Tese Doutorado Mariana Malzoni Furtado

MARIANA MALZONI FURTADO
ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO DE PATÓGENOS CIRCULANTES NAS POPULAÇÕES

DE ONÇA-PINTADA E ANIMAIS DOMÉSTICOS EM ÁREAS PRESERVADAS DE
TRÊS BIOMAS BRASILEIROS: CERRADO, PANTANAL E AMAZÔNIA
Lucas Leuzinger
São Paulo
2010
MARIANA MALZONI FURTADO
Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações

de onça-pintada e animais domésticos em áreas preservadas de
três biomas brasileiros: Cerrado, Pantanal e Amazônia
Tese apresentada ao Programa de Pós-

Graduação em Epidemiologia Experimental
Aplicada às Zoonoses da Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia da Universidade de São
Paulo para obtenção do título de Doutor em
Ciências
Departamento:
Medicina Veterinária Preventiva e Saúde Animal
Área de concentração:
Epidemiologia Experimental Aplicada às
Zoonoses
Orientador:
Prof. Dr. José Soares Ferreira Neto
São Paulo
2010
FOLHA DE AVALIAÇÃO
Nome: FURTADO, Mariana Malzoni
Título: Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações de onça-pintada e

animais domésticos em áreas preservadas de três biomas brasileiros: Cerrado, Pantanal e
Amazônia
Tese apresentada ao Programa de Pós-Graduação

em Epidemiologia Experimental Aplicada às
Zoonoses da Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia da Universidade de São Paulo para
obtenção do título de Doutor em Ciências.
Data:_____/_____/_____
Banca Examinadora
Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Assinatura:______________________________Julgamento:_____________________________




DEDICATÓRIA
Ao Mario,
marido, amigo e grande incentivador do meu
trabalho. Obrigada pelo apoio, compreensão,
paciência, carinho, amor e companheirismo.
A vida só é completa com você ao meu lado.
AGRADECIMENTOS
Para um trabalho como este, talvez a parte mais difícil seja escrever os agradecimentos. Foram
diversas pessoas envolvidas, desde o planejamento, a elaboração e execução de cada uma das
etapas. Costumo dizer que foi um trabalho de equipe, que só se tornou real pelo auxílio e
envolvimento de cada um. Sozinha, eu nunca teria realizado e chegado até aqui. Gostaria de
agradecer, do fundo do coração, a cada um que de uma maneira ou outra, contribuiu para a
conclusão deste projeto – me ajudando, apoiando, ensinando e compartilhando comigo –
principalmente durante as atividades de campo – as aventuras, alegrias, dificuldades e
imprevistos. Gostaria de dividir com vocês o resultado final deste trabalho.
Aos meus pais, João e Maria Jacira,

Pela minha educação e formação, ensinamentos e, acima de tudo, pelo amor incondicional.
Obrigada por apoiarem minhas decisões, minhas escolhas e me incentivarem, permitindo que
minhas “loucuras” se tornassem realidade. Por compreenderem a importância do meu trabalho,
minha distância e ausência em momentos importantes. Obrigada por me ensinarem a amar a
natureza e querer conservá-la. Vocês são meus exemplos de pessoas.
Aos meus irmãos, Erison e Jonas,

Pelo apoio, amizade e conselhos. Obrigada pela revisão gramatical da tese na etapa final. Tenho
grande admiração por vocês.
Às minhas cunhadas, Débora e Roberta, e sobrinhos, Raphael, Bruna, Alexandre e Helena,

Por me darem suporte para aguentar a distância, mostrarem que a vida não é só trabalho e que
os momentos em família têm que ser vividos e aproveitados. Vocês são muito importantes pra
mim.
Aos meus sogros, Sr. Carlos e Dª. Myriam, e cunhados, Nenê, Sam e Dani,
Por entenderem a importância do meu trabalho e compreenderem a ausência em tantos
momentos. Obrigada por formarem essa família maravilhosa, da qual tenho orgulho de fazer
parte. Obrigada também Felipe, Vitor e Vivian.
Ao Instituto Onça-Pintada,
Por acreditar no meu trabalho, dar oportunidades e investir na minha formação como
pesquisadora. Agradeço a oportunidade e privilégio de ter conhecido e convivido com todos os
pesquisadores que fazem e fizeram parte dessa instituição, pessoas maravilhosas que muito
ajudaram para a realização desse projeto.
Aos coordenadores e amigos, Dr. Leandro Silveira e Drª. Anah Tereza A. Jácomo,
Pela confiança e amizade desde o início. Por acreditarem no meu potencial e ajudarem na minha
formação como pesquisadora. Por terem me aberto as portas para a pesquisa com conservação
e com as onças-pintadas – dando a oportunidade de trabalhar com aquilo que mais amo. Sem
dúvida, os resultados deste trabalho são nossos, e têm o incentivo, apoio e colaboração de vocês
em cada uma das etapas. Obrigada por tudo.
Ao meu orientador, Prof. Dr. José Soares Ferreira Neto,

Pela confiança: em mim, no meu projeto e trabalho. Pela amizade e a oportunidade de
trabalharmos juntos. Pelas orientações, sugestões e conselhos. Pelas discussões e ajuda na
elaboração do documento final.
À amiga Rahel Sollmann,

São tantos agradecimentos pra você. Primeiro pela amizade, pelo carinho e companheirismo
durante os últimos anos. Pela elaboração dos modelos para as análises estatísticas deste estudo.
Pelos conselhos, revisões e sugestões na elaboração do documento final. Pela ajuda nas coletas
dos materiais biológicos dos bovinos e pelo monitoramento do Jacuba em Emas. Por ser uma
ótima companheira de campo, tornando esses momentos agradáveis e prazerosos.
À amiga Grasiela E. O. Porfírio,

Tarefa difícil agradecer tudo o que fez por mim. Pela amizade, dedicação e seriedade com que
me ajudou em diversas etapas deste trabalho. Pelas coletas dos materiais biológicos dos animais
domésticos do Pantanal (inclusive realizando algumas delas sozinha! uma veterinária nata), e
principalmente pela contenção dos gatos domésticos ferais! Só nós sabemos o que atravessamos
para conseguir o número final de amostras! Obrigada por ser meu braço direito durante as
capturas de onças, sempre pronta a ajudar. Se não bastasse o campo, ainda me ajudou na
revisão deste documento! Sou imensamente grata por tudo, amiga.
À amiga Natália M. Tôrres,

Pela amizade ao longo desses anos, por estarmos juntas nessa caminhada desde o início e com o
mesmo objetivo final. Obrigada pela ajuda com os mapas no início deste trabalho, por todo
suporte e companheirismo nessa empreitada.
Aos amigos Eduardo de Freitas Ramos (Negão), Tiago Boscarato e Raphael de Almeida,
Pela amizade e pela colaboração em diversas etapas deste trabalho. Sem a ajuda de vocês, este
resultado não seria possível. Negão, obrigada pelas capturas e monitoramento das onças no
Pantanal. Tiago, obrigada pela coordenação da logística do esforço de captura com gaiolas, pela
ajuda nas capturas de onça, e visitas às fazendas do entorno de Emas. Rapha, obrigada pela
coleta das fezes de onças com o Tupã, pela realização dos mapas no início do trabalho e por me
ensinar os segredos do ArcGis. Aos três, obrigada pelo período agradável em campo.
Aos amigos Samuel Astete, Marina Zanin, Luana Delgado, Flávia Rodrigues, Nuno Negrões e
Darivan Nogueira
Pela ajuda em algum momento deste projeto. Pela amizade e incentivo durante esse período.
Marina, obrigada pela ajuda na elaboração dos mapas da tese – sem a sua ajuda, ainda não
teria terminado – você tornou tudo mais fácil. Luana, obrigada pela ajuda com as planilhas,
colocando os dados em ordem para serem analisados! Nuno, obrigada pelo esforço de captura
com gaiolas no Cantão. Obrigada a todos pela companhia.
Ao James e Fabiano Bortolini,

Pela captura das onças do Pantanal, Emas e Cantão. Pelos sucessos e pelas tentativas. Pela
seriedade e confiança com que realizam esse trabalho.
Ao Marcelo Carvalho, Mario Antônio Ferraro Rego e Natália Camargo,

Pelas coletas de material biológico dos animais domésticos do entorno de Emas e do Cantão.
Pelos bons momentos no campo, pela seriedade e dedicação com que realizaram as atividades.
Pelas horas no laboratório... pipetando e organizando todas as amostras. Obrigada pelo número
final de animais domésticos. Marcelo, obrigada pela contenção física dos gatos domésticos!
Ao Guilherme Ribeiro Lana,

Pela dedicação e seriedade com que revisou as gaiolas em Emas durante o segundo semestre de
2008. Obrigada por todo seu esforço.
Ao Raphael Oliveira (Rasta), Bruna Miranda, Fabio Gamba e voluntários do Instituto

Earthwatch,
Pelo auxílio na armação das gaiolas para captura de onças-pintadas em Emas. Rasta, obrigada
também pela ajuda no esforço de captura (sem sucesso!) no Cantão.
Aos voluntários do Instituto Earthwatch - agosto 2009, e Thiago (Projeto Arara Azul)
Pela contenção física dos gatos ferais do entorno do Parque Nacional das Emas e Pantanal – um
trabalho de equipe.
À Carly Vynne,
Pela coleta de algumas das amostras de fezes de onças-pintadas no Parque das Emas utilizadas
neste trabalho.
À Cyntia K. Kashivakura, Cláudia Ferro e Diego Suero,

Pela ajuda e amizade no início do trabalho de campo, quando este projeto ainda era um sonho.
Pelos bons momentos que passamos juntos nessa época. Aprendi muito com vocês,
ensinamentos que levarei para vida toda. Cyntia, obrigada especialmente a você, pelos
ensinamentos no início dos trabalhos de campo, pelas onças capturadas no Pantanal e Cantão e
por todo o seu esforço para que isso se concretizasse. Você colaborou muito para o início deste
trabalho.
À Cassia Ykuta,
Pela ajuda na organização das amostras coletadas. Pelo auxílio na realização dos testes para
leptospirose, brucelose e Mycobacterium spp. Pela ajuda na resolução de “assuntos gerais”,
quando eu não estava em São Paulo. Obrigada por sua dedicação e seriedade.
Ao Laboratório de Zoonoses Bacterianas – VPS/FMVZ/USP, em especial à Gisele Oliveira de

Souza, Zenaide M. de Morais e Flávia Morato,
Pelo auxílio na realização dos testes sorológicos para leptospirose, brucelose e/ou pesquisa de
Mycobacterium spp. Pelos momentos descontraídos no laboratório.
À Biovet, em especial ao José Domingues de Ramos Filho, Drª Sandra Fernandez, Drª Jane
Fraga e Eliana de Barros Corrêa,
Pela realização dos testes sorológicos para cinomose. Ao José Domingues pela orientação na
interpretação dos resultados e atenção dispensada.
Ao Departamento de Parasitologia – IB/UNESP - Botucatu, em especial à Profª Drª Lúcia

Helena O’Dwyer e Betina Metzger,
Pela realização dos testes moleculares para hemoparasitas. Obrigada, especialmente, à Betina
pela dedicação com que realizou os testes, apesar de todas os imprevistos e dificuldades
encontradas.
Ao Laboratório de Doenças Parasitárias – VPS/FMVZ/USP, em especial

À Profª Drª Solange M. Gennari e Drª Hilda F. J. Pena,
Pela ajuda na realização dos testes sorológicos para toxoplasmose, ensinamento das técnicas e
supervisão durante as análises.
Ao Prof. Dr. Rodrigo Martins Soares e Sheila Oliveira de Souza,
Pela realização dos testes moleculares para pesquisa de parasitas intestinais.
Ao Prof. Dr. Marcelo Labruna e Thiago Martins,
Pela identificação dos ectoparasitas. Ao Thiago, por toda dedicação, atenção e rapidez na
identificação deste material.
Ao Instituto Pasteur, em especial à Drª Ivanete Kotait, Karin Corrêa Scheffer Ferreira e Paula
Sônia Cruz,
Pela realização das análises sorológicas para o vírus da raiva. Obrigada Karin, pela atenção e
orientação para interpretação dos resultados.
Ao Instituto Biológico – São Paulo,

Pela doação dos antígenos para realização dos testes sorológicos para brucelose.
Ao Prof. Dr. João Pessoa de Araújo Jr., Denise Dutra Menezes Leal e Karina S. Paduan,
Pela colaboração durante algumas etapas das análises dos hemoparasitas.
Ao Dr. Rodrigo S. P. Jorge, Dr. Jean Carlos Ramos da Silva, e Drª Maria Fernanda Vianna
Marvulo,
Pelo incentivo e sugestões no início deste projeto, quando tudo ainda estava no papel. Rodrigo
(Mogli!), obrigada pelos contatos iniciais com alguns dos laboratórios parceiros. Jean e
Fernanda, obrigada por me apresentarem ao Prof. Zezé – orientador deste trabalho.
Ao Renato, Aline, Marcos, Carol e Andréia do Laboratório de Doenças Parasitárias/VPS

Pelo auxílio e companhia durante a realização dos testes de toxoplasmose – fazendo com que o
tempo despendido no laboratório fosse prazeroso.
À Vanessa Miranda Reis e Erika M. K. Hayashi,

Vanessa, pelo auxílio nos testes de toxoplasmose. Mas, principalmente, pelo auxilio com as
referências bibliográficas deste trabalho – sem a sua ajuda não teria finalizado a tempo.
Obrigada por sua dedicação. Erika, pelo auxílio nos testes de brucelose e, por conferir a
numeração das tabelas e figuras do documento final.
Ao Departamento de Biologia da Conservação – Estación Biológica de Doñana e ao Laboratório

de Biologia Genômica e Molecular, Faculdade de Biociências – PUCRS,
Em especial, aos pesquisadores Dr. Francisco Palomares, Drª Séverine Roques e Dr. José Antônio
Godoy, Drª Taiana Haag e Dr. Eduardo Eizirik pelas análises genéticas das amostras de fezes de
onças-pintadas.
Ao Refúgio Ecológico Caiman,

Pelo apoio logístico durante as coletas de amostras biológicas no Pantanal. Em especial ao Dr.
Roberto Klabin pelo apoio à pesquisa e ao Instituto Onça-Pintada. Ao Sr. César Queiroz, Sr. Zé
Carlos, Tio (in memorian), Sr. Geraldo (in memorian), Ratão e a todos os funcionários da fazenda
pelo apoio durante as capturas de onças-pintadas. Ao veterinário Marcelo, pela colaboração
durante as coletas de amostras dos animais domésticos.
À Fazenda Santa Fé, em especial ao Dr. Marcos Mariani e Sr. Aldomiro,

À Fazenda Fartura, em especial ao Sr. Inabel, Sr. Zé Leite e Dª Bia,
À Fazenda Barranco Alto, em especial ao Lucas Leuzinger e Marina Schweizer,
Pelo apoio logístico durante as coletas de amostras biológicas dos animais domésticos e
campanhas para captura de onças-pintadas. Ao Lucas e a Marina, obrigada também pelo
monitoramento da Barbie.
Ao Sr. Higino Piacentini,

Pela colaboração e conselhos no início das coletas das amostras biológicas dos animais
domésticos. Por ser uma pessoa muito querida, sempre disposta a ajudar. Obrigada por tudo.
Aos fazendeiros, gerentes e funcionários das propriedades rurais do entorno do Parque
Nacional das Emas, região do Pantanal e entorno do Parque Estadual do Cantão,
Por permitirem e realizarem o manejo do gado para as coletas de materiais biológicos dos
animais domésticos. Obrigada pela atenção dispensada durante as visitas às propriedades.
À FAPESP – Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo,

Pelo apoio financeiro, concessão do auxilio pesquisa (processo n°2007/50941-5), minha bolsa de
doutorado direto (processo n°2007/50942-1) e as bolsas de treinamento técnico (processos
n°2009/02101-3 e 2009/0277-3).
Ao Memphis Zoo, Earthwatch Institute, Fundação Monsanto e Instituto Onça-Pintada

Pelo apoio financeiro para realização das atividades de campo.
Ao CNPq – Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico,

Pelo apoio financeiro e bolsa de doutorado nos primeiros 6 meses deste projeto (processo
n°143019/2006-6).
Ao CENAP/ICMBio,
Pelo armazenamento e envio das amostras biológicas das onças-pintadas. Obrigada
especialmente a Rose Lilian Gasparini Morato e Ronaldo Morato.
Ao ICMBio, IBAMA e NATURATINS,

Pelas licenças para captura de onças-pintadas. À Gerência do Parque Nacional das Emas e
NATURATINS pelo apoio logístico durante as atividades de campo.
Às minhas amigas do coração, Fernanda M. Lopes (Mimosa), Flávia Z. Iannicelli (Ká) e Iara I.
Nakao (Dadá),
Todas vocês, em algum momento me ajudaram. Por serem as pessoas maravilhosas e queridas
que são, me darem o suporte e força com a amizade de vocês. Pela descontração nos momentos
de lazer. E, porque não, também na parte prática? Mi, obrigada pela ajuda para armar as gaiolas
para captura de onça e castração dos cães de captura! Ká, obrigada pelas consultas veterinárias
por telefone! Dad’s obrigada por ajudar com as aquisições de vacinas para os cães!
À minha eterna orientadora, Profª. Drª. Silvia R. Gaido Cortopassi,

Que me orientou e incentivou no começo dos trabalhos com animais silvestres, quando tudo
ainda era um sonho e começava a ser moldado. Obrigada por confiar em mim e apoiar minhas
decisões. Obrigada pelos conselhos, orientações e principalmente pela amizade em todos esses
anos.
Ao Prof. Dr. José Luiz Catão Dias,

Pelo exemplo de profissionalismo e pesquisador, que com certeza me inspirou e fez acreditar que
trabalhar com animais silvestres, poderia sim, ser real. Obrigada pelos conselhos no início de
tudo.
Ao Prof. Arthur Gruber,
Pelo exemplo de pesquisador e pelos ensinamentos científicos durante a graduação. Por ter
compreendido e aceitado naquela época a minha escolha, os felinos agradecem.
Ao Dr. Gelson Genaro e Drª Cristina Harumi Adamia,

Por terem me apresentado o trabalho com os felinos e, Gelson por ter me apresentado o
caminho científico. Obrigada pela oportunidade.
Ao Prof. Dr. Marcelo A. B. V. Guimarães,

Foi durante uma palestra sua no Zoológico de São Paulo em 1998, que me despertou o interesse,
vontade e determinação de trabalhar com os animais silvestres. Indiretamente, você foi
importante na minha escolha profissional. Obrigada.
Aos funcionários do VPS/FMVZ/USP e do Serviço de Pós-Graduação,

Por estarem sempre prontos a ajudar e solucionar os problemas que sempre aparecem.
Aos colegas pós-graduandos e do Laboratório de Zoonoboses Bacterianas – VPS/FMVZ/USP

Por tornarem agradável o período no doutorado, realização das disciplinas e tempo no
laboratório.
Aos funcionários da biblioteca Virginie Buff D’Ápice – FMVZ /USP, em especial à Elza Faquim e
Sandra Toledo,
Pelo auxílio na normalização das referências. Obrigada pela atenção e... paciência.
A todos os cães utilizados para as capturas, em especial ao Bugio, Baguá, Maiada, Shinaia e
Zagaia,
Por todas as onças-pintadas capturadas para este trabalho. Tudo isso só foi possível pela
competência de vocês.
E por último, mas não menos importante: a todas as onças-pintadas capturadas,

Por, literalmente, terem dado o sangue para realização deste estudo. Que os dados aqui
apresentados ajudem para a conservação deste felino, majestoso, predador topo de cadeia
alimentar.
“Faz das espécies em perigo uma presença vivida na vida de toda a gente.
Esclarece que cada uma destas espécies tem um nome, tem uma história de
milhões de anos e tem o seu lugar no mundo. Traz-nos cara a cara com cada
uma dessas espécies. Faz-nos reconhecer que elas são as nossas companheiras
na biosfera. Elas não são apenas qualquer coisa para considerar de vez em
quando, mas fazem parte de nossa existência... fazem parte de nós.”
(Edward O. Wilson)
RESUMO
FURTADO, M. M. Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações de onça-

pintada e animais domésticos em áreas preservadas de três biomas brasileiros: Cerrado,
Pantanal e Amazônia. [Epidemiologic study of pathogens circulating in populations of jaguar and
domestic animals in preserved areas of three Brazilian biomes: Cerrado, Pantanal and Amazon].
2010. 282 f. Tese (Doutorado em Ciências) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
Universidade de São Paulo, São Paulo, 2010.
A fragmentação de habitats e o aumento da proximidade entre as comunidades

humanas, animais domésticos e silvestres podem ser responsáveis pelo aparecimento de
doenças emergentes, disseminação de patógenos e alterações nos padrões epidemiológicos das
doenças. Declínios populacionais em felinos silvestres devido a doenças já foram relatados,
porém, pouco se conhece sobre o potencial papel dos patógenos nas populações de onça-
pintada. Este estudo teve por objetivo pesquisar a presença de patógenos nas populações de
onça-pintada e animais domésticos das regiões do Parque Nacional das Emas-PNE, Parque
Estadual do Cantão-PEC e Pantanal sul mato-grossense, e identificar possíveis associações nos
diagnósticos encontrados. Entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010, foram coletadas amostras
biológicas de 31 onças-pintadas, 1246 bovinos, 179 cães e 36 gatos. Foram realizados
diagnósticos sorológicos para brucelas lisas (AAT), Leptospira spp. (SAM), Toxoplasma gondii
(MAT; RIFI), vírus da raiva (RFFIT), vírus da cinomose (SN), FIV e FeLV (SnapTM); e diagnósticos
moleculares para Babesia spp., Hepatozoon spp., Cytauxzoon spp., Mycoplasma haemofelis,
‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. Amostras de
fezes de onças-pintadas foram analisadas para Giardia intestinalis, Cryptosporidium spp.,
protozoários da Família Sarcocystidae e Mycobacterium spp. O monitoramento das onças-
pintadas, através do radiotransmissor, permitiu o mapeamento da ocorrência dos patógenos. As
populações de bovinos das três áreas apresentaram alta exposição à B. abortus, mas apenas
uma onça-pintada do PNE foi exposta à brucela lisa. Os sorovares mais prováveis de Leptospira
spp. identificados em onças-pintadas do PNE e Pantanal foram distintos dos encontrados nos
animais domésticos. As onças-pintadas, cães e gatos das três áreas foram altamente expostos ao
T. gondii. Onças-pintadas do PNE e Pantanal foram expostas ao vírus da raiva, assim como as
onças-pintadas do Pantanal e os cães das três áreas foram expostos ao vírus da cinomose. Dois
gatos do entorno do PEC foram soropositivos para FeLV, mas nenhuma onça-pintada foi exposta
ao agente ou ao FIV. Cães do entorno do PNE e do PEC foram positivos para Babesia spp.,
enquanto todas onças-pintadas foram negativas para o hemoparasita. Todas as onças-pintadas
do Pantanal e PNE, e três de quatro onças do PEC foram positivas para Hepatozoon spp. e
Cytauxzoon felis, sendo que cães e gatos também foram expostos ao Hepatozoon spp., mas não
ao Cytauxzoon spp. As onças-pintadas das três áreas apresentaram alta exposição ao
‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’, e alguns indivíduos do Pantanal e PEC foram
positivos para o Mycoplasma haemofelis e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. Poucos gatos
foram positivos para os hemoplasmas felinos. Não houve evidências de exposição ao
Mycobacterium bovis, e a presença de Cryptosporidium spp. e Giardia intestinalis foi detectada
em onças do PNE. De acordo com os resultados, a cinomose e a raiva podem ser consideradas
potenciais ameaças às populações de onça-pintada; a brucelose e a leptospirose podem ter sido
transmitidas por animais domésticos; e, provavelmente as onças-pintadas possuem papel
importante na manutenção do T. gondii, Cytauxzoon felis, Hepatozoon spp. e ‘Candidatus
Mycoplasma haemominutum’ no ambiente. Esses dados são relevantes e devem ser
considerados na elaboração de estratégias para a conservação de onça-pintada na natureza.
Palavras-chaves: Onças. Panthera onca. Medicina da conservação. Epidemiologia veterinária.

Doenças infecciosas em animais.
ABSTRACT
FURTADO, M. M. Epidemiologic study of pathogens circulating in populations of jaguar and

domestic animals in preserved areas of three Brazilian biomes: Cerrado, Pantanal and Amazon.
[Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações de onça-pintada e animais
domésticos em áreas preservadas de três biomas brasileiros: Cerrado, Pantanal e Amazônia].
2010. 282 f. Tese (Doutorado em Ciências) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
Habitat fragmentation and the increasing proximity between humans, domestic and wild
animals can be responsible for emerging and re-emerging diseases, dissemination of pathogens
and alterations in host-pathogen relationships. Declines in wild felids due to disease have
recently been reported; however, little is known about their potential role in wild jaguar
populations. This study aimed to investigate the presence of pathogens in jaguar populations
and domestic animals in the regions of Emas National Park (ENP), Cantão State Park (CSP) and
the Pantanal of Mato Grosso do Sul, and to identify possible associations in the obtained
diagnoses. Between February 2000 and January 2010, biological samples were collected from 31
jaguars, 1246 cattle, 179 dogs and 36 cats. Serological surveys for smooth Brucella (RBT),
Leptospira spp. (MAT), Toxoplasma gondii (MAT; IFAT), rabies virus (RFFIT), distemper virus (SN),
FIV and FeLV (SnapTM), and molecular tests for Babesia spp., Hepatozoon spp., Cytauxzoon spp.,
Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ and ‘Candidatus
Mycoplasma turicensis’ were performed. Jaguar scats were analyzed for Giardia intestinalis,
Cryptosporidium spp., protozoas of the Sarcocystidae Familiy and Mycobacterium spp.
Monitoring of jaguars through radio-transmitter provided pathogen occurrence maps. Cattle
populations from all sites were highly exposed to B. abortus, but only one jaguar from ENP was
exposed to smooth Brucella. The most detectable serotypes of Leptospira spp. identified in
jaguars from ENP and the Pantanal were distinct from those found in the domestic animals.
Jaguars, dogs and cats in the three areas were highly exposed to T. gondii. Jaguars from ENP and
the Pantantal were exposed to rabies, and jaguars from the Pantanal and dogs from the three
areas were exposed to distemper virus. Two cats from the surroundings of CSP were seropositive
for FeLV, but no jaguars were exposed to this agent or to FIV. Dogs from the surroundings of ENP
and CSP were positive for Babesia spp., while all jaguars were negative for the hemoparasite. All
jaguars from the Pantanal and ENP and three of four jaguars from the CSP were positive for
Hepatozoon spp. and Cytauxzoon felis. Dogs and cats were also exposed to Hepatozoon spp., but
not to Cytauxzoon spp. The jaguars from the three areas were highly exposed to ‘Candidatus
Mycoplasma haemominutum’, and some individuals from the Pantanal and CSP were positive for
Mycoplasma haemofelis and ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. Few domestic cats were
positive for feline hemoplasms. There were no evidences of exposure to Mycobacterium bovis,
but Cryptosporidium spp. and Giardia intestinalis were detected in jaguars from ENP. According
to the results, distemper and rabies should be considered potential threats to jaguar
populations; brucellosis and leptospirosis could have been transmitted by domestic animals; and
jaguars probably play an important role in the maintenance of T. gondii, Cytauxzoon felis,
Hepatozoon spp. and ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ in nature. These data should be
taken into account when elaborating conservation strategies for jaguars in the wild.
Key words: Jaguar. Panthera onca. Conservation medicine. Veterinary epidemiology. Animals
infectious diseases.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AAT Antígeno Acidificado Tamponado

DNA Ácido desoxirribonucléico
EDTA Ácido dietilenodiaminotetracético
EUA Estados Unidos da América
FeLV Vírus da Leucemia Felina
FIV Vírus da Imunodeficiência Felina
FMVZ Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia
IB Instituto de Biociências
IBAMA Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis
ICTV Comitê Internacional de Taxonomia Viral
IOP Instituto Onça-Pintada
IUCN International Union for Conservation of Nature
JCF Jaguar Conservation Fund
LDP Laboratório de Doenças Parasitárias
LZB Laboratório de Zoonoses Bacterianas
MAPA Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
MAT Técnica de Aglutinação Modificada
MMA Ministério do Meio Ambiente
MS Mato Grosso do Sul
MT Mato Grosso
OIE Office International des Epizooties
OMS Organização Mundial da Saúde
PAN Pantanal
pb Pares de base
PCR Reação em Cadeia Polimerase – Polymerase Chain Reaction
PEC Parque Estadual do Cantão
PNCEBT Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose
PNE Parque Nacional das Emas
RFFIT Teste de Inibição de Focos Fluorescentes
RIFI Reação de Imunofluorescência Indireta
RNA Ácido ribonucléico
rpm Rotações por minuto
RPPN Reservas Particulares do Patrimônio Natural
rRNA Ácido ribonucléico ribossômico
S Sul
SAM Microtécnica de Soroaglutinação Microscópica
SN Soroneutralização
SP São Paulo
USP Universidade de São Paulo
UV Ultravioleta
VPS Departamento de Veterinária Preventiva e Saúde Animal
W Oeste
LISTA DE SÍMBOLOS
% porcentagem
® marca registrada
kg quilograma
ha hectare
m metro
km quilômetro
mg miligrama
°C graus Celsius
mM milimolar
≥ maior ou igual
≤ menor ou igual
 Trade Mark
pH potencial hidrogeniônico
µl microlitro
cm centímetro
M molar
µm micrometro
ml mililitro
m metro
v volume
g grama
N normal
± mais ou menos
cm centímetro
N° número
UI Unidade Internacional
n número amostral
< menor
> maior
MHz Mega Hertz
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................31
2 OBJETIVOS.....................................................................................................................33
2.1 OBJETIVO GERAL................................................................................................................33
2.2 OBETIVOS ESPECÍFICOS......................................................................................................33
3 REVISÃO DE LITERATURA..........................................................................................35
3.1 A ONÇA-PINTADA...............................................................................................................35
3.2 DOENÇAS X CONSERVAÇÃO...............................................................................................37
3.3 PATÓGENOS SELECIONADOS.............................................................................................39
3.3.1 Brucella abortus................................................................................................................39
3.3.2 Leptospira spp...................................................................................................................41
3.3.3 Toxoplasma gondii............................................................................................................44
3.3.4 Vírus da raiva.....................................................................................................................46
3.3.5 Vírus da cinomose.............................................................................................................49
3.3.6 Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV).............................................................................51
3.3.7 Vírus da Leucemia Felina (FeLV).......................................................................................53
3.3.8 Hepatozoon spp.................................................................................................................55
3.3.9 Babesia spp........................................................................................................................57
3.3.10 Cytauxzoon spp.................................................................................................................60
3.3.11 Hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma
haemominutum’e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’..................................................62
3.3.12 Mycobacterium bovis........................................................................................................64
3.3.13 Parasitas intestinais: Cryptosporidium spp., Giardia spp., Sarcocystis spp. e Hammondia
hammondi..........................................................................................................................66
3.4 CARRAPATOS EM ONÇAS-PINTADAS.................................................................................69
4 MATERIAIS E MÉTODOS............................................................................................71
4.1 ÁREA DE ESTUDO................................................................................................................71
4.1.1 Parque Nacional das Emas e entorno...............................................................................72
4.1.2 Propriedades rurais do Pantanal......................................................................................73
4.1.3 Parque Estadual do Cantão e entorno..............................................................................74
4.2 CAPTURAS DE ONÇAS-PINTADAS.......................................................................................75
4.2.1 Onça-pintada em terra indígena.......................................................................................76
4.2.2 Imobilização, exame físico e colocação de radiotransmissor..........................................78
4.2.3 Coleta e armazenamento de sangue e ectoparasitas de onças-pintadas........................79
4.2.4 Coleta e armazenamento de fezes de onças-pintadas.....................................................80
4.3 PROPRIEDADES RURAIS AMOSTRADAS..............................................................................82
4.3.1 Coleta e armazenamento de sangue e ectoparasitas de animais domésticos................82
4.3.2 Tamanho amostral...........................................................................................................84
4.4 ANÁLISES LABORATORIAS..................................................................................................84
4.4.1 Testes sorológicos.............................................................................................................86
4.4.1.1 Diagnóstico de brucelas lisas.............................................................................................86
4.4.1.2 Diagnóstico de Leptospira spp. .........................................................................................86
4.4.1.3 Diagnóstico de Toxoplasma gondii....................................................................................87
4.4.1.4 Diagnóstico do vírus da raiva.............................................................................................89
4.4.1.5 Diagnóstico do vírus da cinomose......................................................................................89
4.4.1.6 Diagnóstico do vírus da imunodeficiência felina e leucemia felina...................................90
4.4.2 Testes moleculares nas amostras sanguíneas..................................................................90
4.4.2.1 Diagnóstico de Hepatozoon spp. .......................................................................................91
4.4.2.2 Diagnóstico dos Piroplasmas: Babesia spp. e Cytauxzoon spp. .........................................91
4.4.2.3 Diagnóstico dos hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma
haemominutum’e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’....................................................94
4.4.2.4 Sequenciamento dos hemoparasitas.................................................................................96
4.4.3 Testes moleculares nas amostras de fezes.......................................................................96
4.4.3.1 Diagnóstico de Cryptosporidium spp. ................................................................................97
4.4.3.2 Diagnóstico de Giardia intestinalis.....................................................................................97
4.4.3.3 Diagnóstico de protozoários da Família Sarcocystidae......................................................98
4.4.3.4 Visualização do produto amplificado.................................................................................99
4.4.3.5 Diagnóstico de Mycobacterium spp...................................................................................99
4.4.4 Pesquisa de ectoparasitas...............................................................................................101
4.5 TESTE DE TUBERCULINIZAÇÃO.........................................................................................102
4.6 QUESTIONÁRIO EPIDEMIOLÓGICO...................................................................................102
4.7 MONITORAMENTO DAS ONÇAS-PINTADAS.....................................................................102
4.8 TRATAMENTO DOS DADOS..............................................................................................104
4.8.1 Análises estatísticas........................................................................................................104
4.8.1.1 Efeito da área de estudo e espécie amostrada na ocorrência dos patógenos
selecionados.....................................................................................................................105
4.8.1.2 Efeito do sexo e idade na ocorrência de patógenos nas onças-pintadas.........................105
5 RESULTADOS...............................................................................................................107
5.1 CAPTURAS DE ONÇAS-PINTADAS.....................................................................................107
5.2 CARACTERIZAÇÃO DAS ONÇAS-PINTADAS CAPTURADAS.................................................110
5.3 COLETA E ARMAZENAMENTO DE SANGUE E ECTOPARASITAS DAS ONÇAS-PINTADAS....112
5.4 COLETA E ARMAZENAMENTO DE FEZES DAS ONÇAS-PINTADAS.....................................113
5.5 CARACTERIZAÇÃO DAS PROPRIEDADES RURAIS AMOSTRADAS.......................................113
5.6 COLETA E ARMAZENAMENTO DE SANGUE E ECTOPARASITAS DOS ANIMAIS
DOMÉSTICOS....................................................................................................................113
5.7 ANÁLISES LABORATORIAIS...............................................................................................116
5.7.1 Onças-pintadas................................................................................................................116
5.7.2 Animais domésticos x Onças-pintadas...........................................................................121
5.7.2.1 Diagnóstico sorológico para brucelas lisas.......................................................................121
5.7.2.2 Diagnóstico sorológico para Leptospira spp. ...................................................................122
5.7.2.3 Diagnóstico sorológico para Toxoplasma gondii..............................................................122
5.7.2.4 Diagnóstico sorológico para o vírus da raiva....................................................................131
5.7.2.5 Diagnóstico sorológico para o vírus da cinomose............................................................132
5.7.2.6 Diagnóstico sorológico para o vírus da imunodeficiência felina e leucemia felina..........132
5.7.2.7 Diagnóstico molecular para Hepatozoon spp..................................................................139
5.7.2.8 Diagnóstico molecular dos Piroplasmas: Babesia spp. e Cytauxzoon spp.......................139
5.7.2.9 Diagnóstico molecular dos hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus
Mycoplasma haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’...........................140
5.7.2.10 Sequenciamento dos hemoparasitas.............................................................................148
5.7.2.11 Diagnóstico para Mycobacterium bovis.........................................................................149
5.7.2.12 Diagnóstico molecular de parasitas intestinais..............................................................149
5.7.2.13 Pesquisa de ectoparasitas..............................................................................................150
5.8 TESTE DE TUBERCULINIZAÇÃO.........................................................................................150
5.9 QUESTIONÁRIO EPIDEMIOLÓGICO...................................................................................150
6 DISCUSSÃO..................................................................................................................155
6.1 CAPTURAS DE ONÇAS-PINTADAS.....................................................................................155
6.2 BRUCELAS LISAS...............................................................................................................156
6.3 Leptospira spp..................................................................................................................158
6.4 Toxoplasma gondii...........................................................................................................161
6.5 VÍRUS DA RAIVA...............................................................................................................166
6.6 VÍRUS DA CINOMOSE.......................................................................................................169
6.7 FIV....................................................................................................................................173
6.8 FELV..................................................................................................................................174
6.9 Hepatozoon spp...............................................................................................................176
6.10 Babesia spp......................................................................................................................179
6.11 Cytauxzoon spp................................................................................................................181
6.12 HEMOPLASMAS FELINOS.................................................................................................183
6.13 Mycobacterium bovis.......................................................................................................185
6.14 PARASITAS INTESTINAIS...................................................................................................187
6.15 ECTOPARASITAS...............................................................................................................188
7 CONCLUSÕES..............................................................................................................191
8 CONSIDERAÇÕES FINAIS.........................................................................................193
REFERÊNCIAS...........................................................................................................................197
APÊNDICES...............................................................................................................................259
31
1 INTRODUÇÃO
A fragmentação de hábitats e a caça predatória são as principais ameaças para a

conservação de animais silvestres (REDFORD, 1992; HANSKI, 2005; PEDERSEN et al., 2007). Em
menor escala, as doenças infecciosas são também consideradas responsáveis por declínios
populacionais significativos e representam uma ameaça à biodiversidade (DASZAK;
CUNNINGHAM; HYATT, 2000; LAFFERTY; GERBER, 2002; LAURENSON et al., 2005; SMITH;
BEHRENS; SAX, 2009).
O papel das doenças na dinâmica populacional dos carnívoros silvestres ainda é pouco
conhecido; podem, porém, ter efeitos devastadores quando ocorrem em populações
ameaçadas, em declínio, ou que sofrem de má nutrição, estresse ou baixa variabilidade genética
(MURRAY et al., 1999; ALTIZER; HARVELL; FRIEDLE, 2003; PEDERSEN et al., 2007). O vírus da
cinomose, por exemplo, foi responsável por declínios populacionais em cachorros-selvagens-
africanos (Lycaon pictus) (ALEXANDER; APPEL, 1994), furões-de-pata-negra (Mustela nigripes)
(WILLIAMS et al., 1988) e leões (Panthera leo) coinfectados com Babesia spp. (ROELKE-PARKER
et al., 1996; MUNSON et al., 2008). O vírus da raiva causou declínios populacionais em lobos-da-
etiópia (Canis simensis) (SILLERO-ZUBIRI; KING; MACDONALD, 1996) e cachorros-selvagens-
africanos (GASCOYNE et al., 1993; KAT et al., 1995); e, a leucemia felina, em linces-ibéricos (Lynx
pardinus) (LÓPEZ et al., 2009). Em muitos desses surtos, os animais domésticos foram as
principais fontes de infecção, e acredita-se que, na sua ausência, as infecções não teriam se
propagado e persistido nos animais silvestres (PEDERSEN et al., 2007).
A prática da agropecuária no entorno de reservas naturais tem proporcionado o
aumento do contato entre as populações humanas, os animais domésticos e os animais
silvestres, favorecendo a disseminação de agentes etiológicos para novos ambientes e espécies
(CLEAVELAND et al., 2000; DASZAK; CUNNINGHAM; HYATT, 2000; BENGIS; KOCK; FISCHER, 2002;
SMITH; BEHRENS; SAX, 2009), sendo os patógenos generalistas, os que representam maior risco
para as populações silvestres (CLEAVELAND; LAURENSON; TAYLOR, 2001; LAFFERTY; GERBER,
2002). No Brasil, diversos estudos epidemiológicos em carnívoros silvestres de vida livre estão
sendo desenvolvidos (COURTENAY; QUINNELL; CHALMERS, 2001; CURI; TALAMONI, 2006; FILONI
et al., 2006; WHITEMAN et al., 2007; JORGE, 2008; NAVA, 2008; WIDMER, 2009), porém, o
impacto da circulação dos patógenos nessas populações ainda é desconhecido.
32
A onça-pintada (Panthera onca) é o maior felino das Américas, predador topo de cadeia
alimentar, que desempenha importante função ecológica para o equilíbrio dos ecossistemas
onde ocorre (SOULÉ; TERBORGH, 1999). Possui alta exigência ecológica: grandes áreas com boa
qualidade de hábitats e abundância de presas, sendo sensível às perturbações ambientais de
origem antrópica (SWANK; TEER, 1989; WEBER; RABINOWITZ, 1996; SILVEIRA, 2004). Assim, a
presença da onça-pintada em uma determinada área indica a boa situação de conservação da
mesma.
Dentro desse contexto, este projeto escolheu a onça-pintada como espécie sentinela e
teve como objetivo pesquisar a presença de selecionados patógenos nas populações de onça-
pintada, bovino, cão e gato doméstico em áreas preservadas de três biomas brasileiros: Cerrado,
Pantanal e Amazônia. Áreas conhecidas pela ocorrência de onças-pintadas e por serem regiões
onde a espécie e os animais domésticos utilizam o mesmo hábitat ou hábitats adjacentes.
33
2 OBJETIVOS
Constituíram o objetivo geral e os específicos deste trabalho:
2.1 OBJETIVO GERAL
Pesquisar a exposição de populações de onça-pintada, bovino, cão e gato domésticos a

patógenos selecionados em áreas preservadas de três biomas brasileiros: Cerrado, Pantanal e
Amazônia. Identificar possíveis associações nos diagnósticos encontrados.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Pesquisar a presença de:

- anticorpos contra brucelas lisas em onças-pintadas, bovinos e cães domésticos;
- anticorpos contra Leptospira spp. e contra Toxoplasma gondii em onças-pintadas,
bovinos, cães e gatos domésticos;
- anticorpos contra o vírus da raiva em onças-pintadas, cães e gatos domésticos;
- anticorpos contra o vírus da cinomose em onças-pintadas e cães domésticos;
- anticorpos contra o vírus da imunodeficiência felina e do antígeno viral da
leucemia felina em onças-pintadas e gatos domésticos;
- Babesia spp., Hepatozoon spp. e Cytauxzoon felis em onças-pintadas, cães e gatos
domésticos;
- Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ e
‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ em onças-pintadas e gatos domésticos;
- Mycobacterium bovis em onças-pintadas e a exposição de bovinos ao agente;
- Giardia intestinalis, Cryptosporidium spp., e protozoários da Família Sarcocystidae
em onças-pintadas;
• Identificar os ectoparasitas presentes nas onças-pintadas, bovinos e cães domésticos;
• Mapear a ocorrência dos principais patógenos encontrados.

34
35
3 REVISÃO DE LITERATURA
Esta revisão de literatura foi elaborada com o intuito de oferecer informações relevantes
sobre a espécie focal – a onça-pintada, o papel das doenças na conservação de animais silvestres
e, os patógenos pesquisados no presente trabalho.
3.1 A ONÇA-PINTADA
A onça-pintada (Panthera onca), pertencente à Ordem Carnivora, Família Felidae, é o

maior felino das Américas e único representante do gênero Panthera no continente americano
(SEYMOUR, 1989). É um predador topo de cadeia alimentar com papel importante no equilíbrio
dos ecossistemas, regulando principalmente as populações de suas espécies presas (TERBORGH,
1988; SOULÉ; TERBORGH, 1999). É considerada tanto uma espécie guarda-chuva – cuja
conservação resulta na conservação de outras espécies componentes do mesmo ecossistema
(ROBERGE; ANGELSTAM, 2004) – quanto uma espécie bandeira – ou seja: carismática para o
público e usada como ícone para proteger determinada área (HOME et al., 2009).
A área de ocorrência histórica da onça-pintada abrange do Sudoeste dos Estados Unidos
ao Sul da Argentina (SEYMOUR, 1989), e atualmente sua distribuição geográfica foi reduzida em
55% da extensão original (ZELLER, 2007). Aproximadamente 50% dessa área de distribuição
localiza-se em território brasileiro, tornando o Brasil um país extremamente importante para a
conservação da espécie em longo prazo (SOLLMANN; TÔRRES; SILVEIRA, 2008; TÔRRES et al.,
2008). A onça-pintada encontra-se altamente ameaçada devido à conversão de seu hábitat
natural em áreas de agricultura e pastagem e à caça predatória em retaliação ao prejuízo que
causa no rebanho doméstico (AZEVEDO; MURRAY, 2007a; SILVEIRA et al., 2008). Globalmente, é
considerada quase ameaçada de extinção pela União Internacional para a Conservação da
Natureza (IUCN, 2010) e, no Brasil, é considerada vulnerável pelo Ministério do Meio Ambiente
(2008).
A espécie ocorre em cinco biomas brasileiros: Amazônia, Caatinga, Cerrado, Pantanal e
Mata Atlântica (revisado por ASTETE; SOLLMANN; SILVEIRA, 2008). Entre esses, a Amazônia é
onde habita a maioria das populações de onça-pintada no país, com capacidade de manter
36
populações viáveis em longo prazo (SANDERSON et al., 2002; SOLLMANN; TÔRRES; SILVEIRA,
2008). Nos demais ambientes, a fragmentação do habitat e o consequente isolamento de suas
populações são as maiores ameaças para a espécie, sendo a restauração de conexões entre
populações isoladas a principal estratégia de conservação para a onça-pintada (SILVEIRA et al.,
2009a; RABINOWITZ; ZELLER, 2010).
O maior felino das Américas possui um corpo robusto, compacto e musculoso, pesa entre
35 e 130 kg, e mede entre 1,7 e 2,4 metros (SEYMOUR, 1989). É considerado oportunista em
relação a seus hábitos alimentares, cujas principais presas são animais de médio e grande porte
– como queixadas (Tayassu pecari), veados, capivaras (Hydrochoerus hydrochaeris), tamanduás-
bandeira (Myrmecophaga tridactyla) e antas (Tapirus terrestris) (SEYMOUR, 1989; LOPEZ-
GONZALEZ; MILLER, 2002; SILVEIRA, 2004; AZEVEDO; MURRAY, 2007b; PORFÍRIO, 2009;
CAVALCANTI; GESE, 2010). A extensão da área de vida da onça-pintada pode variar de acordo
com o hábitat. Áreas de vida de 25 km² foram estimadas no Pantanal (SCHALLER; CRAWSHAW,
1980) e de 265 km² no Cerrado (SILVEIRA, 2004), sendo que os machos apresentam áreas de
vida maiores que as das fêmeas (CONDE et al., 2010). Ao longo de sua distribuição, a onça-
pintada ocorre em densidades que variam de aproximadamente 2 a 6,7 indivíduos adultos por
100 km² (SILVEIRA, 2004; SOISALO; CAVALCANTI, 2006), e utiliza preferencialmente hábitats
próximos a cursos d’água com densa cobertura vegetal, podendo também ser encontrada em
cerrado aberto e vegetação semiárida na Caatinga (CRAWSHAW; QUIGLEY, 1991; SILVEIRA, 2004;
CULLEN; ALGER; RAMBALDI, 2005; ASTETE; SOLLMANN; SILVEIRA, 2008; SILVEIRA et al., 2009b).
As onças-pintadas concentram suas atividades no período crepuscular-noturno,
comportamento este que pode variar conforme a região (SEYMOUR, 1989; SILVEIRA, 2004). É
um animal de hábito solitário, interagindo com outros indivíduos da espécie apenas no período
reprodutivo (SEYMOUR, 1989) – período que se estende por todo o ano, quando as onças-
pintadas machos e fêmeas interagem por alguns dias, copulando por várias vezes (EATON, 1978).
O tempo de gestação da onça-pintada varia entre 92 e 102 dias, podendo nascer de um a quatro
filhotes, sendo comum o nascimento de dois filhotes por ninhada (SEYMOUR, 1989). Os filhotes
acompanham a mãe até completarem aproximadamente um ano e meio. A maturidade sexual é
atingida pelas fêmeas em 24 meses e, pelos machos, em 36 meses, aproximadamente
(SEYMOUR, 1989).
No Brasil, diversos projetos foram ou estão sendo realizados com onças-pintadas na
natureza, com o objetivo de estudar a ecologia, a genética, a distribuição e o status de
conservação da espécie na Amazônia (MICHALSKI; PERES 2007; RAMALHO; MAGNUSSON, 2008;
37
NEGRÕES, 2009), Caatinga (MORATO et al., 2007; SILVEIRA et al., 2009b), Cerrado (SILVEIRA;
JÁCOMO, 2002; SILVEIRA, 2004), Mata Atlântica (LEITE et al., 2002; CONFORTI; AZEVEDO 2003;
CULLEN; ALGER; RAMBALDI, 2005; PAVIOLO et al., 2008; MAZZOLLI, 2009) e Pantanal (QUIGLEY;
CRAWSHAW 1992; SILVEIRA, 2004; AZEVEDO; MURRAY, 2007b; CAVALCANTI; GESE, 2010).
Levantamentos epidemiológicos e o estudo do papel das doenças em populações de onça-
pintada vêm sendo cada vez mais inseridos em projetos de conservação (FURTADO; FILONI,
2008) nos biomas Cerrado, Pantanal, Amazônia e Mata Atlântica (FURTADO et al., 2007; NAVA,
2008; FURTADO et al., 2009; WIDMER, 2009).
3.2 DOENÇAS X CONSERVAÇÃO
O registro de doenças em animais silvestres é documentado desde os séculos passados

(AGUIRRE; STARKEY, 1994; DASZAK; CUNNINGHAM; HYATT, 2000). Em 1933, Aldo Leopold já
relatava que o papel das doenças na conservação de animais silvestres era subestimado
(LEOPOLD, 1933 apud DEEM; KARESH; WEISMAN, 2001, p. 1225). Porém, apenas em 1970-1980,
a importância do papel das doenças na conservação das espécies passou a ser reconhecido,
aumentando o número de estudos e incorporando abordagens epidemiológicas em projetos de
pesquisa (MAY, 1988; SCOTT, 1988; MURRAY et al., 1999; DASZAK; CUNNINGHAM; HYATT, 2000;
OSOFSKY; HIRSCH, 2000; DEEM, KARESH; WEISMAN, 2001; LANFRANCHI et al., 2003; GORTAZAR
et al., 2007; ACEVEDO-WHITEHOUSE, 2009; MEDINA-VOGEL, 2010). Hoje, é um consenso que as
doenças são responsáveis por declínios populacionais significativos em animais silvestres e
representam uma ameaça à biodiversidade (MURRAY et al., 1999; DASZAK; CUNNINGHAM;
HYATT, 2000; DEEM; KARESH; WEISMAN, 2001; DOBSON; FOUFOPOULOS, 2001; BENGIS; KOCK;
FISCHER, 2002; LAFFERTY; GERBER, 2002; LAURENSON et al., 2005; SMITH; SAX; LAFFERTY, 2006;
CLEAVELAND et al., 2007; PEDERSEN et al., 2007; SMITH; BEHRENS; SAX, 2009), mesmo que em
menor escala do que a fragmentação de hábitats naturais e a caça predatória ( WILCOVE; CHEN,
1998; PURVIS et al., 2000; PEDERSEN et al., 2007). Smith, Sax e Lafferty (2006) atribuiram que
3,7% das extinções de espécies foram causadas direta ou indiretamente por doenças infecciosas.
Embora ainda seja desconhecido o impacto dos patógenos na dinâmica populacional de
carnívoros silvestres (MURRAY et al., 1999), estima-se que o impacto de infecções e doença na
população tende a crescer nos próximos 50-100 anos (SCOTT, 1988). Antigamente, as doenças
______________________________
LEOPOLD, A. Game management. Scribner’s, New York, 1933.
38
infecciosas eram vistas como uma forma de seleção natural nas populações silvestres (MAY,
1988; AGUIRRE; STARKEY, 1994; DEEM; KARESH; WEISMAN, 2001). Porém, sabe-se que fatores
antrópicos influenciam na ocorrência ou emergência de doenças, como a fragmentação e
conversão de hábitats naturais, o aumento da ocupação humana no entorno de áreas naturais e,
o consequente aumento do contato entre animais domésticos e silvestres ( MURRAY et al., 1999;
DASZAK, CUNNINGHAM; HYATT, 2000; DASZAK; CUNNINGHAM; HYATT, 2001; DEEM; KARESH;
WEISMAN, 2001; BENGIS; KOCK; FISCHER, 2002; LAFFERTY; GERBER, 2002; LANFRANCHI et al.,
2003; AGUIRRE, 2009; SMITH; BEHRENS; SAX, 2009; WOODFORD, 2009; MEDINA-VOGEL, 2010).
O isolamento genético de populações é outro fator importante, causado pela fragmentação de
habitats, que resulta na perda da variabilidade genética das espécies, aumentando a
suscetibilidade dos indivíduos e exposição a agentes infecciosos (LYLES; DOBSON, 1993;
WOODROFFE, 1999; DEEM; KARESH; WEISMAN, 2001; ALTIZER; HARVELL; FRIEDLE, 2003;
MCCALLUM et al., 2009). Assim, a transmissão de patógenos pode ocorrer em ambas as
direções: de domésticos para silvestres, ou de silvestres para domésticos (CLEAVEAND,
LAURENSON; TAYLOR, 2001; BENGIS; KOCK; FISCHER, 2002; LANFRANCHI et al., 2003).
Basicamente, existem três categorias de doenças que ocorrem em animais silvestres: a)
doenças endêmicas, que normalmente ocorrem em determinadas áreas geográficas e
hospedeiros; b) doenças exóticas, que foram introduzidos em determinada região e c) doenças
emergentes, que foram recentemente detectadas, estão aumentando sua incidência ou,
atravessaram as barreiras entre as espécies (BENGIS; KOCK; FISCHER, 2002). Ao ocorrer uma
nova interação entre espécie e patógeno, o novo hospedeiro pode agir de diferentes maneiras:
se tornar um hospedeiro final para a doença e não ser capaz de mantê-la no ambiente; agir
como um hospedeiro “spill-over”, capaz de manter a infecção com a ajuda de outras fontes
externas; ou agir como um hospedeiro de manutenção, capaz de manter, sozinho, a infecção,
sem a interferência de outras espécies (RHYAN; SPRAKER, 2010).
Dentro desse contexto, é de extrema importância integrar a medicina da conservação em
programas de monitoramento de animais silvestres e capacitar profissionais para esse trabalho
(DEEM; KARESH; WEISMAN, 2001; AGUIRRE, 2009). A medicina da conservação é uma ciência
interdisciplinar que busca promover a saúde ecológica na sociedade e na natureza através da
interação entre as saúdes humana, animal e ambiental (TABOR, 2002; AGUIRRE, 2009). É
necessário conduzir estudos epidemiológicos efetivos, realizando levantamentos para adquirir
informações basais da ocorrência dos patógenos nas populações silvestres, domésticas e no
ambiente, e realizar posterior monitoramento em longo prazo dessas populações (SCOTT, 1988;
39
MURRAY et al., 1999; DOBSON; FOUFOPOULOS, 2001; CLEAVELAND et al., 2007; FURTADO;
FILONI, 2008; SMITH; BEHRENS; SAX., 2009; WOODFORD, 2009).
3.3 PATÓGENOS SELECIONADOS
Os patógenos selecionados neste estudo estão descritos a seguir, contemplando a

etiologia, epidemiologia, cadeia de transmissão, sinais clínicos, tratamento e controle de cada
um, assim como as espécies silvestres que podem acometer.
3.3.1 Brucella abortus
A Brucella abortus é uma bactéria intracelular facultativa, responsável por uma das
principais zoonoses de distribuição mundial, a brucelose (CUTLER; WHATMORE; COMMANDER,
2005; PAPPAS et al., 2006). É uma das nove espécies do gênero Brucella spp. (FOSTER et al.,
2007; SCHOLZ et al., 2008). Altamente patogênica, acomete principalmente os bovinos, podendo
infectar também suínos, cães, búfalos e outros animais domésticos e silvestres, ou mesmo o
homem (PAULIN; FERREIRA NETO, 2003).
A brucelose é uma doença infectocontagiosa de evolução geralmente crônica, associada
a grandes prejuízos em rebanhos bovinos e consequente queda na produção de carne e leite
(ACHA; SZYFRES, 2001; PAULIN; FERREIRA NETO, 2003). Devido a sua importância econômica e
na saúde pública, é uma doença de notificação obrigatória (OIE, 2008). Medidas sanitárias foram
adotadas pela maioria dos países desenvolvidos para a erradicação da doença (GODFROID;
KÄSBOHERER, 2002). No Brasil, é considerada endêmica em todo território nacional e, em 2001,
com o objetivo de diminuir a prevalência e a incidência dessa enfermidade, o Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) lançou o Programa Nacional de Controle e
Erradicação da Brucelose e Tuberculose (PNCEBT), que vem sendo implementado desde então
(POESTER; GONÇALVEZ; LAGE, 2002; PAULIN; FERREIRA NETO, 2003; BRASIL, 2006).
A principal fonte de infecção é a vaca prenhe, que elimina grandes quantidades do
agente durante o aborto ou parto (e durante um período de 30 dias após o parto),
40
contaminando, assim, água, alimentos, pastagens e fômites. O leite, sêmen e urina também
podem servir como vias de eliminação. As bactérias podem permanecer viáveis no meio
ambiente por longos períodos (dias a meses), sobrevivendo principalmente em alta umidade e
baixa temperatura. A principal porta de entrada é o trato digestivo – pela ingestão de água e
alimentos contaminados ou hábito de lamber crias recém-nascidas. O animal pode também se
infectar pelo hábito de cheirar fetos abortados, permitindo a penetração da bactéria pelas
mucosas do nariz e olhos (ACHA; SZYFRES, 2001; PAULIN; FERREIRA NETO, 2003; BRASIL, 2006).
Os sinais clínicos da brucelose podem surgir em poucas semanas, meses ou anos e
variam conforme o hospedeiro. As principais manifestações clínicas são o aborto e nascimentos
de bezerros enfraquecidos ou natimortos. Em machos, podem aparecer inflamações na vesícula
seminal, testículos e epidídimos, causando infertilidade ou esterilidade (ACHA; SZYFRES, 2001).
Não há tratamento eficaz para bovinos com brucelose, e o controle é feito através da vacinação
de fêmeas de 3 a 8 meses, e diagnóstico e sacrifício de animais positivos (BRASIL, 2006).
Relatos de brucelose em populações de animais silvestres existem desde o início do
século 20 (DAVIS; ELZER, 2002; KILPATRICK; GILLIN; DASZAK, 2009). Ungulados silvestres são
suscetíveis à infecção e doença, e podem transmitir o agente tanto para outros animais
silvestres como para o gado (WILLIAMS et al., 1993; CROSS et al., 2010). Após décadas de
programas de controle e erradicação, os Estados Unidos foram declarados como livre de
brucelose em 2008; porém, no mesmo ano, novas infecções no gado foram encontradas. As
populações de bisão (Bison bison) e cervos (Cervus elaphus canadensis) de vida livre foram
identificadas como as principais fontes de transmissão da doença para humanos, configurando
potencial risco de reintrodução da brucelose para o gado (DAVIS; ELZER, 2002; CROSS et al.,
2010; PROFFITT; WHITE; GARROTT, 2010). Estudos mostram que a soropositividade para
brucelose nessas populações em Yellowstone chega a 50% (MEYER; MEAGHER, 1995). Como
medida de controle, a vacinação desses animais vem sendo realizada. No entanto, as vacinas
usualmente utilizadas em domésticos (S19 e RB51) não se mostraram eficazes para bisões ou
cervos e novas vacinas deverão ser desenvolvidas (DAVIS; ELZER, 2002; PLUMB et al., 2007;
KILPATRICK; GILLIN; DASZAK, 2009). Acredita-se que dificilmente seja possível a erradicação da
brucelose bovina nos Estados Unidos, sem que antes a doença seja erradicada nas populações
silvestres (DAVIS; ELZER, 2002; BIENEN; TABOR, 2006; KILPATRICK; GILLIN; DASZAK, 2009). A
Europa, por sua vez, apresenta um cenário diferente: estudos mostram que os animais silvestres
ao invés de agirem como reservatórios, são, na verdade, vítimas ocasionais da brucelose
41
transmitida pelo gado, não possuindo um papel importante na manutenção da doença

(GORTAZAR et al., 2007; MUÑOZ et al., 2010).
Entre os carnívoros, os relatos ocorrem em menor quantidade, e a infecção ocorre por
meio da ingestão de fetos abortados de animais contaminados (ACHA; SZYFRES, 2001). Embora
exista um relato da transmissão de B. abortus de cão infectado para o gado em condições
experimentais e indícios de que essa transmissão possa também ocorrer em campo (KIOK et al.,
1978; GARIN-BASTUJI et al., 1988 apud FORBES, 1990, p. 911), os carnívoros não são
considerados potenciais fontes de infecção (ACHA; SZYFRES, 2001). Relatos de isolamento de B.
abortus e/ou exposição ao patógeno foram descritas para canídeos e ursídeos nos Estados
Unidos, mustelídeos na Argentina (DAVIS, 1990; ACHA; SZYFRES, 2001), e grandes felinos
mantidos em cativeiro, como leões, nos Estados Unidos (DAVIS, 1990) e onça-pintada, no Chile
(OLIVARES; RIVEROS; PINOCHET, 1993).
No Brasil, exposição à B. abortus foi descrita em queixadas do Pantanal sul mato-
grossense (ITO et al., 1998) e do Cerrado (KASHIVAKURA et al., 2004), catetos (Tayassu tajacu)
mantidos em cativeiro no leste da Amazônia (MAYOR et al., 2006), lobos-guará (Chrysocyon
brachyurus) provenientes da natureza e cativeiro (MAIA et al., 2000), e em uma onça-pintada de
vida livre da Mata Atlântica (NAVA, 2008).
3.3.2 Leptospira spp.
As bactérias helicoidais do gênero Leptospira são causadoras da leptospirose, uma

zoonose identificada como um problema de saúde pública mundial, que afeta animais
domésticos, silvestres e humanos (ACHA; SZYFRES, 1986; LANGONI, 1999; LEVETT, 2001;
VIJAYACHARI; SUGUNAN; SHRIRAM, 2008). Baseado em suas características fenotípicas, existem
duas espécies de Leptospira: a L. interrogans, que é patogênica, e a L. biflexa, não patogênica. A
L. interrogans possui mais de 200 variantes sorológicas, denominadas sorovares, que são
definidas com base em características antigênicas. Cada sorovar está associado a uma espécie
hospedeira em particular (ACHA; SZYFRES, 1986; LEVETT, 2001; O’KEEFE, 2002; VIJAYACHARI;
SUGUNAN; SHRIRAM, 2008).
A leptospirose já foi diagnosticada em todos os continentes, apresentando maior
ocorrência em países de clima tropical e subtropical, principalmente em estações de altos níveis
_____________________________
GARIN-BASTUJI, B.; COLCANAP, M.; TRAP, D. Le chien, reservoir potentiel de l’infection brucellique dans lês troupeaux bovins
assainis: a partir d’un cas dans les cotes-du-nord. Epidemiol Sante Anim, v. 13, p. 69-79, 1988.
42
pluviométricos (ACHA; SZYFRES, 1986; VIJAYACHARI; SUGUNAN; SHRIRAM, 2008). É uma

enfermidade relacionada às características sócioeconômicas, enchentes, e aspectos
ocupacionais dos indivíduos (LANGONI, 1999; ARDUINO et al., 2009). No Brasil, a leptospirose é
endêmica e está presente no rebanho bovino, em porcentagens que variam de 25,2% a 62,5%
(FAVERO et al., 2001; MINEIRO et al., 2007), em porcos domésticos, com porcentagens de 47,1%
(OSAVA et al., 2010), em cães, com porcentagens de 2,66% a 28,85% (FURTADO et al., 1997;
JOUGLARD; BROD, 2000), e raramente ocorre em gatos (ACHA; SZYFRES, 1986).
Pequenos mamíferos silvestres são os principais reservatórios da leptospirose na
natureza (LANGONI, 1999; LEVETT, 2001). O gado, o porco e o cão são também considerados
reservatórios da leptospirose (ACHA; SZYFRES, 1986; VIJAYACHARI; SUGUNAN; SHRIRAM, 2008).
A transmissão direta ocorre principalmente pela excreção da bactéria na urina dos reservatórios,
podendo ocorrer também através de tecidos e fluídos de animais infectados, na forma
transplacentária ou pelo leite materno (ACHA; SZYFRES, 1986; LEVETT, 2001; VIJAYACHARI;
SUGUNAN; SHRIRAM, 2008). A transmissão indireta é considerada a mais comum e ocorre
através da água, solos ou alimentos contaminados pela urina do animal excretor (ACHA;
SZYFRES, 1986). As bactérias sobrevivem por longos períodos em ambientes úmidos (ACHA;
SZYFRES, 1986; VIJAYACHARI; SUGUNAN; SHRIRAM, 2008), e a porta de entrada no hospedeiro
pode ser a pele intacta ou lesionada e mucosas oral, nasal ou conjuntiva (ACHA; SZYFRES, 1986).
Os animais podem ser divididos em hospedeiros de manutenção ou hospedeiros
acidentais (LEVETT, 2001). Hospedeiros de manutenção apresentam uma infecção crônica nos
túbulos renais, mantendo a excreção do agente por um longo período e, embora possam
desenvolver a doença, normalmente são acometidos por infecções subclínicas (LEVETT, 2001).
Os hospedeiros acidentais, que incluem os humanos, podem ser assintomáticos ou
apresentarem sinais clínicos severos (RICHARDSON; GAUTHIER, 2003), sendo capazes de
excretar a leptospira por curto período de tempo (ACHA; SZYFRES, 1986). Em bovinos a forma
crônica da doença está relacionada com perdas econômicas devido a problemas reprodutivos
como infertilidade, aborto, nascimento de bezerros fracos e diminuição da produção leiteira
(ACHA; SZYFRES, 1986). Em cães, a infecção pode variar de uma forma assintomática a quadros
clínicos graves com icterícia e insuficiência renal. Os gatos raramente apresentam a enfermidade
(ACHA; SZYFRES, 1986; ANDRÉ-FONTAINE, 2006). O controle da leptospirose é feito através da
vacinação dos suscetíveis, do tratamento dos animais doentes com antibioticoterapia, do
controle dos reservatórios selvagens e da eliminação de excesso de água no ambiente
(GUIMARÃES et al., 1982/83; ACHA; SZYFRES, 1986; ARDUINO et al., 2009).
43
Evidências de exposição à Leptospira sp. foram descritas em diversas espécies de

carnívoros silvestres de vida livre como o guaxinim (Procyon lotor), cangambá (Mephitis
mephitis) (RICHARDSON; GAUTHIER, 2003), lobos-cinzentos (Canis lupus) (KHAN et al., 1991) e
raposas-da-ilha (Urocyon littoralis) (CLIFFORD et al., 2006) nos Estados Unidos; e linces-ibéricos
na Espanha (MILLÁN et al., 2009). O isolamento do agente foi relatado por Kingscote (1986) em
raposas-vermelhas (Vulpes vulpes) de vida livre no Canadá. Alguns felinos do gênero Panthera,
como o leão, o leopardo (Panthera pardus) e o tigre (Panthera tigris) mantidos em cativeiro em
zoológico do México apresentaram sorologia positiva para a Leptospira sorovar Hebdomadis,
Grippothyphosa e Pyrogenes, respectivamente – a única onça-pintada amostrada neste estudo
não foi reagente (LUNA-ALVAREZ et al., 1996). Um leão mantido em cativeiro na Índia
apresentou quadro clínico da leptospirose com hematúria e anorexia, e teve a leptospira isolada
da urina (VIJAYARANI et al., 2009).
No Brasil, há relatos de exposição à Leptospira spp. em animais de vida livre como
veados-campeiros (Ozotoceros bezoarticus) (MATHIAS; GIRIO; DUARTE, 1999), cachorros-do-
mato (Cerdocyon thous), lobos-guará, cachorros-vinagres (Speothos venaticus), jaguatiricas
(Leopardus pardalis), mão-pelada (Procyon cancrivorus) e onças-pardas (Puma concolor) (JORGE,
2008), no Pantanal mato-grossense; e em queixadas, catetos e capivaras (ITO et al., 1998),
porcos-monteiros (Sus scrofa), veado-campeiro e veado-mateiro (Mazama americana) (GIRIO et
al., 2004), no Pantanal sul mato-grossense. Em animais mantidos em cativeiro no Sul, Guerra
Neto et al. (2004) relataram a exposição à Leptospira spp. de onças-pardas, jaguatiricas, gatos-
maracajá (Leopardus wiedii), gatos-do-mato-pequeno (Leopardus tigrinus) e 2 das 4 onças-
pintadas amostradas (sorovares Castellonis e Hardjo). Anticorpos contra Leptospira spp. também
foram encontrados em onças-pintadas mantidas em cativeiro no zoológico de São Paulo
(CORRÊA, 2000) e no Zoológico do Rio de Janeiro (sorovar Copenhageni) (LILENBAUM et al.,
2004). Em 11 onças-pintadas mantidas em cativeiro no Norte do Brasil nenhum animal foi
positivo (ALMEIDA et al., 2009), e uma de oito onças-pintadas de vida livre amostradas na Mata
Atlântica foi soropositiva para o sorovar Pomona (NAVA, 2008).
44
3.3.3 Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um protozoário, coccídeo intracelular obrigatório, pertencente à

Família Sarcocystidae. É o parasita de maior sucesso no mundo, com capacidade de infectar,
virtualmente, todas espécies homeotérmicas, incluindo os humanos (DUBEY; BEATIE, 1988;
DUBEY, 2008; INNES, 2010). Os membros da Família Felidae, tanto domésticos quanto silvestres,
são essenciais para o ciclo evolutivo do T. gondii, sendo os únicos hospedeiros definitivos do
parasita (FRENKEL; DUBEY; MILLER, 1970; DUBEY; BEATIE, 1988).
A toxoplasmose é uma infecção de ampla distribuição geográfica, sendo que
aproximadamente um terço da população humana possui anticorpos para T. gondii (MONTOYA;
LIESENFELD, 2004). É uma enfermidade de grande importância na Saúde Pública, acometendo
principalmente mulheres grávidas e pacientes imunossuprimidos (URQUHART et al., 1998),
responsável por grande impacto econômico, devido a problemas reprodutivos causados em
animais de produção (MILLAR et al., 2008). No Brasil, estima-se que a prevalência de anticorpos
para T. gondii em gatos varie de 10,2% (BRACCINI et al., 1992) a 87,3 % (CAVALCANTE et al.,
2006); em cães, de 3,1% (CHAPLIN et al., 1984) a 91 % (GERMANO; ERBOLATO; ISHIZUKA, 1985);
e em bovinos de 3,4% (SILVA et al., 1982/83) a 71% (SANTOS et al., 2009b).
O ciclo de vida do T. gondii possui três estágios de infecção: o taquizoíto e o bradizoíto
(contido em cistos), que são formas assexuais e estão presentes em tecidos dos hospedeiros
intermediários ou definitivos; e o esporozoíto (contido em oocistos), forma sexual, presente no
trato gastrointestinal do hospedeiro definitivo. Os felinos se infectam principalmente através da
ingestão de taquizoítos ou bradizoítos presentes em tecidos de roedores ou outros animais
infectados (DUBBEY; BEATTIE, 1988; DUBEY, 1998; URQUHART et al., 1998; INNES, 2010). Podem
também se infectar pela ingestão de oocistos esporulados ou pela transmissão transplacentária
ou transmamária (URQUHART et al., 1998; revisado por FIALHO; TEIXEIRA; ARAÚJO, 2009). Uma
vez infectado, os felinos liberam os oocistos em suas fezes. No ambiente, os oocistos esporulam
e se tornam infectantes (LINDSAY; BLAGBURN; DUBEY, 1997). O oocisto esporulado pode
sobreviver em solos ou areias úmidas por até 18 meses (FRENKEL; DUBEY; MILLER, 1970; DUBEY;
BEATIE, 1988). Gatos infectados com um ou mais bradizoítos podem excretar milhões de
oocistos de T. gondii por um período de 1 a 2 semanas (DUBEY, 2001; DUBEY; SU, 2009). Os
hospedeiros intermediários, por sua vez, se infectam através da ingestão do oocisto esporulado
presente no ambiente (alimento ou água contaminada) ou pela ingestão de bradizoítos e
45
taquizoítos na carne de outro hospedeiro intermediário (URQUHART et al., 1998; DUBEY et al.,
2005).
Na maioria das vezes, a infecção dos animais e humanos é assintomática. Porém, em
quadros severos, a toxoplasmose pode comprometer o sistema nervoso central, causar
alterações oculares ou aborto (URQUHART et al., 1998; MCALLISTER, 2005). Os hospedeiros
definitivos, embora apresentem uma elevada soroprevalência de T. gondii, raramente
manifestam a doença clínica (URQUHART et al., 1998; FIALHO; TEIXEIRA; ARAÚJO, 2009). Não há
um tratamento completamente satisfatório, e uma associação de pirimetamina com sulfadiazina
é utilizada com sucesso (URQUHART et al., 1998). Para controle da infecção, em animais de
produção, recomenda-se diminuir o número de gatos e ratos presentes nas criações (VIDOTTO
et al., 1990; MILLAR et al., 2008) e incinerar restos fetais, com o objetivo de prevenir a infecção
de gatos e outros animais (DUBEY, 1994). Para diminuir a infecção em cães, gatos ou animais
silvestres mantidos em cativeiro recomenda-se não fornecer carnes cruas ou mal passadas, e
evitar contato dos animais com solo ou areia contaminados (GREENE, 1990; SILVA et al., 2001a;
BRESCIANI et al., 2008). Atualmente, existe apenas uma vacina comercial para ovinos, com o
objetivo de reduzir abortos e a mortalidade neonatal (INNES, 2010).
Algumas espécies de animais silvestres, como macacos do novo mundo (EPIPHANIO et
al., 2000), marsupiais australianos (DUBEY; BEATTIE, 1988; HARTLEY; DUBEY; SPIELMAN, 1990),
mamíferos marinhos (MILLER et al., 2004) e o gato-de-pallas (Otocolobus manul) (BROWN et al.,
2005) são extremamente sensíveis ao Toxoplasma gondii. Diversos canídeos e felinos mantidos
em cativeiro ou em vida livre nas Américas do Norte, Central e Sul já foram descritos como
soropositivos para o parasita (ZARNKE et al., 2000; ZARNKE et al., 2001; KIKUCHI et al., 2004;
RILEY; FOLEY; CHOMEL, 2004; DEEM; EMMONS, 2005; FIORELLO et al., 2006). Felinos do gênero
Panthera mantidos em cativeiro apresentam alta frequência de exposição ao agente, como
descrito em leões, tigres, leopardos e onça-pintada nos Estados Unidos (SPENCER;
HIGGINBOTHAM; BLAGBURN, 2003; DE CAMPS; DUBEY; SAVILLE, 2008) e na Austrália (HILL et al.,
2008); e leões no Senegal (KAMGA-WALADJO et al., 2009). Há também relatos da presença de
sinais clínicos da toxoplasmose em um tigre (DORNY; FRANSEN, 1989) e dois leões (OCHOLI;
KALEJAIYE; OKEWOLE, 1989) mantidos em zoológicos da Bélgica e Nigéria, respectivamente. Em
animais de vida livre, leopardos e leões na África (SPENCER; MORKEL, 1993; PENZHORN et al.,
2002) foram expostos ao agente, e oocistos similares ao de T. gondii foram identificados nas
fezes de onça-pintada em Belize (PATTON et al., 1986), e de leopardo na Tailândia (PATTON;
RABINOWITZ, 1994). Recentemente, Demar et al. (2008) isolaram e fizeram a caracterização
46
molecular do T.gondii presente em uma onça-pintada de vida livre na Guiana Francesa,

descrevendo uma variação genotípica atípica do parasita.
No Brasil, existem relatos de lobos-guará (VITALIANO et al., 2004), quatis (Nasua nasua),
mãos-peladas, gatos-do-mato-pequeno e jaguatiricas (SOGORB; JAMRA; GUIMARÃES, 1977)
mantidos em cativeiro e jaguatiricas de vida livre (WHITEMAN, 2007) soropositivos para T.
gondii. Em felinos do gênero Panthera mantidos em zoológicos brasileiros, Silva et al. (2001b) e
Rivetti Júnior et al. (2008) relataram a soropositividade para o agente em leões, tigres e
leopardos. E, em amostragem com 865 felinos neotropicais mantidos em cativeiro, Silva et al.
(2001a) relataram 54,6% dos animais, incluindo todas espécies de felinos neotropicais
brasileiros, soropositivas ao agente, sendo que 63,2% (134/212) das onças-pintadas foram
soropositivas. Pimentel et al. (2009) também relataram a soropositividade de uma onça-pintada
mantida em cativeiro no Nordeste do Brasil.
3.3.4 Vírus da raiva
O vírus da raiva, Família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus, é o agente etiológico da raiva,

uma das zoonoses mais temidas e fatais do mundo (RODRIGUEZ et al., 2007; HAMPSON et al.,
2009). Responsável por sérios problemas veterinários e na saúde pública, a raiva atinge todos os
mamíferos, sendo endêmica em cães ou animais silvestres, e tendo o homem como um
hospedeiro acidental (FU, 1997; CORRÊA; PASSOS, 2001; BELOTTO et al., 2005).
Com exceção da Austrália e Antártica, a raiva está presente em todos os continentes, e é
responsável por aproximadamente 55.000 casos fatais em humanos por ano (OMS, 2010a).
Através da vacinação massiva de cães domésticos, alguns países – como a Inglaterra, Irlanda e
Japão – obtiveram sucesso na erradicação da doença (FU, 1997; RODRIGUEZ et al., 2007). Em
países da Europa e América do Norte, embora erradicada em cães, a doença foi mantida na
população de animais silvestres, como raposas, cangambás, coiotes e guaxinins (RUPPRECHT,
1999; LACKAY; KUANG; FU, 2008; BLANTON et al., 2009). Em países da Ásia, África e América
Latina, os cães continuam sendo os principais reservatórios, mantendo a alta incidência da raiva
(BELOTTO et al., 2005). No Brasil, o Programa Nacional de Controle da Raiva foi implementado
em 1974 pelo Ministério da Saúde, e consiste na vacinação dos cães, tratamento de pessoas
mordidas por cães e realização de levantamentos epidemiológicos da doença (BELOTTO, 1988;
47
BELLOTO et al., 2005). Controlada na região Sul, a raiva encontra-se em declínio nas demais
regiões do país, onde casos de raiva entre cães e gatos diminuíram, e os registros da doença em
morcegos e animais silvestres terrestres aumentaram nos últimos anos (1997-2006) (BELOTTO et
al., 2005; RODRIGUEZ et al., 2007; TEIXEIRA et al., 2008).
A principal forma de transmissão do vírus é através da mordedura de animais infectados
(ACHA; SZYFRES, 1986; RODRIGUEZ et al., 2007). Embora raras, podem também ocorrer
transmissões por via aérea, contato com ferimentos ou membranas mucosas (RODRIGUEZ et al.,
2007). Fora do hospedeiro a resistência do vírus é baixa, sendo rapidamente inativado
(RUPPRECHT, 1999; RODRIGUEZ et al., 2007). O vírus da raiva possui um ciclo urbano e um ciclo
silvestre, e tende a se adaptar a um hospedeiro, que mantém o vírus no ecossistema, e
ocasionalmente infecta outras espécies (ACHA; SZYFRES, 1986; RUPPRECHT, 1999). Os felinos,
por exemplo, apesar de serem transmissores efetivos da doença, não são considerados como
reservatórios (ACHA; SZYFRES, 1986; RUPPRECHT, 1999).
A raiva é uma doença grave, caracterizada por hipersalivação, agressividade,
incoordenação motora, alteração no comportamento e morte inevitável (ACHA; SZYFRES, 1986;
RUPPRECHT, 1999; RODRIGUEZ et al., 2007). Embora ainda não esclarecido, sabe-se que alguns
hospedeiros expostos ao vírus adquirem imunidade natural, e não desenvolvem infecções letais
– é o caso das raposas-vermelhas, cangambás e guaxinins (ACHA; SZYFRES, 1986; RODRIGUEZ et
al., 2007; BOLZONI et al., 2008). Não há terapia efetiva para raiva. Os animais domésticos não
vacinados e expostos ao vírus devem ser eutanasiados imediatamente. Animais saudáveis,
quando mordem pessoas devem ser isolados e observados por 10 dias (NASPHV, 2001). Para
animais silvestres ameaçados de extinção, a eutanásia não é uma prática adotada,
principalmente se não existirem precedentes, se o animal estiver em bom estado de saúde e se a
mordida tiver sido provocada (RUPPRECHT, 1999). Dessa forma, o animal deve ser mantido em
quarentena (RUPPRECHT, 1999). A prevenção da raiva baseia-se na vacinação de hospedeiros e
controle de reservatórios (BELOTTO et al., 2005; RODRIGUEZ et al., 2007; JACKSON, 2008). O
ciclo urbano vem sendo controlado pela vacinação de animais domésticos; os ciclos silvestres,
porém, são de difícil controle (RODRIGUEZ et al., 2007). Em países da Europa e América do
Norte, apesar da complexidade, a vacinação, através de vacinas recombinantes ou atenuadas, de
raposas, guaxinins e coiotes é um sucesso (RUPPRECHT, 1999; CROSS; BUDDLE; ALDWELL,
2007;BLANTON et al., 2009; revisado por SLATE et al., 2009). Porém, nem todas as vacinas orais
são eficazes para todas as espécies de reservatórios terrestres (HENDERSON et al., 2009).
48
A raiva foi responsável por declínios populacionais em espécies ameaçadas como os

cachorros-selvagens-africanos no Quênia (KAT et al., 1995) e no Serengeti (GASCOYNE et al.,
1993) e os lobos-da-Etiópia (SILLERO-ZUBIRI; KING; MACDONALD, 1996). Em Zimbabwe, um
estudo retrospectivo do vírus em 2.107 amostras de animais silvestres diagnosticou casos de
raiva em 73,1% das amostras, evidenciando que, na região, o ciclo silvestre da doença é mantido
principalmente por chacais (Canis mesomelas e C. adustus) (79,8% dos positivos; PFUKENYI et al.,
2009). Este mesmo estudo apresentou espécies de felinos como serval (Felis serval), gato-
selvagem (Felis lybica), guepardo (Acinonyx jubatus), leopardo e leão positivos para a raiva
(PFUKENYI et al., 2009). Casos de raiva em felinos silvestres foram registrados em leões, tigres,
leopardos, guepardos, onças-pardas, lince-pardo (Lynx rufus) e jaguatiricas (JAYAKUMAR et al.,
1989; revisado por RUPPRECHT, 1999). Nos Estados Unidos, linces-pardos e onças-pardas foram
positivas para o vírus (BLANTON et al., 2009); e no Quênia, um leão diagnosticado com raiva veio
a óbito (BWANGAMOI; ROTTCHER; WEKESA, 1990). Na Namíbia, Thalwitzer et al. (2010)
descreveram guepardos de vida livre e cativeiro soropositivos para o vírus e, no Peru, uma
jaguatirica criada como animal de estimação apresentou sinais clínicos e desfecho fatal da
doença (FRYE; CUCUEL, 1968). Onças-pintadas também foram diagnosticadas com raiva por
Santos e Tokarnia (1969 apud JAYAKUMAR et al., 1989, p. 1076).
No Nordeste do Brasil, o crescente caso de raiva em cachorros-do-mato chamou a
atenção para a existência de um ciclo silvestre da doença na região, onde o canídeo silvestre é o
principal reservatório, evidenciando também a necessidade de medidas de controle da raiva
específicas para a espécie (CARNIELI JÚNIOR et al., 2006; CARNIELI JÚNIOR et al., 2008; CARNIELI
JÚNIOR et al., 2009). Casos de raiva já foram diagnosticados também em uma onça-pintada
(PICCININI; FREITAS, 1985), uma jaguatirica e um gato-do-mato-pequeno (GAMBETA et al., 1979
apud CORRÊA; PASSOS, 2001, p. 494), além do diagnóstico da raiva em primatas, mãos-peladas,
quatis (FAVORETTO et al., 2006; CARNIELI JÚNIOR et al., 2009), capivara e lontra (Lutra
longicaudis) (PICCININI; FREITAS, 1985). Exposição ao vírus foi relatada por Jorge (2008) em
cachorro-do-mato, cachorro-vinagre, mão-pelada e onça-parda de vida livre no Pantanal mato-
grossense e em onça-pintada por Widmer (2009) no Pantanal sul mato-grossense.
_______________________________
SANTOS, A. D. J.; TOKARNIA. Arq. Inst. Biol. Anim. Rio de J., 3:1. Vet Bull., 31: Abs. 4090
GAMBETA, W. R.; CHAMELET, E. L. B.; SOUZA, L. T. M.; AZEVEDO, M. P. Instituto Pasteur de São Paulo, 75 anos de atividade (1903
- 1978): análise histórica de sua atuação técnica e científica na profilaxia da raiva. São Paulo: Instituto Pasteur, 1979.
49
3.3.5. Vírus da cinomose
O vírus da cinomose, pertencente ao gênero Morbillivirus, Família Paramixoviridae, é o

agente etiológico da doença infecciosa mais importante de cães domésticos em todo o mundo
(DEEM et al., 2000). Diferentes famílias da Ordem Carnivora são suscetíveis ao vírus – Canidae,
Felidae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Ursidae e Viverridae (ANDERSON, 1995; APPEL;
SUMMERS, 1995; revisado por DEEM et al., 2000; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007) –, sendo
responsável por causar significativos declínios populacionais em animais silvestres de vida livre
como os furões-de-pata-negra, nos Estados Unidos (WILLIAMS et al., 1988), cachorros-selvagens-
africanos, no Quênia (ALEXANDER; APPEL, 1994), e leões, no Serengeti (ROELKE-PARKER et al.,
1996).
A cinomose tem ocorrência mundial. Mesmo países desenvolvidos que reduziram a
incidência da doença através da vacinação regular da população canina ainda apresentam surtos
esporádicos (ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). No Brasil, a enfermidade é endêmica, podendo
representar até 6% de todas as ocorrências clínicas e 11% dos óbitos em cães (HEADLEY; GRAÇA,
2000).
Os cães domésticos são os principais reservatórios (ALEXANDER et al., 1995; ROELKE-
PARCKER et al., 1996). Porém, carnívoros silvestres, como os mustelídeos e procionídeos,
também podem ser reservatórios da infecção (VAN MOLL et al., 1995; KAPIL et al., 2008). O vírus
é transmitido por contato direto com as secreções nasais e orais e urina dos animais infectados,
aerossóis ou fômites (APPEL; SUMMERS, 1995; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; DEEM et al., 2000;
ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007) e, embora excretado por períodos prolongados, é rapidamente
inativado fora do hospedeiro (KENNEDY-STOSKOPF, 1999; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007).
A patogenicidade do vírus varia de acordo com a espécie acometida, podendo resultar
em uma infecção inaparente ou causar alta taxa de mortalidade (KENNEDY-STOSKOPF, 1999;
ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). A maioria dos cães domésticos infectados desenvolve uma
resposta imune celular e humoral eficaz e não manifesta sinais clínicos (DEEM et al., 2000; ARNS;
SPILKI; ALMEIDA, 2007). Os gatos domésticos são assintomáticos, apresentando uma infecção
não patogênica, e não eliminam o vírus (APPEL et al., 1974; HARDER et al., 1996; ARNS; SPILKI;
ALMEIDA, 2007). Quando ocorrem, os sinais clínicos, nos cães, incluem o sistema respiratório e
gastrointestinal, apresentando secreções nasais e oculares e diarreia; na forma grave, o vírus
atinge o sistema nervoso central, causando alterações como encefalite e desmielinização
50
(APPEL; SUMMERS, 1995; DEEM et al., 2000; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). Não há terapia
específica e nenhum protocolo existente possui eficiência comprovada, sendo uma doença de
prognóstico desfavorável (DEEM et al., 2000; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). A vacina com vírus
atenuado, disponível no mercado, embora segura e eficiente para cães domésticos, pode ser
perigosa para diversos carnívoros silvestres (MONTALI et al., 1994; APPEL; SUMMERS, 1995;
KENNEDY-STOSKPOF, 1999). A vacina inativada, que seria eficaz e segura para felinos silvestres,
não está disponível comercialmente (APPEL; SUMMERS, 1995).
A cinomose foi responsável por dois importantes surtos em grandes felinos: em 1992,
nos Estados Unidos, quando uma epidemia acometeu leões, leopardos, tigres e uma onça-
pintada mantidos em cativeiro (APPEL et al., 1994); e em 1994, no Serengeti, quando dizimou
30% da população de leões de vida livre daquela região (ROELKE-PARKER et al., 1996). Na
epidemia dos Estados Unidos, 35 dos 74 animais infectados apresentaram sinais clínicos da
doença, e 17 vieram a óbito (APPEL et al., 1994). Este surto infectou também onças-pardas,
linces-pardos, serval e gato-maracajá, mas apenas os membros do gênero Panthera vieram a
óbito (APPEL et al., 1994). Acredita-se que os guaxinins, residentes nas áreas do entorno, foram
os responsáveis pela transmissão do vírus (APPEL et al., 1994). No Serengeti, o vírus
provavelmente se originou dos cães domésticos que moram no entorno do parque, que
infectaram os canídeos silvestres (hienas - Crocuta crocuta, cachorro-selvagem-africano,
raposas-de-orelha-de-morcego - Otocyon megalotis), e esses agiram como hospedeiros
transitórios entre os cães domésticos e os leões (ROELKE-PARKER et al., 1996; CLEAVELAND et
al., 2000; CLEAVELAND et al., 2007). Os testes moleculares posteriormente realizados
comprovaram a similaridade genética dos vírus isolados nas epidemias com o vírus dos cães
domésticos (ROELKE-PARKER et al., 1996; CARPENTER et al., 1998).
O exemplar monitoramento da população de leões no Serengeti, que permitiu a coleta
sistemática de amostras biológicas da população ao longo dos anos, demonstrou que exposições
ao vírus da cinomose também ocorreram em anos anteriores (ROELKE-PARKER et al., 1996;
PACKER et al., 1999) e posteriores ao surto relatado, porém, em ambos os casos, sem estar
associado à morbidade ou mortalidade de animais (CLEAVELAND et al., 2007; MUNSON et al.,
2008). Em recente estudo, Munson et al. (2008) relataram que o alto nível de hemoparasitas,
Babesia spp., encontrado nos animais infectados por cinomose pode ter contribuído para a
epidemia fatal da doença no surto de 1994.
A exposição ao vírus com sinais clínicos da doença e óbito foram também relatados em
um tigre (BLYTHE et al., 1983), dois leopardos-das-neves (Uncia uncia) (FIX et al., 1989) e dois
51
filhotes de tigres mantidos em cativeiro nos Estados Unidos (GOULD; FENNER, 1983). Exposição
ao vírus em felinos mantidos em cativeiro foi descrita em leões da Índia (RAMANATHAN; MALIK;
PRASAD, 2007) e do Japão (ENDO et al., 2004), onças-pintadas dos Estados Unidos (APPEL et al.,
1994); e guepardos da Namíbia (THALWITZER et al., 2010). Em felinos de vida livre, a
soropositividade para cinomose foi relatada em leões da Uganda (DRICIRU et al., 2006),
guepardos, leopardos e caracais (Felis caracal) da Namíbia (MUNSON et al., 2004; THALWITZER
et al., 2010) e jaguatiricas da Bolívia (FIORELLO et al., 2007). Além de ter sido relatada a
exposição à cinomose em diversos canídeos de cativeiro e vida livre (DAVIDSON et al., 1992;
GESE et al., 1991; VAN DE BILDT et al., 2002; DEEM; EMMONS, 2005; CLIFFORD et al., 2006;
FIORELLO et al., 2007; FERREYRA et al., 2009; GOWTAGE-SEQUEIRA et al., 2009; MILLÁN et al.,
2009).
No Brasil, a ocorrência da cinomose foi relatada em canídeos e mustelídeos mantidos em
cativeiro (REGO et al., 1997) e como causa morte de 19,4% de lobos-guará de cativeiro, que
apresentaram sinais clínicos da doença (MAIA; GOUVEIA, 2002). Exposição ao vírus foi relatada
em lobos-guará, mão-pelada, onça-parda, cachorros-do-mato e jaguatirica de vida livre no
Pantanal (JORGE, 2008). O vírus foi também isolado de um cachorro-do-mato encontrado em
área suburbana no Brasil, com sinais clínicos da doença (MEGID et al., 2009). Na Mata Atlântica,
seis onças-pintadas e uma onça-parda de vida livre foram soropositivas para o vírus em análises
de 30 amostras de felinos silvestres (NAVA et al., 2008).
3.3.6 Vírus da Imunodeficiência felina (FIV)
O vírus da imunodeficiência felina (FIV), assim como o vírus da leucemia felina (FeLV), é
membro da Família Retroviridae, causa infecção persistente em gatos domésticos e é importante
para a conservação das espécies de felinos silvestres ameaçadas em todo o mundo (KENNEDY-
STOSKOPF, 1999; FILONI et al., 2008).
O FIV pertence ao gênero Lentivirus, mesmo gênero do vírus da imunodeficiência
humana (HIV). Embora apenas duas espécies de lentivírus felinos sejam reconhecidas pelo
Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV, 2009), vírus espécie-específicos já foram isolados
em sete felinos não domésticos: onça-parda, leão, leopardo, guepardo, jaguatirica, gato-
52
mourisco (Puma yagouaroundi) e gato-de-Pallas (OLMSTED et al., 1992; BROWN et al., 1994;
OSOFSKY et al., 1996; TROYER et al., 2004; TROYER et al., 2005; O’BRIEN et al., 2006b).
Estudos mostram que 31 espécies de felinos são susceptíveis a infecção pelo FIV,
podendo ser infectadas pelo vírus espécie-específico ou o vírus não nativo (TROYER et al., 2005;
O’BRIEN et al., 2006b; PECON-SLATTERY et al., 2008). A distribuição do FIV é endêmica nas
populações de felinos silvestres de vida livre da África e, em menor frequência, na maioria das
populações da América do Sul, sendo rara em felinos da Europa ou Ásia (TROYER et al., 2005;
O’BRIEN et al., 2006b). Em gatos domésticos, a situação epidemiológica mundial mostra uma
frequência do FIV entre 2,5% e 44% (HARTMANN, 1998; LURIA et al., 2004; LEVY et al., 2006;
BLANCO et al., 2009; GLEICH; KRIEGER; HARTMANN, 2009), e, no Brasil, estudos realizados na
região sudeste apresentaram uma frequência de 2,7% a 75,8% (CAXITO et al., 2006; MENDES-DE-
ALMEIDA et al., 2007).
A principal forma de transmissão do vírus, em gatos domésticos, ocorre através de
mordidas, pela saliva. Pode ser também transmitido pelo sêmen, leite ou fômites (RAVAZZOLO;
COSTA, 2007; HOSIE et al., 2009). O vírus não permanece por muito tempo no ambiente e
rapidamente é inativado (KENNEDY-STOSKOPF, 1999; HOSIE et al., 2009). Embora ainda não
elucidado, acredita-se que a transmissão do vírus entre felinos silvestres seja similar, sendo que
felinos com hábitos sociais, que vivem em grupos, têm mais chances de transmitir o vírus do que
felinos com hábitos solitários. Diversos estudos relatam que a transmissão em silvestres deve
ocorrer através de brigas durante períodos reprodutivos ou, entre espécies diferentes, durante
encontros agressivos que possam resultar na predação do animal infectado (BROWN;
MITHTHAPALA; OBRIEN, 1993; FRANKLIN et al., 2007; FILONI et al., 2008; TROYER et al., 2008). O
risco da transmissão entre felinos domésticos e silvestres não é conhecido, porém Nishimura et
al. (1999) relataram a transmissão do FIV de gato doméstico para um gato-leopardo (Prionailurus
bengalensis) de vida livre.
Os sinais clínicos em gatos domésticos são variados e frequentemente não específicos.
Normalmente os animais infectados passam por um período assintomático seguido de depleção
dos linfócitos T auxiliares (CD4+), imunossupressão e infecções secundárias, apresentando alta
mortalidade. Podem apresentar linfoadenopatia generalizada, febre, depressão e neutropenia,
ou mesmo nunca desenvolverem sinais clínicos relacionados ao FIV (RAVAZZOLO; COSTA, 2007;
HOSIE et al., 2009). Os sinais da infecção em felinos silvestres ainda são desconhecidos, e
embora acredite-se que não sigam os padrões das manifestações observadas em gatos
domésticos (OLMSTED et al., 1992; CARPENTER; O’BRIEN, 1995; O’BRIEN et al., 2006b), sinais
53
clínicos, imunológicos e patológicos semelhantes aos causados pelo lentivirus já foram relatados
em leões infectados de vida livre (ROELKE et al., 2009) e mantidos em cativeiro (POLI et al.,
1995). Estudos filogenéticos atribuem a baixa patogenicidade do FIV em felinos silvestres como
consequência da coadaptação das cepas espécie-específicas com seus respectivos hospedeiros
(OLMSTED et al., 1992; BROWN; MITHTHAPALA; OBRIEN, 1993; BROWN et al., 1994; CARPENTER
et al., 1995; O’BRIEN et al., 2006b; PECON-SLATTERY et al., 2008; TROYER et al., 2008). Porém,
considerando que espécies de lentivírus próximas são conhecidas por causar imunodeficiência
em gatos domésticos, humanos e algumas espécies de primatas asiáticos, a infecção em felinos
silvestres deve ser cuidadosamente monitorada (OLMSTED et al., 1992; BROWN; MITHTHAPALA;
O´BRIEN, 1993; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; TROYER et al., 2005; O’BRIEN et al., 2006b; ROELKE
et al., 2009). O controle em felinos domésticos é feito através da separação de animais
infectados (FILONI et al., 2008; HOSIE et al., 2009). A vacina para FIV, existente nos Estados
Unidos, Austrália e Nova Zelândia, parece não ser efetiva e não é recomendada, assim como a
eutanásia de animais positivos, uma vez que os animais podem ser assintomáticos e nunca
desenvolverem sinais clínicos (KENNEDY-STOTSKOPF, 1999; FILONI et al., 2008; HOSIE et al.,
2009). É recomendado manter gatos domésticos longe de áreas preservadas e longe de
criatórios ou zoológicos com o objetivo de evitar a transmissão para felinos selvagens (FILONI et
al., 2008).
Troyler et al. (2005) relataram que animais de vida livre apresentam maior incidência do
FIV (40-50%) do que animais de cativeiro (7-13%), em estudo realizado com 3.055 indivíduos de
35 espécies de felinos. Este trabalho demonstrou também que as cinco espécies do gênero
Panthera já foram expostas ou apresentaram o vírus. Onças-pintadas mantidas em cativeiro
foram soropositivas para o agente (BARR et al., 1989; BROWN; MITHTHAPALA; O´BRIEN, 1993) e,
no Brasil, Leal e Ravazzolo (1998) também detectaram a presença do agente em cinco de oito
onças-pintadas analisadas. Na Mata Atlântica, em recente estudo realizado por Nava (2008), oito
onças-pintadas não reagiram para o FIV.
3.3.7 Vírus da Leucemia Felina (FeLV)
O FeLV pertence ao gênero Gammaretrovirus, possui distribuição mundial e ao contrário

do FIV, não parece ser endêmico em felinos selvagens (KENNEDY-STOSKOPF, 1999). Apesar de
54
poucos relatos existirem e de normalmente não representar risco para maioria das populações
(KENNEDY-STOSKOPF, 1999; FROMONT et al., 2000; FILONI et al., 2008), algumas espécies já se
mostraram mais suscetíveis ao vírus, como o lince-ibérico (LÓPEZ et al., 2009; MELI et al., 2009)
e o gato-selvagem-europeu (Felis silvestris) (DANIELS et al., 1999; LEUTENEGGER et al., 1999;
FROMONT et al., 2000). Em gatos domésticos, a prevalência da doença em locais de grande
densidade de animais é de até 33%, e 1% em ambientes onde o contato entre os gatos é apenas
casual (RAVAZZOLO; COSTA, 2007). Na região sudeste do Brasil, estudos relataram a frequência
de até 39,4% do FeLV em gatos domésticos (MENDES-DE-ALMEIDA et al., 2007; MACIEIRA et al.,
2008).
A principal fonte de infecção do FeLV é o gato doméstico. A transmissão ocorre
principalmente por contato direto, através da saliva ou secreções nasais. Apesar de também
estar presente em urinas e fezes, estas não são as principais vias de transmissão, pois o vírus
sobrevive pouco tempo no ambiente. Há também a possibilidade de transmissão vertical ou
através de fômites (HOOVER et al., 1991; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; RAVAZZOLO; COSTA,
2007). Embora não esteja descartada a hipótese de que o vírus seja capaz de se manter em
algumas populações de felinos selvagens (MCORIST et al., 1991; LUTZ et al., 1992; DANIELS et al.,
1999), acredita-se que na maioria dos casos seja resultado de interações com gatos domésticos,
através de agressão ou predação (CITINO, 1986; JESSUP et al., 1993; KENNEDY-STOSKOPF, 1999;
LÓPEZ et al., 2009).
Gatos domésticos infectados podem apresentar linfomas, leucemia, anemia, além do
quadro de imunodeficiência. A infecção pode progredir para uma recuperação clínica completa
ou infecção latente (HOOVER et al., 1991; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; RAVAZZOLO; COSTA,
2007). Em gatos-selvagens-europeus a infecção não apresenta alta patogenicidade (DANIELS et
al., 1999; FROMONT et al., 2000), porém, para as demais espécies de felinos silvestres, o FeLV é
considerado patogênico (WORLEY; WILLIANS; BARKER, 2001; MARCKER et al., 2003; FILONI et al.,
2008; LÓPEZ et al., 2009). Não há tratamento para gatos infectados e o controle envolve o
isolamento de animais positivos (HARTMANN et al., 1999). As vacinas contra o FeLV são
eficientes, e podem também ser utilizadas em felinos silvestres. Entretanto, a vacinação de
animais em locais com baixo risco de exposição ao agente não é recomendada (KENNEDY-
STOSKOPF, 1999; RAVAZZOLO; COSTA, 2007; FILONI et al., 2008). Assim, recomenda-se afastar
gatos domésticos de áreas preservadas, criatórios ou zoológicos (KENNEDY-STOSKOPF, 1999).
Na Espanha, recentemente, o FeLV foi responsável por um surto nas populações de
linces-ibéricos de vida livre, causando sinais agudos da doença e morte de muitos animais
55
(LÓPEZ et al., 2009; MELI et al., 2009). Um plano de manejo foi estabelecido por profissionais
com objetivo de controlar o foco da infecção, reduzindo a população de gatos ferais do entorno,
vacinando todos os linces negativos para o patógeno e removendo linces virêmicos da natureza
(LÓPEZ et al., 2009).
Antígenos virais do FeLV foram detectados em leopardo nebuloso (Neofelis nebulosa)
mantido em cativeiro (CITINO, 1986) e em onças-pardas (CUNNINGHAM et al., 2008) e gatos-do-
deserto (Felis margarita) (OSTROWSKI et al., 2003) de vida livre. O vírus foi isolado de um
guepardo (MARKER et al., 2003) e um gato-leopardo (RASHEED; GARDNER, 1981) mantidos em
cativeiro, além de onças-pardas (JESSUP et al., 1993; CUNNINGHAM et al., 2008), gatos-silvestres
(BOID et al., 1991; MCORIST et al., 1991; DANIELS et al., 1999) e linces-ibéricos de vida livre
(LÓPEZ et al., 2009; MELI et al., 2009).
No Brasil, o vírus foi isolado de uma jaguatirica e um gato-do-mato-pequeno mantidos
em cativeiro (GUIMARÃES et al., 2009), e antígenos virais ou sorologia positiva ao FeLV foram
detectados em onças-pardas, gatos-maracajás, gato-mourisco, jaguatirica, gato-do-mato-
pequeno, gato-do-mato-grande (Oncifelis geoffroyi), gato-palheiro (Leopardus colocolo) e onça-
pintada mantidos em cativeiro, e jaguatirica (SCHMITT et al., 2003) e onças-pardas (FILONI et al.,
2006) de vida livre.
3.3.8 Hepatozoon spp.
Hepatozoon spp. é um protozoário do Filo Apicomplexa, Família Hepatozoidae, causador

da hepatozoonose, doença transmitida por artrópodes, que acomete principalmente os
carnívoros domésticos e silvestres (BANETH, 2003; PALUDO et al., 2005).
Duas espécies são encontradas infectando os cães: o Hepatozoon canis, na África, Ásia,
Europa e América do Sul; e o Hepatozoon americanum, nos Estados Unidos (BANETH, 2003; LI et
al., 2008; RUBINI et al., 2008). No Brasil, a espécie Hepatozoon canis foi recentemente
caracterizada molecularmente (RUBINI et al., 2005), tendo sido descrita na região Sudeste,
Centro-Oeste e Sul, com frequências de 5,9% a 77,39% (PALUDO et al., 2003; O’DWYER et al.,
2006; MUNDIM et al., 2008; LASTA et al., 2009). A hepatozoonose felina é rara, sendo que
poucos relatos existem na Índia, África, Estados Unidos, Israel, Brasil, Espanha e França (BANETH,
2003; ORTUÑO et al., 2008). Pouco se conhece sobre a infecção nos gatos, e a espécie de
56
Hepatozoon responsável pela enfermidade, nos felinos, continua indeterminada (BANETH et al.,
1998). Com base na diferença morfológica entre os gametócitos, Beaufils, Martin-Granel e
Jumelle (1998) sugeriram aceitar duas espécies: H. canis e H. felis, da mesma forma que Criado-
Fornelio et al. (2006). No Brasil, porém, Rubini et al. (2006) descreveram o H. felis
molecularmente semelhante ao H. canis.
A transmissão ocorre através da ingestão do artrópode vetor contendo o oocisto do
Hepatozoon spp. (BANETH, 2003). Após a ingestão do vetor, ou parte dele, o oocisto se rompe,
os esporozoítos são liberados no intestino, penetram em sua parede, invadem células
mononucleares e são disseminados para órgãos hemolinfáticos (como pulmão, coração e baço)
do hospedeiro. Nestes órgãos, são formados os merontes, e no seu interior, por divisão
assexuada, merozoítos, que formam os micromerozoítos e os macromerozoítos. Os
macromerozoítos são liberados e invadem novas células, formando novos merontes; e os
micromerozoítos invadem os leucócitos ou monócitos, desenvolvendo os gamontes. O artrópode
vetor se torna infectado ao se alimentar de um hospedeiro parasitêmico (BANETH, 2003). O
principal vetor do H. canis é o carrapato Rhipicephalus sanguineus (BANETH, 2003), sendo que
no Brasil identificou-se a capacidade do Amblyomma ovale em transmitir a doença (FORLANO et
al., 2005; RUBINI et al., 2009). Acredita-se que outras espécies do gênero Amblyomma possam
também transmitir H. canis no Brasil (O’DWYER; MASSARD; SOUZA, 2001; RUBINI et al., 2008;
SPOLIDORIO et al., 2009). Embora não se conheça o vetor da hepatozoonose felina (BANETH,
2003; ORTUÑO et al., 2008), sabe-se que outros artrópodes, como as pulgas, atuam como
vetores para diferentes espécies de Hepatozoon spp. (WATKINS; MOSHIER; PINTER, 2006). Mc
Cully et al. (1975) e Smith (1996) sugerem a transmissão através da predação de animais
infectados.
Os sinais clínicos da infecção causada pelo H. canis variam de inaparentes a severos, e a
doença pode ser secundária a outras enfermidades, dependendo da parasitemia e imunidade do
animal (URQUHART et al., 1998; O’DWYER; MASSARD; SOUZA, 2001; BANETH, 2003; MUNDIM et
al., 2008; SPOLIDORIO et al., 2009). Os cães podem apresentar febre, letargia, perda de peso e
anemia (GONDIM et al., 1998; BANETH, 2003; O’DWYER et al., 2006). Os gatos podem
apresentar os mesmos sinais clínicos (PEREZ; RUBINI; O'DWYER, 2004), sendo que, na maioria
dos casos há evidências de que os tecidos musculares são afetados, elevando os níveis de suas
enzimas musculares (BANETH et al., 1998; PEREZ; RUBINI; O´DWYER, 2004). O tratamento
consiste em uma combinação de antiprotozoários (BANETH, 2003), e a prevenção é feita através
do controle regular dos carrapatos (URQUHART et al., 1998; BANETH, 2003).
57
Hepatozoon spp. foi diagnosticado parasitando raposas-vermelhas em Portugal

(CONCEIÇÃO-SILVA et al., 1988) e Espanha (CRIADO-FORNELIO et al., 2006); cachorros-selvagens-
africanos na África do Sul (VAN HEERDEN et al., 1995; MATJILA et al., 2008); hienas na Tanzânia e
África do Sul (MCCULLY et al., 1975; EAST et al., 2008), chacal na África do Sul (MCCULLY et al.,
1975); guaxinim na Venezuela (CRIADO-FORNELLIO et al., 2009); coiote (Canis latrans) (DAVIS;
ROBINSON; CRAIG, 1978; MERCER et al., 1988), lince-pardo (LANE; KOCAN, 1983; MERCER et al.,
1988) e jaguatiricas (MERCER et al., 1988) nos Estados Unidos; gato-de-pallas (BARR et al., 1993),
gatos-selvagens do Japão (KUBO; MIYOSHI; YASUDA, 2006), leões, leopardos e guepardos na
Tanzânia, Quênia e África do Sul (BROCKLESBY; VIDLER, 1963; MCCULLY et al., 1975; AVERBECK
et al., 1990; MUNSON et al., 2008); e uma onça-pintada de vida livre na Venezuela (CRIADO-
FORNELLIO et al., 2009).
No Brasil, Hepatozoon canis foi identificado em capivaras (CRIADO-FORNELLIO et al.,
2009), cachorros-do-mato e raposinha-do-campo (Pseudalopex vetulus) de vida livre (CRIADO-
FORNELLIO et al., 2006) na região Sul do país, e em cachorro-do-mato de vida livre na região
Sudeste (ALENCAR; SANTAREM; KOHAYAGAWA, 1997). Criado-Fornellio et al. (2006)
identificaram em um cachorro-do-mato espécie semelhante ao H. americanum. Metzger et al.
(2008) relataram a presença de Hepatozoon spp. em um gato-do-mato-pequeno e jaguatiricas
nascidas em vida livre, todas sem sinais clínicos. Widmer (2009) identificou Hepatozoon spp. com
98% de similaridade ao H. felis em 10 onças-pintadas de vida livre do Pantanal, MS.
3.3.9 Babesia spp.
A Babesia spp. é um hematozoário da Classe Piroplasmida, Família Babesiidae

responsável por uma das principais doenças transmitida por carrapatos no mundo, a babesiose
(URQUHART et al., 1998). Diversas espécies do gênero Babesia são conhecidas, parasitando
diferentes espécies de animais domésticos (AYOOB; HACKNER; PREITTE, 2010).
No Brasil, os bovinos são normalmente parasitados pelo B. bovis e B. bigemina com
índices de 27,80% (ALVES, 1987) a 98,72% (LINHARES et al., 1992), tendo o carrapato
Rhipicephalus microplus como principal vetor (SOARES et al., 2000). A maioria dos casos de
babesiose canina no Brasil é causada pela B. canis vogeli (PASSOS et al., 2005), porém existem
alguns relatos recentes de B. gibsoni como agente etiológico (TRAPP et al., 2006). Endêmica em
58
todas as regiões do Brasil, a frequência da babesiose canina varia de 1,9% (SOARES et al., 2006) a
66,9% (RIBEIRO et al., 1990) e é transmitida pelo Rhipicephalus sanguineus (MAIA et al., 2007;
DANTAS-TORRES, 2008). Apesar de poucos relatos, a presença de inclusões semelhantes a
Babesia spp. já foi relatada em gatos domésticos no Brasil (GAZETA; MONTEIRO; ABOUD-DUTRA,
2004; MENDES-DE-ALMEIDA et al., 2004; DANTAS-TORRES; FIGUEIREDO, 2006).
No hospedeiro definitivo, a Babesia spp. multiplica-se por fissão binária nas hemácias,
produzindo merozoítos. Os carrapatos vetores são infectados ingerindo o sangue parasitêmico
do hospedeiro. No carrapato, os merozoítos passam por um ciclo complexo que resulta na
produção de esporozoítos nas glândulas salivares dos carrapatos. Através da saliva do carrapato,
os esporozoítos infectantes são transmitidos para a circulação do hospedeiro (URQUHART et al.,
1998). Essa transmissão ocorre entre 2 e 3 dias após a fixação do carrapato no hospedeiro
(UILENBERG, 2006), no qual, após a fissão binária na hemácia, a célula se rompe e os organismos
são liberados, penetrando em novas hemácias (URQUHART et al., 1998).
A patogenicidade da Babesia spp. depende das espécie e cepa infectantes (TABOADA;
MERCHANT, 2001). Na infecção com uma espécie de baixa patogenicidade, os sinais podem ser
inaparentes ou moderados (URQUHART et al., 1998). A babesiose é caracterizada por anemia,
febre, anorexia, desidratação e perda de peso (URQUHART et al., 1998; PASSOS et al., 2005).
Fármacos antiprotozoários e tratamento suporte são as principais terapias (DANTAS-TORRES;
FIGUEIREDO, 2006; AYOOB; HACKNER; PRITTIE, 2010). A prevenção, por sua vez, é feita
evitando-se a infestação de carrapatos (URQUHART et al., 1998), sendo importante o
conhecimento da biologia e ecologia do vetor para definição das estratégias de controle
(GEORGE; DAVEY; POUND, 2002; DANTAS-TORRES; FIGUEREDO; BRANDÃO, 2006).
Recentemente, foi disponibilizada no mercado uma vacina preventiva para babesiose canina –
sua eficácia e segurança, porém, ainda não são conhecidas (DANTAS-TORRES, 2008).
Em revisão feita por Penzhorn (2006), Babesia spp. já foi descrita em mustelídeos,
viverrídeos, procionídeos, herpestídeos, hienídeos, canídeos e felídeos, na maioria das vezes
sem a manifestação de sinais clínicos. Penzhorn (2006) relata também que, ao que parece, cada
espécie de Babesia spp. tem especificidade por um hospedeiro, indicando que Babesia spp. de
animais domésticos poderiam ser fatais para animais silvestres, principalmente em momentos
de estresse ou estado de imunossupressão. Casos de babesiose fatal foram relatados em
cachorros-selvagens-africanos no zoológico da África do Sul (COLLY; NESBIT, 1992), e em uma
leoa nascida em vida livre e criada em cativeiro (ADAMSON, 1962 apud PENZHORN, 2006, p. 18).
A alta infecção de Babesia spp., em decorrência da alta infestação de carrapatos, foi associada
______________________________
ADAMSON, J. Living free. London: Collins & Harvil, 1962.
59
aos leões que vieram a óbito no surto de cinomose em 1994 no Serengeti, onde provavelmente
as alterações climáticas favoreceram a coinfecção por Babesia spp. (B.felis, B. leo, B. gibsoni e
Babesia spp.) e alteraram a relação hospedeiro-parasita (MUNSON et al., 2008).
Babesia felis foi descrita pela primeira vez em um gato-selvagem-africano (Felis ocreata)
sem manifestação clínica da infecção (DAVIS, 1929) e posteriormente em caracais na África do
Sul (PENZHORN; SCHOEMAN; JACOBSON, 2004). Babesia pantherae foi descrita em leopardo no
Quênia (DENNING; BROCKLESBY, 1972) e B. herpailuri em gato-mourisco na América Central
(DENNING, 1967 apud PENZHORN, 2006, p. 12). Babesia spp. foi relatada em leopardo
(BROCKLESBY; VIDLER, 1963), em um provável lince-pardo (WENYON; HAMERTON, 1930), tigres
(NAGAR et al., 1979 apud PENZHORN, 2006, p. 14), onça-parda (FUTTER; BELONJE, 1980) e
guepardos (AVERBECK et al., 1990). Em 47 leões examinados no Parque Nacional do Kruger,
todos os indivíduos foram diagnosticados infectados com uma nova espécie de Babesia – B. Leo
– sem manifestação clinica da doença (LOPEZ-REBOLLAR et al., 1999; PENZHORN et al., 2001). B.
leo foi descrita também em leopardo de vida livre (PENZHORN et al., 2001). Recentemente,
Bosman, Venter e Penzhorn (2007) identificaram nova espécie de Babesia parasitando
guepardos e leões de vida livre na África do Sul e Suazilândia, e Ayoob; Hackner e Preitte (2010)
identificaram onças-pardas positivas para Babesia spp. no Texas. Na Flórida, foram isoladas
Babesia spp. em 32 de 39 onças-pardas amostradas – os animais amostrados não apresentavam
sinais clínicos (YABSLEY; MURPHY; CUNNINGHAM, 2006). Uma onça-pintada amostrada na
Guiana Francesa e duas onças-pintadas amostradas na Venezuela, ambas de vida livre, foram
negativas para Babesia spp. (THOISY et al., 2000; CRIADO-FORNELIO et al., 2009).
No Brasil, Babesia sp., provisoriamente chamada de Babesia sp. capybara 1, foi isolada
em capivaras (CRIADO-FORNELIO et al., 2009). Em felídeos, há relato de identificação de Babesia
spp. em esfregaço sanguíneo em um gato-do-mato-pequeno mantido em cativeiro (CORRÊA;
TEIXEIRA, 2003), e presença de anticorpos anti-Babesia canis em 73,6% (n=53) dos felinos
silvestres mantidos em cativeiro entre gatos-do-mato-pequeno, gatos-maracajás, gatos-
palheiros, gato-mourisco, onças-pardas e seis onças-pintadas (ANDRÉ, 2008).
______________________________
DENNING, H. K. Eine unbekannte babesienart beim jaguarundi (Herpailurus yaguaroundi). Kleintierpraxis, v. 12, p. 146-152, 1967
NAGAR, S. K.; SAXENA, V. K.; KUMAR, K. Studies on small mammals of Delhi Zoological Park as possible source of babesiosis
infection among white tigers in the zoo. J. Commun. Dis., v. 10, p. 175-178, 1979.
60
3.3.10 Cytauxzoon spp.
Hemoprotozoário, pertence à mesma Classe que a Babesia spp., o Cytauxzoon spp., da

Família Theileriidae, é o agente etiológico da cyutauxzoonose, doença transmitida por
carrapatos (URQUHART et al., 1998). Cytauxzoon felis é um parasita de felinos domésticos e
selvagens, caracterizado por uma taxa de mortalidade extremamente alta em gatos domésticos
(MEINKOTH; KOCAN, 2005).
Relatado pela primeira vez em 1976 em Missouri, a cytauxzoonose ainda é considerada
uma doença infecciosa emergente no centro-sul e sudoeste dos Estados Unidos, onde é
normalmente identificada (MEINKOTH; KOCAN 2005; BIRKENHEUER et al., 2006). No Brasil,
mesmo a doença sendo pouco conhecida e raramente diagnosticada (MAIA, 2007), Mendes-de-
Almeida et al. (2007), através de análise de esfregaços sanguíneos, diagnosticaram o parasita em
48,5% de 33 gatos analisados no Rio de Janeiro.
No organismo do hospedeiro, no interior de macrófagos de tecidos como pulmão, fígado
e baço, ocorre a fase de esquizogonia. Em seguida, os merozoítos são formados e penetram em
novos macrófagos ou hemácias. No interior das hemácias são denominados piroplasmas, se
reproduzem por fissão binária e rompem as hemácias (KIER; WAGNER; KINDEN, 1987;
MEINKOTH; KOCAN, 2005). A transmissão ocorre através dos esporozoítos presentes na saliva
dos carrapatos (KOCAN et al., 1992) e aderência do vetor por horas no hospedeiro (MEINKOTH;
KOCAN, 2005). Até recentemente, suspeitava-se que o lince-pardo era o hospedeiro natural do
C. felis, e os gatos domésticos, devido à infecção rápida e letal, pareciam ser os hospedeiros
acidentais do parasita (BLOUIN et al., 1984; MEINKOTH; KOCAN, 2005). Porém, relatos de gatos
domésticos assintomáticos positivos para C. felis levantaram a hipótese de que estes possam
também se comportar como reservatórios (HABER et al., 2007; BROWN et al., 2008).
A incidência da doença é sazonal, e correlacionada com a atividade dos carrapatos
vetores (MEINKOTH; KOCAN, 2005; REICHARD et al., 2008). A competência do carrapato
Dermacentor variabilis em transmitir o C. felis já foi demonstrada (BLOUIN et al., 1984).
Recentemente, a transmissão experimental por Amblyomma americanum foi relatada por
Reichard et al. (2009). Entretanto, relatos do C. felis no Brasil, onde conhecidamente estas
espécies de carrapatos não ocorrem, demonstram que outras espécies de ixodídeos podem
eventualmente ser os vetores do parasita (PEIXOTO et al., 2007; ANDRÉ et al., 2009).
61
Em gatos domésticos, as infecções, na quase totalidade dos casos, resultam em febre

aguda e morte em aproximadamente de 8 a 20 dias (WAGNER et al., 1980; KIER; WAGNER;
KINDEN, 1987; BIRKENHEUER et al., 2006). Os gatos ficam deprimidos, desidratados e anoréxicos
(WAGNER et al., 1980; BIRKENHEUER et al., 2006). Em felinos silvestres, a infecção normalmente
é assintomática, embora existam relatos de cytauxzoonose fatal (GLENN; KOCAN; BLOUIN, 1983;
GARNER et al., 1996; NIETFELD; POLLOCK, 2002; PEIXOTO et al., 2007). Em gatos domésticos
também existem relatos esporádicos de animais que sobrevivem à infecção experimental ou
natural (MOTZEL; WAGNER, 1990; WALKER; COWELL, 1995; MEINKOTH et al., 2000;
BIRKENHEUER et al., 2006; HABER et al., 2007), o que levantou a hipótese da existência de cepas
menos ou mais virulentas e possível resposta imune nos animais (REICHARD et al., 2009). Não há
vacinas e a prevenção é baseada na limitação da exposição aos carrapatos vetores (MEINKOTH;
KOCAN, 2005).
A cytauxzoonose fatal foi reportada em tigres mantidos em cativeiro na Flórida (GARNER
et al., 1996) e na Alemanha (JAKOB; WESEMEIER, 1996). O diagnóstico do C. felis em animais
assintomáticos foi relatado em onças-pardas de vida livre no Texas (ROTSTEIN et al., 1999) e na
Flórida (YABSLEY; MURPHY; CUNNINGHAM, 2006); guepardos (ZINKL et al., 1981) e linces-
ibéricos de vida livre na Espanha (LUACES et al., 2005; MILLÁN et al., 2007; MELI et al., 2009;
GARCIA-BOCANEGRA et al., 2010). Na Mongólia, um gato-de-pallas apresentou uma nova
espécie de Cytauxzoon spp., denominada Cytauxzoon manul (KETZ-RILEY et al., 2003; REICHARD
et al., 2005).
Na América do Sul, a cytauxzoonose fatal foi descrita pela primeira vez em leões
mantidos em cativeiro no Brasil (PEIXOTO et al., 2007). No Brasil, também há o relato de
Cytauxzoon spp. em onça-parda, jaguatirica, gato-do-mato-pequeno e onça-pintada mantidas
em cativeiro e sem manifestações de sinais clínicos da doença (SOARES, 2001; FILONI, 2006;
PEIXOTO et al., 2007; ANDRÉ et al., 2009). Metzger (2009) identificou uma onça-parda nascida
em vida livre positiva para C. felis, enquanto Widmer (2009) detectou C. felis em 10 onças-
pintadas de vida livre amostradas no Pantanal sul mato-grossense.
62
3.3.11 Hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma

haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicencis’
Conhecidos antigamente como Haemobartonella e Eperythrozoon, os micoplasmas

hemotrópicos ou hemoplasmas são pequenas bactérias da Família Mycoplasmaceae capazes de
infectar os eritrócitos e causar uma severa anemia hemolítica (SYKES, 2010; TASKER, 2010).
Quatro espécies foram identificadas em felinos: Mycoplasma haemofelis (antiga
Haemobartonella felis), ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’, ‘Candidatus Mycoplasma
turicensis’ e, recentemente, ‘Candidatus Mycoplasma haematoparvum’ (WILLI et al., 2005;
SYKES et al., 2007; SYKES, 2010; TASKER, 2010). O termo ‘Candidatus’ se refere a uma
classificação provisória na nomenclatura das bactérias, pois, até o momento, não foi possível o
cultivo dessas espécies in vitro e, consequentemente, sua caracterização (SYKES, 2010; TASKER,
2010). O Mycoplasma haemofelis, mesmo não tendo sido cultivado in vitro, não é designado
‘Candidatus’, pois substituiu uma espécie já existente, H. felis, e não pode ser
retrospectivamente reclassificado (SYKES, 2010; TASKER, 2010).
Espécies de hemoplasmas já foram descritas em todos os continentes, exceto na
Antártica, comprovando a distribuição mundial do agente (BIONDO et al., 2009). Segundo Tasker
(2010), ‘Candidatus M. haemominutum’ tem sido o hemoplasma mais encontrado, seguido por
‘Candidatus M. turicensis’ e M. haemofelis. No Brasil, em estudos realizados nas regiões Sul e
Sudeste, a frequência para M. haemofelis foi de 4% (MACIEIRA et al., 2006) a 38% (SANTOS,
2008); para ‘Candidatus M. haemominutum’, de aproximadamente 10% (MACIEIRA et al., 2006;
SANTOS, 2008); e para ‘Candidatus M. turicensis’, entre 0,37% (HORA, 2008) e 4,6% (SANTOS et
al., 2009a).
O modo de transmissão dos hemoplasmas felinos ainda é desconhecido (SYKES, 2003;
WILLI et al., 2007b; TASKER, 2010). Embora ‘Candidatus M. turicensis’ e ‘Candidatus M.
haemominutum’ tenham sido encontrados nas salivas de gatos infectados (WILLI et al., 2007a;
DEAN et al., 2008), as tentativas de transmissão direta entre gatos via oral ou inoculação
subcutânea não foram bem sucedidas (MUSEUX et al., 2009). Acredita-se que interações
agressivas entre gatos poderiam transmitir o agente (WILII et al., 2007a; TASKER, 2010), assim
como, suspeita-se do papel de carrapatos (TAROURA et al., 2005; WILLI et al., 2007c;
FYUMAGWA et al., 2008), e pulgas (Ctenocephalides felis) ( WOODS et al., 2005), como vetores.
A identificação das três espécies de hemoplasmas em felinos selvagens sugere a possibilidade de
agirem como reservatórios, portadores assintomáticos do agente (WILLI et al., 2007b, 2007c).
63
Mycoplasma haemofelis é a espécie mais patogênica entre os hemoplasmas felinos e a

mais associada com sinais clínicos, sendo frequentemente responsável por causar anemia
hemolítica em infecções agudas (TASKER, 2006; TASKER et al., 2009; TASKER, 2010). A infecção
por ‘Candidatus M. haemominutum’ raramente resulta em sinais clínicos significantes e,
normalmente, a anemia não é induzida, embora possa ocorrer queda nos parâmetros dos
glóbulos vermelhos. Quando associada com infecções causadas por retrovírus, como FeLV, pode
resultar em anemia (GEORGE et al., 2002; TASKER, 2006; WILLI et al., 2006a; SYKES et al., 2007;
MACIEIRA et al., 2008; TASKER et al., 2009; SYKES, 2010). Sozinho, ‘Candidatus M. turicensis’
parece não causar anemia, porém, quando associado a outros agentes e a imunossupressão,
podem causar queda nos parâmetros dos glóbulos vermelhos ou induzir a anemia (WILLI et al.,
2006b, 2007c; FUJIHARA et al., 2007; TASKER et al., 2009; TASKER, 2010). Ou seja, não é apenas
o agente infectante que influencia nos sinais clínicos, mas também a duração da infecção e a
presença de outras doenças associadas (TASKER, 2010). Pode ocorrer, também, do gato ser
portador do hemoplasma e nunca demonstrar sinal clínico (WILLI et al., 2007b; TARKER, 2010).
Os sinais clínicos comuns são letargia, anorexia, perda de peso, depressão e desidratação
(MESSICK, 2003; SYKES, 2003; SYKES, 2010; TASKER, 2010). Gatos que se recuperam devem
permanecer cronicamente infectados, tornando-se reservatórios do agente (TASKER, 2006;
TASKER, 2010), embora a ausência do parasita, após tratamento ou cura espontânea, já tenham
sido reportadas (WILLI et al., 2006a), assim como a reativação da doença (TASKER et al., 2006).
Animais assintomáticos e portadores do agente não devem ser tratados (SYKES, 2010; TASKER,
2010), pois, até o momento, não há tratamento que realmente elimine o agente, sendo indicado
apenas quando associado a outras infecções (WILLI et al., 2007b; SYKES, 2010; TASKER, 2010). O
relato de hemoplasmoses em humanos sugere a possibilidade de um potencial zoonótico dos
hemoplasmas (SYKES, 2003; SANTOS et al., 2009a; SYKES, 2010; TASKER, 2010).
Uma amostragem de 257 felinos silvestres identificou que animais de vida livre foram
mais infectados por hemoplasmas do que animais mantidos em cativeiro (WILLI et al., 2007c).
Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus M. haemominutum’ e ‘Candidatus M. turicensis’ foram
identificados em linces-ibéricos de vida livre (WILLI et al., 2007c; MELI et al., 2009) e mantidos
em cativeiro (WILLI et al., 2007c) na Espanha, em linces-euroasiáticos (Lynx lynx) de vida livre na
Suiça, gatos-selvagens-europeus de vida livre na França e leões de vida livre na Tanzânia (WILLI
et al., 2007c). ‘Candidatus M. haemominutum’ foi detectado em leões de vida livre no Serengeti
(MUNSON et al., 2008); e Mycoplasma haemofelis foi identificada em dois tigres anêmicos
mantidos em cativeiro nos Estados Unidos (HAEFNER et al., 2003).
64
As três espécies de hemoplasmas felinos já foram diagnosticadas em felinos selvagens do

Brasil (WILLI et al., 2007c). Em estudo realizado com 110 felinos selvagens mantidos em
cativeiro, ‘Candidatus M. haemomintum’ foi identificado em leão, gato-do-mato-grande, gato-
maracajá, jaguatiricas, gatos-do-mato-pequeno e onça-parda; M. haemofelis foi encontrado em
um gato-maracajá e uma jaguatirica e ‘Candidatus M. turicensis’ foi identificado em uma
jaguatirica (WILLI et al., 2007c). Em levantamento realizado no Nordeste, seis jaguatiricas e um
gato-mourisco foram positivos para ‘Candidatus M. haemominutum e/ou M. haemofelis’
(SANTOS, 2008). ‘Candidatus M. haemominutum’ foi também identificado em leões mantidos
em cativeiro (GUIMARÃES et al., 2007) e em jaguatiricas e gato-mourisco nascidos em vida livre
(METZGER, 2009). Existem também relatos da presença de Mycoplasma haemofelis em gato-
maracajá mantido em cativeiro (GUIMARÃES, 2008) e em jaguatiricas, onça-parda, gato-
mourisco, gato-do-mato-pequeno e gato-maracajá nascidos em vida livre (METZGER, 2009).
3.3.12 Mycobacterium bovis
O Mycobacterium bovis é uma bactéria da Família Mycobacteriaceae e uma das quatro

micobactérias pertencente ao complexo M. tuberculosis (O’REILLY; DABORN, 1995). É o agente
etiológico da tuberculose bovina, doença de alta relevância econômica no contexto da pecuária,
afetando diretamente a produtividade animal, e importante também para animais silvestres e
para a saúde pública afetando também os humanos (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994;
O’REILLY; DABORN, 1995; ACHA; SZYFRES, 2001; RENWICK; WHITE; BENGIS, 2007).
De ocorrência mundial, a tuberculose bovina é considerada pela Organização Mundial da
Saúde uma zoonose negligenciada principalmente por países em desenvolvimento (OMS,
2010b). Os programas de controle e erradicação da doença estão direcionados ao seu principal
reservatório, o bovino, testando e sacrificando os animais positivos (MORRIS; PFEIFFER;
JACKSON, 1994; COLLINS, 2001). Em países desenvolvidos, a prevalência da enfermidade vem
diminuindo significativamente; porém, em países onde os animais silvestres tornaram-se os
principais reservatórios – como o texugo (Meles meles) no Reino Unido (DELAHAY; CHEESEMAN;
CLIFTON-HADLEY, 2001) e o veado-de-cauda-branca (Odocoileus virginianus) em Michigan,
Estados Unidos (O’BRIEN et al., 2006a) – a erradicação da doença tornou-se uma meta elusiva
(MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; DE KANTOR et al., 2008). No Brasil, o Programa Nacional de
65
Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal vem sendo desenvolvido desde 2001
e a prevalência média da tuberculose em bovinos é de 1,3% (BRASIL, 2006).
A principal via de transmissão é a aerógena, porém pode ocorrer também através da
ingestão de água ou alimentos contaminados ou pelo contato com exsudatos eliminados por
animais infectados (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; ACHA; SZYFRES, 2001; BENGIS, 1999).
No ambiente, o M. bovis pode sobreviver até 332 dias em fezes, sangue ou urina e, quando
expostos aos raios solares, sobrevivem até 31 dias (revisado por MORRIS; PFEIFFER; JACKSON,
1994). Em carnívoros, a transmissão pela via entérica parece ser a mais importante, ocorrendo
inclusive pela ingestão de carcaças infectadas (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; BENGIS,
1999; CLEAVELAND et al., 2005). A contaminação do pasto pela urina de texugos é a principal via
de transmissão do agente para os bovinos no Reino Unido (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994;
DELAHAY; CHEESEMAN; CLIFTON-HADLEY, 2001).
Caracterizada como uma doença de caráter crônico e de evolução lenta, os sinais clínicos
se manifestam apenas após estágio avançado da doença (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994;
ACHA; SZYFRES, 2001; BENGIS, 1999; THOEN; LOBUE; DE KANTOR, 2006). Há o desenvolvimento
de lesões nodulares, que podem localizar-se em qualquer órgão ou tecido, sendo que os sinais
exibidos dependem da extensão e localização das lesões. Geralmente, os animais apresentam
anorexia, fraqueza, dispneia, febre e broncopneumonia (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994;
BRASIL, 2006; THOEN; LOBUE; DE KANTOR, 2006). Os gatos são relativamente resistentes a
infecção por M. bovis (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; ACHA; SZYFRES, 2001). O tratamento
é demorado, com drogas antituberculosas, e o resultado é incerto, pois as cepas podem se
tornar resistentes ao longo do tratamento (ACHA; SZYFRES, 2001; MICHEL; MULLER; VAN
HELDEN, 2010). Em silvestres, devido ao longo período, a terapia é inviável para animais de vida
livre (BENGIS, 1999; MICHEL; MULLER; VAN HELDEN, 2010). Realizado em bovinos, o controle é
extremamente difícil em animais silvestres, a não ser que medidas drásticas sejam tomadas,
como a remoção dos animais infectados, como realizado em búfalos aquáticos na Austrália
(CLIFTON-HADLLEY et al., 2001; BENGIS, 1999; ZANELLA et al., 2008). Não há vacinas disponíveis
comercialmente, mas pesquisas de vacinas orais contra o M. bovis estão sendo desenvolvidas
para animais silvestres (SALAZAR et al., 2007; CROSS; LAMBETH; ALDWELL, 2009).
O M. bovis já foi diagnosticado em mais de 40 espécies de animais silvestres de vida livre
(MICHEL; MULLER; VAN HELDEN, 2010). Animais silvestres da Família Bovidae e Cervidae têm a
capacidade de se tornarem reservatórios do M. bovis, enquanto os carnívoros são
acidentalmente infectados e agem como hospedeiros “spill-over”, não sendo capazes,
66
normalmente, de manter a doença no ecossistema (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; BENGIS,

1999). No Serengeti, um estudo retrospectivo indicou que a tuberculose está presente na região
há décadas, e que a principal via de transmissão para os leões é a predação de búfalos
infectados (CLEAVELAND et al., 2005). No Parque Nacional do Kruger (KNP), a alta prevalência da
doença em búfalos (Syncerus caffer), de 5 a 45%, é uma ameaça para todas as populações
silvestres da região (BENGIS et al., 1996; KEET et al., 1996; RODWELL et al., 2001; CROSS;
LAMBETH; ALDWELL, 2009). Já foi diagnosticada em leões, guepardo e leopardo que habitam o
KNP (KEET et al., 1996; DE VOS et al., 2001), e Kirberger, Keet e Wagner (2006), através da
radiologia, diagnosticaram lesões ósseas induzidas por micobactérias em 15 leões de vida livre.
No Reino Unido, os texugos mantêm a infecção persistente na população e chegaram a ser
responsáveis por 90% da incidência da tuberculose no gado no noroeste da Inglaterra (CLIFTON-
HADLEY et al., 2001; DELAHAY; CHEESEMAN; CLIFTON-HADLEY, 2001). O M. bovis já foi isolado
também de coiotes, guaxinins, raposa-vermelha, lince-pardo e linces-ibéricos nos Estados
Unidos, França, e Espanha (BRUNING-FANN et al., 1998; BRIONES et al., 2000; PEREZ et al., 2001;
PALMER; WATERS; WHIPPLE, 2002; MARTIN-ATANCE et al., 2005; ZANELLA et al., 2008; MILLÁN
et al., 2009). E em grandes felinos do gênero Panthera, mantidos em cativeiro, foi isolado de um
tigre-siberiano (VANDEWAT; ZWART; BAKKER, 1972), leão (MORRIS; THOEN; LEGENDRE, 1996) e
leopardos (THOREL et al., 1998).
No Brasil, primatas e felinos selvagens mantidos em cativeiro apresentaram reação
positiva para o teste de tuberculina (COSTA; DINIZ; FAVA NETTO, 1997). Em animais de vida livre,
Luna et al. (2002) analisaram amostras de cervos-do-pantanal (Blastocerus dichotomus) do Mato
Grosso do Sul e não encontraram nenhum animal positivo.
3.3.13 Parasitas intestinais: Cryptosporidium spp., Giardia spp., Sarcocystis spp. e Hammondia
hammondi
Protozoários parasitas intestinais como Giardia spp., Cryptosporidium spp.; Sarcocystis

spp. e Hammondia spp. podem causar infecções clínicas ou subclínicas em gatos de todas idades
(KIRKPATRICK et al., 1986; LAPPIN et al., 1997; DE SANTIS-KERR et al., 2006). O Cryptosporidium
spp. e a Giardia spp. são considerados parasitas zoonóticos e possuem uma ampla variedade de
espécies hospedeiras, atingindo humanos, domésticos e silvestres (THOMPSON, 2000; FAYER,
2004; THOMPSON; MONIS, 2004; APPELBEE; THOMPSON; OLSON, 2005; POLLEY, 2005; PAPINI et
67
al., 2007; PAZIEWSKA et al., 2007; BAJER, 2008). O Sarcocystis spp., também uma zoonose,
normalmente possui predadores carnívoros e onívoros como hospedeiros definitivos e
herbívoros ou onívoros como hospedeiros intermediários (DUBEY, 1976; FIGUEIREDO; LOPES;
SERRA-FREIRE, 1991; LOPES, 2004). O gato é o único hospedeiro definitivo conhecido da
Hammondia hammondi (DUBEY; SREEKUMAR, 2003).
A combinação dos estudos de prevalência com técnicas moleculares tem providenciado
informações valiosas em relação à especificidade de hospedeiros e possíveis vias de transmissão,
principalmente para Giardia spp. e Cryptosporidium spp. (APPELBEE; THOMPSON; OLSON, 2005).
É conhecido que mamíferos silvestres são infectados com genótipos de Cryptosporidium spp.
adaptados à espécie e que não apresentam riscos para a saúde pública (XIAO; RYAN, 2004; FENG
et al., 2007; FENG, 2010). Appelbee, Thompson e Olson (2005) acreditam que o papel dos
animais silvestres e de produção na manutenção e transmissão desses agentes seja
superestimado. No Brasil, o potencial zoonótico de protozoários a partir de hospedeiros
silvestres ainda é pouco estudado (SILVA et al., 2008; SOARES et al., 2008).
A transmissão desses parasitas intestinais pode ocorrer através da ingestão de oocistos
(Cryptosporidium spp.; Hammondia hammondi) ou de cistos (Giardia spp.; Sarcocystis spp.)
contidos nas fezes, pastagens, ambiente, água, alimento ou presas (ROBERTSON; THOMSON,
2002; MATSUBAYASHI et al., 2005). No ciclo evolutivo do Cryptosporidium spp. são produzidos
dois tipos de oocistos: a maioria com paredes espessas, que são eliminados nas fezes, e outros
com paredes mais finas, que liberam esporozoítos no intestino e causam autoinfecção
(URQUHART et al., 1998; SIDDIKI; MASUDUZZAMAN, 2009; CHALMERS; DAVIES, 2010). A
esporulação ocorre no hospedeiro: os oocistos, com quatro esporozoítos cada um, são
eliminados nas fezes e, após a ingestão, os esporozoítos invadem as microvilosidades dos
enterócitos e os trozoítos rapidamente se diferenciam, formando esquizontes com quatro a oito
merozoítos. Após uma ou duas gerações de esquizontes ocorre a gametonia e produção de
oocistos (URQUHART et al., 1998; SIDDIKI; MASUDUZZAMAN, 2009; CHALMERS; DAVIES, 2010).
No ciclo do protozoário flagelado Giardia spp., a transmissão ocorre através da ingestão dos
cistos pelo hospedeiro. No interior do hospedeiro, os cistos liberam no intestino os trofozoítos,
que se multiplicam assexuadamente na superfície mucosa e liberam resistentes cistos nas fezes
(THOMPSON; KUTZ; SMITH, 2009). No ciclo do Sarcocystis spp., a infecção no hospedeiro final
ocorre através da ingestão de cistos de bradizoítos nos músculos do hospedeiro intermediário.
Os bradizoítos são então liberados no intestino, e se diferenciam em micro e macrogametócitos.
Após a conjugação dos gametas, formam-se os oocistos de paredes finas, que esporulam no
68
corpo, formando dois esporocistos, cada qual contendo quatro esporozoítos, que são
encontrados nas fezes (URQUHART et al., 1998; XIANG et al., 2009). No hospedeiro
intermediário, a infecção ocorre pela ingestão dos esporocistos. Ocorrem três ciclos assexuados,
sendo que, no primeiro, os esporozoítos são liberados pelos esporocistos e invadem a parede
intestinal. No terceiro ciclo, nos linfócitos circulantes, os merozoítos penetram em células
musculares, se encistam e dão origem aos bradizoítos contidos em um cisto, que é denominado
sarcocisto maduro, e é o estágio infectante para o hospedeiro final carnívoro (URQUHART et al.,
1998; XIANG et al., 2009). Para o protozoário Hammondia hammondi, o hospedeiro final é o
gato. Os hospedeiros intermediários são os pequenos roedores (URQUHART et al., 1998).
Oocistos não esporulados são produzidos nas fezes e, após a infecção de roedores a
multiplicação de taquizoítos na parede intestinal é seguida pela produção de cistos contendo
bradizoítos na musculatura esquelética (URQUHART et al., 1998).
As infecções por Cryptosporidium spp. e Giardia spp. podem causar anorexia, diarreia e
perda de peso em animais jovens ou imunossuprimidos (URQUHART et al., 1998; XIAO; RYAN,
2004; SIDDIKI; MASUDUZZAMAN, 2009; CHALMERS; DAVIES, 2010) e podem também ser
autolimitante em alguns indivíduos (MUNDIM et al., 2003; PAPINI et al., 2007). Não se conhece o
impacto da infecção em animais silvestres de vida livre (APPELBEE; THOMPSON; OLSON, 2005;
THOMPSON et al., 2008; THOMPSON; KUTZ; SMITH, 2009). A infecção por Sarcocystis spp. no
hospedeiro final normalmente não é patogênica. No hospedeiro intermediário, infecções
maciças podem causar anorexia, febre, anemia e perda de peso (URQUHART et al., 1998). A
infecção por Hammondia hammondi não é considerada patogênica para nenhum hospedeiro
(URQUHART et al., 1998). Nem o Sarcocystis spp., nem a Hammondia spp. são considerados
patogênicos para gatos (BOWMAN, 1999). Não existe tratamento específico para esses
protozoários (URQUHART et al., 1998; SIDDIKI; MASUDUZZAMAN, 2009). Assim, as medidas de
controle são as de higiene, sendo que cães e gatos de propriedades rurais não devem ser
mantidos próximos a áreas de contato de animais de produção ou silvestres (URQUHART et al.,
1998).
Em estudo realizado com felinos de vida livre na Tailândia, Patton e Rabinowitz (1994)
relataram leopardos e tigres positivos para Sarcocystis spp. e leopardos positivos para Giardia
spp. e para oocistos semelhantes a Hammondia spp. e Toxoplasma spp. Em Belize, oocistos de
Hammondia pardalis foram isolados de amostras fecais de onças-pintadas, jaguatiricas e onça-
parda de vida livre; oocistos semelhantes a Toxoplasma gondii/Hammondia hammondi foram
isolados de onças-pintadas e jaguatiricas; e em nenhuma dessas espécies identificou-se oocistos
69
de Sarcocystis spp. (PATTON et al., 1986). A presença de Sarcocystis spp. identificado como S.
felis foi observado em guepardos (BRIGGS; LEATHERS; FOREYT, 1993), linces-pardos (ANDERSON
et al., 1992; DUBEY et al., 1992), onça-parda (GREINER et al., 1989) e leão (DUBEY;
BWANGAMOI, 1994). A presença de Sarcocystis spp. foi também relatada em músculo e fezes de
uma onça-parda mantida em cativeiro (DUBEY, 1982), e em músculos de leões da Namíbia
(KINSEL et al., 1998).
Cryptosporidium spp. já foi detectado em ampla variedade de carnívoros silvestres como
raposa, coiote, lobo-cinzento, lince-pardo, guaxinim (ZHOU et al., 2004; FENG et al., 2007;
PAZIEWSKA et al., 2007; ZIEGLER et al., 2007). Lim et al. (2008) em estudo realizado em
zoológico na Malásia, relataram que felinos geralmente são mais positivos para parasitas
intestinais que primatas ou ungulados. Nesse estudo, Cryptosporidium spp. foi o segundo
protozoário mais encontrado, tendo sido relatado em tigres – porém, duas onças-pintadas
amostradas foram negativas para o agente. Em animais de cativeiro, Matsubayashi et al. (2005)
pesquisou Giardia spp. e Cryptosporidium spp. em onças-pintadas, mas nenhum animal foi
positivo. Alves et al. (2005) pesquisou a presença de Cryptosporidium em onça-pintada do
zoológico de Lisboa, também não encontrando animal positivo.
No Brasil, o parasitismo por Giardia spp. foi relatado em onças-pintadas, onças-pardas,
gatos-do-mato-pequeno e gato-do-mato-grande mantidos em cativeiro (MÜLLER; GREINERT;
SILVA FILHO, 2005; SILVA et al., 2008), em ouriços-cacheiros (Coendou villosus) (SOARES et al.,
2008; LALLO et al., 2009) e gato-maracajá de vida livre (OLIVEIRA et al., 2008).
3.4 CARRAPATOS EM ONÇAS-PINTADAS
Carrapatos pertencem à Classe Arachnida, Subclasse Acari, Ordem Parasitiformes e

Subordem Ixodida (BARROS-BATTESTI; ARZUA; BECHARA, 2006). São ectoparasitas de animais
vertebrados terrestres, voadores ou semiaquáticos de todos os continentes do mundo
(HOOGSTRAAL, 1981; LABRUNA et al., 2005). Devido ao impacto negativo em animais de
produção e na saúde pública, são uma grande preocupação (LIMA E SILVA; SZABO; BECHARA,
2004), agindo como vetores de microorganismos e causando alterações na pele e fisiologia do
hospedeiro (BARROS-BATTESTI; ARZUA; BECHARA, 2006; ANDERSON; MAGNARELLI, 2008;
DANTAS-TORRES, 2008; DANTAS-TORRES et al., 2010).
70
Acredita-se que as mudanças climáticas tenham impacto na emergência de doenças

infecciosas em todo o mundo, alterando a distribuição dos vetores e doenças transmitidas por
eles (GEORGE; DAVEY; POUND, 2002; MUNSON et al., 2008; AGUIRRE, 2009; GILBERT, 2010). A
crescente interação entre humanos, animais silvestres e domésticos conduz também para novas
associações hospedeiro-carrapato, possibilitando a transmissão de patógenos entre diferentes
espécies (HOOGSTRAAL, 1981; DASZAK; CUNNINGHAM; HYATT, 2000; LIMA E SILVA; SZABO;
BECHARA, 2004).
Normalmente, os carrapatos possuem um único ciclo de vida, alimentam-se de sangue
em hospedeiros vertebrados e passam 90% de sua vida fora dos hospedeiros, vulneráveis no
ambiente (LABRUNA et al., 2005). Dessa forma, vegetação, altitude, longitude, temperatura,
umidade e a presença do hospedeiro principal são cruciais para a sobrevivência do carrapato
(LABRUNA et al., 2005; ANDERSON; MAGNARELLI, 2008). As espécies de carrapatos possuem
predileção por uma espécie de hospedeiro, porém, na sua ausência, podem parasitar outras
espécies distintas (LABRUNA et al., 2002; LABRUNA et al., 2005).
Mais de 800 espécies de carrapatos já foram descritas no mundo (KEIRANS, 1992;
CAMICAS et al., 1998). No Brasil, há 54 espécies, sendo 33 do gênero Amblyomma (ARAGÃO;
FONSECA, 1961; GUIMARÃES; TUCCI; BARROS-BATTESTI, 2001). Segundo Labruna et al. (2005),
as espécies de carrapatos mais comuns parasitando carnívoros silvestres no Brasil são
Amblyomma ovale, Amblyomma cajennense, Amblyomma aureolatum, Amblyomma tigrinum,
Amblyomma parvum e Rhiphicephalus microplus.
Em onças-pintadas de vida livre do Chaco Paraguaio foi relatado a presença de
Amblyomma cajennense, A. parvum, A. tigrinum, A. triste (DURDEN et al., 2006) e Ornithodoros
rostratus (MASSI PALLARÉS; BENÍTEZ USHER, 1982 apud DURDEN et al., 2006, p. 190). Na
literatura, existe também relato das seguintes espécies em onças-pintadas: A. ovale, no Panamá
e Venezuela, e I. affinis, Ixodes boliviensis, no Panamá (FAIRCHILD et al., 1966 apud DURDEN et
al., 2006, p. 190; JONES et al., 1972 apud DURDEN et al., 2006, p. 190; HOOGESTEIJN;
MONDOLFI, 1992).
No Brasil, foi identificado a presença de Amblyomma sp., Amblyomma brasiliense, A.
cajennense, A. coelebs, A. oblongoguttatum, A. ovale, A. parvum, A. tigrinum, A. triste,
Dermacentor nitens e Rhipicephalus microplus em onças-pintadas (ARAGÃO, 1936; ARAGÃO;
FONSECA, 1961; SINKOC et al., 1998; LABRUNA et al., 2002; LABRUNA et al., 2005; NAVA, 2008;
WIDMER, 2009).
______________________________
MASSI PALLARÉS, R., BENÍTEZ USHER, C. A. De La distribución de Ixodina (Vander Hammen, 1968) em el Paraguay. Revista
Paraguaya de Microbiología, v. 17, p. 49-52, 1982.
FAIRCHILD, G. B.; KOHLS, G. M.; TIPTON, V. J. The ticks of Panama (Acarina: Ixodoidea). In: WENZEL, R. L.; TIPTON, V. J. (eds.).
Ectoparasites of Panama. Chicago: Field Museum of Natural History, 1966. p. 167-219.
JONES, E. K.; CLIFFORD, C. M.; KEIRANS, J. E.; KOHLS, G. M. The ticks of Venezuela (Acarina: Ixodoidea) with a key to the species of
Amblyomma in the Western hemisphere. Brigham Young Univ. Sci. Bull. Biol. Ser., v. 17, n. 4, p. 1-40, 1972.
71
4 MATERIAIS E MÉTODOS
São descritos a seguir, os materiais e métodos utilizados para alcançar os objetivos deste
trabalho.
4.1 ÁREA DE ESTUDO
O presente estudo foi realizado em áreas preservadas de três biomas brasileiros: na

região do Parque Nacional das Emas (PNE) e propriedades rurais do entorno, no estado de Goiás,
no bioma Cerrado; na região do Refúgio Ecológico Caiman e propriedades rurais do entorno e
Fazenda Barranco Alto, no estado do Mato Grosso do Sul, no bioma Pantanal; e na região do
Parque Estadual do Cantão (PEC) e propriedades rurais do entorno, nos estados de Tocantins e
Pará, em área de transição entre os biomas Cerrado e Amazônia (Figura 1).
Figura 1 – Localização das áreas de estudo nos biomas brasileiros

72
4.1.1 Parque Nacional das Emas e entorno
O Cerrado, segundo maior bioma brasileiro, é considerado um “hotspot” ecológico, com

aproximadamente 80% de sua área degradada pelo homem (MYERS et al., 2000; CAVALCANTI;
JOLY, 2002). O Parque Nacional das Emas (PNE), com 132.000 hectares, é uma das maiores áreas
preservadas de habitat do Cerrado. Localiza-se no sudoeste do estado de Goiás, nos limites entre
os estados do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul, a -18,061146 S e -52,941067 W, em uma das
regiões de maior produção agrícola do Brasil (KLINK; MOREIRA, 2002). A vegetação nativa do
entorno do PNE foi convertida em extensas áreas de agricultura – principalmente de soja, milho
e, mais recentemente, cana-de-açúcar – e, em menor escala, de pecuária extensiva. Atualmente,
o parque é literalmente uma ilha de vegetação natural em um mar de terras agrícolas, tornando-
se um dos últimos refúgios para diversas espécies silvestres da região, entre elas a onça-pintada
(Figura 2). A fragmentação e perda de habitats são as principais ameaças à população de onça-
pintada neste bioma (SILVEIRA; JÁCOMO, 2002).
Figura 2 – Parque Nacional das Emas e propriedades rurais do entorno amostradas no

presente estudo
73
4.1.2 Propriedades rurais do Pantanal
O Pantanal é a maior planície inundável do mundo, reconhecido como Reserva da

Biosfera e Patrimônio Natural da Humanidade pela UNESCO. A área de estudo, neste bioma,
compreendeu o Pantanal sul mato-grossense, na região do Refúgio Ecológico Caiman, com
53.000 ha, e propriedades rurais do entorno, situadas na região de Miranda, coordenadas -
19,80319 S e -56,27373 W, e na Fazenda Barranco Alto com 11.000 ha, situada na região de
Aquidauana, coordenadas -19,57643 S e -56,16144 W (Figura 3). As propriedades rurais dessa
área dedicam-se principalmente à pecuária extensiva e, algumas delas, ao ecoturismo. O
Pantanal representa um dos maiores blocos integrado de habitats para a onça-pintada fora da
região amazônica. Assim, sua conservação é estrategicamente importante, tanto em escala
ecossistêmica, quanto regional, permitindo a manutenção do fluxo gênico entre populações dos
biomas vizinhos (SANDERSON et al., 2002). Aproximadamente 95% da área total deste bioma
estão na forma de propriedades privadas ou públicas (CRAWSHAW; QUIGLEY, 1991; HARRIS et
al., 2005), sendo que as reservas privadas (RPPNs) representam um importante papel para a
conservação da onça-pintada na região. O abate ilegal de onças-pintadas em retaliação aos
prejuízos que causam aos rebanhos domésticos é a principal ameaça à espécie neste bioma
(CRAWSHAW; QUIGLEY, 2002).
Figura 3 – Propriedades rurais do Pantanal amostradas no presente estudo

74
4.1.3 Parque Estadual do Cantão e entorno
Localizado ao extremo sudoeste do estado do Tocantins, nas coordenadas geográficas -

9,64503 S e -50,13065 W, o Parque Estadual do Cantão (PEC), com 90.000 ha, situa-se em uma
região de transição entre os biomas da Amazônia e Cerrado (Figura 4). Situado ao norte da Ilha
do Bananal, em continuidade com o Parque Nacional do Araguaia, formam juntos um conjunto
de mais de 700.000 ha de extensão, sendo uma das grandes áreas conservadas ao longo do rio
Araguaia. Sua localização geográfica consiste em um ecótono de fundamental importância para a
manutenção da biodiversidade dos ecossistemas envolvidos e das populações de onça-pintada
da região. As propriedades rurais do entorno desenvolvem a pecuária de corte como principal
atividade econômica, e terras indígenas são encontradas nas proximidades deste parque
estadual. Bioma com maior porcentagem de áreas protegidas e habita a maior população de
onça-pintada em território nacional, a Amazônia é extremamente importante para a
conservação em longo prazo da espécie (SOLLMANN; TÔRRES; SILVEIRA, 2008). Porém, o
desmatamento, principalmente nas proximidades de fronteiras agropecuárias, é a principal
ameaça para a espécie na região (MORTON et al., 2006).
Figura 4 – Parque Estadual do Cantão e localização das sedes das propriedades rurais do
entorno amostradas no presente estudo
75
4.2 CAPTURAS DE ONÇAS-PINTADAS
As onças-pintadas foram capturadas entre fevereiro de 2000 e maio de 2009, como parte
do Programa de Monitoramento de Longa Duração das Populações de Onça-Pintada do Instituto
Onça-Pintada (JAGUAR CONSERVATION FUND, 2008). Foram utilizados dois métodos de captura
de acordo com a área de estudo: cães rastreadores e armadilhas do tipo gaiolas.
As armadilhas do tipo gaiolas (2,40m x 0,90m x 0,90m) possuíam porcos domésticos
como isca e um sistema de desarme tipo “guilhotina”, acionado por um gatilho no momento em
que o animal entrava na gaiola para capturar a isca (Figuras 5 e 6) (RABINOWITZ, 1986;
FURTADO et al., 2008).
Esforços de captura com gaiolas foram realizados no PNE, em 2007 e 2008, e na região
do PEC, em 2006. Durante o ano de 2008, 34 armadilhas foram dispostas sistematicamente em
áreas onde conhecidamente havia incidência de onça-pintada no PNE. As armadilhas foram
distribuídas com uma distância de 1,5 a 3 km entre elas (Figura 7), e, no período em que ficaram
abertas, eram vistoriadas diariamente, alimentando-se a isca em caso da não captura da espécie
alvo.
Os cães rastreadores foram utilizados para farejar e trilhar a onça-pintada após a
localização de seus rastros frescos (Figura 8) (MCBRIDE JÚNIOR; MCBRIDE, 2007; FURTADO et al.,
2008). Esse método foi utilizado em todas as áreas de estudo. Uma vez encontrada, a onça-
pintada foi acuada em cima da árvore (Figura 9) ou no chão (Figura 10) e anestesiada, utilizando-
se rifle ou pistola a gás. Em caso de acuação em árvore, armou-se uma rede para amortecer a
queda do animal e fez-se uma cama com vegetação embaixo da rede para evitar quedas
traumáticas (Figura 11). Em seguida, o dardo anestésico foi atirado, a área foi evacuada e os cães
rastreadores recolhidos e amarrados de forma a permitir que a onça descesse e fugisse, ou
caísse em cima da rede armada (Figura 12). Em casos em que a onça permaneceu em cima da
árvore depois de anestesiada (sem cair), um dos pesquisadores subiu na árvore e conduziu a
descida do animal com o auxílio de uma corda. A captura utilizando cães rastreadores foi
realizada de forma pontual, através de campanhas de captura com duração de 1 a 10 dias de
saídas a campo.
76
4.2.1 Onça-Pintada em terra indígena
Uma onça-pintada jovem, que foi criada em terra indígena próxima ao Parque Estadual
do Cantão, também fez parte da amostragem deste trabalho (Figura 13). O animal, de
aproximadamente um ano, foi retirado da aldeia pela agência ambiental local (IBAMA-MT)
atendendo a solicitação dos moradores. Realizou-se a contenção química do animal para os
procedimentos deste estudo e, posteriormente, o animal foi encaminhado a um criadouro
conservacionista.
© Instituto Onça-Pintada
Figura 5 – Armadilha do tipo gaiola utilizada Figura 6 – Porco doméstico utilizado como isca,
para captura de onça-pintada no no interior da gaiola para captura de
PNE onça-pintada
Figura 7 – Distribuição das 34 armadilhas do tipo gaiola para captura de onças-

pintadas no interior do PNE
77
Figura 8 – Rastro fresco de onça-pintada Figura 9 – Onça-pintada acuada em árvore no
nas estradas do PNE Pantanal após ser localizada pelos
cães rastreadores
Figura 10 – Onça-pintada acuada no chão, após Figura 11 – Rede armada para amortecer e evitar
ser atingida pelo dardo anestésico quedas traumáticas da onça-pintada,
no PEC com cama de vegetação embaixo
Figura 12 – Onça-pintada anestesiada após queda Figura 13 – Onça-pintada criada em terra

da árvore em cima da rede e da cama indígena próxima ao PEC
de vegetação
78
4.2.2 Imobilização, exame físico e colocação de radiotransmissor
As onças-pintadas foram anestesiadas com a associação de cloridrato de tiletamina com

cloridrato de zolazepam (Zoletil® ou Telazol®), na dose estimada de 10mg/kg, via intramuscular.
Após a visualização do animal, seu peso foi estimado para a administração da dosagem
aproximada do anestésico. Os dardos anestésicos foram administrados utilizando pistola ou rifle
a gás, atingindo, preferencialmente, a região da musculatura coxofemural, na parte traseira, ou
musculatura do tríceps, na região dianteira.
Imediatamente após o animal estar completamente imobilizado, realizou-se a avaliação
dos parâmetros fisiológicos (frequência respiratória, frequência cardíaca e temperatura), que
foram monitorados em intervalos de 10 minutos (Figura 14). O dardo anestésico foi retirado do
animal, e o local afetado foi limpo e tratado com um antibiótico/cicatrizante/repelente tópico. O
animal foi colocado em uma posição que permitisse a fácil respiração e, sempre que possível,
entubado utilizando uma sonda endotraqueal de tamanho adequado para o indivíduo (Figura
15). As onças foram colocadas em decúbito lateral e seus olhos protegidos com uma pomada
oftálmica (Epitezan®), prevenindo possíveis ressecamentos durante a imobilização. A veia
cefálica ou femoral foi canulada, permitindo, se necessário, o acesso venoso durante todo o
procedimento e a veiculação de soro fisiológico (Figura 16).
Após os procedimentos iniciais, realizou-se o exame físico e a pesagem do indivíduo
(Figura 17). Os animais foram classificados, de acordo com o desgaste dentário e peso corpóreo,
em adultos (idade superior a 2 anos), subadultos (entre 1 e 2 anos), jovens (6 meses a 1 ano) ou
filhotes (0 a 6 meses).
Para exame físico geral, utilizou-se a ficha clínica que se encontra no apêndice A. Através
da inspeção direta, observou-se a condição física do indivíduo, a hidratação, tempo de
preenchimento capilar e a presença ou não de lesões, fraturas ou possíveis sinais característicos
de enfermidades. As mucosas oculares, nasal, bucal (Figura 18), vulvar, prepucial e anal foram
observadas quanto à coloração, ulceração, hemorragia e secreções. No sistema
músculoesquelético, para procurar possíveis alterações, realizou-se inspeção direta, palpação e
manipulação das estruturas do sistema. Possíveis alterações no sistema digestório foram
verificadas através da inspeção direta da cavidade bucal, lábios, língua, dentes e palpação
abdominal. Verificou-se o sistema genitourinário através da inspeção direta e palpação.
79
Todas as onças-pintadas adultas foram equipadas com radiotransmissor, para

monitoramento através da técnica da radiotelemetria (Figura 19). Cada radiotransmissor possuía
uma frequência nas faixas de 150.000 MHz ou 151.000 MHz e bateria com duração entre 24 e 36
meses.
O animal foi mantido em local sombreado e tranquilo para sua recuperação pós-
anestésica. Permaneciam no local a médica veterinária e um auxiliar, a uma distância segura que
permitisse a observação do animal. Quando a onça apresentava-se levantando a cabeça e em
decúbito esternal, os pesquisadores se retiravam do local e passavam a monitorá-la através da
radiotelemetria.
Foram realizadas capturas de indivíduos, e recapturas de indivíduos previamente
capturados e que já possuíam radiotransmissor. As recapturas foram realizadas, com intervalo
superior a 60 dias, para a troca do radiotransmissor quando necessário, e coleta de material
biológico, mantendo dessa forma contínuo o monitoramento sanitário destes indivíduos.
4.2.3 Coleta e armazenamento de sangue e ectoparasitas de onças-pintadas
As amostras sanguíneas das onças-pintadas foram coletadas pela punção da veia femoral
interna em tubos a vácuo (tipo vacutainer) com e sem anticoagulante (EDTA) (Figuras 20 e 21).
As amostras foram transportadas até a base de pesquisa, onde o soro foi extraído após
centrifugação por 5 minutos e congelado em freezer a -20°C. As amostras de sangue total foram
separadas em alíquotas com um volume igual de solução salina saturada (100 mM Tris, 100 mM
EDTA, 2% SDS) ou em alguns casos sem a adição do tampão, foram congeladas em freezer a -
20°C.
Os ectoparasitas foram detectados por inspeção no corpo do animal, e cuidadosamente
removidos manualmente (Figura 22). Os exemplares coletados foram armazenados em tubos
contendo álcool 70% até sua identificação taxonômica.
Nem sempre foi possível a coleta de todos os materiais biológicos (soro, sangue total e
ectoparasita) em todos os eventos de captura.
80
4.2.4 Coleta e armazenamento de fezes de onças-pintadas
As amostras de fezes frescas de onça-pintada foram coletadas em campo com o auxilio

de cães farejadores de fezes (Figura 23). Uma parte das amostras foi acondicionada em sacos
plásticos e congeladas a -20°C, e outra parte acomodada em frascos coletores universais
contendo solução de bicromato de potássio a 2 % e mantidas sob refrigeração a 4°C.
Figura 14 – Monitoramento da frequência Figura 15 – Onça-pintada com tubo

cardíaca de macho capturado no endotraqueal durante
PNE captura no Pantanal
Figura 16 – Detalhe para a veia canulada em Figura 17 – Onça-pintada fêmea sendo pesada no
onça-pintada durante realização Pantanal
dos procedimentos
81
Figura 18 - Observação da coloração Figura 19 – Colocação de rádio-colar em macho
da mucosa oral durante de onça-pintada capturado no PNE
exame físico
Figura 20 – Coleta de sangue pela veia femoral Figura 21 – Detalhe para a coleta
interna de macho jovem capturado de sangue pela veia
no Pantanal femoral interna
Figura 22 – Destaque para carrapto localizado Figura 23 – Coleta de fezes de onça-pintada

na pálpebra esquerda de onça- localizada com o auxílio de cão
pintada farejador
82
4.3 PROPRIEDADES RURAIS AMOSTRADAS
Entre maio de 2008 e janeiro de 2010, realizou-se a coleta de amostras biológicas dos
bovinos, cães e gatos domésticos das propriedades rurais. Procurou-se amostrar o maior
número de propriedades que fazem limite direto com as áreas preservadas amostradas neste
estudo. Porém, devido às dificuldades logísticas, ausência do proprietário ou funcionário na
propriedade ou a não autorização do proprietário para a realização das coletas, nem sempre foi
possível amostrar todas as propriedades do entorno (ver figuras 2, 3 e 4).
4.3.1 Coleta e armazenamento de sangue e ectoparasitas de animais domésticos
Os bovinos amostrados foram em sua maioria fêmeas com idade ≥ 24 meses, sendo que,
em uma das propriedades rurais do entorno do PNE, amostrou-se indivíduos machos. As
amostras sanguíneas do gado foram coletadas pela punção da veia da cauda, em tubos a vácuo
(tipo vacutainer) sem anticoagulante (Figura 24). As amostras sanguíneas de cães e gatos
domésticos foram coletadas, pela punção da veia jugular ou cefálica, em tubos a vácuo com e
sem anticoagulante (Figuras 25 a 27). As amostras foram transportadas até a base de pesquisa e,
após centrifugação por 5 minutos das amostras dos tubos sem anticoagulante, o soro foi
extraído e congelado em freezer a -20°C. As amostras de sangue total, coletadas em tubos com
anticoagulante, foram separadas em alíquotas e congeladas em freezer a -20°C (Figuras 28 e 29).
Amostras de ectoparasitas dos animais domésticos foram coletadas e conservadas em
tubos contendo álcool 70% até sua identificação taxonômica.
83
Figura 24 – Coleta de sangue de Figura 25 – Coleta de sangue pela

bovino através da veia cefálica de cão
punção da veia da doméstico
cauda
Figura 26 – Funcionários e crianças da fazenda Figura 27 – Coleta de sangue de gato doméstico

acompanhando a coleta de sangue pela veia jugular no entorno do PNE
de cão doméstico
Figura 28 – Extração do soro e armazenamento Figura 29 – Amostras identificadas e separadas

das amostras coletadas em alíquotas
84
4.3.2 Tamanho Amostral
As onças-pintadas foram capturadas de acordo com as atividades dos projetos de

pesquisas do Instituto Onça-Pintada (IOP).
Os cães foram amostrados sempre que presentes nas propriedades, e os gatos
domésticos, sempre que possível sua contenção física.
O planejamento amostral para as propriedades com bovinos visou simplesmente
detectar a presença das enfermidades. Para o cálculo do tamanho da amostra, a população foi
considerada como sendo infinita, o nível de confiança adotado foi de 95% e a prevalência
intrarrebanho foi considerada como sendo de 5%. Através da tabela de Cannon e Roe (1982),
obteve-se que 59 bovinos em cada propriedade seriam necessários para os objetivos desse
estudo. As visitas às propriedades rurais foram, em sua maioria, agendadas para o período de
vacinação do gado, de forma a maximizar os esforços do manejo pela propriedade. Algumas
propriedades, porém, se prontificaram a manejar o gado apenas para as coletas propostas neste
estudo. Assim, dado o caráter voluntário dessa atividade e as dificuldades logísticas das regiões
estudadas, nem sempre foi possível obedecer ao planejamento amostral para os bovinos.
4.4 ANÁLISES LABORATORIAIS
O material biológico coletado em campo foi transportado, em média por 12 horas, em

isopor com gelo reciclável, até a cidade de São Paulo-SP, e armazenado em freezer a -20°C, para
posterior envio aos laboratórios parceiros para a realização dos testes diagnósticos propostos. O
quadro 1 resume os testes realizados, laboratórios responsáveis e patógenos pesquisados em
cada espécie.
A identificação de ectoparasitas foi realizada no Laboratório de Doenças Parasitárias no
Departamento de Medicina Veterinária Preventiva e Saúde Animal da Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo. Os testes de tuberculinização foram
realizados nas propriedades rurais.
85
Material Teste Laboratório

Patógenos Pesquisados Espécies Amostradas
Biológico Diagnóstico Responsável
Brucela lisas AAT1 LZB2/VPS3/FMVZ4/USP5 Onça6, Bovino, Cão, Gato
7
Leptospira spp. SAM LZB/VPS/FMVZ/USP Onça, Bovino, Cão, Gato
Toxoplasma gondii MAT8/RIFI9 10
LDP /VPS/FMVZ/USP Onça, Bovino, Cão, Gato
Soro Vírus da raiva RFFIT11 Instituto Pasteur Onça, Cão, Gato
Vírus da cinomose SN12 Biovet Onça, Cão
Vírus da imunodeficiência felina Snap13 LZB/VPS/FMVZ/USP Onça, Gato
Vírus da leucemia felina Snap LZB/VPS/FMVZ/USP Onça, Gato
14 15 16 17
Hepatozoon spp. PCR DP /IB /UNESP Onça, Cão, Gato
Babesia spp. PCR DP/IB/UNESP Onça, Cão, Gato
Sangue Cytauxzoon spp. PCR DP/IB/UNESP Onça, Cão, Gato
Total Mycoplasma haemofelis Nested-PCR DP/IB/UNESP Onça, Cão, Gato
C.Mycoplasma haemominutum Nested-PCR DP/IB/UNESP Onça, Cão, Gato
C. Mycoplasma turicensis Nested-PCR DP/IB/UNESP Onça, Cão, Gato
Mycobacterium spp. PCR LZB/VPS/FMVZ/USP Onça-pintada
Cryptosporidium spp. Nested-PCR LDP/VPS/FMVZ/USP Onça-pintada
Fezes
Giardia intestinalis Nested-PCR LDP/VPS/FMVZ/USP Onça-pintada
Sarcocystidae Nested-PCR LDP/VPS/FMVZ/USP Onça-pintada
1 2 3
Teste do Antígeno Acidificado Tamponado. Laboratório de Zoonoses Bacterianas. Departamento de Medicina Veterinária
4 5 6 7
e Saúde Animal. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Universidade de São Paulo. Onça-pintada. Microtécnica
8 9
de Soroaglutinação Microscópica. Técnica de Aglutinação Modificada. Reação de Imunofluorescência Indireta.
10 11 12 13
Laboratório de Doenças Parasitárias. Teste de Inibição de Focos Fluorescentes. Soroneutralização. Snap Combo
14
FeLV Antigen/FIV Antibody Test Kit (IDEXX Laboratories). Reação em Cadeia de Polimerase-Polymerase Chain Reaction.
15 16 17
Departamento de Parasitologia. Instituto de Biociências. Universidade Estadual Paulista, Botucatu-SP.
Quadro 1 – Patógenos pesquisados de acordo com o material biológico utilizado, teste diagnóstico
realizado, laboratório responsável e espécies amostradas
Em algumas situações foi necessário priorizar as análises a serem realizadas de acordo

com a quantidade de soro disponível para cada indivíduo. Para os bovinos, priorizou-se a
realização dos testes sorológicos de brucelose, leptospirose e toxoplasmose nesta sequência;
para os cães domésticos priorizou-se o sorodiagnóstico da cinomose, raiva, leptospirose,
toxoplasmose e brucelose, nesta ordem; e, para os gatos domésticos priorizou-se o diagnóstico
da imunodeficiência felina, leucemia felina, toxoplasmose, leptospirose e raiva.
As amostras de fezes foram primeiramente submetidas ao Laboratório de Biologia
Genômica e Molecular – PUCRS e ao Departamento de Biologia da Conservação – Estación
Biológica de Doñana para análise genética e confirmação de que, realmente, eram de onça-
pintada. Quando comprovado geneticamente serem da espécie alvo, foram submetidas aos
testes propostos neste estudo.
Os métodos utilizados para cada teste diagnóstico estão detalhados a seguir.
86
4.4.1 Testes sorológicos
São descritos a seguir os testes sorológicos utilizados no presente estudo para

diagnóstico de determinados patógenos.
4.4.1.1 Diagnóstico de brucelas lisas
Para pesquisa de anticorpos contra brucelas lisas foi realizado o teste de rosa bengala
com Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) utilizando como antígeno Brucella abortus (cepa
1119-3), de acordo com as normas do Programa Nacional de Controle e Erradicação da
Brucelose e da Tuberculose (BRASIL, 2006). O teste foi preparado com o antígeno na
concentração de 8%, tamponado em pH ácido (3,65) e corado com o rosa de bengala. Com o
soro e o antígeno à temperatura ambiente, colocou-se 30 µl de soro em uma placa de vidro e 30
µl do antígeno ao lado do soro. O soro e o antígeno foram misturados com movimentos
circulares, obtendo-se um círculo aproximado de 2 cm. Após 4 minutos, a placa de vidro foi
colocada na caixa de leitura com luz indireta, e a identificação da reação foi observada pela
presença ou não de grumos. Foram utilizados controles positivo e negativo, previamente
conhecidos.
4.4.1.2 Diagnóstico de Leptospira spp.
Para pesquisa de anticorpos contra Leptospira spp., os soros sanguíneos foram

submetidos à Microtécnica de Soroaglutinação Microscópica (SAM) (FAINE, 1982) com uma
coleção de antígenos vivos que inclui 22 variantes sorológicas de leptospiras patogênicas
(Australis, Bratislava, Autummnalis, Butembo, Castellonis, Bataviae, Canicola, Whitcombi,
Cynopteri, Grippotyphosa, Hebdomadis, Copenhageni, Icterohaemorrhagiae, Javanica, Panama,
Pomona, Pyrogenes, Hardjo, Wolffi, Shermani, Tarassovi e Sentot) e duas de leptospiras
saprófitas (Andamana e Patoc).
87
Os sorovares de Leptospira spp. foram repicados semanalmente, em meio liquido EMJH

modificado, tendo como inóculo 10% do volume do meio. Foram utilizados apenas cultivos
puros, isentos de contaminação, livres de autoaglutinação, com cinco a quinze dias de
crescimento. As amostras de soros foram diluídas para triagem em solução tamponada de
Sorënsen, inicialmente na diluição de 1:50, que, com acréscimo de igual volume de antígeno, o
ponto de corte na diluição passou a ser de 1:100. Foi considerado reagente o soro que
apresentou 50% de leptospiras aglutinadas. As amostras reagentes na triagem foram
reexaminadas até sete diluições geométricas seriadas de razão de dois. O valor do título foi
considerado a recíproca da sua maior diluição que apresentou 50% de aglutinação. A leitura das
reações foi realizada em microscópio de campo escuro após a incubação da mistura soro-
antígeno por três horas em temperatura de 28°C. Foram utilizados controles positivo e negativo,
previamente conhecidos.
Para efeito do cálculo da frequência considerou-se soropositivo qualquer animal
reagente para um ou mais sorovares. Para a determinação do sorovar mais provável (ou sorovar
infectante), considerou-se o sorovar que apresentou maior título. Os indivíduos que
apresentaram dois ou mais sorovares com títulos idênticos foram excluídos dessa análise
Entretanto, esses animais foram considerados soropositivos para pelo menos um sorovar no
cálculo da frequência (VASCONCELLOS et al., 1997; FIGUEIREDO et al., 2009). Os sorovares mais
prováveis foram calculados por espécie e área de estudo.
4.4.1.3 Diagnóstico de Toxoplasma gondii
Para a detecção de anticorpos contra T. gondii em onças-pintadas foi utilizada a Técnica

de Aglutinação Modificada (MAT) (DUBEY; DESMONTS, 1987). A MAT foi escolhida para a
sorologia das onças, uma vez que não necessita de um conjugado antiespécie específico (DUBEY;
THULLIEZ, 1989; DUBEY et al. 1995).
A diluição dos soros foi feita em microplacas (96 poços) em solução salina tamponada pH
7,2 (NaCl 0,146M; NaH2PO4 0,008M) filtrada em membrana de 45 µm de porosidade.
Primeiramente, foram feitas diluições de 1:25, 1:50 e 1:500. Em seguida, 120 µl de antígeno
(taquizoítos inteiros fixados em formalina) foram diluídos em 2,5 ml de solução salina
tamponada pH 8,95 (NaCl 0,12M; H3BO3 0,05M; NaN3 0,03m), 35 µl de Mercaptoetanol 0,2M e
88
50 µl de Azul de Evans 0,2%. Essa mistura foi homogeneizada e distribuída imediatamente em

uma microplaca (96 poços) com fundo em “U”, resultando em 25 µl de reagentes por poço. Os
soros diluídos foram transferidos para essa microplaca (25 µl) e misturados aos reagentes (v/v).
A placa foi selada com plástico adesivo, para evitar evaporação, e incubada durante a noite, por
12 horas, em estufa a 37°C. A leitura foi realizada no dia seguinte, sendo que a formação de um
botão de contorno definido na base do poço da placa foi considerada como resultado negativo;
um carpete completo ou um véu de contorno pouco definido foi anotado como positivo (DUBEY;
THULLIEZ, 1989). Os indivíduos com títulos maiores ou iguais a 25 foram considerados positivos.
Os títulos dos soros foram determinados pela maior diluição que apresentou aglutinação (DUBEY
et al., 1995). Em todas as reações foram utilizados controles positivo e negativo, previamente
conhecidos.
Para a detecção de anticorpos contra T. gondii nos animais domésticos foi utilizada a
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) (CAMARGO, 1964). Foram utilizadas lâminas
contendo taquizoítos da cepa padrão (RH) do parasito e soros controles. Para os bovinos,
utilizou-se como ponto de corte a diluição de 1:64 e, para cães e gatos domésticos, a diluição de
1:16. Os soros foram diluídos em solução salina tamponada de fosfatos (PBS 0,01 M pH 7,2). Em
cada cavidade da lâmina pipetou-se aproximadamente 20 µl de cada soro. Após 30 minutos de
incubação à temperatura de 37°C em câmara úmida, realizaram-se três lavagens de 10 minutos
das lâminas em uma cuba de vidro contendo PBS. Após a secagem das lâminas, acrescentou-se,
em cada cavidade, o conjugado anti Ig-G específico para cada espécie (SIGMA®) previamente
diluído em solução de azul de Evans 0,01%. Após 30 minutos, em câmara úmida, a 37°C,
realizaram-se as lavagens de 10 minutos em PBS. Após secagem, as lâminas foram montadas
com glicerina tamponada com carbonato-bicarbonato 0,5 M pH 8,5 e lamínulas para leitura. A
leitura das lâminas foi feita na objetiva 40X, em microscópio de epifluorescência com sistema de
filtros para fluoresceína e lâmpada de mercúrio. Considerou-se positiva a reação onde a maioria
dos campos observados apresentou taquizoítos com fluorescência verde em toda membrana
celular, contra o fundo vermelho das formas coradas pelo Azul de Evans. A ausência de
fluorescência ou a maioria dos campos com fluorescência apenas nas extremidades dos
parasitas, conhecida como fluorescência apical, foram consideradas como reações negativas. As
amostras positivas para o ponto de corte foram posteriormente diluídas para obtenção do título
máximo da reação.
89
4.4.1.4 Diagnóstico do vírus da raiva
Para pesquisa de anticorpos contra raiva foi utilizado o Teste de Inibição de Focos
Fluorescentes (RFFIT) (SMITH; YAGER; BAER, 1996).
Primeiramente os soros foram inativados em banho-maria a 56°C por 30 minutos.
Realizou-se seis diluições seriadas de cada soro, na razão 2, começando de 1:5, colocando-se 25
µl de soro no primeiro orifício e adicionando-se 50 µl de Meio Essencial Mínimo de Eagle (MEM),
com sais de Earle, suplementando com 10% de soro fetal bovino inativado. Após a diluição,
adicionou-se 50 µl de vírus cepa CVS (Challenge Standard Virus) diluído previamente em banho
de gelo. As microplacas foram então incubadas a 37°C em estufa com 5% de CO2, por um
período de uma hora e meia. Adicionou-se 50 µl de suspensão de celular BHK-21 na
concentração 2,5 x 104 células/ml. E, novamente, as microplacas foram incubadas a 37°C em
estufa com 5% de CO2 por 20 horas. Após esse período, as células foram fixadas em banho de
gelo, utilizando acetona 80% gelada (SMITH; YAGER; BAER, 1996; CHAVES et al., 2006). A reação
foi revelada com adição de conjugado antivírus da raiva produzido pelo Instituto Pasteur
(CAPORALE et al. 2009). A leitura foi realizada em microscópio de fluorescência invertido LEICA
DMIL com aumento de 200X.
Para os cães e gatos domésticos, que, normalmente são vacinados para o vírus da raiva,
considerou-se como ponto de corte títulos ≥ 0,50 UI/ml, conforme recomendado pela
Organização Mundial da Saúde (OMS, 1992). Para as onças-pintadas, que nunca tiveram contato
com a vacina antirrábica, considerou-se como positivo o título ≥ 0,10 UI/ml (HILL; BERAN; CLARK,
1992; JORGE et al., 2010).
4.4.1.5 Diagnóstico do vírus da cinomose
Para pesquisa de anticorpos contra o vírus da cinomose foi utilizada a técnica de

soroneutralização microscópica (APPEL; ROBSON, 1973). Primeiramente, os soros a serem
testados foram inativados em banho-maria a 56°C. Realizaram-se diluições seriadas dos soros,
que foram alocados em placas de microtitulação, adicionando-se volumes constantes de meio
209 (50 µl) e gentamicina (0,625 g/ml). Nas microplacas sem células e com o soro diluído foram
90
adicionados 50 µl da suspensão viral contendo 100 TCID50. Realizou-se a agitação cuidadosa das
placas para a homogeneização da mistura vírus-soro e as mesmas foram colocadas em estufa
úmida a -37°C, com 3 a 5% de CO2 por uma hora. Em seguida, acrescentou-se 100 µl de
suspensão de fibroblastos de embriões de galinha, contendo, aproximadamente, 50.000 células.
As microplacas foram incubadas em estufa úmida a 37°C, com 3 a 5% de CO2 por cinco dias. Cada
placa possuía controle de células, controle de vírus, e soro padrão. Após a incubação, as placas
foram lidas em microscópio invertido para verificar a presença ou ausência de efeito citopático.
O efeito citopático, quando presente, indica a ausência de anticorpos em títulos suficientes para
neutralizar o antígeno. Os títulos foram determinados como o inverso da maior diluição que
determinou proteção completa do tapete celular. Títulos ≥ 8 foram considerados positivos
(COURTENAY; QUINNELL; CHALMERS, 2001).
4.4.1.6 Diagnóstico do vírus da imunodeficiência felina e leucemia felina
Para o diagnóstico da imunodeficiência felina (FIV) e leucemia felina (FeLV) foi utilizado o
teste de ELISA com os ensaios imunoenzimáticos comerciais SnapTM Combo FeLV Antigen/FIV
Antibody Test Kit (IDEXX Laboratories), realizado de acordo com as orientações do fabricante.
Esses kits combinam um teste direto para identificação do antígeno viral p27 do FeLV e um teste
indireto para identificação de anticorpos específicos contra o vírus da imunodeficiência felina.
4.4.2 Testes moleculares nas amostras sanguíneas
Para extração do DNA para a pesquisa dos hemoparasitas, as amostras de sangue total
foram submetidas à incubação com a enzima proteinase K, durante 4 horas, por 56° C e,
posteriormente, durante 15 minutos, por 70°C (RUBINI et al., 2005). Durante todo o tempo da
incubação, o sangue e a proteinase K foram mantidos sob agitação constante. A partir de
alíquotas sanguíneas de 200 µl, o DNA foi isolado empregando o kit GFX® Genomic Blood DNA
Purification (GE Healthcare), seguindo as recomendações do fabricante. Cada amostra de DNA
foi eluída em 100 µl de tampão TE.
91
Posteriormente às reações, os produtos amplificados nos testes moleculares foram

analisados em gel de agarose 1% corado com gel Red (0,05 µl/ml; Uniscience®) em alíquotas de 5
µl. As eletroforeses ocorreram a 80V, por 30 minutos, em tampão TAE, e os produtos foram
visualizados através de um transiluminador UV. Os fragmentos de PCR amplificados foram
estimados através da comparação com marcadores moleculares de DNA de 100 pares de base
(Invitrogen®). Foram considerados positivos os fragmentos que apresentaram banda de tamanho
específico e compatível com o produto amplificado por cada reação.
Os detalhes dos métodos de pesquisa para cada um dos hemoparasitas seguem abaixo:
4.4.2.1 Diagnóstico de Hepatozoon spp.
Realizou-se a reação em cadeia de polimerase (PCR) utilizando oligonucleotídeos

iniciadores (ou “primers”) Hep F (5’-ATA-CAT-GAG-CAA-AAT-CTC-AAC-3’) e Hep R (5’-CTT-ATT-
ATT-CCA-TGC-TGC-AG-3’) para amplificação de um fragmento da região do gene 18S rRNA
(INOKUMA et al., 2002; METZGER et al., 2008). A reação de amplificação foi realizada em 25 µl
contendo: 10 mM de Tris-HCl em pH 8.3, 50 mM de KCl, 1 mM de MgCl2 (GE Healthcare), 0,2 µl
de dNTPs, 1,5 U de DNA taq polimerase (GE Healthcare), 1 µM de cada “primer” e 5 µl do DNA
extraído. O controle negativo da reação não continha DNA e o controle positivo usado foi isolado
de Hepatozoon sp. de uma jaguatirica (Genbank EU 028344) proveniente do Maranhão,
diagnosticado por Metzger et al. (2008), e/ou um cão doméstico no Brasil, diagnosticado por
Rubini et al. (2005).
Para as reações de PCR, utilizou-se termociclador Biometra thermal cycler (gradiente T) a
94°C por 3 minutos e 35 ciclos repetidos de 94°C por 1 minuto, 57°C por 2 minutos e 72°C por 2
minutos, seguidos por uma extensão final de 72°C por 7 minutos.
4.4.2.2 Diagnóstico dos Piroplasmas: Babesia spp. e Cytauxzoon spp.
Para a realização do PCR utilizou-se os oligonucleotídeos iniciadores Bab F (5’-

TGACACAGGGAGGTAGT-3’) e Bab R (5’-CAACAAAATAGAACCAAAG-3’) para amplificação de
92
fragmentos da região do gene 18S rRNA de 293 a 318 pares de base (METZGER, 2009). Esse
fragmento corresponde às sequências conservadas do DNA das espécies de piroplasmas
descritas no quadro 2. Esses oligonucleotídeos iniciadores foram desenhados exclusivamente
para amplificarem fragmentos de Babesia spp., Cytauxzoon spp. e Theileria sp.
Espécie Nº Genbak Espécie Nº Genbak

Babesia canis vogeli Brazil AY371196 Babesia canis canis Europa AY072926
Babesia Okinawa AY077719 Babesia felis AF965742
Babesia canis vogeli USA AY371198 Babesia leo AF244912
Babesia canis vogeli Egypt AY371197 Gato Brasil EF636702
Babesia canis canis Russia AY649326 Babesia felis AF244912
Babesia canis canis Europa AY072926 Babesia sp. AF244913
Babesia sp. AF244914 Babesia canis vogeli AY072925
Babesia rodhaini M87565.1 Babesia okinawa AY077719
Babesia gibsoni AF175300 Babesia canis canis AY072926
Babesia sp. AF396748 Babesia canis vogeli DQ439545
Babesia sp. okinawa AF271082 Theileria sp. DQ866842
Babesia sp. Israeli AY272047 Cytauxzoon felis AF399930
Babesia microti AB071177 Cytauxzoon felis L19080
Quadro 2 – Espécies de piroplasmas, com seus respectivos números de acesso no GenBank, que foram
utilizadas para o alinhamento –uma das etapas para a construção de oligonucleotídeos
iniciadores que amplificam fragmentos da região do gene 18S rRNA – respectivos às
sequências conservadas de Babesia spp., Cytauxzoon spp. e Theileria sp
A reação de amplificação foi realizada em 25 µl contendo: 1 x Go Taq Colorless

Mastermix (Promega®), 10 pmol de cada oligonucleotídeo iniciador, 1 µl MgCl2 50 mM
(Invitrogen®), 5 µl do DNA extraído e água ultrapura (MiliQ®) q.s.p. Em todas as reações foi
utilizado um controle negativo através da substituição do DNA da amostra por água ultrapura
(MiliQ®). Os controles positivos consistiram de: um isolado de Babesia canis vogeli de cão
doméstico no Brasil, diagnosticado por Lopes (2006), um isolado de Babesia canis rossi, cedido
pelo Prof. João Pessoa Araújo, do Laboratório de Microbiologia e Imunologia do Instituto de
Biociências, UNESP-Botucatu e de um isolado de Cytauxzoon felis de uma onça-parda
proveniente de Minas Gerais, diagnosticado por Metzger (2009). As amostras utilizadas como
controle positivo foram previamente sequenciadas geneticamente, confirmando a especificidade
da técnica.
Para as reações de PCR, utilizou-se termociclador Mastercycler Gradient, Eppendorf®
(EUA) a 95°C por 5 minutos, 52°C por 1 minuto e 72°C por 2 minutos e 35 ciclos repetidos de
93
94°C por 30 segundos, 52°C por 20 segundos e 72°C por 20 segundos, seguidos por uma
extensão final de 72°C por 7 minutos.
Como a PCR utilizada amplifica tanto o gênero Babesia spp. quanto Cytauxzoon spp., os
dois piroplasmas foram diferenciados pela diferença de tamanho dos seus fragmentos na
visualização do gel de agarose após eletroforese. Com a finalidade de confirmar o agente
envolvido e identificar possível coinfecção com ambos os agentes, realizaram-se em todos os
felídeos positivos dois protocolos de PCR, cada um amplificando separadamente Babesia canis
vogelis e Cytauxzoon felis, como descrito abaixo.
Para o diagnóstico de Cytauxzoon felis, um fragmento de 284 pb da região do gene 18S
rRNA foi amplificado utilizando os oligonucleotídeos iniciadores 5’-
GCGAATCGCATTGCTTTATGCT-3’ e 5’-CCAATTGATACTCCGGAAAGAG-3’ (BIRKENHEUER et al.
2006), que correspondem às sequências conservadas de Cytauxzoon felis. A reação de
amplificação foi realizada em um total de 25 µl, contendo: 1 x GO Taq Colorless Mastermix
(Promega®), 10 pmol de cada oligonucleotídeo iniciador, 5 µl da amostra de DNA extraído e água
ultrapura (MiliQ®) q.s.p. O controle negativo da reação não continha DNA e o controle positivo
utilizado foi um isolado de Cytauxzoon felis proveniente de uma onça-parda diagnosticado por
Metzger (2009).
As reações de PCR foram realizadas utilizando o termociclador Biometra thermal cycler
(gradiente T), a 95°C por 5 minutos seguidos de 40 ciclos repetidos de 95°C por 45 segundos,
59°C por 45 segundos e 72°C por 60 segundos, seguidos por uma extensão final de 72°C por 5
minutos.
Para o diagnóstico de Babesia canis vogeli, realizou-se um PCR amplificando fragmentos
da região do gene 18S rRNA, de aproximadamente 340 pb, utilizando os oligonucleotídeos
iniciadores 455-479 F (5’-GTCTTGTAATTGGAATGATGGTGAC-3’) e 793-772 R (5’-
ATGCCCCCAACCGTTCCTATTA-3’). Esse fragmento corresponde às sequências conservadas de
Babesia gibsoni (AF 271081; AF 271082; AF 205636; AF 175300; AF 175301), Babesia canis vogeli
(AJ 009796; AY 072925), Babesia canis canis (AY 072926; AJ 009795) e Babesia canis rossi (L
19079) (BIRKENHEUER; LEVY; BREITSCHWERDT, 2003).
A reação de amplificação foi realizada em um total de 25 µl, contendo: 1 x Go Taq
Colorless Mastermix (Promega®), 10 pmol de cada oligonucleotídeo iniciador, 5 µl da amostra de
DNA extraído e água ultrapura (MilliQ®) q.s.p. O controle negativo da reação não continha DNA e
o controle positivo usado foi um isolado de Babesia canis vogeli de cão doméstico no Brasil,
diagnosticado por Lopes (2006).
94
As reações de PCR foram realizadas utilizando o termociclador Mastercycler Gradient

(Eppendorf®, EUA) a 95°C por 5 minutos seguidos de 50 ciclos repetidos de 95°C por 45
segundos, 58°C por 45 segundos e 72°C por 45 segundos, seguidos por uma extensão final de
72°C por 5 minutos.
Em seguida, realizou-se uma “Semi- nested” PCR que amplificou fragmentos da região do
gene 18S rRNA de 192 pares de base que correspondem à sequência conservada de Babesia
canis vogeli. Essa reação teve um volume final de 25 µl e foi utilizado 0,5 µl do produto
amplificado pela PCR. Os componentes dessa reação foram iguais aos da PCR, diferenciando-se
apenas pelo oligonucleotídeo iniciador “sense” ou “forward”, que foi o BCV F (5’-
GTTCGAGTTTGCCATTCGTT-3’) (BIRKENHEUER; LEVY; BREITSCHWERDT, 2003). Foi mantido o
mesmo oligonucleotídeo iniciador “anti-sense ou reverse” da primeira reação (PCR). A
programação dos ciclos de temperaturas utilizada foi igual ao da PCR, com exceção dos ciclos de
amplificação, que foram reduzidos de 50 para 30.
4.4.2.3 Diagnóstico dos hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus Mycoplasma

haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’
Através da PCR, amplificou-se fragmentos da região do gene 16S rRNA, de 595 pb para
M. haemofelis e 618 pb para ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’, utilizando os seguintes primers:
HBT-F (5’-ATACGGCCCATATTCCTACG-3’) e HBT-R (5’-TGCTCCACCACTTGTTCA-3’) (CRIADO-
FORNELIO et al., 2003). A reação foi realizada em 25 µl contendo 1 x Go Taq Colorless mastermix
(Promega®), 10 pmol de cada oligonucleotídeo iniciador, 5 µl de DNA extraído e água ultrapura
(MiliQ®) q.s.p. O controle negativo da reação não continha DNA e os controles positivos foram:
um isolado de M. haemofelis e outro de ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ provenientes,
respectivamente, de uma jaguatirica e de um gato mourisco, ambos diagnosticados por Metzger
(2009). Os controles positivos foram previamente sequenciados confirmando a especificidade da
técnica.
As reações de PCR foram realizadas usando o termociclador Mastercycler Gradient
(Eppendorf®, EUA) com os ciclos de temperatura programados para 94°C por 10 minutos,
seguidos de 40 ciclos repetidos de 95°C por 30 segundos, 60°C por 30 segundos e 72°C por 30
segundos, além de um ciclo final de 72°C por 10 minutos para a extensão final.
95
Após a eletroforese e a visualização do gel de agarose foi realizada uma nested-PCR para
a identificação das espécies de hemoplasmas que foram amplificadas pela PCR anterior, segundo
protocolo descrito por Fujihara et al. (2007). A PCR amplificou fragmentos do gene 16S rRNA de
616 pb para M. haemofelis, 654 pb para ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ e 559 pb para ‘ Ca.
Mycoplasma turicensis’. Os oligonucleotídeos iniciadores usados na primeira reação da nested-
PCR foram: Mhfe F1 (5’-TTAATGCTGATGGTATGCCT-3’), Mhfe R1 (5’-TGCTTAATTCCGAAACTCCC-
3’), Mhmn F1 (5’-GATTAATGCTGGTGGTATGC-3’), Mhmn R1 (5’-CATTGAATTCCAGTATCTCC-3’),
Mtrc F1 (5’-GAACTCTCCAAAAGGCAGTT-3’) e Mtrc R1 (5’-TGAATAGTATTCGGCACAAA-3’)
(FUJIHARA et al., 2007; METZGER, 2009).
A reação de amplificação foi realizada em 25 µl contendo: 1 x Go Taq Colorless
mastermix (Promega®), 10 pmol de cada oligonucleotídeo iniciador, 5 µl do DNA extraído e água
ultrapura (MiliQ®) q.s.p. Os controles negativos da reação não continham DNA e os controles
positivos foram os mesmos utilizados na PCR anterior.
Para as reações de PCR, utilizou-se o termociclador Mastercycler Gradient (Eppendorf®,
EUA) a 94°C por 1 minuto e 30 ciclos repetidos de 94°C por 30 segundos, 55°C por 2 minutos e
72°C por 1 minuto, seguidos por uma extensão final de 72°C por 5 minutos.
A nested-PCR amplificou fragmentos de 272 pb para M. haemofelis, 403 pb para ‘Ca.
Mycoplasma haemominutum’ e 319 pb para ‘Ca. Mycoplasma turicensis’. Os oligonucleotídeos
iniciadores utilizados na nested-PCR foram: Mhfe F2 (5’-GATTAATCCCCATAGGAAG-3’), Mhfe R2
(5’-ACTATCATAATTATCCCTCG-3’), Mhmn F2 (5’-TACTCTCTTAGTGGCGAACG-3’), Mhmn R2 (5’-
AATCAAGGCTTAATCATTTC-3’), Mtrc F2 (5’-TAATGTCCTATAGTATCCTC-3’) e Mtrc R2 (5’-
TGCTGTCACTTATTCAGAGG-3’) (FUJIHARA et al., 2007; METZGER, 2009).
Utilizou-se nessa reação 0,5 µl do produto amplificado pela PCR, os mesmos
componentes da primeira reação de PCR com volume final de 25 µl, diferenciando-se pelos
oligonucleotídeos iniciadores utilizados, que nessa reação foram os descritos acima. Utilizou-se a
mesma programação dos ciclos de temperaturas.
Os cuidados com a esterilização e a manipulação para evitar a contaminação com os
produtos previamente amplificados (ou “amplicons”), também conhecidos como “carry over”,
foram muito mais exacerbados e rigorosos quando comparados aos cuidados da PCR. As reações
foram preparadas em sala específica para manipulação de reagentes da PCR, previamente
esterilizada de 30 a 40 minutos, com o uso de ultravioleta, hipoclorito de sódio a 10%, álcool
absoluto e cloreto de benzalcômio em todas as superfícies e equipamentos utilizados. O
tratamento com ultravioleta incluiu luvas de procedimento, tubos e microtubos de PCR,
96
ponteiras de filtro e pipetas. Os produtos da PCR foram manipulados no interior de capela de

fluxo laminar, previamente esterilizada. A manipulação de todos os reagentes e produtos da PCR
foi feita com extrema cautela: microtubos contendo produtos de PCR permaneciam sempre
tampados e eram abertos somente para serem pipetados. Após a manipulação com cada tubo,
as luvas eram imediatamente borrifadas com hipoclorito de sódio 10% e secas com gases
estéreis. Eram utilizados somente microtubos de 0,2 µl individuais e não em conjunto de oito (ou
“strips”), como geralmente usado em outras reações. Os tubos contendo produto da PCR
permaneciam dispostos bem distantes uns dos outros e em suportes diferentes. Cada reação
continha no máximo 15 amostras, possibilitando distância e maior cautela na manipulação. Além
disso, foram sempre utilizados três controles negativos, sem DNA, cada qual referente a um par
de oligonucleotídeos iniciador, para cada espécie de hemoplasma felino.
4.4.2.4 Sequenciamento dos hemoparasitas
Os produtos da PCR de algumas amostras positivas foram enviados para a Macrogen

Company Limited1 na Coréia do Sul para purificação e sequenciamento. As sequências obtidas
foram submetidas ao Basic Local Alignment Search Tool2 (BLAST) para verificação da similaridade
genética.
4.4.3 Testes moleculares nas amostras de fezes
Para a pesquisa de protozoários, as amostras fecais foram submetidas ao procedimento

de extração de DNA empregando-se o kit Invitek (PSP Spin DNA Stool kit, Berlim) com algumas
alterações: primeiramente 300 µl das suspensões de amostras fecais foram transferidas para um
microtubo e submetidas à centrifugação por 10.000 g por 5 minutos. Os sedimentos resultantes
foram lavados em TE (TrisHCl 10mM, EDTA 1mM) por duas vezes. Após a última lavagem, o
sedimento de cada amostra foi ressuspendido em solução de lise fornecida no próprio kit,
seguindo-se a partir deste momento, as recomendações do fabricante. Para cada um dos
protozoários, empregou-se uma reação molecular: nested-PCR-18S para pesquisa de
______________________________
1
www.macrogen.com, 8th Floor Sean Building, Sinmunro 1-Ga, Jongro-Gu, South Korea,tel: 82 2 3704 4600
2
http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi
97
Cryptosporidium spp, nested-PCR-bg para pesquisa de Giardia intestinalis e nested-PCR-ITS-1

para pesquisa de protozoários da Família Sarcocystidae.
4.4.3.1 Diagnóstico de Cryptosporidium spp.
Para pesquisa de Cryptosporidium spp. foi realizada a amplificação da subunidade 18S do

RNA ribossômico através da técnica de nested-PCR com os seguintes primers: F1 (5’–
TTCTAGAGCTAATACATGCG–3’) e R1 (5’–CCCATTTCCTTCGAAACAGGA–3’) na reação primária,
originando uma sequência com aproximadamente 1300 pb (XIAO et al., 1999); F2 (5’–
GGAAGGGTTGTATTTATTAGATAAAG–3’) e R2 (5’–AAGGAGTAAGGAACAACCTCCA–3’) na reação
secundária, originando uma sequência com aproximadamente 826 a 864 pb, dependendo da
espécie (XIAO et al., 1999). A reação primária foi realizada em 50 µl de solução contendo 5 µl de
DNA extraído, 5 µl de solução tampão para PCR (20 mM de Tris-HCl pH 8,4 e 50 mM de KCl), 200
µM de dNTP (0,25 mM de cada base), 2,0 µl de MgCl2, 0,3 µl de cada oligonucleotídeo iniciador
da reação primária (30 pmol), 1,25 unidade da enzima Taq DNA polimerase (Invitrogen Life
Technologies, Cat # 18038-42) e 31,2 µl de água ultra pura autoclavada.
As reações de PCR foram realizadas com os ciclos de temperatura programados para
94°C por 3 minutos, seguidos de 35 ciclos repetidos de 94°C por 45 segundos, 55°C por 45
segundos e 72°C por 60 segundos, seguidos de uma extensão final de 72°C por 7 minutos. A
nested-PCR foi realizada com as mesmas condições da amplificação da PCR, porém com os
primers da reação secundária e 2,5 µl da primeira reação como amostra.
4.4.3.2 Diagnóstico de Giardia intestinalis
Para pesquisa de Giardia intestinalis foi realizada a amplificação primária de um

fragmento de aproximadamente 753 pb, utilizando os primers: G7 (5’-
AAGCCCGACGACCTCACCCGCAGTGC-3’) e G759 (5’-GAGGCCGCCCTGGATCTTCGAGACGAC-3’)
(CACCIO; DE GIACOMO; POZIO, 2002).
98
O protocolo de reação empregado utilizou um mix de reagente contendo 34,6 µl de água

ultrapura (MiliQ®); 1 μl dNTP (10 mM); 1 μL de cada primer (10 pmol/μl); 5 μl de 10X PCR Buffer;
2 μl MgCl (50 mM); 0,4 μl taq Polimerase (5U/μl) e 5 μl de DNA extraído, resultando um volume
final de 50 μl em cada microtubo. As reações de PCR foram realizadas no termociclador com
ciclos de temperatura programados para 94°C por 5 minutos; 35 ciclos repetidos de 94°C por 30
segundos; 65°C por 30 segundos e 72°C por 60 segundos, seguidos de um aquecimento final de
72°C por 7 minutos.
Para a amplificação secundária, com o intuito de amplificar um fragmento de
aproximadamente 511 pb, foi utilizado um par de primers interno em relação aos primeiros: BG-
Nst-F (5’-GAACGAACGAGATCGAGGTCCG-3’) e BG-Nst-R (5’-CTCGACGAGCTTCGTGTT-3’) (LALLE et
al., 2005). O protocolo de reação empregado utilizou mix de reagente contendo 38,6 µl de água
ultrapura (MiliQ®); 1 μl dNTP (10 mM); 1 μl de cada primer (10 pmol/ μl); 5 μl de 10X PCR Buffer;
2 μl MgCl (50 mM); 0,4 μl taq Polimerase (5U/ μl) e 1 μl do produto da amplificação primária
resultando um volume final de 50 μl em cada microtubo que foi levado ao temociclador. Os
parâmetros para o termociclador foram programados para aquecimento inicial de 94°C por 5
minutos, 35 ciclos de 94°C por 30 segundos, 55°C por 30 segundos, 72°C por 60 segundos,
seguidos de um aquecimento final de 72°C por 7 minutos.
4.4.3.3 Diagnóstico de protozoários da Família Sarcocystidae
Para pesquisa de protozoários da Família Sarcocystidae, as sequências de DNA alvo

foram primeiramente amplificadas pela PCR com o uso dos primers externos JS4 (5’-
CGAAATGGGAAGTTTTGTGAAC-3’) (SLAPETA et al., 2002) e CT2c (5’-CTGCAATTCACATTGCGTTTCGC-
3’) (MURADIAN, 2009) seguida de uma nested-PCR com os primers internos CT2b (5’-
TTGCGCGAGCCAAGACATC-3’) (MONTEIRO et al., 2007) e JS4b (5’-AGTCGTAACAAGGTTTCCGTAGG-
3’) (MURADIAN, 2009). Os primers senso empregados neste ensaio hibridizam contra a região 3´
terminal do gene codificador do RNA da menor unidade ribossômica (18S), enquanto os primers
antissenso hibridizam contra a região 5’ terminal do gene codificador da fração 5.8S do RNA
ribossômico. A nested-PCR amplifica, portanto, a região completa referente ao espaçador
interno transcrito 1 (internal transcribed spacer-1) de todos os organismos pertencentes à
Família Sarcocystidae. Os diferentes organismos pertencentes a esta família possuem sequências
99
de nucleotídeos diferentes na região codificadora do espaçador interno transcrito 1 (ITS-1), de

forma que a análise deste lócus permite distinguir estes organismos.
Para uma reação de 50 µl foi utilizado 31,2 µl de água ultrapura autoclavada; 5 µl de
tampão de reação 10x (KCL 50 mM: Tris-HCl 10 mM, pH 9.0, Invitrogen ®, USA); 1 µl da mistura
de dNTPs (10 mM de cada nucleotídeo: dATP, dTTP, dCTP, dGTP, Invitrogen®, USA); 3 µl da
solução de primers externos senso (10 µM); 3 µl da solução de primers externos antissenso (10
µM); 1,5 µl de MgCl2 (50 mM); 0,3 µl de Taq DNA polimerase platinum Invitrogen® (5 U/µl); 5 µl
da amostra de DNA.
Para a nested-PCR foram utilizadas as mesmas quantidades e reagentes substituindo-se
somente os primers externos pelos internos e amostra de DNA pela mesma quantidade de
produto amplificado na primeira reação de PCR. O ciclo empregado na PCR foi aquecimento
inicial de 94°C por 3 minutos, 35 ciclos de 94°C por 45 segundos, 56°C por 30 segundos, e
extensão de 72°C por 30 segundos.
4.4.3.4 Visualização do produto amplificado
Os fragmentos amplificados foram visualizados através da técnica de eletroforese em gel

de agarose a 1,5% em cuba horizontal, previamente imerso em tampão TBE (Tris-Borato 0,045
M; EDTA pH 8.0 1 mM). Após a corrida eletroforética, executada a uma voltagem adequada às
dimensões do gel (1 a 10 V/cm de gel), o gel foi corado em solução de brometo de etídeo a 0,5
µg/ml durante 20 minutos. Para a visualização dos produtos amplificados o gel foi observado em
transiluminador ultravioleta. As dimensões dos fragmentos amplificados foram comparadas a
um padrão de peso molecular com fragmentos múltiplos de 100 pb disposto no gel juntamente
com as amostras analisadas.
4.4.4.4 Diagnóstico de Mycobacterium spp.
As fezes de onças-pintadas foram submetidas à tentativa de isolamento de

micobactérias, conforme descrito pelo Centro Panamericano de Zoonosis (1972). Foram
100
utilizados meios de cultura de Lowenstein-Jensen e Stonebrink com adição de antibióticos (BBL

MGIT PANTATM composto por polimixina B, anfotericina B, ácido nalidixico, trimetoprima,
azlocilina) para diminuir a contaminação proveniente das amostras fecais. Os processos de
elaboração dos meios de cultura foram efetuados de acordo com as instruções dos fabricantes e
adaptados para os meios utilizados. Para o isolamento, as fezes foram descongeladas e
introduzidas em bolsas de plástico estéreis para Stomacher®; aproximadamente 1g de fezes das
amostras individuais foi separado e adicionado 9 ml de solução salina a 0,85% estéril, macerado
por 1 minuto no Stomacher®, e em seguida 1 ml do homogeneizado foi misturado com 1 ml de
NaOH 4% e 2 gotas de vermelho de fenol, e incubado na estufa a 37°C por 25 minutos. A mistura
foi então neutralizada com HCl 1N (pH ≅ 6,8 – 7,0) e centrifugada a 2.500 rpm por 20 minutos.
Desprezou-se o sobrenadante, e suspendeu-se novamente o pellet em 1 ml de solução salina
0,85% estéril. Homogeneizou-se e semeou-se 100 µl no meio de cultura, fazendo cada meio de
cultura em duplicata e incubando em estufa a 37°C. A leitura foi realizada uma vez por semana
durante um período total de 60 dias após a incubação.
As colônias com características sugestivas de micobactérias foram fenotipicamente
caracterizadas e submetidas para confirmação pela técnica de PCR-PRA (TELENTI et al., 1993).
Para a extração do DNA, uma pequena quantidade da massa bacteriana das colônias foi retirada
com o auxílio de uma alça descartável estéril e transferida para um microtubo de 1.500 µl com
400 µl de tampão TE (10 mM Tris-HCl, 1 mM EDTA pH 8), que foi homogeneizado e incubado a
80°C por 20 minutos para inativação dos bacilos (BREMER-MELHIOR; DRUGEON, 1999). Foi
adicionado 50 µl de 10 mg/ml de lisozima, homogeneizado e incubado a 37°C “overnight”. Em
seguida foi adicionado 5 µl de Proteinase K (10 mg/ml) e 70 µl de SDS (10%), que foi
homogeneizado e incubado a 65°C por 10 minutos. Adicionou-se 100 µl de NaCl (5M) e 100 µl de
CTAB/NaCl (4,1 g NaCl e 10 g CTAB em 100 ml H2O) pré-aquecido a 65°C, homogeneizou-se e
incubou a 65°C por 10 minutos. Em seguida, foi acrescentado 750 µl de clorofórmio: álcool
isoamílico (24:1), agitou-se por 10 minutos e centrifugou-se a 12.000 g por 7 minutos.
Transferiu-se o sobrenadante para novos tubos. O DNA foi precipitado com 450 µl de
isopropanol resfriado a - 20°C por 30 minutos, e posteriormente centrifugado a 12.000g por 15
minutos, e desprezado o sobrenadante. Adicionou-se 1000 µl de etanol a 70% e centrifugou-se
por mais 5 minutos. O sobrenadante foi desprezado, e colocou-se a amostra em banho seco a
56°C por 10 minutos, suspendendo-se novamente o sedimento seco com 30 µl de TE. A amostra
foi armazenada a -20°C.
101
Foram realizadas reações de 50 µl contendo: 8,0 µl dNTP (1,25 mM); 5 µl 10x Buffer; 2,5
µl primer Tb 11 (10 pmol/µl; 5’-ACCAACGATGGTGTGTCCAT-3’); 2,5 µl primer Tb 12 (10 pmol/µl;
5’- CTTGTCGAACCGCATACCCT – 3’); 1,5 MgCl2 (50 mM); 0,3 µL de TAQ polimerase (1,25 U); 25,2
µl água ultra pura e 5 µl do DNA. Os primers utilizados nesse processo amplificam um fragmento
de 439 bp, responsável pela codificação da proteína de choque térmico (hsp 65), que caracteriza
o isolado como pertencente ao gênero Mycobacterium. Empregou-se o seguinte ciclo de PCR:
94°C por 1 minuto, 60°C por 1 minuto, 72°C por 1 minuto e ciclo de extensão final de 72°C por 10
minutos. O produto amplificado foi analisado em gel de agarose 2% corado com brometo de
etídio, e a eletroforese ocorreu a 90V.
O produto de PCR de 439 pb foi submetido à digestão pelas enzimas de restrição HaeIII e
BstEII. Foram realizadas reações de 20 µl com 0,5 µl da enzima HaeIII; 2 µl REact2; 7,5 µl H2O
ultra pura e 10 µl do produto amplificado a 60°C por 60 minutos. Para a reação com BSA foram
realizadas reações de 20 µl com 0,5 µl da enzima BstEII; 0,2 µl BSA (soro albumina bovina); 2 µl D
10x Buffer; 7,3 µl água ultra pura e 10 µl do produto amplificado a 37°C por 60 minutos. As
eletroforeses foram feitas com agarose 3-4%, 60V, utilizando 3 marcadores moleculares 25 pb,
50 pb, 100 pb. As dimensões dos fragmentos amplificados foram comparadas a um padrão de
peso molecular com fragmentos múltiplos de 100 pares de base disposto no gel.
4.4.4 Pesquisa de ectoparasitas
A identificação taxonômica das espécies de ectoparasitas foi realizada com auxílio de

estereomicroscópio e literatura correspondente (GUIMARÃES; TUCCI; BARROS-BATTESTI, 2001;
BARROS-BATTESTI; ARZUA; BECHARA, 2006). Imaturos do gênero Amblyomma não puderam ser
identificados em nível de espécie, uma vez que não havia literatura disponível. Os ectoparasitas
identificados das onças-pintadas foram apresentados pelo total de eventos de captura, e para os
animais domésticos, pelo número de propriedades amostradas em cada área de estudo. Para as
onças-pintadas destacaram-se nos resultados quais animais parasitados por carrapatos foram
também expostos aos hemoparasitas.
102
4.5 TESTE DE TUBERCULINIZAÇÃO
Nos bovinos, realizou-se o diagnóstico alérgico da tuberculose bovina através da prova

de tuberculinização intradérmica, Teste da Prega Caudal (TPC) (BRASIL, 2006). A tuberculina PPD
bovina foi inoculada via intradérmica na dosagem de 0,1 ml, entre 6 e 10 cm da base da cauda,
na junção da pele pilosa e da pele glabra.
A leitura do teste foi realizada após 72 ± 6 horas da inoculação, comparando-se, por
avaliação visual e palpação, a prega inoculada com a prega do lado oposto. Qualquer aumento
de espessura na prega inoculada foi classificado como reagente.
Devido à dificuldade logística o teste de tuberculinização foi realizado em apenas três
propriedades rurais do entorno do PNE e em duas propriedades rurais do entorno do Parque
Estadual do Cantão. Não foi realizado na região do Pantanal.
4.6 QUESTIONÁRIO EPIDEMIOLÓGICO
Em cada propriedade amostrada, além da coleta de material biológico, aplicou-se um

questionário epidemiológico aos gerentes ou proprietários. Foram elaboradas questões sobre as
práticas de manejo empregadas para o rebanho bovino, incluindo questões a respeito da
predação do gado por onça-pintada (Apêndice B). Aos proprietários dos cães e gatos domésticos
foram feitas questões com o intuito de obter informações a respeito da vacinação, alimentação
e hábitos dos cães e gatos domésticos (Figura 30; Apêndice C).
4.7 MONITORAMENTO DAS ONÇAS-PINTADAS
Uma vez equipadas com o radiotransmissor, as onças-pintadas foram monitoradas

através da radiotelemetria ou armadilhas fotográficas. Foram monitoradas em períodos
noturnos e diurnos.
103
Através da radiotelemetria, os sinais de seus rádios eram captados por uma antena e
radio-receptor. A estimativa da localização do transmissor (animal) foi feita através do método
de triangulação, resultado de duas ou mais posições direcionais obtidas de coordenadas
geográficas conhecidas e distantes. Utilizou-se o programa de computador LOCATE II (versão 1.6,
Pacer, Canadá) para obter as coordenadas finais. Esse monitoramento foi realizado na região do
Parque Nacional das Emas e Pantanal com o objetivo de acumular o maior número de
localizações de cada indivíduo. Embora equipadas com radiotransmissor, não foi possível obter
localizações geográficas das onças-pintadas da região do Parque Estadual do Cantão, pois os
aparelhos apresentaram problemas de funcionamento.
As armadilhas fotográficas foram instaladas ao longo das áreas de estudo, em árvores
próximas a trilhas e estradas a uma altura média de 45 cm do solo e aproximadamente 2 metros
do ponto alvo da fotografia (Figura 31). As armadilhas fotográficas foram ativadas por sensores
infravermelhos de movimento e calor, e vistoriadas quinzenalmente para reposição de filmes e
baterias. Análoga a uma impressão digital humana, as malhas da onça-pintada são
características únicas de cada indivíduo, o que permite a individualização dos animais através
das fotografias. Desta forma, os registros fotográficos das onças-pintadas obtidos juntamente
com os padrões de pelagem registrados durante as capturas das onças-pintadas permitiram a
individualização e monitoramento dos animais.
O período de monitoramento das onças-pintadas compreendeu o intervalo entre o dia
de sua captura e a última localização obtida até novembro de 2008, com exceção de um animal
que foi monitorado até fevereiro de 2010. Durante esse período, alguns indivíduos vieram a
óbito; porém, como não se possui dados consistentes sobre a causa da morte dessas onças-
pintadas, essa informação não foi utilizada no presente estudo.
Figura 30 – Aplicação de questionário à Figura 31 – Instalação de armadilha fotográfica

proprietária de gato em para monitoramento de onças-
assentamento rural no entorno pintadas no PNE
do PEC
104
4.8 TRATAMENTO DOS DADOS
Primeiramente, foram apresentados os resultados das análises laboratoriais obtidos para

todos os eventos de captura das onças-pintadas das três áreas de estudo (captura e posterior
recaptura). Em seguida, os diagnósticos foram apresentados levando em consideração a espécie
e a área preservada amostrada. Para a elaboração das tabelas e análises estatísticas, os
resultados dos testes das onças-pintadas recapturadas foram interpretados em paralelo (o
animal que apresentou pelo menos um resultado positivo na captura ou recaptura foi
considerado positivo), evitando a pseudorreplicação e garantindo a independência dos dados
(PATERSON; LELLO, 2003).
Para a interpretação de diferentes títulos de anticorpos diagnosticados nas onças-
pintadas recapturadas, apenas as mudanças geométricas quádruplas ou superiores foram
consideradas significativas (THRUSFIELD, 2004).
O monitoramento das onças-pintadas e os diagnósticos laboratoriais permitiram a
elaboração de mapas temáticos e caracterização da distribuição espacial dos patógenos nas
áreas de estudo. A propriedade com pelo menos um animal diagnosticado positivo para
determinado patógeno foi considerada foco da infecção.
4.8.1 Análises estatísticas
Para comparar os diagnósticos obtidos para as diferentes espécies amostradas e áreas de

estudo, e testar o efeito do sexo e idade nos diagnósticos das onças-pintadas utilizou-se um
Modelo Linear Generalizado (MLG) com distribuição de erro binomial e função de ligação logit,
que corresponde a uma regressão logística. O MLG é um modelo estatístico utilizado para
analisar a associação de dados independentes que não seguem obrigatoriamente a distribuição
Normal e variáveis dependentes (PATERSON; LELLO, 2003). Os modelos foram implementados
utilizando o programa computacional R, versão 2.10.1 (R. Development Core Team, 2009).
105
4.8.1.1 Efeito da área de estudo e espécie amostrada na ocorrência dos patógenos selecionados
Cada patógeno pesquisado foi analisado com um modelo separado. Para cada indivíduo i
amostrado, as análises realizadas permitiram a obtenção de um resultado (Ri) negativo ou
positivo (0 ou 1) para o diagnóstico de cada patógeno. Esse resultado foi modelado como uma
variável randômica de Bernoulli com a probabilidade p de ser positivo, sendo que, a
probabilidade da ocorrência do patógeno pode ser influenciada pelas variáveis independentes
categóricas: espécie (ei, onça-pintada, bovino, cão e gato doméstico) ou área de estudo (bi,
Parque Nacional das Emas, Pantanal e Parque Estadual do Cantão). Não há interação entre
espécie e área de estudo. Para modelar a probabilidade p como uma função linear das variáveis
independentes, p é transformada, através da função de ligação Logit. Assim, o modelo completo
é:
Ri ~ Bernoulli (pi)
Logit (pi) = α + β1 (ei) + β2 (bi)
pi = 1/1 + exp (Logit [pi])
Onde, Ri = resultado (0 ou 1); pi = probabilidade do indivíduo i ser positivo para o
diagnóstico do patógeno; e = espécie; b = área de estudo; α = intercepto; β1 = coeficiente que
representa o efeito da espécie e na probabilidade do indivíduo ser positivo; β2 = coeficiente que
representa o efeito da área de estudo b na probabilidade do indivíduo ser positivo.
Para cada modelo aplicado foi apresentado uma tabela com as estimativas dos
coeficientes, juntamente com seu erro padrão (SE), intervalo de confiança de 95% (IC95) e valor
de p. Coeficientes com valores de p < 0,05 foram considerados ter um efeito estatisticamente
significativo na probabilidade do indivíduo ser positivo.
4.8.1.2 Efeito do sexo e idade na ocorrência de patógenos nas onças-pintadas
Para pesquisar o efeito da idade na ocorrência dos patógenos nas onças-pintadas,

indivíduos filhotes, jovens e subadultos foram agrupados em um único grupo (onças jovens) e
comparados aos animais adultos (>2 anos), independente da área de estudo em que foram
capturadas. Novamente cada patógeno pesquisado foi analisado separadamente com um
106
modelo similar ao anterior. Desta vez, a probabilidade p do indivíduo i ser positivo para um
patógeno foi modelada em função do sexo (si, fêmea e macho) e da idade (ai, jovem e adulto).
Ri ~ Bernoulli (pi)
Logit (pi) = α + β1[si] + β2[ai]
pi=1/1+ exp (Logit [pi])
Onde, R = resultado (0 ou 1); p = probabilidade do indivíduo ser positivo para o
diagnóstico do patógeno; s = sexo; a = idade; α = intercepto; β1 = coeficiente que representa o
efeito do sexo s na probabilidade do indivíduo ser positivo; β2 = coeficiente que representa o
efeito da idade a na probabilidade do indivíduo ser positivo.
Para cada modelo aplicado foi apresentado uma tabela com as estimativas dos
coeficientes, juntamente com seu erro padrão (SE), intervalo de confiança de 95% (IC95) e valor
de p. Coeficientes com valores de p < 0,05 foram considerados ter um efeito estatisticamente
significativo na probabilidade do indivíduo ser positivo.
107
5 RESULTADOS
São descritos a seguir os resultados encontrados no presente estudo.
Durante o período de estudo foram realizadas 30 campanhas para captura de onças-

pintadas utilizando cães rastreadores no Parque Nacional das Emas, Pantanal e Parque Estadual
do Cantão. No total de 141 dias de esforço foram obtidos 44 eventos de captura e sucesso de
captura de 31,2% (Tabela 1).
Através das armadilhas do tipo gaiolas, no PNE, um indivíduo, previamente capturado em
2000 foi recapturado em 2004 durante uma campanha para captura de carnívoros de médio
porte. Em 2007, realizou-se um esforço de 170 armadilhas-noites, sem nenhum evento de
captura. Entre agosto e dezembro de 2008, acumulou-se um esforço de 2.296 armadilhas-noites,
sem sucesso de captura. Embora durante esse último esforço, as onças não tenham sido
capturadas, elas foram registradas através de armadilhas fotográficas instaladas em frente às
gaiolas nas estradas do PNE (Figuras 32 e 33).
No PEC, através das armadilhas do tipo gaiolas, durante o ano de 2006, realizou-se um
esforço de 189 armadilhas-noites, sem sucesso de captura.
As figuras 34 a 36 ilustram os locais de captura e recaptura dos felinos nas áreas de
estudo.
Tabela 1 – Esforços amostrais para captura de onças-pintadas utilizando cães rastreadores: número de
campanhas, dias de esforço, número de eventos e sucesso de captura no Parque Nacional das
Emas (PNE), Pantanal (PAN) e Parque Estadual do Cantão (PEC) durante o período de fevereiro
de 2000 a setembro de 2009
Área N° Dias de Eventos de captura Sucesso de

amostrada Campanhas esforço Captura Recaptura captura (%)
PNE 6 37 5 3 21,6
PAN 22 90 22 11 36,7
PEC 2 14 3 0 21,4
Total 30 141 30 14 31,2
108
Figura 32 – Fêmea e filhote de onça pintada Figura 33 – Onça-pintada fotografada em frente
registrados através de armadilha à gaiola, durante deslocamento pelo
fotográfica em frente à gaiola no PNE
PNE
Figura 34 – Localização das capturas e recapturas das onças-pintadas no Parque Nacional das
Emas
109
Figura 35 – Localização das capturas e recapturas das onças-pintadas no Pantanal
Figura 36 – Localização das capturas das onças-pintadas no Parque Estadual do Cantão

110
5.2 CARACTERIZAÇÃO DAS ONÇAS-PINTADAS CAPTURADAS
As características (sexo, idade e peso) de cada onça-pintada, data dos eventos de

captura, dose anestésica real administrada juntamente com o período de monitoramento dos
indivíduos encontram-se nas tabelas 2 a 4. Os animais foram identificados pela frequência do
radiotransmissor que receberam.
Tabela 2 – Caracterização (sexo, idade e peso), data de captura, dose anestésica administrada e período
de monitoramento das onças-pintadas capturadas entre fevereiro de 2000 e maio de 2009 no
Parque Nacional das Emas (PNE). Diferentes datas para um mesmo indivíduo referem-se à
captura e subsequente recaptura
Dose Período de
Área de Data de Peso
Identificação Sexo Idade anestésica monitoramento
estudo captura (kg)
(mg/kg) (meses)
PNE M1 28-fev-00 Ad2 90 11,1
150.260 58
PNE M 15-ago-04 Ad 80 12,5
PNE F3 29-fev-00 Fl4 23 13,0
150.220 5
6
PNE F 13-jun-00 Jv 31 10,6
PNE M 1-mar-00 Fl 27 11,1
150.243 6
PNE M 12-jun-00 Jv 43 11,6
150.410 PNE M 11-nov-00 Ad 85 9,4 91
PNE M 24-fev-09 Ad 104 5,8
151.633 14
PNE M 01-maio-09 Ad 104 8,6
1
Macho. 2Adulto. 3Fêmea. 4Filhote. 5Jovem.
Tabela 3 – Caracterização (sexo, idade e peso), data de captura e dose anestésica administrada das onças-
pintadas capturadas entre agosto de 2006 e abril de 2007 no Parque Estadual do Cantão (PEC)
Área de Data de Peso Dose anestésica

Identificação Sexo Idade
estudo captura (kg) (mg/kg)
151.722 PEC M1 07-ago-06 Ad2 68 8,8
3
151.834 PEC F 08-ago-06 Ad 35 11,4
151.462 PEC F 10-ago-06 Ad 47 12,7
4
JovemPEC PEC F 23-abr-07 Jv 50 6,7
1 2 3 4
Macho. Adulto. Fêmea. Jovem.
111
Tabela 4 – Caracterização (sexo, idade e peso), data de captura, dose anestésica administrada e período
de monitoramento das onças-pintadas capturadas entre outubro de 2003 e novembro de
2008 no Pantanal (PAN). Diferentes datas para um mesmo indivíduo se referem à captura e
subsequentes recapturas
Dose Período de
Área de Data de Peso
Identificação Sexo Idade anestésica monitoramento
Estudo captura (kg)
(mg/kg) (meses)
150.880 PAN M1 21-out-03 Ad2 85 ...3 2
23-out-03 Ad 75 ...
150.842 PAN F4 38
5-jan-07 Ad 77 10,4
150.793 PAN M 26-out-03 Ad 110 ... 39
150.811 PAN F 26-out-03 Ad 70 ... 24
05-dez-04 Ad 94 8,5
151.353 PAN M 36
30-mar-06 Ad 96 11,4
17-jun-05 Jv5 40 9,2
151.343 PAN F 6 4
8-out-05 Sa 54 10,5
18-jun-05 Ad 76 14,8
151.393 PAN F 39
20-jan-08 Ad 71 9,6
03-dez-05 Ad 86 9,7
151.362 PAN F 35
01-abr-08 Ad 90 7,8
151.263 PAN M 26-jan-06 Ad 104 8,6 5
151.374 PAN M 23-fev-06 Ad 112 7,1 17
26-fev-06 Jv 60 11,6
8-jun-06 Sa 63 9,5
150.872 PAN F 31
20-set-06 Sa 71 9,8
14-nov-07 Ad 75 8,0
24-abr-06 Jv 46 10,9
151.452 PAN F 7
28-jul-06 Jv 56 7,1
24-abr-06 Jv 50 12,0
151.341 PAN F 6
22-set-06 Sa 74 8,1
3-jun-06 Ad 70 11,4
151.443 PAN F 19
6-jan-07 Ad 86 7,0
151.422 PAN F 5-jun-06 Sa 62 9,7 1
Jovem PAN M 25-jan-07 Jv 60 10,7 ∴8
151.351 PAN F 26-jan-07 Ad 80 8,7 ∴
151.762 PAN M 3-nov-07 Ad 102 7,8 ∴
7
Filhote1 PAN F 12-nov-07 Fl ... ... ∴
151.824 PAN F 12-nov-07 Ad ... ... ∴
Filhote2 PAN F 23-jan-08 Fl 36 6,1 ∴
151.533 PAN F 18-nov-08 Ad 77 10,4 14
1 2 3 4 5 6 7 8
Macho. Adulto. dado não disponível. Fêmea. Jovem. Subadulto. Filhote. não realizado.
112
Os indivíduos capturados, em quase sua totalidade (96,8%, n=30), apresentaram

condição física ótima ou boa, estado geral ótimo ou bom, peso corpóreo adequado e ausência
de alteração ou sinal clínico de enfermidade aparente. Uma única onça-pintada fêmea (151.834)
capturada no Parque Estadual do Cantão apresentou baixo peso corpóreo e desidratada (Figura
37). Observada pelos pesquisadores na noite anterior à sua captura, o animal estava atento, sem
qualquer alteração de comportamento. Estimou-se que essa fêmea tinha aproximadamente 10
anos de idade. O animal apresentou ausência do canino superior esquerdo e dos incisivos
superiores e inferiores, além de caninos inferiores bastante desgastados (Figura 38).
Figura 37 – Fêmea 151.834 capturada no PEC Figura 38 – Arcada dentária da fêmea 151.834
com baixo peso corpóreo com ausências de canino superior
esquerdo e de incisivos
5.3 COLETA E ARMAZENAMENTO DE SANGUE E ECTOPARASITAS DAS ONÇAS-PINTADAS
Ao todo, amostras biológicas de 46 eventos de captura foram coletadas e armazenadas

para a realização das análises propostas neste estudo. Foram 31 indivíduos capturados e, 15
destes recapturados posteriormente.
Durante todos os eventos de captura foi possível a extração de soro para as análises de
sorodiagnóstico. Com exceção de um indivíduo capturado no PNE, todos os indivíduos tiveram
ao menos uma amostra de sangue total coletada em sua captura ou recaptura para o
diagnóstico de hemoparasitas (n=37). Amostras de ectoparasitas só não foram coletadas em três
recapturas realizadas no Pantanal (n=43).
113
5.4 COLETA E ARMAZENAMENTO DE FEZES DAS ONÇAS-PINTADAS
Foram coletadas 23 amostras de fezes de onças-pintadas (12 do PNE, 6 do Pantanal e 5

PEC) para pesquisa de parasitas intestinais. Para tentativa de isolamento de micobactérias foram
coletadas 39 amostras (6 do PNE, 13 do Pantanal e 20 do PEC).
5.5 CARACTERIZAÇÃO DAS PROPRIEDADES RURAIS AMOSTRADAS
Foram amostradas 36 propriedades rurais do entorno do Parque Nacional das Emas, 12

no Pantanal e 12 propriedades mais 4 assentamentos rurais do entorno do Parque Estadual do
Cantão (ver Figuras 34 a 36). No entorno do PNE, a principal atividade econômica registrada foi a
agricultura, desenvolvida por 72,22% (26/36) das propriedades rurais, sendo que 13,89% (5/36)
das demais propriedades praticavam tanto agricultura quanto pecuária, e 11,11% (4/36) apenas
a pecuária extensiva (Tabela 5). No Pantanal, a pecuária extensiva de corte foi a atividade
econômica desenvolvida em todas as propriedades rurais (Tabela 6). E, na região do PEC, 37,5%
(6/16) das propriedades e assentamentos do entorno não desenvolviam atividade econômica, e
entre as propriedades rurais que praticavam atividades, 80,0% (8/10) desenvolviam a pecuária,
10,0% (1/10) praticavam a agricultura e a pecuária, e 10,0% (1/10) apenas a agricultura (Tabela
7).
5.6 COLETA E ARMAZENAMENTO DE SANGUE E ECTOPARASITAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Foram coletadas amostras biológicas de 564 animais domésticos no entorno do PNE

(Tabela 5), 398 nas propriedades rurais do Pantanal (Tabela 6) e 499 no entorno do PEC (Tabela
7).
114
Tabela 5 – Caracterização das propriedades rurais amostradas no entorno do Parque Nacional das Emas
em relação à atividade desenvolvida, área da propriedade, tamanho do rebanho e quantidade
de animais amostrados entre maio de 2008 e agosto de 2009
Área Tamanho N° animais amostrados

Propriedade Atividade econômica
(ha) rebanho Bovino Cão Gato
Propriedade 1 Pecuária 8.000 6.000 86 4 0
Propriedade 2 Agricultura/Pecuária 9.144 3.000 62 3 0
Propriedade 3 Agricultura/Pecuária 3.400 600 64 1 0
Propriedade 6 Agricultura 1.500 0 0 1 0
Propriedade 9 Agricultura/Pecuária 3.318 1.007 65 4 1
Propriedade 13 Agricultura 601 0 0 1 1
Propriedade 26 Agricultura ...1 0 0 1 0
Propriedade 27 s/a2 27 0 0 0 1
Propriedade 34 Agricultura … 0 0 2 0
TOTAL 467 86 11
1
dado não disponível. 2sem atividade.
115
Tabela 6 – Caracterização das propriedades rurais amostradas no Pantanal em relação à atividade

desenvolvida, área da propriedade, tamanho do rebanho e quantidade de animais
amostrados entre novembro de 2008 a janeiro de 2010

Propriedade 4 Pecuária 9.795 ...1 0 1 0
Propriedade 5 Pecuária 4.122 ... 0 8 5
TOTAL 355 31 12
1
dado não disponível.
Tabela 7 – Caracterização das propriedades rurais e assentamentos amostrados no entorno do Parque

Estadual do Cantão, em relação à atividade desenvolvida, área da propriedade, tamanho do
rebanho e quantidade de animais amostrados durante o mês de maio de 2009

Propriedade 4 Agricultura ...1 0 0 2 0
Propriedade 5 Pecuária ... ... 0 1 1
Propriedade 6 s/a2 ... 0 0 1 2
Propriedade 7 s/a ... 0 0 1 0
Propriedade 9 Pecuária ... ... 0 3 0
Propriedade 10 Pecuária 761 4.500 64 3 0
Propriedade 11 Agricultura/Pecuária ... ... 0 4 2
Assentamento 1 s/a ... - 0 1 0
TOTAL 424 62 13
1 2
dado não disponível. sem atividade.
116
5.7 ANÁLISES LABORATORIAIS
Primeiramente são apresentados os diagnósticos encontrados para as onças-pintadas

capturadas nas três áreas de estudo, e na sequência, os diagnósticos encontrados para as onças
e os animais domésticos.
5.7.1 Onças-pintadas
Os resultados individualizados dos sorodiagnósticos e testes moleculares para as onças-

pintadas encontram-se nas tabelas 8 a 10, e foram apresentados segundo o local de captura.
Todas as onças-pintadas (n=31) das três áreas de estudo foram soropositivas para
Toxoplasma gondii com títulos de anticorpos que variaram entre 25 e 3200 (Tabelas 8 a 10). Um
único indivíduo do PNE (151.633) foi soropositivo para brucela lisa no evento de recaptura,
aproximadamente 60 dias após a sua captura (Tabela 8). As onças-pintadas capturadas no PNE e
no Pantanal foram soropositivas a diferentes sorovares de Leptospira spp. com títulos que
variaram entre 100 e 6400 (Tabelas 8 e 10), enquanto as quatro onças-pintadas do PEC foram
negativas para o agente (Tabela 9). Onças-pintadas soropositivas para o vírus da cinomose foram
detectadas apenas no Pantanal com títulos de anticorpos de 8 a 32 (Tabela 10). Títulos de
anticorpos ≥ 0,10 UI/ml contra o vírus da raiva foram detectados na recaptura de uma onça-
pintada (150.243) do PNE (Tabela 8), e em 5 onças-pintadas do Pantanal (Tabela 10). O maior
título encontrado para o vírus da raiva foi de 0,50 UI/ml na recaptura do indivíduo 151.433 que
em sua captura, sete meses antes apresentou título = 0,12 UI/ml (Tabela 10). Nenhuma onça-
pintada das três áreas de estudo foi soropositiva ao vírus da imunodeficiência felina ou ao vírus
da leucemia felina.
Todas as onças-pintadas amostradas no PNE e Pantanal e três de quatro onças do PEC
foram positivas para Hepatozoon spp. e Cytauxzoon felis. Todos os indivíduos foram negativos
para Babesia spp. Para os hemoplasmas felinos, o Mycoplasma haemofelis esteve presente em
duas onças-pintadas do PEC e três do Pantanal, o ‘Candidatus Mycoplasma haemominitum’ foi
encontrado em onças-pintadas das três áreas de estudo e, o ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’
foi detectado em duas onças-pintadas do Pantanal (Tabelas 8 a 10).
Tabela 8 – Resultados dos testes sorológicos e moleculares realizados para as amostras de onças-pintadas de vida livre capturadas no Parque Nacional das Emas
(PNE) entre fevereiro de 2000 e maio de 2009
Teste Sorológico Teste molecular

ID1 Data Local
Tox2 Bru3 Lep4 Cin5 Rai6 FIV FeLV Hep7 Bab8 Cyt9 Mha10 CMh11 CMt12
28-fev-00 PNE P13 (100) _ 14
P [Gri15 (1600), Ict16 (100)] - - - - ...17 ... ... ... ... ...
150.260
15-ago-04 PNE P (200) - - - - - - ... ... ... ... ... ...
29-fev-00 PNE P (50) - - - - - - ... ... ... ... ... ...
150.220
13-jun-00 PNE P (200) - - - ... - - P - P - - -
1-mar-00 PNE P (200) - - - - - - ... ... ... ... ... ...
150.243
12-jun-00 PNE P (200) - - - P (0,11) - - P - P - P -
150.410 11-nov-00 PNE P (200) - P [Gri (3200)] - - - - P - P - P -
24-fev-09 PNE P (200) - P [Gri (400)] - - - - P - P - P -
151.633
01-maio-09 PNE P (100) P - - - - - P - P - P -
1
Identificação. 2Toxoplasma gondii. 3brucela lisa. 4Leptospira spp. 5vírus da cinomose. 6vírus da raiva. 7Hepatozoon spp. 8Babesia spp. 9Cytauxzoon felis. 10Mycoplasma haemofelis.
11
‘Canditatus Mycoplasma haemominutum’. 12‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. 13Positivo. 14Negativo. 15Grippotyphosa. 16Icterohaemorrhagiae. 17não realizado.
Tabela 9 – Resultados dos testes sorológicos e moleculares realizados para as amostras de onças-pintadas de vida livre capturadas na região do Parque Estadual do
Cantão (PEC) entre agosto de 2006 e abril de 2007

ID1 Data Local 2 3 4 5 6 7 8
Tox Bru Lep Cin Rai FIV FeLV Hep Bab Cyt9 Mha10 CMh11 CMt12
151.722 7-ago-06 PEC P13 (3200) - 14 - - - - - -
- P - P -
151.834 8-ago-06 PEC P (400) - - - - - - P - P P P -
151.462 10-ago-06 PEC P (400) - - - - - - P - P P P -
JovemPEC 23-abr-07 PEC P (200) - - - - - - P - - - - -
1
Identificação. 2Toxoplasma gondii. 3brucela lisa. 4Leptospira spp. 5vírus da cinomose. 6vírus da raiva. 7Hepatozoon spp. 8Babesia spp. 9Cytauxzoon felis. 10Mycoplasma haemofelis.
11
‘Canditatus Mycoplasma haemominutum’. 12‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. 13Positivo. 14Negativo.
117
118
Tabela 10 – Resultados dos testes sorológicos e moleculares realizados para as amostras de onças-pintadas de vida livre capturadas no Pantanal (PAN) entre
outubro de 2003 e novembro de 2008
(continua)
ID1 Data Local 2 3 4 5 6 7 8
Tox Bru Lep Cin Rai FIV FeLV Hep Bab Cyt9 Mha10 CMh11 CMt12
150.880 21-out-03 PAN P13 (100) _14
P [Pyr15 (6400)] - - - - P - P - - -
23-out-03 PAN P (200) - - P (16) - - - P - P - P -
150.842
5-jan-07 PAN P (800) - - - - - - P - P - P -
150.811 26-out-03 PAN P (25) - P [Pom16 (200), Pyr (200)] P (32) - - - P - P - P -
150.793 26-out-03 PAN P (500) - - - - - - P - P - P -
17 18
P [But (100), Gri (100),
5-dez-04 PAN P (500) - - - - - P - P P P -
Pom (1600)]
151.353
P [Aut19 (400), Pom
30-mar-06 PAN P (800) - - - - - ...20 ... ... ... ... ...
(3200)]
16-jun-05 PAN P (3200) - - - - - - P - P - - -
151.343
8-out-05 PAN P (800) - - P (8) - - - ... ... ... ... ... ...
21
P [Aut (100), Cop (200),
18-jun-05 PAN P (500) - P (32) P (0,1) - - P - P - P -
151.393 Pom (1600)]
20-jan-08 PAN P (500) - P [Pom (400)] P (32) - - - P - P P P -
3-dez-05 PAN P (200) - - - - - - P - P P P P
151.362
01-abr-08 PAN P (100) - - - P (0,1) - - ... ... ... ... ... ...
151.263 26-jan-06 PAN P (200) - - - - - - P - P - P -
151.374 23-fev-06 PAN P (50) - - P (16) - - - P - P - P -
24-abr-06 PAN P (25) - - - - - - ... ... ... ... ... ...
151.341
22-set-06 PAN P (200) - - - - - - P - P - P -
(conclusão)
ID1 Data Local 2 3
Tox Bru Lep4 Cin5 Rai6 FIV FeLV Hep7 Bab8 Cyt9 Mha10 CMh11 CMt12
26-fev-06 PAN P (100) - P [Can22 (100)] P (16) - - - P - P - P -
8-jun-06 PAN P (200) - - P (16) P (0,24) - - ... ... ... ... ... ...
150.872
20-set-06 PAN P (200) - - - - - - ... ... ... ... ... ...
14-nov-07 PAN P (100) - - - - - - P - P - P P
24-abr-06 PAN P (500) - P [Pom (400)] P (8) - - - ... ... ... ... ... ...
151.452 P [Cop (200), Ict23 (200),
28-jul-06 PAN P (800) - - - - - P - P - P -
Jav24 (100), Pom (1600)]
3-jun-06 PAN P (200) - P [Gri (200), Pom (1600)] - P (0,12) - - P - P - P -
151.443 P [Gri (800), Ict (400), Pom
6-jan-07 PAN P (200) - - P (0,5) - - P - P - - -
(3200)]
151.422 5-jun-06 PAN P (400) - P [Can (400), Pyr (400)] - - - - P - P - - -
Jovem 25-jan-07 PAN P (50) - - - - - - P - P - P -
P [Aut (200), Pom (200),
151.351 26-jan-07 PAN P (800) - P (16) - - - P - P - P -
Pyr (200), Har25 (400)]
151.762 3-nov-07 PAN P (100) - - P (32) - - - P - P - P -
Filhote1 12-nov-07 PAN P (100) - - P (16) - - - P - P - - -
151.824 12-nov-07 PAN P (50) - P [Pyr (400)] P (16) P (0,11) - - P - P - - -
Filhote2 23-jan-08 PAN P (100) - - - - - - P - P - - -
151.533 18-nov-08 PAN P (500) - - P (16) - - - P - P - P -
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Identificação. Toxoplasma gondii. brucela lisa. Leptospira spp. vírus da cinomose. vírus da raiva. Hepatozoon spp. Babesia spp. Cytauxzoon felis Mycoplasma haemofelis.
11
‘Canditatus Mycoplasma haemominutum’. 12‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. 13Positivo. 14Negativo. 15Pyrogenes. 16Pomona.17Butembo. 18Grippotyphosa. 19Autumnalis. 20não
realizado. 21Copenhageni. 22Canicola. 23Icterohaemorrhagiae. 24Javanica. 25Hardjo.
119
120
Foi possível analisar o efeito do sexo e idade nos diagnósticos para Leptospira spp.,
cinomose, raiva, Mycoplasma haemofelis e ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ para as
onças-pintadas, independente da área de estudo em que foram capturadas (Tabelas 11 a 15).
Segundo as análises, as onças-pintadas fêmeas foram significativamente mais expostas ao vírus
da cinomose do que as onças-pintadas machos (p=0,040) (Tabela 13). Os animais adultos foram
significativamente mais expostos ao ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ do que os jovens
(p=0,016) (Tabela 15). Não foram detectadas outras associações significativas.
Não foi possível realizar as mesmas análises para os diagnósticos de brucelas lisas, T.
gondii, Imunodeficiência felina, Leucemia felina, Hepatozoon spp., Babesia spp., Cytauxzoon felis
e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ devido a maioria dos resultados terem sido positivos ou
negativos para esses patógenos.
Tabela 11 – Parâmetros estimados pela regressão logística testando o efeito de sexo (coeficiente β1) e
idade (coeficiente β2) em relação ao diagnóstico de Lesptospira spp. para as onças-pintadas
capturadas no PNE, PEC e Pantanal entre fevereiro de 2000 e maio de 2009. Utilizando como
categoria de referência para sexo: fêmea e para idade: jovem
Parâmetros Estimativa Erro Padrão Valor p IC 95%

Intercepto -1,462 0,793 0,065 [-3,359; -0,079]
β1(macho) -0,246 0,827 0,766 [-1,931; 1,355]
Β2 (adulto) 1,585 0,945 0,093 [-0,133; 3,705]
idade (coeficiente β2) em relação ao diagnóstico do vírus da raiva para as onças-pintadas
capturadas no PNE, PEC e Pantanal entre fevereiro de 2000 e maio de 2009. Utilizando como
categoria de referência para sexo: fêmea e para idade: jovem

Intercepto -1,324 0,795 0,096 [-3,221; 0,073]
β1 (macho) -1,529 1,208 0,206 [-4,605; 0,571]
β2 (adulto) 0,528 1,015 0,603 [-1,398; 2,730]
idade (coeficiente β2) em relação ao diagnóstico do vírus da cinomose para as onças-
pintadas capturadas no PNE, PEC e Pantanal entre fevereiro de 2000 e maio de 2009.
Utilizando como categoria de referência para sexo: fêmea e para idade: jovem

Intercepto -0,306 0,654 0,640 [-1,682; 0,967]
β1 (macho) -1,988 0,968 0,040 [-4,158; -0,243]
β2 (adulto) 0,789 0,881 0,371 [-0,884; 2,622]
121
Tabela 14 – Parâmetros estimados pela regressão logística testando o efeito de sexo (coeficiente β1) em
relação ao diagnóstico de Mycoplasma haemofelis para as onças-pintadas capturadas no
PNE, PEC e Pantanal entre fevereiro de 2000 e maio de 2009. Utilizando como categoria de
referência para sexo: fêmea*

Intercepto -1,322 0,563 0,019 [-2,577; -0,308]
β1 (macho) -0,981 1,190 0,410 [-4,031; 1,105]
*Modelo não identificado para o efeito idade
idade (coeficiente β2) em relação ao diagnóstico de ‘Candidatus Mycoplasma
haemominutum’ para as onças-pintadas capturadas no PNE, PEC e Pantanal entre fevereiro
de 2000 e maio de 2009. Utilizando como categoria de referência para sexo: fêmea e para
idade: jovem

Intercepto -0,706 0,718 0,326 -2,282; 0,648
β1 (macho) 1,451 1,265 0,252 -0,812; 4,600
β2 (adulto) 2,445 1,014 0,016 0,582; 4,686
5.7.2 Animais domésticos x Onças-pintadas
A seguir, encontram-se os resultados das análises laboratoriais para os animais

domésticos e as onças-pintadas, separados por patógenos pesquisados e áreas de estudo. Os
resultados dos animais domésticos por propriedade encontram-se nos apêndices D a J.
5.7.2.1 Diagnóstico sorológico para brucelas lisas
Os resultados do teste sorológico para brucelas lisas estão organizados na tabela 16.
Todas as propriedades do Pantanal e do PEC, onde os bovinos foram amostrados,
apresentaram ao menos um indivíduo soropositivo para brucelas lisas, e cães de uma
propriedade do Pantanal foram soropositivos para o agente.
De acordo com as análises estatísticas, indivíduos amostrados da região do PNE foram
mais expostos às brucelas lisas do que os indivíduos da região do PEC (p=0,032), e os bovinos
122
foram significativamente mais expostos às brucelas lisas do que os cães domésticos (p=0,014).
Não foram detectadas outras associações significativas (Tabela 17).
A movimentação da onça-pintada capturada no PNE soropositiva para brucela lisa
encontra-se na figura 39.
5.7.2.2 Diagnóstico sorológico para Leptospira spp.
Os resultados do teste sorológico para Leptospira spp. estão organizados na tabela 18,
apresentando os indivíduos soropositivos para qualquer sorovar de Leptospira spp. e o sorovar
mais provável mais frequentemente diagnosticado para cada espécie.
Todas as propriedades onde os bovinos foram amostrados apresentaram sorologia
positiva para Leptospira spp. Os bovinos apresentaram frequência de 68,4% (Pantanal) a 73,7%
(PNE) de positividade para Leptospira spp., sendo o sorovar Hardjo o mais encontrado para a
espécie nas três áreas. A soropositividade dos cães variou de 7,2% no PNE a 24,1% no Pantanal.
Apenas um gato amostrado no Pantanal foi soropositivo. Os sorovares mais prováveis mais
frequentemente encontrado nas onças-pintadas foram Grippothyphosa no PNE e Pomona no
Pantanal.
Os bovinos foram significativamente mais expostos à Leptospira spp. do que os cães
domésticos (p<0,001), gatos (p<0,001) e onças-pintadas (p<0,001). Não foram detectadas outras
associações significativas (Tabela 19).
As figuras 40 e 41 mostram as porcentagens de ocorrência dos sorovares mais
encontrados em bovinos e cães domésticos, e as figuras 42 a 44 ilustram as propriedades foco de
leptospirose e movimentação das onças-pintadas nas áreas de estudo.
5.7.2.3 Diagnóstico sorológico para Toxoplasma gondii
Os resultados do teste sorológico para Toxoplasma gondii estão organizados na tabela

20, apresentando a variação dos títulos de anticorpos encontrados.
123
Os bovinos apresentaram soropositividade inferior a 1,0% para T. gondii nas três áreas de
estudo, cães apresentaram frequências de soropositividade entre 29,1 e 47,8%, gatos de 77,8 e
90,0%, e as onças-pintadas, 100% de soropositividade.
Entre os animais domésticos, os gatos e os cães foram significativamente mais expostos
ao Toxoplasma gondii do que os bovinos (p<0,001). Não foram detectadas outras associações
significativas (Tabela 21). Não foi possível incluir as onças-pintadas na análise realizada devido à
alta exposição da espécie ao T. gondii.
As figuras 45 a 47 ilustram as propriedades foco de toxoplasmose e movimentação das
onças-pintadas soropositivas para o agente.
124
Tabela 16 – Resultados do teste sorológico para brucelas lisas, distribuídos em função das áreas de estudo e das espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e
janeiro de 2010
Parque Nacional das Emas Pantanal Parque Estadual do Cantão

Espécie Categoria
Examinados Positivos % Examinados Positivos % Examinados Positivos %
Onça-pintada animais 5 1 20,0 22 0 0 4 0 0
propriedades 9 6 66,7 7 7 100,0 6 6 100,0
Bovino
animais 465 53 11,4 356 39 11,0 424 31 7,3
propriedades 25 0 0 6 1 16,7 13 0 0
Cão doméstico
animais 48 0 0 22 2 9,1 39 0 0
Tabela 17 – Parâmetros estimados pela regressão logística testando o efeito da espécie amostrada (coeficiente β1) e área de estudo (coeficiente β2) para o
diagnóstico de brucelas lisas. Utilizando como categoria de referência para espécie, os bovinos, e para área de estudo, o Parque Nacional das Emas

Intercepto -2,055 0,145 <0,001 [-2,351; -1,780]
β1 (cão doméstico) -1,767 0,721 0,014 [-3,577; -0,600]
β1 (onça-pintada) -1,280 1,025 0,212 [-4,168; 0,286]
β2 (Pantanal) -0,018 0,220 0,936 [-0,454; 0,412]
β2 (PEC) -0,506 0,236 0,032 [-0,977; -0,050]
Tabela 18 – Resultados do teste sorológico para Leptospira spp. e provável sorovar mais encontrado, distribuídos em função das áreas de estudo e espécies
amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010

Espécie Categoria 1 2
Exam. Positivos % Sorovar Exam. Positivos % Sorovar Exam. Positivos % Sorovar
Onça-
animais 5 3 60,0 Grippotyphosa 22 10 45,5 Pomona 4 0 0
pintada
propriedades 9 9 100,0 7 7 100,0 6 6 100
Bovino Hardjo Hardjo Hardjo
animais 464 342 73,7 345 236 68,4 424 312 73,6
Cão propriedades 34 5 14,7 7 3 42,9 16 6 37,5
Autumnalis Canicola Hardjo
doméstico animais 83 6 7,2 29 7 24,1 56 9 16,1
Gato propriedades 8 0 0 6 1 16,7 6 0 0
Hardjo
doméstico animais 9 0 0 10 1 10,0 10 0 0
1
Examinados. 2Sorovar mais provável mais frequentemente detectado.
diagnóstico de Leptospira spp. Utilizando como categoria de referência para espécie, os bovinos, e para área de estudo, o Parque Nacional das Emas
Variáveis Estimativa Erro Padrão Valor p IC 95%

Intercepto 0,978 0,101 <0,001 [0,782; 1,179]
β1 (cão doméstico) -2,862 0,238 <0,001 [-3,354; -2,416]
β1 (gato doméstico) -4,281 1,019 <0,001 [-7,164; -2,731]
β1 (onça-pintada) -1,273 0,369 <0,001 [-2,019; -0,557]
β2 (Pantanal) -0,129 0,150 0,388 [-0,423; 0,165]
β2 (PEC) 0,038 0,144 0,793 [-0,244; 0,320]
125
126
Figura 39 – Localizações da onça-pintada soropositiva para brucela lisa na região do Parque

Nacional das Emas
Figura 40 – Porcentagem de ocorrência dos sovorares mais prováveis

detectados em bovinos das propriedades rurais das regiões do
Parque Nacional das Emas, Pantanal e Parque Estadual do
Cantão
127
Figura 41 – Porcentagem de ocorrência dos sovorares mais prováveis

detectados em cães domésticos das propriedades rurais
das regiões do Parque Nacional das Emas, Pantanal e
Parque Estadual do Cantão
Figura 42 – Localizações das onças-pintadas soropositivas e soronegativas para Leptospira spp.

e propriedades focos de leptospirose na região do Parque Nacional das Emas
128
Figura 43 – Localizações das onças-pintadas soropositivas e soronegativas para Leptospira

spp. e propriedades focos de leptospirose na região do Pantanal
Figura 44 – Locais de captura das onças-pintadas soronegativas para Leptospira spp. e

propriedades foco de leptospirose na região do Parque Estadual do Cantão
Tabela 20 – Resultados do teste sorológico para Toxoplasma gondii e variação de títulos de anticorpos encontrados, distribuídos em função das áreas de estudo e
espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010. Utilizando como ponto de corte para onças-pintadas, títulos = 25, para bovinos, 64 e
para cães e gatos, 16

Espécie Categoria 1 2 3
Exam. Pos. % Títulos Exam. Pos. % Títulos Exam. Pos. % Títulos
Onça-
animais 5 5 100,0 200 22 22 100,0 25 - 3200 4 4 100,0 200 - 3200
pintada
propriedades 9 2 22,2 7 2 28,6 6 1 16,7
Bovino 64 - 128 128 256
animais 454 2 0,4 348 2 0,6 422 1 0,2
16 - 512 16 - 2048 16 - 512
Gato propriedades 8 6 75,0 6 5 83,3 6 5 83,3
16 - 1024 32 - 2048 32 - 2048
1
Examinados. 2Positivos. 3Variação de títulos de anticorpos
diagnóstico de Toxoplasma gondii. Utilizando como categoria de referência para espécie, os bovinos, e para área de estudo, o Parque Nacional das
Emas*

Intercepto -5,895 0,514 <0,001 [-7,028; -4,985]
β1 (cão doméstico) 5,078 0,487 <0,001 [4,214; 6,162]
β1 (gato doméstico) 7,091 0,669 <0,001 [5,879; 8,531]
β2 (Pantanal) 0,564 0,419 0,179 [-0,260; 1,390]
β2 (PEC) 0,587 0,371 0,114 [-0,137; 1,324]
*Modelo não identificado para as onças-pintadas
129
130
Figura 45 – Localizações das onças-pintadas soropositivas para Toxoplasma gondii e

propriedades rurais foco de toxoplasmose na região do Parque Nacional das
Emas
Figura 46 – Localizações das onças-pintadas soropositivas para Toxoplasma gondii e

propriedades rurais foco de toxoplasmose no Pantanal.
131
Figura 47 – Locais de captura de onças-pintadas soropositivas para Toxoplasma gondii e

propriedades rurais foco de toxoplasmose na região do Parque Estadual do
Cantão
5.7.2.4 Diagnóstico sorológico para o vírus da raiva
Os resultados do teste sorológico para o vírus da raiva estão organizados na tabela 22,
apresentando a variação dos títulos de anticorpos encontrados.
Os cães domésticos das três áreas de estudo apresentaram frequência de
soropositividade entre 8 e 31,8%, com títulos de anticorpos entre 0,50 e 68,34 UI/ml. Gatos
domésticos do entorno do PEC e das propriedades do Pantanal foram soropositivos ao vírus em
frequências de 11,1 a 20,0% respectivamente. E, 20% das onças-pintadas do PNE e 22,7% do
Pantanal apresentaram títulos ≥ 0,10.
Indivíduos da região do PNE e entorno apresentaram significativamente mais
diagnósticos positivos para o vírus da raiva do que os animais do Parque Estadual do Cantão
(p=0,006). Não foram detectadas outras associações significativas (Tabela 23).
As figuras 48 e 49 ilustram a movimentação das onças-pintadas soropositivas e
soronegativas para o vírus da raiva no PNE e Pantanal, respectivamente.
132
5.7.2.5 Diagnóstico sorológico para o vírus da cinomose
Os resultados do teste sorológico para o vírus da cinomose estão organizados na tabela

24, apresentando a variação dos títulos de anticorpos encontrados.
Os cães domésticos das três áreas de estudo apresentaram soropositividade para o vírus
da cinomose em frequências de 36,1 (PNE) a 53,6% (Pantanal) com títulos de anticorpos que
variaram de 8 a 1024. No PEC e Pantanal, 81,3% e 85,7% das propriedades apresentaram,
respectivamente, ao menos um cão soropositivo para o agente. As onças-pintadas do Pantanal
apresentaram frequência de soropositividade de 54,5% e títulos que variaram entre 8 e 32.
Indivíduos amostrados das propriedades rurais do Pantanal foram mais expostos à
cinomose do que os indívíduos da região do PNE (p=0,009). Não foram detectadas outras
associações significativas (Tabela 25).
As figuras 50 a 52 ilustram as propriedades foco de cinomose e movimentação das onças-
pintadas nas áreas de estudo.
5.7.2.6 Diagnóstico sorológico para o vírus da imunodeficiência felina e leucemia felina
Os resultados dos testes sorológicos para o FIV e FeLV estão organizados na tabela 26.
Tanto os gatos domésticos, quanto as onças-pintadas das três áreas de estudo foram negativos
para o FIV, e apenas dois gatos domésticos do entorno do PEC foram soropositivos para o vírus
da leucemia felina.
As regressões logísticas não foram identificadas para esses patógenos devido a ausência
de indivíduos positivos para o FIV e pequeno número de indivíduos da mesma espécie positivos
para FeLV.
A figura 53 ilustra as propriedades foco do FeLV e local de captura das onças-pintadas no
PEC.
Tabela 22 – Resultados do teste sorológico para o vírus da raiva e variação de títulos de anticorpos encontrados, distribuídos em função das áreas de estudo e
espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010. Utilizando como ponto de corte para as onças-pintadas, títulos = 0,10 UI/ml e para os
cães e gatos domésticos, 0,50 UI/ml

Espécie Categoria
Exam.1 Positivos % Título2 Exam. Positivos % Título Exam. Positivos % Título
Onça-
animais 5 1 20,0 0,11 22 5 22,7 0,1 - 0,5 4 0 0
pintada
0,5 - 68,34 0,5 - 2,74 0,5 - 1,91
Gato propriedades 7 0 0 6 2 33,3 6 1 16,7
74,74 - 81,73 17,87
doméstico animais 9 0 0 10 2 20,0 9 1 11,1
1
Examinados. 2Variação de títulos de anticorpos
diagnóstico do vírus da raiva. Utilizando como categoria de referência para espécie, os cães, e para área de estudo, o Parque Nacional das Emas

Intercepto -0,873 0,260 <0,001 [-1,401; -0,379]
β1 (gato doméstico) -0,853 0,661 0,197 [-2,358; 0,319]
β1 (onça-pintada) -0,287 0,560 0,608 [-1,452; 0,772]
β2 (Pantanal) -0,187 0,456 0,682 [-1,105; 0,696]
β2 (PEC) -1,471 0,531 0,006 [-2,620; -0,500]
133
134
Tabela 24 – Resultados do teste sorológico para o vírus da cinomose e variação de títulos de anticorpos encontrados, distribuídos em função das áreas de estudo e
espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010

Exam. Positivos % Título Exam. Positivos % Título Exam. Positivos % Título
Onça-
animais 5 0 0 0 22 12 54,5 8 - 32 4 0 0 0
pintada
8 - 1024 8 - 128 16 - 256
1
Examinados. 2Variação de títulos de anticorpos.
diagnóstico do vírus da cinomose. Utilizando como categoria de referência para espécie, os cães, e para área de estudo, o Parque Nacional das Emas

Intercepto -0,626 0,226 0,006 [-1,082; -0,191]
β1 (onça-pintada) -0,653 0,470 0,164 [-1,610; 0,243]
β2 (Pantanal) 1,078 0,412 0,009 [0,283; 1,908]
β2 (PEC) 0,206 0,338 0,541 [-0,457; 0,869]
Tabela 26 – Resultados dos testes sorológicos para o vírus da imunodeficiência felina (FIV) e leucemia felina (FeLV), distribuídos em função das áreas de estudo e
espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2010

Exam. Pos . FIV Pos. FeLV % FeLV Exam. Pos. FIV Pos. FeLV % FeLV Exam. Pos. FIV Pos. FeLV % FeLV
Onça-
animais 5 0 0 0 22 0 0 0 4 0 0 0
pintada
Gato propriedades 9 0 0 0 6 0 0 0 8 0 2 25,0
doméstico animais 11 0 0 0 11 0 0 0 13 0 2 15,4
1
Examinados. 2Positivos.
135
136
Figura 48 – Localizações das onças-pintadas soronegativas e soropositiva para o vírus da raiva e

propriedades rurais foco de raiva na região do Parque Nacional das Emas
Figura 49 – Localizações das onças-pintadas soropositivas e soronegativas para o vírus da raiva e

propriedades rurais foco de raiva no Pantanal
137
Figura 50 – Localizações das onças-pintadas soronegativas para o vírus da cinomose e

propriedades rurais foco de cinomose na região do Parque Nacional das Emas
Figura 51 – Localizações das onças-pintadas soropositivas e soronegativas para o vírus da

cinomose e propriedades rurais foco da cinomose no Pantanal
138
Figura 52 – Locais de captura de onças-pintadas soronegativas para o vírus da cinomose e

propriedades foco da cinomose na região do Parque Estadual do Cantão
Figura 53 – Locais de captura de onças-pintadas soronegativas para o FeLV e propriedades

foco da leucemia felina na região do Parque Estadual do Cantão
139
5.7.2.7 Diagnóstico molecular para Hepatozoon spp.
Os resultados do teste molecular para Hepatozoon spp. estão organizados na tabela 27.
A presença de Hepatozoon spp. foi diagnosticada nos cães domésticos das três áreas em
frequências de 46,0% (PNE) a 84,2% (Pantanal). Nos gatos domésticos, as frequências variaram
entre 42,9% no PNE e 40,0% nas propriedades rurais do Pantanal. Todas as onças-pintadas do
PNE e Pantanal, e 75% das onças do PEC foram positivas para Hepatozoon spp.
Os indivíduos amostrados da região do Pantanal e do PEC foram significativamente mais
expostos ao Hepatozoon spp. do que os da região do PNE (p=0,003, e p=0,017,
respectivamente). As onças-pintadas foram significativamente mais expostas ao Hepatozoon
spp. do que os cães domésticos (p=0,035) e os gatos (IC 95% não sobrepostos). Os cães foram
significativamente mais expostos ao agente do que os gatos (p=0,002). Não foram detectadas
outras associações significativas (Tabela 28).
As figuras 54 a 56 ilustram as propriedades foco do Hepatozoon spp. e a movimentação
ou local de captura das onças-pintadas nas áreas de estudo.
5.7.2.8 Diagnóstico molecular dos Piroplasmas: Babesia spp. e Cytauxzoon spp.
Os resultados do teste molecular para Babesia spp. e Cytauxzoon spp. estão organizados
nas tabelas 29 e 30, respectivamente.
Todos os felinos silvestres e domésticos amostrados foram negativos para Babesia spp.,
sendo que cães do entorno do PNE e PEC foram positivos para o agente em frequências de 7,9%
e 10,6%, respectivamente.
Apenas as onças-pintadas das três áreas de estudo foram positivas para Cytauxzoon felis.
As regressões logísticas não foram identificadas para esses patógenos devido ao baixo
número de indivíduos positivos de uma mesma espécie para Babesia spp. e ao alto número de
indivíduos positivos de uma mesma espécie para Cytauxzoon felis.
140
5.7.2.9 Diagnóstico molecular dos hemoplasmas felinos: Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus

Mycoplasma haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’
Os resultados dos diagnósticos moleculares para os hemoplasmas felinos para cada área
de estudo estão organizados nas tabelas 31 a 33.
Um gato doméstico do entorno do PNE e um do Pantanal foram positivos para
Mycoplasma haemofelis. Assim como três onças-pintadas capturadas no Pantanal e duas
capturadas no PEC (Tabela 31). Um gato doméstico do entorno do PNE e duas onças-pintadas do
Pantanal foram positivos para ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ (Tabela 32). A presença de
‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ foi detectada em dois gatos domésticos do Pantanal e
em frequências superiores a 72,7% nas onças-pintadas do PNE, PEC e Pantanal (Tabela 33).
As associações analisadas não apresentaram diferenças significativas para Mycoplasma
haemofelis e ‘Ca. Mycoplasma turicensis’ (Tabelas 34 e 35). Onças-pintadas foram
significativamente mais expostas ao ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ do que os gatos
domésticos (p<0,001). Não foram detectadas outras associações significativas (Tabela 36).
A figura 57 ilustra a propriedade foco de Mycoplasma haemofelis e movimentação das
onças-pintadas positivas e negativas para o agente no Pantanal. A figura 58 ilustra a ocorrência
do ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ no Pantanal. As figuras 59 e 60 ilustram a ocorrência do
‘Candidatus Mycoplasma haemominutum no PNE e Pantanal.
Tabela 27 – Resultados do teste molecular para Hepatozoon spp., distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e
janeiro de 2010

Espécie Categoria
Onça-
Animais 4 4 100,0 22 22 100,0 4 3 75,0
pintada
Gato propriedades 6 3 50,00 7 3 42,9 3 0 0
doméstico animais 7 3 42,9 10 4 40,0 5 0 0
diagnóstico do Hepatozoon spp. Utilizando como categoria de referência para espécie, os cães, e para área de estudo, o Parque Nacional das Emas

Intercepto -0,006 0,246 0,981 -0,491; 0,478
β1 (gato doméstico) -1,811 0,573 0,002 -3,023; -0,745
β1 (onça-pintada) 2,236 1,063 0,035 0,548; 5,161
β2 (Pantanal) 1,638 0,548 0,003 0,620; 2,797
β2 (PEC) 0,935 0,391 0,017 0,181; 1,720
141
142
Tabela 29 – Resultados do teste molecular para Babesia spp., distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e janeiro
de 2010

Espécie Categoria
Onça-
animais 4 0 0 22 0 0 4 0 0
pintada
Cão propriedades 28 4 14,3 6 0 0 13 2 15,4
doméstico animais 63 5 7,9 19 0 0 47 5 10,6
Gato propriedades 6 0 0 7 0 0 3 0 0
doméstico animais 7 0 0 10 0 0 5 0 0
Tabela 30 – Resultados do teste molecular para Cytauxzoon spp., distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre fevereiro de 2000 e
janeiro de 2010

Espécie Categoria
Onça-
animais 4 4 100,0 22 22 100,0 4 3 75,0
pintada
Cão propriedades 28 0 0 6 0 0 13 0 0
Gato propriedades 6 0 0 7 0 0 3 0 0
Tabela 31 – Resultados do teste molecular para Mycoplasma haemofelis, distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre fevereiro de 2000
e janeiro de 2010

Espécie Categoria
Onça-
animais 4 0 0 22 3 13,6 4 2 50,0
pintada
Gato propriedades 6 1 16,7 7 1 14,3 3 0 0
doméstico animais 7 1 14,3 10 1 10,0 5 0 0
Tabela 32 – Resultados do teste molecular para ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’, distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre
fevereiro de 2000 e janeiro de 2010

Espécie Categoria
Onça-
animais 4 0 0 22 2 9,1 4 0 0
pintada
Gato propriedades 6 1 16,7 7 0 0 3 0 0
doméstico animais 7 1 14,3 10 0 0 5 0 0
Tabela 33 – Resultados do teste molecular para ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’, distribuídos em função das áreas de estudo e espécies amostradas entre
fevereiro de 2000 e janeiro de 2010

Espécie Categoria
Onça-
animais 4 3 75,0 22 16 72,7 4 3 75,0
pintada
Gato propriedades 6 0 0 7 2 28,6 3 0 0
doméstico animais 7 0 0 10 2 20,0 5 0 0
143
144
diagnóstico do Mycoplasma haemofelis. Utilizando como categoria de referência para espécie, os gatos domésticos, e para área de estudo, o Parque
Nacional das Emas

Intercepto -2,652 1,162 0,023 -5,724; -0,797
β1 (onça-pintada) 0,792 0,935 0,397 -0,938; 2,888
β2 (Pantanal) 0,114 1,214 0,926 -2,051; 3,188
β2 (PEC) 1,004 1,333 0,451 -1,547; 4,202
diagnóstico do ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’. Utilizando como categoria de referência para espécie, os gatos domésticos, e para área de estudo,
o Parque Nacional das Emas

Intercepto -2,483 1,211 0,040 -5,752; -0,580
β1 (onça-pintada) 0,444 1,336 0,740 -2,089; 3,662
β2 (Pantanal) -0,548 1,348 0,684 -3,149; 2,663
diagnóstico do ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’. Utilizando como categoria de referência para espécie, os gatos domésticos, e para área de
estudo, o Parque Nacional das Emas

Intercepto -2,648 1,038 0,011 -5,005; -0,866
β1 (onça-pintada) 3,199 0,857 <0,001 1,693; 5,191
β2 (Pantanal) 0,629 0,972 0,518 -1,334; 2,598
β2 (PEC) 0,107 1,243 0,931 -2,386; 2,609
145
Figura 54 – Localizações das onças-pintadas positivas para Hepatozoon spp. e propriedades

rurais foco do agente na região do Parque Nacional das Emas
Figura 55 – Localizações das onças-pintadas positivas para Hepatozoon spp. e propriedades

rurais foco do agente no Pantanal
146
Figura 56 – Locais de captura das onças-pintadas positivas e negativa para Hepatozoon spp.
e propriedades rurais foco do agente na região do Parque Estadual do Cantão
Figura 57 – Localizações das onças-pintadas positivas e negativas para Mycoplasma haemofelis

e propriedade foco do agente no Pantanal
147
Figura 58 – Localizações das onças-pintadas positivas e negativas para ‘Candidatus

Mycoplasma turicensis’ no Pantanal

Mycoplasma haemominutum’ na região do Parque Nacional das Emas
148

Mycoplasma haemominutum’ e propriedades rurais foco do agente no Pantanal
5.7.2.10 Sequenciamento dos hemoparasitas
Pelo sequenciamento genético, os produtos provenientes de um cão doméstico do

entorno do PNE e de dois cães do entorno PEC positivos para Babesia spp. apresentaram,
respectivamente, 98%, 96% e 99% de similaridade com as sequências de isolado de Babesia
canis vogeli de cão doméstico no Brasil (GQ214514.1).
Para as amostras de onças-pintadas positivas para Cytauxzoon felis, produtos
provenientes de duas onças do Pantanal, duas do PEC e três do PNE apresentaram 98% de
similaridade genética com as sequências de isolado de Cytauxzoon felis de gato doméstico nos
Estados Unidos (AF 399930.1). Um produto de onça-pintada do Pantanal e um do PEC
apresentaram 99% de similaridade para essa mesma amostra.
Para os cães domésticos positivos para Hepatozoon spp., a análise do sequenciamento
de um produto proveniente de cão do entorno do PNE apresentou 100% de similaridade
genética para Hepatozoon canis de raposa na Europa (AY 150067.2), e produtos de um cão do
Pantanal e um cão do PEC apresentaram 99% de similaridade genética para essa mesma
149
amostra. Para as amostras de felinos positivas para Hepatozoon spp., os produtos de duas onças-
pintadas e de dois gatos domésticos do Pantanal, de duas onças do PNE, e de uma onça do PEC
apresentaram 98% de similaridade genética para Hepatozoon felis-like de Prionailurus
bengalensis na Coréia – isolado número 1 (GQ 377218.1).
5.7.2.11 Diagnóstico para Mycobacterium bovis
Das 39 amostras de fezes de onça-pintada submetidas à tentativa de isolamento de

Mycobacterium spp. (6 do PNE, 20 do PEC e 13 do Pantanal), 27 foram negativas (5 do PNE, 17
do PEC e 5 do Pantanal), 3 amostras contaminaram (1 de cada área de estudo) e em 9 amostras
(7 do Pantanal e 2 do PEC) houve crescimento de colônias sugestivas à Mycobacterium spp. Os
isolados dessas nove amostras foram submetidos ao PRA e classificados como Mycobacterium
spp. Adicionalmente, os resultados permitiram concluir que nenhum isolado apresentou padrão
de restrição compatível com as espécies pertencentes ao Complexo Mycobacterium tuberculosis.
5.7.2.12 Diagnóstico molecular de parasitas intestinais
Os resultados para o teste molecular de parasitas intestinais encontram-se na tabela 37.

Apenas duas amostras do PNE foram positivas para Cryptosporidium spp. e Giardia intestinalis.
Tabela 37 – Resultados dos testes moleculares para Cryptosporidium spp., Giardia intestinalis e
protozoários da Família Sarcocystidae em onças-pintadas, segundo as áreas de estudo
amostradas

Patógeno 1 2
Exam. Pos. % Exam. Pos. % Exam. Pos. %
Cryptosporidium spp. 12 1 8.33 6 0 0 5 0 0
Giardia intestinalis 12 1 8.33 6 0 0 5 0 0
Sarcocystidae 12 0 0 6 0 0 5 0 0
1
Examinados. 2Positivos.
150
5.7.2.13 Pesquisa de ectoparasitas
Foram identificadas cinco espécies de carrapatos parasitando as onças-pintadas, quatro

destas identificadas também em bovinos ou cães domésticos das propriedades rurais
amostradas. As identificações dos carrapatos e outros três ectoparasitas encontrados em onças-
pintadas estão na tabela 38.
5.8 TESTE DE TUBERCULINIZAÇÃO
O teste de tuberculinização foi realizado em 123 bovinos em três propriedades do

entorno do PNE, e em 121 vacas em duas propriedades do entorno do PEC. Todos os indivíduos
apresentaram resultados negativos.
5.9 QUESTIONÁRIO EPIDEMIOLÓGICO
A tabela 39 sintetiza as respostas dos questionários aplicados aos proprietários ou

gerentes das propriedades nas quais foram realizadas as coletas de amostras biológicas dos
bovinos. A maioria dessas propriedades fazia divisa com áreas protegidas (100%, n=8, das
propriedades do PNE, 60% (3/5) das propriedades do Pantanal e 83,3% (5/6) das propriedades
do PEC). Todas as propriedades do Pantanal e do entorno do PEC e 62,5% (5/8) das propriedades
do entorno do PNE confirmaram a presença da onça-pintada em sua propriedade. A predação do
gado por onça-pintada foi relatada em 37,5% (3/8), 80,0% (4/5) e 100,0% (n=6) das propriedades
do entorno do PNE, Pantanal e PEC, respectivamente.
As tabelas 40 e 41 apresentam as respostas dos questionários aplicados aos proprietários
dos cães e gatos domésticos amostrados nas três áreas. Durante a visita à propriedade para
coleta do material biológico, um dos cães do entorno do PNE encontrava-se anêmico e apático, e
cinco cães do Pantanal e dois do entorno do PEC encontravam-se magros.
151
Tabela 38 – Ectoparasitas identificados em onças-pintadas, bovinos e cães domésticos da região do

Parque Nacional das Emas, Pantanal e Parque Estadual do Cantão entre fevereiro de 2000 e
janeiro de 2010
N° ectoparasitas identificados (n° amostradas coletadas1)

Ectoparasitas
Onça-pintada Bovino Cão doméstico
PNE Pantanal PEC PNE PEC PNE Pantanal PEC
Amblyomma sp.
Larva 0 7 (15) 0 0 0 0 0 0
Ninfa 65 (42) 110 (125) 0 0 0 0 0 3 (2)
Amblyomma cajennense
Macho 5 (32) 29 (135) 0 0 0 0 1 (1) 1 (1)
Fêmea 6 (32) 84 (205) 0 0 5 (2) 0 0 0
Amblyomma ovale
Macho 26 (164) 1 (13) 0 0 0 0 0
Fêmea 48 (205) 1 (13) 0 0 0 0 1 (1)
Amblyomma tigrinum
Macho 2 (32) 0 0 0 0 0 0 0
Fêmea 6 (42) 0 0 0 0 0 0 0
Amblyomma triste
Macho 1 (12) 0 0 0 0 0 0 0
Fêmea 3 (32) 2 (12) 0 1 (1) 0 0 0 0
A. oblongoguttatum
Macho 0 0 0 0 0 0 0 1 (1)
Rhipicephalus microplus
Ninfa 0 2 (15) 0 5 (1) 0 0 0 0
Macho 0 2 (25) 0 3 (3) 8 (2) 0 0 0
Fêmea 0 4 (42) 0 14 (4) 47 (5) 0 0 0
Rhipicephalus sanguineus
Ninfa 0 0 0 0 0 0 0 6 (3)
Macho 0 0 0 0 0 2 (2) 0 10 (3)
Fêmea 0 0 0 0 0 3 (2) 1 (1) 24 (4)
Cochliomyia sp.
Larva 0 3 (3) 0 0 0 0 0 0
Dermatobia hominis
Larva 0 2 (2) 8 (3) 0 0 0 0 0
Tunga penetrans 0 8 (1) 0 0 0 0 0 0
1
n° eventos de captura para onça-pintada ou n° propriedades amostradas para bovinos e cães domésticos.
2
onças positivas para Hepatozoon spp., Cytauxzoon felis e ‘Ca. M. haemominutum’.
3
onças positivas para Cytauxazoon felis e ‘Ca. M. haemominutum’.
4
onças positivas para Hepatozoon spp., Cytauxzoon felis, M. haemofelis e ‘Ca. M. haemominutum’.
5
onças positivas para Hepatozoon spp., Cytauxzoon felis, M. haemofelis, ‘Ca. M. turicensis’ e ‘Ca. M. haemominutum’.
152
Tabela 39 – Caracterização das propriedades rurais que praticam a pecuária extensiva nas três áreas de
estudo e informações a respeito do manejo do rebanho bovino. Dados obtidos através dos
questionários aplicados aos gerentes ou proprietários das propriedades rurais entre maio de
2008 e maio de 2009
PNE PAN PEC

Parâmetro (n=8) (n=5) (n=6)
% % %
Rebanho extensivo 100,0 100,0 100,0
Exploração de corte 100,0 100,0 100,0
Tem mais que 50 fêmeas acima de 24 meses 75,0 80,0 100,0
Contato com ovinos/caprinos 50,0 60,0 0,0
Contato com equinos 100,0 100,0 100,0
Contato com suínos 12,5 20,0 0,0
Contato com aves 62,5 60,0 100,0
Contato com cão 100,0 60,0 100,0
Contato com gato 62,5 80,0 66,7
Contato com animais silvestres 100,0 100,0 100,0
Utiliza inseminação artificial 25,0 20,0 33,3
Compra animais para reprodução 37,5 50,0 83,3
Vende animais para reprodução 12,5 60,0 50,0
Tem histórico de aborto nos últimos 12 meses 12,5 100,0 50,0
Deixa produto do aborto na pastagem 50,0 100,0 50,0
Abate animais na propriedade 0,0 0,0 0,0
Aluga pasto 0,0 0,0 0,0
Tem pasto em comum com outras propriedades 0,0 0,0 0,0
Tem áreas alagadiças na propriedade 62,5 100,0 100,0
Tem piquete de parição 100,0 60,0 100,0
Vacina fêmeas entre 3 e 8 meses contra brucelose 100,0 80,0 83,3
Vacina contra aftosa 100,0 100,0 100,0
Vacina contra raiva 87,5 100,0 66,7
Animais tratados com carrapaticida 100,0 100,0 100,0
Faz teste para diagnóstico de brucelose quando exigido 50,0 40,0 33,3
Faz teste para diagnóstico de brucelose uma vez ao ano 25,0 0,0 0,0
Faz teste para diagnóstico de tuberculose apenas quando exigido 12,5 20,0 16,7
Faz teste para diagnóstico de tuberculose uma vez ao ano 0,0 0,0 0,0
Aquisição de bovinos nos últimos dois anos 62,5 60,0 16,7
Aquisição de bovinos diretamente de outras fazendas 37,5 60,0 16,7
Não tem assistência veterinária 37,5 40,0 50,0
Produz queijo na propriedade para consumo próprio 75,0 100,0 66,7
153
Tabela 40 – Informações obtidas através dos questionários aplicados aos proprietários dos cães
domésticos amostrados nas três áreas de estudo entre maio de 2008 e janeiro de 2010
PNE PAN PEC

(%) (%) (%)
Cães adultos (≥24 meses) 59,7 57,7 65,0
Cães machos 61,8 61,5 63,5
Cães vacinados contra raiva 78,4 80,8 77,8
Cães vacinados contra cinomose e parvovirose 20,3 3,8 9,5
Cães vermifugados 69,2 73,1 40,7
Cães alimentados apenas com comida 76,3 76,9 83,9
Cães alimentados com carne crua 51,3 95,0 88,3
Cães em boas condições físicas durante coleta 94,7 80,8 96,8
Cães que já apresentaram problemas de saúde 9,1 20,0 6,5
Cães que vivem soltos 84,2 100,0 96,8
Cães com hábito de caça 5,3 19,2 51,6
Cães com hábito de comer carniça 15,8 26,9 47,5
Cães em contato com bovinos 68,4 38,5 66,7
Cães em contato com aves 78,9 50,0 52,4
Cães em contato com gatos 73,7 57,7 38,1
Cães em contato com suínos 63,2 26,9 17,5
Cães em contato com outros cães 92,1 76,9 87,3
Propriedade com presença de animais silvestres 78,9 100,0 100,0
Presença de roedor na propriedade 94,5 42,3 65,6
154
Tabela 41 – Informações obtidas através dos questionários aplicados aos proprietários dos gatos
domésticos amostrados nas três áreas de estudo entre maio de 2008 e janeiro de 2010.
PNE PAN PEC

(%) (%) (%)
Gatos adultos (≥24 meses) 40,0 58,3 25,0
Gatos machos 40,0 66,7 46,2
Gatos vacinados contra raiva 60,0 83,3 30,8
Gatos vacinados contra tríplice felina 0,0 0,0 0,0
Gatos vermifugados 40,0 8,3 30,8
Gatos alimentados apenas com comida 80,0 66,7 76,9
Gatos alimentados com carne crua 80,0 83,3 76,9
Gatos em boas condições físicas durante coleta 100,0 83,3 100,0
Gatos que já apresentaram problemas de saúde 0,0 0,0 0,0
Gatos que vivem soltos 80,0 100,0 100,0
Gatos com hábito de caça 100,0 75,0 100,0
Gatos com hábito de comer carniça 100,0 75,0 38,5
Gatos em contato com bovinos 20,0 66,7 61,5
Gatos em contato com aves 100,0 50,0 69,2
Gatos em contato com cães 100,0 66,7 69,2
Gatos em contato com suínos 100,0 41,7 7,7
Cães em contato com outros gatos 100,0 58,3 30,8
Propriedade com presença de animais silvestres 100,0 100,0 100,0
Presença de roedor na propriedade 100,0 50,0 84,6
155
6 DISCUSSÃO
A discussão deste trabalho foi divida em tópicos, iniciando com as capturas de onças-
pintadas e na sequência, um tópico para cada patógeno pesquisado.
As três áreas de estudo apresentaram sucessos de captura semelhantes utilizando cães

rastreadores (Tabela 1). Entretanto, na região do Pantanal, mais campanhas foram realizadas,
proporcionando maior número de eventos de captura. A logística e a alta densidade da espécie
no Pantanal (SOISALO; CAVALCANTI, 2006) também contribuíram para esse resultado.
Os registros das onças-pintadas na frente das gaiolas do PNE (Figuras 32 e 33)
comprovou a ineficiência dessas armadilhas na área de estudo, apesar do esforço realizado. As
onças podem ter evitado entrar nas gaiolas pela: (a) não familiaridade com a isca utilizada (porco
doméstico) ou (b) abundância de presas silvestres naturais no parque, não despertando na onça-
pintada o interesse pela isca doméstica. Além de não ter apresentado sucesso de captura, a
desvantagem desse método foi que, durante o período em que ficavam abertas, as armadilhas
tinham que ser revisadas diariamente para alimentação da isca, envolvendo grande esforço
pessoal e logístico. Assim, a utilização de cães rastreadores para localização da onça-pintada foi
o método mais eficiente para as três áreas neste estudo. Resultado que concorda com McBride
Júnior e McBride (2007) no Chaco Paraguaio. Cães rastreadores para captura de onças-pintadas
são frequentemente utilizados em projetos de pesquisa (RABINOWITZ, 1986; CRAWSHAW;
QUIGLEY, 1991; SILVEIRA, 2004; SOISALO; CAVALCANTI, 2006; AZEVEDO; MURRAY, 2007b;
FURTADO et al., 2008), sendo que a escolha do método depende da área de estudo, recursos
disponíveis e experiência da equipe, e deve fornecer plena segurança para os envolvidos.
156
6.2 BRUCELAS LISAS
Para o diagnóstico das brucelas lisas, optou-se pela utilização do teste do AAT, por se
tratar de um teste consagrado, qualitativo, com alta sensibilidade e especificidade (POESTER;
GONCALVES; LAGE, 2002; BRASIL, 2006). Além disso, é um teste robusto, tendo como sinal a
aglutinação macroscópica e como antígeno a célula inteira da Brucella abortus, cepa 1119-3
(BRASIL, 2006). Dentre os testes existentes para o diagnóstico da brucelose, é também o mais
indicado para animais silvestres (MUÑOZ et al., 2010).
Embora as populações de bovino das três áreas de estudo tenham apresentado alta
exposição às brucelas lisas, apenas uma onça-pintada capturada no Parque Nacional das Emas
foi soropositiva (Tabela 16). A positividade ao AAT pode ser decorrente de infecção por B.
abortus, B. suis ou B. mellitensis (ACHA; SZYFRES, 2001), sendo essa última considerada exótica
no Brasil (PAULIN; FERREIRA NETO, 2003).
A brucelose bovina causada pela B. abortus é a mais prevalente das infecções causadas
pelo gênero Brucella no Brasil (POESTER; GONCALVES; LAGE, 2002) e os resultados positivos em
bovinos podem, inequivocadamente, ser atribuídos à B. abortus (BRASIL, 2006). Os bovinos das
três áreas de estudo mostraram ocorrências importantes de infecção por B. abortus (Tabela 16),
concordando com estudos realizados nos estados de Goiás (ROCHA et al., 2009), Tocantins
(OGATA et al., 2009) e Pantanal do Mato Grosso do Sul (CHATE et al., 2009).
A exposição de cães domésticos a brucelas lisas foi baixa, e esteve presente apenas na
região do Pantanal (Tabela 16), concordando com os estudos realizados em Minas Gerais e na
Paraíba que registraram 2,8% e 0,85% de soropositividade respectivamente, e em São Paulo e
Rio de Janeiro, onde não foram detectados cães positivos (MAIA et al., 1999; ALMEIDA et al.,
2004; MALEK DOS REIS et al., 2008). Os cães do presente estudo podem ter sido infectados
através do contato com material infectante oriundo de bovinos (B. abortus) ou de suídeos e
taiassuídeos domésticos ou silvestres (B. suis). Entretanto, o papel do cão na transmissão de
brucelas lisas é insignificante (PRIOR, 1976; FORBES, 1990). Como os cães do Pantanal eram
criados soltos (Tabela 40), podem ter ingerido placenta, feto abortado ou leite de bovino
infectado em função do estreito contato com os bovinos (PRIOR, 1976; ADESIYUN; ABDULLAHI;
ADEYANJU, 1986; FORBES, 1990; MORSHEDI; SOLTANI, 1998; MEGID et al., 2007; SHARMA et al.,
2008), ou ter entrado em contato com placenta ou feto abortado de suídeos ou taiassuídeos.
157
Sendo que, queixadas do Pantanal sul mato-grossense já foram relatados soropositivos para
brucelose (ITO et al., 1998) e poderiam ser a fonte de infecção para os cães.
Excluindo a possibilidade de falso positivo, este é o primeiro relato de exposição de
onças-pintadas de vida livre do bioma Cerrado a brucelas lisas (Tabela 16). Onças-pintadas
soropositivas para brucelose através do teste do AAT já foram relatadas em animal de vida livre
na Mata Atlântica brasileira (NAVA, 2008) e em exemplar mantido em cativeiro no Chile
(OLIVARES; RIVEROS; PINOCHET, 1993).
A onça-pintada exposta ao agente utilizou como parte de sua área de vida ambiente
próximo à divisa do Parque Nacional das Emas com propriedades rurais que praticavam a
pecuária extensiva (Figura 39). É importante ressaltar também, que essa onça soroconverteu na
ocasião de sua recaptura, pouco mais de 60 dias após o evento de captura, intervalo no qual,
provavelmente infectou-se. A infecção pode ter ocorrido através da predação de bovinos
infectados (B. abortus), ingestão de placenta ou feto abortado de vaca infectada ou de água
infectada, visto que esses são os principais modos de transmissão da brucelose em carnívoros
(ACHA; SZYFRES, 2001). O entorno das três áreas estudadas é constituído por propriedades
rurais com importantes frequências de bovinos soropositivos para brucelose. Curiosamente, a
predação do gado por onça-pintada nas propriedades do entorno do PNE, onde foi detectada a
onça-pintada soropositiva, foi menos relatada do que nas outras duas áreas estudadas. Outra
hipótese seria a presença do foco da brucelose no ambiente silvestre do PNE. Embora veados-
campeiros, tamanduás-bandeira e antas do parque tenham sido negativos para brucelose em
estudos anteriores (MATHIAS; GIRIO; DUARTE, 1999; MIRANDA, 2008; FURTADO et al., 2010), os
queixadas apresentaram 20% de soropositividade pelo teste do AAT (KASHIVAKURA et al., 2004)
e são uma das principais presas das onças-pintadas na região (SILVEIRA, 2004). Assim, a onça-
pintada soropositiva pode também ter sido infectada por B. suis.
O monitoramento da onça soropositiva para brucelose por 12 meses não mostrou
alteração no deslocamento padrão da espécie, e sua visualização nas fotos de armadilhas
fotográficas comprovou que se manteve em ótimo estado geral, sem manifestações aparentes
da doença. O que condiz com o relatado para gatos domésticos, de que os felinos são resistentes
à infecção por Brucella spp. (ACHA; SZYFRES, 2001).
Em relação aos resultados estatísticos, a maior exposição dos bovinos à B. abortus do
que os cães era esperada, visto que os bovinos são considerados os hospedeiros naturais do
agente (THORNE, 2001). Porém, a ausência de diferença significativa nas exposições de bovinos
e onças-pintadas à B. abortus provavelmente está relacionada ao baixo número de onças-
158
pintadas amostradas. Portanto, esses dados devem ser utilizados com ressalvas para essa
afirmação. A presença de mais diagnósticos positivos no PNE do que no PEC sugere que as
onças-pintadas do PNE estejam mais expostas ao patógeno do que as onças-pintadas do PEC,
resultado que pode ser apoiado pela presença da única onça-pintada soropositiva no PNE.
Entretanto, essa associação não se explica pelo manejo dos bovinos relatado pelos proprietários:
(1) todas as propriedades amostradas do entorno do PNE afirmaram vacinar as fêmeas de 3 a 8
meses contra brucelose, (2) houve menor histórico de aborto no entorno do PNE do que nas
propriedades do Pantanal e PEC e, (3) apenas 50% dos proprietários do entorno do PNE
relataram deixar fetos abortados nas pastagens (contra 100% das propriedades do Pantanal)
(Tabela 39).
Esses resultados mostram que a brucelose é endêmica nas populações de bovino no
entorno das áreas preservadas estudadas, que as onças-pintadas, assim como os demais
carnívoros (ROELKE et al., 1993; ACHA; SZYFRES, 2001; FIORELLO et al., 2007) têm um baixo risco
de exposição ao agente e, que provavelmente não possuem um papel importante para a
manutenção das brucelas lisas nos ambientes estudados.
6.3 Lepstospira spp.
As onças-pintadas do Parque Nacional das Emas e do Pantanal foram expostas à

Leptospira spp., assim como bovinos e cães das três áreas de estudo, e um gato doméstico do
Pantanal (Tabela 18).
A presença de pelo menos um bovino soropositivo para Leptospira spp. em todas as
propriedades amostradas indicou a ampla disseminação do agente nas três áreas (Tabela 18). As
altas frequências de exposição encontradas concordam com as frequências relatadas no Mato
Grosso do Sul (FAVERO et al., 2001) e em Goiás (JULIANO et al., 2000). Nos estados do Tocantins
e Pará há relatos de 42,2% e 38,3% de bovinos soropositivos, respectivamente (FAVERO et al.,
2001). A identificação do sorovar Hardjo como mais frequente na espécie (Figura 40) está de
acordo com o relatado em diferentes regiões brasileiras (LILENBAUM; SANTOS, 1996;
VASCONCELLOS et al., 1997; FAVERO et al., 2001; HOMEM et al., 2001; ARAÚJO et al., 2005;
MINEIRO et al., 2007; FIGUEIREDO et al., 2009).
159
As frequências de cães domésticos soropositivos nas propriedades do Pantanal e entorno

do Parque Estadual do Cantão concordam com as frequências de 28,85% relatadas no Rio
Grande do Sul (FURTADO et al., 1997) e 21,6% em São Paulo (YASUDA et al., 1980). As
frequências de cães soropositivos aparentemente superiores no Pantanal e PEC em relação ao
PNE, provavelmente estão relacionadas às características climáticas do PEC e Pantanal, que
possuem elevada umidade relativa do ar, e padrão de inundação sazonal, favorecendo a
epidemiologia e disseminação do patógeno, que pode sobreviver por longos períodos na água
ou solo úmido (VIJAYACHARI; SUGUNAN; SHRIRAM, 2008).
A identificação de diferentes sorovares nos cães examinados (Figura 41) corrobora as
observações de André-Fontaine (2006). O sorovar Canicola mais frequentemente detectado
como mais provável nos cães do Pantanal, tem os cães como principais hospedeiros (ACHA;
SZYFRES, 1986; ANDRÉ-FONTAINE, 2006), e foram também relatados por Furtado et al. (1997),
Yasuda et al. (1980) e Jouglard e Brod (2000). O sorovar Hardjo, mais frequentemente detectado
como mais provável nos cães do PEC, provavelmente está relacionado com o contato dos
canídeos com os bovinos no ambiente rural. Os roedores provavelmente agiram como fonte de
infecção para o sorovar Autumnalis, mais frequentemente detectado como mais provável nos
cães do entorno do PNE, visto que são importantes reservatórios da leptospira (ACHA; SZYFRES,
1986) e estiveram presentes nas propriedades do entorno do parque (Tabela 40). O sorovar
Autumnalis foi previamente relatado em cães da Paraíba e São Paulo (ALVES et al., 2000; LOPES
et al., 2005). O cão normalmente é um hospedeiro acidental da leptospira, e apresenta infecções
brandas ou ausência de sinais clínicos específicos (BROWN et al., 1996), conforme foi observado
nos cães soropositivos do presente estudo, que apresentavam-se em boas condições físicas
durante a coleta das amostras biológicas (Tabela 40).
O gato do Pantanal soropositivo para o sorovar Hardjo, provavelmente entrou em
contato ou utilizou os mesmos ambientes que os bovinos. A presença desse sorovar já foi
relatada em gatos domésticos de área rural na Escócia (AGUNLOYE; NASH, 1996). A baixa
frequência ou ausência de leptospiras em gatos no presente estudo está de acordo com as
observações de Acha e Szyfres (1986) e Vijayachari, Sugunan e SHRIRAM (2008), de que
raramente o agente é encontrado na espécie.
A ausência de onças-pintadas soropositivas para Leptospira spp. no Parque Estadual do
Cantão (Figura 44) não era esperada, pois, como mencionado, o patógeno é transmitido e
sobrevive muito bem em ambientes úmidos como os encontrados no PEC, onde há grande
160
predominância de rios e lagos. E, os altos níveis de infecção nos bovinos nessa região indicaram
que o ambiente é propício à transmissão da leptospirose.
Diferentemente das onças-pintadas do PEC, as onças do PNE e do Pantanal apresentaram
alta exposição à Leptospira spp. O sorovar mais provável encontrado no Pantanal foi o mesmo
diagnosticado por Nava (2008) em onça-pintada de vida livre na Mata Atlântica (sorovar
Pomona), e o sorovar Hardjo, identificado como mais provável em uma onça-pintada do
Pantanal (Tabela 10), foi previamente relatado em onças-pintadas mantidas em cativeiro no
Brasil (CORRÊA, 2000; GUERRA NETO et al., 2004).
A transmissão da leptospira pode ocorrer através de água e solos contaminados pela
urina do animal excretor (ACHA; SZYFRES, 1986), ou ainda pela ingestão de animais infectados
(REILLY; HANSON; FERRIS, 1970; SHOPHET; MASHALL, 1980). No PNE, as onças-pintadas
soropositivas deslocaram-se principalmente em áreas próximas a cursos d’água (Figura 42), o
que pode ter favorecido a transmissão indireta e alta exposição ao agente. Ou ainda, roedores e
marsupiais, eventuais presas de onças-pintadas do PNE (IOP dados não publicados), poderiam
ser as fontes de infecção, visto que o sorovar mais frequentemente encontrado nas onças dessa
área foi o Grippotyphosa, que já foi isolado dessas espécies silvestres em outras regiões do Brasil
(SANTAROSA et al., 1975; SANTAROSA et al., 1980; LINS; LOPES, 1984). Outras espécies de
mamíferos silvestres de médio e grande porte do PNE apresentaram baixas frequências de
soropositividade para Leptospira spp. (MATHIAS; GIRIO; DUARTE, 1999; FURTADO et al., 2010;
IOP dados não publicados), e, provavelmente, não agiram como fonte de infecção para as onças-
pintadas.
O sorovar Pomona, frequentemente detectado como mais provável nas onças-pintadas
do Pantanal, tem o bovino e o porco doméstico como hospedeiros principais (ACHA; SZYFRES,
1986), mas foi encontrado em baixa frequência nos bovinos examinados neste estudo (Figura
40). E, embora as propriedades do Pantanal possuíssem porcos domésticos, esses animais não
foram amostrados. Além dos porcos domésticos, poder-se-ia aventar a hipótese de fonte de
infecção silvestre, sobretudo em taiassuídeos e porcos-monteiros, principais presas da onça-
pintada na região (AZEVEDO; MURRAY, 2007b; PORFIRIO, 2009). Girio et al. (2004) e Ito et al.
(1998) não identificaram o sorovar Pomona em catetos, queixadas, porcos-monteiros e
capivaras soropositivos para Leptospira spp. na região do Pantanal sul mato-grossense. Porém,
devido ao baixo número de animais amostrados por esses autores, acredita-se que mais estudos
são necessários para verificar o papel dessas espécies como fonte de infecção para as onças-
pintadas, assim como a pesquisa de leptospiras nos porcos domésticos das propriedades.
161
Algumas onças-pintadas apresentaram altos títulos de anticorpos contra Leptospira spp.,

indicando infecções recentes ou ativas. Entretanto, o monitoramento dos animais através da
radio telemetria não mostrou alterações no deslocamento padrão da espécie (Figura 43),
sugerindo, assim como Lilenbaum et al. (2004), que provavelmente as onças não apresentam
sinais clínicos para a leptospirose. Corrêa et al. (2006), por sua vez, sugerem que a Família
Felidae é mais resistente à leptospirose, devido ao habitual comportamento de predarem
roedores, tornando-se assim imunes ao agente.
O aumento da concentração de anticorpos nas onças-pintadas recapturadas (Tabela 10)
pode ter ocorrido pela constante exposição ao agente ou evolução da infecção (ARDUINO et al.,
2009), e o declínio dos anticorpos, sugere a ausência da exposição à leptospira nesse período e
não produção de anticorpos.
Os resultados sugerem que o risco de exposição das onças-pintadas à leptospirose variou
em função da área de estudo, sendo alto no Pantanal e PNE, e baixo no PEC. Os bovinos foram
mais expostos à Leptospira spp. do que as outras espécies examinadas por serem considerados
hospedeiros de manutenção do sorovar Hardjo.
Assim, como os sorovares mais prováveis encontrados para as onças-pintadas foram
distintos dos detectados para os bovinos, cães e gatos, tudo indica que a epidemiologia da
leptospirose nas onças não envolve esses animais domésticos como reservatórios. Porém,
principalmente na região do Pantanal, a presença da Leptospira spp. deveria ser pesquisada em
suínos domésticos.
6.4 Toxoplasma gondii
Todas as onças-pintadas das três áreas preservadas foram expostas ao Toxoplasma

gondii (Tabelas 8 a 10). Entre os animais domésticos, gatos e cães apresentaram exposição
importante ao agente e apenas cinco de 1224 bovinos examinados foram classificados positivos
(Tabela 20).
A exposição dos poucos bovinos ao T. gondii nas três áreas de estudo parece inferior às
descritas para o território brasileiro por diversos autores (COSTA et al., 2001; DAGUER et al.,
2004; OGAWA et al., 2005; SANTOS et al., 2009b; SPAGNOL et al., 2009; SANTOS et al., 2010).
Entre os trabalhos realizados com bovinos em regiões próximas às áreas do presente estudo,
162
destacam-se os relatos de 4,29% (ARAÚJO; CARVALHO; BALBUENA, 1998) e 3,09% (MARQUES et

al., 2009) para o estado do Mato Grosso do Sul. As taxas de prevalência do Toxoplasma gondii
são discrepantes e variam de acordo com a região (MILLAR et al., 2008).
Os baixos títulos de anticorpos encontrados nos bovinos no atual estudo (Tabela 20),
assim como relatado por Garrido et al. (1972), possivelmente indicam uma infecção latente.
Títulos semelhantes foram relatados por Costa e Costa (1978), Marana et al. (1994),
Albuquerque et al. (2005), Ogawa et al. (2005), Marques et al. (2009) e Spagnol et al. (2009).
Segundo Dubey (2007), não existem relatos confirmados de toxoplasmose clínica em bovinos. Os
bovinos das três áreas, provavelmente, infectaram-se através da ingestão de oocistos presentes
no ambiente.
A porcentagem de cães soropositivos encontrada nas propriedades rurais do Pantanal
(40,7%) foi semelhante à relatada por Marques et al. (2009) em cães de área rural no Mato
Grosso do Sul (47,61%). Em Goiás, onde se localiza o PNE, Fernandes e Barbosa (1972)
observaram uma frequência de 57,1% de cães soropositivos, e no presente estudo a frequência
de cães soropositivos no entorno do PNE foi de 29,1%. No Brasil, as frequências de cães
soropositivos para T. gondii variam de 3,1% no Rio Grande do Sul (CHAPLIN et al., 1984) a 91%
em São Paulo (GERMANO; ERBOLATO; ISHIZUKA, 1985).
Os títulos de anticorpos encontrados para os cães, na sua maioria baixos (Tabela 20),
estão de acordo com os valores relatados por Azevedo et al. (2005) e Silva et al. (2002), e são
sugestivos de uma infecção latente (FIORELLO et al., 2004). Um dos cães soropositivos do
Pantanal apresentou títulos de anticorpos compatíveis de infecção ativa ou recente (2048),
porém o animal encontrava-se em boas condições no momento da coleta (Tabela 40). Quando
presentes, os sinais clínicos da toxoplasmose podem envolver os sistemas neuromuscular,
respiratório e gastrointestinal (BRITO et al., 2002).
Os hábitos alimentares e comportamentais dos cães nas três áreas favoreceram a
infecção ao T. gondii: em sua maioria eram criados soltos, alimentados com resto de comida
humana e carne crua e, alguns tinham o hábito de comer carniça e caçar (Tabela 40). Dessa
forma, os cães provavelmente infectaram-se principalmente através da ingestão de cistos
teciduais presentes nas carcaças. Não é possível, porém, descartar a infecção pela ingestão de
comida ou água contaminada com oocistos, visto que frequentemente os cães eram criados nos
mesmos ambientes que os gatos domésticos. A provável menor frequência de cães soropositivos
no PNE pode estar relacionada às diferenças dos hábitos alimentares e comportamentais em
comparação aos cães do PEC e Pantanal. No PNE, os cães alimentavam-se menos de carne crua,
163
de carniça e de caça (Tabela 40). Os cães podem atuar como hospedeiros intermediários e
mecânicos do T. gondii, mas sozinhos, não são capazes de manter o agente na natureza
(LINDSAY, BLAGBURN; DUBEY, 1997).
A alta porcentagem de gatos domésticos soropositivos para o Toxoplasma gondii indica,
como esperado, que a espécie provavelmente contribui para manter o agente circulante nas três
áreas de estudo. Os felinos, tanto domésticos quanto silvestres, são os únicos hospedeiros
definitivos do T. gondii capazes de eliminar oocistos pelas fezes (FRENKEL; DUBEY; MILLER, 1970;
MILLER; FRENKEL; DUBEY, 1972; DUBEY; BEATIE, 1988). A frequência de gatos soropositivos no
Pantanal (90,0%) foi aparentemente superior a 57,14% relatada por Marques et al. (2009) em
ambiente rural do Mato Grosso do Sul. Altas frequências de soropositividade em gatos
domésticos já foram relatadas no Brasil por Ferraroni e Marzochi (1978), Carletti et al. (2002),
Dubey (2004) e Cavalcante et al. (2006).
Os títulos de anticorpos identificados para os gatos domésticos (Tabela 20) foram
semelhantes aos relatados por Marques et al. (2009) no Mato Grosso do Sul, Cavalcante et al.
(2006) em Rondônia, e Pena et al. (2006) e Bresciani et al. (2007) em São Paulo. Sendo que,
títulos iguais ou acima de 750 para gatos são condizentes com infecção ativa ou recente
(FIORELLO et al., 2004). Os animais que apresentaram títulos elevados no presente estudo não
exibiram sinais clínicos aparentes no momento da coleta (Tabela 41), corroborando a afirmação
de Fialho, Teixeira e Araújo (2009), de que gatos domésticos raramente manifestam a doença
clínica.
Assim como os cães domésticos, os hábitos alimentares e comportamentais dos gatos
das três áreas favoreceram a alta frequência de exposição ao T. gondii: a maioria dos gatos era
alimentada com restos de comida humana, comia carne crua, vivia solta, tinha o hábito de caçar
e, nas propriedades rurais do Pantanal e do entorno do Parque Nacional das Emas comia carniça
(Tabela 41). Esses gatos provavelmente infectaram-se através da ingestão de cistos teciduais.
Embora possam infectar-se também através da ingestão de oocistos esporulados no ambiente,
ou pela via transplacentária, essas não são as vias mais eficientes para os felinos (DUBEY;
FRENKEL, 1976; DUBEY, 1996; URQUHART et al., 1998; FIALHO; TEIXEIRA; ARAÚJO, 2009). Para
que ocorra a infecção através da ingestão de oocistos esporulados presentes no ambiente, em
gatos, é necessária a ingestão de aproximadamente 1000 oocistos ou mais, mesmo assim,
apenas alguns gatos serão capazes de eliminá-los nas fezes (DUBEY, 1996; DUBEY, 2006). Por
outro lado, se ingerirem cistos teciduais, 3 a 10 dias depois eliminarão milhões de oocistos por
um período de 1 a 2 semanas, contaminando o ambiente (FRENKEL; DUBEY; MILLER, 1970;
164
DUBEY, 2004). A alta soropositividade dos gatos deste estudo indicou que provavelmente já
eliminaram os oocistos nas fezes, uma vez que a produção de anticorpos para T. gondii ocorre
após o pico de eliminação (DUBEY 1986; DUBEY, 1987; FIALHO; TEIXEIRA; ARAÚJO, 2009).
Porém, como o hábito de caçar favorece a reexposição ao agente, é possível que voltem a
eliminar oocistos (DUBEY, 1987; PENA et al. 2006).
A soropositividade para T. gondii em todas as onças-pintadas e em todos os eventos de
captura (Tabelas 8 a 10) sugere que a espécie seja um hospedeiro definitivo do agente no meio
silvestre nas três áreas de estudo – corcondando com Demar et al. (2008), que fez a mesma
afirmação ao isolar T. gondii de uma onça-pintada de vida livre na Guiana Francesa. Embora a
exposição ao T. gondii já tenha sido relatada em onças-pintadas mantidas em cativeiro nos
Estados Unidos (SPENCER; HIGGINBOTHAM; BLAGBURN, 2003; DE CAMPS; DUBEY; SAVILLE,
2008) e no Brasil (SILVA et al., 2001a; RIVETTI JÚNIOR et al., 2008; PIMENTEL et al., 2009), e que
oocistos similares à T. gondii tenham sido isolados de fezes de onças-pintadas de vida livre em
Belize (PATTON et al,. 1986), este é o primeiro relato da exposição em onças-pintadas de vida
livre no Brasil.
No mapa de ocorrência do T. gondii no Parque Nacional das Emas (Figura 45) não foi
observada relação entre as movimentações das onças soropositivas e as propriedades foco de
toxoplasmose. Como o PNE é uma área protegida, onde a circulação de animais domésticos é
proibida, esta ausência de relação é mais visível. No Pantanal, entretanto, como as áreas
amostradas são propriedades rurais, as onças-pintadas movimentaram-se no interior das
propriedades foco da infecção (Figura 46), e uma vez que a grande maioria das propriedades
apresentou ao menos um indivíduo soropositivo para toxoplasmose, não foi possível a mesma
observação. Para a região do Parque Estadual do Cantão podemos apenas sugerir que as onças
foram capturadas em locais próximos às propriedades foco do agente (Figura 47).
Embora não seja possível afirmar o modo de infecção das onças-pintadas, acredita-se
que tenham se infectado principalmente através da ingestão de cistos teciduais presentes em
hospedeiros intermediários. T. gondii é biologicamente adaptado a felinos, e mais
eficientemente transmitido nesta família pelo carnivorismo do que pela contaminação fecal
(SILVA et al., 2001b). Da mesma forma que em gatos, as onças-pintadas soropositivas para T.
gondii, em algum momento de suas vidas eliminaram oocistos no ambiente, e podem ser
constantemente reexpostas ao agente. Entretanto, acredita-se que o número de oocistos
liberados por um felino silvestre seja inferior ao liberado por gatos domésticos (DUBEY, 1986).
Os cães e gatos infectados poderiam ser a fonte de infecção para as onças-pintadas, mas esses
165
animais domésticos não foram encontrados como itens alimentares das onças nas três áreas de
estudo (NUNO, 2007; PORFÍRIO, 2009; IOP, dados não publicados). Embora, os bovinos façam
parte da dieta das onças-pintadas nas três áreas (NUNO, 2007; PORFÍRIO, 2009; IOP, dados não
publicados), a baixa exposição da espécie ao T. gondii, sugere que esses não sejam a fonte de
infecção do agente. No PNE, queixadas e antas, duas das principais presas alimentares da onça-
pintada (SILVEIRA, 2004) já foram diagnosticadas soropositivas para T. gondii (SOUZA et al.,
2006; FURTADO et al., 2010), podendo vir a ser a fonte de infecção para as onças. Esses dados
fortalecem a hipótese de que a infecção é endêmica da população de onças-pintadas, e que, a
espécie é capaz de manter um ciclo silvestre do agente. Ciclos silvestres no Brasil já foram
relatados para outras espécies como gambás, capivaras e canídeos silvestres (CANON-FRANCO
et al., 2003; YAI et al., 2003; GENNARI et al., 2004).
A maioria dos títulos de anticorpos encontrada para as onças-pintadas (Tabelas 8 a 10)
foi inferior a titulação de 4.000 relatada para a onça-pintada de vida livre da Guiana Francesa
(DEMAR et al., 2008). Comparando os resultados do presente estudo com as titulações relatadas
para onças-pintadas mantidas em cativeiro, os animais de vida livre deste estudo apresentaram
títulos superiores aos relatados por Silva et al. (2001a), Spencer, Higginbotham e Blagburn
(2003), De Camps, Dubey e Saville (2008) e Pimentel et al. (2009), que relataram a maioria dos
títulos ≤ 100. A diferença provavelmente está relacionada aos hábitos alimentares e
comportamentais distintos entre os animais de cativeiro e vida livre.
As onças que foram recapturadas continuaram apresentando anticorpos contra T. gondii,
mesmo com curto ou longo intervalo entre os eventos de captura, evidenciando a persistência
do agente no ambiente e, possivelmente, repetidos estímulos a que foram expostas. O aumento
dos títulos de anticorpos nas recapturas de três onças-pintadas sugere que foram reexpostas ao
T. gondii nesse intervalo. O título de 3200 na captura de uma onça-pintada jovem no Pantanal
sugere uma infecção recente com consequente queda na titulação em sua recaptura (Tabela 10).
Embora pouco se conheça sobre o papel desse patógeno na mortalidade e morbidade
dos felinos silvestres (SILVA et al., 2001a), nenhuma onça-pintada amostrada neste estudo
apresentou sinais clínicos da toxoplasmose. O bom estado geral dos animais no momento da
captura e o monitoramento dos indivíduos pela radiotelemetria confirmaram essa afirmação.
Não houve diferenças estatísticas significativas na exposição ao T. gondii nas três áreas
de estudo, indicando que o patógeno encontra-se ampla e igualmente disseminado nessas
regiões. A maior exposição de cães e gatos ao agente do que bovinos, sugere que a difusão da
166
infecção pela ingestão de oocistos esporulados é menos eficiente do que a ingestão de cistos
teciduais.
Os resultados encontrados sugerem a existência de um ciclo silvestre da toxoplasmose,
onde as onças-pintadas têm um papel destacado na eliminação de oocistos para o ambiente,
permitindo a infecção e formação de cistos teciduais nas suas presas. Provavelmente esse ciclo
mantém-se independente do ciclo doméstico.
6.5 VÍRUS DA RAIVA
A presença de títulos de anticorpos contra o vírus da raiva ≥ 0,10 UI/ml nas onças-
pintadas sugere a exposição da espécie ao agente no Parque Nacional das Emas e Pantanal
(Tabelas 8 e 10).
Nos cães domésticos, como não é possível distinguir os anticorpos vacinais dos
adquiridos naturalmente (RODRIGUEZ et al., 2007), a presença de anticorpos contra o vírus da
raiva detectada nas três áreas de estudo (Tabela 22) foi atribuída à vacinação desses cães nas
campanhas anuais do Programa Nacional do Controle da Raiva, como relatado pela maioria dos
proprietários (Tabela 40). Entretanto, as baixas frequências de cães soropositivos (8 a 31,8%)
encontradas não condizem com as informações obtidas nos questionários epidemiológicos de
que a grande maioria dos cães era vacinada. Assim, a ausência de anticorpos na maioria desses
animais possivelmente ocorreu devido à falha na revacinação anual dos cães, resposta imune
inadequada, baixa qualidade da vacina aplicada (BRONSON et al., 2008), ou mesmo, equívoco
nas respostas por parte dos proprietários.
Os gatos das propriedades rurais do Pantanal e do Parque Estadual do Cantão que
apresentaram altos títulos de anticorpos contra o vírus (Tabela 22), de acordo com seus
proprietários, foram vacinados (Tabela 41). Provavelmente, seguindo corretamente o protocolo
de revacinação anual.
Para as onças-pintadas, optou-se por utilizar como ponto de corte título ≥ 0,10 UI/ml,
pois esses animais nunca entraram em contato com a vacina antirrábica e, portanto, a presença
de baixos títulos de anticorpos, provavelmente se refere à exposição natural ao vírus,
corroborando as observações de Rosatte e Gunson (1984), Hill, Beran e Clark (1992) e Jorge et al.
(2010). Por outro lado, Deem, Davis e Pacheco (2004) relataram que inibições inespecíficas nos
167
testes sorológicos para a raiva podem ocorrer em baixas titulações, mas dificilmente ocorrem
em títulos maiores do que 0,25 UI/ml, dificultando a interpretação dos resultados do presente
estudo. Das seis onças-pintadas consideradas soropositivas para raiva, cinco apresentaram
títulos entre 0,10 e 0,24 UI/ml (Tabelas 8 e 10), que poderiam ser interpretados como falsos
positivos. O outro indivíduo apresentou título igual a 0,5 UI/ml, que seria considerado positivo
mesmo se fosse utilizado o mesmo ponto de corte dos animais domésticos, sugerindo a real
exposição ao agente. Dado que as onças-pintadas soropositivas do atual estudo não
apresentaram sinais clínicos de raiva no momento de captura e, que esses animais
movimentaram-se normalmente por períodos de 6 a 39 meses (Tabelas 2 e 4; Figuras 48 e 49), é
possível afirmar que nenhum deles apresentou infecção letal da doença. Segundo Acha e Szyfres
(1986), a presença de anticorpos em animais selvagens sugere que nem sempre a infecção pelo
vírus da raiva resulta em morte.
Estes resultados estão de acordo com os relatos em onças-pintadas de vida livre no
Pantanal do Mato Grosso do Sul com títulos de 0,12 UI/ml (WIDMER, 2009) e em outros
carnívoros silvestres de vida livre: um gato-do-mato-pequeno na Bolívia (DEEM; DAVIS;
PACHECO, 2004), guepardos na Namíbia (THALWITZER et al., 2010), hienas no Serengeti (EAST et
al., 2001) e carnívoros neotropicais no Brasil (JORGE et al., 2010). Em onças-pintadas, há
também relatos de diagnósticos positivos para raiva por Santos e Tokarnia (1969 apud
JAYAKUMAR et al., 1989, p. 1076) e, por Piccinini e Freitas (1985).
Para explicar os resultados do presente estudo, foram levantadas as seguintes hipóteses:
1) as onças-pintadas foram expostas a uma cepa menos virulenta e patogênica ou atenuada do
vírus da raiva; 2) as onças-pintadas são mais resistentes ao vírus rábico; ou, 3) a ocorrência de
reações inespecíficas no teste utilizado. Embora, os resultados obtidos não permitam inferir
sobre a fonte de infecção e modo de transmissão do vírus da raiva para as onças-pintadas, sabe-
se que a transmissão do vírus ocorre principalmente através da mordedura de animais
infectados (ACHA; SZYFRES, 1986; RUPPRECHT, 1999), e que é possível a transmissão através da
ingestão de carcaças infectadas (RAMSDEN; JOHNSTON, 1975). Esses dois mecanismos poderiam
estar envolvidos na exposição dessas onças ao vírus. Porém, considerando que a espécie é um
predador topo de cadeia alimentar, a hipótese de transmissão da raiva pela predação de animais
infectados parece a mais provável. O vírus poderia estar presente em animais domésticos, visto
que ruminantes da América do Sul são vítimas de morcegos hematófagos (BRANDÃO, 2009) e
que, no Brasil, os casos de raiva notificados em herbívoros na região Centro-Oeste aumentaram
entre 1997 e 2006 (RODRIGUEZ et al., 2007). Ou mesmo, o vírus poderia estar presente em
_______________________________
SANTOS, A. D. J.; TOKARNIA. Arq. Inst. Biol. Anim. Rio de J., 3:1. Vet Bull., 31: Abs. 4090
168
ambiente silvestre, uma vez que Carnieli Júnior et al. (2009) identificaram linhagens diferentes
do vírus da raiva em cachorros-do-mato e cães domésticos no nordeste brasileiro, sugerindo a
existência de um ciclo silvestre, independente do cão doméstico (CARNIELI JÚNIOR et al., 2006;
CARNIELI JÚNIOR et al., 2008; CARNIELI JÚNIOR et al., 2009). A transmissão oral do vírus embora
raramente resulte em raiva, leva à resposta humoral específica de longa duração, que
consequentemente aumenta os níveis de imunidade entre os carnívoros (CHARLTON; CASEY,
1979; ZHANG et al., 2008), o que, provavelmente, pode ter ocorrido nas onças-pintadas do
presente estudo.
No mapa de ocorrência do vírus da raiva do Parque Nacional das Emas (Figura 48), a
onça-pintada soropositiva utilizou como parte de sua área de vida, áreas no interior do parque e
em propriedades rurais, em contato com espécies de animais silvestres e domésticos. No PNE,
outros carnívoros silvestres já foram relatados soropositivos para o vírus da raiva, com títulos
entre 0,10 e 0,27 UI/ml, também, sem manifestações de sinais clínicos da doença (JORGE et al.,
2010). A movimentação das onças-pintadas no Pantanal, em áreas de pastagens (Figura 49),
sugere a hipótese da presença do vírus em animais domésticos. Porém, a fonte de infecção para
o agente permanece desconhecida.
Os títulos de anticorpos das onças recapturadas indicaram que os animais provavelmente
entraram em contato com o vírus no intervalo entre as coletas de material biológico, produziram
uma resposta primária rápida e curta e, não sendo novamente expostos ao vírus, não
desenvolveram uma resposta secundária. O indivíduo com título de 0,5 UI/ml em sua recaptura,
provavelmente sofreu nova exposição ao vírus após sua captura apresentando título crescente
de anticorpos (Tabela 10).
Ao comparar os diagnósticos encontrados e as áreas de estudo, os indivíduos
examinados da região do PNE foram mais expostos ao vírus da raiva do que os da região do PEC,
porém, esses resultados levaram em consideração o número de cães domésticos que
apresentaram anticorpos vacinais. Essa diferença, provavelmente, está relacionada com a
localização das propriedades do entorno do PNE, em uma região mais desenvolvida e com mais
acesso às campanhas de vacinação do que o entorno do Parque Estadual do Cantão.
Os dados apresentados são relevantes, principalmente considerando o impacto do vírus
da raiva no declínio populacional de canídeos silvestres na África (GASCOYNE et al., 1993;
SILLERO-ZUBIRI; KING; MACDONALD, 1996). Entretanto, os baixos títulos encontrados e apenas
uma onça com titulo igual a 0,50 sugerem que embora expostas ao vírus, as onças não
desempenham importante papel no ciclo natural do agente. Não existindo evidências para
169
colocá-los como reservatórios da doença, concordando com Acha e Szyfres (1986), Jayakumar et
al. (1989) e Rupprecht (1999).
Assim, excluindo a possibilidade de falso positivo, a forma de exposição natural mais
plausível para as onças-pintadas, parece ser o contato com vírus atenuado presente em carcaças
de animais silvestres ou domésticos que vieram a óbito em decorrência da raiva.
6.6 VÍRUS DA CINOMOSE
Os cães domésticos das três áreas de estudo e as onças-pintadas capturadas no Pantanal

foram expostos ao vírus da cinomose (Tabela 24).
A grande maioria das propriedades rurais do Pantanal (85,7%) e do entorno do Parque
Estadual do Cantão (81,3%) apresentou ao menos um cão doméstico soropositivo para o vírus da
cinomose, evidenciando a ampla distribuição do vírus nessas regiões. Considerando os cães
soropositivos, as três áreas de estudo apresentaram frequências aparentemente superiores a
27,3% descrita por Dezengrini, Weiblen e Flores (2007) em estudo realizado com cães sem
histórico de vacinação para cinomose no Rio Grande Sul. As propriedades do Pantanal
apresentaram frequência similar a 54,5% relatada por Del Puerto et al. (2010) em Minas Gerais e
58,3% por Hass et al. (2008) no Rio Grande do Sul. A presença de anticorpos circulantes nos cães
amostrados do presente estudo indica imunidade ao vírus da cinomose, que pode ter sido
adquirida pela exposição natural ao agente ou através da vacinação. As três áreas de estudo
apresentaram baixas porcentagens de cães vacinados segundo relatos dos proprietários (Tabela
40) e, mesmo apresentando a maior ocorrência de cães vacinados, o entorno do PNE apresentou
menor frequência de animais soropositivos para o vírus. Esse resultado parece incoerente,
sugerindo possível falha na vacinação desses animais, devido a um esquema de vacinação
inadequado, vacinas comerciais de baixa qualidade, ou mesmo, equívoco nas respostas obtidas
no questionário epidemiológico. Os resultados mostraram também que, embora as vacinas
contra a cinomose estejam disponíveis para cães desde 1950 (GREENE, 1990), poucos cachorros
nas áreas rurais foram vacinados, concordando com Megid et al. (2009). De acordo com esse
histórico, a maioria dos resultados positivos em cães deste estudo foi atribuída à exposição
natural ao agente.
170
A cinomose é endêmica no Brasil (HEADLEY; GRAÇA, 2000; MEGID et al., 2009) e a

maioria dos cães desenvolve uma resposta imune eficaz e não manifesta sinais clínicos da
infecção (ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). Os cães deste estudo que apresentaram altos títulos de
anticorpos poderiam sugerir uma infecção ativa, entretanto, a maioria encontrava-se em boas
condições físicas durante a coleta do material e poucos problemas de saúde nos animais foram
relatados pelos proprietários (Tabela 40). Cães sem histórico de vacinação ou infecção podem
apresentar altos títulos de anticorpos, desenvolver infecções inaparentes e tornar-se portadores
sãos do agente (ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007). Os resultados aqui apresentados confirmam a
exposição dos cães ao agente, mas não permitem afirmar se os animais desenvolveram ou não a
doença. Cães que produzem anticorpos possuem menor chance de se infectar e cães que não
produzem, ou produzem poucos anticorpos são mais vulneráveis ao desenvolvimento da
infecção (WINTERS et al., 1984; CHALMERS; BAXENDALE, 1994; DEEM et al., 2000).
Os gatos domésticos examinados no presente estudo não foram analisados para o vírus
da cinomose. Devido à quantidade de soro insuficiente para todas as análises, priorizou-se a
pesquisa de patógenos mais relevantes para a espécie. Gatos domésticos são suscetíveis ao
vírus, mas não manifestam sinais clínicos e não são capazes de eliminar e transmitir o vírus
(APPEL et al., 1974; IKEDA et al., 2001).
A alta soropositividade das onças-pintadas do Pantanal para a cinomose (54,5%) foi
também encontrada por Nava et al. (2008) em onças-pintadas de vida livre na Mata Atlântica
(60%). A exposição ao vírus da cinomose já foi relatada também para duas onças-pintadas
mantidas em cativeiro, e como causa morte de uma onça-pintada durante um surto que
acometeu as espécies do gênero Panthera entre 1992-1993 em zoológicos dos Estados Unidos
(APPEL et al., 1994).
A maioria dos títulos encontrados para as onças-pintadas no presente estudo (Tabela 10)
foi inferior aos relatados para as onças-pintadas de vida livre na Mata Atlântica (32-82; NAVA et
al., 2008) e para as duas onças-pintadas do zoológico dos Estados Unidos (100 e 200, APPEL et
al., 1994). Possivelmente os baixos títulos encontrados estejam relacionados com a baixa
exposição ao vírus. Esses títulos foram semelhantes aos relatados para diferentes espécies de
carnívoros silvestres do Pantanal mato-grossense (JORGE, 2008).
O baixo número de cães vacinados para cinomose nas propriedades das três áreas de
estudo representa uma possível ameaça para as populações de onça-pintada. Entretanto,
apenas as onças do Pantanal apresentaram soropositividade para o vírus. A região do Pantanal é
a única, entre as três áreas amostradas, composta apenas por propriedades rurais, onde cães
171
domésticos podem circular livremente no seu interior, acompanhando os funcionários no

trabalho de campo. O PNE e o PEC são Unidades de Conservação, onde a entrada de cães
domésticos no seu interior não é permitida (Figura 50 e 52). Embora cães domésticos já tenham
sido avistados utilizando as áreas do PNE próximas às propriedades rurais, não utilizam o interior
do parque. Assim, locais em que onças-pintadas e cães domésticos utilizam os mesmos hábitats
com mais frequência podem favorecer a disseminação do agente. Esses resultados estão de
acordo com Nava et al. (2008), que amostraram duas regiões distintas, encontrando onças
soropositivas apenas no local onde os animais domésticos tinham acesso ao parque. O vírus da
cinomose é transmitido principalmente por aerossóis de secreções respiratórias dos animais
infectados, embora possa também ser excretado por todos os fluídos corporais (APPEL;
SUMMERS, 1995; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; DEEM et al., 2000; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007).
Normalmente, as onças-pintadas evitam contatos próximos com cães domésticos, o que
dificultaria a transmissão do vírus pelo contato direto, porém, indiretamente essa transmissão
poderia ocorrer. No entanto, o vírus sobrevive poucas horas no ambiente (1 a 3 horas a 37°C;
APPEL, 1987). Há também a hipótese de outros animais silvestres agirem como hospedeiros de
transição, como, provavelmente, ocorreu com os leões no Serengeti (ROELKE-PARKER et al.,
1996; CLEAVELAND et al., 2000). Outras espécies silvestres mais habituadas ao contato com os
cães poderiam servir como disseminadoras da doença no meio silvestre, infectando assim, as
onças-pintadas. O estudo realizado por Megid et al. (2009) corrobora essa hipótese, uma vez que
encontrou o vírus da cinomose filogeneticamente semelhante ao vírus do cão doméstico em um
cachorro-do-mato de área suburbana no Brasil. Podería-se aventar também que o patógeno
estivesse sendo mantido e transmitido no meio silvestre sem a interferência dos cães
domésticos. Lembrando que no surto de cinomose que ocorreu nos zoológicos dos Estados
Unidos, a infecção, provavelmente, foi originada de carnívoros silvestres dos arredores dos
parques (APPEL et al., 1994). A exposição de carnívoros silvestres ao vírus da cinomose foi
relatada no Pantanal do Mato Grosso (JORGE, 2008), mas não se conhece a origem do patógeno.
Para fortalecer esta hipótese, observando o mapa de ocorrência da cinomose no Pantanal
(Figura 51), percebe-se a movimentação das onças-pintadas soropositivas em propriedades que
não eram foco da cinomose, sugerindo que o vírus poderia estar presente nos animais silvestres.
Esse mapa mostra também que indivíduos soropositivos e soronegativos convivem no mesmo
ambiente, ou seja, mesmo com a alta densidade da onça-pintada na região (SOISALO;
CAVALCANTI, 2006), o hábito solitário da espécie (SEYMOUR, 1989) contribui para a baixa
transmissão viral intraespecífica.
172
Ao analisar-se as onças-pintadas com mais de um evento de captura (Tabela 10), foi

possível observar que mais da metade dos animais apresentaram sorodiagnósticos semelhantes
nas diferentes coletas. Uma das onças soroconverteu na recaptura, indicando que possivelmente
entrou em contato com o vírus no intervalo entre as capturas. Em três casos acredita-se que,
após a exposição ao vírus e produção detectável de anticorpos, os animais não sofreram novas
exposições, e foram negativos ao teste.
O fato da maioria das onças-pintadas soropositivas ter sido monitorada por um período
de 4 a 39 meses (Tabela 4) sem apresentar alteração de movimentação, indica que esses animais
provavelmente não foram acometidos fatalmente pelo patógeno. Lembrando que a cinomose é
conhecida por causar significativos declínios populacionais em diferentes espécies de carnívoros
silvestres (THORNE; WILLIAMS, 1988; ALEXANDER; APPEL, 1994; ROELKE-PARKER et al., 1996).
Munson et al. (2008) demonstraram que a coinfecção da cinomose com a Babesia spp.
contribuiu para a epidemia fatal na população de leões no Serengeti.
Interpretando os modelos estatísticos, os indivíduos da região do Pantanal foram mais
expostos ao vírus da cinomose do que os da região do PNE, fato que provavelmente está
relacionado ao tipo de ocupação das áreas de estudo, como comentado anteriormente. E, entre
as espécies, a ausência de diferença significativa para a exposição ao vírus, pode estar
relacionada ao pequeno tamanho amostral das onças-pintadas capturadas, não sendo possível,
com os dados apresentado, sustentar essa afirmação. A presença de mais fêmeas de onças-
pintadas expostas ao vírus da cinomose do que machos não era esperada, uma vez que não há
relatos da associação entre sexo e ocorrência da cinomose em cães domésticos (MCCAW et al.,
1998; TWARK; DODDS, 2000). No entanto, essa informação deve ser interpretada com ressalvas,
uma vez que o vírus da cinomose esteve presente apenas nas onças-pintadas do Pantanal. Para
confirmar essa diferença, mais estudos devem ser realizados.
Haja vista a existência de duas hipóteses para a exposição das onças ao vírus da
cinomose: contato com cães domésticos ou com animais silvestres, a comparação das cepas de
vírus circulantes nessas populações deveria ser alvo de futuras investigações, envolvendo
técnicas de isolamento e caracterização molecular dos isolados. Tratando-se das onças, como o
vírus nem sempre está presente na corrente sanguínea, o momento de captura do animal
deveria coincidir com a fase aguda da infecção e eliminação do vírus pelos exsudatos (DEEM et
al., 2000). Nesta fase, deveriam ser coletados suabes oculares, nasais, saliva, urina e sangue total
(STANTON et al., 2003; ARNS; SPILKI; ALMEIDA, 2007; KAPIL et al., 2008). Como o isolamento do
173
vírus é difícil de ser realizado em cultura celular (DEEM et al., 2000), a tentativa de isolamento
poderia ser feita a partir das papas de leucócitos (APPEL; SUMMERS, 1995).
Assim, tendo em vista o impacto já comprovado da cinomose em populações de várias
espécies de carnívoros silvestres, a exposição de onças-pintadas do Pantanal ao vírus da
cinomose é relevante e justifica investigações ulteriores, voltadas principalmente à
caracterização das fontes de infecção.
6.7 FIV
Não houve evidências sorológicas de que as populações de onça-pintada e gato

doméstico das três áreas de estudo tivessem sido expostas ao vírus da imunodeficiência felina
(Tabela 26).
Em gatos domésticos, o FIV é transmitido pelo contato direto, pela mordida através da
saliva (RAVAZZOLO; COSTA, 2007; HOSIE et al., 2009). Acredita-se que o modo de transmissão
em felinos silvestres seja similar (TROYER et al., 2008), de forma que o hábito solitário da onça-
pintada não favorece a transmissão desse agente: interagem com outros indivíduos da espécie
apenas no período reprodutivo e com as mães até completarem aproximadamente 1 ano e ½ de
idade (SEYMOUR, 1989) e, evitam o contato com outras espécies.
No Brasil, estudos realizados com gatos domésticos nos estados de São Paulo, Rio de
Janeiro e Minas Gerais relataram frequências do FIV entre 2,7% e 75,8% (MENDES-DE-ALMEIDA
et al., 2004; CAXITO et al., 2006; LARA; TANIWAKI; ARAÚJO, 2007; MENDES-DE-ALMEIDA et al.,
2007; LARA; TANIWAKI; ARAÚJO, 2008; MACIEIRA et al., 2008). Não foram encontrados relatos
da ocorrência do agente para as regiões Norte ou Centro-Oeste.
Os diagnósticos negativos do FIV em populações com baixa frequência do patógeno,
como neste estudo, geralmente são acurados (HOSIE et al., 2009). Entretanto, poderiam
representar falsos negativos em decorrência de: 1) infecção recente, ainda sem produção de
anticorpos; 2) animais amostrados em estágios terminais da doença que, devido à
imunossupressão, não produziriam anticorpos em níveis detectáveis; 3) presença de altas
concentrações do vírus no sangue, que sequestrariam os anticorpos anti-FIV na forma de
complexos imunes; 4) presença de cepas de anticorpos específicos para felinos não domésticos
174
que não reagiriam com os antígenos do teste utilizado (BARR, 1996; FILONI et al., 2003; HOSIE et
al., 2009).
Os felinos amostrados, em quase sua totalidade (96,8% das onças-pintadas e 93,3% dos
gatos), encontravam-se em boas condições de saúde e certamente não estavam em fases
terminais da doença. Assim, seriam descartados os resultados falsos negativos dos itens 2 e 3
apresentados acima. A presença de anticorpos contra o FIV pode ser evidenciada por testes
sorológicos de 2 a 4 semanas após a infecção (RAVAZZOLO; COSTA, 2007), resultando no falso
negativo do item 1. Espécies-específicas de FIV já foram isoladas para outros felinos do gênero
Panthera (leão e leopardo), mas não para onças-pintadas, sendo que diferentes características
do vírus poderiam levar ao falso negativo do item 4. Mesmo com suas limitações, os testes
sorológicos ainda são os mais recomendados para o diagnóstico do FIV, uma vez que a técnica da
PCR vem apresentando resultados discrepantes, sensibilidade e especificidade em torno de 40-
100% (BIENZLE et al., 2004) e falhas na detecção das variações genômicas do vírus (RAVAZZOLO;
COSTA, 2007; FILONI et al., 2008; HOSIE et al., 2009).
Os resultados do presente estudo corroboram os de Nava (2008), em estudo realizado na
Mata Atlântica com 17 gatos domésticos e 8 onças-pintadas de vida livre, sendo todos negativos
para o FIV e o de Olmsted et al. (1992) em estudo realizado com onças-pintadas mantidas em
cativeiro, também negativas para o agente. Há relatos de exposição ao FIV em onças-pintadas de
cativeiro (BARR et al., 1989; BROWN, MITHTHAPALA; OBRIEN, 1993) e detecção do agente em
cinco de oito onças-pintadas examinadas no Brasil (LEAL; RAVAZZOLO, 1998). Em felinos de vida
livre, há relato de onças-pardas expostas ao FIV no Pantanal (FILONI et al., 2006), confirmando a
presença do agente nesse bioma.
Embora não seja possível descartar a presença do vírus nas populações estudadas devido
ao baixo número de animais amostrados, os resultados sugerem que o vírus da imunodeficiência
felina não representa uma ameaça para as populações de onça-pintada das três áreas de estudo.
6.8 FELV
Embora tenha sido identificada a presença do antígeno viral da leucemia felina em dois
gatos domésticos do entorno do Parque Estadual do Cantão (Figura 53), não houve evidências
175
sorológicas de que o vírus estivesse presente nas populações de onça-pintada das três áreas
preservadas (Tabela 26).
O diagnóstico sorológico, mesmo sendo o mais indicado para a detecção do FeLV
(KENNEDY-STOSKOPF, 1999; ARJONA et al., 2007; RAVAZZOLO; COSTA, 2007), pode originar
resultados falsos positivos e falsos negativos. A infecção aguda do FeLV pode evoluir para a
recuperação clínica, infecção latente, ou viremia persistente e manifestação da doença no
hospedeiro (ROJKO; KOCIBA, 1991; BARR, 1996; TORRES; MATHIASON; HOOVER, 2005;
RAVAZZOLO; COSTA, 2007). O teste Elisa do kit comercial Snap Combo (IDEXX laboratories),
utilizado neste estudo, detecta a proteína solúvel p27 do FeLV na circulação periférica do
hospedeiro, indicando uma infecção ativa e potencial transmissão viral (KENNEDY-STOSKOPF et
al., 1999). Acredita-se que o vírus do FeLV em felinos silvestres e domésticos seja o mesmo,
permitindo a utilização desse ELISA para ambos os grupos de animais (HOFMANN-LEHMANN et
al., 1996). Assim, os resultados negativos obtidos neste estudo poderiam corretamente indicar a
ausência dos antígenos p27 nos hospedeiros ou poderiam ser falsos negativos, com o animal na
fase aguda da infecção e os antígenos presentes em níveis não detectáveis pelo teste, ou ainda,
os felinos poderiam estar na fase regressiva da infecção, caracterizada pela presença do DNA
pró-viral, ausência da eliminação do vírus e não detecção do antígeno (FILONI et al., 2003; LEVY
et al., 2008).
Os gatos domésticos positivos encontravam-se em bom estado geral no momento da
coleta do material e sem relatos de problemas de saúde pelos proprietários (Tabela 41). Esses
animais poderiam estar na fase de viremia transitória do FeLV – em que são capazes de produzir
uma resposta imune eficiente e eliminar a infecção (BARR, 1996; ROJKO; KOCIBA, 1991). No
Brasil, a ocorrência do FeLV já foi confirmada em gatos nos estados do Rio de Janeiro e São Paulo
em frequências de até 39,4% (SOUZA; TEIXEIRA; GRAÇA., 2002; MENDES-DE-ALMEIDA et al.,
2004; MENDES-DE-ALMEIDA et al., 2007; JUNQUEIRA-JORGE, 2005; MACIEIRA et al., 2008).
A ausência do FeLV em onças-pintadas, como detectado no presente estudo, também foi
relatada por Nava (2008) para onças-pintadas de vida livre da Mata Atlântica. Todavia, em
onças-pintadas mantidas em cativeiro no Brasil, a exposição ao FeLV foi relatada por Schmitt et
al. (2003) e a detecção de DNA pró-viral do agente foi citada por Guimarães et al. (2009). Filoni
et al. (2006) detectaram exposição de onças-pardas de vida livre ao agente no Pantanal.
O gato doméstico é o principal transmissor do FeLV, sendo que a maioria dos casos
relatados em felinos silvestres foi resultado do contato direto com gatos domésticos, através de
agressão ou predação (CITINO, 1986; JESSUP et al., 1993; KENNEDY-STOSKOPF, 1999; LÓPEZ et
176
al., 2009). Embora o vírus tenha como vias de eliminação as secreções e excreções, dada sua
fragilidade no meio ambiente, a transmissão ocorre principalmente através de contato direto
com saliva e secreções nasais (HOOVER; MULLINS, 1991; KENNEDY-STOSKOPF, 1999;
RAVAZZOLO; COSTA, 2007). Novamente, os hábitos das onças-pintadas tornam baixas as
oportunidades de contato com o vírus: são solitárias, sendo que o encontro com gato doméstico
na natureza é um evento raro. Deve-se reforçar que estudos de dieta realizados no PEC não
relataram o gato-doméstico como item alimentar da onça-pintada (NUNO, 2007).
Assim, os resultados sugerem que o FeLV não representa uma ameaça para as
populações de onça-pintada das três áreas estudadas.
6.9 Hepatozoon spp.
Todas as onças-pintadas do Parque Nacional das Emas e do Pantanal e três das quatro
onças-pintadas do Parque Estadual do Cantão foram altamente expostas ao Hepatozoon spp.,
assim como cães e gatos domésticos das áreas de estudo (Tabela 27).
Os cães no Pantanal e PEC foram altamente expostos ao agente, apresentando
frequências de positividade aparentemente superiores à encontrada no entorno do PNE. A
atividade predominante no entorno do PNE, diferentemente das outras áreas, é a agricultura
(Tabela 5 a 7), fazendo com que os cães do Pantanal e PEC tivessem mais contato com áreas de
pastagens e matas e, consequentemente, mais contato com o carrapato vetor do Hepatozoon
spp. No mapa de ocorrência do Hepatozoon spp. para a região do PNE observa-se uma
concentração dos diagnósticos positivos nas propriedades que praticam a pecuária extensiva, ao
leste do PNE (Figura 54), evidenciando esta relação. A alta frequência de cães positivos para
Hepatozoon spp. nas três áreas concorda com O’dwyer, Massard e Souza (2001) que relataram
alta infecção de cães de área rural para o agente. Cães com altas frequências de positividade
para Hepatozoon spp., 53,3% a 67,6%, foram também relatadas em São Paulo e Espírito Santo
(RUBINI et al., 2005; RUBINI et al., 2008; SPOLIDORIO et al., 2009). A frequência de cães positivos
no entorno do PNE foi similar a 39,2% relatada em cães de área rural no Rio de Janeiro
(O’DWYER; MASSARD; SOUZA, 2001) e 44% no Rio Grande do Sul (CRIADO-FORNELIO, et al.,
2006).
177
A alta similaridade genética do agente isolado dos cães do presente estudo com
Hepatozoon canis sugere ser este o agente etiológico presente nas três áreas de estudo,
concordando com diversos autores, de que essa é a espécie responsável pela hepatozoonose
canina no Brasil (O’DWYER et al., 2004; PALUDO et al., 2005; RUBINI et al., 2005; SPOLIDORIO et
al., 2009).
A infecção ocorre através da ingestão do artrópode vetor contendo o oocisto do
Hepatozoon spp. (BANETH, 2003). No presente estudo, parasitando os cães foram identificados
Rhipicephalus sanguineus e diferentes espécies de Amblyomma spp. (Tabela 38). Entretanto a
amostragem de carrapatos não foi criteriosa e não permite interpretações mais detalhadas
sobre o vetor do Hepatozoon spp. nessas áreas. O carrapato Rhipicephalus sanguineus é
considerado o principal vetor do H. canis (BANETH, 2003), sendo que Amblyomma ovale também
é comprovadamente capaz transmitir o patógeno (FORLANO et al., 2005; RUBINI et al. 2009).
Dois dos cães positivos para Hepatozoon spp. no presente estudo encontravam-se com
baixo peso corpóreo e anêmicos – sinais compatíveis com a hepatozoonose canina (GONDIM et
al., 1998; BANETH, 2003; O’DWYER et al., 2006). Porém os sinais clínicos da doença podem ser
secundários a outras enfermidades, dependendo da imunidade do animal (URQUHART et al.,
1998; O’DWYER; MASSARD; SOUZA, 2001; BANETH, 2003; MUNDIM et al., 2008; SPOLIDORIO et
al., 2009). Assim, os dados deste estudo não são suficientes para essa afirmação.
A ocorrência do Hepatozoon spp. em gatos domésticos foi similar nas regiões do Parque
Nacional das Emas e Pantanal. Apesar da ausência da infecção em gatos no entorno do Parque
Estadual do Cantão não é possível descartar a ocorrência do agente nessa região, uma vez que o
número de gatos amostrados foi pequeno. A hepatozoonose felina é rara e o agente etiológico
da doença ainda não foi identificado (BANETH, 2003; PEREZ; RUBINI; O'DWYER, 2004; ORTUÑO
et al., 2008). No Brasil, há apenas dois relatos recentes que identificaram a ocorrência de
Hepatozoon spp. semelhantes a H. canis em gatos domésticos (PEREZ; RUBINI; O'DWYER, 2004;
RUBINI et al., 2006). Este é o primeiro relato da presença de Hepatozoon felis-like em gatos
domésticos no Brasil.
Os gatos amostrados não apresentaram sinais clínicos para a hepatozoonose. Acredita-se
que, assim como em cães, o agente tenha baixa virulência, manifestando-se principalmente em
animais imunossuprimidos (PEREZ; RUBINI; O'DWYER, 2004). Os gatos examinados viviam soltos
nas áreas rurais (Tabela 41), provavelmente em contato com diferentes espécies de ixodídeos.
Como não foram coletados carrapatos desses animais, não é possível inferir sobre a forma de
transmissão na espécie. Rubini et al. (2006) sugerem que diferentes espécies de Amblyomma
178
estejam envolvidas na transmissão e McCully et al. (1975) e Smith (1996) sugerem a

possibilidade da contaminação através da predação de animais parasitados com artrópodes
infectados.
A alta exposição das onças-pintadas ao Hepatozoon spp. (Tabela 27) evidenciou a
disseminação do agente em ambientes silvestres nas três áreas de estudo e, assim como Criado-
Fornelio et al. (2009) e Widmer (2009), sugere a participação das onças pintadas como
potenciais reservatórios do Hepatozoon spp. na natureza. Os resultados concordam com
Widmer (2009) que relatou todas as onças-pintadas de vida livre amostradas (n=10) no Pantanal
sul mato-grossense positivas para o agente e identificou alta similaridade genética com
Hepatozoon felis. Por sua vez, Criado-Fornellio et al. (2009) identificaram a presença do
Hepatozoon canis em uma onça-pintada de vida livre na Venezuela, e Thoisy et al. (2000) não
encontraram o agente em onça-pintada de natureza na Guiana Francesa. Os resultados são
também similares ao relatado por Averbeck et al. (1990), que diagnosticaram Hepatozoon spp.
em 100% de leões e guepardos de vida livre amostrados no Serengeti, evidenciando o papel dos
felinos silvestres na manutenção do agente.
A ausência de sinais clínicos aparentes, assim como de alterações nas movimentações
das onças-pintadas durante o período em que foram monitoradas sugere que os animais
positivos não desenvolveram a doença. Concordando com Mc Cully et al. (1975), Averbeck et al.
(1990) e East et al. (2008) que relataram infecções subclínicas causadas por Hepatozoon spp. em
animais silvestres. Entretanto, assim como em cães, o Hepatozoon spp. pode ser um patógeno
oportunista, principalmente em felinos selvagens imunossuprimidos (KUBO; MIYOSHI; YASUDA,
2006), reforçando a importância do monitoramento do agente em espécies ameaçadas de
extinção.
Os resultados aqui apresentados não permitem inferir sobre o modo de infecção dessas
onças-pintadas, que pode ter sido por ingestão de vetores ou predação de presas infectadas.
Diferentes espécies de Amblyomma spp. foram encontradas parasitando as onças, e poderiam
ter agido como vetores para o agente. Assim como em gatos domésticos, a forma de
transmissão da hepatozoonose em felinos silvestres não é conhecida (BANETH, 2003).
Em relação aos modelos estatísticos, a menor exposição dos indivíduos examinados do
PNE ao Hepatozoon spp., como já mencionado, provavelmente está relacionada com as
diferentes formas de ocupação nas regiões. Entre as espécies, a maior exposição de onças-
pintadas do que cães e gatos domésticos ao agente fortalece a hipótese da espécie silvestre agir
179
como reservatório do agente na natureza e também a hipótese da transmissão do Hepatozoon

spp. pela predação de presas infectadas, haja vista a onça ser animal topo de cadeia alimentar.
Ainda não está clara a existência de diferentes espécies de Hepatozoon spp. infectando
cães e gatos (PEREZ; RUBINI; O'DWYER, 2004; RUBINI et al., 2006) e Metzger et al. (2008)
sugerem que os felinos podem ser infectados por mais de uma espécie de Hepatozoon spp. Mais
estudos devem ser realizados para a confirmação que Hepatozoon felis-like é a única espécie
infectando os felinos nas três áreas de estudo.
Este é o primeiro relato da presença de Hepatozoon spp. em onças-pintadas de vida livre
do bioma Cerrado e em área transição dos biomas Cerrado e Amazônia, sendo que a alta
exposição ao agente sugere que a onça-pintada possui papel destacado na manutenção do
Hepatozoon spp. no ambiente.
6.10 Babesia spp.
Não houve detecção de Babesia spp. em onças-pintadas ou gatos domésticos das três
áreas de estudos, e somente os cães domésticos do entorno do PNE e do PEC foram expostos ao
agente (Tabela 29).
As baixas exposições de cães à Babesia spp. no presente estudo estão de acordo com as
frequências de 5,2% e 18,8% encontradas em cães do Rio de Janeiro (O’DWYER; MASSARD;
SOUZA, 2001) e de Minas Gerais (MAIA et al., 2007). Outros estudos realizados em Minas Gerais,
Paraná e São Paulo registraram alta exposição de cães ao hemoparasita (RIBEIRO et al., 1990;
DELL’PORTO; OLIVEIRA; MIGUEL, 1993; BASTOS; MOREIRA; PASSOS, 2004; TRAPP et al., 2006). A
presença dos cães positivos em sua maioria em bom estado geral (Tabela 40) sugere a presença
de uma infecção subclínica da babesiose nesses animais.
A identificação de Babesia spp. com 96, 97 e 98% de similaridade genética com Babesia
canis vogelis em três dos cães positivos está de acordo com Passos et al. (2005) e Maia et al.
(2007) de que essa é a espécie responsável pela maioria dos casos de babesiose canina no Brasil.
O carrapato Rhipicephalus sanguineus é o único vetor conhecido para a Babesia canis
vogeli no país (DANTAS-TORRES, 2008). Assim, a presença desse ectoparasita em cães
domésticos do entorno do PNE e do PEC (Tabela 38) sugere que a espécie possa ter agido como
vetor para o parasita nas duas áreas de estudo. Porém, a presença do Amblyomma spp.
180
parasitando os cães amostrados, também levanta a hipótese de espécies desse gênero agirem
como vetores. Passos et al. (2005) relataram que há necessidade de mais estudos para
identificação do vetor da Babesia spp. em meio rural.
A ausência do hemoparasita em gatos domésticos está de acordo com a literatura
(DANTAS-TORRES; FIGUEREDO, 2006), que relata que gatos têm menor predisposição para
contrair a infecção do que cães (AYOOB; HACKNER; PRITTIE, 2010). A babesiose felina foi
recentemente diagnosticada e vem sendo regularmente relatada na África do Sul (PENZHORN;
SCHOEMAN; JACOBSON, 2004; AYOOB; HACKNER; PRITTIE, 2010). Em gatos domésticos, no
Brasil, apenas foram identificadas presenças de inclusões semelhantes à Babesia spp. em
esfregaços sanguíneos (GAZETA; MONTEIRO; ABOUD-DUTRA, 2004; MENDES-DE-ALMEIDA et al.,
2004; DANTAS-TORRES; FIGUEREDO, 2006), porém nenhum estudo molecular foi realizado para
confirmação do agente.
Assim como no presente estudo, nenhuma onça-pintada de vida livre na Venezuela,
Guiana Francesa e na região do Pantanal sul mato-grossense no Brasil, foram positivas para
Babesia spp. (THOISY et al., 2000; CRIADO-FORNELIO et al., 2009; WIDMER, 2009). André (2008)
relatou onças-pintadas mantidas em cativeiros soropositivas para Babesia canis, entretanto os
mesmos indivíduos foram negativos quando realizado o teste molecular. O teste molecular é o
mais sensível e específico para a detecção da babesia felina (PENZHORN et al., 2001; CRIADO-
FORNELIO et al., 2003; AYOOB; HACKNER; PRITTIE, 2010), sendo capaz de diferenciar as espécies
de Babesia spp. (AYOOB; HACKNER; PRITTIE, 2010) e diagnosticar a infecção em pequeno
volume sanguíneo com parasitemia extremamente baixa (CRIADO-FORNELIO et al., 2003).
A ausência do carrapato Rhipicefalus sanguineus, vetor da Babesia canis vogeli,
parasitando as onças-pintadas do presente estudo poderia ser um dos motivos para a ausência
do diagnóstico do hemoparasita na espécie. Sendo que, esses resultados reforçam a
especificidade de Babesia canis vogeli pelo vetor Rhipicephalus sanguineus. Muito embora o
Rhipicefalus microplus tenha sido identificado nas onças-pintadas do Pantanal, não houve
também a detecção de Babesia spp. comumente encontrada em bovinos. Sabe-se que a
babesiose bovina é altamente prevalente na maioria das regiões do país (SOUZA et al., 2000;
MADRUGA et al. 2001).
Munson et al. (2008) recentemente evidenciaram a importância da Babesia spp. ao
demonstrar que uma coinfecção de diferentes espécies do parasita (B. felis, B. leo, B. gibsoni e
Babesia spp.) e o vírus da cinomose, provavelmente alterou a relação hospedeiro-parasita,
resultando no óbito dos leões no surto de 1994 no Serengeti. Assim, a presença do agente em
181
cães domésticos no entorno do PNE e PEC deve ser monitorada, bem como sua ocorrência em
onças-pintadas. Lembrando que as espécies de Babesia spp. possivelmente tenham
especificidade por um hospedeiro e a infecção por espécies normalmente diagnosticadas em
animais domésticos, poderia ser fatal em animais silvestres, principalmente em situações de
estresse, animais imunossuprimidos ou em populações ameaçadas de extinção (PENZHORN,
2006).
Os resultados sugerem que Babesia spp. não representa uma ameaça para as populações
de onça-pintada nas áreas de estudo, mas a ocorrência do hemoparasita em cães nas
propriedades do entorno deve ser cuidadosamente monitorada devido ao histórico relacionado
ao agente.
6.11 Cytauxzoon spp.
A presença de Cytauxzoon felis em todas as onças-pintadas do PNE e Pantanal e em três

das quatro onças-pintadas amostradas no PEC sugere que o desafio por esse patógeno nas áreas
de estudo é alto, e que a espécie pode agir como um reservatório importante do parasita no
meio silvestre (Tabela 30). Este é o primeiro relato de Cytauxzoon felis em onças-pintadas de
vida livre no bioma Cerrado e em área de transição dos biomas Cerrado e Amazônia.
A ausência do Cytauxzoon spp. em cães era esperada uma vez que, o C. felis, mais
comumente diagnosticado, é um parasita exclusivo de felinos domésticos e silvestres (KIER;
WIGHTMAN; WAGNER, 1982; MEINKOTH; KOCAN, 2005).
Para os gatos domésticos, a ausência do agente nas populações pode estar relacionada
com a elevada taxa de mortalidade – próxima a 100% - associada ao hemoparasita na espécie
(BONDY; COHN; KERL, 2005; MEINKOTH; KOCAN, 2005; BROWN et al., 2008; REICHARD et al.,
2008), o que dificultaria o encontro de animais infectados durante as visitas às propriedades,
uma vez que normalmente o óbito ocorre de 5 a 20 dias após a infecção (KIER; WIGHTMAN;
WAGNER, 1982; GLENN; STAIR, 1984; HOOVER; WALKER; HEDGES, 1994). No Brasil, Mendes-de-
Almeida et al. (2007) relataram 48,5% dos gatos domésticos positivos para Cytauxzoon spp. no
Rio do Janeiro através da identificação do agente em esfregaços sanguíneos. Entretanto,
morfologicamente é impossível distinguir piroplasmas em felídeos, sendo altamente
182
recomendada a utilização de testes moleculares para confirmação do diagnóstico

(BIRKENHEUER; LEVY; BREITSCHWERDT, 2003; BIRKENHEUER et al., 2006).
A quase totalidade (96,78%) das onças-pintadas no presente estudo positiva para o
agente (Tabela 30) foi similar ao encontrado por Widmer (2009) em onças-pintadas de vida livre
no Pantanal sul mato-grossense, onde 100% dos 10 animais amostrados foram positivos para
Cytauxzoon spp. Há também o relato, em menor porcentagem, de alguns indivíduos de onças-
pintadas mantidos em cativeiro no Brasil positivos para o agente (SOARES, 2001; PEIXOTO et al.,
2007; ANDRÉ et al., 2009). A diferença de porcentagens provavelmente está relacionada ao
ambiente natural e maior exposição aos vetores pelas onças-pintadas de vida livre.
Cytauxzoon felis é transmitido através da saliva dos carrapatos e aderência do vetor por
horas no hospedeiro (MEINKOTH; KOCAN, 2005). Nos Estados Unidos há relatos da competência
dos carrapatos Dermacentor variabilis e Amblyomma americanum em transmitir C. felis (BLOUIN
et al., 1984; REICHARD et al., 2009). Entretanto, como no Brasil não há a ocorrência desses
carrapatos, provavelmente outras espécies de ixodídeos participam na transmissão do
hemoparasita (PEIXOTO et al., 2007). No presente estudo, as onças-pintadas foram parasitadas
principalmente por diferentes espécies do gênero Amblyomma (Tabela 38), podendo ser esse
gênero, o vetor do C. felis.
A alta similaridade genética dos agentes isolados no presente estudo com Cytauxzoon
felis está de acordo com as similaridades encontradas por André et al. (2009) e Widmer (2009)
em onças-pintadas no Brasil.
A maioria das onças-pintadas positivas para Cytauxzoon felis não apresentou sinais
clínicos ou alterações no deslocamento padrão da espécie durante o período de monitoramento,
sugerindo que não desenvolveram a forma clínica da doença, e fortalecendo a hipótese de
agirem como um reservatório para o agente nas áreas de estudo. A onça-pintada capturada no
PEC, que apresentou baixo peso corpóreo (Figura 37), foi positiva para o agente, porém a
ausência de manifestações clínicas na maioria dos indivíduos positivos, a idade avançada do
animal e a coinfecção com M. haemofelis, sugerem que os sinais apresentados não estejam
relacionados com a presença do agente. André et al. (2009) acreditam que os felinos selvagens
brasileiros podem agir como potenciais reservatórios do C. felis, assim como os linces-pardos
(GLENN; KOCAN; BLOUIN, 1983; BLOUIN et al., 1984) e as onças-pardas (ROTSTEIN et al., 1999)
nos Estados Unidos. Embora não sejam frequentes, há relatos de infecções fatais causadas pelo
Cytauxzoon felis em linces-pardos (NIETFELD; POLLOCK, 2002), tigres (GARNER et al., 1996) e
leões (PEIXOTO et al. 2007) – evidenciando a importância do monitoramento dos animais
183
infectados, e não descartando potencial ameaça para animais imunossuprimidos ou com baixa
variabilidade genética.
A onça-pintada criada na aldeia indígena apresentou o único resultado negativo para
Cytauxzoon felis. Provavelmente, por ficar restrita na área da aldeia e não se deslocar pelos
hábitats naturais da espécie, esta onça teve menos contato com os carrapatos normalmente
presentes em ambientes silvestres. As quatro onças-pintadas que foram positivas no evento de
recaptura confirmaram a presença do agente após intervalos de 7 a 38 meses, sugerindo
infecções persistentes, assim como relatado para linces-pardos (MEINKOTH; KOCAN, 2005).
Os resultados sugerem a participação da onça-pintada como reservatório do
Cytauxazoon felis e a existência de um ciclo silvestre do agente nas áreas de estudo.
6.12 HEMOPLASMAS FELINOS
Este é o primeiro relato da presença de Mycoplasma haemofelis, ‘Candidatus

Mycoplasma haemominutum’ e ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ em onças-pintadas de vida
livre (Tabelas 31 a 33).
Apesar do pequeno número de gatos amostrados e baixas frequências de positividade
encontradas, os resultados mostraram a circulação de M. haemofelis e ‘Ca. Mycoplasma
haemominutum’ no Pantanal, e de M. haemofelis e ‘Ca. Mycoplasma turicensis’ no entorno do
PNE. No Brasil, existem relatos da ocorrência de hemoplasmas felinos em gatos domésticos das
regiões Sul e Sudeste (BAUMANN et al., 2006; HORA, 2008; MACIEIRA et al. 2008; BIONDO et al.,
2009; SANTOS et al., 2009a), sendo este, o primeiro relato para a região Centro-Oeste.
As altas exposições de onças-pintadas ao ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ (>70,0%) nas
três áreas de estudo sugerem a participação da espécie como reservatório do agente na
natureza. Assim como relatado por Willi et al. (2007c) e Tasker (2010), ‘Ca. Mycoplasma
haemominutum’ foi o hemoplasma mais comumente encontrado. Para onças-pintadas existem
duas pesquisas realizadas para Mycoplasma haemofelis em animais mantidos em cativeiro: um
animal, nos Estados Unidos, negativo para o agente (HAEFNER et al., 2003) e, um animal, no
Brasil, positivo para o agente pela análise de esfregaço sanguíneo (RIVETTI JÚNIOR, 2006).
Segundo Willi et al. (2007c), felinos de vida livre são mais infectados pelos hemoplasmas felinos
do que animais mantidos em cativeiro.
184
A coinfecçao de onças-pintadas com M. haemofelis e ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’,

relatada em cinco indivíduos neste estudo, já foi previamente relatada para felinos domésticos
(WILLI et al., 2006a; SYKES et al., 2007; GENTILINI et al., 2009) e silvestres (WILLI et al., 2007c;
METZGER, 2009). M. haemofelis é o hemoplasma felino mais patogênico, sendo os sinais clínicos
mais comuns da sua infecção, a anorexia, perda de peso, mucosas hipocoradas e desidratação
(SYKES, 2003; SYKES, 2010; TASKER, 2010). Nenhuma das onças-pintadas positivas para esse
hemoplasma no Pantanal apresentou sinais clínicos de infecção ou alterações em seus
deslocamentos, tendo sido monitoradas por períodos de 35 a 39 meses (Tabela 4). No Parque
Estadual do Cantão, uma das duas onças-pintadas positivas para o agente foi o animal que
estava abaixo do peso corpóreo (Figura 37). Assim, embora não se possa descartar a hipótese
das alterações apresentadas pelo indivíduo terem sido causadas pelo M. haemofelis, a presença
da maioria das onças positivas para o agente em bom estado geral, a presença de mucosas
normocoradas no indivíduo (Figura 38) e a idade avançada do animal não fortalecem essa
hipótese, fornecendo indícios de que os sinais apresentados não estejam relacionados a esse
hemoparasita. Entretanto, os dados disponíveis não permitem essa conclusão.
A alta frequência de onças-pintadas expostas ao ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ em
bom estado geral, sem alterações de deslocamento e sendo monitoradas por períodos de até 91
meses (Tabelas 2 e 4; Figuras 59 e 60), fortalecem a hipótese de participação da espécie na
manutenção do agente no meio ambiente, agindo como portadores assintomáticos desse
hemoplasma – corcondando com Willi et al. (2007b, 2007c).
A presença do ‘Ca. Mycoplasma turicensis’ em apenas duas onças-pintadas coinfectadas
com outros hemoplasmas foi similar ao encontrado por outros autores (PETERS et al., 2008;
GENTILINI et al., 2009), que relataram a ocorrência desse hemoplasma quase sempre em
associação com ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’. É possível que esses dois hemoplasmas
tenham modos de transmissão similares (Willi et al., 2006b, 2007a).
O modo de transmissão dos hemoplasmas felinos ainda não foi identificado (SYKES,
2003; WILLI et al., 2007c; TASKER, 2010). No presente estudo, as onças-pintadas positivas para
os hemoplasmas encontravam-se parasitadas por diferentes espécies de carrapatos (Tabela 38),
porém, não foi realizada a pesquisa de patógenos nesses ectoparasitas, não sendo possível
inferir sobre sua participação na transmissão dos hemoplasmas. A elevada exposição de onças-
pintadas positivas ao ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ fortalece a hipótese da transmissão do
agente através de vetores, uma vez que as onças-pintadas possuem hábitos solitários – que
dificultaria a transmissão direta do agente. Analisando o mapa de ocorrência do M. haemofelis
185
no Pantanal (Figura 57) é possível observar que as onças-pintadas positivas se movimentaram

em propriedade foco do agente, sugerindo a hipótese da transmissão por vetores, uma vez que
gatos e onças dificilmente mantêm um contato próximo. Willi et al. (2007c) considerando a
elevada ocorrência dos hemoplasmas em áreas tropicais e em felinos de vida livre, também
sugerem o envolvimento de artrópodes hematófagos na transmissão dos hemoplasma.
A exposição de duas onças-pintadas ao M. haemofelis e ‘Ca. Mycoplasma turicensis’ após
32 e 31 meses de suas capturas, respectivamente, confirmaram a circulação dos agentes no
Pantanal (Tabela 10; Figuras 57 e 58). A onça-pintada negativa para ‘Ca. Mycoplasma
haemominutum’ em um segundo exame seis meses após sua captura (Tabela 10), sugere uma
infecção não persistente, conforme também encontrado por Willi et al. (2006b, 2007c) ou a
presença de níveis não detectáveis do hemoplasma no sangue pela PCR (TASKER, 2010).
Diferentemente desse indivíduo, outras onças-pintadas permaneceram positivas para ‘Ca.
Mycoplasma haemominutum’ em intervalos de dois a 40 meses após o primeiro exame,
concordando com Tasker (2006), que afirma que as infecções com ‘Ca. Mycoplasma
haemominutum’ tendem a ser positivas por meses ou anos após a infecção.
Segundo os modelos estatísticos, a maior exposição ao ‘Ca. Mycoplasma
haemominutum’ em onças-pintadas do que em gatos domésticos reforça a hipótese do felino
silvestre agir como potencial reservatório do agente na natureza. A maior ocorrência de ‘Ca.
Mycoplasma haemominutum’ em animais adultos do que em jovens está de acordo com o
relatado para gatos domésticos (TASKER, 2006) uma vez que animais adultos são mais expostos
ao patógeno ao longo da vida.
Esses resultados sugerem que a onça-pintada provavelmente desempenha importante
papel na manutenção do ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ nas três áreas de estudo, e a alta
exposição ao agente sugere o envolvimento de vetores na transmissão desse hemoplasma. As
onças são suscetíveis ao Mycoplasma haemofelis e ao ‘Ca. Mycoplasma turicensis’, mas não
parecem desempenhar papel importante para a manutenção desses agentes no ambiente.
6.13 Mycobacterium bovis
Não houve evidências de que os bovinos do entorno do PNE e PEC, e as onças-pintadas

das três áreas de estudo tivessem sido expostos ao Micobacterium bovis.
186
A dificuldade logística das áreas de estudo não permitiu que o teste de tuberculinização
fosse realizado em todas as propriedades previstas. Entretanto, mesmo com um pequeno
número de animais testados, o resultado condiz com a expectativa de baixa prevalência da
tuberculose bovina para o território brasileiro, sobretudo para as regiões Norte e Centro-Oeste,
tradicionais pelo sistema extensivo de criação de gado (SILVA et al., 2009; informação verbal1).
A ausência do M. bovis nas fezes das onças-pintadas está de acordo com a literatura que
não relata a presença do patógeno na espécie. Normalmente, os carnívoros são acidentalmente
infectados e não são capazes de propagar a doença (MORRIS; PFEIFFER; JACKSON, 1994; BENGIS,
1999). Em grandes felinos do gênero Panthera, o M. bovis já foi isolado de leões e leopardos de
vida livre no Serengeti (KEET et al., 1996; DE VOS et al., 2001; CLEAVELAND et al., 2005).
Embora a identificação dos isolados de Mycobacterium spp. não tenham atingido o nível
de espécie, foi possível identificá-los como micobactérias ubiquitárias. No entanto, a presença
dessas micobactérias nas fezes das onças-pintadas deve ser interpretada com cuidado, uma vez
que as fezes foram coletadas diretamente do solo, e assim o Micobacterium spp. isolado poderia
advir do ambiente e não das fezes analisadas. Solos e águas possuem uma ampla variedade de
micobactérias ambientais (FALKINHAM, 2002). Parte desse problema poderia ser resolvido
pareando-se as coletas de fezes com amostras de solo, entretanto, essas coletas não foram
realizadas no presente estudo. As micobactérias ambientais podem ser patógenos oportunistas
(CHIMARA et al., 2008), mas raramente doenças causadas por essas micobactérias são
reportadas em animais silvestres (BERCOVIER; VINCENT, 2001).
A pesquisa de Mycobacterium spp. em fezes exigiu técnicas especiais devido à alta
contaminação das amostras, haja vista a contaminação ocorrida em três delas. O protocolo
aplicado mostrou-se viável, porém seria interessante a realização de mais estudos visando o
desenvolvimento de protocolos mais eficazes, equilibrando a capacidade de impedir o
crescimento de contaminantes e permitir o crescimento das micobactérias. Os métodos
descontaminantes podem reduzir o número de micobactérias viáveis contidas nas amostras
(BROOKS et al., 1984).
Os resultados sugerem que o M. bovis não representa uma ameaça sanitária importante
para as onças-pintadas das três áreas estudadas.
______________________________________________________
1
Informação fornecida por José Soares Ferreira Neto em São Paulo, em 2010
187
6.14 PARASITAS INTESTINAIS
O diagnóstico de duas amostras de fezes de onças-pintadas do Parque Nacional das Emas

positivas para parasitas intestinais é o primeiro relato de Cryptosporidium spp. e Giardia
intestinalis para onças-pintadas de vida livre (Tabela 37).
As baixas frequências de Giardia intestinalis encontradas podem estar relacionadas com
a eliminação intermitente dos cistos (PAPINI et al., 2007), limitando sua detecção nas fezes.
Desta forma, não é possível descartar também a presença do agente nas populações do Parque
Estadual do Cantão e Pantanal. Podem ser necessárias diversas coletas e análises de amostras
fecais para diagnóstico de um animal positivo (DRYDEN; PAYNE; SMITH, 2006).
A infecção das onças-pintadas do PNE pode ter ocorrido através da ingestão de água
contaminada (ROBERTSON; THOMSON, 2002) – uma vez que utilizaram preferencialmente áreas
próximas a cursos d’água (Figura 45) – ou de presas contaminadas. Pequenos mamíferos são
considerados potenciais fontes de infecção da Giardia spp. e do Cryptosporidium spp. (LALLO et
al., 2009) e foram encontrados, embora em baixa frequência, na dieta da onça-pintada do PNE
(IOP dados não publicados). Há também a possibilidade de animais domésticos das propriedades
rurais do entorno terem sido fontes de infecções para essas onças-pintadas. Porém, amostras de
animais domésticos não foram coletadas para esse propósito no presente estudo.
Silva et al. (2008) sugerem que os felinos silvestres possam agir como potenciais
hospedeiros para Giardia spp., sendo capazes de disseminar o agente no ambiente. Entretanto,
não se conhece o papel das onças-pintadas na manutenção desses agentes. Geralmente a
ocorrência de Cryptosporidium spp. em carnívoros é menor do que em roedores (FENG, 2010).
Existem relatos de onças-pintadas mantidas em cativeiro positivas para Giardia spp. no
Brasil (MÜLLER; GREINERT; SILVA FILHO, 2005), e negativas para Cryptosporidium spp. (ALVES et
al., 2005; MATSUBAYASHI et al., 2005; LIM et al., 2008) e Giardia spp. (MATSUBAYASHI et al.,
2005).
É importante considerar que as amostras de fezes do presente estudo foram coletadas
em campo e muitas vezes encontravam-se expostas no ambiente por horas ou dias, o que pode
ter interferido nos resultados. Sendo que: (a) os oocistos ou cistos dos parasitos identificados
poderiam estar presentes no ambiente e não nas fezes analisadas (BARWICK et al., 2003); (b) os
oocistos ou cistos dos parasitos poderiam estar presentes nas presas consumidas pelas onças-
pintadas e não representar infecção do predador (PATTON et al., 1986; PATTON; RABINOWITZ,
188
1994; HAMNES et al., 2007); ou ainda, (c) os resultados negativos poderim ter ocorrido devido à
desintegração dos cistos ou oocistos dos parasitos pela exposição prolongada no ambiente
(PAPINI et al., 2007). Assim, esses resultados devem ser interpretados com ressalvas.
Nenhuma amostra foi positiva para protozoários da Família Sarcocystidae, concordando
com De Camps, Dubey e Saville (2008), que também não encontraram nenhum oocisto de
Toxoplasma gondii em amostra fecal de onça-pintada. Como as onças-pintadas das áreas de
estudo foram altamente soropositivas para T. gondii (Tabela 20), a ausência de oocistos nas
fezes era esperado, uma vez que o período de eliminação de oocistos é curto – diminuindo as
chances de sua detecção nas fezes (DUBEY, 1986; DUBEY; THULLIEZ, 1989). Em Belize, oocistos
de Hammondia pardalis e oocistos semelhantes a Toxoplasma gondii foram isolados de amostras
fecais de onças-pintadas de vida livre, e oocistos de Sarcocystis spp. também não foram
identificados (PATTON et al., 1986).
Mais estudos devem ser realizados para descobrir o potencial zoonótico desses
protozoários a partir das amostras de onça-pintada. Porém, acredita-se que a ocorrência de
Cryptosporidium spp. e Giardia intestinalis nas fezes de onças-pintadas pode ser uma importante
informação para a cadeia epidemiológica dos parasitas no Parque Nacional das Emas.
6.15 ECTOPARASITAS
Todas as associações carrapato-hospedeiro encontradas no presente estudo (Tabela 38)

já foram relatadas anteriormente (ARAGÃO, 1936; ARAGÃO; FONSECA, 1961; SINKOC et al.,
1998; LABRUNA et al., 2002; LABRUNA et al., 2005; NAVA, 2008; MARTINS et al., 2009; WIDMER,
2009).
Em cães domésticos, Rhipicephalus sanguineus foi a espécie de carrapato mais
identificada nas três áreas de estudo, similar ao relatado por Szabó et al. (2010) em área rural.
Essa espécie de carrapato é considerada vetor da Babesia canis vogeli (DANTAS-TORRES;
FIGUEREDO, 2006), mas não foi identificada nas onças-pintadas capturadas.
As onças-pintadas do Pantanal apresentaram a maior diversidade de carrapatos,
entretanto essa informação deve ser cuidadosamente interpretada, uma vez que nesse bioma
houve mais eventos de captura em comparação às demais áreas (Tabela 38).
189
Rhipicephalus microplus, identificado nos bovinos do presente estudo, é a espécie de

carrapato mais prevalente em bovinos no Brasil (LABRUNA et al., 2005) e foi também
encontrado nas onças-pintadas do Pantanal. Nesse bioma, devido ao fenômeno de inundação
sazonal, o gado foi introduzido nos hábitats naturais das onças-pintadas (CANÇADO et al., 2008),
fazendo com que as duas espécies utilizassem mais áreas em comum do que nas regiões do PNE
e PEC. A ocorrência de R. microplus em onças-pintadas foi previamente relatada por Labruna et
al. (2002), Labruna et al. (2005) e Nava (2008).
As onças-pintadas, assim como os demais carnívoros, são predadores topo de cadeia
alimentar e podem se infestar com carrapatos que parasitam suas presas naturais (LABRUNA et
al., 2005), sendo mais expostas a diferentes espécies de carrapatos. A alta frequência do A.
cajennense encontrada no PNE e Pantanal sugere a boa adaptação dessa espécie de ectoparasita
nas onças-pintadas. A espécie é endêmica da região neotropical e parasita principalmente
herbívoros como antas, capivaras e queixadas (ARAGÃO, 1936; BARROS-BATTESTI; ARZUA;
BECHARA, 2006). Possui baixa especificidade por hospedeiros (PEREIRA et al., 2000; LABRUNA et
al., 2002), tendo sido também identificada em cães e bovinos do presente estudo. Em onças-
pintadas, A. cajennense já foi relatado por Aragão (1936), Labruna et al. (2005), Durden et al.
(2006) e Widmer (2009).
A. ovale, identificado em onças-pintadas do Pantanal e Parque Estadual do Cantão e cães
domésticos do entorno do PEC, é normalmente encontrado em animais silvestres (ARAGÃO,
1936; LABRUNA et al., 2002; BARROS-BATTESTI; ARZUA; BECHARA, 2006). A espécie foi
previamente relatada parasitando onças-pintadas por Aragão e Fonseca (1961), Sinkoc et al.
(1998) e Labruna et al. (2005). A. triste, identificado em onças do Parque Nacional das Emas e
Pantanal, tem como principais hospedeiros na natureza os cervos e veados (BARROS-BATTESTI;
KNYSAK, 1999; SZABÓ et al., 2003). Sendo que a associação A. triste e onça-pintada foi
previamente relatada por Durden et al. (2006), Labruna et al. (2005) e Widmer (2009). A.
tigrinum, por sua vez, foi apenas encontrado nas onças-pintadas do Parque Nacional das Emas, e
acredita-se que parasite exclusivamente carnívoros (GUGLIELMONE et al., 2000). Em onças-
pintadas, já foi relatado por Labruna et al. (2005) e Durden et al. (2006). Por último, o carrapato
A. oblongoguttatum identificado em cães do entorno do Parque Estadual do Cantão, também
relatado por Martins et al. (2009), não foi encontrado em onças-pintadas no presente estudo,
mas anteriormente foi descrita na espécie por Labruna et al. (2005).
Entre os demais ectoparasitas identificados nas onças-pintadas, a Tunga penetrans foi
relatada em menor frequência neste estudo do que por Widmer e Azevedo (2009) em onças-
190
pintadas do Pantanal. Tunga penetrans é endêmica no Brasil e, animais domésticos e silvestres

podem agir como seu reservatório (PILGER et al., 2008). Não se conhece o papel das onças-
pintadas na manutenção desse ectoparasita na natureza.
Algumas lesões nas peles das onças-pintadas, causadas por mordidas de carrapatos,
brigas intra ou interespecíficas provavelmente deram início as infestações por larvas de
Cochliomyia sp. encontradas nos animais do Pantanal. Larvas de Cochliomyia sp. foram também
relatadas em onças-pintadas por Rawlins (1985) na Guiana, porém não foram encontrados
registros de larvas de Dermatobia hominis na espécie. A larva de Dermatobia hominis possui
baixa especificidade parasitária sendo relatada em diversas espécies animais e considerada a
principal agente da miíase na América do Sul (SILVA-JÚNIOR; LEANDRO; MOYA-BORJA, 1998;
VEROCAI et al., 2010). Segundo Souza, Verocai e Ramadinha (2010), as infestações por
Cochiliomyia hominivorax são consideradas mais agressivas, porém infestações pequenas e
superficiais, como as observadas no presente estudo, normalmente são benignas.
Durden et al. (2006) relataram que a fauna de ectoparasitas associadas com as onças
varia ao longo de sua área de distribuição. Outras espécies de ectoparasitas, diferentes das
encontradas neste estudo, já foram identificadas em onças-pintadas: Ixodes boliviensis, I. affinis,
Ctenocephalides felis e Juxtapulex echidnophagoides no Panamá, Pulex simulans e Ornithodoros
rostratus no Chaco Paraguaio, Pulex irrittans no Brasil, Pulex porcinuns no México, e Felicola
oncae na Costa Rica (revisado por DURDEN et al., 2006).
A erradicação ou controle de doenças transmitidas por carrapatos pode ser mais
complicado do que responder a um surto de doenças infecciosas (GEORGE; DAVEY; POUND,
2002). Assim, a identificação de ectoparasitas em onças-pintadas é importante não apenas para
entender o papel desse felino na manutenção dos vetores na natureza, mas também conhecer
possíveis agentes que possam ser veiculados por eles. Embora não realizada neste estudo,
considera-se de extrema importância a coleta de carrapatos para extração de material genético
e pesquisa de patógenos através de testes moleculares.
191
7 CONCLUSÕES
• Este é o primeiro estudo de patógenos com enfoque em medicina da conservação para

as populações de onça-pintada, cães, gatos e bovinos nas regiões do Parque Nacional das
Emas, Parque Estadual do Cantão e Pantanal sul mato-grossense.
• A Brucella abortus é endêmica nas populações de bovinos, mas aparentemente as

brucelas lisas não representam uma ameaça sanitária para as onças-pintadas nas três
áreas de estudo.
• A epidemiologia da leptospirose nas onças-pintadas não envolve bovinos, cães ou gatos

domésticos como reservatórios no Parque Nacional das Emas e Pantanal.
• As populações de onça-pintada das três áreas de estudos provavelmente mantêm um

ciclo silvestre do Toxoplasma gondii na natureza, aparentemente não envolvendo
animais domésticos.
• As onças-pintadas do Pantanal provavelmente foram expostas ao vírus da raiva e não

apresentaram infecção letal da doença.
• As onças-pintadas do Pantanal foram expostas ao vírus da cinomose, sendo necessários

mais estudos para elucidar o papel dos cães domésticos como fonte de infecção para o
agente.
• O FIV não representa uma ameaça para as populações de onça-pintada e gato doméstico
das três áreas de estudo.
• O FeLV, mesmo presente em gatos domésticos do entorno do Parque Estadual do

Cantão, não representa uma ameaça para as populações de onça-pintada das três áreas
de estudo.
192
• Embora cães dos entornos do Parque Nacional das Emas e Parque Estadual do Cantão
sejam expostos a Babesia spp., esse hemoparasita não representa uma ameaça para as
populações de onça-pintada nas três áreas de estudo.
• As onças-pintadas das três áreas de estudo provavelmente possuem um papel na

manutenção do Cytauxzoon felis, Hepatozoon spp. e ‘Candidatus Mycoplasma
haemominutum’ na natureza.
• Cães e gatos domésticos das três áreas de estudo não parecem estar envolvidos na
transmissão do Cytauxzoon felis para as onças-pintadas.
• As onças-pintadas são suscetíveis ao Mycoplasma haemofelis e ao ‘Candidatus

Mycoplasma turicensis’, mas parecerem não desempenhar papel na manutenção desses
agentes no ambiente.
• Mycobacterium bovis não representa uma ameaça sanitária para as populações de onça-
pintada nas três áreas de estudo.
• São necessários mais estudos para confirmar a presença de Giardia intestinalis e

Cryptosporidium spp. em onças-pintadas no Parque Nacional das Emas.
• Deve-se pesquisar a presença de Cytauxzoon felis; Hepatozoon spp., ‘Candidatus

Mycoplasma haemominutum’, ‘Candidatus Mycoplasma turicensis’ e Mycoplasma
haemofelis em carrapatos que parasitam as onças-pintadas nas três áreas de estudo.
• É necessário o monitoramento em longo prazo das populações de onça-pintada e

animais domésticos nas regiões do Parque Nacional das Emas, Pantanal e Parque
Estadual do Cantão.
193
8 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Este estudo representa o primeiro relato de patógenos circulantes nas populações de

onça-pintada e animais domésticos com enfoque em medicina da conservação para as regiões
do Parque Nacional das Emas, Parque Estadual do Cantão e Pantanal sul mato-grossense.
Trata-se de um primeiro passo, mas muito ainda precisa ser estudado, notadamente em
relação ao papel dos animais domésticos na cadeia de transmissão dos patógenos detectados.
De uma maneira geral as onças-pintadas das três áreas encontravam-se saudáveis, em
boas condições físicas, e pareceram não estar ameaçadas pela presença de patógenos em suas
populações ou ambientes em que vivem. Porém, conhecendo a importância de medidas de
controle para prevenção de surtos epidêmicos (CLEAVELAND et al., 2000) e o histórico de
animais domésticos como fontes de infecção de doenças que causaram declínios populacionais
significativos em espécies ameaçadas (GASCOYNE et al., 1993; ROELKE-PARKER et al., 1996;
SILLERO-ZUBIRI; KING; MACDONALD, 1996; LAURENSON et al., 1998; LÓPEZ et al., 2009),
considera-se saudável refletir sobre um conjunto de medidas preventivas que poderiam ser
adotadas nas áreas do entorno do PNE, PEC e propriedades rurais do Pantanal sul mato-
grossense.
Para tanto, e tendo em vista os resultados obtidos, elaborou-se uma escala dos riscos
sanitários aos quais as populações de onça-pintada das três áreas estão expostas: a cinomose e a
raiva foram consideradas potenciais ameaças; a brucelose e a leptospirose merecem atenção
pela possibilidade de envolvimento de animais domésticos como reservatórios; os
hemoparasitas necessitam ser mais estudados, principalmente para elucidar as relações
hospedeiro-parasita e a importância desses agentes para a onça-pintada; os demais agentes
parecem não representar uma ameaça sanitária e, quando detectados, pareceram ser oriundos
do próprio ambiente silvestre.
Assim, os riscos de transmissão de patógenos dos animais domésticos para as onças-
pintadas poderiam ser mitigados pela adoção das seguintes medidas:
1) Vacinação de cães contra a cinomose. Vacinação de bovinos, cães e gatos contra
a raiva;
2) Implementação de ações de controle da brucelose recomendadas pelo PNCEBT, e
verificação da necessidade de vacinação de suínos contra leptospirose;
3) Combate a ectoparasitas nos animais domésticos;
194
4) Proibição de animais domésticos no interior das Unidades de Conservação e

restrição da circulação de espécies domésticas em ambientes adjacentes às áreas
preservadas;
5) Erradicação de cães e gatos ferais.
Deve-se também enfatizar a importância desse manejo adequado aos proprietários e

funcionários das propriedades rurais e aos gerentes das Unidades de Conservação – fornecendo
informações sobre as possíveis doenças que podem ser transmitidas entre os animais
domésticos e silvestres.
Apenas o monitoramento em longo prazo dessas populações permitirá definir o papel
das espécies na transmissão dos agentes, reconhecer quais patógenos são endêmicos ou podem
representar uma ameaça para a onça-pintada. Sabe-se que muitas das medidas recomendadas
são difíceis de serem praticadas, pois envolvem, além de recursos logísticos e financeiros,
mudanças nos costumes das comunidades. Para que comecem a ser praticadas, é necessária a
realização de mais debates sobre o tema entre pesquisadores, órgãos ambientais e da saúde,
expondo os dados gerados até o momento e os riscos a que essas populações estão suscetíveis.
Só assim será possível avançar e começar a praticar ações de manejo epidemiológico para a
conservação de animais silvestres.
Para garantir a qualidade das informações coletadas deve-se também padronizar os
protocolos de coletas de material biológico e os métodos diagnósticos utilizados, maximizando
os esforços em projetos de pesquisas (FURTADO; FILONI, 2008).
Deve-se incentivar investigações sobre as causas de mortalidade das onças-pintadas.
Essas informações são extremamente difíceis de serem coletadas, pela dificuldade tanto de se
encontrar animais de vida livre morrendo em decorrência de doenças infecciosas (MURRAY et
al., 1999), quanto de encontrar materiais biológicos adequados para esses estudos.
O mapeamento da ocorrência dos patógenos e a inserção de dados ecológicos, como
realizado no presente estudo, mostraram que, além de ilustrar a presença dos agentes no
ambiente, facilitam a visualização das possíveis vias de transmissão dos patógenos, devendo,
sempre que possível, serem inseridos em estudos epidemiológicos – observações relatadas
previamente por Riley, Foley e Chomel (2004), Ostfeld, Glass e Keesing (2005) e Norman (2008).
O conhecimento dos patógenos circulantes nessas populações será útil também para
futuros projetos que envolvam a translocação ou reintrodução de onças-pintadas na natureza.
195
Embora ainda não seja uma prática adotada, sugere-se que os patógenos aqui selecionados
sejam pesquisados, dando atenção especial aos agentes virais e parasitários.
Muitos dos patógenos estudados possuem potencial zoonótico, colocando em risco não
apenas os animais, mas também as populações humanas das áreas de estudo. Propõe-se que,
futuramente, sejam realizados estudos epidemiológicos com as comunidades humanas nas
regiões do PNE, PEC e Pantanal, completando, assim, o estudo de medicina da conservação nas
áreas – um projeto multidisciplinar – envolvendo médicos e profissionais da área da saúde.
Evidentemente, não será possível prever todos os surtos de doenças na população e
conduzir estratégias de controle para cada uma delas (ACEVEDO-WHITEHOUSE, 2009;
WOODFORD, 2009). Porém, o levantamento prévio dos patógenos circulantes e o
monitoramento desses animais servirão de base para determinar quais merecem atenção
especial.
Ainda hoje, programas de monitoramento epidemiológico em animais silvestres são
limitados, e, apesar de destacar a importância das doenças para espécies ameaçadas, é urgente
que os riscos da presença dos patógenos nas populações sejam identificados, para que
estratégias de controle sejam planejadas (SAINSBURY et al., 2001; LANFRANCHI et al., 2003;
ACEVEDO-WHITEHOUSE, 2009). O papel da medicina da conservação está em solucionar
problemas e não apenas relatá-los (LANFRANCHI et al., 2003). O simples relato de ocorrência de
patógenos nas populações de animais selvagens tem valor limitado, mas ganha relevância para a
conservação quando acompanhado de recomendações de manejo (GORTAZAR et al., 2007).
196
197
REFERÊNCIAS
ACEVEDO-WHITEHOUSE, K. The importance of disease management programmes for wildlife

conservation. Animal Conservation, v. 12, n. 3, p. 185-186, 2009.
ACHA, P. N.; SZYFRES, B. Zoonoses and communicable diseases common to man and animals. 3. ed.
Washington, D. C.: Pan American Health Organization, 2001. V. 1, 398 p.
ACHA, P. N.; SZYFRES, B. Zoonosis y enfermidades transmissibles comunes al hombre y a los animales. 2.
ed. Washington: Organizacion Panamericana de la Salud, 1986. 989 p.
ADESIYUN, A. A.; ABDULLAHI, S. U.; ADEYANJU, J. B. Prevalence of Brucella abortus and Brucella canis
antibodies in dogs in Nigeria. Journal of Small Animal Practice, v. 27, n. 1, p. 31-37, 1986.
AGUIRRE, A. A. Wild canids as sentinels of ecological health: a conservation medicine perspective.

Parasites and Vectors, v. 2, 2009.
AGUIRRE, A. A.; STARKEY, E. E. Wildlife disease in United States National Parks: historical and
coevolutionary perspectives. Conservation Biology, v. 8, n. 3, p. 654-661, 1994.
AGUNLOYE, C.; NASH, A. Investigation of possible leptospiral infection in cats in Scotland. Journal of Small
Animal Practice, v. 37, p. 126–129, 1996.
ALBUQUERQUE, G. R.; MUNHOZ, A. D.; FLAUSINO, W.; SILVA, R. T.; ALMEIDA, C. R. R.; MEDEIROS, S. M.;
LOPES, C. W. G. Prevalência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii em bovinos leiteiros do vale do Paraíba
Sul Fluminense, estado do Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 14, n. 3, p.
125-128, 2005.
ALENCAR, N. X.; KOHAYAGAWA, A.; SANTAREM, V. A. Hepatozoon canis infection of wild carnivores in
Brazil. Veterinary Parasitology, v. 70, n. 4, p. 279-282, 1997.
ALEXANDER, K. A.; APPEL, M. J. G. African wild dogs (Lycaon pictus) endangered by a canine distemper
epizootic among domestic dogs near the Masai Mara national reserve, Kenya. Journal of Wildlife
Diseases, v. 30, n. 4, p. 481-485, 1994.
ALEXANDER, K. A.; KAT, P. W.; FRANK, L. G.; HOLEKAMP, K. E.; SMALE, L.; HOUSE, C.; APPEL, M. J. G.
Evidence of canine distemper virus infection among free-ranging spotted hyenas (Crocuta crocuta) in the
Masai Mara, Kenya. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 26, n. 2, p. 201-206, 1995.
ALMEIDA, A. C.; SANTORELLI, A.; BRUZADELLI, R. M. Z.; OLIVEIRA, M. Seroepidemiology of canine

brucellosis caused by Brucella canis and Brucella abortus in Alfenas, MG, Brazil. Arquivo Brasileiro de
Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 56, n. 2, p. 275-276, 2004.
198
ALMEIDA, V. T.; PEREIRA, L. H. C.; SOUZA, N. F.; MENESES, A. M. C.; MORAES, C. C. G.; KURODA, R. B. S.;
LIMA, D. J. S.; FIGUEIREDO, M. J. F. M.; PEREIRA, A. C. A.; LANGONI, H.; SILVA, R. C.; ALVES, M. A. M. K.;
DIAS NETO, R. N.; ANDRADE, R. F.; BASTOS, R. K. G.; CARDOSO, A. C. F.; SEIXES, L. S.; ANDRADE, E. N. L.;
OLIVEIRA, G. S.; REIS, K. A.; LACRETA JUNIOR, A. C. C.; BRANCA, E. R.; OLIVEIRA, F. C. M.; LEANDRO, B. M.
A. Leptospira spp. (Larrey 1800) serological evaluation in Pantera onca (Linnaeus 1758) and Leopardus
pardalis (Linnaeus 1771) kept in captivity at Belem and Capitão Poco, Pará state, Brazil. Clínica Veterinária
(São Paulo), ano XIV, p. 99-100, 2009. Suplemento.
ALTIZER, S.; HARVELL, D.; FRIEDLE, E. Rapid evolutionary dynamics and disease threats to biodiversity.
Trends in Ecology and Evolution, v. 18, n. 11, p. 589-596, 2003.
ALVES, C. J.; ANDRADE, J. S. L.; VASCONCELLOS, S.A.; MORAES, Z. M.; AZEVEDO, S. S.; SANTOS, F. A.
Avaliação dos níveis de aglutinação anti-leptospira cães no Município de Patos, PB, Brasil. Revista
Brasileira de Ciência Veterinária, v. 7, n. 1, p. 17-21, 2000.
ALVES, L. C. Prevalência de babesiose em gado leiteiro no município de Garanhuns, estado de

Pernambuco. 1987. 124 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
ALVES, M.; XIAO, L. H.; LEMOS, V.; ZHOU, L.; CAMA, V.; DA CUNHA, M. B.; MATOS, O.; ANTUNES, F.
Occurrence and molecular characterization of Cryptosporidium spp. in mammals and reptiles at the Lisbon
Zoo. Parasitology Research, v. 97, n. 2, p. 108-112, 2005.
ANDERSON, A. J.; GREINER, E. C.; ATKINSON, C. T.; ROELKE, M. E. Sarcocysts in the Florida bobcat (Felis
rufus floridanus). Journal of Wildlife Diseases, v. 28, n. 1, p. 116-120, 1992.
ANDERSON, E. C. Morbillivirus infections in wildlife (in relation to their population biology and disease
control in domestic animals). Veterinary Microbiology, v. 44, n. 2-4, p. 319-332, 1995.
ANDERSON, J. F.; MAGNARELLI, L. A. Biology of ticks. Infectious Disease Clinics of North America, v. 22, n.
2, p. 195, 2008.
ANDRÉ, M. R. Detecção molecular e sorológica de Ehrlichia canis e Babesia canis em felídeos selvagens
brasileiros mantidos em cativeiro. 2008. 78 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Ciências Agrárias e
Veterinárias, Universidade Estadual de São Paulo, São Paulo, 2008.
ANDRÉ, M. R.; ADANIA, C. H.; MACHADO, R. Z.; ALLEGRETTI, S. M.; FELIPPE, P. A. N.; SILVA, K. F.; NAKAGHI,
A. C. H.; DAGNONE, A. S. Molecular detection of Cytauxzoon spp. in asymptomatic Brazilian wild captive
felids. Journal of Wildlife Diseases, v. 45, n. 1, p. 234-237, 2009.
ANDRÉ-FONTAINE, G. Canine leptospirosis - Do we have a problem? Veterinary Microbiology, v. 117, n. 1,

p. 19-24, 2006.
199
APPEL, M. J. G. Citation classic: pathogenesis of canine distemper. Current Contents. Agriculture biology
& environmental sciences, v. 19, p. 14, 1987.
APPEL, M. J. G.; ROBSON, D. S. A microneutralization test for canine distemper virus. American Journal of
Veterinary Research, v. 34, n. 11, p. 1459-1463, 1973.
APPEL, M. J. G.; SHEFFY, B. E.; PERCY, D. H.; GASKIN, J. M. Canine distemper virus in domesticated cats and
pigs. American Journal of Veterinary Research, v. 35, n. 6, p. 803-806, 1974.
APPEL, M. J. G.; SUMMERS, B. A. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivores. Veterinary

Microbiology, v. 44, n. 2-4, p. 187-191, 1995.
APPEL, M. J. G.; YATES, R. A.; FOLEY, G. L.; BERNSTEIN, J. J.; SANTINELLI, S.; SPELMAN, L. H.; MILER, L. D.;
ARP, L. H.; ANDERSON, M.; BARR, M.; PEARCE-KELLING, S.; SUMMERS, B. A. Canine distemper enzootic in
lions, tigers, and leopards in North America. Journal Veterinary Diagnostic Investigation, v. 6, n. 3, p. 277-
288, 1994.
APPELBEE, A. J.; THOMPSON, R. C. A.; OLSON, M. E. Giardia and Cryptosporidium in mammalian wildlife -
current status and future needs. Trends in Parasitology, v. 21, n. 8, p. 370-376, 2005.
ARAGÃO, H. D. B. Ixodidas brasileiros e de alguns paizes limitrophes. Memórias do Instituto Oswaldo

Cruz, v. 31, n. 4, p. 759-843, 1936.
ARAGÃO, H.; DA FONSECA, F. Notas de ixodologia. VIII. Lista e chave para os representantes da fauxa
ixodológica brasileira. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 59, n. 2, p. 115-129, 1961.
ARAÚJO, F. R.; CARVALHO, C. M. E.; BALBUENA, C. B. Levantamento sorológico para Toxoplasma gondii
em bovinos de corte do estado do Mato Grosso do Sul, Brasil. Revista Brasileira de Medicina Veterinária,
v. 20, n. 5, p. 201-203, 1998.
ARAÚJO, V. E. M.; MOREIRA, E. C.; NAVEDA, L. A. B.; SILVA, J. A.; CONTRERAS, R. L. Frequency of anti-
Leptospira interrogans agglutinins in bovine serum samples in Minas Gerais, Brazil, 1980 to 2002. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 57, n. 4, p. 430-435, 2005.
ARDUINO, G. D. C.; GIRIO, R. J. S.; MAGAJEVSKI, F. S.; PEREIRA, G. T. Agglutinating antibody titers induced
by commercial vaccines against bovine leptospirosis. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 29, n. 7, p. 575-
582, 2009.
ARJONA, A.; BARQUERO, N.; DOMENECH, A.; TEJERIZO, G.; COLLADO, V. M.; TOURAL, C.; MARTIN, D.;
GOMEZ-LUCIA, E. Evaluation of a novel nested PCR for the routine diagnosis of feline leukemia virus
(FeLV) and feline immunodeficiency virus (FIV). Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 9, n. 1, p. 14-
22, 2007.
200
ARNS, C. W.; SPILKI, F. R.; ALMEIDA, R. S. Paramyxoviridae. In: FLORES, E. F. Virologia Veterinária. Santa
Maria: Editora da UFSM, 2007. cap. 26, p. 659-688.
ASTETE, S.; SOLLMANN, R.; SILVEIRA, L. Comparative ecology of jaguars in Brazil. Cat News, special issue,
The jaguar in Brazil, n. 4, p. 9-14, 2008.
AVERBECK, G. A.; BJORK, K. E.; PACKER, C.; HERBST, L. Prevalence of hematozoans in lions (Panthera leo)
and cheetah (Acinonyx-jubatus) in Serengeti National Park and Ngorongoro Crater, Tanzania. Journal of
Wildlife Diseases, v. 26, n. 3, p. 392-394, 1990.
AYOOB, A. L.; HACKNER, S. G.; PRITTIE, J. Clinical management of canine babesiosis. Journal of Veterinary
Emergency and Critical Care, v. 20, n. 1, p. 77-89, 2010.
AZEVEDO, F. C. C.; MURRAY, D. L. Evaluation of potential factors predisposing livestock to predation by

jaguars. The Journal of Wildlife Management, v. 71, n. 7, p. 2379-2386, 2007a.
AZEVEDO, F. C. C.; MURRAY, D. L. Spatial organization and food habits of jaguars (Panthera onca) in a
floodplain forest. Biological Conservation, v. 137, n. 3, p. 391-402, 2007b.
AZEVEDO, S. S.; BATISTA, C. S. A.; VASCONCELLOS, S. A.; AGUIAR, D. M.; RAGOZO, A. M. A.; RODRIGUES, A.
A. R.; ALVES, C. J.; GENNARI, S. M. Seroepidemiology of Toxoplasma gondii and Neospora caninum in dogs
from the state of Paraiba, Northeast region of Brazil. Research in Veterinary Science, v. 79, n. 1, p. 51-56,
2005.
BAJER, A. Cryptosporidium and Giardia spp. infections in humans, animals and the environment in Poland.
Parasitology Research, v. 104, n. 1, p. 1-17, 2008.
BANETH, G. Disease risks for the travelling pet: hepatozoonosis. In Practice, v. 25, n. 5, p. 272, 2003.
BANETH, G.; AROCH, I.; TAL, N.; HARRUS, S. Hepatozoon species infection in domestic cats: a retrospective
study. Veterinary Parasitology, v. 79, n. 2, p. 123-133, 1998.
BARR, M. C. FIV, FeLV, and FIPV: interpretation and misinterpretation of serological test results. Seminars
in Veterinary Medicine and Surgery Small Animal, v. 11, n. 3, p. 144–153, 1996.
BARR, M. C.; CALLE, P. P.; ROELKE, M. E.; SCOTT, F. W. Feline immunodeficiency virus infection in
nondomestic felids. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 20, n. 3, p. 265-272, 1989.
BARR, S. C.; BOWMAN, D. D.; PHILLIPS, L. G.; BARR, M. C. Trypanosoma manulis n. sp. from the Russian
Pallas cat (Felis manul). Journal of Eukaryotic Microbiology, v. 40, n. 3, p. 233-237, 1993.
201
BARROS-BATTESTI, D. M.; ARZUA, M.; BECHARA, G. H. Carrapatos de importância médico veterinária da

Região Neotropical: um guia ilustrado para identificação de espécies. São Paulo: Vox/ICTTD/Butantan,
2006. 223 p.
BARROS-BATTESTI, D. M.; KNYSAK, I. Catalogue of the Brazilian Ixodes (Acari: Ixodidae) material in the
mite collection of Instituto Butantan, São Paulo, Brazil. Papéis Avulsos de Zoologia (São Paulo), v. 41, n. 3,
p. 49-57, 1999.
BARWICK, R. S.; MOHAMMED, H. O.; WHITE, M. E.; BRYANT, R. B. Factors associated with the likelihood of
Giardia spp. and Cryptosporidium spp. in soil from dairy farms. Journal of Dairy Science, v. 86, n. 3, p. 784-
791, 2003.
BASTOS, C. V.; MOREIRA, S. M.; PASSOS, L. M. F. Retrospective study (1998–2001) on canine babesiosis in
Belo Horizonte, Minas Gerais State. Brazil. Annals of the New York Academy o Sciences, v. 1026, n. 1, p.
158-160, 2004.
BAUMANN, A.; GUIMARAES, A. M. S.; SILVA, C. C.; YAMAGUTI, M.; KOZEMJAKIM, D. A.; MESSICK, J. B.;
BIONDO, A. W.; TIMENETSKY, J. Mycoplasma haemofelis and ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’
detection by PCR in anemic domestic cats (Felis catus) from Curitiba, Brazil: a preliminary study.
Veterinary Clinical Pathology, v. 35, n. 3, p. 370, 2006. Apresentado no American Society for Veterinary
clinical Pathology Annual Meeting, 41.; American College of Veterinary Pathologists Annual Meeting, 57.,
2006, Tucson, Arizona.
BEAUFILS, J. P.; MARTIN-GRANEL, J.; JUMELLE, P. Hepatozoon spp. parasitemia and feline leukemia virus
infection in two cats. Feline Practice, v. 26, n. 3, p. 10-13, 1998.
BELOTTO, A. J. Organization of mass vaccination for dog rabies in Brazil. Reviews of Infectious Diseases, v.
10, p. 693-696, 1988. Supplement 4.
BELOTTO, A. J.; LEANES, L. F.; SCHNEIDER, M. C.; TAMAYO, H.; CORREA, E. Overview of rabies in the
Americas. Virus Research, v. 111, n. 1, p. 5-12, 2005.
BENGIS, R. G. Tuberculosis in free-ranging mammals. In: Zoo and wildlife animal medicine: current
therapy. 4 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999. p. 101-114.
BENGIS, R. G.; KOCK, R. A.; FISCHER, J. Infectious animal diseases: the wildlife/livestock interface. Revue
Scientifique et Technique del Office International des Epizooties, v. 21, n. 1, p. 53-65, 2002.
BENGIS, R. G.; KRIEK, N. P. J.; KEET, D. F.; RAATH, J. P.; DEVOS, V.; HUCHZERMEYER, H. An outbreak of
bovine tuberculosis in a free-living African buffalo (Syncerus caffer-Sparrman) population in the Kruger
National Park: a preliminary report. Onderstepoort Journal of Veterinary Research, v. 63, n. 1, p. 15-18,
1996.
202
BERCOVIER, H.; VINCENT, V. Mycobacterial infections in domestic and wild animals due to Mycobacterium
marinum, M. fortuitum, M. chelonae, M. porcinum, M. farcinogenes, M. smegmatis, M. scrofulaceum, M.
xenopi, M. kansasii, M. simiae, and M. genavense. Revue Scientifique et Technique del Office
International des Epizooties, v. 20, n. 1, p. 265-269, 2001.
BIENEN, L.; TABOR, G. Applying an ecosystem approach to brucellosis control: can an old conflict between
wildlife and agriculture be successfully managed? Frontiers in Ecology and the Environment, v. 4, n. 6, p.
319-327, 2006.
BIENZLE, D.; REGGETI, F.; WEN, X.; LITTLE, S.; HOBSON, J.; KRUTH, S. The variability of serological and
molecular diagnosis of feline immunodeficiency virus infection. Canadian Veterinary Journal, v. 45, n. 9,
p. 753-757, 2004.
BIONDO, A. W.; SANTOS, A. P.; GUIMARÃES, A. M. S.; VIEIRA, R. F. D.; VIDOTTO, O.; MACIEIRA, D. D.;
ALMOSNY, N. R. P.; MOLENTO, M. B.; TIMENETSKY, J.; MORAIS, H. A.; GONZALEZ, F. H. D.; MESSICK, J. B. A
review of the occurrence of hemoplasmas (Hemotrophic mycoplasmas) in Brazil. Revista Brasileira de
Parasitologia Veterinária, v. 18, n. 3, p. 1-7, 2009.
BIRKENHEUER, A. J.; LEVY, M. G.; BREITSCHWERDT, E. B. Development and evaluation of a seminested

PCR for detection and differentiation of Babesia gibsoni (Asian genotype) and B-canis DNA in canine blood
samples. Journal of Clinical Microbiology, v. 41, n. 9, p. 4172-4177, 2003.
BIRKENHEUER, A. J.; MARR, H.; ALLEMAN, A. R.; LEVY, M. G.; BREITSCHWERDT, E. B. Development and
evaluation of a PCR assay for the detection of Cytauxzoon felis DNA in feline blood samples. Veterinary
Parasitology, v. 137, n. 1-2, p. 144-149, 2006.
BLANCO, K.; PRENDAS, J.; CORTES, R.; JIMENEZ, C.; DOLZ, G. Seroprevalence of viral infections in domestic
cats in Costa Rice. Journal of Veterinary Medical Science, v. 71, n. 5, p. 661-663, 2009.
BLANTON, J. D.; ROBERTSON, K.; PALMER, D.; RUPPRECHT, C. E. Rabies surveillance in the United States
during 2008. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 235, n. 6, p. 676-689, 2009.
BLOUIN, E. F.; KOCAN, A. A.; GLENN, B. L.; KOCAN, K. M.; HAIR, J. A. Transmission of Cytauxzoon felis from
bobcats Felis rufus to domestic cats by dermacentor variabilis. Journal of Wildlife Diseases, v. 20, n. 3, p.
241-242, 1984.
BLYTHE, L. L.; SCHMITZ, J. A.; ROELKE, M.; SKINNER, S. Chronic encephalomyelitis caused by canine
distemper virus in a bengal tiger. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 183, n. 11,
p. 1159-1162, 1983.
BOID, R.; MCORIST, S.; JONES, T. W.; EASTERBEE, N.; HUBBARD, A. L.; JARRETT, O. Isolation of FeLV from a
wild felid (Felis silvestris). Veterinary Record, v. 128, n. 11, p. 256-256, 1991.
203
BOLZONI, L.; DOBSON, A. P.; GATTO, M.; LEO, G. A. Allometric scaling and seasonality in the epidemics of
wildlife diseases. American Naturalist, v. 172, n. 6, p. 818-828, 2008.
BONDY, P. J.; COHN, L. A.; KERL, M. E. Feline cytauxzoonosis. Compendium on Continuing Education for
the Practicing Veterinarian, v. 27, n. 1, p. 69-75, 2005.
BOSMAN, A. M.; VENTER, E. H.; PENZHORN, B. L. Occurrence of Babesia felis and Babesia leo in various
wild felid species and domestic cats in Southern Africa, based on reverse line blot analysis. Veterinary
BOWMAN, D.D. Georgi´s parasitology for veterinarians. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999. p. 119-120.
BRACCINI, G. L.; CHAPLIN, E. L.; STOBE, N. S.; ARAÚJO, F. A. P.; SANTO, N. R. Resultados de exames
laboratoriais realizados no setor de protozoologia da Faculdade de Veterinária da UFRGS, Porto Alegre,
nos anos de 1986 a 1990. Arquivos da Faculdade de Veterinária da UFRGS, v. 20, p. 134-149, 1992.
BRANDÃO, P. E. On the interference of clinical outcome on rabies transmission and perpetuation. Journal
of Venomous Animals and Toxins Including Tropical Diseases, v. 15, n. 2, p. 190-203, 2009.
BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Programa Nacional de Controle e

Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT). Brasília: MAPA, 2006. p. 188.
BREMER-MELHIOR, P.; DRUGEON, H. B. Inativation of Mycobacterium tuberculosis for DNA typing analysis.
Journal of Clinical Microbiology, v. 37, n. 7, p. 2350-2351, 1999.
BRESCIANI, K. D. S.; COSTA, A. J.; NAVARRO, I. T.; TONIOLLO, G. H.; SAKAMOTO, C. A. M.; ARANTES, T. P.;
GENNARI, S. M. Canine toxoplasmosis: clinical and pathological aspects. Semina: ciências agrárias, v. 29, n.
1, p. 189-201, 2008.
BRESCIANI, K. D. S.; GENNARI, S. M.; SERRANO, A. C. M.; RODRIGUES, A. A. R.; UENO, T.; FRANCO, L. G.;
PERRI, S. H. V.; AMARANTE, A. F. T. Antibodies to Neospora caninum and Toxoplasma gondii in domestic
cats from Brazil. Parasitology Research, v. 100, n. 2, p. 281-285, 2007.
BRIGGS, M. B.; LEATHERS, C. W.; FOREYT, W. J. Sarcocystis felis in captive cheetahs (Acinonyx jubatus).
Journal of the Helminthological Society of Washington, v. 60, n. 2, p. 277-279, 1993.
BRIONES, V.; JUAN, L.; SÁNCHEZ, C.; VELA, A. I.; GALKA, M.; MONTERO, N.; GOYACHE, J.; ARANAZ, A.;
MATEOS, A.; DOMÍNGUEZ, L. Bovine tuberculosis and the endangered Iberian lynx. Emerging Infectious
Diseases, v. 6, n. 2, p. 189-191, 2000.
204
BRITO, A. F.; SOUZA, L. C.; SILVA, A. V.; LANGONI H. Epidemiological and serological aspects in canine
toxoplasmosis in animals with nervous symptoms. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 97, n. 1, p. 31-
35, 2002.
BROCKLESBY, D. W.; VIDLER, B. O. Some new host records for Hepatozoon specis in Kenya. Veterinary
Record, v. 75, p. 1265, 1963.
BRONSON, E.; EMMONS, L. H.; MURRAY, S.; DUBOVI, E. J.; DEEM, S. L. Serosurvey of pathogens in
domestic dogs on the border of Noel Kempff Mercado National Park, Bolivia. Journal of Zoo and Wildlife
Medicine, v. 39, n. 1, p. 28-36, 2008.
BROOKS, R. W.; GEORGE, K. L.; PARKER, B. C.; FALKINHAM III, J. O.; GRUFT, H. Recovery and survival of
nontuberculous mycobacteria under various growth and decontamination conditions. Canadian Journal
of Microbiology, v. 30, n. 9, p. 1112-1117, 1984.
BROWN, C. A.; ROBERTS, A. W.; MILLER, M. A.; DAVIS, D. A.; BROWN, S. A.; BOLIN, C. A.; JARECKIBLACK, J.;
GREENE, C. E.; MILLERLIEBL, D. Leptospira interrogans serovar grippotyphosa infection in dogs. Journal of
the American Veterinary Medical Association, v. 209, n. 7, p. 1265, 1996.
BROWN, E. W.; MITHTHAPALA, S.; OBRIEN, S. J. Prevalence of exposure to feline immunodeficiency virus
in exotic felid species. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 24, n. 3, p. 357-364, 1993.
BROWN, E. W.; YUHKI, N.; PACKER, C.; OBRIEN, S. J. A lion lentivirus related to feline immunodeficiency
virus: epidemiologic and phylogenetic aspects. Journal of Virology, v. 68, n. 9, p. 5953-5968, 1994.
BROWN, H. M.; LATIMER, K. S.; ERIKSON, L. E.; CASHWELL, M. E.; BRITT, J. O.; PETERSON, D. S. Detection
of persistent Cytauxzoon felis infection by polymerase chain reaction in three asymptomatic domestic
cats. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v. 20, n. 4, p. 485-488, 2008.
BROWN, M.; LAPPIN, M. R.; BROWN, J. L.; MUNKHTSOG, B.; SWANSON, W. F. Exploring the ecologic basis
for extreme susceptibility of Pallas cats (Otocolobus manul) to fatal toxoplasmosis. Journal of Wildlife
Diseases, v. 41, n. 4, p. 691-700, 2005.
BRUNING-FANN, C. S.; SCHMITT, S. M.; FITZGERALD, S. D.; PAYEUR, J. B.; WHIPPLE, D. L.; COOLEY, T. M.;
CARLSON, T.; FRIEDRICH, P. Mycobacterium bovis in coyotes from Michigan. Journal of Wildlife Diseases,
v. 34, n. 3, p. 632-636, 1998.
BWANGAMOI, O.; ROTTCHER, D.; WEKESA, C. Rabies, microbesnoitiosis and sarcocystosis in a lion.
Veterinary Record, v. 127, n. 16, p. 411-411, 1990.
205
CACCIO, S. M.; DE GIACOMO, M.; POZIO, E. Sequence analysis of the beta-giardin gene and development
of a polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism assay to genotype Giardia
duodenalis cysts from human faecal samples. International Journal of Parasitology, v. 32, n. 8, 1023-
1030, 2002.
CAMARGO, M. E. Improved technique of indirect immunofluorescence for serological diagnosis of

toxoplasmosis. Revista do Instituto de Medicina Tropical, v. 6, n. 3, p. 117-118, 1964.
CAMICAS, J.-L.; HERVY, J.-P.; ADAM, F.; MOREL, P.-C. The ticks of the world (Acarida, Ixodida).
Nomenclature, described stages, hosts, distribution (including new species described before 1/01/96).
Paris: Editions de l'Orstom, 1998. 233 p.
CANÇADO, P. H. D.; PIRANDA, E. M.; MOURAO, G. M.; FACCINI, J. L. H. Spatial distribution and impact of
cattle raising on ticks in the Pantanal region of Brazil by using the CO2 tick trap. Parasitology Research, v.
103, n. 2, p. 371-377, 2008.
CANNON, R. M.; ROE, R. T. Livestock disease surveys: a field manual for veterinarians. Canberra:
Australian Government Publishing Service, 1982. 35 p.
CANON-FRANCO, W. A.; YAI, L. E. O.; JOPPERT, A. M.; SOUZA, C. E.; D'AURIA, S. R. N.; DUBEY, J. R.;
GENNARI, S. M. Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies in the rodent capybara (Hidrochoeris
hidrochoeris) from Brazil. Journal of Parasitology, v. 89, n. 4, p. 850-850, 2003.
CAPORALE, G. M. M.; SILVA, A. D. R.; PEIXOTO, Z. M. P.; CHAVES, L. B.; CARRIERI, M. L.; VASSAO, R. C. First
production of fluorescent anti-ribonucleoproteins conjugate for diagnostic of rabies in Brazil. Journal of
Clinical Laboratory Analysis, v. 23, n. 1, p. 7-13, 2009.
CARLETTI, R. T.; CONTENTE, A. P. A.; NAVARRO, I. T.; PRUDENCIO, L. B.; TSUTSUI, V. S.; MARANA, E. R. M.;
ROMÃO, G. O. Surto de toxoplasmose em Santa Isabel do Ivaí - PR, Brasil: sorologia em animais
domésticos. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA, 29., 2002, Gramado. Anais...
Gramado: Sociedade Brasileira de Medicina Veterinária, 2002. p. 60.
CARNIELI JÚNIOR, P.; BRANDÃO, P. E.; CARRIERI, M. L.; CASTILHO, J. G.; MACEDO, C. I.; MACHADO, L. M.;
RANGEL, N.; CARVALHO, R. C.; CARVALHO, V. A.; MONTEBELLO, L.; WADA, M.; KOTAIT, I. Molecular
epidemiology of rabies virus strains isolated from wild canids in Northeastern Brazil. Virus Research, v.
120, n. 1-2, p. 113-120, 2006.
CARNIELI JÚNIOR, P.; CASTILHO, J. G.; FAHL, W. D.; VERAS, N. M. C.; CARRIERI, M. L.; KOTAIT, I. Molecular
characterization of rabies virus isolates from dogs and crab-eating foxes in Northeastern Brazil. Virus
Research, v. 141, n. 1, p. 81-89, 2009.
206
CARNIELI JÚNIOR, P.; FAHL, W. O.; CASTILHO, J. G.; OLIVEIRA, R. N.; MACEDO, C. I.; DURYMANOVA, E.;
JORGE, R. S. P.; MORATO, R. G.; SPINDOLA, R. O.; MACHADO, L. M.; SÁ, J. E. U.; CARRIERI, M. L.; KOTAIT, I.
Characterization of Rabies virus isolated from canids and identification of the main wild canid host in
Northeastern Brazil. Virus Research, v. 131, n. 1, p. 33-46, 2008.
CARPENTER, M. A.; APPEL, M. J. G.; ROELKE-PARKER, M. E.; MUNSON, L.; HOFER, H.; EAST, M.; O'BRIEN, S.
J. Genetic characterization of canine distemper virus in Serengeti carnivores. Veterinary Immunology and
Immunopathology, v. 65, n. 2-4, p. 259-266, 1998.
CARPENTER, M. A.; BROWN, E. W.; JOHNSON, W. E.; BROUSSET, D.; OBRIEN, S. J. Variation in the pol gene
of feline immunodeficiency virus in pumas from North, Central and South America. Aids Research and
Human Retroviruses, v. 11, p. S94-S94, 1995. Supplement.
CARPENTER, M. A.; OBRIEN, S. J. Coadaptation and immunodeficiency virus: lessons from the Felidae.
Current Opinion in Genetics and Development, v. 5, n. 6, p. 739-745, 1995.
CAVALCANTE, G. T.; AGUIAR, D. M.; CHIEBAO, D. P.; DUBEY, J. P.; RUIZ, V. L. A.; DIAS, R. A.; CAMARGO, L.
M. A.; LABRUNA, M. B.; GENNARI, S. M. Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies in cats and pigs
from rural Western Amazon, Brazil. Journal of Parasitology, v. 92, n. 4, p. 863-864, 2006.
CAVALCANTI, R. B.; JOLY, C. A. Biodiversity and conservation priorities in the Cerrado region. In: OLIVEIRA,
P. S.; MARQUIS, R. J. The cerrados of Brazil: ecology and natural history of a neotropical savannah. New
York: Columbia University Press, 2002. p. 351-367.
CAVALCANTI, S. M. C.; GESE, E. M. Kill rates and predation patterns of jaguars (Panthera onca) in the
Southern Pantanal, Brazil. Journal of Mammalogy, v. 91, n. 3, p. 722-736, 2010.
CAXITO, F. A.; COELHO, F. M.; OLIVEIRA, M. E.; RESENDE, M. Feline immunodeficiency virus subtype B in
domestic cats in Minas Gerais, Brazil. Veterinary Research Communications, v. 30, n. 8, p. 953-956, 2006.
CENTRO PANAMERICANO DE ZOONOSIS. Diagnóstico de laboratório de la tuberculosis animal. Buenos

Aires, 1972. 48 p. (Nota técnia, 26).
CHALMERS, R. M.; DAVIES, A. P. Minireview: clinical cryptosporidiosis. Experimental Parasitology, v. 124,

n. 1, p. 138-146, 2010.
CHALMERS, W. S.; BAXENDALE, W. A comparison of canine distemper vaccine and measles vaccine for the
prevention of canine distemper in young puppies. Veterinary Record, v. 135, n. 15, p. 349–353, 1994.
CHAPLIN, E. L.; SILVA, N. R. S.; SEBBEN, J. C.; ARAÚJO, F. A. P.; MENDEZ, L. D. V. Cadeia epidemiológica de
toxoplasmose em Guaporé, RS, relacionando humanos e seus animais domésticos. Arquivos da Faculdade
de Veterinária UFRGS, v. 12, n. 1, p. 25-34, 1984.
207
CHARLTON, K. M.; CASEY, G. A. Experimental rabies in skunks: oral, nasal, tracheal and intestinal
exposure. Canadian Journal of Comparative Medicine, v. 43, n. 2, p. 168-172, 1979.
CHATE S. C.; DIAS, R. A.; AMAKU, M.; FERREIRA, F.; MORAES, G. M.; COSTA NETO, A. A.; MONTEIRO, L. A.
R. C.; LÔBO, J. R.; FIGUEIREDO, V. C. F.; GONÇALVES, V. S. P.; FERREIRA NETO, J. S. Situação epidemiológica
da brucelose bovina no Estado do Mato Grosso do Sul. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia, v. 61, n. 1, p. 46-55, 2009.
CHAVES, L. B; MAZUTTI, A. L. C.; CAPORALE, G. M. M.; SCHEFFER, K. C.; SILVA, A. C. R. Comparasion of

RFFIT performed in lab-tek® and in 96-well microtitre plates. In: INTERNATIONAL CONFERENCE ON RABIES
IN THE AMERICA, 17., 2006, Brasília. Anais... Brasília: 2006.
CHIMARA, E.; FERRAZOLI, L.; UEKY, S. Y. M.; MARTINS, M. C.; DURHAM, A. M.; ARBEIT, R. D.; LEÃO, S. C.
Reliable identification of mycobacterial species by PCR-Restriction Enzyme Analysis (PRA)-hsp65 in a
reference laboratory and elaboration of a sequence based extended algorithm of PRA-hsp65 patterns.
BCM Microbiology, v. 8: 48, 2008. Disponível em: < http://www.biomedcentral.com/147-2180/8/48>
Acesso em: 27 maio 2010.
CITINO, S. B. Transient FelV viremia in a clouded leopard. Journal of Zoo Animal Medicine, v. 17, n. 1, p. 5-
7, 1986.
CLEAVELAND, S.; APPEL, M. G. J.; CHALMERS, W. S. K.; CHILLINGWORTH, C.; KAARE, M.; DYE, C. Serological
and demographic evidence for domestic dogs as a source of canine distemper virus infection for Serengeti
wildlife. Veterinary Microbiology, v. 72, n. 3-4, p. 217-227, 2000.
CLEAVELAND, S.; LAURENSON, M. K.; TAYLOR, L. H. Diseases of humans and their domestic mammals:
pathogen characteristics, host range and the risk of emergence. Philosophical Transactions of the Royal
Society of London Series B Biological Sciences, v. 356, n. 1411, p. 991-999, 2001.
CLEAVELAND, S.; MLENGEYA, T.; KAARE, M.; HAYDON, D.; LEMBO, T.; LAURENSON, M. K.; PACKER, C. The
conservation relevance of epidemiological research into carnivore viral diseases in the Serengeti.
Conservation Biology, v. 21, n. 3, p. 612-622, 2007.
CLEAVELAND, S.; MLENGEYA, T.; KAZWALA, R. R.; MICHEL, A.; KAARE, M. T.; JONES, S. L.; EBLATE, E.;
SHIRIMA, G. M.; PACKER, C. Tuberculosis in Tanzanian wildlife. Journal of Wildlife Diseases, v. 41, n. 2, p.
446-453, 2005.
CLIFFORD, D. L.; MAZET, J. A. K.; DUBOVI, E. J.; GARCELON, D. K.; COONAN, T. J.; CONRAD, P. A.; MUNSON,
L. Pathogen exposure in endangered island fox (Urocyon littoralis) populations: implications for
conservation management. Biological Conservation, v. 131, n. 2, p. 230-243, 2006.
CLIFTON-HADLEY, R. S.; SAUTER-LOUIS, C. M.; LUGTON, I. W.; JACKSON, R.; DURR, P. A.; WILESMITH, J. W.
Mycobacterium bovis infections. In: WILLIAMS, E. S.; BARKER, I. K. Infectious diseases of wild mammals.
3. ed. Ames: Iowa State University Press, 2001. p. 340-361.
208
COLLINS, J. D. Tuberculosis in cattle: new perspectives. Tuberculosis, v. 81, n. 1-2, p. 17-21, 2001.
COLLY, L. P.; NESBIT, J. W. Fatal acute babesiosis in a juvenile wild dog (Lycaon-pictus). Journal of the
South African Veterinary Association Tydskrif Van Die Suid Afrikaanse Veterinere Vereniging, v. 63, n. 1,
p. 36-38, 1992.
CONCEIÇÃO-SILVA, F. M.; ABRANCHES, P.; SILVA-PEREIRA, M. C. D.; JANZ, J. G. Hepatozoonosis in foxes

from Portugal. Journal of Wildlife Diseases, v. 24, n. 2, p. 344-347, 1988.
CONDE, D. A.; COLCHERO, F.; ZARZA, H.; CHRISTENSEN, N. L.; SEXTON, J. O.; MANTEROLA, C.; CHAVEZ, C.;
RIVERA, A.; AZUARA, D.; CEBALLOS, G. Sex matters: modeling male and female habitat differences for
jaguar conservation. Biological Conservation, v. 143, n. 9, p. 1980-1988, 2010.
CONFORTI, V. A.; AZEVEDO, F. C. C. Local perceptions of jaguars (Panthera onca) and pumas (Puma
concolor) in the Iguaçu National Park area, South Brazil. Biological Conservation, v. 111, n. 2, p. 215-221,
2003.
CORRÊA, S. H. R. Epidemiologia da leptospirose em animais silvestres da Fundação Parque Zoológico de

São Paulo. 2000. 68 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
CORRÊA, S. H. R. Leptospirose. In: CUBAS, Z. S.; SILVA, J. C. R.; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais
selvagens: medicina veterinária. São Paulo: Roca, 2006. p. 358-377.
CORRÊA, S. H. R.; PASSOS, E. C. Wild animals and public health. In: FOWLER, M. E.; CUBAS, Z. S. Biology,
medicine, and surgery of South American wild animals. Ames: Iowa University Press, 2001. p. 493-499.
CORRÊA, S. H. R.; TEIXEIRA, R. H. F. Ocorrência de Haemobartonella felis e Babesia sp. em felinos

neotropicais cativos na Fundação Parque Zoológico de São Paulo. In: CONGRESSO DE ZOOLÓGICOS DO
BRASIL, 27., 2003, Bauru. Resumos... Bauru: Sociedade de Zoológicos do Brasil, 2003.
COSTA, A. J.; COSTA, E. P. Incidence of Toxoplasma gondii in bovines, through indirect

immunofluorescence in Poços de Caldas – MG, Brazil. Arquivos da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Minas Gerais, v. 30, n. 1, p. 47-51, 1978.
COSTA, E. O.; DINIZ, L. S. M.; FAVA NETTO, C. Ecological aspects of fungal and bacterial infections of wild
mammals in South America. Israel Journal of Veterinary Medicine, v. 52, n. 4, p. 137-140, 1997.
COSTA, G. H. N.; CABRAL, D. D.; VARANDAS, N. P.; SOBRAL, E. A.; BORGES, F. A.; CASTAGNOLLI, K. C.
Frequência de anticorpos anti-Neospora caninum e anti-Toxoplasma gondii em soros de bovinos
pertencentes aos estados de São Paulo e de Minas Gerais. Semina: ciências agrárias, v. 22, n. 1, p. 61-66,
2001.
209
COURTENAY, O.; QUINNELL, R. J.; CHALMERS, W. S. K. Contact rates between wild and domestic canids:
no evidence of parvovirus or canine distemper virus in crab-eating foxes. Veterinary Microbiology, v. 81,
n. 1, p. 9-19, 2001.
CRAWSHAW, P. G; QUIGLEY, H. B. Jaguar and puma feeding habits in the Pantanal, Brazil, with
implications for their management and conservation. In: MEDELLIN, R. A.; CHETKIEWICZ; RABINOWITZ, A.;
REDFORD, K. H.; ROBINSON, J. G.; SANDERSON, E. W.; TABER, A. B. (Ed.). El Jaguar en el nuevo milenio.
Una evaluacion de su estado, deteccion de prioridades y recomendaciones para la conservacion de los
jaguars en America. México, D. F.: Universidad Nacional Autonoma de Mexico/Wildlife Conservation
Society, 2002. p. 223-235.
CRAWSHAW, P. G.; QUIGLEY, H. B. Jaguar spacing, activity and habitat use in a seasonally flooded
environment in Brazil. Journal of Zoology, v. 223, n. 3, p. 357-370, 1991.
CRIADO-FORNELIO, A.; BULING, A.; CASADO, N.; GIMENEZ, C.; RUAS, J.; WENDT, L.; DA ROSA-FARIAS, N.;
PINHEIRO, M.; REY-VALEIRON, C.; BARBA-CARRETERO, J. C. Molecular characterization of arthropod-borne
hematozoans in wild mammals from Brazil, Venezuela and Spain. Acta Parasitologica, v. 54, n. 3, p. 187-
193, 2009.
CRIADO-FORNELIO, A.; MARTINEZ-MARCOS, A.; BULING-SARANA, A.; BARBA-CARRETERO, J. C. Presence of

Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemominutum and piroplasmids in cats from Southern Europe: a
molecular study. Veterinary Microbiology, v. 93, n. 4, p. 307–317, 2003.
CRIADO-FORNELIO, A.; RUAS, J. L.; CASADO, N.; FARIAS, N. A. R.; SOARES, M. R.; MULLER, G.; BRUM, J. G.
W.; BERNE, M. E. A.; BULING-SARANA, A.; BARBA-CARRETERO, J. C. New molecular data on mammalian
Hepatozoon species (Apicomplexa : Adeleorina) from Brazil and Spain. Journal of Parasitology, v. 92, n. 1,
p. 93-99, 2006.
CROSS, M. L.; BUDDLE, B. M.; ALDWELL, F. E. The potential of oral vaccines for disease control in wildlife
species. Veterinary Journal, v. 174, n. 3, p. 472-480, 2007.
CROSS, M. L.; LAMBETH, M. R.; ALDWELL, F. E. An oral Mycobacterium bovis BCG vaccine for wildlife
produced in the absence of animal derived reagents. Clinical and Vaccine Immunology, v. 16, n. 9, p.
1378-1380, 2009.
CROSS, P. C.; COLE, E. K.; DOBSON, A. P.; EDWARDS, W. H.; HAMLIN, K. L.; LUIKART, G.; MIDDLETON, A. D.;
SCURLOCK, B. M.; WHITE, P. J. Probable causes of increasing brucellosis in free-ranging elk of the Greater
Yellowstone Ecosystem. Ecological Applications, v. 20, n. 1, p. 278-288, 2010.
CULLEN, L.; ALGER, K.; RAMBALDI, D. M. Land reform and biodiversity conservation in Brazil in the 1990s:
Conflict and the articulation of mutual interests. Conservation Biology, v. 19, n. 3, p. 747-755, 2005.
210
CUNNINGHAM, M, W.; BROWN, M. A.; SHINDLE, D. B.; TERRELL, S. P.; HAYES, K. A.; FERREE, B. C.;
MCBRIDE, R. T.; BLANKENSHIP, E. L.; JANSEN, D.; CITINO, S. B.; ROELKE, M. E.; KILTIE, R. A.; TROYER, J. L.;
O´BRIEN, S. J. Epizootiology and management of feline leukemia virus in the Florida puma. Journal of
Wildlife Disease, v. 44, n. 3, p. 537-552, 2008.
CURI, N. H. A.; TALAMONI, S. A. Trapping, restraint and clinical-morphological traits of wild canids
(Carnivora, Mammalia) from the Brazilian Cerrado. Revista Brasileira de Zoologia, v. 23, n. 4, p. 1148-
1152, 2006.
CUTLER, S. J.; WHATMORE, A. M.; COMMANDER, N. J. Brucellosis - new aspects of an old disease. Journal
of Applied Microbiology, v. 98, n. 6, p. 1270-1281, 2005.
DAGUER, H.; VICENTE, R. T.; COSTA, T.; HAMANN, M. P. V.; AMENDOEIRA, M. R. R. Soroprevalência de
anticorpos anti-Toxoplasma gondii em bovinos e funcionários de matadouros da microrregião de Pato
Branco, Paraná, Brasil. Ciência Rural, v. 34, n. 4, p. 1133-1137, 2004.
DANIELS, M. J.; GOLDER, M. C.; JARRETT, O.; MACDONALD, D. W. Feline viruses in wildcats from Scotland.
Journal of Wildlife Diseases, v. 35, n. 1, p. 121-124, 1999.
DANTAS-TORRES, F. Canine vector-borne diseases in Brazil. Parasites and Vectors, v. 1, n. 1, p. 25, 2008.
DANTAS-TORRES, F.; FERREIRA, D. R. A.; MELO, L. M.; LIMA, P.; SIQUEIRA, D. B.; RAMEH-DE-
ALBUQUERQUE, L. C.; MELO, A. V.; RAMOS, J. A. C. Ticks on captive and free-living wild animals in
Northeastern Brazil. Experimental and Applied Acarology, v. 50, n. 2, p. 181-189, 2010.
DANTAS-TORRES, F.; FIGUEREDO, L. A. Canine babesiosis: a Brazilian perspective. Veterinary Parasitology,

v. 141, n. 3-4, p. 197-203, 2006.
DANTAS-TORRES, F.; FIGUEREDO, L. A.; BRANDÃO, S. P. Rhipicephalus sanguineus (Acari: Ixodidae), the
brown dog, tick parasitizing humans in Brazil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 39,
n. 1, p. 64-67, 2006.
DASZAK, P.; CUNNINGHAM, A. A.; HYATT, A. D. Anthropogenic environmental change and the emergence
of infectious diseases in wildlife. Acta Tropica, v. 78, n. 2, p. 103-116, 2001.
DASZAK, P.; CUNNINGHAM, A. A.; HYATT, A. D. Wildlife ecology - Emerging infectious diseases of wildlife -
Threats to biodiversity and human health. Science, v. 287, n. 5452, p. 443-449, 2000.
DAVIDSON, W. R.; NETTLES, V. F.; HAYES, L. E.; HOWERTH, E. W.; COUVILLION, C. E. Diseases diagnosed in
gray foxes (Urocyon cinereoargenteus) from the Southeastern United-States. Journal of Wildlife Diseases,
v. 28, n. 1, p. 28-33, 1992.
211
DAVIS, D. S. Brucellosis in wildlife. In: NIELSEN, K.; DUNCAN, R. J. Animal brucellosis. Boca Raton: CRC
Press, 1990. p. 321-334.
DAVIS, D. S.; ELZER, P. H. Brucella vaccines in wildlife. Veterinary Microbiology, v. 90, n. 1-4, p. 533-544,
2002.
DAVIS, D. S.; ROBINSON, R. M.; CRAIG, T. M. Naturally occurring hepatozoonosis in a coyote. Journal of
DAVIS, L. J. On a piroplasm of the Sudanese wild cat (Felis ocreata). Transactions of the Royal Society of
Tropical Medicine and Hygiene, v. 22, n. 6, p. 535-537, 1929.
DEAN, R. S.; HELPS, C. R.; JONES, T. J. G.; TASKER, S. Use of real-time PCR to detect Mycoplasma
haemofelis and Ćandidatus Mycoplasma haemominutum' in the saliva and salivary glands of
haemoplasma-infected cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 10, n. 4, p. 413-417, 2008.
DE CAMPS, S.; DUBEY, J. P.; SAVILLE, W. J. A. Seroepidemiology of Toxoplasma gondii in zoo animals in
selected zoos in the Midwestern United States. Journal of Parasitology, v. 94, n. 3, p. 648-653, 2008.
DEEM, S. L.; DAVIS, R.; PACHECO, L. F. Serologic evidence of nonfatal rabies exposure in a free-ranging
oncilla (Leopardus tigrinus) in Cotapata National Park, Bolivia. Journal of Wildlife Diseases, v. 40, n. 4, p.
811-815, 2004.
DEEM, S. L.; EMMONS, L. H. Exposure of free-ranging maned wolves (Chrysocyon brachyurus) to infectious
and parasitic disease agents in the Noel Kempff Mercado National Park, Bolivia. Journal of Zoo and
Wildlife Medicine, v. 36, n. 2, p. 192-197, 2005.
DEEM, S. L.; KARESH, W. B.; WEISMAN, W. Putting theory into practice: wildlife health in conservation.
DEEM, S. L.; SPELMAN, L. H.; YATES, R. A.; MONTALI, R. J. Canine distemper in terrestrial carnivores: a
review. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 31, n. 4, p. 441-451, 2000.
DE KANTOR, I. N.; AMBROGGI, M.; POGGI, S.; MORCILLO, N.; TELLES, M.; RIBEIRO, M. O.; TORRES, M. C.
G.; POLO, C. L.; RIBON, W.; GARCIA, V.; KUFFO, D.; ASENCIOS, L.; CAMPOS, L. M. V.; RIVAS, C.; DE WAARD,
J. H. Human Mycobacterium bovis infection in ten Latin American countries. Tuberculosis, v. 88, n. 4, p.
358-365, 2008.
DELAHAY, R. J.; CHEESEMAN, C. L.; CLIFTON-HADLEY, R. S. Wildlife disease reservoirs: the epidemiology of
Mycobacterium bovis infection in the European badger (Meles meles) and other British mammals.
Tuberculosis, v. 81, n. 1-2, p. 43-49, 2001.
212
DEL PUERTO, H. L.; VASCONCELOS, A. C.; MORO, L.; ALVES, F.; BRAZ, G. F.; MARTINS, A. S. Canine
distemper virus detection in asymptomatic and non vaccinated dogs. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.
30, n. 2, p. 139-144, 2010.
DELL’PORTO, A.; OLIVEIRA, M. R.; MIGUEL, O. Babesia canis in stray dogs from the city of São Paulo
comparative studies between the clinical and hematological aspects and the indirect fluorescence
antibody test. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 2, n. 1, p. 37–40, 1993.
DEMAR, M.; AJZENBERG, D.; SERRURIER, B.; DARDE, M. L.; CARME, B. Case report: a typical Toxoplasma
gondii strain from a free-living jaguar (Panthera onca) in French Guiana. American Journal of Tropical
Medicine and Hygiene, v. 78, n. 2, p. 195-197, 2008.
DENNING, H. K.; BROCKLES.D. W. Babesia pantherae sp.nov., a piroplasm of leopard (Panthera pardus).
Parasitology, v. 64, n. 3, p. 525, 1972.
DE SANTIS-KERR, A. C.; RAGHAVAN, M.; GLICKMAN, N. W.; CALDANARO, R. J.; MOORE, G. E.; LEWIS, H. B.;
SCHANTZ, P. M.; GLICKMAN, L. T. Prevalence and risk factors for Giardia and coccidia species of pet cats in
2003-2004. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 8, n. 5, p. 292-301, 2006.
DE VOS, V.; BENGIS, R. G.; KRIEK, N. P. J.; MICHEL, A.; KEET, D. F.; RAATH, J. P.; HUCHZERMEYER, H. The
epidemiology of tuberculosis in free-ranging African buffalo (Syncerus caffer) in the Kruger National Park,
South Africa. Onderstepoort Journal of Veterinary Research, v. 68, n. 2, p. 119-130, 2001.
DEZENGRINI, R.; WEIBLEN, R.; FLORES, E. F. Seroprevalence of parvovirus, adenovirus, coronavirus and
canine distemper virus infections in dogs of Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Ciência Rural, v. 37, n.
1, p. 183-189, 2007.
DOBSON, A.; FOUFOPOULOS, J. Emerging infectious pathogens of wildlife. Philosophical Transactions of

the Royal Society of London Series B-Biological Sciences, v. 356, n. 1411, p. 1001-1012, 2001.
DORNY, P.; FRANSEN, J. Toxoplasmosis in a siberian tiger (Panthera tigris altaica). Veterinary Record, v.
125, n. 26-27, p. 647-647, 1989.
DRICIRU, M.; SIEFERT, L.; PRAGER, K. C.; DUBOVI, E.; SANDE, R.; PRINCEE, F.; FRIDAY, T.; MUNSON, L. A
serosurvey of viral infections in lions (Panthera leo), from Queen Elizabeth National Park, Uganda. Journal
of Wildlife Diseases, v. 42, n. 3, p. 667-671, 2006.
DRYDEN, M. W.; PAYNE, P. A.; SMITH, V. Accurate diagnosis of Giardia spp. and proper fecal examination
procedures. Veterinary Therapeutics, v. 7, n. 1, p. 4-14, 2006.
DUBEY, J. P. Advances in the life cycle of Toxoplasma gondii. International Journal for Parasitology, v. 28,
n. 7, p. 1019-1024, 1998.
213
DUBEY, J. P. Comparative infectivity of oocysts and bradyzoites of Toxoplasma gondii for intermediate
(mice) and definitive (cats) hosts. Veterinary Parasitology, v. 140, n. 1-2, p. 69-75, 2006.
DUBEY, J. P. Oocyst shedding by cats fed isolated bradyzoites and comparison of infectivity of bradyzoites
of the VEG strain Toxoplasma gondii to cats and mice. Journal of Parasitology, v. 87, n. 1, p. 215-219,
2001.
DUBEY, J. P. Pathogenicity and infectivity of Toxoplasma gondii oocysts for rats. Journal of Parasitology, v.
82, n. 6, p. 951-956, 1996.
DUBEY, J. P. Review of sarcocystis of domestic animals and of other coccidia of cats and dogs. Journal of
the American Veterinary Medical Association, v. 169, n. 10, p. 1061-1078, 1976.
DUBEY, J. P. Sarcocystis and other coccidia in foxes and other wild carnivores from Montana. Journal of
the American Veterinary Medical Association. v. 181, n. 11, p. 1270-1271, 1982.
DUBEY, J. P. The history and life cycle of Toxoplasma gondii. In: WEISS, L. M.; KIM, K. Toxoplasma gondii.
The model apicomplexan: perspectives and methods. New York: Academic Press, 2007. p. 1-17.
DUBEY, J. P. The history of Toxoplasma gondii: the first 100 years. Journal of Eukaryotic Microbiology, v.
55, n. 6, p. 467-475, 2008.
DUBEY, J. P. Toxoplasmosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 205, n. 11, p.
1593-1598, 1994.
DUBEY, J. P. Toxoplasmosis. Veterinary Clinics of North America: small animal practice, v. 17, n. 6, p.
1389-1404, 1987.
DUBEY, J. P. Toxoplasmosis: a waterborne zoonosis. Veterinary Parasitology, v. 126, n. 1-2, p. 57-72,

2004.
DUBEY, J. P. Toxoplasmosis in cats. Feline Practice, v. 16, n. 4, p. 12, 1986.
DUBEY, J. P.; BEATTIE, C. P. Toxoplasmosis of animals and man. Boca Raton: CRC Press, 1988. 220 p.
DUBEY, J. P.; BWANGAMOI, O. Sarcocystis felis (Protozoa: Sarcocystidae) from the African lion (Panthera
leo). Journal of the Helminthological Society of Washington, v. 61, n. 1, p. 113-114, 1994.
DUBEY, J. P.; DESMONTS, G. Serological responses of equids fed Toxoplasma gondii oocysts. Equine
Veterinary Journal, v. 19, n. 4, p. 337-339, 1987.
214
DUBEY, J. P.; FRENKEL, J. K. Feline toxoplasmosis from acutely infected mice and development of
toxoplasma cysts. Journal of Protozoology, v. 23, n. 4, p. 537-546, 1976.
DUBEY, J. P.; GOMEZ-MARIN, J. E.; BEDOYA, A.; LORA, F.; VIANNA, M. C. B.; HILL, D.; KWOK, O. C.; SHEN, S.
K.; MARCET, P. L.; LEHMANN, T. Genetic and biologic characteristics of Toxoplasma gondii isolates in free-
range chickens from Colombia, South America. Veterinary Parasitology, v. 134, n. 1-2, p. 67-72, 2005.
DUBEY, J. P.; HAMIR, A. N.; KIRKPATRICK, C. E.; TODD, K. S.; RUPPRECHT, C. E. Sarcocystis
felis sp. n. (Protozoa: Sarcocystidae) from the bobcat (Felis rufus). Journal of the Helminthological Society
of Washington, v. 59, n. 2, p. 227-229, 1992.
DUBEY, J. P.; SREEKUMAR, C. Redescription of Hammondia hammondi and its differentiation from
Toxoplasma gondii. International Journal for Parasitology, v. 33, n. 13, p. 1437-1453, 2003.
DUBEY, J. P.; SU, C. Population biology of Toxoplasma gondii: what's out and where did they come from.
Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 104, n. 2, p. 190-195, 2009.
DUBEY, J. P.; THULLIEZ, P. Serologic diagnosis of toxoplasmosis in cats fed Toxoplasma gondii tissue cysts.
Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 194, n. 9, p. 1297-1299, 1989.
DUBEY, J. P.; WEIGEL, R. M.; SIEGEL, A. M.; THULLIEZ, P.; KITRON, U. D.; MITCHELL, M. A.; MANNELLI, A.;
MATEUSPINILLA, N. E.; SHEN, S. K.; KWOK, O. C. H.; TODD, K. S. Sources and reservoirs of Toxoplasma
gondii infection on 47 swine farms in Illinois. Journal of Parasitology, v. 81, n. 5, p. 723-729, 1995.
DURDEN, L. A.; CUNNINGHAM, M. W.; MCBRIDE, R.; FERREE, B. Ectoparasites of free-ranging pumas and
jaguars in the Paraguayan Chaco. Veterinary Parasitology, v. 137, n. 1-2, p. 189-193, 2006.
EAST, M. L.; HOFER, H.; COX, J. H.; WULLE, U.; WIIK, H.; PITRA, C. Regular exposure to rabies virus and lack
of symptomatic disease in Serengeti spotted hyenas. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America, v. 98, n. 26, p. 15026-15031, 2001.
EAST, M. L.; WIBBELT, G.; LIECKFELDT, D.; LUDWIG, A.; GOLLER, K.; WILHELM, K.; SCHARES, G.; THIERER,
D.; HOFER, H. A Hepatozoon species genetically distinct from H. canis infecting spotted hyenas in the
Serengeti ecosystem, Tanzania. Journal of Wildlife Diseases, v. 44, n. 1, p. 45-52, 2008.
EATON, R. L. Why some felids copulate so much: a model for the evolution of copulation frequency.
Carnivore, v. 1, n. 1, p. 42-51, 1978.
ENDO, Y.; UEMA, M.; MIURA, R.; TSUKIYAMA-KOHARA, K.; TSUJIMOTO, H.; YONEDA, K.; KAI, C. Prevalence
of canine distemper virus, feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus in captive African lions
(Panthera leo) in Japan. Journal of Veterinary Medical Science, v. 66, n. 12, p. 1587-1589, 2004.
215
EPIPHANIO, S.; GUIMARÃES, M.; FEDULLO, D. L.; CORREA, S. H. R.; CATÃO-DIAS, J. L. Toxoplasmosis in
golden-headed lion tamarins (Leontopithecus chrysomelas) and emperor marmosets (Saguinus imperator)
in captivity. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 31, n. 2, p. 231-235, 2000.
FAINE, S. Guidelines for the control of leptospirosis. Geneva: World Health Organization, 1982, 171 p.
(WHO off set Publication, 67).
FALKINHAM, J. O. Nontuberculous mycobacteria in the environment. Clinics in Chest Medicine, v. 23, n. 3,

p. 529, 2002.
FAVERO, M.; PINHEIRO, S. R.; VASCONCELLOS, S. A.; MORAIS, Z. M.; FERREIRA, F.; FERREIRA-NETO, J. S.
Leptospirose bovina: variantes sorológicas predominantes em colheitas efetuadas no período de 1984 a
1997 em rebanhos de 21 estados do Brasil. Arquivos do Instituto Biológico, v. 68, n. 2, p. 29-35, 2001.
FAVORETTO, S. R.; MATTOS, C. C.; MORAIS, N. B.; CARRIERI, M. L.; ROLIM, B. N.; SILVA, L. M.; RUPPRECHT,
C. E.; DURIGON, E. L.; MATTOS, C. A. Rabies virus maintained by dogs in humans and terrestrial wildlife,
Ceará State, Brazil. Emerging Infectious Diseases, v. 12, n. 12, p. 1978-1981, 2006.
FAYER, R. Cryptosporidium: a water borne zoonotic parasite. Veterinary Parasitology, v. 126, n. 1-2, p. 37-
56, 2004.
FENG, Y. Cryptosporidium in wild placental mammals. Experimental Parasitology, v. 124, n. 1, p. 128-137,

2010.
FENG, Y.; ALDERISIO, K. A.; YANG, W.; BLANCERO, L. A.; KUHNE, W. G.; NADARESKI, C. A.; REID, M.; XIAO,
L. Cryptosporidium genotypes in wildlife from a New York watershed. Applied and Environmental
Microbiology, v. 73, n. 20, p. 6475-6483, 2007.
FERNANDES, W. J.; BARBOSA, W. Toxoplasmose: notas sobre sua ocorrência em animais domésticos em
Goiânia - (1970). Revista de Patologia Tropical, v. 1, n. 2, p. 259-265, 1972.
FERRARONI, J. J.; MARZOCHI, M. C. D. A. Toxoplasmosis in domestic and wild animals of Manaus

Amazonas Brazil. Acta Amazonica, v. 8, n. 1, p. 83-90, 1978.
FERREYRA, H.; CALDERON, M. G.; MARTICORENA, D.; MARULL, C.; LEONARDO, B. C. Canine distemper
infection in crab-eating fox (Cerdocyon thous) from Argentina. Journal of Wildlife Diseases, v. 45, n. 4, p.
1158-1162, 2009.
FIALHO, C. G.; TEIXEIRA, M. C.; ARAÚJO, F. A. P. Animal toxoplasmosis in Brazil. Acta Scientiae
Veterinariae, v. 37, n. 1, p. 1-23, 2009.
216
FIGUEIREDO, A. D.; PELLEGRIN, A. O.; GONCALVES, V. S. P.; FREITAS, E. B.; MONTEIRO, L.; OLIVEIRA, J. M.;
OSORIO, A. Prevalence and risk factors for bovine leptospirosis in Mato Grosso do Sul, Brazil. Pesquisa
Veterinária Brasileira, v. 29, n. 5, p. 375-381, 2009.
FIGUEIREDO, P. C.; LOPES, C. W. G.; SERRA-FREIRE, N.M. Espécies do gênero Sarcocystis Lankaster, 1882
(Apicomplexa: Sarcocystidae), parasitas de ruminantes domésticos que têm o cão como hospedeiro
definitivo. Arquivos da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, v. 14, n.1, p. 1-12, 1991.
FILONI, C. Exposição de felídeos selvagens a agentes infecciosos selecionados. 2006. 126 f. Tese
(Doutorado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo,
2006.
FILONI, C.; ADANIA, C. H.; DURIGON, E. L.; CATÃO-DIAS, J. L. Serosurvey for feline leukemia virus and
lentiviruses in captive small neotropic felids in São Paulo state, Brazil. Journal of Zoo and Wildlife
Medicine, v. 34, n. 1, p. 65-68, 2003.
FILONI, C.; CATÃO-DIAS, J. L.; BAY, G.; DURIGON, E. L.; JORGE, R. S. P.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R.
First evidence of feline herpesvirus, calicivirus, parvovirus, and ehrlichia exposure in Brazilian free-ranging
felids. Journal of Wildlife Diseases, v. 42, n. 2, p. 470-477, 2006.
FILONI, C.; CATÃO-DIAS, J. L.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R. Retrovirus infections and Brazilian wild
felids. Brazilian Journal of Veterinary Pathology, v. 1, n. 2, p. 88-96, 2008.
FIORELLO, C. V.; DEEM, S. L.; GOMPPER, M. E.; DUBOVI, E. Seroprevalence of pathogens in domestic
carnivores on the border of Madidi National Park, Bolivia. Animal Conservation, v. 7, n. 1, p. 45-54, 2004.
FIORELLO, C. V.; NOSS, A. J.; DEEM, S. L.; MAFFEI, L.; DUBOVI, E. J. Serosurvey of small carnivores in the
Bolivian Chaco. Journal of Wildlife Diseases, v. 43, n. 3, p. 551-557, 2007.
FIORELLO, C. V.; ROBBINS, R. G.; MAFFEI, L.; WADE, S. E. Parasites of free-ranging small canids and felids in
the Bolivian Chaco. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 37, n. 2, p. 130-134, 2006.
FIX, A. S.; RIORDAN, D. P.; HILL, H. T.; GILL, M. A.; EVANS, M. B. Feline panleukopenia virus and subsequent
canine distemper virus infection in 2 snow leopards (Panthera uncia). Journal of Zoo and Wildlife
Medicine, v. 20, n. 3, p. 273-281, 1989.
FORBES, L. B. Brucella abortus infection in 14 farm dogs. Journal of the American Veterinary Medical
Association, v. 196, n. 6, p. 911-916, 1990.
FORLANO, M.; SCOFIELD, A.; ELISEI, C.; FERNANDES, K. R.; EWING, S. A.; MASSARD, C. L. Diagnosis of
Hepatozoon spp. in Amblyomma ovale and its experimental transmission in domestic dogs in Brazil.
Veterinary Parasitology, v. 134, n. 1-2, p. 1-7, 2005.
217
FOSTER, G.; OSTERMAN, B.; GODFROID, J.; JACQUES, I.; CLOECKAERT, A. Brucella ceti sp. nov. and Brucella
pinnipedialis sp. nov. for Brucella strains with cetaceans and seals as their preferred hosts. International
Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, v. 57, n. 11, p. 2688–2693, 2007.
FRANKLIN, S. P.; TROYER, J. L.; TERWEE, J. A.; LYREN, L. M.; BOYCE, W. M.; RILEY, S. P. D.; ROELKE, M. E.;
CROOKS, K. R.; VANDEWOUDE, S. Frequent transmission of immunodeficiency viruses among bobcats and
pumas. Journal of Virology, v. 81, n. 20, p. 10961-10969, 2007.
FRENKEL, J. K.; DUBEY, J. P.; MILLER, N. L. Toxoplasma gondii in cats. Fecal stages identified as coccidian
oocysts. Science, v. 167, n. 3919, p. 893, 1970.
FROMONT, E.; SAGER, A.; LEGER, F.; BOURGUEMESTRE, F.; JOUQUELET, E.; STAHL, P.; PONTIER, D.;
ARTOIS, M. Prevalence and pathogenicity of retroviruses in wildcats in France. Veterinary Record, v. 146,
n. 11, p. 317-319, 2000.
FRYE, F. L.; CUCUEL, J. P. E. Rabies in an ocelot. Journal of the American Veterinary Medical Association,
v. 153, n. 7, p. 789, 1968.
FU, Z. F. Rabies and rabies-research: past, present and future. Vaccine, v. 15, p. S20-S24, 1997.
Supplement 1.
FUJIHARA, M.; WATANABE, M.; YAMADA, T.; HARASAWA, R. Occurrence of 'Candidatus Mycoplasma
turicensis' infection in domestic cats in Japan. Journal of Veterinary Medical Science, v. 69, n. 10, p. 1061-
1063, 2007.
FURTADO, L. R. I.; AVILA, O.; FEHLBERG, M. F. B.; TEIXEIRA, M. M.; ROSADO, R. L. I.; MARTINS, L. F. S.;
BROD, C. S. Prevalência e avaliação de fatores de risco à leptospirose canina, no Município de Pelotas, RS.
Arquivos do Instituto de Biologia, v. 64, n. 1, p. 57-61, 1997.
FURTADO, M. M.; CARRILLO-PERCASTEGUI, S. E.; JACOMO, A. T. A.; POWELL, G.; SILVEIRA, L.; VYNNE, C.;
SOLLMANN, R. Studying jaguars in the wild: past experiences and future perspectives. Cat News, special
issue, The jaguar in Brazil, n. 4, p. 41-47, 2008.
FURTADO, M. M.; FILONI, C. Diseases and their role for jaguar conservation. Cat News, special issue, The
jaguar in Brazil, n. 4, p. 35-40, 2008.
FURTADO, M. M.; JÁCOMO, A. T. D.; KASHIVAKURA, C. K.; TÔRRES, N. M.; MARVULO, M. F. V.; RAGOZO, A.
M. A.; SOUZA, S. L. P.; NETO, J. S. F.; VASCONCELLOS, S. A.; MORAIS, Z. M.; CORTEZ, A.; RICHTZENHAIN, L.
J.; SILVA, J. C. R.; SILVEIRA, L. Serologic survey for selected infectious diseases in free-ranging Brazilian
tapirs (Tapirus terrestris) in the Cerrado of central Brazil. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 41, n. 1,
p. 133-136, 2010.
218
FURTADO, M. M.; JÁCOMO, A. T. A.; SILVEIRA, L.; SOLLMANN, R.; TÔRRES, N. M.; IKUTA, C.; FERRERA-
NETO, J. S. Epidemiologic relation between jaguars and domestic animal populations in three Brazilian
biomes: Cerrado, Pantanal and Amazon. Oral presentation, Carnivores 2009. In: CARNIVORE
CONSERVATION IN A CHANGING WORLD, 2009, Denver. Anais… Denver: Carnivore Conservation in a
Changing World, 2009. p. 171.
FURTADO, M. M. ; KASHIVAKURA, C. K. ; FERREIRA NETO, J. S. ; JACOMO, A. T. A. ; SILVEIRA, L. Jaguar

epidemiology program in Brazil. In: FELID BIOLOGY AND CONSERVATION AN INTERNATIONAL
CONFERENCE, 2007, Oxford. Anais... Oxford: Felid Biology and Conservation an International Conference,
2007.
FUTTER, G. J.; BELONJE, P. C. Studies on feline babesiosis. 1. Historical review. Journal of the South
African Veterinary Association Tydskrif Van Die Suid Afrikaanse Veterinere Vereniging, v. 51, n. 2, p.
105-106, 1980.
FYUMAGWA, R. D.; SIMMLER, P.; WILLI, B.; MELI, M. L.; SUTTER, A.; HOARE, R.; DASEN, G.; HOFMANN-
LEHMANN, R.; LUTZ, H. Molecular detection of haemotropic Mycoplasma species in Rhipicephalus
sanguineus tick species collected on lions (Panthera leo) from Ngorongoro Crater, Tanzania. South African
Journal of Wildlife Research, v. 38, n. 2, p. 117-122, 2008.
GARCIA-BOCANEGRA, I.; DUBEY, J. P.; MARTINEZ, F.; VARGAS, A.; CABEZON, O.; ZORRILLA, I.; ARENAS, A.;
ALMERIA, S. Factors affecting seroprevalence of Toxoplasma gondii in the endangered Iberian lynx (Lynx
pardinus). Veterinary Parasitology, v. 167, n. 1, p. 36-42, 2010.
GARNER, M. M.; LUNG, N. P.; CITINO, S.; GREINER, E. C.; HARVEY, J. W.; HOMER, B. L. Fatal cytauxzoonosis
in a captive-reared white tiger (Panthera tigris). Veterinary Pathology, v. 33, n. 1, p. 82-86, 1996.
GARRIDO, J. A.; COUR BOVEDA, L.; SAUNAD, V. M.; SOPENA QUESADA, A. Estudios sobre la epidemiologia
de la toxoplasmosis: la infeccion entre los animales de consumo, encuestas serologicas en Madrid,
mediante la reaccion de inmunofluorescencia. Medicina Tropical, v. 48, n. 1/2, p. 11-23, 1972.
GASCOYNE, S. C.; KING, A. A.; LAURENSON, M. K.; BORNER, M.; SCHILDGER, B.; BARRAT, J. Aspects of
rabies infection and control in the conservation of the African wild dog (Lycaon pictus) in the Serengeti
region, Tanzania. Onderstepoort Journal of Veterinary Research, v. 60, n. 4, p. 415-420, 1993.
GAZETA, G. S.; MONTEIRO, A.; ABOUD-DUTRA, A. E. Babesiose felina no Brasil: uma nova espécie? Revista
Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 13, n. 1, p. 228, 2004.
GENNARI, S. M.; CANON-FRANCO, W. A.; YAI, L. E. O.; SOUZA, S. L. P.; SANTOS, L. C.; FARIAS, N. A. R.;
RUAS, J.; ROSSI, F. W.; GOMES, A. A. B. Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies from wild canids
from Brazil. Veterinary Parasitology, v. 121, n. 3-4, p. 337-340, 2004.
219
GENTILINI, F.; NOVACCO, M.; TURBA, M. E.; WILLI, B.; BACCI, M. L.; HOFMANN-LEHMANN, R. Use of
combined conventional and real-time PCR to determine the epidemiology of feline haemoplasma
infections in northern Italy. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 11, n. 4, p. 277-285, 2009.
GEORGE, J. E.; DAVEY, R. B.; POUND, J. M. Introduced ticks and tick-borne diseases: the threat and
approaches to eradication. Veterinary Clinics of North America-Food Animal Practice, v. 18, n. 3, p. 401,
2002.
GEORGE, J. W.; RIDEOUT, B. A.; GRIFFEY, S. M.; PEDERSEN, N. C. Effect of preexisting FeLV infection or
FeLV and feline immunodeficiency virus coinfection on pathogenicity of the small variant of
Haemobartonella felis in cats. American Journal of Veterinary Research, v. 63, n. 8, p. 1172-1178, 2002.
GERMANO, P. M. L.; ERBOLATO, E. B.; ISHIZUKA, M. M. Estudo sorológico da toxoplasmose canina, pela
prova de imunofluorescência indireta, na cidade de Campinas, 1981. Revista da Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, v. 22, n.1, p. 53-58, 1985.
GESE, E. M.; SCHULTZ, R. D.; RONGSTAD, O. J.; ANDERSEN, D. E. Prevalence of antibodies against canine
parvovirus and canine distemper virus in wild coyotes in Southeastern Colorado. Journal of Wildlife
Diseases, v. 27, n. 2, p. 320-323, 1991.
GILBERT, L. Altitudinal patterns of tick and host abundance: a potential role for climate change in
regulating tick-borne diseases? Oecologia (Berlin), v. 162, n. 1, p. 217-225, 2010.
GIRIO, R. J. S.; PEREIRA, F. L. G.; MARCHIORI FILHO, M.; MATHIAS, L. A.; HERREIRA, R. C. P.; ALESSI, A. C.;
GIRIO, T. M. S. Investigation of antibodies to Leptospira spp. in wild and feral animals from the region of
Nhecolandia, Mato Grosso do Sul, Brazil. Use of the immunohistochemistry technique for the agent
detection. Ciência Rural, v. 34, n. 1, p. 165-169, 2004.
GLEICH, S. E.; KRIEGER, S.; HARTMANN, K. Prevalence of feline immunodeficiency virus and feline
leukaemia virus among client-owned cats and risk factors for infection in Germany. Journal of Feline
Medicine and Surgery, v. 11, n. 12, p. 985-992, 2009.
GLENN, B. L.; KOCAN, A. A.; BLOUIN, E. F. Cytauxzoonosis in bobcats. Journal of the American Veterinary
Medical Association, v. 183, n. 11, p. 1155-1158, 1983.
GLENN, B. L.; STAIR, E. L. Cytauxzoonosis in domestic cats: report of two cases in Oklahoma, with a review
and discussion of the disease. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 84, n. 7, p. 822-
825, 1984.
GODFROID, J.; KASBOHRER, A. Brucellosis in the European Union and Norway at the turn of the twenty
first century. Veterinary Microbiology, v. 90, n. 1-4, p. 135-145, 2002.
220
GONDIM, L. F. P.; KOHAYAGAWA, A.; ALENCAR, N. X.; BIONDO, A. W.; TAKAHIRA, R. K.; FRANCO, S. R. V.
Canine hepatozoonosis in Brazil: description of eight naturally occurring cases. Veterinary Parasitology, v.
74, n. 2-4, p. 319-323, 1998.
GORTAZAR, C.; FERROGLIO, E.; HOFLE, U.; FROLICH, K.; VICENTE, J. Diseases shared between wildlife and
livestock: a European perspective. European Journal of Wildlife Research, v. 53, n. 4, p. 241-256, 2007.
GOULD, D. H.; FENNER, W. R. Paramyxovirus like nucleocapsids associated with encephalitis in a captive
siberian tiger. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 183, n. 11, p. 1319-1322, 1983.
GOWTAGE-SEQUEIRA, S.; BANYARD, A. C.; BARRETT, T.; BUCZKOWSKI, H.; FUNK, S. M.; CLEAVELAND, S.
Epidemiology, pathology, and genetic analysis of a canine distemper epidemic in Namíbia. Journal of
GREENE, C. E. Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia: W. B. Saunders, 1990. p. 819-829.
GREINER, E. C.; ROELKE, M. E.; ATKINSON, C. T.; DUBEY, J. P.; WRIGHT, S. D. Sarcocystis sp. in muscles of
free-ranging Florida panthers and cougars (Felis concolor). Journal of Wildlife Diseases, v. 25, n. 4, p.623-
628, 1989.
GUERRA NETO, G.; GIRIO, R. J. S.; ANDRADE, T. M.; KOPROSKI, L. P.; MORAES, W.; SANTOS, L. C.
Ocorrências de anticorpos contra Leptospira spp. em felídeos neotropicais pertencentes ao criadouro de
animais silvestres da Itaipu Binacional e ao Zoológico Municipal Bosque Guarani, Foz do Iguaçu, estado do
Paraná. Ars Veterinaria, v. 20, n. 1, p. 75-80, 2004.
GUGLIELMONE, A. A.; MANGOLD, A. J.; LUCIANI, C. E.; VINABAL, A. E. Amblyomma tigrinum (Acari :
Ixodidae) in relation to phytogeography of central-northern Argentina with notes on hosts and seasonal
distribution. Experimental and Applied Acarology, v. 24, n. 12, p. 983-989, 2000.
GUIMARÃES, A. M. S. Detecção de micoplasmas, bartonelas e vírus da leucemia felina em pequenos

felídeos neotropicais mantidos em cativeiro no Refúgio Bela Vista, Foz do Iguaçu. 2008. 129 f.
Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São
Paulo, 2008.
GUIMARÃES, A. M. S.; BRANDÃO, P. E.; MORAES, W.; CUBAS, Z. S.; SANTOS, L. C.; VILLARREAL, L. Y. B.;
ROBES, R. R.; COELHO, F. M.; RESENDE, M.; SANTOS, R. C. F.; OLIVEIRA, R. C.; YAMAGUTI, M.; MARQUES,
L. M.; NETO, R. L.; BUZINHANI, M.; MARQUES, R.; MESSICK, J. B.; BIONDO, A. W.; TIMENETSKY, J. Survey of
feline leukemia virus and feline coronaviruses in captive neotropical wild felids from Southern Brazil.
Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 40, n. 2, p. 360-364, 2009.
GUIMARÃES, A. M.; JAVOROUSKI, M. L.; BONAT, M. LACERDA, O.; BALBINOTTI, B.; QUEIROZ, L. G.;
TIMENETSKY, J.; BIONDO, A. W.; MESSICK, J. B. Molecular detection of ‘Candidatus Mycoplasma
haemominutum’ in a lion (Panthera leo) from a Brazilian zoological garden. Revista do Instituto de
Medicina Tropical de São Paulo, v. 49, n. 3, p. 195-196, maio-jun. 2007.
221
GUIMARÃES, J. H.; TUCCI, E. C.; BARROS-BATTESTI, D. M. Ectoparasitos de importância veterinária. São

Paulo: Editora Plêiade, 2001. 213 p.
GUIMARÃES, M. C.; CÔRTES, J. A.; VASCONCELLOS, S. A.; ITO, F. H. Epidemiologia e controle da

leptospirose em bovinos. Papel do portador e seu controle terapêutico. Comunicações Científicas da
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, v. 6/7, n. 1/4 p. 21-34,
1982/83.
HABER, M. D.; TUCKER, M. D.; MARR, H. S.; LEVY, J. K.; BURGESS, J.; LAPPIN, M. R.; BIRKENHEUER, A. J. The
detection of Cytauxzoon felis in apparently healthy free-roaming cats in the USA. Veterinary Parasitology,
v. 146, n. 3-4, p. 316-320, 2007.
HAEFNER, M.; BURKE, T. J.; KITCHELL, B. E.; LAMONT, L. A.; SCHAEFFER, D. J.; BEHR, M.; MESSICK, J. B.
Identification of Haemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis) in captive nondomestic cats. Journal of
Zoo and Wildlife Medicine, v. 34, n. 2, p. 139-143, 2003.
HAMNES, I. S.; GJERDE, B. K.; FORBERG, T.; ROBERTSON, L. J. Occurrence of Giardia and Cryptosporidium
in Norwegian red foxes (Vulpes vulpes). Veterinary Parasitology, v. 143, n. 3-4, p. 347-353, 2007.
HAMPSON, K.; DUSHOFF, J.; CLEAVELAND, S.; HAYDON, D. T.; KAARE, M.; PACKER, C.; DOBSON, A.
Transmission dynamics and prospects for the elimination of canine Rabies. Plos Biology, v. 7, n. 3, p. 462-
471, 2009.
HANSKI, I. Landscape fragmentation, biodiversity loss and the societal response: the longterm
consequences of our use of natural resources may be surprising and unpleasant. Embo Reports, v. 6, n. 5,
p. 388-392, 2005.
HARDER, T. C.; KENTER, M.; VOS, H.; SIEBELINK, K.; HUISMAN, W.; VANAMERONGEN, G.; ORVELL, C.;
BARRETT, T.; APPEL, M. J. G.; OSTERHAUS, A. Canine distemper virus from diseased large felids: biological
properties and phylogenetic relationships. Journal of General Virology, v. 77, n. 3, p. 397-405, 1996.
HARRIS, M. B.; TOMAS, W.; MOURÃO, G.; DA SILVA, C. J.; GUIMARÃES, E.; SONODA, F.; FACHIM, E.
Safeguarding the Pantanal wetlands: threats and conservation initiatives. Conservation Biology, v. 19, n.
3, p. 714-720, 2005.
HARTLEY, W. J.; DUBEY, J. P.; SPIELMAN, D. S. Fatal toxoplasmosis in koalas (Phascolarctos cinereus).
Journal of Parasitology, v. 76, n. 2, p. 271-272, 1990.
HARTMANN, K. Feline immunodeficiency virus infection: an overview. Veterinary Journal, v. 155, n. 2, p.

123-137, 1998.
HARTMANN, K.; BLOCK, A.; FERK, G.; BEER, B.; VOLLMAR, A.; LUTZ, H. Treatment of feline leukemia virus
(FeLV) infection. Veterinary Microbiology, v. 69, n. 1-2, p. 111-113, 1999.
222
HASS, R.; JOHANN, J. M.; CAETANO, C. F.; FISCHER, G.; VARGAS, G. D.; VIDOR, T.; HUBNER, S. O. Antibodies
levels against canine distemper virus and canine parvovirus in vaccinated and unvaccinated dogs. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 60, n. 1, p. 270-274, 2008.
HEADLEY, S. A.; GRAÇA, D. L. Canine distemper: epidemiological findings of 250 cases. Brazilian. Journal of
Veterinary Research and Animal Sciences, v. 37, n. 2, p. 136-140, 2000.
HENDERSON, H.; JACKSON, F.; BEAN, K.; PANASUK, B.; NIEZGODA, M.; SLATE, D.; LI, J. W.; DIETZSCHOLD,
B.; MATTIS, J.; RUPPRECHT, C. E. Oral immunization of raccoons and skunks with a canine adenovirus
recombinant rabies vaccine. Vaccine, v. 27, n. 51, p. 7194-7197, 2009.
HILL, N. J.; DUBEY, J. P.; VOGELNEST, L.; POWER, M. L.; DEANE, E. M. Do free-ranging common brushtail
possums (Trichosurus vulpecula) play a role in the transmission of Toxoplasma gondii within a zoo
environment? Veterinary Parasitology, v. 152, n. 3-4, p. 202-209, 2008.
HILL, R. E.; BERAN, G. W.; CLARK, W. R. Demonstration of rabies virus specific antibody in the sera of free-
ranging Iowa raccoons (Procyon lotor). Journal of Wildlife Diseases, v. 28, n. 3, p. 377-385, 1992.
HOFMANN-LEHMANN, R.; FEHR, D.; GROB, M.; ELGIZOLI, M.; PACKER, C.; MARTENSON, J. S.; O’BRIEN, S.
J.; LUTZ, H. Prevalence of antibodies to feline parvovirus, calicivirus, herpesvirus, coronavirus, and
immunodeficiency virus and of feline leukemia virus antigen and the interrelationship of these viral
infections in free ranging lions in East Africa. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, v. 3, n. 5, p.
554–562, 1996.
HOME, R.; KELLER, C.; NAGEL, P.; BAUER, N.; HUNZIKER, M. Selection criteria for flagship species by
conservation organizations. Environmental Conservation, v. 36, n. 2, p. 139-148, 2009.
HOMEM, V. S. F.; HEINEMANN, M. B.; MORAES, Z. M.; VASCONCELLOS, S. A.; FERREIRA, F.; FERREIRA
NETO, J. S. Estudo epidemiológico da leptospirose bovina e humana na Amazônia oriental brasileira.
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 34, n. 2, p. 173-180, 2001.
HOOGESTEIJN, R.; MONDOLFI, E. The jaguar. Caracas: Armitano Publishers, 1992. 183 p.
HOOGSTRAAL, H. Changing patterns of tick borne diseases in modern society. Annual Review of
Entomology, v. 26, p. 75-99, 1981.
HOOVER, E. A.; MULLINS, J. I. Feline leukemia virus infection and diseases. Journal of the American
Veterinary Medical Association, v. 199, n. 10, p. 1287-1297, 1991.
HOOVER, E. A.; PERIGO, N. A.; QUACKENBUSH, S. L.; MATHIASONDUBARD, C. K.; OVERBAUGH, J. M.;
KLOETZER, W. S.; ELDER, J. H.; MULLINS, J. I. Protection against feline leukemia virus infection by use of an
inactivated virus vaccine. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 199, n. 10, p. 1392-
1401, 1991.
223
HOOVER, J. P.; WALKER, D. B.; HEDGES, J. D. Cytauxzoonosis in cats: 8 cases (1985-1992). Journal of the
American Veterinary Medical Association, v. 205, n. 3, p. 455-460, 1994.
HORA, A. S. Associação da infecção por Mycoplasma haemofelis e o vírus da leucemia e

imunodeficiência em felinos anêmicos. 2008. 115 f. Dissertação (Mestrado) –. Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
HOSIE, M. J.; ADDIE, D.; BELAK, S.; BOUCRAUT-BARALON, C.; EGBERINK, H.; FRYMUS, T.; GRUFFYDD-
JONES, T.; HARTMANN, K.; LLORET, A.; LUTZ, H.; MARSILIO, F.; PENNISI, M. G.; RADFORD, A. D.; THIRY, E.;
TRUYEN, U.; HORZINEK, M. C. Feline immunodeficiency. ABCD guidelines on prevention and management.
Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 11, n. 7, p. 575-584, 2009.
ICTV - INTERNATIONAL COMMITTEE ON TAXONOMY OF VIRUSES. Virus Taxonomy: 2009 release, 2009.
Disponível em: <http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp?version=2009>. Acesso em: 24 jun. 2010.
IKEDA, Y.; NAKAMURA, K.; MIYAZAWA, T.; CHEN, M. C.; KUO, T. F.; LIN, J. A.; MIKAMI, T.; KAI, C.;
TAKAHASHI, E. Seroprevalence of canine distemper virus in cats. Clinical and Diagnostic Laboratory
Immunology, v. 8, n. 3, p. 641-644, 2001.
INNES, E. A. A brief history and overview of Toxoplasma gondii. Zoonoses and Public Health, v. 57, n. 1, p.
1-7, 2010.
INOKUMA, H.; OKUDA, M.; OHNO, K.; SHIMODA, K.; ONISHI, T. Analysis of the 18S rRNA gene sequence of
a Hepatozoon detected in two Japanese dogs. Veterinary Parasitology, v. 106, n. 3, p. 265–271, 2002.
ITO, F. H.; VASCONCELLOS, S. A.; BERNARDI, F.; NASCIMENTO, A. A.; LABRUNA, M. B.; ARANTES, I. G.
Evidência sorológica de brucelose e leptospirose e parasitismo por ixodídeos em animais silvestres do
pantanal sul-mato-grossense. Ars Veterinária, v. 14, n. 3, p. 302–310, 1998.
IUCN – INTERNATIONAL UNION FOR CONSERVATION OF NATURE. IUCN red list of threatened species.
Disponível em: <www.iucnredlist.org>. Acesso em: 17 maio 2010.
JACKSON, A. C. Rabies. Neurologic Clinics, v. 26, n. 3, p. 717, 2008.
JAKOB, W.; WESEMEIER, H. H. A fatal infection in a Bengal tiger resembling cytauxzoonosis in domestic
cats. Journal of Comparative Pathology, v. 114, n. 4, p. 439-444, 1996.
JAGUAR CONSERVATION FUND. The jaguar in Brazil. Cat News, special issue, The jaguar in Brazil, n. 4, p.
47, 2008.
JAYAKUMAR, S. R.; BABU, M. M.; GOPAL, T.; KESHAVAMURTHY, B. S. Rabies in a wild Leopard felis
(Panthera) pardus. Indian Veterinary Journal, v. 66, n. 11, p. 1076-1077, 1989.
224
JESSUP, D. A.; PETTAN, K. C.; LOWENSTINE, L. J.; PEDERSEN, N. C. Feline leukemia virus infection and renal
spirochetosis in a free-ranging cougar (Felis concolor). Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 24, n. 1, p.
73-79, 1993.
JORGE, R. S. P. Caracterização do estado sanitário dos carnívoros selvagens da RPPN SESC Pantanal e de
animais domésticos da região. 2008. 105 f. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
JORGE, R. S. P.; PEREIRA, M.; MORATO, R. G.; SCHEFFER, K.; CARNIELI, P.; FERREIRA, F.; FURTADO, M. M.;
KASHIVAKURA, C. K.; SILVEIRA, L.; JACOMO, A. T. A.; LIMA, E. S.; PAULA, R. C.; MAY JUNIOR, J. A. Detection
of Rabies Virus antibodies in Brazilian free-ranging wild carnivores. Journal of Wildlife Diseases, 2010. In
press.
JOUGLARD, S. D. D.; BROD, C. S. Leptospirose em cães: prevalência e fatores de risco no meio rural do
município de Pelotas, RS. Arquivos do Instituto Biológico, v.67, n. 2, p. 181-185, 2000.
JULIANO, R. S.; CHAVES, N. S. T.; SANTOS, C. A.; RAMOS, L. S.; SANTOS, H. Q.; MEIRELES, L. R.;
GORRSCHALK, S.; CORRÊA FILHO, R. A. C. Prevalência e aspectos epidemiológicos da leptospirose bovina
em rebanho leiteiro na microrregião de Goiânia, GO. Ciência Rural, v. 30, n. 5, p. 857-862, 2000.
JUNQUEIRA-JORGE, J. Estudo dos fatores de risco da leucemia viral felina no município de São Paulo.
2005. 42 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São
Paulo, São Paulo, 2005.
KAMGA-WALADJO, A. R.; GBATI, O. B.; KONE, P.; LAPO, R. A.; DOMBOU, E.; CHATAGNON, G.; BAKOU, S.
N.; DIOP, P. E. H.; PANGUI, L. J.; TAINTURIER, D.; AKAKPO, J. A. Neospora caninum and Toxoplasma gondii
in lion (Panthera leo) from Senegal, West Africa. Asian Journal of Animal and Veterinary Advances, v. 4,
n. 6, p. 346-349, 2009.
KAPIL, S.; ALLISON, R. W.; JOHNSTON, L.; MURRAY, B. L.; HOLLAND, S.; MEINKOTH, J.; JOHNSON, B. Canine
distemper virus strains circulating among North American dogs. Clinical and Vaccine Immunology, v. 15,
n. 4, p. 707-712, 2008.
KASHIVAKURA, C. K.; FURTADO, M. M.; JACOMO, A. T. A.; MARVULO, M. F.; SILVA, J. C. R.; SUERO, D. R.;
FERRO, C.; ASTETE, S.; TÔRRES, N. M.; SILVEIRA, L. Brucelose em queixadas (Tayassu pecari), de vida livre
da região do Parque Nacional das Emas. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE ZOOLOGIA, 25. 2004, Brasília.
Anais... Brasília: Sociedade Brasileira de Zoologia, 2004.
KAT, P. W.; ALEXANDER, K. A.; SMITH, J. S.; MUNSON, L. Rabies and african wild dogs in Kenya.
Proceedings of the Royal Society of London Series B-Biological Sciences, v. 262, n. 1364, p. 229-233,
1995.
225
KEET, D. F.; KRIEK, N. P. J.; PENRITH, M. L.; MICHEL, A.; HUCHZERMEYER, H. Tuberculosis in buffaloes
(Syncerus caffer) in the Kruger National Park: spread of the disease to other species. Onderstepoort
Journal of Veterinary Research, v. 63, n. 3, p. 239-244, 1996.
KEIRANS, J. E. Systematics of the Ixodida (Argasidae, Ixodidae, Nuttalliellidae): an overview and some
problems. In: FIVAZ, B. H.; PETNEY, T. N.; HORAK, I. G. Tick vector biology: medical and veterinary aspects.
Berlin: Springer Verlag, 1992. p. 1-21.
KENNEDY-STOSKOPF, S. Emerging viral infections in large cats. In: FOWLER, M. E.; MILLER, R. E. Zoo and
wild animal medicine current therapy. 4 ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1999. p. 401-410.
KETZ-RILEY, C. J.; REICHARD, M. V.; VAN DEN BUSSCHE, R. A.; HOOVER, J. P.; MEINKOTH, J.; KOCAN, A. A.
An intraerythrocytic small piroplasm in wild caught Pallas's cats (Otocolobus manul) from Mongolia.
Journal of Wildlife Diseases, v. 39, n. 2, p. 424-430, 2003.
KHAN, M. A.; GOYAL, S. M.; DIESCH, S. L.; MECH, L. D.; FRITTS, S. H. Seroepidemiology of leptospirosis in
Minnesota wolves. Journal of Wildlife Diseases, v. 27, n. 2, p. 248-253, 1991.
KIER, A. B.; WAGNER, J. E.; KINDEN, D. A. The pathology of experimental cytauxzoonosis. Journal of
Comparative Pathology, v. 97, n. 4, p. 415-432, 1987.
KIER, A. B.; WIGHTMAN, S. R.; WAGNER, J. E. Interspecies transmission of Cytauxzoon felis. American
Journal of Veterinary Research, v. 43, n. 1, p. 102-105, 1982.
KIKUCHI, Y.; CHOMEL, B. B.; KASTEN, R. W.; MARTENSON, J. S.; SWIFT, P. K.; O'BRIEN, S. J. Seroprevalence
of Toxoplasma gondii in American free-ranging or captive pumas (Felis concolor) and bobcats (Lynx rufus).
KILPATRICK, A. M.; GILLIN, C. M.; DASZAK, P. Wildlife-livestock conflict: the risk of pathogen transmission
from bison to cattle outside Yellowstone National Park. Journal of Applied Ecology, v. 46, n. 2, p. 476-485,
2009.
KINGSCOTE, B. F. Leptospirosis in red foxes in Ontario. Journal of Wildlife Diseases, v. 22, n. 4, p. 475-478,
1986.
KINSEL, M. J.; BRIGGS, M. B.; VENZKE, K.; FORGE, O.; MURNANE, R. D. Gastric spiral bacteria and
intramuscular sarcocysts in African lions from Namíbia. Journal of Wildlife Diseases, v. 34, n. 2, p. 317-
324, 1998.
KIOK, P.; GRUNBAUM, E. G.; LETZ, W.; UHL, W.; MIETH, K. Dog: source of re-infection of non brucellosis
cattle herds. Monatshefte Fur Veterinarmedizin, v. 33, n. 18, p. 700-704, 1978.
226
KIRBERGER, R. M.; KEET, D. F.; WAGNER, W. M. Radiologic abnormalities of the appendicular skeleton of
the lion (Panthera leo): incidental findings and Mycobacterium bovis induced changes. Veterinary
Radiology and Ultrasound, v. 47, n. 2, p. 145-152, 2006.
KIRKPATRICK, C. E.; DUBEY, J. P.; GOLDSCHMIDT, M. H.; SAIK, J. E.; SCHMITZ, J. A. Sarcocystis sp. in
muscles of domestic cats. Veterinary Pathology, v. 23, n. 1, p. 88-90, 1986.
KLINK, C. A.; MOREIRA, A. G. Past and current human occupation, and land use. In: OLIVEIRA, P. S.;
MARQUIS, J. The Cerrados of Brazil: ecology and natural history of a neotropical Savannah. New York:
Columbia University Press, 2002. p. 68-88.
KOCAN, A. A.; KOCAN, K. M.; BLOUIN, E. F.; MUKOLWE, S. W. A redescription of schizogony of Cytauxzoon
felis in the domestic cat. Tropical Veterinary Medicine: current issues perspectives, v. 653, p. 161-167,
1992.
KUBO, M.; MIYOSHI, N.; YASUDA, N. Hepatozoonosis in two species of Japanese wild cat. Journal of
Veterinary Medical Science, v. 68, n. 8, p. 833-837, 2006.
LABRUNA, M. B.; DE PAULA, C. D.; LIMA, T. F.; SANA, D. A. Ticks (Acari: Ixodidae) on wild animals from the
Porto Primavera Hydroelectric power station area, Brazil. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 97, n.
8, p. 1133-1136, 2002.
LABRUNA, M. B.; JORGE, R. S. P.; SANA, D. A.; JACOMO, A. T. A.; KASHIVAKURA, C.; FURTADO, M.; FERRO,
C.; PEREZ, S. A.; SILVEIRA, L.; SANTOS, T. S. S.; MARQUES, S. R.; MORATO, R. G.; NAVA, A.; ADANIA, C. H.;
TEIXEIRA, R. H. F.; GOMES, A. A. B.; CONFORTI, V. A.; AZEVEDO, F. C. C.; PRADA, C. S.; SILVA, J. C. R.;
BATISTA, A. F.; MARVULO, M. F. V.; MORATO, R. L. G.; ALHO, C. J. R.; PINTER, A.; FERREIRA, P. M.;
FERREIRA, F.; BARROS-BATTESTI, D. M. Ticks (Acari: Ixodida) on wild carnivores in Brazil. Experimental and
Applied Acarology, v. 36, n. 1, p. 149-163, 2005.
LACKAY, S. N.; KUANG, Y.; FU, Z. F. Rabies in small animals. Veterinary Clinics of North America: small
animal practice, v. 38, n. 4, p. 851, 2008.
LAFFERTY, K. D.; GERBER, L. R. Good medicine for conservation biology: the intersection of epidemiology
and conservation theory. Conservation Biology, v. 16, n. 3, p. 593-604, 2002.
LALLE, M.; POZIO, E.; CAPELLI, G.; BRUSCHI, F.; CROTTI, D.; CACCIÒ, S. M. Genetic heterogeneity at the β-
giardin locus among human and animal isolates of Giardia duodenalis and identification of potentially
zoonotic subgenotypes. International Journal of Parasitology, v. 35, n. 2, p.207-213, 2005
LALLO, M. A.; PEREIRA, A.; ARAÚJO, R.; FAVORITO, S. E.; BERTOLLA, P.; BONDAN, E. F. Ocorrência de
Giardia, Cryptosporidium and microsporídios em animais silvestres em area de desmatamento no Estado
de São Paulo, Brasil. Ciência Rural, v. 39, n. 5, p. 1465-1470, 2009.
227
LANE, J. R.; KOCAN, A. A. Hepatozoon sp. infection in bobcats. Journal of the American Veterinary
Medical Association, v. 183, n. 11, p. 1323-1324, 1983.
LANFRANCHI, P.; FERROGLIO, E.; POGLAYEN, G.; GUBERTI, V. Wildlife veterinarian, conservation and
public health. Veterinary Research Communications, v. 27, n. 7, p. 567-574, 2003.
LANGONI, H. Leptospirose: aspectos de saúde animal e de saúde pública. Revista de Educação

Continuada do CRMV-SP, v. 2, n. 1, p. 52-58, 1999.
LAPPIN, M. R.; UNGAR, B.; BROWNHAHN, B.; COOPER, C. M.; SPILKER, M.; THRALL, M.; HILL, S. L.; CHENEY,
J.; TATONALLEN, G. Enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of Cryptosporidium parvum
IgG in the serum of cats. Journal of Parasitology, v. 83, n. 5, p. 957-960, 1997.
LARA, V. M.; TANIWAKI, S. A.; ARAÚJO, F. P. Occurrence of feline immunodeficiency virus infection in cats.
Ciência Rural, v. 38, n. 8, p. 2245-2249, 2008.
LARA, V. M.; TANIWAKI, S. A.; ARAÚJO, J. P. Phylogenetic characterization of feline immunodeficiency

virus (FIV) isolates from the state of São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 27, n. 11, p. 467-470,
2007.
LASTA, C. S.; SANTOS, A. P.; MELLO, F. P. S.; LACERDA, L. A.; MESSICK, J. B.; DIÁZ GONZALEZ, F. H. Infecção
por Hepatozoon canis em canino domestic na região Sul do Brasil confirmada por técnicas moleculares.
Ciencia Rural, v. 39, n. 7, p. 2135-2140, 2009.
LAURENSON, K.; SILLERO-ZUBIRI, C.; THOMPSON, H.; SHIFERAW, F.; THIRGOOD, S.; MALCOLM, J. Disease
as a threat to endangered species: Ethiopian wolves, domestic dogs and canine pathogens. Animal
Conservation, v. 1, n. 4, p. 273-280, 1998.
LAURENSON, M. K.; MLENGEYA, T.; SHIFERAW, F.; CLEAVELAND, S. Approaches to disease control in
domestic canids for the conservation of endangered wild carnivores. In: CLEAVELAND, S.; KARESH, W. B.;
KOCK, D.; NYHUS, P. J.; STARR, L.; YANG , A. Conservation and development interventions at the
wildlife/livestock Interface. Cambridge: IUCN Publications Services Unit, 2005. p. 141-146.
LEAL, E. S.; RAVAZZOLO, A. P. Detecção do vírus da imunodeficiência felina (FIV) em felídeos selvagens
pertencentes à região neotropical, através da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). A Hora
Veterinária, v. 17, n. 101, p. 57-60, 1998.
LEITE, M. R. P.; BOULHOSA, R. L. P.; GALVÃO, F.; CULLEN JÚNIOR, L. Conservación del jaguar en las areas
protegidas del bosque atlántico de la costa de Brasil. In: MEDELLIN, R. A.; CHETKIEWICZ; RABINOWITZ, A.;
REDFORD, K. H.; ROBINSON, J. G.; SANDERSON, E. W.; TABER, A. B. (Ed.). El Jaguar en el nuevo milenio.
Una evaluacion de su estado, deteccion de prioridades y recomendaciones para la conservacion de los
jaguars en America. México, D. F.: Universidad Nacional Autonoma de Mexico/Wildlife Conservation
Society, 2002. p. 25-42.
228
LEUTENEGGER, C. M.; HOFMANN-LEHMANN, R.; RIOLS, C.; LIBEREK, M.; WOREL, G.; LUPS, P.; FEHR, D.;
HARTMANN, M.; WEILENMANN, P.; LUTZ, H. Viral infections in free-living populations of the European
wildcat. Journal of Wildlife Diseases, v. 35, n. 4, p. 678-686, 1999.
LEVETT, P. N. Leptospirosis. Clinical Microbiology Reviews, v. 14, n. 2, p. 296, 2001.
LEVY, J.; CRAWFORD, C.; HARTMANN, K.; HOFMANN-LEHMANN, R.; LITTLE, S.; SUNDAHL, E.; THAYER, V.
American Association of Feline Practitioners' feline retrovirus management guidelines. Journal of Feline
LEVY, J. K.; SCOTT, H. M.; LACHTARA, J. L.; CRAWFORD, P. C. Seroprevalence of feline leukemia virus and
feline immunodeficiency virus infection among cats in North America and risk factors for seropositivity.
Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 228, n. 3, p. 371-376, 2006.
LI, Y. H.; WANG, C. M.; ALLEN, K. E.; LITTLE, S. E.; AHLUWALIA, S. K.; GAO, D. Y.; MACINTIRE, D. K.;
BLAGBURN, B. L.; KALTENBOECK, B. Diagnosis of canine Hepatozoon spp. infection by quantitative PCR.
LILENBAUM, W.; MONTEIRO, R. V.; ALBUQUERQUE, C. E.; RISTOW, P.; FRAGUAS, S.; CARDOSO, V. S.;
FEDULLO, L. P. L. Leptospiral antibodies in wild felines from Rio de Janeiro Zoo, Brazil. Veterinary Journal,
v. 168, n. 2, p. 191-193, 2004.
LILENBAUM, W.; SANTOS, M. R. C. Effect of management systems on the prevalence of bovine

leptospirosis. Veterinary Record, v. 138, n. 23, p. 570-571, 1996.
LIM, Y. A. L.; NGUI, R.; SHUKRI, J.; ROHELA, M.; NAIM, H. R. M. Intestinal parasites in various animals at a
zoo in Malaysia. Veterinary Parasitology, v. 157, n. 1-2, p. 154-159, 2008.
LIMA E SILVA, M. F.; SZABO, M. P. J.; BECHARA, G. H. Microscopic features of tick-bite lesions in anteaters
and armadillos. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 1026, p. 235-241, 2004.
LINDSAY, D. S.; BLAGBURN, B. L.; DUBEY, J. P. Feline toxoplasmosis and the importance of the Toxoplasma
gondii oocyst. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 19, n. 4, p. 448-
461, 1997.
LINHARES, G. F. C.; MASSARD, C. L.; ARAÚJO, J. L. B.; ALVES, L. C. Levantamento sorológico para Babesia
bigemina (Smith, Kilborne, 1893) e Babesia bovis (Babes, 1888) em bovinos da região Centro-Oeste do
Brasil. Arquivos da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, v. 15, n. 1, p. 85-91, 1992.
LINS, Z. C.; LOPES, M. L. Isolation of leptospira from wild forest animals in Amazonian Brazil. Transactions
of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, v. 78, n. 1, p. 124-126, 1984.
229
LOPES, A. L. S.; SILVA, W. B.; PADOVANI, C. R.; LANGONI, H.; MODOLO, J. R. Frequência sorológica
antileptospírica em cães: sua correlação com roedores e fatores ambientais, em área territorial urbana.
Arquivos do Instituto Biológico, v. 72, n. 3, p.289-296, 2005.
LOPES, C. W. G. O gênero Sarcocystis (Lankaster, 1882) (Apicomplexa: Sarcocystidae), uma questão a ser
reavaliada no Brasil. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 13, n. 1, p. 14-16, 2004.
LOPES, V. V. A. Estudo parasitológico e molecular da infecção por Babesia spp. em cães de áreas rurais
do Estado de São Paulo. 2006. 61 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, 2006.
LÓPEZ, G.; LÓPEZ-PARRA, M.; FERNÁNDEZ, L.; MARTÍNEZ-GRANADOS; MARTÍNEZ, F.; MELI, M. L.; GIL-
SÁNCHEZ, J. M.; VIQUEIRA, N.; DÍAZ-PORTERO, M. A.; CADENAS, R.; LUTZ, H.; VARGAS, A.; SÍMON, M. A.
Management measures to control a feline leukemia vírus outbreak in the endangered Iberian Lynx.
Animal Conservation, v. 12, n. 3, p. 173-182, 2009.
LOPEZ-GONZALEZ, C. A.; MILLER, B. J. Do jaguars (Panthera onca) depend on large prey? Western North
American Naturalist, v. 62, n. 2, p. 218-222, 2002.
LOPEZ-REBOLLAR, L. M.; PENZHORN, B. L.; DE WAAL, D. T.; LEWIS, B. D. A possible new piroplasm in lions
from the Republic of South Africa. Journal of Wildlife Diseases, v. 35, n. 1, p. 82-85, 1999.
LUACES, I.; AGUIRRE, E.; GARCIA-MONTIJANO, M.; VELARDE, J.; TESOURO, M. A.; SANCHEZ, C.; GALKA, M.;
FERNANDEZ, P.; SAINZ, A. First report of an intraerythrocytic small piroplasm in wild Iberian lynx (Lynx
pardinus). Journal of Wildlife Diseases, v. 41, n. 4, p. 810-815, 2005.
LUNA, J. O.; SANTOS, M. A. A.; DURIGON, E. L.; ARAÚJO JÚNIOR, J. P.; DUARTE, J. M. B. Ausência de
tuberculose numa população de cervos-do-pantanal (Blastoceurus dichotomus) de vida livre. In:
CONGRESSO DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SELVAGENS, 6.; ENCONTRO DA
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE VETERINÁRIOS DE ANIMAIS SELVAGENS, 11., 2002, Guarapari. Resumos...
Guarapari: ABRAVAS, 2002. P. 47.
LUNA-ALVAREZ, M. A.; MOLES-CERVANTES, L. P.; TORRES-BARRANCA, J. I.; GUAL-SILL, F. Serological survey

of leptospirosis in captive wildlife at the Chapultepec Zoo in Mexico City. Veterinaria México, v. 27, n. 3,
p. 229-234, 1996.
LURIA, B. J.; LEVY, J. K.; LAPPIN, M. R.; BREITSCHWERDT, E. B.; LEGENDRE, A. M.; HERNANDEZ, J. A.;
GORMAN, S. P.; LEE, I. T. Prevalence of infectious diseases in feral cats in Northern Florida. Journal of
Feline Medicine and Surgery, v. 6, n. 5, p. 287-296, 2004.
LUTZ, H.; ISENBUGEL, E.; LEHMANN, R.; SABAPARA, R. H.; WOLFENSBERGER, C. Retrovirus infections in
non-domestic felids: serological studies and attempts to isolate a lentivirus. Veterinary Immunology and
230
LYLES, A. M.; DOBSON, A. P. Infectious disease and intensive management – population dynamics,
threatened hosts, and their parasites. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 24, n. 3, p. 315-326, 1993.
MAIA, G. R.; ROSSI, C. R. S.; ABADDIA, F.; VIEIRA, D. K.; MORAES, I. A. Prevalência da Brucelose canina nas
cidades do Rio de Janeiro e Niterói. Revista Brasileira de Reprodução Animal, v. 23, n. 3, p. 425-427,
1999.
MAIA, L. M. P. Cytauxzoonose felina. 2007. 32 f. Monografia (Especialização) – Instituto Qualittas,

Universidade Castelo Branco, Rio de Janeiro, 2007.
MAIA, M. G.; COSTA, R. T.; HADDAD, J. P. A.; PASSOS, L. M. F.; RIBEIRO, M. F. B. Epidemiological aspects of
canine babesiosis in the semiarid area of the state of Minas Gerais, Brazil. Preventive Veterinary
Medicine, v. 79, n. 2-4, p. 155-162, 2007.
MAIA, O. B.; GOUVEIA, A. M. G. Birth and mortality of maned wolves Chrysocyon brachyurus (Illiger, 1811)
in captivity. Brazilian Journal of Biology, v. 62, n. 1, p. 25-32, 2002.
MAIA, O. M.; VELOSO, I.; VIANA, F. J.; GUIMARÃES, P. H. S.; LEITE, R. M.; LAGE, A. P. Avaliação sorológica
para leptospirose e brucelose em lobos guarás (Chrysocyon brachyurus Illiger, 1811) provenientes da
natureza e de cativeiro. In: CONGRESSO BRASILEIRO DA SOCIEDADE DE ZOOLÓGICOS DO BRASIL, 24.;
ENCONTRO INTERNACIONAL DE ZOOLÓGICOS, 5., 2000, Belo Horizonte. Anais...Belo Horizonte, 2000. p.
43.
MACIEIRA, D. B.; MENEZES, R. C. A. A.; DAMICO, C. B.; ALMOSNY, N. R. P.; MCLANE, H. L.; DAGGY, J. K.;
MESSICK, J. B. Prevalence and risk factors for hemoplasmas in domestic cats naturally infected with feline
immunodeficiency virus and/or feline leukemia virus in Rio de Janeiro - Brazil. Journal of Feline Medicine
and Surgery, v. 10, n. 2, p. 120-129, 2008.
MACIEIRA, D. B.; MENEZES, R. C. A. A.; DAMICO, C. B.; ALMOSNY, N. R. P; MCLANE, H. L.; MESSICK, J. B.
Hemoplasmas in domestic cats and possible association to feline immunodeficiency virus (FIV) and/or
feline leukemia virus (FeLV) in naturally infected animals. Veterinary Clinical Pathology, v. 35, n. 3, p. 368,
2006. Apresentado no American Society for Veterinary clinical Pathology Annual Meeting, 41.; American
College of Veterinary Pathologists Annual meeting, 57., 2006, Tucson, Arizona.
MADRUGA, C. R.; MARQUES, A. P. C.; ARAÚJO, F. R.; MIGUITA, M.; CARVALHO, C. M. E.; ARAÚJO, F. S.;
UMAKI, A. C. S.; CROCCI, A. J.; QUEIROZ, R. A. Evaluation of an ELISA for detection of antibodies to Babesia
bigemina in cattle and it's application in an epidemiological survey in Brazil. Pesquisa Veterinária
Brasileira, v. 21, n. 2, p. 72-76, 2001.
MALEK DOS REIS, C. B.; HOFFMANN, R. C.; SANTOS, R. S.; TURRI, E. J. G.; ORIANI, M. R. G. Pesquisa de
anticorpos anti-Brucella canis e anti-Brucella abortus em cães errantes da cidade de São João da Boa
Vista, Estado de São Paulo, Brasil (2002-2003). Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal
Science, v. 45, n. 1, p. 32-34, 2008.
231
MARANA, E. R. M.; NAVARRO, I. T.; VIDOTTO, O.; FREIRE, R. L.; LOTT, R. Ocorrência de anticorpos anti-
Toxoplasma gondii em bovinos de corte, abatidos em matadouros do Norte do Paraná - Brasil. Semina:
ciências agrárias, v. 15, n. 1, p. 38-40, 1994.
MARKER, L.; MUNSON, L.; BASSON, P. A.; QUACKENBUSH, S. Multicentric T-cell lymphoma associated with
feline leukemia virus infection in a captive Namibian cheetah (Acinonyx jubatus). Journal of Wildlife
Diseases, v. 39, n. 3, p. 690-695, 2003.
MARQUES, J. M.; ISBRECHT, F. B.; LUCAS, T. M.; GUERRA, I. M. P.; DALMOLIN, A.; DA SILVA, R. C.;
LANGONI, H.; SILVA, A. V. Anti-Toxoplasma gondii antibody detection in animals from farms of a rural
community of South of Mato Grosso do Sul, Brasil. Semina: ciências agrárias, v. 30, n. 4, p. 889-897, 2009.
MARTIN-ATANCE, P.; PALOMARES, F.; GONZALEZ-CANDELA, M.; REVILLA, E.; CUBERO, M. J.; CALZADA, J.;
LEON-VIZCAINO, L. Bovine tuberculosis in a free ranging red fox (Vulpes vulpes) from Donana National
Park (Spain). Journal of Wildlife Diseases, v. 41, n. 2, p. 435-436, 2005.
MARTINS, T. F.; SPOLIDORIO, M. G.; BATISTA, T. C. A.; OLIVEIRA, I. A. S.; YOSHINARI, N. H.; LABRUNA, M. B.
Occurrence of ticks (Acari: Ixodidae) in the municipality of Goiatins, Tocantins. Revista Brasileira de
Parasitologia Veterinária, v. 18, n. 2, p. 50-52, 2009.
MATHIAS, L. A.; GIRIO, R. J. S.; DUARTE, J. M. B. Serosurvey for antibodies against Brucella abortus and
Leptospira interrogans in pampas deer from Brazil. Journal of Wildlife Diseases, v. 35, n. 1, p. 112-114,
1999.
MATJILA, P. T.; LEISEWITZ, A. L.; JONGEJAN, F.; BERTSCHINGER, H. J.; PENZHORN, B. L. Molecular detection
of Babesia rossi and Hepatozoon sp. in African wild dogs (Lycaon pictus) in South Africa. Veterinary
MATSUBAYASHI, M.; TAKAMI, K.; KIMATA, I.; NAKANISHI, T.; TANI, H.; SASAI, K.; BABA, E. Survey of
Cryptosporidium spp. and Giardia spp. infections in various animals at a zoo in Japan. Journal of Zoo and
MAY, R. M. Conservation and disease. Conservation Biology, v. 2, n. 1, p. 28-30, 1988.
MAYOR, P.; LE PENDU, Y.; GUIMARÃES, D. A.; SILVA, J. V.; TAVARES, H. L.; TELLO, M.; PEREIRA, W.; LOPEZ-
BEJAR, M.; JORI, F. A health evaluation in a colony of captive collared peccaries (Tayassu tajacu) in the
Eastern Amazon. Research in Veterinary Science, v. 81, n. 2, p. 246-253, 2006.
MAZZOLLI, M. Loss of historical range of jaguars in Southern Brazil. Biodiversity and Conservation, v. 18,
n. 6, p. 1715-1717, 2009.
MCALLISTER, M. M. A decade of discoveries in veterinary protozoology changes our concept of

"subclinical" toxoplasmosis. Veterinary Parasitology, v. 132, n. 3-4, p. 241-247, 2005.
232
MCBRIDE JÚNIOR, R. T.; MCBRIDE, R. T. Safe and selective capture technique for jaguars in the
Paraguayan Chaco. The Southwestern Naturalist, v. 52, n. 4, p. 570-577, 2007.
MCCALLUM, H.; JONES, M.; HAWKINS, C.; HAMEDE, R.; LACHISH, S.; SINN, D. L.; BEETON, N.; LAZENBY, B.
Transmission dynamics of Tasmanian devil facial tumor disease may lead to disease-induced extinction.
Ecology, v. 90, n. 12, p. 3379-3392, 2009.
MCCAW, D. L.; THOMPSON, M.; TATE, D.; BONDERER, A.; CHEN, Y. J. Serum distemper virus and
parvovirus antibody titers among dogs brought to a veterinary hospital for revaccination. Journal of the
American Veterinary Medical Association, v. 213, n. 1, p. 72, 1998.
MCCULLY, R. M.; BASSON, P. A.; BIGALKE, R. D.; DE VOS, V.; YOUNG, E. Observations on naturally acquired
hepatozoonosis of wild carnivores and dogs in South Africa. Onderstepoort Journal of Veterinary
Research, v. 42, n. 4, p. 117-134, 1975.
MCORIST, S.; BOID, R.; JONES, T. W.; EASTERBEE, N.; HUBBARD, A. L.; JARRETT, O. Some viral and
protozool diseases in the European wildcat (Felis silvestris). Journal of Wildlife Diseases, v. 27, n. 4, p.
693-696, 1991.
MEDINA-VOGEL, G. Ecology of emerging infectious diseases and wild species conservation. Archivos de
Medicina Veterinária, v. 42, n. 1, p. 11-24, 2010.
MEGID, J.; SALGADO, V. R.; KEIA, L. B.; SIQUEIRA, A. K.; MEIRELLES, C. E.; MORETTI, D. M. Brucella abortus
infection in dog: case report. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 59, n. 6, p. 1583-
1585, 2007.
MEGID, J.; SOUZA, V. A. F.; TEIXEIRA, C. R.; CORTEZ, A.; AMORIN, R. L.; HEINEMMAN, M. B.; CAGNINI, D.
Q.; RICHTZENHAIN, L. J. Canine distemper virus in a crab-eating fox (Cerdocyon thous) in Brazil: case
report and phylogenetic analyses. Journal of Wildlife Diseases, v. 45, n. 2, p. 527-530, 2009.
MEINKOTH, J. H.; KOCAN, A. A. Feline cytauxzoonosis. Veterinary Clinics of North America: small animal
practice, v. 35, n. 1, p. 89, 2005.
MEINKOTH, J.; KOCAN, A. A.; WHITWORTH, L.; MURPHY, G.; FOX, J. C.; WOODS, J. P. Cats surviving natural
infection with Cytauxzoon felis: 18 cases (1997-1998). Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 14, n. 5,
p. 521-525, 2000.
MELI, M. L.; CATTORI, V.; MARTÍNEZ, F.; LÓPEZ, G.; VARGAS, A.; SIMÓN, M. A.; ZORRILLA, I.; MUÑOZ, A.;
PALOMARES, F.; LÓPEZ-BAO, J. V.; PASTOR, J.; TANDON, R.; WILLI, B.; HOFMANN-LEHMANN, R.; LUTZ, H.
Feline leukemia virus and other pathogens as important threats to the survival of the critically
endangered Iberian lynx (Lynx pardinus). PLoS One, v. 4, n. 3, 2009. Disponível em:
<http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004744>. Acesso em: 26 out.
2010.
233
MENDES-DE-ALMEIDA, F.; FARIA, M. C. F.; BRANCO, A. S.; SERRÃO, M. L.; SOUZA, A. M.; ALMOSNY, N.;
CHARME, M.; LABARTHE, N. Sanitary conditions of a colony of urban feral cats (Felis catus LINNAEUS,
1758), in a zoological garden of Rio de Janeiro, Brazil. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São
Paulo, v. 46, n. 5, p.269-274, 2004.
MENDES-DE-ALMEIDA, F.; LABARTHE, N.; GUERRERO, J.; FARIA, M. C. F.; BRANCO, A. S.; PEREIRA, C. D.;
BARREIRA, J. D.; PEREIRA, M. J. S. Follow-up of the health conditions of an urban colony of free-roaming
cats (Felis catus Linnaeus, 1758) in the city of Rio de Janeiro, Brazil. Veterinary Parasitology, v. 147, n. 1-2,
p. 9-15, 2007.
MERCER, S. H.; JONES, L. P.; RAPPOLE, J. H.; TWEDT, D.; LAACK, L. L.; CRAIG, T. M. Hepatozoon sp. in wild
carnivores in Texas. Journal of Wildlife Diseases, v. 24, n. 3, p. 574-576, 1988.
MESSICK, J. B. New perspectives about Hemotrophic mycoplasma (formerly, Haemobartonella and

Eperythrozoon species) infections in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: small animal
practice, v. 33, n. 6, p. 1453, 2003.
METZGER, B. Diagnóstico de hemoparasitas em felídeos neotropicais provenientes de vida livre no

Brasil. 2009. 108 f. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade
Estadual Paulista, Botucatu, 2009.
METZGER, B.; PADUAN, K. D.; RUBINI, A. S.; OLIVEIRA, T. G.; PEREIRA, C.; O'DWYER, L. H. The first report of
Hepatozoon sp. (Apicomplexa: Hepatozoidae) in neotropical felids from Brazil. Veterinary Parasitology, v.
152, n. 1-2, p. 28-33, 2008.
MEYER, M. E.; MEAGHER, M. Brucellosis in free-ranging bison (Bison bison) in Yellowstone National Park,
Grand Teton National Park, and Wood Buffalo National Park – A review. Journal of Wildlife Diseases, v.
31, n. 4, p. 579-598, 1995.
MICHALSKI, F.; PERES, C. A. Disturbance-mediated mammal persistence and abundance area relationships
in Amazonian forest fragments. Conservation Biology, v. 21, n. 6, p. 1626-1640, 2007.
MICHEL, A. L.; MULLER, B.; VAN HELDEN, P. D. Mycobacterium bovis at the animal human interface: a
problem, or not? Veterinary Microbiology, v. 140, n. 3-4, p. 371-381, 2010.
MILLÁN, J.; CANDELA, M. G.; PALOMARES, F.; CUBERO, M. J.; RODRIGUEZ, A.; BARRAL, M.; DE LA FUENTE,
J.; ALMERIA, S.; LEON-VIZCAINO, L. Disease threats to the endangered Iberian lynx (Lynx pardinus).
Veterinary Journal, v. 182, n. 1, p. 114-124, 2009.
MILLÁN, J.; NARANJO, V.; RODRÍGUEZ, A.; PÉREZ DE LA LASTRA, J. M.; MANGOLD, A. J.; DE LA FUENTE, J.
Prevalence of infection and 18S rRNA gene sequences of Cytauxzoon species in Iberian lynx (Lynx
pardinus) in Spain. Parasitology, v. 134, n. 7, p. 995-1001, 2007.
234
MILLAR, P. R.; SOBREIRO, L. G.; BONNA, I. C. F.; AMENDOEIRA, M. R. R. The importance of food animals in
the infection for Toxoplasma gondii in Brazil. Semina: ciências agrárias, v. 29, n. 3, p. 693-706, 2008.
MILLER, M. A.; GRIGG, M. E.; KREUDER, C.; JAMES, E. R.; MELLI, A. C.; CROSBIE, P. R.; JESSUP, D. A.;
BOOTHROYD, J. C.; BROWNSTEIN, D.; CONRAD, P. A. An unusual genotype of Toxoplasma gondii is
common in California sea otters (Enhydra lutris nereis) and is a cause of mortality. International Journal
for Parasitology, v. 34, n. 3, p. 275-284, 2004.
MILLER, N. L.; FRENKEL, J. K.; DUBEY, J. P. Oral infections with Toxoplasma cysts and oocysts in felines,
other mammals and birds. Journal of Parasitology, v. 58, n. 5, p. 928-937, 1972.
MINEIRO, A.; BEZERRA, E. E. A.; VASCONCELLOS, S. A.; COSTA, F. A. L.; MACEDO, N. A. Leptospiral infection
in bovine and its association with reproductive failure and climatic conditions. Arquivo Brasileiro de
MINISTÉRIO DO MEIO AMBIENTE. Secretaria de Biodiversidade e Florestas. Livro vermelho da fauna

brasileira ameaçada de extinção. Brasília: MMA, 2008. 510 p.
MIRANDA, F. R. Pesquisa de anticorpos contra bactérias do gênero Brucella spp., Leptospira spp.,
Chlamydophila spp. em tamanduás-bandeira (Myrmecophaga tridactyla, Linnaeus, 1758), da RPPN SESC
Pantanal, Parque Nacional da Serra da Canastra e Parque Nacional das Emas. 2008. 116 f. Dissertação
(Mestrado) – Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, Universidade de São Paulo, Piracicaba, 2008.
MONTALI, R. J.; TELL, L.; BUSH, M.; CAMBRE, R. C.; KENNY, D.; SUTHERLAND-SMITH, M.; APPEL, M. J. G.
Vaccination against canine distemper in exotic carnivores: successes and failures. Proceedings American
Association of Zoo Veterinarians Annual, p. 340-344, 1994.
MONTEIRO, R. M.; RICHTZENHAIN, L. J.; PENA, H. F. J.; SOUZA, S. L. P.; FUNADA, M. R.; GENNARI, S. M.;
DUBEY, J. P.; SREEKUMAR, C.; KEID, L. B.; SOARES, R. M. Molecular phylogenetic analysis in Hammondia-
like organisms based on partial Hsp 70 coding sequences. Parasitology, v. 134, n. 9, p. 1195-1203, 2007.
MONTOYA, J. G.; LIESENFELD, D. O. Toxoplasmosis. The Lancet, v. 363, n. 9425, p. 1956-1976, 2004.
MORATO, R. G.; PAULA, R. C.; CAMPOS, C. B.; LEMOS, F.; CHEIDA, C.; MAFFEI, L. First jaguar photo trapped
in the Caatinga of Bahia state, Brazil. Cat News, v. 47, p. 23, 2007.
MORRIS, P. J.; THOEN, C. O.; LEGENDRE, A. M. Pulmonary tuberculosis in an African lion (Panthera leo).
Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 27, n. 3, p. 392-396, 1996.
MORRIS, R. S.; PFEIFFER, D. U.; JACKSON, R. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections.
Veterinary Microbiology, v. 40, n. 1-2, p. 153-177, 1994.
235
MORSHEDI, A.; SOLTANI, M. M. A survey on the seroprevalence of Brucella abortus infection in dogs
(West Azarbyjan of Iran). Indian Veterinary Journal, v. 75, n. 12, p. 1083-1084, 1998.
MORTON, D. C.; DEFRIES, R. S.; SHIMABUKURO, Y. E.; ANDERSON, L. O.; ARAI, E.; ESPIRITO-SANTO, F. D.;
FREITAS, R.; MORISETTE, J. Cropland expansion changes deforestation dynamics in the Southern Brazilian
Amazon. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 103, n. 39,
p. 14637-14641, 2006.
MOTZEL, S. L.; WAGNER, J. E. Treatment of experimentally induced cytauxzoonosis in cats with

parvaquone and buparvaquone. Veterinary Parasitology, v. 35, n. 1-2, p. 131-138, 1990.
MÜLLER, G. C. K.; GREINERT, J. A.; SILVA FILHO, H. H. Frequência de parasitas intestinais em felines
mantidos em zoológicos. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 57, n. 4, p. 559-561,
2005.
MUNDIM, A. V.; MORAIS, L. A.; TAVARES, M.; CURY, M. C.; MUNDIM, M. J. S. Clinical and hematological
signs associated with dogs naturally infected by Hepatozoon sp and with other hematozoa: a
retrospective study in Uberlândia, Minas Gerais, Brazil. Veterinary Parasitology, v. 153, n. 1-2, p. 3-8,
2008.
MUNDIM, M. J. S.; SOUZA, S. Z.; HORTENCIO, S. M.; CURY, M. C. Frequency of Giardia spp. for two
diagnosis methods in feces of dogs. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinaria e Zootecnia, v. 55, n. 6, p.
770-773, 2003.
MUÑOZ, P. M.; BOADELLA, M.; ARNAL, M.; DE MIGUEL, M. J.; REVILLA, M.; MARTÍNEZ, D.; VICENTE, J.;
ACEVEDO, P.; OLEAGA, A.; RUIZ-FONS, F.; MARÍN, C. M.; PRIETO, J. M.; DE LA FUENTE, J.; BARRAL, M.;
BARBERÁN, M.; LUCO, D. F.; BLASCO, J. M.; GORTÁZAR, C. Spatial distribution and risk factors of
Brucellosis in Iberian wild ungulates. BMC Infectious Diseases, v. 10, n. 46, 2010. Disponível em:
<http://www.biomedcentral.com/1471-2334/10/46>. Acesso em: 26 out. 2010.
MUNSON, L.; MARKER, L.; DUBOVI, E.; SPENCER, J. A.; EVERMANN, J. F.; O'BRIEN, S. J. Serosurvey of viral
infections in free-ranging Namibian cheetahs (Acinonyx jubatus). Journal of Wildlife Diseases, v. 40, n. 1,
p. 23-31, 2004.
MUNSON, L.; TERIO, K. A.; KOCK, R.; MLENGEYA, T.; ROELKE, M. E.; DUBOVI, E.; SUMMERS, B.; SINCLAIR,
A. R. E.; PACKER, C. Climate extremes promote fatal co-infections during canine distemper epidemics in
African lions. PLoS One, v. 3, n. 6, 2008. Disponível em:
<http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0002545>. Acesso em 26 out.
2010.
MURADIAN, V. Isolamento e caracterização molecular e biológica de Toxoplasma gondii e pesquisa de

Neospora caninum em roedores urbanos da Grande São Paulo (SP). Tese (Doutorado) –Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2009.
236
MURRAY, D. L.; KAPKE, C. A.; EVERMANN, J. F.; FULLER, T. K. Infectious disease and the conservation of
free-ranging large carnivores. Animal Conservation, v. 2, n. 4, p. 241-254, 1999.
MUSEUX, K.; BORETTI, F. S.; WILLI, B.; RIOND, B.; HOELZLE, K.; HOELZLE, L. E.; WITTENBRINK, M. M.;
TASKER, S.; WENGI, N.; REUSCH, C. E.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R. In vivo transmission studies of
'Candidatus Mycoplasma turicensis' in the domestic cat. Veterinary Research, v. 40, n. 5, 2009. Disponível
em:<http://www.vetres.org/index.php?option=com_article&access=standard&Itemid=129&url=/articles/
vetres/full_html/2009/05/v09191/v09191.html> . Acesso em 26 out. 2010.
MYERS, N.; MITTERMEIER, R. A.; MITTERMEIER, C. G.; FONSECA, G. A. B.; KENT, J. Biodiversity hotspots for
conservation priorities. Nature, v. 403, n. 6772, p. 853-858, 2000.
NASPHV – NATIONAL ASSOCIATION OF STATE PUPLIC HEALTH VETERINARIANS. Compendium of animal

rabies prevention and control. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 128, n. 1, p 26-
31, 2001.
NAVA, A. F. D. Espécies sentinelas para a Mata Atlântica: as consequências epidemiológicas da

fragmentação florestal no Pontal do Paranapanema, São Paulo. 2008. 147 f. Tese (Doutorado) – Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
NAVA, A. F. D.; CULLEN, L.; SANA, D. A.; NARDI, M. S.; RAMOS FILHO, J.; LIMA, T. F.; ABREU, K. C.;
FERREIRA, F. First evidence of canine distemper in Brazilian free-ranging felids. Ecohealth, v. 5, n. 4, p.
513-518, 2008.
NEGRÕES, N. Human and wildlife coexistence: challenges of carnivore conservation. 2009. Tese
(Doutorado) – Universidade de Aveiro, Aveiro, 2009.
NIETFELD, J. C.; POLLOCK, C. Fatal cytauxzoonosis in a free-ranging bobcat (Lynx rufus). Journal of Wildlife
Diseases, v. 38, n. 3, p. 607-610, 2002.
NISHIMURA, Y.; GOTO, Y.; YONEDA, K.; ENDO, Y.; MIZUNO, T.; HAMACHI, M.; MARUYAMA, H.; KINOSHITA,
H.; KOGA, S.; KOMORI, M.; FUSHUKU, S.; USHINOHAMA, K.; AKUZAWA, M.; WATARI, T.; HASEGAWA, A.;
TSUJIMOTO, H. Interspecies transmission of feline immunodeficiency virus from the domestic cat to the
Tsushima cat (Felis bengalensis euptilura) in the wild. Journal of Virology, v. 73, n. 9, p. 7916-7921, 1999.
NORMAN, S. A. Spatial epidemiology and GIS in marine mammal conservation medicine and disease
research. EcoHealth, v. 5, n. 3, p. 257-267, 2008.
NUNO, A. M. Conserving carnivores: A. Attitudes of Portuguese high school students towards carnivores.
B. Feeding habits of the jaguar: local and regional perspectives. 2007. 105 f. Dissertação (Mestrado) –
University of Leeds, United Kingdom, 2007.
237
O’BRIEN, D. J.; SCHMITT, S. M.; FITZGERALD, S. D.; BERRY, D. E.; HICKLING, G. J. Managing the wildlife
reservoir of Mycobacterium bovis: The Michigan, USA, experience. Veterinary Microbiology, v. 112, n.
2/4, p. 313–323, 2006a.
O'BRIEN, S. J.; TROYER, J. L.; ROELKE, M.; MARKER, L.; PECON-SLATTERY, J. Plagues and adaptation:
lessons from the Felidae models for SARS and AIDS. Biological Conservation, v. 131, n. 2, p. 255-267,
2006b.
OCHOLI, R. A.; KALEJAIYE, J. O.; OKEWOLE, P. A. Acute disseminated toxoplasmosis in 2 captive lions
(Panthera leo) in Nigeria. Veterinary Record, v. 124, n. 19, p. 515-516, 1989.
O´DWYER, L. H.; MASSARD, C. L.; SOUZA, J. C. P. Hepatozoon canis infection associated with dog ticks of
rural areas of Rio de Janeiro State, Brazil. Veterinary Parasitology, v.94, n. 3, p. 143-150, 2001.
O´DWYER, L. H.; SAITO, M. E.; HASEGAWA, M. Y.; KOHAYAGAWA, A. Prevalence, hematology and serum
biochemistry in stray dogs naturally infected by Hepatozoon canis in São Paulo. Arquivo Brasileiro de
O'DWYER, L. H.; SAITO, M. E.; HASEKAWA, M. Y.; KOHAYAGAWA, A. Tissue stages of Hepatozoon canis in
naturally infected dogs from São Paulo State, Brazil. Parasitology Research, v. 94, n. 3, p. 240-242, 2004.
OGATA, V. S. P.; GONÇALVES, V. C. F.; FIGUEIREDO, J. R.; LÔBO, A. L.; RODRIGUES, M.; AMAKU, M.;
FERREIRA, F.; FERREIRA-NETO, J. S. Situação epidemiológica da brucelose bovina no Estado do Tocantins.
Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 61, p. 126-134, 2009. Suplemento 1.
OGAWA, L.; FREIRE, R. L.; VIDOTTO, O.; GONDIM, L. F. P.; NAVARRO, I. T. Occurrence of antibodies to
Neospora caninum and Toxoplasma gondii in dairy cattle from the northern region of the Paraná State,
Brazil. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 57, n. 3, p. 312-316, 2005.
OIE – OFFICE INTERNATIONAL DES EPIZOOTIES. Terrestrial animal health code 2008. Paris: OIE, 2008.
Disponível em: <http://www.oie.int>. Acesso em: 12 mar. 2010.
O’KEEFE, J. S. A brief review on the laboratory diagnosis of leptospirosis. New Zealand Veterinary Journal,
v. 50, n. 1, p. 9-13, 2002.
OLIVARES, R.; RIVEROS, V.; PINOCHET, L. Brucellosis: serologic survey of animals in a zoo. Archivos de
Medicina Veterinária, v. 25, n. 1, p. 101-105, 1993.
OLIVEIRA, C. B.; SOARES, J. F.; SILVA, A. S.; SILVA, M. K.; SALOMAO, E. L.; MONTEIRO, S. G. Occurrence of
Giardia sp. and Cryptosporidium sp. in Leopardus weidii of wild life. Ciência Rural, v. 38, n. 2, p. 546-547,
2008.
238
OLMSTED, R. A.; LANGLEY, R.; ROELKE, M. E.; GOEKEN, R. M.; ADGERJOHNSON, D.; GOFF, J. P.; ALBERT, J.
P.; PACKER, C.; LAURENSON, M. K.; CARO, T. M.; SCHEEPERS, L.; WILDT, D. E.; BUSH, M.; MARTENSON, J.
S.; OBRIEN, S. J. Worldwide prevalence of lentivirus infection in wild feline species: epidemiologic and
phylogenetic aspects. Journal of Virology, v. 66, n. 10, p. 6008-6018, 1992.
OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Rabies, 2010a. Disponível em:

<http://www.who.int/zoonoses/diseases/rabies/en/>. Acesso em: 10 maio 2010.
OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Tuberculose bovina, 2010b. Disponível em:

<http://www.who.int/es/>. Acesso em: 20 maio 2010.
OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. WHO Expert committee on rabies: eight report. Technical
Report Series, 824. Geneva: World Health Organization, 1992. 84 p.
O’REILLY, L. M.; DABORN, C. J. The epidemiology of Mycobacterium-bovis infections in animals and man: a
review. Tubercle and Lung Disease, v. 76, n. 1, p. 1-46, 1995.
ORTUÑO, A.; CASTELLA, J.; CRIADO-FORNELLO, A.; BULING, A.; BARBA-CARRETERO, J. C. Molecular
detection of a Hepatozoon species in stray cats from a feline colony in North Eastern Spain. Veterinary
Journal, v. 177, n. 1, p. 134-135, 2008.
OSAVA, C. F.; SALABERRY, S. R. S.; NASCIMENTO, C. C. N.; LIMA-RIBEIRO, A. M. C.; MOREIRA, R. Q.;
CASTRO, J. R.; RIGO, V. H. B. Occurrence of Leptospira spp. antibodies in pigs from different housing
systems. Bioscience Journal, v. 26, n. 2, p. 202-207, 2010.
OSOFSKY, S. A.; HIRSCH, K. J. Chemical restraint of endangered mammals for conservation purposes: a
practical primer. Oryx, v. 34, n. 1, p. 27-33, 2000.
OSOFSKY, S. A.; HIRSCH, K. J.; ZUCKERMAN, E. E.; HARDY, W. D. Feline lentivirus and feline oncovirus
status of free-ranging lions (Panthera leo), leopards (Panthera pardus), and cheetahs (Acinonyx jubatus) in
Botswana: a regional perspective. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 27, n. 4, p. 453-467, 1996.
OSTFELD, R. S.; GLASS, G. E.; KEESING, F. Spatial epidemiology: an emerging (or re-emerging) discipline.
Trends in Ecology and Evolution, v. 20, p. 328–336, 2005.
OSTROWSKI, S.; VAN VUUREN, M.; LENAIN, D. M.; DURAND, A. A serologic survey of wild felids from
central west Saudi Arabia. Journal of Wildlife Diseases, v. 39, n. 3, p. 696-701, 2003.
PACKER, C.; ALTIZER, S.; APPEL, M.; BROWN, E.; MARTENSON, J.; O'BRIEN, S. J.; ROELKE-PARKER, M.;
HOFMANN-LEHMANN, R.; LUTZ, H. Viruses of the Serengeti: patterns of infection and mortality in African
lions. Journal of Animal Ecology, v. 68, n. 6, p. 1161-1178, 1999.
239
PALMER, M. V.; WATERS, W. R.; WHIPPLE, D. L. Susceptibility of raccoons (Procyon lotor) to infection with
Mycobacterium bovis. Journal of Wildlife Diseases, v. 38, n. 2, p. 266-274, 2002.
PALUDO, G. R.; DELL'PORTO, A.; CASTRO E TRINDADE, A. R.; MCMANUS, C.; FRIEDMAN, H. Hepatozoon
spp.: report of some cases in dogs in Brasília, Brazil. Veterinary Parasitology, v. 118, n. 3/4, p. 243-248,
2003.
PALUDO, G. R.; FRIEDMANN, H.; DELL'PORTO, A.; MACINTIRE, D. K.; WHITLEY, E. M.; BOUDREAUX, M. K.;
BANETH, G.; BLAGBURN, B. L.; DYKSTRA, C. C. Hepatozoon spp.: pathological and partial 18S rRNA
sequence analysis from three Brazilian dogs. Parasitology Research, v. 97, n. 2, p. 167-170, 2005.
PAPINI, R.; GIULIANI, G.; GORINI, G.; CARDINI, G. Survey of feline giardiasis by ELISA test in Italy.
Veterinary Research Communications, v. 31, n. 3, p. 297-303, 2007.
PAPPAS, G.; PAPADIMITRIOU, P.; AKRITIDIS, N.; CHRISTOU, L.; TSIANOS, E. V. The new global map of
human brucellosis. Lancet Infectious Diseases, v. 6, n. 2, p. 91-99, 2006.
PASSOS, L. M. F.; GEIGER, S. M.; RIBEIRO, M. F. B.; PFISTER, K.; ZAHLER-RINDER, M. First molecular
detection of Babesia vogeli in dogs from Brazil. Veterinary Parasitology, v. 127, n. 1, p. 81-85, 2005.
PATERSON, S.; LELLO, J. Mixed models: getting the best use of parasitological data. Trends in
Parasitology, v. 19, n. 8, p. 370-375, 2003.
PATTON, S.; RABINOWITZ, A. R. Parasites of wild felidae in Thailand: a coprological survey. Journal of
PATTON, S.; RABINOWITZ, A.; RANDOLPH, S.; JOHNSON, S. S. A coprological survey of parasites of wild
neotropical felidae. Journal of Parasitology, v. 72, n. 4, p. 517-520, 1986.
PAULIN, L. M.; FERREIRA NETO, J. S. O combate à brucelose bovina: situação brasileira. Jaboticabal:
Funep, 2003. 154 p.
PAVIOLO, A.; DE ANGELO, C. D.; DI BLANCO, Y. E.; DI BITETTI, M. S. Jaguar Panthera onca population
decline in the Upper Parana Atlantic Forest of Argentina and Brazil. Oryx, v. 42, n. 4, p. 554-561, 2008.
PAZIEWSKA, A.; BEDNARSKA, M.; NIEWEGLOWSKI, H.; KARBOWIAKL, G.; BAJER, A. Distribution of
Cryptosporidium and Giardia spp. in selected species of protected and game mammals from North-
Eastern Poland. Annals of Agricultural and Environmental Medicine, v. 14, n. 2, p. 265-270, 2007.
PECON-SLATTERY, J.; TROYER, J. L.; JOHNSON, W. E.; O'BRIEN, S. J. Evolution of feline immunodeficiency
virus in Felidae: implications for human health and wildlife ecology. Veterinary Immunology and
240
PEDERSEN, A. B.; JONES, K. E.; NUNN, C. L.; ALTIZER, S. Infectious diseases and extinction risk in wild
mammals. Conservation Biology, v. 21, n. 5, p. 1269-1279, 2007.
PEIXOTO, P. V.; SOARES, C. O.; SCOFIELD, A.; SANTIAGO, C. D.; FRANCA, T. N.; BARROS, S. S. Fatal
cytauxzoonosis in captive reared lions in Brazil. Veterinary Parasitology, v. 145, n. 3-4, p. 383-387, 2007.
PENA, H. F. J.; SOARES, R. M.; AMAKU, M.; DUBEY, J. P.; GENNARI, S. M. Toxoplasma gondii infection in
cats from São Paulo state, Brazil: seroprevalence, oocyst shedding, isolation in mice, and biologic and
molecular characterization. Research in Veterinary Science, v. 81, n. 1, p. 58-67, 2006.
PENZHORN, B. L. Babesiosis of wild carnivores and ungulates. Veterinary Parasitology, v. 138, n. 1-2, p.
11-21, 2006.
PENZHORN, B. L.; KJEMTRUP, A. M.; LOPEZ-REBOLLAR, L. M.; CONRAD, P. A. Babesia leo n. sp. from lions
in the Kruger National Park, South Africa, and its relation to other small piroplasms. Journal of
PENZHORN, B. L.; SCHOEMAN, T.; JACOBSON, L. S. Feline babesiosis in South Africa: a review. Annals of
the New York Academy of Sciences, v. 1026, p. 183-186, 2004.
PENZHORN, B. L.; STYLIANIDES, E.; VAN VUUREN, M.; ALEXANDER, K.; MELTZER, D. G. A.; MUKARATI, N.
Seroprevalence of Toxoplasma gondii in free-ranging lion and leopard populations in Southern Africa.
South African Journal of Wildlife Research, v. 32, n. 2, p. 163-165, 2002.
PEREIRA, M. C.; SZABÓ, M. J. P.; BECHARA, G. H.; MATUSHIMA, E. R.; DUARTE, J. M. B; RECHAV, Y.;
FIELDEN, L.; KEIRANS, J. E. Ticks (Acari: Ixodidae) associated with wild animals in the Pantanal region of
Brazil. Journal of Medical Entomology, v. 37, n. 5, p. 979-983, 2000.
PEREZ, J.; CALZADA, J.; LEON-VIZCAINO, L.; CUBERO, M. J.; VELARDE, J.; MOZOS, E. Tuberculosis in an
Iberian lynx (Lynx pardina). Veterinary Record, v. 148, n. 13, p. 414-415, 2001.
PEREZ, R. R.; RUBINI, A. S.; O'DWYER, L. H. The first report of Hepatozoon spp. (Apicomplexa,
Hepatozoidae) in domestic cats from São Paulo state, Brazil. Parasitology Research, v. 94, n. 2, p. 83-85,
2004.
PETERS, I. R.; HELPS, C. R.; WILLI, B.; HOFMANN-LEHMANN, R.; TASKER, S. The prevalence of three species
of feline haemoplasmas in samples submitted to a diagnostics service as determined by three novel real-
time duplex PCR assays. Veterinary Microbiology, v. 126, n. 1-3, p. 142-150, 2008.
PFUKENYI, D. M.; PAWANDIWA, D.; MAKAYA, P. V.; USHEWOKUNZE-OBATOLU, U. A retrospective study of

wildlife rabies in Zimbabwe, between 1992 and 2003. Tropical Animal Health and Production, v. 41, n. 4,
p. 565-572, 2009.
241
PICCININI, R. S.; FREITAS, C. E. A. Experiences with rabies control in Brazil. In: KUWERT, E.; MÉRIEUX, C.;
KOPROWSKI, H.; BÖGEL, K. Rabies in the tropics. Berlin: Springer Verlag, 1985. p. 737–741.
PILGER, D.; SCHWALFENBERG, S.; HEUKELBACH, J.; WITT, L.; MEHLHORN, H.; MENCKE, N.; KHAKBAN, A.;
FELDMEIER, H. Investigations on the biology, epidemiology, pathology, and control of Tunga penetrans in
Brazil: VII. The importance of animal reservoirs for human infestation. Parasitology Research, v. 102, n. 5,
p. 875–880, 2008.
PIMENTEL, J. S.; GENNARI, S. M.; DUBEY, J. P.; MARVULO, M. F. V.; VASCONCELLOS, S. A.; MORAIS, Z. M.;
SILVA, J. C. R.; NETO, J. E. Serological survey of toxoplasmosis and leptospirosis in neotropical wild
mammals from Aracaju Zoo, Sergipe, Brazil. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 29, n. 12, p. 1009-1014,
2009.
PLUMB, G.; BABIUK, L.; MAZET, J.; OLSEN, S.; PASTORET, P. P.; RUPPRECHT, C.; SLATE, D. Vaccination in
conservation medicine. Revue Scientifique et Technique-Office International des Epizooties, v. 26, n. 1,
p. 229-241, 2007.
POESTER, F. P.; GONCALVES, V. S. P.; LAGE, A. P. Brucellosis in Brazil. Veterinary Microbiology, v. 90, n. 1-
4, p. 55-62, 2002.
POLI, A.; ABRAMO, F.; CAVICCHIO, P.; BANDECCHI, P.; GHELARDI, E.; PISTELLO, M. Lentivirus infection in
an African lion: a clinical, pathological and virological study. Journal of Wildlife Diseases, v. 31, n. 1, p. 70-
74, 1995.
POLLEY, L. Navigating parasite webs and parasite flow: emerging and re-emerging parasitic zoonoses of
wildlife origin. International Journal for Parasitology, v. 35, n. 11-12, p. 1279-1294, 2005.
PORFÍRIO, G. E. O. Ecologia alimentar da onça-pintada (Panthera onca) na sub-região do Pantanal de

Miranda – MS. 2009. 87 f. Dissertação (Mestrado) – Programa de Pós-graduação em Ecologia e
Conservação, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, 2009.
PRIOR, M. G. Isolation of Brucella abortus from 2 dogs in contact with bovine brucellosis. Canadian
Journal of Comparative Medicine Revue Canadienne De Medecine Comparee, v. 40, n. 1, p. 117-118,
1976.
PROFFITT, K. M.; WHITE, P. J.; GARROTT, R. A. Spatio-temporal overlap between Yellowstone bison and elk
- implications of wolf restoration and other factors for brucellosis transmission risk. Journal of Applied
Ecology, v. 47, n. 2, p. 281-289, 2010.
PURVIS, A.; GITTLEMAN, J. L.; COWLISHAW, G.; MACE, G. M. Predicting extinction risk in declining species.
Proceedings of the Royal Society B-Biological Sciences, v. 267, n. 1456, p. 1947-1952, 2000.
242
QUIGLEY, H. B.; CRAWSHAW, P. G. A conservation plan for the jaguar Panthera onca in the Pantanal
region of Brazil. Biological Conservation, v. 61, n. 3, p. 149-157, 1992.
RABINOWITZ, A. R. Jaguar predation on domestic livestock in Belize. Wildlife Society Bulletin, v. 14, n. 2,
p. 170-174, 1986.
RABINOWITZ, A.; ZELLER, K. A. A range-wide model of landscape connectivity and conservation for the
jaguar, Panthera onca. Biological Conservation, v. 143, n. 4, p. 939-945, 2010.
RAMALHO, E. E.; MAGNUSSON, W. E. Habitat use by the jaguar (Panthera onca) in varzea lake areas,
Mamiraua Sustainable Development Reserve. Uakari, v. 4, n. 2, p. 33-39, 2008.
RAMANATHAN, A.; MALIK, P. K.; PRASAD, G. Seroepizootiological survey for selected viral infections in
captive Asiatic lions (Panthera leo persica) from Western India. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v.
38, n. 3, p. 400-408, 2007.
RAMSDEN, R. O.; JOHNSTON, D. H. Studies on the oral infectivity of rabies virus in carnivora. Journal of
RASHEED, S.; GARDNER, M. B. Isolation of feline leukemia virus from a leopard cat cell-line and search for
retrovirus in wild Felidae. Journal of the National Cancer Institute, v. 67, n. 4, p. 929-933, 1981.
RAVAZZOLO, A. P.; COSTA, U. M. Retroviridae. In: FLORES, E. F. Virologia veterinária. Santa Maria:
Universidade Federal de Santa Maria, 2007. p. 810-836.
RAWLINS, S. Current trends in screwworm myiasis in the Caribbean region. Veterinary Parasitology, v. 18,
p. 241-250, 1985.
REDFORD, K. H. The empty forest. Bioscience, v. 42, n. 6, p. 412-422, 1992.
REGO, A. A. M.; MATUSHIMA, E. R.; PINTO, C. M.; BIASIA, I. Cinomose em canídeos e mustelídeos
brasileiros: relato de caso. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Sciences, v. 34, p. 156-
158, 1997.
REICHARD, M. V.; BAUM, K. A.; CADENHEAD, S. C.; SNIDER, T. A. Temporal occurrence and environmental
risk factors associated with cytauxzoonosis in domestic cats. Veterinary Parasitology, v. 152, n. 3-4, p.
314-320, 2008.
REICHARD, M. V.; MEINKOTH, J. H.; EDWARDS, A. C.; SNIDER, T. A.; KOCAN, K. M.; BLOUIN, E. F.; LITTLE, S.
E. Transmission of Cytauxzoon felis to a domestic cat by Amblyomma americanum. Veterinary
243
REICHARD, M. V.; VAN DEN BUSSCHE, R. A.; MEINKOTH, J. H.; HOOVER, J. P.; KOCAN, A. A. A new species
of Cytauxzoon from Pallas' cats caught in Mongolia and comments on the systematics and taxonomy of
piroplasmids. Journal of Parasitology, v. 91, n. 2, p. 420-426, 2005.
REILLY, J. R.; HANSON, L. E.; FERRIS, D. H. Experimentally induced predator chain transmission of
Leptospira grippotyphosa from rodents to wild marsupialia and carnivora. American Journal of Veterinary
Research, v. 31, n. 8, p. 1443-1448, 1970.
RENWICK, A. R.; WHITE, P. C. L.; BENGIS, R. G. Bovine tuberculosis in Southern African wildlife: a multi
species host-pathogen system. Epidemiology and Infection, v. 135, n. 4, p. 529-540, 2007.
RHYAN, J. C.; SPRAKER, T. R. Emergence of diseases from wildlife reservoirs. Veterinary Pathology, v. 47,
n. 1, p. 34-39, 2010.
RIBEIRO, M. F. B.; LIMA, J. D.; PASSOS, L. M. F.; GUIMARÃES, A. M. Frequência de anticorpos fluorescentes
anti-Babesia canis em cães de Belo Horizonte, Minas Gerais. Arquivos Brasileiros de Medicina Veterinária
e Zootecnia, v. 42, n. 6, p. 511-517, 1990.
RICHARDSON, D. J.; GAUTHIER, J. L. A serosurvey of leptospirosis in Connecticut peridomestic wildlife.

Vector-Borne and Zoonotic Diseases, v. 3, n. 4, p. 187-193, 2003.
RILEY, S. P. D.; FOLEY, J.; CHOMEL, B. Exposure to feline and canine pathogens in bobcats and gray foxes in
urban and rural zones of a National Park in California. Journal of Wildlife Diseases, v. 40, n. 1, p. 11-22,
2004.
RIVETTI JÚNIOR, A. V. Retroviroses, Toxoplasma gondii e Mycoplasma haemofelis em gatos errantes e

felinos selvagens do zoológico de Belo Horizonte – MG. 2006. 38 f. Dissertação (Mestrado) – Escola de
Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2006.
RIVETTI JÚNIOR, A. V.; CAXITO, F. A.; RESENDE, M.; LOBATO, Z. I. P. Serological evaluation for Toxoplasma
gondii by indirect immunofluorescence and detection of feline immunodeficiency virus by nested PCR in
wild felines. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinaria e Zootecnia, v. 60, n. 5, p. 1281-1283, 2008.
ROBERGE, J. M.; ANGELSTAM, P. Usefulness of the umbrella species concept as a conservation tool.
ROBERTSON, I. D.; THOMSON, R. C. Enteric parasitic zoonoses of domesticated dogs and cats. Microbes
and Infection, v. 4, n. 8, p. 867-873, 2002.
ROCHA, W. V.; GONÇALVES, V. S. P.; COELHO, C. G. N. F. L.; BRITO, W. M. E. D.; DIAS, R. A.; DELPHINO, M.
K. V. C.; FERREIRA, F.; AMAKU, M.; FERREIRA-NETO, J. S.; FIGUEIREDO, V. C. F.; LÔBO, J. R.; BRITO, L. A. B.
Situação epidemiológica da brucelose bovina no Estado de Goiás. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia, v. 61, n. 1, p. 27-34, 2009.
244
RODRIGUEZ, L. L.; ROEHE, P. M.; BATISTA, H.; KURATH, G. Rhabdoviridae. In: FLORES, E. F. Virologia
veterinária. Santa Maria: UFSM, 2007. p. 691-718.
RODWELL, T. C.; KRIEK, N. P.; BENGIS, R. G.; WHYTE, I. J.; VILJOEN, P. C.; DE VOS, V.; BOYCE, W. M.
Prevalence of bovine tuberculosis in African buffalo at Kruger National Park. Journal of Wildlife Diseases,
v. 37, n. 2, p. 258-264, 2001.
ROELKE, M. E.; BROWN, M. A.; TROYER, J. L.; WINTERBACH, H.; WINTERBACH, C.; HEMSON, G.; SMITH, D.;
JOHNSON, R. C.; PECON-SLATTERY, J.; ROCA, A. L.; ALEXANDER, K. A.; KLEIN, L.; MARTELLI, P.;
KRISHNASAMY, K.; O'BRIEN, S. J. Pathological manifestations of feline immunodeficiency virus (FIV)
infection in wild African lions. Virology, v. 390, n. 1, p. 1-12, 2009.
ROELKE, M. E.; FORRESTER, D. J.; JACOBSON, E. R.; KOLLIAS, G. V.; SCOTT, F. W.; BARR, M. C.; EVERMANN,
J. F.; PIRTIE, E. Seroprevalence of infectious disease agents in free-ranging Florida panthers (Felis concolor
coryl). Journal of Wildlife Diseases, v. 29, n. 1, p. 36-49, 1993.
ROELKE-PARKER, M. E.; MUNSON, L.; PACKER, C.; KOCK, R.; CLEAVELAND, S.; CARPENTER, M.; OBRIEN, S.
J.; POSPISCHIL, A.; HOFMANNLEHMANN, R.; LUTZ, H.; MWAMENGELE, G. L. M.; MGASA, M. N.;
MACHANGE, G. A.; SUMMERS, B. A.; APPEL, M. J. G. A canine distemper virus epidemic in Serengeti lions
(Panthera leo). Nature, v. 379, n. 6564, p. 441-445, 1996.
ROJKO, J. L.; KOCIBA, G. J. Pathogenesis of infection by the feline leukemia virus. Journal of the American
Veterinary Medical Association, v. 199, n. 10, p. 1305-1310, 1991.
ROSATTE, R. C.; GUNSON, J. R. Presence of neutralizing antibodies to rabies virus in striped skunks
Mephitis mephitis from areas free of skunk rabies in Alberta Canada. Journal of Wildlife Diseases, v. 20, n.
3, p. 171-176, 1984.
ROTSTEIN, D. S.; TAYLOR, S. K.; HARVEY, J. W.; BEAN, J. Hematologic effects of cytauxzoonosis in Florida
panthers and Texas cougars in Florida. Journal of Wildlife Diseases, v. 35, n. 3, p. 613-617, 1999.
RUBINI, A. S.; PADUAN, K. D.; CAVALCANTE, G. G.; RIBOLLA, P. E. M.; O'DWYER, L. H. Molecular
identification and characterization of canine Hepatozoon species from Brazil. Parasitology Research, v. 97,
n. 2, p. 91-93, 2005.
RUBINI, A. S.; PADUAN, K. D. S.; LOPES, V. V. A.; O'DWYER, L. H. Molecular and parasitological survey of
Hepatozoon canis (Apicomplexa: Hepatozoidae) in dogs from rural area of Sao Paulo state, Brazil.
Parasitology Research, v. 102, n. 5, p. 895-899, 2008.
RUBINI, A. S.; PADUAN, K. S.; MARTINS, T. F.; LABRUNA, M. B.; O'DWYER, L. H. Acquisition and
transmission of Hepatozoon canis (Apicomplexa: Hepatozoidae) by the tick Amblyomma ovale (Acari:
Ixodidae). Veterinary Parasitology, v. 164, n. 2-4, p. 324-327, 2009.
245
RUBINI, A. S.; PADUAN, K. D.; PEREZ, R. R.; RIBOLLA, P. E. M.; O'DWYER, L. H. Molecular characterization of
feline Hepatozoon species from Brazil. Veterinary Parasitology, v. 137, n. 1-2, p. 168-171, 2006.
RUPPRECHT, C. E. Rabies: global problem, zoonotic, threat, and preventive management. In: FOWLER, M.
E.; MILLER, R. E. Zoo and wild animal medicine: current therapy. 4. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999.
p. 136-146.
SAINSBURY, A. W.; KIRKWOOD, J. K.; BENNETT, P. M.; CUNNINGHAM, A. A. Status of wildlife health
monitoring in the United Kingdom. Veterinary Record, v. 148, n. 18, p. 558-563, 2001.
SALAZAR, D. G.; OTERO, F. D.; MEZA, L. J.; FLORES, M. A. S.; GARCIA, R. E.; ARRIAGA, C. D. Detection and
anatomopathological description of tuberculosis in an Ankole Watusi colony. Técnica Pecuaria en México,
v. 45, n. 1, p. 101-109, 2007.
SANDERSON, E. W.; REDFORD, K. H.; CHETKIEWICZ, C. L. B.; MEDELLIN, R. A.; RABINOWITZ, A. R.;
ROBINSON, J. G.; TABER, A. B. Planning to save a species: the jaguar as a model. Conservation Biology, v.
16, n. 1, p. 58-72, 2002.
SANTAROSA, C. A.; SULZER, C. R.; GIORGI, W.; SILVA, A. S. D.; YANAGUITA, R. M.; LOBAO, A. O.
Leptospirosis in wildlife in Brazil: isolation of a new serotype in pyrogenes group. American Journal of
Veterinary Research, v. 36, n. 9, p. 1363-1365, 1975.
SANTAROSA, C. A.; SULZER, C. R.; YANAGUITA, R. M.; SILVA, A. S. Leptospirosis in wildlife in Brazil:
isolation of serovars canicola, pyrogenes and grippotyphosa. International Journal of Zoonoses, v. 7, n. 1,
p. 40-43, 1980.
SANTOS, A. P. Infecção por hemoplasmas em felinos domésticos da região de Porto Alegre, Rio Grande
do Sul, Brasil. 2008. 162 f. Tese (Doutorado) – Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, Rio Grande do Sul. 2008.
SANTOS, A. P.; MESSICK, J. B.; BIONDO, A. W.; OLIVEIRA, S. T.; PEDRALLI, V.; LASTA, C. S.; LACERDA, L. A.;
ESTEVES, V. S.; HOFMANN-LEHMANN, R.; WILLI, B.; GONZALEZ, F. H. D. Design, optimization, and
application of a conventional PCR assay with an internal control for detection of 'Candidatus Mycoplasma
turicensis' 16S rDNA in domestic cats from Brazil. Veterinary Clinical Pathology, v. 38, n. 4, p. 443-452,
2009a.
SANTOS, S. L.; COSTA, K. D.; GONDIM, L. Q.; SILVA, M. S. A.; UZEDA, R. S.; ABE-SANDES, K.; GONDIM, L. F.
P. Investigation of Neospora caninum, Hammondia sp., and Toxoplasma gondii in tissues from slaughtered
beef cattle in Bahia, Brazil. Parasitology Research, v. 106, n. 2, p. 457-461, 2010.
SANTOS, T. R.; COSTA, A. J.; TONIOLLO, G. H.; LUVIZOTTO, M. C. R.; BENETTI, A. H.; SANTOS, R. R.; MATTA,
D. H.; LOPES, W. D. Z.; OLIVEIRA, J. A.; OLIVEIRA, G. P. Prevalence of anti-Toxoplasma gondii antibodies in
dairy cattle, dogs, and humans from the Jauru micro region, Mato Grosso state, Brazil. Veterinary
Parasitology, v. 161, n. 3-4, p. 324-326, 2009b.
246
SCHALLER, G. B.; CRAWSHAW, P. G. Movement patterns of jaguar. Biotrópica, v. 12, n. 3, p. 161-168,

1980.
SCHMITT, A. C.; REISCHAK, D.; CAVIAC, C. L.; MONFORTE, C. H. L.; COUTO, F. T.; ALMEIDA, A. B. P. F.;
SANTOS, D. G. G.; SOUZA, L.; ALVES, C.; VECCHI, K. Infecção pelos vírus da leucemia felina e da peritonite
infecciosa felina em felídeo selvagem de vida livre e de cativeiro da região do Pantanal matogrossense.
Acta Scientiae Veterinariae, v. 31, n. 3, p. 185-188, 2003.
SCHOLZ, H. C.; HUBALEK, Z.; SEDLÁCEK, I.; VERGNAUD, G.; TOMASO, H.; DAHOUK, S. A.; MELZER, F.;
KAMPFER, P.; NEUBAUER, H.; CLOECKAERT, A.; MAQUART, M.; ZYGMUNT, M. S.; WHATMORE, A. M.;
FALSEN, E.; BAHN, P.; GÖLLNER, C.; PFEFFER, M.; HUBER, B.; BUSSE, H.; NÖCKLER, K. Brucella microti sp.
nov., isolated from the common vole Microtus arvalis. International Journal of Systematic and
Evolutionary Microbiology, v. 58, n. 2, p. 375-382, 2008.
SCOTT, M. E. The impact of infection and disease on animal populations implications for conservation
biology. Conservation Biology, v. 2, n. 1, p. 40-56, 1988.
SEYMOUR, K. L. Panthera onca. Mammalian Species, v. 340, p. 1-9, 1989.
SHARMA, S.; PATIL, P. K.; KAUR, K.; MEENAKSHI; MAHAJAN, V.; ALKA; SANDHU, K. S. Seroprevalence of
Brucella abortus infection in dogs. Indian Veterinary Journal, v. 85, n. 10, p. 1113-1114, 2008.
SHOPHET, R.; MARSHALL, R. B. An experimentally induced predator chain transmission of Leptospira

ballum from mice to cats. British Veterinary Journal, v. 136, n. 3, p. 265-270, 1980.
SIDDIKI, A. M. A. M. Z.; MASUDUZZAMAN, M. Cryptosporidium and cryptosporidiosis: a brief review.

Bulgarian Journal of Veterinary Medicine, v. 12, n. 2, p. 91-111, 2009.
SILLERO-ZUBIRI, C.; KING, A. A.; MACDONALD, D. W. Rabies and mortality in Ethiopian wolves (Canis
simensis). Journal of Wildlife Diseases, v. 32, n.1, p. 80-86, 1996.
SILVA, A. S.; SOARES, J. F.; FACCIO, L.; OTTO, M. A.; ZANETTE, R. A.; PEREIRA, P. L.; SALOMÃO, E. L.;
MONTEIRO, S. G. Primeiro registro de parasitismo por Giardia sp. em Leopardus geoffroyi (gato-do-mato-
grande) mantido em cativeiro. Arquivo de Ciências Veterinárias e Zoologia da UNIPAR, v. 11, n. 1, p. 71-
72, 2008.
SILVA, D. A. O.; SILVA, N. M.; MINEO, T. W. P.; NETO, A. A. P.; FERRO, E. A. V.; MINEO, J. R. Heterologous
antibodies to evaluate the kinetics of the humoral immune response in dogs experimentally infected with
Toxoplasma gondii RH strain. Veterinary Parasitology, v. 107, n. 3, p. 181-195, 2002.
SILVA, J. C. R.; OGASSAWARA, S.; ADANIA, C. H.; FERREIRA, F.; GENNARI, S. M.; DUBEY, J. P.; FERREIRA-
NETO, J. S. Seroprevalence of Toxoplasma gondii in captive neotropical felids from Brazil. Veterinary
Parasitology, v. 102, n. 3, p. 217-224, 2001a.
247
SILVA, J. C. R.; OGASSAWARA, S.; MARVULO, M. F. V.; FERREIRA-NETO, J. S.; DUBEY, J. P. Toxoplasma
gondii antibodies in exotic wild felids from Brazilian zoos. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 32, n.
3, p. 349-351, 2001b.
SILVA, M. C. P.; FERREIRA NETO, J. S.; GONÇALVES, V. S. P.; FERREIRA, F.; DIAS, R. A.; AMAKU, M.;
KOLODA, M.; LOBO, J. R.; FIGUEIREDO, V. C. F.; MULLER, E. E. Herd prevalence of bovine tuberculosis in
the state of Paraná, Brazil. In: Mycobacterium bovis V CONFERENCE, 2009, Wellington. Proceedings…
Wellington: Animal Health Board, 2009.
SILVA, N. R. S.; CHAPLIN, E. L.; ARAÚJO, F. A. P.; MENDEZ, L. D. V. Frequência de anticorpos de Toxoplasma
gondii em soros de bovinos de leite da Grande Porto Alegre, RS. Arquivos da Faculdade de Veterinária
UFRGS, v. 10-11, p. 81-84, 1982/83.
SILVA-JÚNIOR, V. P.; LEANDRO, A.; MOYA-BORJA, G. E. Ocorrência do berne, Dermatobia hominis

(Diptera: Cuterebridae) em vários hospedeiros, no Rio de Janeiro, Brasil. Parasitología al Dia, v. 22, N. 3/4,
p. 97-101, 1998.
SILVEIRA, L. Ecologia comparada de onça-pintada (Panthera onca) e onça-parda (Puma concolor) no

cerrado do Brasil. 2004. 235 f. Tese (Doutorado) – Universidade de Brasília, Distrito Federal, 2004.
SILVEIRA, L.; BOULHOSA, R.; ASTETE, S.; JÁCOMO, A. T. A. Management of domestic livestock predation by
jaguars in Brazil. Cat News, special issue, The jaguar in Brazil, n. 4, p. 26-30, 2008.
SILVEIRA, L.; JÁCOMO, A. T. A. Conservacion del jaguar en el centro del cerrado de Brasil. In: MEDELLIN, R.
A.; CHETKIEWICZ; RABINOWITZ, A.; REDFORD, K. H.; ROBINSON, J. G.; SANDERSON, E. W.; TABER, A. B.
(Ed.). El Jaguar en el nuevo milenio. Una evaluacion de su estado, deteccion de prioridades y
recomendaciones para la conservacion de los jaguars en America. México, D. F.: Universidad Nacional
Autonoma de Mexico/Wildlife Conservation Society, 2002. p. 437-450.
SILVEIRA, L.; JÁCOMO, A. T. A.; ASTETE, S.; SOLLMANN, R.; TÔRRES, N. M.; FURTADO, M. M.; MARINHO-
FILHO, J. Jaguar density in the Caatinga of Northeastern Brazil. Oryx, v. 44, n. 1, p.104-109, 2009b.
SILVEIRA, L.; JACOMO, A. T. A.; FURTADO, M. M.; SOLLMANN, R.; TÔRRES, N. M.; COHEN, E.; DINIZ-FILHO,
J. A. F. Jaguar corridors in Brazil. In: CARNIVORE CONFERENCE: Carnivore Conservation in a Changing
World, 2009, Denver. Anais... Denver: Carnivore Conference, 2009a, p. 48.
SINKOC, A. L.; BRUM, J. G. W.; MORAES, W.; CRAWSHAW, P. Ixodidae parasites of some wild animals in
the region of Foz do Iguaçu, Brazil and Argentina. Arquivos do Instituto Biológico São Paulo, v. 65, n. 1, p.
29-33, 1998.
SLAPETA, J. R.; KOUDELA, B.; VOTYPKA, J.; MODRY, D.; HOREJS, R.; LUKES, J. Coprodiagnosis of
Hammondia heydomi in dogs by PCR based amplification of ITS 1 rRNA: differentiation from
morphologically indistinguishable oocyst of Neospora caninum. Veterinary Journal, v. 163, n. 2, p. 147-
154, 2002.
248
SLATE, P.; ALGEO, T. P.; NELSON, K. M.; CHIPMAN, R. B.; DONOVAN, D.; BLANTON, J. D.; NIEZGODA, M.;
RUPPRECHT, C. E. Oral rabies vaccination in North America: opportunities, complexities, and challenges.
Neglected Tropical Diseases, v. 3, n. 12, p. 549, 2009.
SMITH, J. S.; YAGER, P. A.; BAER, G. M. A rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) for determining
rabies virus neutralizing antibody. In: MESLIN, F. X.; KAPLAN, M. M.; KOPROWSKI, H. Laboratory
techniques in rabies. 4. ed. Geneva: World Health Organization, 1996. p. 181-192.
SMITH, K. F.; BEHRENS, M. D.; SAX, D. F. Local scale effects of disease on biodiversity. Ecohealth, v. 6, n. 2,
p. 287-295, 2009.
SMITH, K. F.; SAX, D. F.; LAFFERTY, K. D. Evidence for the role of infectious disease in species extinction
and endangerment. Conservation Biology, v. 20, n. 5, p. 1349-1357, 2006.
SMITH, T. G. The genus Hepatozoon (Apicomplexa: Adeleina). Journal of Parasitology, v. 82, n. 4, p. 565-
585, 1996.
SOARES, A. O.; SOUZA, A. D.; FELICIANO, E. A.; RODRIGUES, A. F.; DÁGOSTO, M.; DAEMON, E. Avaliação
ectoparasitológica e hemoparasitológica em cães criados em apartamentos e casas com quintal na cidade
de Juiz de Fora, MG. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 15, n. 1, p. 13-16, 2006.
SOARES, C. O. Cytauxzoonose felina é diagnosticada e isolada pela primeira vez na América Latina. Revista
Clínica Veterinária, n. 32, p. 56-58. 2001.
SOARES, C. O.; SOUZA, J. C. P.; MADRUGA, C. R.; MADUREIRA, R. C.; MASSARD, C. L.; FONSECA, A. H.
Seroprevalence of Babesia bovis in cattle in the "Norte Fluminense" mesoregion. Pesquisa Veterinária
Brasileira, v. 20, n. 2, p. 75-79, 2000.
SOARES, J. F.; SILVA, A. S.; OLIVEIRA, C. B.; SILVA, M. K.; MARISCANO, G.; SALOMÃO, E. L.; MONTEIRO, S.
G. Parasitism by Giardia sp. and Cryptosporidium sp. in Coendou villosus. Ciência Rural, v. 38, n. 2, p. 548-
550, 2008.
SOGORB, P.; JAMRA, L. F.; GUIMARÃES, E. C.; Toxoplasmose em animais de São Paulo, Brasil. Revista do
Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v. 19, n. 3, p. 191-194, 1977.
SOISALO, M. K.; CAVALCANTI, S. M. C. Estimating the density of a jaguar population in the Brazilian
Pantanal using camera-traps and capture-recapture sampling in combination with GPS radio-telemetry.
Biological Conservation, v. 129, n. 4, p. 487-496, 2006.
SOLLMANN, R.; TÔRRES, N. M.; SILVEIRA, L. Jaguar conservation in Brazil: the role of protected areas. Cat
News, special issue, The jaguar in Brazil, n. 4, p. 15-20, 2008.
249
SOULÉ, M. E.; TERBORGH, J. The policy and science of regional conservation. In: _______. Continental
conservation: scientific foundations of regional reserve networks. Washington: The Wildlands Project,
1999. p. 17.
SOUZA, C. P.; VEROCAI, G. G.; RAMADINHA, R. H. R. Myiasis caused by the New World screwworm fly
Cochliomyia hominivorax (Diptera: Calliphoridae) in cats from Brazil: report of five cases. Journal of Feline
SOUZA, H. J. M.; TEIXEIRA, C. H. R.; GRAÇA, R. F. S. Estudo epidemiológico de infecções pelo vírus da
leucemia felina e/ou imunodeficiência felina em gatos domésticos do Município do Rio de Janeiro. Clínica
Veterinária, n. 36, p. 14-21, 2002.
SOUZA, J. C. P.; SOARES, C. O.; MASSARD. C. L.; SCOFIELD, A.; FONSECA, A. H. Soroprevalência de
Anaplasma marginale em bovinos na mesoregião Norte Fluminense. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.
20, n. 1, p. 97-101, 2000.
SOUZA, S. L. P.; MARVULO, M. F. V.; KASHIVAKURA, C. K.; FURTADO, M. M.; JACOMO, A. T. A.; SILVEIRA, L.;
FERRO, C.; RAGOZO, A. M. A.; DUBEY, J. P.; GENNARI, S. M.; SILVA, J. C. R. Ocorrência de anticorpos anti-
Toxoplasma gondii em mamíferos silvestres do Parque Nacional das Emas, GO. In: CONGRESSO
BRASILEIRO DE PARASITOLOGIA VETERINÁRIA, 14.; SIMPÓSIO LATINO-AMERICANO DE RICKETTISIOSES, 2.,
2006, Ribeirão Preto. p. 311.
SPAGNOL, F. H.; PARANHOS, E. B.; OLIVEIRA, L. L. D.; DE MEDEIROS, S. M.; LOPES, C. W. G.;
ALBUQUERQUE, G. R. Prevalence of antibodies anti-Toxoplasma gondii in slaughtered cattle at stockyards
in the State of Bahia, Brazil. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 18, n. 2, p. 42-45, 2009.
SPENCER, J. A.; HIGGINBOTHAM, M. J.; BLAGBURN, B. L. Seroprevalence of Neospora caninum and

Toxoplasma gondii in captive and free-ranging nondomestic felids in the United States. Journal of Zoo and
SPENCER, J. A.; MORKEL, P. Serological survey of sera from lions in Etosha-National Park. South African
Journal of Wildlife Research, v. 23, n. 2, p. 60-61, 1993.
SPOLIDORIO, M. G.; LABRUNA, M. B.; ZAGO, A. M.; DONATELE, D. M.; CALIARI, K. M.; YOSHINARI, N. H.
Hepatozoon canis infecting dogs in the State of Espirito Santo, southeastern Brazil. Veterinary
STANTON, J. B.; GIVENS, L.; EVERMANN, J. F.; BROWN, C. C. Immunohistochemical analysis of two strains
of lion (Panthera leo): adapted canine distemper virus in ferrets (Mustela putorius furo). Veterinary
Pathology, v. 40, n. 4, p. 464-467, 2003.
SWANK, W. G.; TEER, J. G. Status of the jaguar 1987. Oryx, v. 23, n. 1, p. 14-21, 1989.
250
SYKES, J. E. Feline hemotropic mycoplasmas. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v. 20, n.
1, p. 62-69, 2010.
SYKES, J. E. Feline hemotropic mycoplasmosis (feline hemobartonellosis). Veterinary Clinics of North

America: small animal practice, v. 33, n. 4, p. 773-789, 2003.
SYKES, J. E.; DRAZENOVICH, N. L.; BALL, L. M.; LEUTENEGGER, C. M. Use of conventional and real-time
polymerase chain reaction to determine the epidemiology of hemoplasma infections in anemic and
nonanemic cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 21, n. 4, p. 685-693, 2007.
SZABÓ, M. P. J.; LABRUNA, M. B.; PEREIRA, M. C.; DUARTE, J. M. Ticks (Acari: Ixodidae) on wild marsh-deer
(Blastocerus dichotomus) from Southeast of Brazil: infestations prior and after habitat loss. Journal of
Medical Entomology, v. 40, n. 3, p.268-274, 2003.
SZABÓ, M. P. J.; SOUZA, L. G. A.; OLEGARIO, M. M. M.; FERREIRA, F. A.; NETO, A. D. P. Ticks (Acari:
Ixodidae) on dogs from Uberlândia, Minas Gerais, Brazil. Transboundary and Emerging Diseases, v. 57, n.
1/2, p. 72-74, 2010.
TABOADA, J.; MERCHANT, S. R. Babesiosis of companian animals and man. Veterinary Clinics: small
animal practice, v. 21, n. 1, p. 103-123, 1991.
TABOR, G. M. Defining conservation medicine. In: AGUIRRE, A. A.; OSTFELD, R. S.; TABOR, G. M.; HOUSE,
C.; PEARL, M. C. Conservation medicine: ecologica health in practice. New York: Oxford University Press,
2002. p. 8-16.
TAROURA, S.; SHIMADA, Y.; SAKATA, Y.; MIYAMA, T.; HIRAOKA, H.; WATANABE, M.; ITAMOTO, K.; OKUDA,
M.; INOKUMA, H. Detection of DNA of 'Candidatus Mycoplasma haemominutum' and Spiroplasma sp. in
unfed ticks collected from vegetation in Japan. Journal of Veterinary Medical Science, v. 67, n. 12, p.
1277-1279, 2005.
TASKER, S. Current concepts in feline haemobartonellosis. In Practice, v. 28, n. 3, p. 136, 2006.
TASKER, S. Haemotropic mycoplasmas: what's their real significance in cats? Journal of Feline Medicine
and Surgery, v. 12, n. 5, p. 369-381, 2010.
TASKER, S.; CANEY, S. M. A.; DAY, M. J.; DEAN, R. S.; HELPS, C. R.; KNOWLES, T. G.; LAIT, P. J. P.; PINCHES,
M. D. G.; GRUFFYDD-JONES, T. J. Effect of chronic feline immunodeficiency infection, and efficacy of
marbofloxacin treatment, on 'Candidatus Mycoplasma haemominutum' infection. Microbes and
Infection, v. 8, n. 3, p. 653-661, 2006.
TASKER, S.; PETERS, I. R.; DAY, M. J.; WILLI, B.; HOFMANN-LEHMANN, R.; GRUFFYDD-JONES, T. J.; HELPS,
C. R. Distribution of Mycoplasma haemofelis in blood and tissues following experimental infection.
Microbial Pathogenesis, v. 47, n. 6, p. 334-340, 2009.
251
TEIXEIRA, T. F.; HOLZ, C. L.; CAIXETA, S.; DEZEN, D.; CIBULSKI, S. P.; DA SILVA, J. R.; ROSA, J. C. A.;
SCHMIDT, E.; FERREIRA, J. C.; BATISTA, H.; CALDAS, E.; FRANCO, A. C.; ROEHE, P. M. Rabies diagnosis in the
state of Rio Grande do Sul, Brazil, from 1985 to 2007. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 28, n. 10, p. 515-
520, 2008.
TELENTI, A.; MARCHESI, F.; BALZ, M.; BALLY, F.; BOTTGER, E. C.; BODMER, T. Rapid identification of
mycobacteria to the species level by polymerase chain-reaction and restriction enzyme analysis. Journal
of Clinical Microbiology, v. 31, n. 2, p. 175-178, 1993.
TERBORGH, J. The big things that run the world - a sequel to E. O. Wilson. Conservation Biology, v. 2, n. 4,
p. 402-403, 1988.
THALWITZER, S.; WACHTER, B.; ROBERT, N.; WIBBELT, G.; MULLER, T.; LONZER, J.; MELI, M. L.; BAY, G.;
HOFER, H.; LUTZ, H. Seroprevalences to viral pathogens in free-ranging and captive cheetahs (Acinonyx
jubatus) on Namibian Farmland. Clinical and Vaccine Immunology, v. 17, n. 2, p. 232-238, 2010.
THOEN, C.; LOBUE, P.; DE KANTOR, I. The importance of Mycobacterium bovis as a zoonosis. Veterinary
Microbiology, v. 112, n. 2-4, p. 339-345, 2006.
THOISY, B.; MICHEL, J. C.; VOGEL, I.; VIÉ, J. C. A survey of hemoparasite infections in free-ranging
mammals and reptiles in French Guiana. Journal of Parasitology, v. 86, n. 5, p. 1035-1040, 2000.
THOMPSON, J.; YANG, R. C.; POWER, M.; HUFSCHMID, J.; BEVERIDGE, I.; REID, S.; NG, J.; ARMSON, A.;
RYAN, U. Identification of zoonotic Giardia genotypes in marsupials in Australia. Experimental
THOMPSON, R. C. A. Giardiasis as a re-emerging infectious disease and its zoonotic potential.

International Journal for Parasitology, v. 30, n. 12-13, p. 1259-1267, 2000.
THOMPSON, R. C. A.; KUTZ, S. J.; SMITH, A. Parasite zoonoses and wildlife: emerging issues. International
Journal of Environmental Research and Public Health, v. 6, n. 2, p. 678-693, 2009.
THOMPSON, R. C.; MONIS, P. T. Variation in Giardia: implications for taxonomy and epidemiology.
Advances in Parasitology, v. 58, p. 69-137, 2004.
THOREL, M. F.; KAROUI, C.; VARNEROT, A.; FLEURY, C.; VINCENT, V. Isolation of Mycobacterium bovis from
baboons, leopards and a sea lion. Veterinary Research, v. 29, n. 2, p. 207-212, 1998.
THORNE, E. T. Brucellosis. In: WILLIANS, E. S.; BARKER, I. K. Infectious diseases of wild mammals. 3. ed.
Ames: Iowa State University Press, 2001. p. 372-395.
252
THORNE, E. T.; WILLIAMS, E. S. Disease and endangered species the black-footed ferret as a recent
example. Conservation Biology, v. 2, n. 1, p. 66-74, 1988.
THRUSFIELD, M. Epidemiologia veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca, 2004. 556 p.
TORRES, A. N.; MATHIASON, C. K.; HOOVER, E. A. Re-examination of feline leukemia virus: host
relationships using real-time PCR. Virology, v. 332, n. 1, p. 272-283, 2005.
TÔRRES, N. M.; DE MARCO, P., JR.; DINIZ FILHO, J. A. F.; SILVEIRA, L. Jaguar distribution in Brazil: past,
present and future. Cat News, special issue, The jaguar in Brazil, n. 4, p. 4-8, 2008.
TRAPP, S. M.; DAGNONE, A. S.; VIDOTTO, O.; FREIRE, R. L.; AMUDE, A. M.; DE MORAIS, H. S. A.
Seroepidemiology of canine babesiosis and ehrlichiosis in a hospital population. Veterinary Parasitology,
v. 140, n. 3-4, p. 223-230, 2006.
TROYER, J. L.; PECON-SLATTERY, J.; ROELKE, M. E.; BLACK, L.; PACKER, C.; O'BRIEN, S. J. Patterns of feline
immunodeficiency virus multiple infection and genome divergence in a free-ranging population of African
lions. Journal of Virology, v. 78, n. 7, p. 3777-3791, 2004.
TROYER, J. L.; PECON-SLATTERY, J.; ROELKE, M. E.; JOHNSON, W.; VANDEWOUDE, S.; VAZQUEZ-SALAT, N.;
BROWN, M.; FRANK, L.; WOODROFFE, R.; WINTERBACH, C.; WINTERBACH, H.; HEMSON, G.; BUSH, M.;
ALEXANDER, K. A.; REVILLA, E.; O'BRIEN, S. J. Seroprevalence and genomic divergence of circulating strains
of Feline immunodeficiency virus among Felidae and Hyaenidae species. Journal of Virology, v. 79, n. 13,
p. 8282-8294, 2005.
TROYER, J. L.; VANDEWOUDE, S.; PECON-SLATTERY, J.; MCINTOSH, C.; FRANKLIN, S.; ANTUNES, A.;
JOHNSON, W.; O'BRIEN, S. J. FIV Cross-species transmission: an evolutionary prospective. Veterinary
Immunology and Immunopathology, v. 123, n. 1-2, p. 159-166, 2008.
TWARK, L.; DODDS, W. J. Clinical use of serum parvovirus and distemper virus antibody titers for
determining revaccination strategies in healthy dogs. Journal of the American Veterinary Medical
Association, v. 217, n. 7, p. 1021-1024, 2000.
UILENBERG, G. Babesia - A historical overview. Veterinary Parasitology, v. 138, n. 1-2, p. 3-10, 2006.
URQUHART, G. M.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J. L.; DUNN, A. M.; JENNINGS, F. W. Parasitologia veterinária.
2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 273 p.
VAN DE BILDT, M. W. G.; KUIKEN, T.; VISEE, A. M.; LEMA, S.; FITZJOHN, T. R.; OSTERHAUS, A. Distemper
outbreak and its effect on African wild dog conservation. Emerging Infectious Diseases, v. 8, n. 2, p. 211-
213, 2002.
253
VANDEWAT, C. C.; ZWART, P.; BAKKER, J. Cavernous tuberculosis of lungs and secondary hypertrophic
osteoarthropathy in a Siberian tiger (Panthera tigrus). Journal of Small Animal Practice, v. 13, n. 6, p. 321-
327, 1972.
VAN HEERDEN, J.; MILLS, M. G. L.; VANVUUREN, M. J.; KELLY, P. J.; DREYER, M. J. An investigation into the
health status and diseases of wild dogs (Lycaon pictus) in the Kruger National Park. Journal of the South
African Veterinary Association Tydskrif Van Die Suid Afrikaanse Veterinere Vereniging, v. 66, n. 1, p. 18-
27, 1995.
VAN MOLL, P.; ALLDINGER, S.; BAUMGARTNER, W.; ADAMI, M. Distemper in wild carnivores: an
epidemiological, histological and immunocytochemical study. Veterinary Microbiology, v. 44, n. 2-4, p.
192-199, 1995.
VASCONCELLOS, S. A.; BARBARINI JÚNIOR, O.; UMEHARA, O.; MORAIS, Z. M.; CORTEZ, A.; PINHEIRO, S. R.;
FÁVERO, A. C. M.; FERREIRA NETO, J. S. Leptospirose bovina. Níveis de ocorrência e sorotipos
predominantes em rebanhos dos Estados de Minas Gerais, São Paulo, Rio de janeiro, Paraná, Rio Grande
do Sul e Mato Grosso do Sul. Período de janeiro a abril de 1996. Arquivos do Instituto Biológico, v. 64, n.
2, p. 7-15, 1997.
VEROCAI, G. G.; FERNANDES, J. I.; CORREIA, T. R.; DE SOUZA, C. P.; MELO, R.; SCOTT, F. B. Furuncular
myiasis caused by the human bot-fly Dermatobia hominis in a domestic cat from Brazil. Journal of Feline
VIDOTTO, O.; NAVARRO, I. T.; GIRALDI, N.; MITSUKA, R. FREIRE, R. L. Estudos epidemiológicos da
toxoplasmose em suínos da região de Londrina – PR. Semina: ciências agrárias, v. 11, n. 1, p. 53-59, 1990.
VIJAYARANI, K.; NAGALAKSHMI, K. S.; MALATHI, G.; JAYATHANGARAJ, M. G.; SATHASIVAM, S.; KUMANAN,
K. Leptospirosis in a lion. Indian Journal of Animal Sciences, v. 79, n. 4, p. 372-372, 2009.
VIJAYACHARI, P.; SUGUNAN, A. P.; SHRIRAM, A. N. Leptospirosis: an emerging global public health
problem. Journal of Biosciences, v. 33, n. 4, p. 557-569, 2008.
VITALIANO, S. N.; SILVA, D. A. O.; MINEO, T. W. P.; FERREIRA, R. A.; BEVILACQUA, E.; MINEO, J. R.
Seroprevalence of Toxoplasma gondii and Neospora caninum in captive maned wolves (Chrysocyon
brachyurus) from southeastern and midwestern regions of Brazil. Veterinary Parasitology, v. 122, n. 4, p.
253-260, 2004.
WAGNER, J. E.; FERRIS, D. H.; KIER, A. B.; WIGHTMAN, S. R.; MARING, E.; MOREHOUSE, L.G.; HANSEN, R.
D. Experimentally induced cytauxzoonosis-like disease in domestic cats. Veterinary Parasitology, v. 6, n. 4,
p. 305-311, 1980.
WALKER, D. B.; COWELL, R. L. Survival of a domestic cat with naturally acquired cytauxzoonosis. Journal of
the American Veterinary Medical Association, v. 206, n. 9, p. 1363-1365, 1995.
254
WATKINS, R. A.; MOSHIER, S. E.; PINTER, A. J. The flea, Megabothris abantis: an invertebrate host of
Hepatozoon sp. and a likely definitive host in Hepatozoon infections of the montane vole, Microtus
montanus. Journal of Wildlife Diseases, v. 42, n. 2, p. 386-390, 2006.
WEBER, W.; RABINOWITZ, A. A global perspective on large carnivore conservation. Conservation Biology,
v. 10, n. 4, p. 1046-1054, 1996.
WENYON, C. M.; HAMERTON, A. E. Piroplasms of the West African civet cat (Viverra civetta) and the bay
lynx (Felis rufus) of North America. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene,
v. 24, p. 7-8, 1930.
WHITEMAN, C. W. Conservação de carnívoros e a interface homem-fauna doméstica-fauna silvestre

numa área fragmentada da Amazônia oriental brasileira. 2007. 87 f. Tese (Doutorado) – Escola Superior
de Agricultura Luiz de Queiroz, Universidade de São Paulo, Piracicaba, 2007.
WHITEMAN, C. W.; MATUSHIMA, E. R.; CONFALONIERIC, U. E. C.; PALHA, M. D. C.; DA SILVA, A. D. L.;
MONTEIRO, V. C. Human and domestic animal populations as a potential threat to wild carnivore
conservation in a fragmented landscape from the Eastern Brazilian Amazon. Biological Conservation, v.
138, n. 1-2, p. 290-296, 2007.
WIDMER, C. E. Perfil sanitário de onças-pintadas (Panthera onca) de vida livre no Pantanal Sul do Mato
Grosso do Sul – Brasil. 2009. 89 f. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo. 2009.
WIDMER, C. E.; AZEVEDO, F. C. C. Tungíase em onças-pintadas (Panthera onca) de vida livre no Pantanal
Sul – MS. In: ENCONTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DA CONSERVAÇÃO, 2., 2009, Recife. Anais...
Recife: Instituto Brasileiro para Medicina da Conservação, 2009.
WILCOVE, D. S.; CHEN, L. Y. Management costs for endangered species. Conservation Biology, v. 12, n. 6,
p. 1405-1407, 1998.
WILLI, B.; BORETTI, F. S.; BAUMGARTNER, C.; TASKER, S.; WENGER, B.; CATTORI, V.; MELI, M. L.; REUSCH,
C. E.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R. Prevalence, risk factor analysis, and follow-up of infections
caused by three feline hemoplasma species in cats in Switzerland. Journal of Clinical Microbiology, v. 44,
n. 3, p. 961-969, 2006a.
WILLI, B.; BORETTI, F. S.; CATTORI, V.; TASKER, S.; MELI, M. L.; REUSCH, C.; LUTZ, H.; HOFMANN-
LEHMANN, R. Identification, molecular characterization, and experimental transmission of a new
hemoplasma isolate from a cat with hemolytic anemia in Switzerland. Journal of Clinical Microbiology, v.
43, n. 6, p. 2581-2585, 2005.
255
WILLI, B.; BORETTI, F. S.; MELI, M. L.; BERNASCONI, M. V.; CASATI, S.; HEGGLIN, D.; PUORGER,
M.; NEIMARK, H.; CATTORI, V.; WENGI, N.; REUSCH, C. E.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R. Real-time
PCR investigation of potential vectors, reservoirs, and shedding patterns of feline hemotropic
mycoplasmas. Applied and Environmental Microbiology, v. 73, n. 12, p. 3798-3802, 2007a.
WILLI, B.; BORETTI, F. S.; TASKER, S.; MELI, M. L.; WENGI, N.; REUSCH, C. E.; LUTZ, H.; HOFMANN-
LEHMANN, R. From Haemobartonella to hemoplasma: molecular methods provide new insights.
Veterinary Microbiology, v. 125, n. 3/4, p. 197-209, 2007b.
WILLI, B.; FILONI, C.; CATÃO-DIAS, J. L.; CATTORI, V.; MELI, M. L.; VARGAS, A.; MARTINEZ, F.; ROELKE, M.
E.; RYSER-DEGIORGIS, M. P.; LEUTENEGGER, C. M.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN,
R. Worldwide occurrence of feline hemoplasma infections in wild felid species. Journal of Clinical
Microbiology, v. 45, n. 4, p. 1159-1166, 2007c.
WILLI, B.; TASKER, S.; BORETTI, F. S.; DOHERR, M. G.; CATTORI, V.; MELI, M. L.; LOBETTI, R. G.; MALIK, R.;
REUSCH, C. E.; LUTZ, H.; HOFMANN-LEHMANN, R. Phylogenetic analysis of "Candidatus mycoplasma
turicensis" isolates from pet cats in the United Kingdom, Australia, and South Africa, with analysis of risk
factors for infection. Journal of Clinical Microbiology, v. 44, n. 12, p. 4430-4435, 2006b.
WILLIAMS, E. S.; THORNE, E. T.; ANDERSON, S. L.; HERRIGES, J. D. Brucellosis in free-ranging bison (Bison
bison) from Teton County, Wyoming. Journal of Wildlife Diseases, v. 29, n. 1, p. 118-122, 1993.
WILLIAMS, E. S.; THORNE, E. T.; APPEL, M. J. G.; BELITSKY, D. W. Canine-distemper in black-footed ferrets
(Mustela nigripes) from Wyoming. Journal of Wildlife Diseases, v. 24, n. 3, p. 385-398, 1988.
WINTERS, K. A.; MATHES, L. E.; KRAKOWKA, S.; OLSEN, R. G.; Immunoglobulin class response to canine
distemper virus in gnotobiotic dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 5, n.2, p. 209-215,
1984.
WOODROFFE, R. Managing disease threats to wild mammals. Animal Conservation, v. 2, n. 3, p. 185-193,

1999.
WOODFORD, M. H. Veterinary aspects of ecological monitoring: the natural history of emerging infectious
diseases of humans, domestic animals and wildlife. Tropical Animal Health and Production, v. 41, n. 7, p.
1023-1033, 2009.
WOODS; J. E.; BREWE, M. M.; HAWLEY, J. R.; WISNEWSKI, N.; LAPPIN, M. R. Evaluation of experimental
transmission of Ćandidatus Mycoplasma haemominutum´ and Mycoplasma haemofelis by
Ctenocephalides felis to cats. American Journal of Veterinary Research, v. 66, n. 6, p. 1008-1012, 2005.
WORLEY, M.; WILLIAMS, E. S.; BARKER, I. K. Retrovirus infections. In: WILLIAMS, E. S.; BARKER, I. K.
Infectious diseases of wild mammals. 3. ed. Ames: Iowa State, University Press, 2001. p. 213-222.
256
XIANG, Z.; CHEN, X. W.; YANG, L. J.; HE, Y. S.; JIANG, R. S.; ROSENTHAL, B. M.; LUAN, P. T.; ATTWOOD, S.
W.; ZUO, Y. X.; ZHANG, Y. P.; YANG, Z. Q. Non-invasive methods for identifying oocysts of Sarcocystis spp.
from definitive hosts. Parasitology International, v. 58, n. 3, p. 293-296, 2009.
XIAO, L.; ESCALANTE, L.; YANG, C.; SULAIMAN, I.; ESCALANTE, A. A.; MONTALI, R. J.; FAYER, R.; LAL, A. A.
Phylogenetic analysis of Cryptosporidium parasites based on the small-subunit rRNA gene locus. Applied
and Environmental Microbiology, v. 65, n. 4, p. 1578-1583, 1999.
XIAO, L. H.; RYAN, U. M. Cryptosporidiosis: an update in molecular epidemiology. Current Opinion in

Infectious Diseases, v. 17, n. 5, p. 483-490, 2004.
YABSLEY, M. J.; MURPHY, S. M.; CUNNINGHAM, M. W. Molecular detection and characterization of

Cytauxzoon felis and a Babesia species in cougars from Florida. Journal of Wildlife Diseases, v. 42, n. 2, p.
366-374, 2006.
YAI, L. E. O.; CANON-FRANCO, W. A.; GERALDI, V. C.; SUMMA, M. E. L.; CAMARGO, M.; DUBEY, J. P.;
GENNARI, S. M. Seroprevalence of Neospora caninum and Toxoplasma gondii antibodies in the South
American opossum (Didelphis marsupialis) from the city of Sao Paulo, Brazil. Journal of Parasitology, v.
89, n. 4, p. 870-871, 2003.
YASUDA, P. H.; SANTA ROSA, C. A.; MYERS, D. M.; YANAGUITA, R. M. The isolation of leptospires from
stray dogs in the city of São Paulo, Brazil. International Journal of Zoonosis, v. 7, n. 2, p.131-134, 1980.
ZANELLA, G.; DUVAUCHELLE, A.; HARS, J.; MOUTOU, F.; BOSCHIROLI, M. L.; DURAND, B. Patterns of lesion
of bovine tuberculosis in wild red deer and wild boar. Veterinary Record, v. 163, n. 2, p. 43-47, 2008.
ZARNKE, R. L.; DUBEY, J. P.; KWOK, O. C. H.; VER HOEF, J. M. Serologic survey for Toxoplasma gondii in
selected wildlife species from Alaska. Journal of Wildlife Diseases, v. 36, n. 2, p. 219-224, 2000.
ZARNKE, R. L.; DUBEY, J. P.; VER HOEF, J. M.; MCNAY, M. E.; KWOK, O. C. H. Serologic survey for
Toxoplasma gondii in lynx from interior Alaska. Journal of Wildlife Diseases, v. 37, n. 1, p. 36-38, 2001.
ZELLER, K. Jaguars in the new millennium data base update: the state of the jaguar in 2006. New York:
Wildlife Conservation Society, 2007. Jaguar Conservation Program.
ZHANG, S.; LIU, Y.; FOOKS, A. R.; ZHANG, F.; HU, R. Oral vaccination of dogs (Canis familiaris) with baits
containing the recombinant rabies-canine adenovirus type-2 vaccine confers long-lasting immunity
against rabies. Vaccine, v. 26, n. 3, p. 345-350, 2008.
ZHOU, L.; FAYER, R.; TROUT, J. M.; RYAN, U. A.; SCHAEFER, F. W.; XIAO, L. H. Genotypes of
Cryptosporidium species infecting fur-bearing mammals differ from those of species infecting humans.
Applied and Environmental Microbiology, v. 70, n. 12, p. 7574-7577, 2004.
257
ZIEGLER, P. E.; WADE, S. E.; SCHAAF, S. L.; STERN, D. A.; NADARESKI, C. A.; MOHAMMED, H. O. Prevalence
of Cryptosporidium species in wildlife populations within a watershed landscape in southeastern New
York State. Veterinary Parasitology, v. 147, n. 1-2, p. 176-184, 2007.
ZINKL, J. G.; MCDONALD, S. E.; KIER, A. B.; CIPPA, S. J.; SMALL, P. J. Cytauxzoon-like organisms in
erythrocytes of 2 cheetahs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 179, n. 11, p.
1261-1262, 1981.
258
259
APÊNDICE A – FICHA CLÍNICA
BIOMETRIA:
Data:_______________Espécie:_____________
Circ. Cabeça:__________Peso:_______________
Sexo:_______________Idade:_______________
Circ. Pescoço:_________Circ. Torax:__________
Freq.:_______________Local:_______________
Comp. Cabeça:______Comp. Corpo:__________
Coord.:_________________________________
Comp. Cauda:_______Comp. Orelha:_________
Clima: L N P/N CH Temp.:________________
Larg. Orelha:________Altura:_______________
Armadilha:______________Isca:_____________
Pata Traseira:____________________________
Fármaco:________________________________
Dentes:
Dose Est.:_______ml Dose Real:________mg/kg
Incisivo superior:_________inferior:__________
Hora: Adm.:________Perda tônus:___________
Comp. Canino superior:_____inferior:_________
Queda cabeça:__________Decúbito_________
Larg. Canino superior:________inferior:_______
Animal apto:____________________________
Testículo:
HORA FC FR T°C TPC OBS
Comp. Testículo direito:______esquerdo:______
Larg. Testículo direito:_______esquerdo:______
ASPECTOS FÍSICOS:
( ) Hipertonia muscular:___________________ Condições físicas:_________________________
( ) Mioclonia:______( )Mov. Pedalagem:_____ Exame externo:___________________________
( ) Reflexo: lambedura:_____Palpebral:_______ Pele/Anexo:_____________________________
( ) Sialorréia:____________________________ Hidratação:______________________________
Início reflexo_______Inicio recuper.__________ Mucosas:________________________________
Fim procedimento:________________________ Dentição:________________________________
Efeitos colaterais:_________________________ Sinais particulares:________________________
Palpação:________________________________
MATERIAL COLETADO: Sistema músculoesquelético:_______________
Soro ( ) Sangue total ( ) Sistema genitourinário:____________________
Esfregaço sanguíneo: ( ) sim ( ) não Sistema digestório:________________________
Ectoparasitas: ( ) sim ( ) não ( ) ausência OBS:____________________________________
Fezes: ( ) sim ( ) não ( ) ausência Equipe:_________________________________
Urina: ( ) sim ( ) não ( ) ausência
260
APÊNDICE B – QUESTIONÁRIO APLICADO AOS GERENTES DAS PROPRIEDADES RURAIS

1. Identificação da propriedade:
Município:____________Região:_____________UF:_____Data da visita e colheita:______________
Proprietário:_______________Propriedade:_________________Coordenadas:__________________
2. Tipo da Exploração: corte leite mista
3. Tipo de Criação: confinado semi-confinado extensivo
o
4. N de Ordenhas por dia: 1 ordenha 2 ou 3 ordenhas Não ordenha
5. Usa inseminação artificial? não usa inseminação artificial e touro usa só inseminação artificial
6. Raça predominante de bovinos: zebu europeu de leite europeu de corte mestiço outras
7. Bovinos existentes:
Machos Castrados Machos inteiros (meses) Fêmeas (meses)

Total 0-6 6-12 12-24 > 24 0-6 6-12 12-24 > 24
8. Outras espécies na propriedade: ovinos/caprinos equídeos suínos aves cão gato

9. Espécies silvestres em vida livre na propriedade:_____________________________
10. Alguma vaca abortou nos últimos 12 meses? não sim não sabe
11. O que faz com o feto abortado e a placenta? enterra/joga em fossa/queima alimenta porco/cão
não faz nada
12. Faz testes para diagnóstico de brucelose? não sim
Regularidade dos testes: uma vez ao ano duas vezes ao ano quando compra animais
quando há casos de aborto na fazenda quando exigido para trânsito/eventos/crédito
13. Faz testes para diagnóstico de tuberculose? não sim
Regularidade dos testes: uma vez ao ano duas vezes ao ano quando compra animais
quando exigido para trânsito/eventos/crédito
14- Nos últimos 2 anos houve aquisição de bovinos? não sim
Onde/de quem: em exposição em leilão/feira de comerciante de gado diretamente de
outras fazendas
15. Compra fêmeas ou machos com finalidade de reprodução? não sim
Onde/de quem: em exposição em leilão/feira de comerciante de gado diretamente de
outras fazendas
16. Vende fêmeas ou machos para reprodução? não sim
A quem/onde: em exposição em leilão/feira a comerciante de gado diretamente a outras
fazendas
17. Vacina contra brucelose? não sim, apenas fêmeas até 8 meses de idade sim, fêmeas de qualquer
idade
18. Quais outras vacinas aplica e qual a peridiocidade?___________________________
19. Os animais são tratados com carrapaticida? Qual o protocolo utilizado? Para quais animais (sexo e idade)?_
20. Local de abate das fêmeas e machos adultos no fim da vida reprodutiva:
na própria fazenda em estabelecimento sem inspeção veterinária
em estabelecimento de abate com inspeção veterinária não abate
21. Aluga pastos em alguma época do ano? não sim
22. Tem pastos em comum com outras propriedades? não sim
23. Compartilha outros itens com outras propriedades? não insumos equipamentos funcionários
24. Existem na propriedade áreas alagadiças às quais o gado tem acesso? não sim
25. Existem na propriedade áreas de concentração de animais próximo às areas alagadiças às quais o gado tem
acesso? não sim
26. Tem piquete separado para fêmeas na fase de parto e/ou pós-parto? não sim
27. Qual a proximidade dos animais com as áreas de reserva?
28. Tem muitos animais sendo predado por onças-pintadas?
29. Já viu onça-pintada na propriedade?
30. Produz queijo e/ou manteiga na propriedade? não sim Finalidade: p/ consumo próprio p/ venda
31. Consome leite cru? não sim
32. Tem assistência veterinária? não sim De que tipo? veterinário da cooperativa veterinário
particular.
261
APÊNDICE C – QUESTIONÁRIO APLICADO AOS PROPRIETÁRIOS DE CÃES E GATOS

DOMÉSTICOS
Data da coleta:_______________________________________________________________
Propriedade:_________________________________________________________________
Proprietário:_________________________________________________________________
Telefone:___________________________________________________________________
1. Identificação do Animal:_____________________________________________________
2. Espécie: ( ) canino ( ) felino ( ) outros
3. Sexo: ( ) Macho ( ) Fêmea
4. Idade: ___________________________________________________________________
5. Cor:_____________________________________________________________________
6. Porte: ( ) Pequeno ( ) Grande
7. Ectoparasitas: ( ) sim ( ) não ( ) coleta
8. Vacina: ( ) sim ( ) não
Se vacinado: ( ) V8/V10 ( ) Raiva ( ) Não sabe
9. Vermífugo: ( ) sim ( ) não
Se sim: ( ) qual____________________________________ não lembra ( )
10. Alimentação: ( ) ração ( ) comida ( ) comida + ração
Se comida: a carne é ( ) crua ( ) cozida
11. Condições físicas: ( ) boas ( ) regular ( ) ruim
12. Animal já teve problemas de saúde: ( ) sim ( ) não
Se sim, especificar:_____________________________________________________
13. Como vive: ( ) solto ( ) preso
14- Convivência com outros animais: (1) sim (2) não
14.1- cães: (1) 1 (2) 1-3 (3) +3
14.2- gatos: (1) 1 (2) 1-3 (3) +3
14.3- bovinos: (1) 1 (2) 1-3 (3) +3
14.4- suinos: (1) 1 (2) 1-3 (3) +3
14.5- aves: (1) 1 (2) 1-3 (3) +3
15- Contato ou observação de animais silvetres: (1) sim (2) não
16- O animal tem hábito de caça: (1) sim (2) não
17- Já viu o animal comendo carcaça de animais mortos? (1) sim (2) não
18- Há presença de roedores na propriedade? (1) sim (2) não
19- Há o controle de roedores na propriedade? (1) sim (2) não
de que forma? (1) gatos (2) veneno
262
APÊNDICE D – RESULTADOS DO TESTE SOROLÓGICO PARA BRUCELAS LISAS PARA OS ANIMAIS

DOMÉSTICOS
Resultado do teste sorológico para brucelas lisas realizado para os animais domésticos do entorno do
PNE, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas
Espécie Local Examinados Positivos % Positivos

Propriedade 1 86 13 15,1
Bovino
Propriedade 23 1 0 0
Total 465 53 11,4
Propriedade 1 1 0 0
Propriedade 2 3 0 0
Propriedade 3 1 0 0
Propriedade 4 3 0 0
Propriedade 5 1 0 0
Propriedade 9 2 0 0
Propreidade 13 1 0 0
Cão doméstico
Total 48 0 0
263
Resultado do teste sorológico para brucelas lisas realizado para os animais domésticos do Pantanal,
distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas

Bovino
Total 356 39 11,0
Propriedade 2 3 0 0
Propriedade 3 3 0 0
Propriedade 4 1 0 0
Cão doméstico Propriedade 5 8 0 0
Propriedade 9 2 0 0
Total 22 2 9,1
Resultado do teste sorológico para brucelas lisas realizado para os animais domésticos do entorno do
Parque Estadual do Cantão, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas

Bovino Propriedade 8 60 3 5,0
Total 424 31 7,3
Propriedade 2 4 0 0
Propriedade 3 1 0 0
Propriedade 4 1 0 0
Propriedade 6 1 0 0
Propriedade 7 1 0 0
Propriedade 8 2 0 0
Cão doméstico
Propriedade 9 1 0 0
Assentamento 3 1 0 0
Total 39 0 0
264
APÊNDICE E – RESULTADO DO TESTE SOROLÓGICO PARA Leptospira spp. PARA OS ANIMAIS

DOMÉSTICOS
Resultado do teste sorológico para Leptospira spp. para os animais domésticos do entorno do Parque
Nacional das Emas, distribuído em função das espécies e propriedades amostradas
(continua)
Bovino
Total 464 342 73,7
Propriedade 1 3 0 0
Propriedade 4 7 0 0
Propriedade 5 2 0 0
Propriedade 6 1 0 0
Propriedade 7 2 0 0
Propriedade 8 2 0 0
Propriedade 9 4 0 0
265
(conclusão)
Cão doméstico
Total 83 6 7,2
Propriedade 9 1 0 0
Gato doméstico Propriedade 23 1 0 0
Total 9 0 0
266
Resultado do teste sorológico para Leptospira spp. para os animais domésticos das propriedades rurais do
Pantanal, distribuído em função das espécies e propriedades amostradas

Bovino
Total 345 236 68,4
Propriedade 2 4 0 0
Propriedade 4 1 0 0
Cão doméstico
Propriedade 8 5 0 0
Propriedade 9 3 0 0
Total 29 7 24,1
Propriedade 1 1 0 0
Propriedade 5 4 0 0
Propriedade 6 1 0 0
Gato doméstico Propriedade 7 2 1 50,0
Propriedade 9 1 0 0
Total 10 1 10,0
267
Resultado do teste sorológico para Leptospira spp. para os animais domésticos do entorno do Parque
Estadual do Cantão, distribuído em função das espécies e propriedades amostradas

Bovino Propriedade 8 60 51 85,0
Total 424 312 73,6
Propriedade 3 2 0 0
Propriedade 4 2 0 0
Propriedade 6 1 0 0
Propriedade 7 1 0 0
Propriedade 8 2 0 0
Assentamento 1 1 1 100,0
Assentamento 4 9 1 11,1
Total 56 9 16,1
Propriedade 2 1 0 0
Propriedade 6 2 0 0
Propriedade 8 1 0 0
Total 10 0 0
268
APÊNDICE F – RESULTADO DO TESTE SOROLÓGICO PARA Toxoplasma gondii PARA OS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Resultado do teste sorológico para Toxoplasma gondii realizado para os animais domésticos do entorno do Parque Nacional das Emas, distribuídos em função das
espécies e propriedades amostradas e títulação máxima de anticorpos encontrada
(continua)
N°. Animais Positivos - Titulação Máxima Animais
Espécie Local Examinados
16 32 64 128 256 512 1024 2048 positivos
Propriedade 1 85 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 2 56 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 3 61 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 4 68 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 5 54 - - 0 0 0 0 0 0 0
Bovino Propriedade 9 62 - - 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 23 1 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 24 10 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 33 57 - - 1 0 0 0 0 0 1
Total 454 - - 1 1 0 0 0 0 2
% Positivos - - 0,2 0,2 0 0 0 0 0,4
Propriedade 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 2 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 3 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Propriedade 4 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 5 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Cão doméstico Propriedade 8 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 9 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 10 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 11 1 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 12 2 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 13 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
(conclusão)
N° Animais Positivos - Titulação Máxima Animais positivos
16 32 64 128 256 512 1024 2048
Propriedade 14 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 15 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 16 4 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 17 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 18 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 21 5 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 22 2 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 23 3 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 25 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 29 2 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 30 2 2 0 0 0 0 0 0 0 2
Propriedade 32 3 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 33 4 2 0 0 0 0 0 0 0 2
Propriedade 35 3 0 1 1 0 0 0 0 0 2
Total 55 4 4 3 4 0 1 0 0 16
% Positivos 7,3 7,3 5,5 7,3 0 1,8 0 0 29,1
Propriedade 9 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 13 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Propriedade 15 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Propriedade 21 2 0 0 1 0 1 0 0 0 2
Propriedade 23 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Gato doméstico
Propriedade 24 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 27 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Propriedade 31 1 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Total 9 1 0 1 0 1 1 3 0 7
% Positivos 9 11,1 0 11,1 0 11,1 11,1 33,3 0 77,8
269
270
Resultado do teste sorológico para Toxoplasma gondii realizado para os animais domésticos do Pantanal, distribuídos em função das espécies e propriedades
amostradas e titulação máxima de anticorpo encontrada
N° Animais Positivos - Titulação Máxima Animais

16 32 64 128 256 512 1024 2048 positivos
Propriedade 1 37 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 2 61 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 3 47 - - 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 9 30 - - 0 0 0 0 0 0 0
Bovino Propriedade 10 49 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 11 61 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 12 63 - - 0 1 0 0 0 0 1
Total 348 - - 0 2 0 0 0 0 2
% Positivos - - 0 0,6 0 0 0 0 0,6
Propriedade 2 3 0 0 1 1 0 0 0 0 2
Propriedade 3 4 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 4 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 5 8 0 1 1 1 0 0 0 0 3
Propriedade 9 2 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 11 4 0 0 0 1 0 0 0 1 2
Total 27 2 1 4 3 0 0 0 1 11
% Positivos 7,4 3,7 14,8 11,1 0 0 0 3,7 40,7
Propriedade 1 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Propriedade 5 4 0 0 0 0 2 0 0 2 4
Propriedade 6 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 7 2 0 1 0 0 1 0 0 0 2
Gato doméstico
Propriedade 9 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 11 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Total 10 0 1 0 1 4 0 1 2 9
% Positivos 0 10,0 0 10,0 40,0 0 10,0 20,0 90,0
Resultado do teste sorológico para Toxoplasma gondii realizado para os animais domésticos do entorno do Parque Estadual do Cantão, distribuídos em função das
espécies e propriedades amostradas e titulação máxima de anticorpos encontrada
(continua)
16 32 64 128 256 512 1024 2048 positivos
Propriedade 1 61 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 2 118 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 3 60 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 8 60 - - 0 0 1 0 0 0 1
Bovino
Propriedade 10 63 - - 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 12 60 - - 0 0 0 0 0 0 0
Total 422 - - 0 0 1 0 0 0 1
% Positivos - - 0 0 0,2 0 0 0 0,2
Propriedade 1 14 3 0 1 3 0 1 0 0 8
Propriedade 2 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 3 2 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 4 2 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 6 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 7 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 8 2 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 9 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Cão doméstico
Propriedade 10 3 0 1 0 1 0 0 0 0 2
Propriedade 11 3 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 12 1 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Assentamento 2 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Assentamento 3 2 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Assentamento 4 9 1 0 0 2 0 1 0 0 4
Total 46 4 2 3 11 0 2 0 0 22
% Positivos 8,7 4,3 6,5 23,9 0 4,3 0 0 47,8
271
(conclusão)
272
Espécie Local Examinados positivos
16 32 64 128 256 512 1024 2048
Propriedade 2 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Propriedade 6 2 0 1 0 1 0 0 0 0 2
Propriedade 8 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Propriedade 11 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Gato doméstico
Assentamento 3 2 0 0 1 0 0 0 0 1 2
Assentamento 4 2 0 0 0 0 0 1 1 0 2
Total 10 0 1 1 1 0 2 2 1 8
% Positivos 0 10,0 10,0 10,0 0 20,0 20,0 10,0 80,0
273
APÊNDICE G – RESULTADO DO TESTE SOROLÓGICO PARA O VÍRUS DA RAIVA PARA OS

ANIMAIS DOMÉSTICOS
Resultado do teste sorológico para o vírus da raiva realizado para os animais domésticos do entorno do
Parque Nacional das Emas, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas e
título de anticorpo encontrado
Total de animais %
com título ≥0,50 Positivos
Propriedade 1 1 0 0
Propriedade 2 3 0 0
Propriedade 3 1 0 0
Propriedade 4 6 0 0
Propriedade 5 1 0 0
Propriedade 7 1 0 0
Cão doméstico
Total 66 21 31,8
Propriedade 9 1 0
0
Propriedade 13 1 0
0
Propriedade 15 2 0
0
Propriedade 21 2 0
Gato doméstico 0
Total 9 0 0
274
Resultado do teste sorológico para o vírus da raiva realizado para os animais domésticos das propriedades
do Pantanal, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas e título de
anticorpo encontrado
Total de
%
Espécie Local Examinados animais com
Positivos
título ≥0,50
Propriedade 2 3 0 0
Propriedade 3 4 0 0
Propriedade 4 1 0 0
Cão doméstico
Propriedade 8 3 0 0
Total 24 5 20,8
Propriedade 1 1 0 0
Propriedade 5 4 0 0
Total 10 2 20,0
275
Resultado do teste sorológico para o vírus da raiva realizado para os animais domésticos do entorno do
Parque Estadual do Cantão, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas e
título de anticorpo encontrado
Total de
%
Espécie Local Examinados animais com
Positivos
título ≥0,50
Propriedade 3 2 0 0
Propriedade 4 2 0 0
Propriedade 6 1 0 0
Propriedade 7 1 0 0
Propriedade 8 2 0 0
Total 50 4 8,0
Propriedade 6 2 0 0
Propriedade 8 1 0 0
Total 9 1 11,1
276
APÊNCIDE H – RESULTADO DO TESTE SOROLÓGICO PARA O VÍRUS DA CINOMOSE PARA OS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Resultado do teste sorológico para o vírus da cinomose realizado para os cães domésticos do entorno do Parque Nacional das Emas, distribuídos em função das
propriedades amostradas e titulação máxima de anticorpos encontrada
(continua)
N° Animais Positivos - Titulação Máxima Total de animais
8 16 32 64 128 256 512 1024 com título ≥8
Propriedade 1 3 0 1 1 0 1 0 0 0 3
Propriedade 2 3 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 3 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 4 7 1 1 0 1 0 0 0 0 3
Propriedade 5 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 6 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 7 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 8 2 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 9 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 10 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 11 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Propriedade 13 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 14 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 15 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 16 4 1 2 0 0 0 1 0 0 4
Propriedade 17 2 1 0 0 1 0 0 0 0 2
Propriedade 18 3 0 2 0 0 0 0 0 0 2
Propriedade 19 1 0 0 0 0 0 0 1 0 1
Propriedade 20 5 0 2 0 1 0 0 0 1 4
Propriedade 21 6 0 1 1 0 0 0 0 0 2
Propriedade 22 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 23 3 0 1 0 0 0 0 0 0 1
(conclusão)
Espécie Local Examinados com título ≥8
8 16 32 64 128 256 512 1024
Propriedade 24 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 25 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 26 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 28 2 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 29 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 30 2 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Propriedade 33 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 34 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 35 3 0 0 3 0 0 0 0 0 3
Propriedade 36 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Total 83 4 11 6 4 1 2 1 1 30
% Positivos 4,8 13,3 7,2 4,8 1,2 2,4 1,2 1,2 36,1
277
278
Resultado do teste sorológico para o vírus da cinomose realizado para os cães domésticos do Pantanal, distribuídos em função das propriedades amostradas e
titulação máxima de anticorpos encontrada

8 16 32 64 128 256 512 1024 com título ≥8
Propriedade 2 4 0 1 0 0 1 0 0 0 2
Propriedade 3 5 0 0 0 0 2 0 0 0 2
Propriedade 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 5 6 0 1 2 0 0 0 0 0 3
Propriedade 9 3 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 11 5 0 0 1 1 1 0 0 0 3
Total 28 1 2 4 2 6 0 0 0 15
% Positivos 3,6 7,1 14,3 7,1 21,4 0 0 0 53,6
Resultado do teste sorológico para o vírus da cinomose realizado para os cães domésticos do entorno do Parque Estadual do Cantão, distribuídos em função das
propriedades amostradas e titulação máxima de anticorpos encontrada

8 16 32 64 128 256 512 1024 com título ≥8
Propriedade 1 19 0 2 0 0 0 0 0 0 2
Propriedade 2 6 0 1 0 0 0 0 0 0 1
Propriedade 3 2 0 0 1 1 0 0 0 0 2
Propriedade 4 2 0 1 0 0 1 0 0 0 2
Propriedade 5 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1
Propriedade 6 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 7 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Propriedade 8 3 0 1 0 2 0 0 0 0 3
Propriedade 9 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Cão doméstico
Propriedade 10 3 0 2 1 0 0 0 0 0 3
Propriedade 11 4 0 0 1 1 0 0 0 0 2
Propriedade 12 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Assentamento 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Assentamento 2 1 0 0 0 1 0 0 0 0 1
Assentamento 3 6 0 1 0 1 0 0 0 0 2
Assentamento 4 9 0 1 1 2 0 1 0 0 5
Total 63 0 9 5 9 2 1 0 0 26
% Positivos 14,3 7,9 14,3 3,2 1,6 0 0 41,3
279
280
APÊNCIDE I – RESULTADO DOS TESTES MOLECULARES PARA Babesia spp. E Hepatozoon spp. PARA
OS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Resultados dos testes moleculares para Babesia spp. e Hepatozoon spp. realizados para os animais
domésticos do entorno do Parque Nacional das Emas, distribuídos em função das espécies e
propriedades amostradas
Babesia spp. Hepatozoon spp.

Pos. % Pos. %
Propriedade 1 3 0 0 2 66,7
Propriedade 2 3 1 33,3 3 100,0
Propriedade 3 1 1 100 1 100,0
Propriedade 6 1 0 0 0 0
Propriedade 10 1 0 0 1 100,0
Propriedade 12 2 0 0 2 100,0
Propriedade 13 1 0 0 1 100,0
Propriedade 15 1 0 0 1 100,0
Cão doméstico Propriedade 16 4 0 0 0 0
Propriedade 17 1 0 0 1 100,0
Propriedade 20 4 2 50,0 0 0
Propriedade 22 2 1 50,0 1 50,0
Propriedade 32 3 0 0 3 100,0
Total 63 5 7,9 29 46,0
Propriedade 15 1 0 0 1 100,0
Gato doméstico Propriedade 23 1 0 0 0 0
Propriedade 31 1 0 0 1 100,0
Total 7 0 0 3 42,9
281
domésticos do Pantanal, distribuídos em função das espécies e propriedades amostradas

Pos. % Pos. %
Cão doméstico Propriedade 5 5 0 0 4 80,0
Total 19 0 0 16 84,2
Gato doméstico
Total 10 0 0 4 40,0
domésticos do entorno do Parque Estadual do Cantão, distribuídos em função das espécies e
propriedades amostradas.

Pos. % Pos. %
Propriedade 1 16 4 25,0 12 75,0
Cão doméstico
Propriedade 10 3 0 0 3 100,0
Propriedade 11 3 0 0 3 100,0
Propriedade 12 1 0 0 1 100,0
Assentamento 2 1 0 0 1 100,0
Assentamento 3 4 0 0 2 50,0
Assentamento 4 8 1 12,5 6 75,0
Total 47 5 10,6 36 76,6
Gato doméstico
Total 5 0 0 0 0
282
APÊNDICE J – RESULTADO DOS TESTES MOLECULARES PARA OS HEMOPLASMAS FELINOS

PARA OS GATOS DOMÉSTICOS
Resultados dos testes moleculares para Mycoplasma haemofelis, ‘Ca. Mycoplasma haemominutum’ e
‘Ca. Mycoplasma turicensis’ realizados para os gatos domésticos do entorno do Parque
Nacional das Emas, distribuídos em função das propriedades amostradas
‘Ca. M. ‘Ca. M.
M. haemofelis
Espécie Local Examinados haemominutum’ turicensis’
Pos. % Pos. % Pos. %
Propriedade 9 1 0 0 0 0 0 0
Propriedade 13 1 0 0 0 0 0 0
Propriedade 15 1 0 0 0 0 0 0
Gato
Propriedade 21 2 1 50,0 0 0 0 0
doméstico
Propriedade 23 1 0 0 0 0 1 100,0
Propriedade 31 1 0 0 0 0 0 0
Total 7 1 14,3 0 0 1 14,3
‘Ca. Mycoplasma turicensis’ realizados para os gatos domésticos do Pantanal, distribuídos em
função das propriedades amostradas
‘Ca. M. ‘Ca.
M. haemofelis
Espécie Local Examinados haemominutum’ M. turicensis’
Propriedade 1 1 1 100,0 1 100,0 0 0
Gato Propriedade 7 2 0 0 0 0 0 0
domestico Propriedade 9 1 0 0 1 100,0 0 0
Propriedade 11 1 0 0 0 0 0 0
Propriedade 12 1 0 0 0 0 0 0
Total 10 1 10,0 2 20,0 0 0
‘Ca. Mycoplasma turicensis’ realizados para os gatos domésticos do entorno do Parque
Estadual do Cantão, distribuídos em função das propriedades amostradas
‘Ca. M. ‘Ca.
M. haemofelis
Espécie Local Examinados haemominutum’ M. turicensis’
Gato Propriedade 6 2 0 0 0 0 0 0
doméstico Propriedade 11 2 0 0 0 0 0 0
Total 5 0 0 0 0 0 0

Tese Doutorado Mariana Malzoni Furtado

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Tese Doutorado Mariana Malzoni Furtado

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Tese Doutorado Mariana Malzoni Furtado

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MARIANA MALZONI FURTADO

ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO DE PATÓGENOS CIRCULANTES NAS POPULAÇÕES

TRÊS BIOMAS BRASILEIROS: CERRADO, PANTANAL E AMAZÔNIA

Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações

Tese apresentada ao Programa de Pós-

Nome: FURTADO, Mariana Malzoni

Título: Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações de onça-pintada e

Tese apresentada ao Programa de Pós-Graduação

Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Prof. Dr. ________________________________Instituição:______________________________

Aos meus pais, João e Maria Jacira,

Aos meus irmãos, Erison e Jonas,

Às minhas cunhadas, Débora e Roberta, e sobrinhos, Raphael, Bruna, Alexandre e Helena,

Ao meu orientador, Prof. Dr. José Soares Ferreira Neto,

À amiga Rahel Sollmann,

À amiga Grasiela E. O. Porfírio,

À amiga Natália M. Tôrres,

Ao James e Fabiano Bortolini,

Ao Marcelo Carvalho, Mario Antônio Ferraro Rego e Natália Camargo,

Ao Guilherme Ribeiro Lana,

Ao Raphael Oliveira (Rasta), Bruna Miranda, Fabio Gamba e voluntários do Instituto

À Cyntia K. Kashivakura, Cláudia Ferro e Diego Suero,

Ao Laboratório de Zoonoses Bacterianas – VPS/FMVZ/USP, em especial à Gisele Oliveira de

Ao Departamento de Parasitologia – IB/UNESP - Botucatu, em especial à Profª Drª Lúcia

Ao Laboratório de Doenças Parasitárias – VPS/FMVZ/USP, em especial

Ao Instituto Biológico – São Paulo,

Ao Renato, Aline, Marcos, Carol e Andréia do Laboratório de Doenças Parasitárias/VPS

À Vanessa Miranda Reis e Erika M. K. Hayashi,

Ao Departamento de Biologia da Conservação – Estación Biológica de Doñana e ao Laboratório

Ao Refúgio Ecológico Caiman,

À Fazenda Santa Fé, em especial ao Dr. Marcos Mariani e Sr. Aldomiro,

Ao Sr. Higino Piacentini,

À FAPESP – Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo,

Ao Memphis Zoo, Earthwatch Institute, Fundação Monsanto e Instituto Onça-Pintada

Ao CNPq – Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico,

Ao ICMBio, IBAMA e NATURATINS,

À minha eterna orientadora, Profª. Drª. Silvia R. Gaido Cortopassi,

Ao Prof. Dr. José Luiz Catão Dias,

Ao Dr. Gelson Genaro e Drª Cristina Harumi Adamia,

Ao Prof. Dr. Marcelo A. B. V. Guimarães,

Aos funcionários do VPS/FMVZ/USP e do Serviço de Pós-Graduação,

Aos colegas pós-graduandos e do Laboratório de Zoonoboses Bacterianas – VPS/FMVZ/USP

E por último, mas não menos importante: a todas as onças-pintadas capturadas,

FURTADO, M. M. Estudo epidemiológico de patógenos circulantes nas populações de onça-

A fragmentação de habitats e o aumento da proximidade entre as comunidades

Palavras-chaves: Onças. Panthera onca. Medicina da conservação. Epidemiologia veterinária.

FURTADO, M. M. Epidemiologic study of pathogens circulating in populations of jaguar and

AAT Antígeno Acidificado Tamponado

A fragmentação de hábitats e a caça predatória são as principais ameaças para a

Constituíram o objetivo geral e os específicos deste trabalho:

2.1 OBJETIVO GERAL

Pesquisar a exposição de populações de onça-pintada, bovino, cão e gato domésticos a

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Pesquisar a presença de:

• Identificar os ectoparasitas presentes nas onças-pintadas, bovinos e cães domésticos;

• Mapear a ocorrência dos principais patógenos encontrados.

A onça-pintada (Panthera onca), pertencente à Ordem Carnivora, Família Felidae, é o

Prof. Dr. __Instituição:

Prof. Dr. __Instituição:

Prof. Dr. __Instituição:

Prof. Dr. __Instituição:

Prof. Dr. __Instituição: