TCC - Monografia Completa - Duaila Bona - Faculdades Pequeno Principe

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1 INTRODUÇÃO
O câncer é hoje preocupação mundial e um grande problema de saúde

pública. O aumento da incidência do câncer no mundo e, também no Brasil, é uma
realidade inquestionável. O World Cancer Research Fund International calcula que
aproximadamente sete milhões de pessoas morrem todos os anos desta doença, e
ainda acredita que este número pode aumentar para 16 milhões até 2020
(MARMOT, 2009). No ano de 2008, segundo estimativas, a incidência de câncer no
Brasil foi de 466.730 casos novos, sendo 99.580 concentrados na região sul, dos
quais 33.090 somente no estado do Paraná, divididos entre homens e mulheres
(17.180 e 15.910, respectivamente) (INCA, 2009).
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do
corpo e outras características como a velocidade de multiplicação das células e a
capacidade de gerar metástases (INCA, 2009). As principais categorias do câncer
são carcinoma, sarcoma, linfoma e leucemia (OLIVEIRA, 2009).
Aproximadamente 80% dos tipos de cânceres que ocorrem em americanos
são causados por hábitos de vida (tabagismo, consumo de bebidas alcoólicas e
dieta) e carcinógenos ambientais. O risco de desenvolvimento de câncer de pulmão
é de 10 a 20 vezes mais elevado em fumantes do que em não fumantes, a cirrose
alcoólica predispõe os pacientes ao câncer hepatocelular e os hábitos alimentares
estão associados ao risco elevado de câncer de mama em mulheres de diferentes
idades. (CASCIATO, 2008).
Os fatores etiológicos ambientais estão relacionados a asbestos inalados de
forma ocupacional ou residencial (quando se trata de construções muito antigas), a
exposição solar à radiação ultravioleta (UV), que como já é sabido, é responsável
pelo drástico aumento de melanomas e carcinomas escamosos e de células basais
da pele devido a danos diretos no DNA celular, e os campos eletromagnéticos tem
uma relação, ainda não totalmente esclarecida, com a malignidade dos tumores
(CASCIATO, 2008) (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
Entre os agentes químicos considerados como usualmente associados ao
câncer, quase metade é composta de medicamentos, inclusive drogas utilizadas no
tratamento do câncer. A ocorrência de tumores primários em cerca de 5 a 10% de
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pacientes submetidos à quimioterapia sugere que os riscos, assim como os

benefícios, devem ser cuidadosamente avaliados (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
Tem-se ainda agentes infecciosos associados ao desenvolvimento da
doença em humanos, especialmente os tumores do fígado em áreas endêmicas e do
colo do útero em todo mundo (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
Muito se fala sobre a suscetibilidade genética. Uma história de câncer na
família está freqüentemente associada com um maior risco de desenvolvimento de
câncer. O aumento para os tumores comuns, como o de pulmão, cólon e mama é
tipicamente na ordem de duas a três vezes (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
A radiação ionizante foi também estabelecida como fator etiológico no
desenvolvimento de câncer, especialmente leucemia, em populações expostas à
bomba atômica, em pacientes que foram tratados com radioterapia para espondilite
anquilosante e em radiologistas, previamente à adoção de medidas de segurança
(CASCIATO, 2008).
Mesmo com a realização de inúmeros estudos sobre os efeitos biológicos e
possíveis danos à saúde das radiações magnética e eletromagnética, este assunto é
ainda bastante controverso (TAVARES, 2004). O primeiro trabalho neste sentido foi
publicado na década de 1960 e focava a exposição ocupacional. Em 1979, o estudo
Wertheimer e Leeper colocou o estudo definitivamente em evidência ao apontar uma
relação entre o risco para leucemia e a exposição a campos eletromagnéticos
MARCÍLIO et al., 2009). Há na literatura especializada tanto artigos que levantam a
correlação entre a exposição a este tipo de radiação e o surgimento de algumas
doenças, em especial o câncer, quanto aqueles que, simplesmente, negam a
possibilidade que isso ocorra, demonstrando que não há consenso sobre o assunto,
nem mesmo no âmbito das comunidades acadêmica e médica (TAVARES, 2004).
Para diagnosticar e monitorar esta doença multifatorial, além dos dados
clínicos inúmeros testes laboratoriais podem ser realizados para evidenciar a
patologia e determinar o tipo de câncer, dentre eles estão: hemograma, VHS
(velocidade de hemossedimentação), quantificação de ferritina, zinco, cobre e DHL
(desidrogenase láctica) e ainda a dosagem de marcadores tumorais (ALMEIDA et
cols., 2007).
Dos marcadores tumorais serão abordados no presente trabalho CEA
(antígeno carcinoembriogênico), CA 19,9 e PSA (antígeno prostático específico).
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O tratamento do câncer pode ser feito pela cirurgia, radioterapia ou

quimioterapia, utilizada de forma isolada ou combinada, dependendo do tipo celular
do órgão de origem e do grau de invasão do tumor (INCA, 2009). Desde a última
década tem sido observada uma atenção crescente quanto ao uso da medicina não-
convencional, utilizada em muitos países desenvolvidos. As práticas não-
convencionais de tratamento dão ao paciente oncológico mais uma opção e
complementação ao tratamento oficial a ele indicado (ELIAS e ALVES, 2002). Dentro
deste contexto, este trabalho tem como objetivo demonstrar um método que visa
complementar o tratamento do câncer, este método, denominado Método Kovcsik,
baseado na radiestesia, sugere o isolamento do paciente de fontes possivelmente
cancerígenas.
1.1 OBJETIVO GERAL
Este projeto tem como objetivo avaliar a utilização do Método Kovacsik na

remissão ou melhora do quadro clínico de um paciente com câncer.
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Descrever o caso clínico do paciente avaliado no estudo.

 Descrever o tipo de câncer diagnosticado a partir dos exames do paciente
em estudo.
 Avaliar clínica e laboratorialmente o paciente antes e após o início da
utilização do método.
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2 REVISÃO DE LITERATURA
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em

comum o crescimento desordenado de células que invadem os tecidos e órgãos,
podendo espalhar-se para outras regiões e tecidos do corpo, através do sistema
sanguíneo ou do sistema linfático, gerando metástases (OLIVEIRA, 2009). Dividindo-
se rapidamente, estas células determinam a formação de tumores (acúmulo de
células cancerosas) ou neoplasias malignas (INCA 2009).
O câncer afeta toda a população mundial com uma diferença de quase quatro
vezes entre as áreas com as taxas mais altas e baixas ajustadas por idade para
todos os tumores associados. A avaliação geográfica difere amplamente pelo tipo de
câncer. Os tumores mais comuns nos países ocidentais são de pulmão, cólon e
mama, que também variam geograficamente (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
Neoplasia significa literalmente o processo de um novo crescimento e a isto
se chama neoplasma. O termo tumor foi originalmente aplicado ao edema causado
por uma inflamação. Os neoplasmas também causam edemas, mas há muito tempo
o emprego não-neoplásico de tumor saiu de uso; portanto o termo agora equivale a
neoplasma. (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
Todos os tumores benignos e malignos apresentam dois componentes
básicos: (1) células neoplásicas em proliferação que constituem seu parênquima e
(2) o estroma de sustentação formado por tecido conjuntivo em vasos sanguíneos.
Em geral os tumores benignos são classificados de modo diverso, alguns com base
nas suas células de origem, outros na arquitetura microscópica, outros ainda nos
seus padrões macroscópicos, para os tumores malignos a nomenclatura segue o
mesmo esquema com adição de algumas expressões referentes ao seu
desenvolvimento (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
A compreensão da etiologia dos tumores malignos, ainda desconhecida
apesar dos avanços realizados na pesquisa em câncer, provavelmente terá como
base o melhor conhecimento das interações entre as diversas exposições
ambientais e os fatores genéticos ligados a suscetibilidade individual (VINEIS, 1998).
As neoplasias caracterizam-se por longos períodos de latência, às vezes tão
longos quanto cinco ou seis décadas. Experimentos com animais conduziram a um
modelo que propõe a divisão da latência em, pelo menos, dois estágios: iniciação,
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no qual o agente cancerígeno induz mutações e altera a velocidade da divisão

celular, e promoção, estágio sucessivo em que o processo evolui até constituir-se
num tumor observável. Neste processo, a célula se modifica e, tornando-se
cancerosa, expande-se com desenvolvimento anômalo formando uma colônia de
descendentes denominada clone (FILHO e GATTÁS, 2001).
Células normais são transformadas em células cancerosas por um
mecanismo genético denominado oncogênese, neste processo dois tipos de gene
controlam o crescimento celular anormal e a replicação: genes reguladores
promotores de crescimento, proto-oncogenes, e genes reguladores inibidores de
crescimento, os anti-oncogenes. Estes genes são os principais alvos dos danos
genéticos que ocorrem durante o desenvolvimento de uma célula cancerosa. Esse
dano pode ser obtido pela ação de substâncias químicas, radiação, vírus, ou ser
herdado da linhagem germinativa. Contudo, a maioria dos estudos sugerem que os
cânceres tem origem multifatorial (PORTH, 2002) (FILHO e GATTÁS, 2001).
Um oncogene é um gene mutado cujo funcionamento ou expressão alterada
resulta em uma estimulação anormal da divisão celular e proliferação. As mutações
ativadoras podem ser do próprio oncogene (de seus elementos reguladores ou
número e cópias genômicas) levando há um funcionamento desregulado ou
hiperexpressão do produto oncogênico. Os oncogenes têm um efeito dominante no
nível celular, ou seja, quando ativado ou hiperexpresso, um único alelo mutante é
suficiente para mudar o fenótipo de uma célula normal para maligno (NUSSBAUM;
McINNES; WILLARD, 2002).
Os oncogenes virais foram a primeira evidência de que os genes endógenos
podem provocar diretamente o câncer. Os genes celulares normais (proto-
oncogenes, designados pelo prefixo “c”) sofrem transdução ou são capturados pelo
retrovírus e sofrem mutação através do processo de replicação predisposto pelo
ciclo de vida dos retrovírus. O resultado é um oncogene viral (v-onc) que é
freqüentemente distinto estruturalmente de sua cópia celular normal, e parado
funcionalmente na sua forma bioquimicamente ativada. A extensão das
investigações iniciais revelou que os precursores dos oncogenes, os proto-
oncogenes, agem como interruptores bioquímicos dos comandos celulares e
controlam os processos liberando sinais, especificamente, do exterior da célula para
o núcleo. A transferência progressiva e controlada dos sinais extracelulares é
ultrapassada quando um dos membros da cadeia é estruturalmente ativado,
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resultando na característica da célula tumoral: crescimento descontrolado

(GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
Outra descoberta identificou uma classe diferente de genes, os genes
supressores do câncer ou anti-oncogenes. Estes genes supressores tumorais inibem
a proliferação das células em um tumor. Quando tal tipo de gene é inativado,
remove-se um sinal genético que normalmente inibe a proliferação, fazendo, assim,
com que a célula comece um crescimento desregulado. Foram descobertas várias
diferenças entre os proto-oncogenes e os genes supressores tumorais. As mutações
que fazem com que os proto-oncogenes mudem para oncogenes são tidas como
ocorrendo em um gene estrutural ou um gene regulador que resulta na
hiperprodução de um produto protéico normal. A célula adquire uma função nova
que, em geral, é um sinal contínuo ou anormal para a proliferação celular
desregulada. Estas mutações exibem um padrão de herança dominante no qual são
herdados um gene defeituoso e um alelo normal. Fetos que herdam esta mutação
não costumam sobreviver a termo. Já a mutação que afeta os genes supressores
tumorais exibe padrão de herança recessiva e geralmente ocorrem em ambos os
genes herdados. Pessoas que herdam esse tipo de mutação correm um alto risco de
desenvolver cânceres que demonstram preferência por um tecido comum ou tipo
celular (PORTH, 2002).
Quase todos os tumores benignos crescem como massas expansivas
coesas que permanecem localizadas em seu sítio de origem e não têm capacidade
de se infiltrar, invadir ou metastatizar para locais distantes, como os tumores
malignos. Considerando que crescem e se expandem lentamente, estas massas em
geral desenvolvem uma borda de tecido conjuntivo condensado, às vezes chamada
de cápsula fibrosa, que as separa do tecido hospedeiro. Tal encapsulamento não
impede o crescimento do tumor, mas mantêm o neoplasma benigno como uma
massa circunscrita, facilmente palpável e facilmente removível porque pode ser
cirurgicamente enucleada. Os tumores malignos são em geral demarcados a partir
do tecido normal adjacente e não apresentam o plano de clivagem bem definido.
Tumores malignos de crescimento lento podem, contudo, desenvolver uma cápsula
fibrosa aparentemente abrangente e podem se apoiar ao longo de uma ampla frente
nas estruturas adjacentes normais. O exame histológico de tais massas
aparentemente encapsuladas quase sempre mostra filas de células que penetram
na margem infiltrando as estruturas adjacentes, um padrão de crescimento do tipo
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de um caranguejo que constitui a imagem popular do câncer. A maioria dos tumores

malignos é invasiva e não identifica limites anatômicos normais. Esta capacidade de
invasão torna difícil sua ressecção cirúrgica, e mesmo se o tumor parece estar bem
circunscrito, é necessário remover uma margem considerável de tecidos normais
adjacentes ao neoplasma infiltrante. Juntamente com o desenvolvimento de
metástases, a invasividade é a característica mais segura que distingue tumores
malignos de benignos (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
Alguns tumores parecem evoluir de um estágio pré-invasivo, chamado de
carcinoma in situ. Os tumores epiteliais in situ mostram as características citológicas
de malignidade sem invasão da membrana basal, e podem ser considerados uma
etapa anterior a um câncer invasivo; com o tempo, a maioria penetra na membrana
basal e invade o estroma subepitelial. As mestástases são implantes tumorais
separados do tumor primário, e se caracterizam de modo inequívoco como um tumor
maligno, porque os tumores benignos não metastatizam. A invasividade dos tumores
possibilita a penetração nos vasos sanguíneos, linfático e cavidades corporais,
criando a oportunidade para uma disseminação. Com poucas exceções, todos os
cânceres podem metastatizar, sendo estas exceções: neoplasmas malignos das
células da glia (gliomas), e os carcinomas basocelulares da pele. Em geral, quanto
mais agressivo, de crescimento mais rápido e maior o tumor primário, maior a
probabilidade de metástases. Não é possível estabelecer um julgamento sobre a
probabilidade de metástases a partir do exame patológico do tumor primário, pois a
isto estão associados fatores que se relacionam tanto ao tumor como ao hospedeiro
(KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
A cada ano, a abordagem ao diagnóstico laboratorial do câncer se torna
mais complexa, mais sofisticada e mais especializada. Nesse sentido em
determinados contextos clínicos, os marcadores tumorais poderão ser uma ajuda
preciosa (MAGRO e BENTO, 1997). Os marcadores tumorais são macromoléculas
presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, e seu aparecimento
e/ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o
crescimento das células neoplásicas, refletindo o seu crescimento, atividade e
permitindo conhecer a presença, evolução ou resposta terapêutica de um tumor
(ALMEIDA et cols., 2007) (MAGRO e BENTO, 1997) (REIS, 2005).
Estas macromoléculas são, em sua maioria, proteínas ou sequências
peptídicas, incluindo antígenos de superfície celular, proteínas citoplasmáticas,
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enzimas e hormônios (ALMEIDA et cols., 2007). A detecção quantitativa ou

qualitativa, tem por finalidade a triagem populacional, diagnóstico diferencial em
pacientes sintomáticos, estadiamento clínico, estabelecimento do diagnóstico,
monitorização da eficiência terapêutica, localização de metástases, tratamento
(imunoradioterapia) e detecção precoce de recidivas (ALMEIDA et cols., 2007)
(MAGRO e BENTO, 1997).
2.1 ADENOCARCINOMA RETAL
O carcinoma colorretal é uma das doenças malignas mais freqüentes no

mundo ocidental e sua incidência está em elevação (PALMA et al., 2002).
Aproximadamente 80% dos pacientes desenvolvem o câncer colorretal (CCR) de
forma esporádica, enquanto que em 20% há uma susceptibilidade hereditária à
neoplasia (VALADÃO e CASTRO, 2007) (NICOLUSSI, 2008).
O câncer de cólon e reto afeta tanto homens quanto mulheres, é uma
doença tratável e frequentemente curável quando localizada no intestino e detectado
em seu estágio inicial (NICOLUSSI, 2008) (INCA, 2010). Estes cânceres são
predominantemente (95%) adenocarcinomas, outras formas incluem epiteliomas,
carcinomas de células escamosas, sarcomas, linfomas, leiomiossarcomas e
melanomas (OTTO, 2002).
Adenocarcinoma é um câncer que se origina em tecido glandular. Para ser
classificado como um adenocarcinoma, as células não necessariamente precisam
fazer parte de uma glândula, contanto que elas tenham características secretórias
(KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005). O adenocarcinoma pode iniciar-se como um
pólipo benigno, mas pode tornar-se maligno e invadir e destruir tecidos normais e
estender-se pelas estruturas circundantes (NICOLUSSI, 2008).
Acredita-se que os tumores colorretais sejam oriundos da interação de
fatores ambientais e genéticos, sendo dada grande importância à dieta. Esta,
quando pobre em fibras e com grande quantidade de gordura de origem animal é
considerada como importante fator na carcinogênese colorretal. Na patogênese do
carcinoma colorretal também é dado grande enfoque a sequência adenoma-câncer,
pois estudos já demonstraram que a maioria dos carcinomas colorretais são
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oriundos de adenomas, e o risco de transformação maligna aumenta com o tamanho

do pólipo, padrão de crescimento e atipia epitelial (COY, 1993). O adenoma ou
pólipo adenomatoso tem papel fundamental no desenvolvimento do câncer, sendo
reconhecida como sua única lesão precursora (INCA, 2010).
O pólipo é um crescimento anormal dentro do intestino que se projeta em
sua luz. Os pólipos que continuam acumulando novas células e crescendo são
denominados neoplásicos. Quando de origem epitelial, são chamados de adenomas.
Inicialmente muito pequenos (alguns milímetros), podendo crescer e atingir vários
centímetros. São classificados como polipóides (elevados na superfície epitelial),
planos, pediculados ou sésseis. Os fatores implicados no seu aparecimento e
crescimento são os mesmos que os do câncer. A maioria cresce lentamente,
mantendo-se benignos por longos períodos de tempo antes de se transformarem em
câncer. Estima-se que este período de transformação seja em torno de 10 anos.
Portanto, quando um pólipo é ressecado isto significa que um câncer em potencial
foi prevenido (INCA, 2010).
São conhecidos também fatores hereditários para o desenvolvimento das
neoplasias colorretais, como a polipose múltipla familiar e a síndrome do câncer
colorretal hereditário (COY, 1993).
Das formas hereditárias o CCR não Polipose (CCHNP) é a mais comum,
sendo responsável por 20 – 30% destas, o que equivale a 3% a 5% de todas as
neoplasias colorretais (VALADÃO e CASTRO, 2007).
A presença ou ausência de metástases linfonodais é de fundamental
importância na acurácia do estadiamento de doentes com carcinoma colorretal, para
assegurar que decisões a respeito de terapias adjuvantes sejam adotadas
corretamente. Além disso, doentes com invasão tumoral transmural e com linfonodos
não comprometidos pela neoplasia, estudados pelo método histopatológico
convencional, apresentam sobrevivência variável e parte expressiva desses morre
devido à recidiva tumoral local e/ou metástases à distância (PALMA et al., 2002).
O impacto clínico da importância das micrometástases linfonodais no
carcinoma colorretal foi avaliado em poucos estudos e ainda não foi obtido consenso
a respeito do seu significado clínico. A maioria dos estudos confirma a existência de
micrometástases, mas é contraditória a respeito do significado prognóstico de tais
achados (PALMA et al., 2002).
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Em vários trabalhos a invasão dos vasos linfáticos não influenciou o

prognóstico de doentes com neoplasias colorretais. No entanto, também foi
constatada significante redução da sobrevida em portadores de lesões exibindo
células tumorais nos vasos linfáticos (DURANTE et al., 2004).
Os sintomas são determinados pela localização anatômica do câncer,
estágio da doença e função do seguimento intestinal no qual está localizado. Os
sintomas mais comuns são mudanças nos hábitos intestinais e presença de sangue
nas fezes, podendo ocorrer ainda anemia, anorexia, perda de peso, fadiga, dor
abdominal, flatulência, indigestão e queda do estado geral (OTTO, 2002)
(NICOLUSSI, 2008).
O prognóstico dos portadores de carcinoma colorretal é dependente da
extensão anatômica do tumor por ocasião do diagnóstico e da possibilidade de se
realizar a extirpação completa da neoplasia. Satisfeitas estas exigências, passam a
influenciar o prognóstico outras variáveis, entre as quais se destaca o estudo
histopatológico (COY, 1993).
Dukes (1932) propôs a classificação dos tumores colorretais baseada no
grau de invasão do carcinoma através da parede intestinal e na presença ou não de
linfonodos acometidos pela neoplasia. Dessa forma, o estágio A corresponde aos
grandes tumores confinados à parede, no estágio B a lesão neoplásica estende-se
além da parede, acometendo a gordura perirretal, e no estágio C ocorre o
acometimento de linfonodos regionais por células neoplásicas. Em seu trabalho
original, Dukes demonstrou taxas de sobrevida de 80%, 73% e 7% para os estágios
A, B e C, respectivamente, em cinco anos. Em 1935 a classificação no estágio C foi
subdividida em C1 e C2. Sendo o primeiro para linfonodos regionais e o segundo
para aqueles com acometimento no nível da ligadura dos vasos mesentéricos (COY,
1993).
Entretanto, até 30% dos pacientes portadores de lesões classificadas como
Dukes C apresentam sobrevida longa. Por outro lado, cerca de um terço dos
pacientes com lesões classificadas como estágio B apresentam recidivas. Dessas
observações pode-se depreender que outros fatores poderiam estar associados na
ocorrência de comportamento tão diverso. No sentido de se obter um conhecimento
abrangente das características biológicas do tumor e uma avaliação prognóstica
mais segura, vários fatores têm sido estudados nas últimas décadas, para completar
o estadiamento do paciente: ultra-sonografia, dosagem sérica dos antígenos
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carcinoembriogênicos (CEA) e do CA 19.9, análise do conteúdo de DNA celular e

determinação da proliferação celular (COY, 1993).
Após mais de sete décadas, a classificação de Dukes permanece sendo o
método mais utilizado no estadiamento do carcinoma colorretal, predizendo o
prognóstico em grande número de casos. No entanto, pacientes com tumores na
mesma classe de Dukes apresentam muitas vezes evoluções paradoxais (COY,
1993).
Torna-se necessário adicionar outras variáveis morfológicas que possibilitem
um estadiamento mais completo e, por conseguinte, avaliem com melhor precisão o
prognóstico desses doentes. No estudo convencional, parâmetros como a invasão
linfática e a invasão neural pela neoplasia ainda não ganharam amplo
reconhecimento de seus méritos (COY, 1993).
2.2 EXAMES DIAGNÓSTICOS
2.2.1 MARCADORES TUMORAIS
Enzimas ou isoenzimas têm sido utilizadas como marcadores tumorais.

Elevações significativas da atividade total ou variações no padrão habitual de
distribuição das diferentes isoformas podem ser indicativas da presença de processo
neoplásico. Deve ser ressaltada a baixa especificidade deste tipo de marcador, que
encontra no antígeno prostático específico uma exceção importante (ANDRIOLO,
2008).
Hormônios também podem ser utilizados para a detecção e monitoração de
tumores. O envolvimento dos hormônios como marcadores tumorais pode ocorrer de
duas maneiras distintas: ou por produção aumentada pelo tecido endócrino
normalmente produtor ou pela produção ectópica, por tecido normalmente não
produtor de hormônios (ANDRIOLO, 2008).
O marcador ideal reúne características de diagnóstico precoce de neoplasias
e de sua origem, deve ser produzido por todos os tumores da mesma linhagem,
seus níveis devem ser mensuráveis mesmo na presença de pequenas quantidades
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de células, deve ser especifico ao ponto de estar constantemente normal em

indivíduos saudáveis, além de ser capaz de monitorar a resposta terapêutica e a
detecção precoce de recidivas, ter taxa plasmática proporcional à massa tumoral e
ser órgão-sítio específico e ter meia-vida curta. Contudo este marcador ainda não
existe no Brasil e a maioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de
especificidade e sensibilidade (ALMEIDA et cols., 2007) (MAGRO e BENTO, 1997)
(REIS, 2005).
2.2.1.1 CEA (ANTÍGENO CÁRCINOEMBRIOGÊNICO)
Descrito em 1965 por Gold e Freedman, o CEA constitui-se de uma

glicoproteína originalmente relacionada com adenocarcinoma de cólon e reto e em
colón fetal, mas ausente em tecido colônico adulto normal (ALMEIDA et cols., 2007)
(PACHECO; PASCHOAL; CARVALHO, 2002). Atualmente sabe-se que o CEA é
produzido pelas células da mucosa gastrointestinal, tem peso molecular de
aproximadamente 200 Kd e faz parte da família das imunoglobulinas. Seu valor de
referência é 3,5ng/mL em não fumantes e 7ng/mL em fumantes. A elevação do CEA,
em geral, se associa com doença metastática, uma vez que a maioria dos casos de
doença em estádio inicial ou localizada não apresenta elevação significativa
(ANDRIOLO, 2008). Na presença de neoplasia maligna, níveis elevados de CEA são
detectados em 9% dos teratomas de testículos, e em aproximadamente 85% dos
casos de carcinoma colorretal metástico (ALMEIDA et cols., 2007). Cerca de 60 a
70% de todos os pacientes com carcinoma de cólon apresentam níveis séricos
elevados do CEA e, após extirpação da lesão, níveis crescentes do marcador podem
sugerir recidiva da neoplasia (WAISBERG et al., 2002).
É também encontrado em outras neoplasias malignas, como por exemplo,
ossos, pulmão, pâncreas, trato gastrointestinal, trato biliar, tireóide, cérvice e mama.
Os ensaios do CEA carecem de especificidade e de sensibilidade necessárias para
a detecção de cânceres no estagio inicial, contudo seu nível de elevação está
relacionado com a carga corporal do tumor (ALMEIDA et cols., 2007) (WAGNER,
2007)
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2.2.1.2 PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO)
Trata-se do marcador tumoral de maior utilidade clínica desenvolvido até o

momento. O PSA é secretado no lúmen dos ductos prostáticos, estado presente em
grandes concentrações no líquido seminal (aproximadamente 2mg/mL).
Aparentemente tem a função de liquefazer o coágulo seminal. Segundo Almeida et
cols. (2007), o PSA é útil para o diagnóstico do câncer de próstata e sua utilização é
otimizada quando combinada ao exame de toque retal. A medida do PSA é
fundamental para o estadiamento do paciente com carcinoma de próstata, onde
cerca de 80% dos pacientes com a concentração do marcador menos que 4ng/mL
possuem tumor restrito a próstata, e quando esta concentração apresenta-se maior
que 10ng/mL pode-se suspeitar de extensão extracapsular. A maioria dos pacientes
com PSA superior a 50ng/mL apresenta metástases em linfonodos pélvicos. Após a
prostatectomia radical, espera-se que o paciente apresente um PSA máximo de
0,2ng/mL, elevações após a remoção cirúrgica da próstata que ocorre meses a anos
antes dos sinais clínicos de recorrência, indicam persistência da doença. Sabe-se
que, com o aumento da idade modificações no epitélio prostático acarretam no
aumento da absorção do PSA da corrente sanguínea, o que faz com que a variação
normal do PSA em pacientes sem câncer de próstata aumente com a idade,
principalmente como um resultado do aumento da glândula (CASCIATO, 2008)
(ALMEIDA et cols., 2007) sendo o valor de referência para homens até 50 anos
2,5ng/mL, 3,5ng/mL até 60 anos, 4,5ng/mL até 70 anos e 6,5ng/mL para homens
com 80 anos ou mais (GOMES, 1997) (CASCIATO, 2008).
O PSA livre é a fração do antígeno prostático específico que não é ligado às
antiproteases do plasma, α1-antiquimiotripsina e α2-macroglobulina. Uma razão
reduzida de PSA livre em relação ao PSA total é associada com a probabilidade
aumentada de câncer de próstata. A relação entre PSA livre e total confere maior
acurácia diagnóstica quando o PSA total estiver entre 4,0 e 10ng/mL. Atualmente,
tem sido utilizado o limite de 15% como corte, mas este nível é controverso dado as
implicações sobre a sensibilidade e especificidade (ANDRIOLO, 2008) (GANN,
2002).
Em prostatites crônicas e agudas e hiperplasias (inflamações do órgão), o
paciente também terá um índice elevado de PSA, aproximadamente 15%, portanto
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para detecção do câncer com precisão, ele deve se submeter a outros parâmetros
clínicos e exames físicos (CASCIATO, 2008) (KIEHL et al., 2001). Os valores de
PSA ainda podem aumentar como consequência cirúrgica ou de endoscopia, mas
não com o exame proctológico. Após biópsias da próstata, é relatado que o PSA
eleva-se por seis a oito semanas (CASCIATO, 2008).
2.2.1.3 DHL (DESIDROGENASE LÁTICA)
Mesmo na ausência de uma explicação fisiopatológica convincente para o

alto valor sérico de DHL em pacientes com neoplasias, estudos clínicos têm tentado
tomar vantagem deste fato para uso diagnóstico e terapêutico. Sob o ponto de vista
bioquímico, a célula neoplásica apresenta uma elevada taxa de glicólise comparada
à célula sadia. Seu nível sérico elevado encontrado em diversas situações
neoplásicas deve-se não só ao aumento de produção pela excessiva massa celular
tumoral, como também pela diminuição do clearence enzimático que decorre da
disfunção da medula óssea, fígado e sistema imune promovida pela doença
neoplásica de base (CARVALHO, 1992).
A DHL se apresenta em pelo menos cinco formas moleculares diferentes, ou
isoenzimas, com capacidades diferentes de promover a redução da concentração do
piruvato. Em diversos tecidos neoplásicos são descritas diferentes classes de
isoenzimas diferentes daquelas encontradas em um indivíduo sadio. Desta maneira,
o nível sérico de DHL ao diagnóstico, por ser um método laboratorial simples,
embora não específico, é um bom marcador de atividade tumoral (CARVALHO,
1992).
Por se tratar de um marcador tão pouco específico a DHL aumentada (maior
que 480U/L) possibilita a detecção de uma série de doenças, como cardíacas,
hepáticas, hematológicas, pulmonares, musculares, renais e tumorais. Em tumores
malignos seu aumento corresponde a aproximadamente 50% dos pacientes
portadores de carcinomas sólidos, especialmente em estágios avançados. Em geral,
a elevação da DHL nestas condições indica mau prognóstico (WALLACH, 2009).
20
2.2.2 ALBUMINA
De todas as proteínas séricas, a albumina é a que está presente em maior

concentração, respondendo por cerca de 60% do total de proteínas. É sintetizada
exclusivamente pelo fígado, aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos
como um precursor chamado pró-albumina. Sua meia-vida biológica é de cerca de
três semanas. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo,
como a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias.
Por isso, está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e
aos mecanismos de detoxificação do organismo, já que tem a capacidade de fixar
tanto substâncias do tipo fisiológico, tais como bilirrubina, magnésio, cálcio e ácido
úrico, como também diversos medicamentos, como penicilina e sulfas, entre outros
(DASA, 2010).
A hiperalbuminemia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas
de desidratação ou hiperinfusão com albumina (VELÉZ e CAMILO, 2006).
Já a hipoalbuminemia é freqüente, e pode apresentar-se em conseqüência
de diferentes mecanismos, como diminuição da síntese por lesões hepáticas, má
nutrição e síndromes disabsortivas, aumento do catabolismo, como na fase de
resposta aguda, perdas excessivas, como na síndrome nefrótica, outras lesões
renais com perda protéica, disfunção tireoidiana, úlcera péptica, alcoolismo crônico,
gravidez, hemorragias, queimaduras, perdas intestinais e perdas para o terceiro
espaço, como ascites e outros derrames volumosos (VELÉZ e CAMILO, 2006).
Nos casos de doenças crônicas como tuberculose e neoplasias, a
diminuição ocorre tanto por alteração da síntese quanto pelo aumento do
catabolismo. A queda de albumina pode também estar relacionada à rápida
hidratação, super-hidratação, necrose grave difusa do fígado, hepatite crônica ativa
e neoplasias (VELÉZ e CAMILO, 2006).
Seu valor de referência está entre 3,5 e 5,5g/dL (MILLER, 1991).
2.2.3 FERRITINA E FERRO

21
A ferritina é uma proteína de armazenamento do ferro, formada pela junção

deste com uma proteína de alto peso molecular, a apoferritina. Circula no soro e
fluidos extracelulares em equilíbrio com os depósitos de ferro do Sistema
Reticuloendotelial. As concentrações séricas refletem a proporção das reservas
corporais de ferro e sua utilidade, portanto inclui a detecção tanto da deficiência
como do excesso de ferro. Durante o curso do desenvolvimento da deficiência de
ferro, as reservas de ferro são depletadas antes do aparecimento de anemia. Por
esta razão, a ferritina sérica diminui, enquanto a saturação de transferrina e a
protoporfirina eritrocitária estão normais. Assim sendo, a ferritina sérica é o melhor
teste "screening" para a precoce demonstração da deficiência de ferro. Estudos
clínicos indicam que pacientes com leucemia, Hodkgin, câncer de mama, ovário e
tratamento intestinal podem ter níveis elevados do elemento (PRADAL et al, 1998).
O valor de referência da ferritina sérica está em torno de 30 e 300ng/mL para
homens adultos e 10 a 200ng/mL para mulheres adultas (WALLACH, 2009).
O Ferro representa o metal de transição mais importante e abundante do
organismo humano. É essencial à síntese de hemoglobina e mioglobina, além de
estar presente em várias reações bioquímicas do nosso metabolismo (MILLER,
1991). Baixos níveis de Ferro Sérico são encontrados nas infecções crônicas,
neoplasias, parasitoses, período menstrual, grandes hemorragias, gestação,
deficiências alimentares. Tanto a ferritina quanto o ferro séricos encontram-se
aumentados nos mais variados graus de comprometimento hepático (WALLACH,
2009). Os valores de referência do ferro em indivíduos sadios oscilam entre 50 e
150µg/dL (MILLER, 1991).
2.2.4 COBRE E ZINCO
Pesquisas sugerem que mudanças nas concentrações plasmáticas de

elementos-traços, especialmente o cobre e o zinco, podem ser usados como
marcadores no processo de carcinogênese. Estes elementos, responsáveis por
algumas funções biológicas, podem apresentar-se em diferentes concentrações em
tecidos normais e neoplásicos, o que pode indicar mudanças histopatológicas dos
tecidos e tornar possível a identificação de cada tipo de neoplasia (SILVA et al.,
22
2009). Alguns estudos evidenciam que a concentração de zinco é inversamente

proporcional ao avanço do tumor, ou seja, quanto menor a concentração deste
oligoelemento, mais avançado o estágio do tumor (FERNANDES e MAFRA, 2005).
A quantificação das concentrações dos elementos-traço em tecidos normais e
neoplásicos pode vir, portanto, auxiliar com precisão o diagnóstico das neoplasias
(SILVA et al., 2009).
O cobre é essencial para a formação de hemoglobina e células vermelhas,
na formação de tecido conjuntivo, de melanina, para o sistema nervoso central, para
a função cardíaca, entre outras. Evidências recentes indicam sua eficiência na
função imunológica, bem como sua ação nos mecanismos celulares de defesa
contra radicais livres, quando associado ao zinco (BORGES et al., 2007) (BIANCHI e
ANTUNES, 1999).
O zinco é um micronutriente essencial à homeostase humana, tem sido
demonstrada a sua participação como constituinte integral ou co-fator em mais de
300 metaloenzimas, atuando na replicação celular, imunidade, combate aos radicais
livres de oxigênio, manutenção da integridade do ácido desoxirribonucléico, entre
outras. (FERNANDES e MAFRA, 2005) (PERSON; BOTTI; FÉRES, 2006).
A dosagem sérica de zinco é feita por espectrofotometria de absorção
atômica, em sangue não hemolisado, sendo a zincemia sérica normal da ordem de
100µg/100mL, que varia de acordo com fatores intrínsecos do indivíduo (PERSON;
BOTTI; FÉRES, 2006).
2.2.5 EXAME PROCTOLÓGICO
O exame proctológico inclui a inspeção, palpação, toque digital e endoscopia

(que inclui a anuscopia, a retoscopia e a retossigmoidoscopia). Ao contrário do que
se possa imaginar, uma crescente quantidade de pacientes procura consultórios
especializados com interesse na prevenção do câncer colorretal o que vem
resultando em benvinda desmistificação do exame proctológico e da
retossigmoidoscopia (RAWET, 1998).
O toque digital do reto permite não apenas a identificação da lesão,
determinação de sua distância da borda anal bem como da superfície retal mais
23
acometida, como também possibilita avaliar a mobilidade da lesão e dessa forma o

grau de penetração do tumor na parede intestinal com acurácia que pode atingir
mais de 80% (RAWET, 1998) (SARTOR, 1994).
Outra finalidade crucial do toque digital do reto é inferir sobre a função
esfinctérica. Associado à anamnese e à eletromanometria anorretal, o toque digital
do reto permite avaliar o tônus de repouso do canal anal e à resposta à solicitação
de contração esfinctérica (SARTOR, 1994).
Após a realização do toque digital, com o auxílio de um retoscópio rígido é
possível determinar com bastante acurácia a distância da borda anal bem como
determinar o aspecto endoscópico da lesão (se ulcerada, polipóide ou infiltrativa) e
se permite a passagem do aparelho ou não (tumor obstrutivo). A
retossigmoidoscopia flexível tem as vantagens de ser mais confortável ao paciente e
ao examinador bem como permite documentar o aspecto endoscópico da lesão
(SARTOR, 1994).
2.2.6 BIÓPSIA
A obtenção da biópsia representa uma etapa importante do diagnóstico, pois

não só permite definir as características histológicas da lesão como o grau de
diferenciação celular ou o conteúdo celular de DNA que são de valor prognóstico,
mas principalmente porque viabiliza a aplicação de tratamento neoadjuvante não
cirúrgico (quimioirradiação) ainda no período pré-operatório se assim o cirurgião o
desejar. Pinças de biópsia tipo saca-bocados utilizadas através de retoscópios são
mais freqüentemente utilizadas, pois raramente o fragmento obtido não é
representativo. A obtenção de biópsia deve ser feita cuidadosamente e deve
interessar preferencialmente tecido neoplásico. (SARTOR, 1994)
Trata-se de um procedimento cirúrgico utilizado no diagnóstico de
neoplasias onde é coletada uma amostra de tecido, ou células, líquidos, através da
inserção de uma agulha. Inserindo-se uma agulha em um nódulo nota-se se este é
repleto de liquido (um cisto) ou sólido (SORIANO, 2001).
O material colhido através da biópsia deverá ser conservado em solução de
formol a 10%, em frasco previamente identificado, com os dados do paciente e o tipo
24
de material, seja ele, na forma de fragmentos, esfregaços em lâminas, líquidos, etc.,

e enviado a um laboratório especializado em Patologia Clínica, para avaliação de
um médico patologista, o qual, inicialmente, dará andamento a todo o
processamento da amostra, desde a preparação, análise macroscópica e
microscópica, até a emissão do laudo histopatológico, onde constarão:
características físicas e químicas do material analisado, demonstrando assim as
alterações encontradas, indicando em muitos casos um diagnóstico seguro e
definitivo (REIS et al., 1998).
A biópsia retal é particularmente útil no diagnóstico de câncer do cólon,
pólipos do cólon, amiloidose secundária, ulceração amebiana, esquistossomose
(mesmo sem lesões visíveis), doença de Hirschsprung e doença inflamatória
intestinal (WALLACH, 2009).
2.2.7 COLONOSCOPIA
A colonoscopia é um exame endoscópico que permite a visualização de todo

o interior do cólon. O instrumento utilizado é um tubo flexível com cerca de um metro
de comprimento e um centímetro de diâmetro. Na extremidade final desse tubo
existe uma pequenina câmera, que transmite para um monitor colorido, as imagens
do interior do cólon e do íleo-terminal (parte final do intestino delgado). Essas
imagens são fotografadas e gravadas (CALACHE NETO, 2010).
Os métodos endoscópicos permitem o diagnóstico precoce e ressecção de
pólipos quando ainda benignos, interrompendo a sequência adenoma-câncer, o que
gera a diminuição, comprovada, da incidência do câncer colorretal. A maioria dos
pólipos está localizada no reto (50%), porém há número considerável destas lesões
em outras regiões do cólon (LYRA JÚNIOR et al., 2005).
Geralmente a retossigmoidoscopia rígida ou flexível serve como parâmetro
para a realização da colonoscopia. Alguns autores estabeleceram que a
colonoscopia deva ser indicada quando se identifica lesão polipóide neoplásica, ou
seja, adenoma, maior que 1cm, no exame distal (LYRA JÚNIOR et al., 2005).
25
Existem controvérsias, quanto à indicação de investigação complementar com

colonoscopia para as lesões polipóides neoplásicas retais menores que 1cm e não-
neoplásicas, especificamente os pólipos hiperplásicos (LYRA JÚNIOR et al., 2005).
2.2.8 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
O exame de Ressonância Magnética é um método de diagnóstico por imagem

que não utiliza radiação e permite retratar imagens de alta definição dos órgãos do
corpo. Este exame tem se tornado o método de escolha para a avaliação de
anomalias congênitas, bem como para o estadiamento de câncer. A RM é utilizada
para complementar um diagnóstico de câncer, detectar a exata localização do tumor
e sua extensão (CORRÊA, 2010).
A ressonância magnética pode ajudar na diferenciação entre tumor e nódulo
regenerativo, além de permitir reconstruções vasculares (angiorressonância) que
auxiliam no planejamento cirúrgico (CORRÊA, 2010).
2.2.9 ULTRASONOGRAFIA
O ultrasom endorretal tem sido amplamente utilizado no estadiamento das

neoplasias retais no que concerne ao grau de invasão parietal e comprometimento
de linfonodos. Esta técnica deve ser realizada com sonda rotatória que possibilite
imagens de 360 graus para demonstrar circunferencialmente as cinco camadas da
parede do reto (mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria,
gordura peri-retal) (REGADAS et al., 2001).
O ultrasom é um exame de imagem de fácil realização, baixo custo e que
possibilita o estadiamento dos tumores quanto à invasão parietal e ao
comprometimento de linfonodos, contribuindo desta maneira no planejamento do
tratamento cirúrgico (REGADAS et al., 2001).
26
2.3 RADIAÇÕES
Radiação compreende qualquer processo físico de emissão e propagação

de energia, seja por intermédio de fenômenos ondulatórios, seja por meio de
partículas dotadas de energia cinética. Ou seja, a radiação é uma energia que se
propaga de um ponto a outro no espaço ou num meio material. A fonte mais comum
de radiação é a própria luz solar, e no cotidiano estamos em contato com várias
outras formas de radiação: refrigeradores, secadores, microondas, lâmpadas, etc.
Outras fontes são geradas pela emissão de ondas de rádio, televisão e celular.
Existem dois tipos de radiação, as ionizantes e as não ionizantes (NOUAILHETAS,
2009).
Radiação ionizante é a radiação cuja energia é superior a energia de ligação
dos elétrons de um átomo com o seu núcleo, sendo suficiente para “arrancar”
elétrons do seu orbital (NOUAILHETAS, 2009).
A interação das radiações ionizantes com a matéria é um processo que se
passa em nível atômico e consiste na transferência de energia da radiação para o
meio irradiado. Ao atravessarem um material, estas radiações transferem energia
para partículas que forem encontradas em sua trajetória (NOUAILHETAS, 2009).
Para que ocorra a ionização de um material biológico a energia da radiação
deve ser superior ao valor da energia de ligação dos elétrons ligados aos átomos
dos elementos que constituem as moléculas biológicas. Os efeitos biológicos da
radiação ionizante podem ser diretos ou indiretos. Os efeitos diretos são as
mudanças que aparecem como resultado da absorção da energia irradiada pelas
moléculas alvo. Já os efeitos indiretos são as mudanças das moléculas em uma
solução, devido aos produtos na radiólise da água ou outra solução, e não pela
absorção de energia pelas moléculas alvo (DURÁN, 2005). Ao sofrer ação direta ou
indireta das radiações ionizantes as moléculas de DNA expõem basicamente dois
tipos de danos: mutações gênicas, que correspondem a alterações introduzidas na
molécula de DNA que resultam na perda ou transformação de informações
codificadas na forma de genes, e quebras, que resultam na perda da integridade
física do material genético (NOUAILHETAS, 2009).
Mutações radioinduzidas não evoluem, obrigatoriamente, para o câncer. O
que se observa é que a probabilidade de cancerização a partir das células irradiadas
27
é superior a probabilidade de ocorrência deste processo a partir de células não

irradiadas. Mutações seriam o primeiro passo do processo de desenvolvimento do
câncer. Quanto maior a quantidade energia absorvida por um indivíduo, maior a
probabilidade de que adoeça (NOUAILHETAS, 2009).
Como exemplos de radiações ionizantes têm-se: raios-X e gama, partículas
alfa, prótons, elétrons e nêutrons (NOUAILHETAS, 2009).
As fontes de radiação ionizante podem ser classificadas em duas categorias:
fontes naturais e artificiais. As fontes naturais incluem raios cósmicos, que se
originam no espaço, e elementos radioativos que se originam na terra, sendo estes a
maior fonte conhecida de radiação e podendo ser exemplificados pelo carbono 14,
radônio, urânio, tório, etc. (BUENO, 1995).
Radiações não ionizantes, como o próprio nome diz, são as que não
produzem ionizações, ou seja, não possuem energia capaz de produzir emissão de
elétrons de átomos ou moléculas com as quais interagem. De modo geral essas
radiações podem ser divididas em sônicas e eletromagnéticas (NOUAILHETAS,
2009).
Apesar do grande número de estudos realizados nas últimas décadas, muitos
dos efeitos biológicos da radiação eletromagnética não-ionizante (REM-NI)
permanecem ainda com um alto grau de incerteza. Muitos dos resultados sobre
observações de bioefeitos concluem que esses são dependentes da freqüência da
radiação e/ou da intensidade instantânea dos campos elétrico e magnético que são
induzidos, além, é claro, das condições dos sistemas biológicos (DURÁN, 2005).
O estudo do bioefeito da REM-NI em espécimes vivos mostrou que essa
radiação tem diversas influências, como, por exemplo: cardiovasculares, produzindo
alterações do ritmo cardíaco; endócrinos, produzindo mudanças histológicas na
glândula da tireóide; imunológicos, produzindo mudanças transientes e
inconsistentes na integridade funcional do sistema de defesa imunológico;
teratogênicos, campos intensos estão associados na indução de teratogênese; no
sistema nervoso e sob o comportamento, como o efeito de correntes contínuas
fracas no crescimento de neurônios e a exposição prolongada a certos campos
eletromagnéticos podem incrementar a incidência de depressão; nas células,
produzindo alterações na permeabilidade dos elementos eletropositivos plasmáticos;
diminuição dos eritrócitos; alteração do metabolismo energético; alteração na razão
de crescimento dos microorganismos; liberação de cálcio de células in vitro;
28
orientação de nutrientes; incremento da reprodução; alteração da permeabilidade da

membrana; fusão celular; diminuição celular, etc. (DURÁN, 2005).
As radiações eletromagnéticas são a propagação, ou transferência, de
energia através do espaço e da matéria pela variação no tempo dos campos
elétricos e magnéticos (campos elétricos são campos produzidos por cargas
elétricas, enquanto campos magnéticos são produzidos pelo movimento de cargas,
ou uma corrente). As radiações são classificadas em ionizantes e não ionizantes
dentro de uma extensa faixa de freqüências denominada "Espectro
Eletromagnético". A região do espectro eletromagnético inclui radiação ultravioleta
(UV), luz visível, infravermelho (IV), radiofreqüência (RF), freqüência extremamente
baixas (ELF), que possuem propriedades muito diferentes, porém, são resultados de
vibrações de campos elétricos e magnéticos que se propagam no espaço com a
velocidade da luz. As freqüências destas radiações assumem diferentes valores de
ordens de grandeza, quanto maior a freqüência, menor é o comprimento de onda da
radiação e maior a energia que a onda transporta. Para os valores de freqüência
correspondentes aos menores comprimentos de onda do espectro UV, as radiações
passam a ser ionizantes, isto é, possuem energia suficiente para produzir pares de
íons no meio (~10 eV) e modificar a estrutura molecular (DURÁN, 2005).
As radiações não-ionizantes tem uma freqüência baixa, oscilam entre 3 Hz e
300 kHz, e tem uma longitude de onda de 380nm, divididas em LF (Low frequency),
VLF (Very low frequency), ELF (Extremely low frequency), onde, LF são freqüências
baixas de 30 kHz a 300 kHz, tendo como exemplo a radiodifusão em grandes ondas;
VLF são freqüências muito baixas de 0,3 kHz a 30 kHz, como exemplo pode citar as
radiações dos feixes de elétrons das telas dos televisores e dos computadores; ELF
que são consideradas frequências extremamente baixas, de 3 Hz a 300 Hz, nestes
parâmetros, encontram-se a freqüência utilizada no transporte e distribuição de
eletricidade, no Estados Unidos 60 Hz e na Europa 50 Hz (FREITAS e MENEZES,
2006).
2.4 RADIOATIVIDADE NATURAL

29
Muitos dos efeitos físico-biológicos nos organismos vivos que experimentam

a ação de diversas forças da natureza têm sua origem nas características físicas
naturais de nosso planeta (DURÁN, 2005). Estes processos ocorrem
espontaneamente na natureza, sendo característica dos nucleotídeos instáveis
(NOUAILHETAS, 2009).
A radioatividade natural é uma energia eletromagnética de baixa freqüência
(ELF), o termo é usado para definir um conjunto de energias e radiações que
encontramos presentes na superfície terrestre, procedentes do subsolo e que, de
algum modo, são suscetíveis de afetar-nos ou criar alguma alteração ou desajuste
biológico, metabólico ou psicológico (BUENO, 1995).
A radioatividade natural engloba, além de energias, radiações, fenômenos
heterogêneos, como correntes subterrâneas de água, falhas, fissuras ou diáclases
dos diferentes substratos do subsolo; veios metalíferos, alterações do campo
magnético terrestre (devido à presença de metais ferromagnéticos ou minerais de
forte polarização), linhas de Hartmann e outras redes (BUENO, 1995).
Dentre os fatores físicos causadores de stress e doenças nos seres vivos, a
água subterrânea em movimento tem papel relevante. A energia emitida pela Terra,
através da crosta terrestre, em sua grande maioria, é equilibrada bioticamente, no
entanto a água subterrânea em movimento quebra esse equilíbrio, causando uma
ruptura de forças. O mesmo acontece com zonas de falhas, fissuras e/ou diáclases.
Elas causam mudanças na emissão de energia bioticamente equilibrada, sofre
distorções e causa anomalias nocivas ao sistema biológico do indivíduo (PIRES e
SAEZ, 2006).
A rede de Hartmann tem uma configuração normal retangular, com suas
linhas paralelizadas com as linhas magnéticas norte-sul e leste-oeste. As linhas
norte-sul distanciadas, em média 2 em 2m e as leste-oeste, 2,5 em 2,5m, com
espessura de 21 cm, sofrem variações em zonas geopatogênicas e atmosféricas
anômalas aumentando sua espessura e variando o seu formato retangular normal
(PIRES e SAEZ, 2006).
As linhas também variam o seu potencial nos cruzamentos entre as linhas
leste-oeste e norte-sul, pois elas variam em intensidades de correntes. São
alternadas, positivas e negativas. Os cruzamentos podem ser de duas linhas
positivas, duas linhas negativas ou duas linhas mistas, uma positiva e outra
negativa. Supostamente, nos cruzamentos de duas linhas negativas a energia tende
30
a cair mais, fato notado em alguns locais medidos experimentalmente. Os

cruzamentos de linhas positivas e negativas e de linhas positivas e positivas são
menos nocivos. Mas tudo varia de acordo com o lugar e das pessoas que se
encontram sobre esses cruzamentos. A soma de anomalias e o tempo de exposição
a elas é que causam os problemas de saúde (BUENO, 1995).
A rede Curry, de espaçamento maior, cerca de 4m, ligeiramente
quadrangular, é oblíqua à rede de Hartmannn. Ela ocorre nas direções nordeste-
sudoeste e noroeste-sudeste. Essa rede torna-se importante quando se encontrar no
mesmo cruzamento da rede Hartmann e em locais geopatogênicos. A rede possui
uma banda de 2 a 3cm de maior atividade, e a polaridade de seus cruzamentos é
alternada, podendo apresentar zonas de maior preponderância de uma das duas
polaridades (PIRES e SAEZ, 2006).
2.5 GEOMEDICINA E RADIESTESIA
A população mundial cresceu em ritmo acelerado, nas últimas décadas, e,

com ela, as cidades, as condições subumanas de sobrevivência e a carência por um
sistema de saúde eficaz. Dados da OMS mostram que, já na década de 70, para
dois terços da população mundial, as técnicas complementares eram ainda a única
fonte de assistência à saúde (TROVÓ e SILVA, 2002).
A conexão entre as Ciências da Terra e a Medicina, representada pela
associação entre Geologia e Saúde, pode ser sintetizada como Geomedicina,
ciência esta que pode ser definida pela ocupação de fatores ambientais exteriores
que influenciam a distribuição geográfica de problemas patológicos e nutricionais
que condicionam a saúde de homens e animais (CORTECCI, 2009).
A Geomedicina iniciou a partir de observações de que algumas doenças
ocorriam de forma preferencial em algumas regiões, porém somente desenvolveu-se
após a aquisição da base científica que permitiu estudos de causa e efeito entre os
fatores ambientais e problemas de saúde (CORTECCI, 2009).
As águas superficiais e subterrâneas representam o mais importante meio de
conexão entre a geoquímica das rochas, o solo e a fisiologia humana (CORTECCI,
2009). A permanência de seres vivos sob a influência de locais afetados por
31
energias maléficas advindos do subsolo, causados por água subterrânea e linhas

Hartmann pode causar doenças severas e até causar a morte em seres vivos
(BUENO, 1995).
Tudo no universo é uma fonte de energia que ressoa a uma certa freqüência
ou em uma combinação de freqüências com outros elementos, ou, em múltiplas
freqüências harmônicas. Nosso corpo é feito de um número incontável de átomos e
moléculas representando vários elementos. Cada molécula elementar ou átomo
ressoa em harmonia com outra quanto estamos em perfeito estado de saúde (RUIZ,
2000).
A todo momento estamos exposto a ondas de rádios, TV e elas passam sobre
nossos corpos, da mesma forma que somos afetados pela radiação do sol, da lua,
da terra e como sabemos das outras pessoas. Mesmo pensamentos criam energias
que se irradiam através de nossos corpos. Os humores e atitudes de um grupo de
pessoas podem afetar-nos se estivermos cientes deles e, formos suficientemente
sensitivos. Freqüentemente durante o dia, respondemos fisiologicamente, ou
emocionalmente e intelectualmente de alguma forma às diferentes radiações que
nos impactam vindas de várias fontes (RUIZ, 2000).
Algumas células pulsam harmonicamente por ressonância com uma vibração,
outras se contraem na presença de ondas que lhes são adversas. Deste modo, uma
pessoa que se encontra sobre um veio ou jazida de ferro a vários metros de
profundidade, todos os átomos de ferro do seu organismo começam a vibrar
intensamente em ressonância com o ferro que se encontra sob seus pés
(GOULART, 1941).
Esta sensibilidade às radiações é chamada de Radiestesia. Quando uma
pessoa entra em sintonia com as ondas externas, o cérebro traduz esta informação
e envia uma mensagem neuromuscular, que provoca movimentos nos instrumentos
radiestésicos (pêndulos, forquilhas, vareta dupla e aurímetro) (SIQUEIRA, 1998)
(RUIZ, 2000).
A radiestesia é instrumento para terapias complementares e nada mais é do
que uma ferramenta para ampliar estas reações sutis que experimentamos, através
da qual nos é fornecido uma reação física que se usada corretamente pode ser
benéfica, após identificada a fonte dessas radiações (RUIZ, 2000).
32
2.6 MÉTODO KOVACSIK
Os avanços das ciências e da tecnologia mostram, cada vez mais, que a

complexidade do mundo e do indivíduo ainda está por se resolver, uma vez que a
medicina tradicional não encontra, na maioria das vezes, explicações sobre
enfermidades contemporâneas. Algumas dessas buscas que fizeram e ainda fazem
surgir novos métodos, resultantes do entrecruzamento das particularidades das
ciências surgem como possíveis caminhos para explicar moléstias, e outras
enfermidades, seja da vida contemporânea ou do processo evolutivo do indivíduo
(SALLES e SILVA, 2008).
A Organização Mundial de Saúde descreveu, em 1982, como Síndrome do
Edifício Enfermo (SEE) a condição médica onde indivíduos adoecem sem razão
aparente ao habitar ou trabalhar em um dado edifício, e que os sintomas se agravam
com o aumento da permanência no mesmo, e complementa dizendo que esta
condição leva a uma severa diminuição da capacidade de trabalho e perda de
produtividade (STERLING et al., 1991).
Desde a última década, tem sido dada uma grande atenção à medicina não-
convencional. A medicina não-convencional compreende práticas de prevenção,
diagnóstico e tratamento à margem do domínio da medicina oficial. Essas práticas
não são ensinadas nas escolas médicas oficiais e, tipicamente, não são executadas
nos hospitais. A medicina não-convencional pode ser dividida em duas modalidades:
medicina complementar e medicina alternativa. Considera-se medicina
complementar a que é usada juntamente com o tratamento padrão e que, acredita-
se, contribui para obtenção dos resultados esperados com o tratamento oficial
(ELIAS et al., 2006).
O que denominaremos doravante de Método Kovacsik é na verdade o nome
dado a um resultado de uma série de pesquisas desenvolvidas pelo cientista
autodidata eslovaco naturalizado brasileiro Istvàn Kovacsik, ou, agora denominado,
Estevam Kovacsik. As pesquisas iniciaram no ano de 1948, na cidade de São Paulo,
com resultados visíveis a partir de 1954; seis anos depois o tratamento foi aberto ao
público.
É importante que se pense, primeiramente, nas já citadas energias, tão
procedentes na atividade humana quanto na geomorfologia. E é exatamente nessa
33
relação – a do indivíduo como seu meio de vida e desenvolvimento - que consiste

toda a teoria do Método Kovacsik (CORTECCI, 2009).
Todos os procedimentos desenvolvidos por Estevam Kovacsik vêm de
experimentos já observados em toda a parte do mundo, como ramificações da
geologia, biologia, química e dos vários matizes da radioterapia, como a radiestesia
(BACHLER, 2002).
Parte-se do princípio de que as fundamentações teóricas e metodológicas
vieram de estudos geobiológicos e que os materiais usados no método vêm de
relações físico-químicas, no que se diz respeito às composições dos metais
utilizados e de outros procedimentos (CORTECCI, 2009) (BACHLER, 2002).
Em 1964, Estevam desenvolveu um isolante constituído 100% de chumbo e
consiste em uma pequena chapa com aproximadamente 3cm de largura por 3cm de
comprimento, com espessura de 4mm. Este material tem a função de isolar a
pessoa do efeito dos campos de radiação maléficos. Quando a pessoa está em
tratamento tem o objetivo de parar o fortalecimento da doença e evitar o retorno da
mesma. Para as pessoas sãs, atua como forma de prevenção. Ele deve ser
conservado dentro de um pequeno saquinho de algodão puro e colocado no local
em que a pessoa passe horas diárias (normalmente a cama).
Na continuação de sua pesquisa, em 1980, começou a tratar as pessoas com
o uso de uma pirâmide de metal e um medalhão, também de metal, chamado
acelerador. Este conjunto tinha a função de eliminar o câncer e ativar a circulação
sangüínea. Eram recomendadas sempre três sessões (a pessoas deitava dentro da
pirâmide e colocava o acelerador na altura do peito e permanecia por trinta minutos),
com espaço uma semana entre elas. E por fim, por volta de 1986, Estevam
desenvolveu o U, uma liga metálica cilíndrica em forma de ferradura, que pode ser
utilizada com a pessoa sentada ou deitada. Quando sentada é posicionado sobre o
seu ombro esquerdo e quando deitada sobre o coração. O U deve ser utilizado em
conjunto com o acelerador, que deve ser segurado pela pessoa com a mão
esquerda, tanto sentada quanto deitada. Esse conjunto é ministrado o mesmo
número de sessões que a pirâmide e cada período de 20 minutos com o U e o
acelerador caracteriza uma sessão. Desde 1990, o U substitui plenamente a
pirâmide.
Após o tratamento é necessário ter um período de um ano de cuidados para
que o corpo possa se fortalecer novamente. O tratamento Kovacsik não tem
34
nenhuma contra indicação e não tem nenhum efeito colateral, podendo ser utilizado
por absolutamente qualquer pessoa. O tratamento Kovacsik também pode ser
utilizado por pessoas sadias que queiram evitar o câncer. Isso é feito utilizando o
isolante devidamente colocado no local que a pessoa permanecer por um longo
período diariamente, tal como tratamento. Pois segundo a teoria Kovacsik, o câncer
é adquirido por permanecer longo período sobre os campos de radiação de baixa
intensidade, logo isolando os efeitos desses campos a pessoa consegue prevenir a
doença (MAISCH et al., 1998) (LAI e SINGH, 1996) (GOLDSMITH, 1997).
O paciente, diante do diagnóstico de câncer, muitas vezes, deseja
experimentar o que for possível para alcançar a cura da doença. Assim, um número
significativo de portadores de câncer usa ou considera a possibilidade de usar a
medicina não-convencional (ELIAS et al., 2006).
3 MÉTODO
Este trabalho é retrospectivo de cunho exploratório descritivo e foi realizado a

partir de um estudo de caso documental.
A revisão de literatura foi feita com base em livros e periódicos acessados
através das bases de dados eletrônicas disponíveis para acadêmicos, utilizando
como palavras-chave: câncer, exames laboratoriais, adenocarcinoma retal, medicina
complementar, marcadores tumorais, radioatividade, rediestesia e geomedicina.
O estudo de caso foi realizado baseando-se no prontuário médico de um
paciente portador de adenocarcinoma retal, a partir do qual foram coletadas as
informações laboratoriais disponíveis que eram pertinentes na avaliação da
utilização do Método Kovacsik como adjuvante na terapia complementar de câncer.
É importante ressaltar que todos os dados e informações contidos neste
trabalho são de uso restrito local, pois tem como finalidade exclusiva a explanação
de um estudo de caso como trabalho de conclusão de curso. Caso este material, ou
parte dele, venha a ser utilizado em apresentações ou publicações externas,
nacionais ou internacionais, ou em qualquer outra situação fora das condições acima
colocadas, o presente trabalho será submetido ao Conselho de Ética em Pesquisa
(CEP) local para atender a Resolução 196/96 do Ministério da Saúde.
35
4 APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO
Paciente BML, do sexo masculino, casado, 63 anos, aposentado e católico

relatou hipertensão arterial, hipotireoidismo e cisto em bolsa escrotal como
antecedentes pessoais.
Procurou uma clínica de grande porte da área de medicina integrada na
cidade de Curitiba 18 de junho de 2009 para investigação de impotência sexual.
O paciente referia nictúrica (quatro vezes por noite), jato urinário fraco e
gotejamento terminal. Negava alteração em fezes, referindo apenas dor tipo
“pontada” em hipogástrio, de forte intensidade, durando segundos e com melhora
espontânea. Também negava alteração de peso corporal, apetite ou sono.
Foram avaliados exames anteriores a utilização do método em estudo e a
partir da sua utilização em diante.
O paciente iniciou o tratamento adjuvante com o Método Kovacsik em
primeiro de julho de 2009.
4.1 EXAMES AVALIADOS ANTERIORMENTE A UTILIZAÇÃO DO MÉTODO

KOVACSIK
4.1.1 PSA TOTAL E PSA LIVRE
Os valores de PSA total e PSA livre foram obtidos a partir de uma amostra de
soro do paciente, que foi submetida ao método de quimioluminescência (Abbott –
Architect System®).
Este ensaio utiliza micropartículas recobertas com anticorpo monoclonal anti-
PSA que são incubadas com a amostra a ser analisada. Durante a incubação ocorre
a ligação do PSA da amostra com as micropartículas formando o complexo
antígeno-anticorpo. Uma alíquota desta mistura é transferida para uma matriz de
fibra de vidro e as micropartículas se ligam irreversivelmente a esta matriz. Um
conjugado com fosfatase alcalina, anti-PSA é colocado sobre a matriz e se liga ao
36
complexo antígeno-anticorpo. Um substrato (fosfato 4-metilumbeliferil) é adicionado

à matriz e o produto fluorescente é medido por sistema óptico (MACIEL, 2001).
A partir dos resultados obtidos de PSA total e PSA livre, a relação entre
estes valores foi obtida em percentual.
4.1.2 FERRO
O nível de ferro circulante foi avaliado a partir do soro do paciente por método
colorimétrico (Abbott – Architect System®).
Neste método, o ferro é liberado da transferrina em meio ácido e reduzido ao
seu estado ferroso por ação da hidroxilamina. Posteriormente, reage com o ferrozina
levando à formação de um complexo de cor que terá sua absorbância medida
(DOLES, 2010).
4.1.3 ALBUMINA
A albumina foi dosada submetendo-se o soro do paciente ao teste fotométrico

usando verde de bromocresol (Abbott – Architect System®), onde a albumina
presente na amostra reage com o verde de bromocresol em meio ácido formando
um complexo colorido que é quantificado fotometricamente (DOLES, 2010).
4.1.4 FERRITINA
A ferritina foi dosada pelo método de quimioluminescência (Abbott – Architect

System®) do soro da mesma forma como foi descrita a quantificação de PSA.
37
4.1.5 DHL
A desidrogenase lática foi avaliada a partir de uma amostra de soro através

do teste UV otimizado de acordo com o DGKC (Deutschen Gesellschaft fur Klinische
Chemie) da Abbott – Architect System® CI8200. O teste consiste em uma reação
catalisada pela DHL onde o piruvato é convertido em lactato, e paralelamente a
coenzima NADH é oxidada a NAD+. A coenzima NADH tem coeficiente de absorção
molar elevado, sendo quase nula a absroção de NAD. A oxidação de NADH é
diretamente proporcional à atividade da DHL. Sendo assim, a atividade enzimática é
então calculada através da diminuição da absorbância da solução de NADH
(DOLES, 2010).
4.1.6 ULTRASSONOGRAFIA COM BIÓPSIA DE PRÓSTATA VIA TRANSRETAL
Em 17 de abril de 2009 foi realizado punção biópsia da próstata, objetivando

nos cortes paramedianos direito e esquerdo, as porções superior, médio e inferior,
procurando colher duas amostras de cada um dos cortes. Uma amostra adicional foi
retirada da área hipoecócica, totalizando 12 fragmentos. As amostras foram fixadas
em papel filtro e, segundo o laudo do exame não houve intercorrências durante o
procedimento.
4.1.7 RETOSSIGMOIDOSCOPIA E BIÓPSIA
A partir de sedação com Propofol, em 12 de junho de 2009, foi realizado o

exame de inspeção e toque indolor e sem sangramento.
A retossigmoidoscopia flexível foi feita com a introdução do endoscópio até a
transição sigmóide-descendente, onde foi realizado polipectomia com ressecação de
metade da lesão com cerca de 6cm de diâmetro. Esta amostra foi encaminhada para
biópsia.
38
4.1.8 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA PELVE
Realizada em 14 de maio de 2009 a partir de cortes axiais, sagitais e coronais

na sequência fast spin echo (FSE) ponderada em T2, cortes axiais e coronais na
mesma sequência ponderada em T1 após uso de contraste paramagnético
endovenoso (Gadolinium – DTPA), com supressão de gordura, cortes axiais na
sequência FSE ponderada em T1 e cortes axiais na sequência gradiente echo
(FSEGR) ponderada em T1 durante e após uso do contraste paramagnético
endovenoso (Gadolinium – DTPA) com estudo dinâmico.
4.1.9 COLONOSCOPIA
A colonoscopia, realizada em 26 de maio de 2009, foi feita mediante a

introdução do aparelho até o fundo cecal, onde foi realizada polipectomia com
retirada total.
4.2 EXAMES AVALIADOS A PARTIR DO INÍCIO DA UTILIZAÇÃO DO MÉTODO

KOVACSIK
4.2.1 PSA TOTAL E PSA LIVRE
Os valores de PSA total e PSA livre foram obtidos a partir de uma amostra de
soro do paciente, que foi submetida ao mesmo método de quimioluminescência
(Abbott – Architect System®) realizado anteriormente a utilização do Método
Kovacsik.
A partir dos resultados obtidos de PSA total e PSA livre, a relação entre estes
valores foi obtida em percentual.
39
4.2.2 CEA
A quantificação do antígeno carcinoembriogênico foi determinada a partir de

uma amostra de soro pelo método de quimioluminescência, que consiste em um
método imunoluminométrico tipo "sanduíche" utilizando três anticorpos monoclonais
diferentes altamente específicos, responsáveis pela união da fase sólida (partículas
magnéticas) com o conjugado. O anticorpo do conjugado e o anticorpo da fase
sólida reagem com o CEA presente nas amostras e nos calibradores. O anticorpo do
conjugado reconhece um epítopo peptídico específico de CEA. Durante a primeira
incubação, o CEA presente na amostra se liga a fase sólida. Uma primeira lavagem
elimina o material não ligado. Durante a segunda incubação, o conjugado reage com
o CEA ligado. Após eliminação por lavagem do excesso de conjugado, a
concentração de CEA é determinada por uma reação quimioluminescente. A
oxidação do isoluminol se inicia pela injeção automática dos reagentes iniciadores,
solução alcalina de peróxido e solução catalítica, nos módulos onde ocorre a reação.
O sinal luminoso medido é diretamente proporcional à quantidade de CEA presente
na amostra (LIAISON, 2010).
4.2.3 ZINCO
A quantificação do zinco sérico foi realizada a partir da espectrofotometria de

absorção atômica do soro, que é uma técnica de emissão em que um elemento na
amostra é excitado e a energia radiante, obtida ao longo do processo, é medida
enquanto o elemento retorna ao nível energético mais baixo (BURTIS; ASHWOOD;
BRUNS, 2008).
4.2.4 COBRE
40
A quantificação do cobre circulante foi feita a partir de uma amostra de soro

através de espectrofometria de absorção atômica, seguindo os mesmos princípios
da determinação do zinco.
4.2.5 FERRO
A determinação do ferro foi feita pelo método colorimétrico (Abbott – Architect

System®) exatamente como descrito anteriormente à utilização do Método Kovacsik.
4.2.6 ALBUMINA
O exame de albumina foi repetido após a utilização do Método Kovacsik pelo

mesmo teste fotométrico usando verde de bromocresol (Abbott – Architect System®)
utilizado anteriormente.
4.2.7 FERRITINA
A avaliação da ferritina foi repetida através de uma amostra de soro do

paciente pelo método de quimioluminescência (Abbott – Architect System®).
4.2.8 DHL
A desidrogenase lática foi quantificada através do soro pelo mesmo método

utilizado anteriormente à utilização do Método Kovacsik pelo paciente, o teste UV
otimizado de acordo com a DGKC (Deutschen Gesellschaft fur Klinische Chemie) da
Abbott – Architect System® CI8200.
41
4.2.9 ECOGRAFIA TRANSABDOMINAL
Foram realizadas duas ecografias transabdominais, uma em 29 de julho de

2009 e a outra em 14 de outubro de 2009. Ambas com a bexiga repleta e
objetivando a avaliação da próstata e o resíduo miccional.
4.2.10 RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL
Realizada em 03 de agosto de 2009 a inspeção e o toque retal e ainda a

retossigmoidoscopia com coleta de fragmentos diversos para avaliação histológica.
O exame foi repetido em 13 de outubro de 2009 utilizando-se a mesma
técnica.
4.2.11 ANATOMOPATOLÓGICO
Em 25 de fevereiro de 2010 foi analisada uma amostra de reto, eliminada

espontaneamente pelo paciente, recebida em formol para análise macroscópica.
Para a análise microscópica os cortes histológicos foram corados por hematoxilina e
eosina.
5 RESULTADOS
Para melhor visualização das alterações dos exames antes da utilização do

Método Kovacsik e a partir do início de sua utilização, os dados obtidos foram
organizados em tabelas com as datas de realização e respectivos resultados, e
posteriormente alocados em um gráfico.
42
Os valores de referência ilustrados são adequados ao caso (masculino,

acima de 60 anos, não fumante).
Os resultados de exames de imagem e exames histológicos foram descritos
em seguida.
5.1 PSA TOTAL
Data Amostra Método Resultado

07/06/2008 Soro Quimioluminescência 7,83ng/mL
PSA TOTAL
10
6
PSA TOTAL
4
VR
2
0
0 1 2 3 4 5
5.2 PSA LIVRE

43
PSA LIVRE
1,2
1
0,8
0,6 PSA LIVRE
0,4 VR
0,2
0
0 1 2 3 4 5
5.3 RELAÇÃO ENTRE PSA TOTAL E PSA LIVRE
Data Resultado
07/06/2008 5%
12/11/2009 11,8%
05/01/2010 9,53%
RELAÇÃO T/L
14%
12%
10%
8%
6% RELAÇÃO T/L
4%
2%
0%
0 1 2 3 4 5
5.4 FERRO

02/07/2009 Soro Colorimétrico 132µg/dL
44
FERRO
200
150
100 FERRO
VR
50
0
0 1 2 3 4 5
5.5 ALBUMINA

02/07/2009 Soro Fotométrico com verde de bromocresol 4g/dL
27/07/2009 Soro Fotométrico com verde de bromocresol 4,3g/dL
ALBUMINA
6
5
4
3 ALBUMINA
2 VR
1
0
0 1 2 3 4 5
5.6 FERRITINA

45
FERRITINA
400
300
200 FERRITINA
100 VR
0
0 1 2 3 4 5
5.7 DHL

02/07/2009 Soro UV otimizado de acordo com o DGKC 423U/L
26/01/2010 Soro UV otimizado de acordo com o DGKC 320U/L
DHL
600
500
400
300 DHL
200 VR
100
0
0 1 2 3 4 5 6
5.8 ZINCO

27/07/2009 Soro Espectrofotometria de absorção atômica 64,3µg/dL
26/01/2010 Soro Espectrofotometria de absorção atômica 118,4µg/dL
46
ZINCO
140
120
100
80
ZINCO
60
40 VR
20
0
0 1 2 3 4 5
5.9 CEA
O valor obtido em 27 de julho de 2009 no exame de quantificação do

antígeno carcinoembriogênico foi de 1,59ng/mL. O valor de referência admitido para
homens não fumantes é de até 3,4ng/mL.
5.10 COBRE
O cobre, avaliado em 27 de julho de 2009, apresentou valor igual

116,7µg/dL, tendo-se para homens acima de 60 anos o valor de referência entre 85
e 170µg/dL.
5.11 ULTRA-SONOGRAFIA COM BIÓPSIA DE PRÓSTATA VIA TRANSRETAL
O exame apresentou próstata com topografia normal, medindo 3,9 x 3,7 x

4,9cm de diâmetros longitudinal, ântero-posterior e transverso respectivamente, com
peso aproximado de 38,4g. A zona anterior apresentava ecogenicidade preservada.
47
A zona de transcrição apresentava aumento de volume com aspecto nodular e

estrutura sonográfica grosseira, com imagens ecogênicas que poderiam
corresponder a calcificação da corpora amylacea. Disso pode-se concluir uma
hipertrofia prostática discreta.
Já as zonas central e periférica encontravam-se comprimidas pelo aumento
de volume na zona de transcrição, apresentando área nodular hipoecócicas no 1/3
superior da zona periférica direita medindo 5 x 6mm sem esclarecimentos. A cápsula
prostática apresentava contornos nítidos e regulares e as vesículas seminais
estavam simétricas.
Notou-se a presença de pólipo pediculado medindo cerca de 40 x 32 x
52mm no interior do reto, logo acima da próstata.
O fragmento prostático apresentou na macroscopia:
1-Paramediano superior direito: três fragmentos filiformes de tecido
esbranquiçado, mole, medindo o maior 1,8 x 0,1cm.
2-Paramediano médio direito: dois fragmentos filiformes de tecido esbranquiçado,
mole, medindo o maior 2,0 x 0,1cm.
3-Paramediano inferior direito: dois fragmentos filiformes de tecido
4-Paramediano superior esquerdo: dois fragmentos filiformes de tecido
5-Paramediano médio esquerdo: dois fragmentos filiformes de tecido
6-Paramediano inferior esquerdo: dois fragmentos filiformes de tecido
Microscopicamente, o exame histopatológico dos cortes identificados de
forma numérica seqüencial de 1 até 6 revela glândula próstata.
Nas localizações 2 e 3, observou-se edema com células inflamatórias. Nas
localizações 4, 5 e 6, viu-se estrutura preservada e livre de alteração significativa.
Apenas na localização do item 1 correspondente a região paramediana superior
direita, observou-se comprometimento de aproximadamente 80% da extensão total
analisada, por neoplasia de células epiteliais atípicas compondo glândulas de
contornos irregulares e afastadas entre si, com características de invasão.
De acordo com a biópsia, este exame acusou prostatite crônica.
48
5.12 RETOSSIGMOIDOSCOPIA E BIÓPSIA
Em 12 de junho de 2009, a inspeção ao toque demonstrou que o esfíncter

estava normotônico e havia presença de lesão vegetante de reto, a 6cm da borda
anal, com cerca de 7cm de diâmetro, com base larga.
Na retossigmoidoscopia flexível, a mucosa retal apresentou a mesma lesão
vegentante e pôde ainda ser detectado seu aspecto adenomatoso e base larga.
No momento da polipectomia foi detectada presença de pequena formação
polipóide séssil com 5mm de diâmetro. A mucosa sigmoidiana examinada
apresentava aspecto endoscópico normal.
A biópsia evidenciou um segmento irregular com a superfície verrucosa,
pardo-rosada e fosca, medindo 4 x 3,5cm nos maiores eixos. Aos cortes o segmento
apresentava-se macio e elástico. Foram observados ainda três fragmentos
irregulares, pardacentos, granulares e foscos, o maior com 0,3 x 0,2cm.
Ao final pôde-se concluir com este exame a presença de um
adenocarcinoma tubular bem diferenciado, intramucoso, multifocal, associado a um
adenoma viloso com displasia epitelial de alto grau difusa. O pólipo analisado
encontrava-se hiperplásico.
Em 03 de agosto de 2009, o toque retal evidenciou a presença de área
endurecida e irregular ocupando a parede anterior e lateral direita de reto distal,
aproximadamente 1,5cm acima da margem anal. A avaliação retossigmoidoscópica,
apesar de ter sido prejudicada pela presença de resíduos fecais formados, detectou
lesão vegetante, irregular, com superfície lobulada e de aspecto túbulo-viloso,
ocupando 1/3 da circunferência reto distal e apresentando dimensão longitudinal de
4cm.
Em 13 de outubro de 2009 a inspeção e o toque retal não apresentaram
diferenças em relação ao exame anterior e a mesma lesão vegetante anteriormente
descrita foi evidenciada pela retossigmoidoscopia, porém ocupando
aproximadamente 1/2 da circunferência do reto distal e apresentando dimensão
longitudinal de 6cm. Ao inserir o aparelho até 35cm da margem anal não foram
verificadas outras anormalidades.
49
5.13 COLONOSCOPIA
A introdução do aparelho foi dificultada por tortuosidade e diminuição da

distensibilidade de sigmóide. A válvula íleo cecal apresentava aspecto normal, assim
como a mucosa em ceco, cólon ascendente, cólon transverso e cólon descendente.
Foi evidenciada a presença de lesão polipóide séssil em sigmóide, com cerca de
1,5cm e de superfície rugosa. Esta lesão sofreu polipectomia. Outra lesão polipóide
séssil, com base larga e com mais de 10cm, de superfície rugosa e vilosa foi
detectada em reto distal estendendo-se até a linha pectínea.
Macroscopicamente, a lesão retirada apresentava vários segmentos
irregulares de tecido castanho, com aspecto espiculado e consistência macia, o
maior medindo 1,5 x 0,6 x 0,4cm, o que levou a um diagnóstico de adenoma papilar
com displasia de baixo grau.
5.14 ECOGRAFIA TRANSABDOMINAL
Na ecografia realizada em 29 de julho de 2009, pôde-se notar bexiga de

paredes lisas, sem evidência de massas ou cálculos em seu interior. A próstata
apresentava dimensões aumentadas, medindo 4,4 x 4,0 x 3,8cm correspondendo a
um peso de 35g, com contornos regulares e forma preservada. O resíduo miccional
foi de 71mL.
No mesmo exame, em 14 de outubro de 2009, a bexiga apresentava-se
exatamente como no exame anterior. Na próstata pôde-se notar dimensões
aumentadas (4,0 x 3,8 x 4,3cm), peso equivalente a 33g, contornos regulares e
forma preservada. Neste exame o resíduo miccional foi desprezível. Notou-se ainda,
na pequena pelve, a presença de uma massa hipoecócica de contornos definidos
medindo 5,5 x 4,4 x 4,7cm, sugerindo alça espessada.
5.15 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA PELVE

50
A bexiga apresentava-se plena e com paredes lisas. A próstata globosa,

promoveu impressão sobre o assoalho da bexiga, apresentando heterogenicidade
de sinal na zona periférica, com áreas de realce anômalo pelo agente de contraste
paramagnético, com gráfico de estudo dinâmico demonstrando realce rápido e
intenso, na região médio-basal direito, o que levou a suspeita de uma natureza
neoplásica.
As vesículas seminais não apresentaram alterações, bem como as
estruturas ósseas.
Foi detectado ainda um processo expansivo intraluminal ao reto médio, a
cerca de 8cm do bordo anal, exofítico, com parte anterior de aspecto pediculado
medindo cerca de 7,0 x 5,0 x 5,0cm, apresentando hiposinal em T1 e T2, sofrendo
realce rápido e intenso pelo agente de contraste paramagnético e demonstrando
também, pelo estudo dinâmico, suspeita de natureza neoplásica, não apresentando
plano de clivagem satisfatória com a parede posterior da próstata.
Em resumo houveram sinais de hiperplasia prostática benigna com áreas
suspeitas de natureza neoplásica na zona periférica lateral da região médio basal
direita. Foi relevante ainda a presença de processo expansivo de aspecto neoplásico
intraluminal e pediculado à parede anterior do médio reto.
5.16 ANATOMOPATOLÓGICO
Macroscopicamente, em formol, observou-se um fragmento de tecido

irregular, identificado como “reto”, medindo 0,3 x 0,2 x 0,1cm. Este fragmento era
acastanhado, firme e elástico, evidenciando fragmentos superficiais de adenoma
viloso de mucosa colorretal com focos de displasia de alto grau, onde o diagnóstico
de neoplasia invasiva associada não pôde ser descartado.
51
6 DISCUSSÃO
Neoplasia maligna mais comum do tubo digestivo, o câncer colorretal (CCR)

teve sua incidência aumentada nos últimos anos, principalmente em áreas
consideradas de baixo risco (países em desenvolvimento). Vários fatores podem
estar envolvidos, como o envelhecimento da população, sedentarismo e hábitos
alimentares pouco saudáveis. Estima-se em cerca de meio milhão o número de
óbitos por esta doença a cada ano, com tendência a queda na mortalidade nos
últimos anos. É a quarta neoplasia maligna mais comum no mundo (superada pelos
tumores de pulmão, mama e próstata) e a segunda causa de morte por câncer nos
Estados Unidos. Nos homens, é o quarto tipo de câncer mais freqüente (depois de
pulmão, estômago e próstata) e, no sexo feminino, é superado apenas pelos
cânceres de mama e colo de útero. No Brasil, o CCR é a quinta neoplasia maligna
mais diagnosticada (ocupando segundo lugar na região Sudeste) e a quarta causa
de morte por câncer. Em estudo realizado no Brasil, foram encontradas freqüências
de 22,8% para lesões em cólon direito, 40,6% para o cólon esquerdo e 36,6% no
reto. O adenocarcinoma é o tipo histológico mais freqüente, encontrado em até 90 %
dos casos (ANDRADE E PEREIRA, 2007).
O aumento da sobrevida transformou o câncer em doença crônica, e os
doentes, sujeitos a maiores sofrimentos. O sofrimento provém do tumor, de outros
sintomas relacionados à doença, do desgaste com o tratamento e da carga
emocional que envolve o diagnóstico. (MOTA E PIMENTA, 2002).
A partir da década de 70 do século passado, a utilização de terapias
complementares se popularizou, tendo sua adesão aumentada para
aproximadamente 2 a 3% ao ano, passando a ser utilizada por vários grupos, entre
eles os pacientes oncológicos. A procura por práticas complementares de saúde dá-
se principalmente por dois motivos: a insatisfação com a medicina convencional e a
busca de afinidades pela utilização de produtos naturais. Assim, a população pode
optar por tratamentos de menor custo e de fácil aquisição, para poderem solucionar
ou amenizar seus problemas de saúde. Estas consistem em técnicas que buscam
suprir as reais necessidades dos indivíduos, tanto na prevenção como no tratamento
ou cura, considerando-os em todos os seus aspectos, em sua multidimensionalidade
(JACONDINO, 2008).
52
Dentro do contexto de medicina complementar, o Método Kovacsik tem seu

estudo justificado por se tratar de um tratamento de baixo custo, acessível e de fácil
aplicabilidade, além de não apresentar danos a qualquer outra terapia que seja
utilizada em conjunto, seja esta convencional ou não.
A análise dos resultados no presente estudo evidenciou três principais
alterações significativas nos exames do paciente a partir do início da utilização do
Método Kovacsik: a diminuição dos níveis de PSA e a elevação dos níveis séricos de
zinco e queda nos níveis de DHL.
Quanto aos níveis de PSA, a queda é proporcional a diminuição do tamanho
do tumor, que inicialmente, por estar aumentado, comprimia a próstata causando a
prostatite evidenciada na ultra-sonografia e nas retossigmoidoscopias. E segundo
Casciato (2008) e Kiehl et al. (2001), em prostatites crônicas e agudas, bem como
nas hiperplasias da próstata, o paciente apresenta um índice elevado de PSA.
Já em relação à elevação dos níveis de zinco, constatou-se uma brecada no
avanço tumoral, uma vez que estudos evidenciam que a concentração de zinco é
inversamente proporcional ao avanço tumoral (FERNANDES e MAFRA, 2005).
Quanto à queda de DHL, também é um bom sinal, pois apesar de não
apresentar muita especificidade, é um bom marcador de atividade tumoral
(CARVALHO, 2006), e segundo Wallach (2009), sua elevação, em geral, indica mau
prognóstico para pacientes portadores de carcinomas sólidos.
Não menos importante, o antígeno carcinoembriogênico, demonstrou a não
formação de metástases e doença provavelmente localizada no paciente em estudo,
pois em sua única quantificação encontrava-se dentro do valor de referência
estipulado (ANDRIOLO, 2008), o que também evidencia que a carga corporal do
tumor, logo após o início do tratamento com o Método Kovacsik apresentava-se
normal (ALMEIDA et cols., 2007) (WAGNER, 2007). Contudo, sua quantificação
única dificulta sua relação com o tratamento.
Uma análise criteriosa das biópsias da próstata também permitiram a
percepção de que esta glândula teve seu volume (cm3) reduzido ao longo do
tratamento, o que reforça a visível queda nos níveis de PSA.
As demais quantificações, como cobre, ferro, ferritna e albumina, apesar de
terem valores oscilados no período em estudo, encontravam-se dentro dos valores
de referência, e tais oscilações não tiveram significância para o caso estudado.
Alguns resultados obtidos foram controversos e inconclusivos.
53
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Mesmo com as citadas alterações que poderiam indicar a melhora do

paciente em alguns aspectos clínicos, não é possível afirmar com certeza que a
utilização do Método Kovacsik tenha direta influência nas melhoras aqui
demonstradas. Para isto seriam necessários estudos com uma causuística maior e
com maior riqueza de detalhes em se tratando da exposição do paciente às
possíveis fontes de radiação causadoras, ou colaboradoras, do processo de
desenvolvimento do tumor descrito, uma vez que o Método Kovacsik tem em sua
principal intenção o isolamento do paciente dessas fontes possivelmente maléficas.
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O câncer é hoje preocupação mundial e um grande problema de saúde

pacientes submetidos à quimioterapia sugere que os riscos, assim como os

O tratamento do câncer pode ser feito pela cirurgia, radioterapia ou

1.1 OBJETIVO GERAL

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1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Descrever o caso clínico do paciente avaliado no estudo.

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no qual o agente cancerígeno induz mutações e altera a velocidade da divisão

resultando na característica da célula tumoral: crescimento descontrolado

de um caranguejo que constitui a imagem popular do câncer. A maioria dos tumores

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2.1 ADENOCARCINOMA RETAL

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carcinoembriogênicos (CEA) e do CA 19.9, análise do conteúdo de DNA celular e

2.2 EXAMES DIAGNÓSTICOS

2.2.1 MARCADORES TUMORAIS

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2.2.1.1 CEA (ANTÍGENO CÁRCINOEMBRIOGÊNICO)

Descrito em 1965 por Gold e Freedman, o CEA constitui-se de uma

2.2.1.2 PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO)

Trata-se do marcador tumoral de maior utilidade clínica desenvolvido até o

2.2.1.3 DHL (DESIDROGENASE LÁTICA)

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2.2.3 FERRITINA E FERRO

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2009). Alguns estudos evidenciam que a concentração de zinco é inversamente

2.2.5 EXAME PROCTOLÓGICO

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acometida, como também possibilita avaliar a mobilidade da lesão e dessa forma o

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Muitos dos efeitos físico-biológicos nos organismos vivos que experimentam

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2.5 GEOMEDICINA E RADIESTESIA

A população mundial cresceu em ritmo acelerado, nas últimas décadas, e,

energias maléficas advindos do subsolo, causados por água subterrânea e linhas

2.6 MÉTODO KOVACSIK

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4 APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO

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