CASOS CLÍNICOS URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

Cenário 2
Paciente masculino, 88 anos, é admitido na emergência com dispnéia e
dificuldade para relatar seus sintomas. Nega dor torácica. Ao exame consciente,
sudorese difusa, FR=40/irpm, acrocianose ++/4+, Fp=134 bpm, PA= 230/140
mmHg com ausculta cardíaca prejudicada, crepitações pulmonares difusas e
sibilos expiratórios bilaterais. SpO2 à admissão em ar ambiente= 70%. História
prévia de hipertensão arterial c/ tratamento irregular.
a) Estabelecer uma linha de cuidado na emergência através de prioridades.
O tratamento da ​insuficiência respiratória visa ​à ​manutenção fisiológica do
sistema respiratório, ou seja, prover ​oxigenação ​suficiente ​aos tecidos ​e a
remoção do C0​2 ​de forma adequada, até ​que a ​causa básica ​que ​levou à IRespA
seja controlada. De forma sistemática, o ABCDE
(Airway/Breathing/Circulation/Disability/Exposure) ​é ​a primeira etapa na
avaliação ​do ​paciente com ​insuficiência r​ espiratória aguda.
Pela condição clínica do paciente e sua saturação de oxigênio em ar ambiente de
70% com manutenção das vias aéreas pérvias e estado de consciência
preservado, a suplementação de oxigênio seria uma das prioridade na correção
do estado hipoxêmico. A ventilação mecânica não invasiva está indicada, a
fim de promover melhora das trocas gasosas e diminuição do trabalho
respiratório, reduz a pré e pós-carga com consequente melhora do desempenho
do ventrículo esquerdo. A comparação entre as intervenções CPAP × BiPAP
não apresenta diferenças significativas. Caso o paciente evolua com edema
agudo de pulmão cardiogênico, a CPAP associa-se a maior redução da
morbimortalidade nesses pacientes.
Seguindo a próxima etapa do ATLS, a avaliação do estado circulatório é
necessária para a correção da alteração hemodinâmica, restabelecendo a valores
normotensos de pressão arterial. Para isso é necessário colocar 2 acessos
venosos periférico para infusão de terapia medicamentosa. Neste cenário nosso
paciente encontra-se com uma PA de 230/140 mmHg, sugerindo um quadro de
crises hipertensiva, sendo necessário o uso de drogas vasoativas como o
nitroprussiato de sódio (0,3 - 10mcg), que é preferível para pacientes com
quadro de hipertensão grave além de exercer um maior efeito sobre a resistência
arterial (costuma estar elevada em idosos). Seguido outra droga necessária seria
a morfina (2-4 mg EV) que age como agente antagonista dos efeitos
vasoconstritores periféricos do sistema nervoso simpático; a vasodilatação
resultante leva à diminuição significativa e imediata das pressões arterial e
venosa pulmonares, produzindo diretamente a melhora sintomática. A morfina
ainda embota os reflexos ventilatórios mediados por quimiorreceptores que
deflagram a intensa taquipnéia que acompanha o edema pulmonar. E em
sequencia um diurético de alça como furosemida (40-80mg ou 120-200mg)
pode ser utilizado por produzir benefícios clínicos acentuados antes da diurese
efetiva, sendo tais benefícios imediatos relacionados à dilatação arterial e
venosa periférica produzida por esses agentes, resultando da sua capacidade de
incrementar a liberação de prostaglandinas pelos rins.
OBS:
Pacientes com EAP beneficiam-se de ventilação não invasiva (CPAP e BIPAP);
se houver contraindicações para tal e/ou a dispneia, diaforese e vasoconstrição
persistirem ou a síndrome acarretar imediato risco de morte, pode se tornar
necessária a intubação orotraqueal seguida de ventilação mecânica para
melhorar a oxigenação e diminuir a redistribuição de sangue para o circuito
pulmonar.

b) O que é importante monitorar nesse paciente?

Pela condição clínica do paciente é necessário monitorização cardíaca, pressão
arterial não invasiva, saturação de oxigênio pelo oxímetro de pulso e controle
dos demais parâmetros dos sinais vitais.
c) Qual é a propedêutica complementar mais apropriada nesse atendimento
na emergência?
Neste cenário a clínica nos permite caracterizar o quadro como um possível
edema agudo de pulmão cardiogênico, sendo assim, o ​Raio-x de tórax pode nos
auxiliar a diferenciar causas torácicas e pulmonares da dispnéia, e a identificar
presença de infiltrado de padrão alveolar difuso com predomínio na base
pulmonar, encontrado em pacientes com EAP. Dois terços dos pacientes com IC
têm algum grau de aumento cardíaco, avaliado pelo índice cardiotorácico (ICT)
≥ 0,5. Todavia, somente um terço tem aumento inequívoco da área cardíaca
(ICT > 0,55).
O ​estudo ecocardiográfico convencional é essencial na avaliação de pacientes
com IC aguda, pois auxilia na determinação de potenciais etiologias da
síndrome, sua gravidade, possíveis causas da descompensação clínica e do
prognóstico do paciente, além de ter implicações terapêuticas imediatas. O
exame permite estudos anatômico e funcional detalhados, análise da função
sistólica e diastólica dos ventrículos direito e esquerdo, além da definição do
acometimento das válvulas, e presença de regurgitação pulmonar corroborando
para o diagnóstico de EAP.
Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) possuem bom valor preditivo
negativo para excluir o diagnóstico de IC2. Um BNP < 100 pg/ml tem sido
sugerido como critério de exclusão para IC em pacientes com dispneia aguda.
Um valor acima de 400 pg/ ml torna o diagnóstico de IC provável
Também podemos solicitar uma ​gasometria arterial para quantificar o grau de
hipoxemia e conduzir a necessidade de medidas adicionais como ventilação
mecânica. Ela permite a análise da oxigenação (PO2 ) e da função respiratória
(PCO2 ), bem como do equilíbrio ácido-básico (pH). A gasometria deve ser
solicitada com análise de lactato e cloro. Acidose e hiperlactatemia decorrentes
de má perfusão tecidual identificam pacientes de mau prognóstico e podem
aparecer precocemente na evolução do choque, antes mesmo da hipotensão
arterial.
Além disso, podemos solicitar ​eletrocardiograma necessário para excluir
condições cardíacas como causa do EAP, assim como arritmias cardíacas,
Síndrome Coronariana Aguda (SCA), tromboembolismo pulmonar. O ECG
também é útil para avaliar outras causas desencadeadoras da descompensação
da insuficiência cardíaca além da crise hipertensiva e da falta de aderência ao
tratamento, como arritmias (fibrilação atrial aguda, outras taquiarritmias, ou
bradiarritmias), estando a fibrilação atrial presente em presente em 20% a 40%
dos pacientes portadores de insuficiência cardíaca e acrescenta pior prognóstico
à doença.
Exames laboratoriais como enzimas cardíacas (troponina, CK-massa,
mioglobina) para afastar SCA associada. Hemograma, PCR, sódio, potássio,
ureia e creatinina também devem ser solicitados, podendo nos guiar para um
quadro séptico ou IRA levando à hipervolemia e EAP, por exemplo. Em casos
mais graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas (TGO, TGP), albumina e
INR. Sódio baixo, ureia e creatinina elevadas são sinais de mau prognóstico.
d) Explicar os diagnósticos sindrômicos e etiológicos mais prováveis e
justificar os diagnósticos diferenciais.
Diagnósticos sindrômicos:
1. Insuficiência respiratória aguda hipoxêmica (tipo 1): o paciente apresenta
desconforto respiratório evidenciado pela presença de dispneia, taquipneia e
dificuldade de fala. A isso associa-se sua baixa satO2 em ar ambiente (70%),
sendo necessário realizar uma gasometria arterial para confirmar a hipótese, a
partir de dados de pO2 e pCO2. Nesse tipo de insuficiência respiratória, há uma
dificuldade de se obter o oxigênio por alteração difusional ou perfusional do O2
através do mecanismo de shunt, isto é, tem-se alvéolos não ventilados, mas que
continuam a ser perfundidos, com baixa relação V/Q (shunt). A hipoxemia leva
à hipóxia tecidual, com respiração celular anaeróbia e consequente formação de
ácidos. Os ácidos produzidos (entre os quais o mais importante é o ácido lático)
reduzem o pH sanguíneo, deslocando a curva de dissociação da hemoglobina
para a direita (facilita a entrega de O2 aos tecidos), numa tentativa de
compensação do distúrbio, ao que se segue a hiperventilação evidenciada pelo
aumento da FR como mecanismo compensatório. A hiperlactatemia pode levar
à acidose lática grave que, quando intensa, pode ocasionar disfunção orgânica,
piorando outras funções essenciais.
2. Insuficiência cardíaca congestiva: o paciente apresenta dispneia e taquicardia,
que são critérios menores diagnósticos da síndrome - lembrando que a dispneia
deve ser aos esforços -, e possui também fatores de risco para ICC: sexo
masculino, idade avançada, FC elevada e tratamento inadequado, sendo a o
tratamento inadequado da HAS um forte preditor e uma das possíveis causas da
ICC. Sua pressão encontra-se elevada, e outros critérios diagnósticos necessitam
de maiores dados do exame físico como avaliação de turgência jugular, reflexo
hepatojugular, presença de B3 ou edema maleolar. Na anamnese, é necessário
perguntar sobre perda de peso, que deve ser maior que 4,5 kg em 5 dias em
resposta ao tratamento), dispnéia paroxística noturna, tosse noturna e dispneia
aos esforços. Nos exames complementares, devemos procurar cardiomegalia,
derrame pleural, capacidade funcional ⅓, e pressão venosa central (> 16
cmH20). Corroboram para esse diagnóstico outros aspectos do quadro clínico
do paciente, como sua PA elevada, sudorese acrocianose 2+/4+ e insuficiência
respiratória evidenciada pela sat02 de 70%. Dentro das evidências encontradas,
podemos perceber que há uma alteração de perfusão e presença de congestão
(pulmonar), que ocorrem na ICC.
2.1: Insuficiência cardíaca congestiva esquerda: a ICCE representa a grande
maioria dos casos. É decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, e cursa
com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
Decorre de um estado de sobrecarga de pressão crônica ventricular, neste
paciente, ocasionado pela HAS não controlada, que leva a uma hipertrofia
ventricular esquerda compensatória do tipo a concêntrica, isto é, aumento da
espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade. A hipertrofia, além
de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total,
também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a
performance cardíaca. Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz
sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um
fator de risco independente para eventos cardiovasculares. A progressão da
sobrecarga pressórica leva os mesmos mediadores neuro-humorais que
inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, sistema
renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) a exercer efeito deletério sobre a
própria função miocárdica, culminando no fenômeno do remodelamento
cardíaco, com o alongamento da parede ventricular e a redução de sua
espessura, de modo que a forma elipsoide da cavidade é substituída por um
formato esférico, com um formato excêntrico. Ao longo do tempo, esse
miocárdio não consegue sustentar o sangue sob alta pressão e, uma vez vencida
a resistência pulmonar, esse sangue passa a se acumular nos pulmões, onde se
mantém congesto, e pode evoluir com a formação de edema, além de uma
consequente alteração do VD.
3. Síndrome congestiva-pulmonar: na maioria das vezes, a insuficiência
cardíaca se inicia por um comprometimento isolado do VE. Como resultado os
pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e
intra-alveolar. A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os
receptores J pulmonares, provocando a sensação de dispneia. Como as pressões
de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico
inicial é a dispneia aos esforços. Alguns pacientes com congestão mais
acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal, denominada ortopneia. O
mecanismo envolve redistribuição de líquido, pelo decúbito, da circulação
esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central. Algumas vezes,
o paciente é acordado no meio da madrugada por uma crise de franca dispneia,
que melhora após alguns minutos em ortostatismo – é a Dispneia Paroxística
Noturna (DPN) – geralmente relacionada à congestão pulmonar grave. Outro
sintoma congestivo pode ser a tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica.
Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas vezes associada à DPN.
Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um quadro semelhante ao
broncoespasmo – a “asma cardíaca”.
Diagnósticos etiológicos:
1. Hipertensão pulmonar secundária: em decorrência da síndrome pulmonar
congestiva por disfunção ventricular esquerda. A disfunção do ventrículo
esquerdo (sistólica ou diastólica) aumenta as pressões de enchimento desta
câmara, que então são transmitidas ao átrio esquerdo e ao leito venocapilar
pulmonar, promovendo congestão pulmonar e edema. Clinicamente, estes
pacientes apresentam uma história de dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia
paroxística noturna. O exame físico mostra estertores pulmonares nas bases e
um exame do precórdio bastante alterado, de acordo com o tipo de cardiopatia.
A hipertensão arterial pulmonar é definida como Pressão Arterial Média
Pulmonar > 25 mmHg no repouso, sendo necessário realizar sua aferição para
comprovação.
Doenças com preenchimento alveolar: ICC (shunt arteriovenoso pulmonar).
Devido à ICD, há uma congestão dos vasos e capilares pulmonares, de modo
que a estase resultante gera um pulmão congesto, com alvéolos “encharcados”,
que não conseguem realizar trocas gasosas satisfatórias.
2. Hipertensão arterial sistêmica (mal controlada): essa é uma das causas mais
comumente encontradas para a ICC descompensada, e está frequentemente
associada a hipertrofia e fração de ejeção normal. É uma boa hipótese para a
causa de ICC nesse paciente, considerando seu histórico prévio de HAS com
tratamento irregular. Como a HAS não foi tratada adequadamente, pode
desencadear uma ICCE segundo mecanismos explicados acima. Agudamente, a
marcante elevação da PA ocasiona aumento nas cargas ventriculares, o que
acaba por aumentar o estresse da parede ventricular e o consumo de O2 pelo
miocárdio, levando a piora na função miocárdica (sistólica e/ou diastólica). Esse
quadro agudo pode levar ao edema agudo de pulmão (EAP), cuja disfunção é
predominantemente diastólica (a função sistólica está preservada e a queda no
débito se deve a um enchimento cardíaco inadequado por uma redução da
complacência ventricular).
2.1 Hipertensão acelerada maligna: a crise hipertensiva é definida como a
condição em que os altos níveis de pressão arterial estão acarretando ou podem
acarretar um prejuízo agudo ao organismo. Além do paciente apresentar altos
níveis de PA, apresenta-se com dispneia e saturação de o2 baixa, indicando um
comprometimento pulmonar. Como os órgãos mais afetados geralmente são
cérebro, rins e coração, os mesmos devem ser avaliados, assim como a
fundoscopia deve ser realizada.
Diagnósticos diferenciais:
1. Edema agudo de pulmão: é o extremo da congestão pulmonar. Neste caso, o
paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à
insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). Por
vezes o paciente expectora um líquido róseo, proveniente do edema alveolar
abundante. O exame físico revela estertores pulmonar audível acima da metade
inferior dos hemitórax. Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). O EAP
costuma ocorrer quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg
(normal = até 12 mmHg), e sua disfunção é predominantemente diastólica (a
função sistólica está preservada e a queda no débito se deve a um enchimento
cardíaco inadequado por uma redução da complacência ventricular). A
radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral
em “asa de borboleta” ou “de morcego”. O paciente, apesar de apresentar uma
clínica semelhante, não possui tosse, expectoração rosada ou estertores
pulmonares, sendo necessário uma radiografia de tórax para melhor avaliar o
estado de seus pulmões.
2. Infarto agudo do miocárdio: a isquemia miocárdica aguda estimula o sistema
nervoso simpático, que, por sua vez, pode agir elevando a frequência cardíaca e
a pressão arterial. Hipertensos crônicos podem ter a sua PA elevada a níveis
extremamente deletérios para o miocárdio isquêmico, pois aumentam a
pós-carga e, portanto, o consumo miocárdico de O2 , piorando a isquemia e
estendendo o infarto. Apesar de se apresentar com PA elevada, dispneia,
sudorese, taquipneia e taquicardia, que podem acompanhar o IAM, o paciente
não relata dor torácica, o que reduz a probabilidade do IAM. Ainda assim, o
ECG deve ser realizado para diagnóstico diferencial.
3. Nefroesclerose Hipertensiva Maligna: é uma forma da doença hipertensiva
arterial em que altos níveis pressóricos (geralmente maiores que 220 x 120)
cursam com lesões vasculares progressivas, acometendo, a princípio, a retina e
os rins. O marco diagnóstico desta entidade é a presença na fundoscopia de
exsudatos, hemorragias (retinopatia grau III) ou papiledema (retinopatia grau
IV), que devem ser avaliados, associados à hipertensão arterial rapidamente
progressiva. Ocorre mais comumente em paciente que apresentam,
cronicamente, níveis pressóricos descontrolados ou que abandonaram o
tratamento. Os pacientes podem estar assintomáticos ou apresentando sintomas
como náuseas e vômitos, cefaleia e alterações encefalopáticas. Os exames
laboratoriais podem revelar elevação da ureia e creatinina plasmáticas e um
EAS com proteinúria, hematúria e cilindrúria, que devem ser realizados, a
despeito da clínica geralmente associada, devido à correlação com níveis
pressóricos similares aos do paciente, além de ser necessário avaliar sua função
renal frente ao longo período de evolução de HAS associado ao tratamento
inadequado e a sua idade.
4. Cor pulmonale: hipertensão pulmonar secundária a DPOC, penumopatias
intersticiais, ou tromboembolia pulmonar crônica. A pneumopatia leva a hipóxia
e acidose alveolar, com HP secundária à vasoconstricção, remodelamento
vascular e outros mecanismos, gerando uma sobrecarga ventricular direita e,
consequentemente, falência ventricular direita. Clinicamente, o paciente evolui
com a síndrome de congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia,
edema de membros inferiores) e baixo débito cardíaco, que devem ser avaliados
para exclusão de ICC mista. Os achados radiológicos são bastante sugestivos
das pneumopatias. Na DPOC, encontramos sinais de hiperinsuflação pulmonar e
retificação diafragmática, enquanto na PID o padrão é mais de redução
volumétrica e infiltrado pulmonar difuso. Os sinais de HAP e sobrecarga do
coração direito podem ser ocultados na radiografia de tórax ou ECG pela
hiperinsuflação pulmonar. Como esse é um quadro arrastado, ...
5. Síndrome do desconforto respiratório agudo: representa uma grave injúria
inflamatória pulmonar, levando ao edema pulmonar não cardiogênico, à
formação de membrana hialina e ao colapso de diversos alvéolos, cursando com
insuficiência respiratória hipoxêmica refratária, pelo mecanismo de shunt
intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem. Na
síndrome, o paciente desenvolve os sintomas respiratórios um pouco antes do
surgimento do infiltrado pulmonar, podendo-se apresentar francamente
taquidispneico, taquicárdico, cianótico e agitado, mas ainda com radiografia de
tórax normal. Contudo, via de regra, dentro das próximas 24h o infiltrado
pulmonar aparece, devendo ser obrigatoriamente bilateral, mas podendo poupar
algumas áreas pulmonares (principalmente os ângulos costofrênicos, algo que
não acontece no edema pulmonar cardiogênico) ou comprometer toda a
extensão dos pulmões (“síndrome dos pulmões brancos”). Sinais de esforço
ventilatório logo se tornam patentes (batimento de asa do nariz, tiragem
intercostal e supraclavicular, respiração abdominal). Outros sintomas como
febre alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão arterial e choque não são
decorrentes da SDRA propriamente dita, mas podem estar presentes em
consequência às mesmas causas básicas (pneumonia, contusão pulmonar,
broncoaspiração etc.). Como não foi descrito febre, a ausência da mesma não
fala a favor de etiologias como pneumonia e sepse, sendo as demais causas
também pouco prováveis:aspiração de conteúdo gástrico, trauma torácico grave,
inalação de produtos tóxicos, pancreatite aguda, overdose de drogas.
e)Elabore uma prescrição médica desse atendimento
Paciente de 88 anos, apresentando edema agudo pulmonar associado a pico
hipertensivo (PA: 230 x 140 mmHg)
DIETA
1. Dieta zero até segunda ordem
CUIDADOS
2. Comunicar alterações dos sinais vitais, contínuo (monitorização cardíaca, PA
não invasiva, oxímetro de pulso)
3. Comunicar se febre >= 37,8 C, contínuo
4. Verificar sinais vitais, de 6/6 horas
5. Quantificar diurese, contínuo
6. Manter cabeceira elevada a 45°
7. Ventilação mecânica não invasiva:
MEDICAMENTOS
8. Morfina 10 mg (1 ampola):
Água destilada 9 ml EV– iniciar a 2 ml e, a seguir, ACM
9. Nitroprussiato de sódio 50 mg* EV em BIC – iniciar a 10 ml/hora e,
SG 5% 248 m a seguir, ACM
10. Furosemida 40 mg (2 ampolas) EV agora e ACM