Síndrome Edemigênica de Etiologia Cardíaca (Distinção Entre "Coração Direito" e "Coração Esquerdo")
Síndrome Edemigênica de Etiologia Cardíaca (Distinção Entre "Coração Direito" e "Coração Esquerdo")
Síndrome Edemigênica de Etiologia Cardíaca (Distinção Entre "Coração Direito" e "Coração Esquerdo")
» Tromboembolismo Pulmonar «
» Definição « » Sinais e Sintomas «
→ Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a obstrução → TVP e TEP estão conectados, unha e carne. Portanto,
parcial ou total da artéria pulmonar ou de seus ramos. devemos valorizar os sinais e sintomas de ambas as
→ O TEP é causado pelo alojamento de partículas patologias. Mas como? Ao identificar algum sinal que
oriundas de outra parte do organismo. Usualmente, abra a suspeita de embolia pulmonar devemos
tais partículas são trombos (coágulos) que migram a pesquisar os sinais e sintomas de TVP e vice-versa.
partir da circulação venosa profunda dos membros
inferiores. Nesses casos, usamos o termo “Embolia
Asséptica”.
→ Mas os trombos surgem já nos Pulmões? Não! Cerca → A taqui/dispneia pode ser súbita ou insidiosa e muitas
de 90% dos casos de TEP surgem de TVP Prévia. No vezes está sobreposta aos sintomas respiratórios que
entanto, é importante saber que qa maior parte dos pacientes internados por IC ou DPOC já apresentam.
trombos que se desprendem, ganham a corrente Outros sintomas que podem aparecer são: febre,
sanguíneo, vão para os pulmões e originam TEP estão hemoptise, ortopneia, taquicardia e tosse seca.
nas veias ílio-femorais (metade dos trombos íleo- → Outros comemorativos são a presença de sinais de
femorais evoluem para embolia pulmonar). Mas, e os insuficiência de VD, como estase jugular e terceira
baixo, porém a maioria dos trombos ílio-femorais → Atenção especial é necessária para pacientes que
uma vez que para esses pacientes está associado um → Esses fatores contribuem para o aumento
maior risco de mortalidade. da resistência vascular pulmonar e como
→ Sempre suspeitar de TEP se paciente tem diminuição consequência, geram dilatação com sobrecarga do
abrupta de mais de 40mmHg de PA sistólica sem ventrículo direito (porque esse ventrículo direito
história de arritmia, sepse ou hipovolemia. precisa bombear com mais força o sangue para
vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o
» Fisiopatologia « sangue para o pulmão através da artéria pulmonar) e
deslocamento do septo interventricular para o lado
→ As condições descritas na tríade de Virchow – estase
esquerdo.
venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade – são
→ Inicialmente, o VD consegue manter o débito
alguns dos gatilhos para ativação de fatores tissulares
cardíaco, contudo essa adaptação não é sustentável
que desencadeiam cascatas de coagulação para a
a longo prazo frente a uma alta resistência pulmonar
formação do trombo venoso.
constantemente mantida pelo trombo.
→ O trombo não costuma se originar na circulação
→ O que ocorre posteriormente é a falência gradual de
pulmonar. Ele se forma em determinado local e migra
VD, com redução de sua contratilidade e débito, e
para os vasos pulmonares.
uma falência de VE associada (devido à redução do
→ Usualmente, os trombos que possuem maior
seu enchimento diastólico), o que leva a diminuição
probabilidade de migrar para a circulação pulmonar
do débito cardíaco, da pressão arterial sistêmica e da
são aqueles originários das veias profundas proximais
perfusão da coronária direita até seu infarto agudo e
dos membros inferiores, notadamente as ileais e
óbito por choque cardiogênico.
femorais.
→ A isquemia miocárdica ocorre por dois motivos:
→ Os vasos dos membros inferiores tem maior
1. A dilatação do VD, que promove estiramento
predisposição à estase sanguínea, já que tem que
e colabamento das coronárias;
vencer a gravidade para levar o sangue ao coração e
2. A disfunção secundária do VE, que causa
são mais propensos à imobilizações.
redução da pré carga, redução do débito
→ Contudo, a ocorrência cada vez maior de tratamentos
cardíaco culminando em, além de
por via de acesso venoso central tem aumentado o
hipotensão sistêmica, hipoperfusão
número de casos de EP com trombos oriundos de
coronariana.
membros superiores.
→ A falência ventricular é uma condição de durabilidade
→ Uma vez desprendidos na circulação venosa, os
variável, com deterioração mais rápida em pacientes
trombos podem embolizar retrogradamente, passam
com disfunção cardíaca ou respiratória prévia,
pela veia cava inferior e chegam à artéria pulmonar,
neoplasia, idade superior a 70 anos ou imobilização
causando uma obstrução mecânica que desencadeia
por doença neurológica. A magnitude das alterações
uma vasoconstrição secundária e a liberação de
também depende, obviamente, do tamanho do
substâncias inflamatórias. A partir daí ocorrem
êmbolo.
alterações pulmonares e cardíacas importantes!
→ Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na
circulação pulmonar, impedindo a passagem do
» Diagnóstico «
sangue, vamos ter uma região
de hipoperfusão sanguínea.
→ Como não há problema na ventilação, essa área
pouco perfundida vai permanecer bem ventilada,
aumentando o chamado espaço morto (não há troca
gasosa, ou seja, não há hematose).
→ Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação
de substâncias neuro-humorais que agem à distância
e reduzem liberação do surfactante e promovem
broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em
locais bem perfundidos, favorecendo ainda mais a
hipoxemia nesses pacientes.
» Tratamento «
» Hipertensão Pulmonar «
Circulação
Circulação Sistêmica ou Grande Circulação
» Fisiopatologia « Sobrecarga do VE
» Cor Pulmonale «
A cor pulmonale é uma expressão latina que significa
“coração pulmonar”, representando uma complicação da » Fisiopatologia «
hipertensão pulmonar. Refere-se a alterações estruturais,
→ O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. A causa
como hipertrofia ou dilatação, e/ou função prejudicada no
mais comum de cor pulmonale agudo é o
ventrículo direito (VD) do coração.
tromboembolismo pulmonar maciço e a DPOC é a
Hipertensão arterial pulmonar (HP) ocorre quando os níveis principal responsável pelo cor pulmonale crônico.
de pressão da artéria pulmonar são desproporcionalmente → A fisiopatologia da cor pulmonale é o resultado do
elevados para um dado nível de fluxo sanguíneo pulmonar. aumento da pressão de enchimento do lado direito
do coração devido à hipertensão pulmonar associada
a doenças pulmonares.
» Definição « → A hipoxemia crônica leva à vasoconstrição crônica e
produz proliferação de músculo liso em pequenas
→ Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito artérias pulmonares.
secundário à pneumopatia, o qual provoca → O evento fisiopatológico inicial na produção de cor
hipertensão arterial pulmonar, sucedida por pulmonale é uma ELEVAÇÃO DA RESISTÊNCIA
insuficiência ventricular direita. Segue-se insuficiência VASCULAR PULMONAR.
ventricular direita. → À medida que a resistência aumenta, a pressão
→ Os achados são edema periférico, distensão das veias arterial pulmonar aumenta e há elevação da pós-
do pescoço, hepatomegalia e impulso paraesternal. carga do coração direito. Para manter o débito, o VD
→ O diagnóstico é clínico e ecocardiográfico. hipertrofia e dilata.
→ O tratamento é direcionado para a causa. → Nas fases iniciais do processo, o ventrículo direito
pode ser capaz de manter o débito cardíaco normal
em repouso, embora possa ser incapaz de aumentar
» Causas « o débito cardíaco com o exercício, conduzindo assim
à dispneia de esforço. Conforme evolui a doença, a
disfunção ventricular direita pode progredir até o
ponto em que o débito cardíaco em repouso é
comprometido.
» Quadro Clínico «
→ A dispneia, que é o sintoma mais comum da
hipertensão pulmonar, inicialmente, pode ser
atribuída aos distúrbios subjacentes, tais como
insuficiência cardíaca ou doença pulmonar obstrutiva.
Outros sintomas comuns incluem dor torácica,
taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao
exercício.
→ Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica, uma agudização ou infecção pulmonar → A SÍNCOPE é um achado que significa risco,
frequentemente ao esforço. Significa a inabilidade do
pode desencadear sobrecarga de ventrículo direito.
→ No cor pulmonale crônico, o risco de ventrículo direito em aumentar o débito cardíaco,
conforme necessário para a atividade física.
tromboembolia venosa é maior.
→ Em casos mais graves, com falência ventricular direita
e congestão hepática, podem-se apresentar edema,
ascite, plenitude gástrica e desconforto abdominal. A
tosse, hemoptise e rouquidão são sintomas menos os pacientes com hipertensão pulmonar primária,
frequentes. mas seu uso não é bem estudado em cor pulmonale.
→ A distensão das veias jugulares pode significar A digoxina é efetiva somente se o paciente tiver
falência do ventrículo direito, e as ondas v disfunção do VE concomitante, mas é necessário
proeminentes podem ser um resultado de cautela, pois os portadores de doença pulmonar
regurgitação tricúspide. A amplitude do pulso obstrutiva crônica são sensíveis aos efeitos da
carotídeo pode dar alguma ideia do débito cardíaco. digoxina.
→ Sugere-se flebotomia para cor pulmonale hipóxico,
» Diagnóstico « mas os benefícios da diminuição da viscosidade
sanguínea provavelmente não superam os
→ A radiografia de tórax revela dilatação ventrículo
malefícios da redução da capacidade de transporte
direito e artéria pulmonar proximal, com atenuação
de oxigênio, a menos que exista policitemia
arterial distal. A evidência em ECG de hipertrofia
significativa. Para os portadores de cor pulmonale
ventrículo direito (p. ex., desvio do eixo para a
crônica, anticoagulantes a longo prazo reduzem o
direita, complexo QR na derivação V1 e onda R
risco de tromboembolia venosa.
dominante nas derivações de V1 a V3)
correlacionam-se bem com o grau de hipertensão
pulmonar. Entretanto, como a hiperinsuflação
pulmonar e as bolhas na doença pulmonar
obstrutiva crônica provocam o realinhamento do
coração, exame físico, radiografia e ECG podem ser
relativamente insensíveis.
→ Faz-se ecocardiografia ou cintilografia para avaliar a
função VE e ventrículo direito; ecocardiografia pode
avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas
geralmente é tecnicamente limitada por doença
pulmonar; RM cardíaca pode ser útil em alguns
pacientes para avaliar a função e as câmaras
cardíacas. Pode ser necessário o cateterismo
cardíaco direito para a confirmação.
» Tratamento «
→ O tratamento é difícil, direcionado à causa (ver em
outra seção deste Manual), particularmente para
alívio ou atenuação da hipóxia. Identificação e
tratamento precoce são importantes antes de
mudanças estruturais se tornarem irreversíveis.
→ Se houver edema periférico, a prescrição de
diuréticos pode ser apropriada, mas eles só são úteis
se também houver insuficiência VE e sobrecarga de
líquido nos pulmões. Deve-se usar diuréticos com
cautela porque pequenas diminuições na pré-carga
muitas vezes pioram o cor pulmonale.
Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina,
bloqueadores dos canais de cálcio, óxido nítrico,
prostaciclina, inibidores da fosfodiesterase), embora
benéficos para a hipertensão pulmonar primária,
não são efetivos. Bosentana, um bloqueador dos
receptores de endotelina, também pode beneficiar
» AUSCULTA «
» ICC Esquerda «
→ Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca sintomas. As drogas que tem benefício comprovado
visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do no aumento da sobrevida dos pacientes são os
bloqueio do neural e do sistema renina- inibidores da enzina conversora de angiotensina
angiotensina-aldosterona. (iECA), beta bloqueadores, antagonista da
aldosterona, hidralazina + nitrato e ivabradina.
» Diagnóstico « → Os diuréticos podem ser utilizados no tratamento da
IC, visando controlar os sinais e sintomas de
→ Geralmente, o diagnóstico da insuficiência cardíaca é
congestão e edema, porém, essa classe de
clínico e pode ser dado através dos critérios de
medicamento não demonstrou benefício na
Framingham.
mortalidades desses pacientes.
→ Assim como os diuréticos, os digitálicos não causam
impacto na sobrevida, porém, podem ser utilizados
em pacientes com disfunção de ventrículo esquerdo
sintomáticos, para melhorar o inotropismo cardíaco,
reduzir sintomas e hospitalizações. Também está
indicado para controle da frequência cardíaca em
pacientes com fibrilação atrial.
→ Novos hipoglicemiantes, como inibidores do SGLT-2
e análogos do GLP-1 provaram reduzir a mortalidade
em pacientes diabéticos com doença cardiovascular.
» Tratamento «