Avaliação e abordagem

inicial do paciente com

hipotensão e choque

• RICARDO MARTELLO
• MÉDICO INTENSIVISTA -
ESPECIALISTA AMIB - RQE 23733
• ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA
NEUROLÓGICA - UFJF
• PÓS GRADUAÇÃO EM
NEUROLOGIA VASCULAR - HMV
• MESTRE EM CIÊNCIAS MÉDICAS
APLICADAS EM SAÚDE - UV
• DOCENTE DA DISCIPLINA DE
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA NA
FCMTR
 INTRODUÇÃO

é importante que o médico

Os efeitos do choque são identifique rapidamente a
inicialmente reversíveis, mas etiologia para que
podem rapidamente tornar- intervenções e terapia
se irreversíveis, resultando em apropriadas possam ser
falência de múltiplos órgãos administradas para corrigir a
e morte. causa do choque e prevenir
SDMOS e morte.
DEFINIÇÃO DE CHOQUE

Estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução do

fornecimento de oxigênio e/ou aumento do consumo de
oxigênio ou utilização inadequada de oxigênio.
 FISIOPATOLOGIA
• Aumento da contratilidade do
miocárdio e da frequência
cardíaca.
• Vasoconstrição arterial e
venosa.Redistribuição da
volemia, priorizando o SNC e o
miocárdio.
• Aumento da reabsorção de
sódio e água pelos rins.
• Aumento da extração de
oxigênio.
• Aumento da oferta de
substratos (gliconeogênese,
glicogenólise, lipólise e
aumento do catabolismo
proteico).
 Distributivo (choque séptico, síndrome de resposta
inflamatória sistêmica, choque neurogênico, choque
anafilático, choque tóxico, doença hepática terminal,
choque endócrino)

Cardiogênico (infarto do miocárdio, arritmias atriais e

ventriculares, ruptura de septo de válvula ou ventrículo)
Classes de
choque Hipovolêmico (perdas de líquidos hemorrágicos e não
hemorrágicos)

Obstrutivo (embolia pulmonar, hipertensão pulmonar,

pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva,
cardiomiopatia restritiva)
QUANDO SUSPEITAR
DE CHOQUE

• Hipotensão
• Taquicardia
• Oligúria
• Estado mental anormal
• Taquipneia
• Pele fria, úmida e cianótica
• Acidose metabólica
• Hiperlactatemia
 Hipotensão absoluta (pressão arterial sistólica
<90 mmHg; pressão arterial média <65
mmHg),

Hipotensão relativa (queda na pressão

arterial sistólica >40 mmHg),

Hipotensão
Hipotensão ortostática (queda >20 mmHg na
pressão sistólica ou >10 mmHg queda na
pressão diastólica com a posição ortostática)

Hipotensão profunda (dependente de

vasopressor).
ABORDAGEM INICIAL

Vias aéreas
Abordagem
estabilizadas,
Avaliar necessidade diagnóstica enquanto
oxigenação e
de intervenção as terapias de
ventilação ideais,
imediata ou precoce; ressuscitação iniciais
acesso intravenoso
estão em andamento.
adequado
Vias aéreas, respiração, circulação

Pacientes com dificuldade respiratória e/ou instabilidade hemodinâmica acentuada são normalmente
intubados.

Exceção - suspeita de pneumotórax hipertensiv o,

O v enoso periférico (cateteres de calibre 14 a 18).

Acesso v enoso central: acesso periférico não pode ser obtido, infusões de grandes v olumes de líquidos
e/ou hemoderiv ados ou múltiplas infusões intrav enosas, infusões prolongadas de v asopressores. coletas
frequentes de sangue para estudos laboratoriais e para monitoramento hemodinâmico (por exemplo,
pressão v enosa central, saturação v enosa central de oxihemoglobina).
 Hipotensão, estridor inspiratório, edema
oral e facial, urticária, história de exposição
recente a alérgenos comuns

Choque Epinefrina intramuscular. 0,3 mg de

epinefrina 1:1000 injetada na parte média
anafilático externa da coxa e repetida a cada 5 a 15
minutos conforme necessário.

Anti-histamínicos e metilprednisolona (1 a 2
mg/kg por via intravenosa).
Pneumotórax hipertensivo

Taquipnéia, dor torácica pleurítica unilateral e diminuição dos sons respiratórios, veias cervicais distendidas, desvio traqueal do lado afetado e fatores
de risco para pneumotórax hipertensivo (por exemplo, trauma, procedimento recente, ventilação mecânica). , doença pulmonar cística subjacente).

Pacientes com forte suspeita de pneumotórax hipertensivo não necessitam de radiografia de tórax e dev em ser submetidos a uma toracostomia com
tubo de emergência (24 ou 28 French, 36 French para trauma); quinto espaço intercostal, linha axilar média) ou descompressão com agulha usando
um calibre 14 a 16 (segundo ou terceiro espaço intercostal, linha hemiclav icular) seguido de toracostomia tubular imediata

A orientação por ultrassom é preferível tanto para o diagnóstico quanto para a colocação do tubo.

A drenagem de um pneumotórax hipertensivo deve ser realizada antes da intubação endotraqueal, a menos que o paciente já esteja intubado ou em
parada cardíaca.

Para aqueles em v entilação mecânica, a v entilação com pressão positiva deve ser reduzida.

A confirmação radiográfica da reexpansão deve ser realizada após a drenagem (por exemplo, POCUS, radiografia de tórax).
 Dispneia, taquicardia, hipotensão, pressão venosa
jugular elevada, sons cardíacos distantes, pulso
paradoxal e fat ores de risco conhecidos (por
exemplo, trauma, diátese hemorrágica, derrame
pericárdico conhecido, procedimento torácico ou
Tamponamento pericárdico recente ).

pericárdico
A demonstração de uma faixa anecóica e fisiologia
de tamponamento no POCUS ou na ecocardiografia
à beira do leito é preferida antes da
pericardiocentese.

A ultrassonografia também orienta a colocação da

agulha ou do cateter e examina a resposta à
drenagem de líquido do saco pericárdico.

É importante ressaltar que a pericardiocentese não

deve ser tentada em pacientes com derrame
pericárdico devido a dissecção aórtica ou ruptura
miocárdica, pois o alívio do tamponamento
cardíaco pode piorar o sangramento.
 Traumático – avaliação focada com ultrassonografia para trauma [FAST]). Um
estudo positivo indica a necessidade de exploração cirúrgica para identificar e
controlar a fonte da hemorragia. Um estudo negativo não exclui hemorragia
intra-abdominal, e a avaliação continuada deve ser realizada conforme
indicação clínica.

Não traumático:
Hemorragia
hemodinamicamente
significativa -suspeita de ruptura da aorta (por exemplo, hipotensão, dor abdominal,
torácica ou nas costas, história conhecida de aneurisma ou dissecção) podem
estar muito instáveis para obter com segurança uma tomografia
computadorizada (TC) com contraste. ecocardiografia transesofágica (aorta
torácica) e ultrassonografia abdominal (aorta abdominal), para identificar
hematoma perioaórtico ou doença aneurismática.

-hemorragia gastrointestinal alta ou baixa(por exemplo, hematêmese,

hematoquezia, anemia, diátese hemorrágica), pode ser indicada intervenção
endoscópica, embolização ou cirurgia
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Arritmias cardíacas

Cardioversão (taquiarritmias)

Marca-passo temporário ou permanente (bradiarritmias)

Podem ser a principal causa ou contribuir para o choque, de modo que o

tratamento imediato é importante e potencialmente salva vidas.

Podem ser secundárias aos distúrbios metabólicos associados ao choque (por

exemplo, hipocalemia, acidose) ou secundárias à causa subjacente do
choque (por exemplo, sepse, embolia pulmonar, infarto do miocárdio).
Choque séptico

• Febre, hipotensão e suspeita de origem séptica)

• Administração precoce de antibióticos intravenosos
• Fonte desconhecida e Pseudomonas for improvável - vancomicina com uma cefalosporina de
terceira ou quarta geração (por exemplo, ceftriaxona ou cefotaxima, cefepima) ou um inibidor
de betalactâmico/beta-lactamase (por exemplo, piperacilina-tazobactam, ticarcilina -
clavulanato [fornecimento limitado]) ou um carbapenem (por exemplo, imipenem ou
meropenem).
• Se houver probabilidade de Pseudomonas, a vancomicina deve ser combinada com dois
agentes antipseudomonais (por exemplo, fluoroquinolona, aminoglicosídeo, piperacilina-
tazobactam, cefepima, ceftazidima).
• Devem ser obtidas culturas, de preferência antes da administração de antibióticos,
• Controle da fonte.
• Sinais vitais seriados e medidas de lactato sérico.
Choque
cardiogênico por
infarto do miocárdio
• Hipotensão associada a dor torácica,
desconforto respiratório e alterações no
ECG consistentes com infarto do
miocárdio com supradesnivelamento
do segmento ST se beneficiam de
intervenção precoce.
• Níveis elevados de troponina ou
creatinofosfoquinase e edema
pulmonar na radiografia de tórax
apoiam o diagnóstico.
• Agentes antiplaquetários, heparina,
procedimentos de revascularização
coronária (angioplastia com balão)
e/ou balão intra-aórtico.
 Dor torácica, hipotensão e nov o sopro diastólico
precoce de baixa frequência consistente com
insuficiência aórtica dev em ser submetidos a
POCUS ou ecocardiografia antes da intervenção
cirúrgica.

Choque cardiogênico Estudos laboratoriais ou de imagem adicionais

destinados a descobrir a etiologia da ruptura (por
por insuficiência exemplo, TC de tórax para dissecção aórtica,
valvular aórtica ou hemoculturas e ecocardiografia transesofágica
para abscesso da raiz da aorta) podem ser
mitral aguda necessários nesta população, dependendo da
apresentação clínica.

Pacientes com desconforto respiratório agudo e

nov o sopro sistólico após infarto agudo do
miocárdio (IM) dev em ser submetidos a
ecocardiografia urgente - insuficiência v alvar
mitral ou comunicação interventricular, que
normalmente também necessita de interv enção
cirúrgica urgente.
 Hipertensão e dor torácica ou nas costas dilacerante.

Dissecção da aorta ascendente têm maior probabilidade

de apresentar hipotensão e choque associados à
Dissecção da insuficiência aórtica aguda, tamponamento pericárdico
ou infarto do miocárdio.
aorta
ascendente Pacientes hemodinamicamente instáveis com suspeita de
dissecção aórtica dev em realizar ecocardiografia
transesofágica rápida, se disponív el, ou TC com contraste
para av aliar a aorta ascendente e a v alva aórtica.

A dissecção da aorta ascendente é uma emergência

cirúrgica cardíaca e dev e ser obtida consulta imediata
com um cirurgião cardíaco.
 Hipotensão, dispneia aguda e hipoxemia com forte suspeita
de embolia pulmonar podem se beneficiar da administração
de terapia trombolítica sistêmica.

Radiografia de tórax normal ou imagem demonstrando o

achado clássico do sinal de Westermark e níveis elevados de
dímero D, troponina e peptídeo natriurético são de suporte
diagnóstico.
Embolia
pulmonar A angiotomografia pulmonar é a modalidade diagnóstica
preferida

Diagnóstico presuntivo pode ser obtido por POCUS cardíaco

ou ecocardiografia (por exemplo, aumento do ventrículo
direito [VD], trombo) para justificar a administração de um
agente trombolítico, desde que não haja contraindicações.
Crise adrenal

Hipotensão, depleção de volume, história de deficiência

ou abstinência de glicocorticóides).
Ressuscitação fluídica criteriosa.

100 mg de hidrocortisona por via intravenosa.

Sangue para cortisol sérico, corticotropina (ACTH),

aldosterona, renina e bioquímica.
 • Avaliação geral – A avaliação deve incluir uma história
completa e avaliação do sistema sensorial, membranas
mucosas, lábios e língua, veias do pescoço, pulmões,
coração e abdômen, bem como pele e articulações.
Hipotensão, oligúria, alterações do estado mental e pele
fria e úmida são achados clínicos sentinela que devem
levantar a suspeita de choque e solicitar tratamento
imediato
Avaliação • POCUS
clínica à beira • ECG – arritmia ou alterações do segmento ST
do leito consistentes com isquemia, infarto ou pericardite. Um
ECG de baixa voltagem pode sugerir derrame
pericárdico. Os sinais clássicos de embolia pulmonar (S1,
Q3, T3) ou distensão ventricular direita também podem
ser evidentes.
• Avaliação da etiologia – Uma avaliação abrangente da
etiologia subjacente do choque deve ser realizada após
a estabilização.
 Lactato sérico.

Um painel metabólico completo, incluindo testes

de função renal e hepática.

Enzimas cardíacas e peptídeos natriuréticos.

Avaliação
laboratorial Hemograma completo e diferencial.

Estudos de coagulação e nível de D dímero.

Gasometria arterial.
 Coração

Point-of-care Tórax
ultrasonography
— POCUS Abdômen

Principais vasos sanguíneos;

Pericárdio

Derrame pericárdico (faixa anecóica);

Colapso da câmara e as alterações recíprocas no volume do

ventrículo direito e esquerdo (VE) durante a respiração podem apoiar
o diagnóstico de tamponamento como causa do choque

Orientar a pericardiocentese e examinar a resposta à drenagem.

Visão paraesternal de 4 câmaras
derrame pericárdico maciço

• comprometiment
o hemodinâmico
e fisiologia de
tamponamento.
• O derrame
envolve o VE e o
VD, que estão
gravemente
comprimidos.
Visão
subcostal de 4
câmaras
• Colapso diastólico.
Visão paraesternal eixo curto
Ventrículo esquerdo

VE grande com contratilidade reduzida pode sugerir falha primária da bomba

Câmaras cardíacas pequenas e um VE hiperdinâmico podem indicar choque

distributivo por sepse ou hipovolemia, o que pode levar a uma avaliação mais
aprofundada para uma fonte séptica ou para hemorragia, respectivamente.

A imagem do VE também pode ser usada para confirmar a contração

ventricular ou perfuração da parede ventricular com colocação de marca-
passo (transcutâneo ou transvenoso) ou ruptura de aneurisma
O ecocardiograma de
eixo longo de um
paciente com
cardiomiopatia
dilatada

• Dilatação esférica ou
globular.
• As dimensões do eixo longo
e curto agora parecem ter
uma proporção de quase
1:1 (normal 2:1).
Uma visão de quatro
câmaras do
ecocardiograma
bidimensional
• Um coração normal é
mostrada no painel A.
• No painel B, o
ecocardiograma de um
paciente com
cardiomiopatia dilatada é
mostrado e diagramado.
Observe que o coração
dilatado da cardiomiopatia
é mais esférico do que seu
equivalente normal.
 São mostradas as incidências do eixo longo
precordial (painel A) e apical de quatro
câmaras (painel B) de um paciente com
cardiomiopatia dilatada.
• A visão do eixo longo demonstra maior
esfericidade do ventrículo esquerdo (VE) e a
relação eixo longo e eixo curto aproxima-se
da unidade (normal 2:1).
• Há aumento do átrio esquerdo (AE) e um
volume sistólico final do ventrículo esquerdo
"residual" muito grande (isto é, no final da
sístole há um grande volume não ejetado
remanescente em um VE dilatado).
• A impressão de maior esfericidade é
reforçada na visão de quatro câmaras. Além
disso, há também dilatação do átrio direito
(AD) e do ventrículo direito (VD) dilatação de
quatro câmaras, conotando um mau
prognóstico.
Veia cava
inferior (VCI)
• Um colapso da VCI no final
da expiração sugere
hipovolemia de causas
hemorrágicas ou não
hemorrágicas.
• Uma VCI dilatada pode
suportar tamponamento
cardíaco ou EP.
Pneumotórax.

• Ausência de
deslizamento
pulmonar
Presença de linhas B

• Falha primária da bomba.

• Sobrecarga de volume
subsequente à
ressuscitação com fluidos
Um derrame pleural (faixa anecóica ou
septações) pode sustentar empiema ou
hemotórax e guiar a toracocentese
Líquido livre intra-abdominal no
espaço de Morison
Líquido livre periesplênico
 Aorta
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Loeys-Dietz
• Síndrome de Turner
• Válvula aórtica bicúspide
• Doença de Takayasu
 O volume total infundido é determinado pela etiologia do
choque.

Choque obstrutivo por embolia pulmonar ou choque

cardiogênico por infarto do miocárdio do VE geralmente
necessitam de pequenos volumes (500 a 1.000 mL),

Fluidos Infarto do VD ou sepse geralmente necessitam de 2 a 5 L.

intravenosos
Choque hemorrágico frequentemente requerem volumes
>3 a 5 L (muitas vezes incluindo hemoderivados).

A administração de diuréticos deve ser evitada em

pacientes hipotensos e com edema pulmonar até que a
necessidade de suporte hemodinâmico seja eliminada.
 Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): tem 154 mEq/L de sódio e de cloro. Dev ido ao baixo pH da
solução (6,0) e às altas concentrações de cloro, quando utilizado em grandes v olumes, pode
causar acidose metabólica hiperclorêmica.

Ringer lactato: tem 129 mEq/L de sódio, 109 mEq/L de cloro, 4 mEq/L de potássio, 2,7 mEq/L
de cálcio e 26,8 mEq/L de lactato. É uma solução mais balanceada que o soro fisiológico,
tem capacidade tampão (lactato + hidrogênio é convertido em CO2 e H2O no fíga- do), não
causa coagulopatia e não causa acidose hiperclorêmica. Entretanto, não deve ser usada se

Fluidos houv er suspeita de hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática (lactato é

metabolizado no fígado, podendo se acumular).

intravenosos Durante a reposição volêmica é comum o aparecimento de hipotermia; dev e ser prevenida
pelo uso de soluções cristaloides aquecidas.

A quantidade inicial de fluidos dev e ser de pelo menos 20 a 40 mL/kg e dev e ser monitorizada
pelos parâmetros clínicos (melhora da pressão arterial, diminuição da taquicardia, aumento
do débito urinár io e do nív el de consciência e diminuição de TREC), aumento da PVC e por
parâmetros laboratoriais (melhora do excesso de bases, queda do lactato, aumento da
Sv cO2
Drogas vasoativas
• Noradrenalina (norepinefrina): catecolamina natural com efeitos α e β-adrenérgicos,
provocando intensa vasoconstrição.
• Dopamina:catecolaminajápresentenoorganismo,sendoprecursoradanoradrenalina:
-Doses baixas (< 3 μg/kg/min): efeito dopaminérgico; em voluntários sadios ela aumen-
tou o ritmo de filtração glomerular, porém esse mesmo efeito não foi encontrado em
doentes críticos e seu uso não é recomendado.
-Doses intermediárias (5-10 μg/kg/min): predomina a ação β-adrenérgica, com aumento
do inotropismo cardíaco e da frequência cardíaca.
-Doses maiores (> 10 μg/kg/min): predomina a resposta α-adrenérgica, com aumento da
resistência sistêmica e da pressão arterial.
-Doses maiores que 20 μg/kg/min: não se mostraram benéficas e não são recomendadas.
• Dobutamina: catecolamina sintética que possui efeitos predominantemente β-
adrenérgicos. Apresenta efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, discreta
vasodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ventrículo esquerdo e propriedades
positivas na microcirculação; dose inicial de 2,5 μg/kg/minuto, com aumentos de 2,5
μg/kg/minuto, até uma dose de 15 a 20 μg/kg/minuto, se tolerada e/ou indicada. A
dobutamina pode ser útil nos pacientes em choque cardiogênico e nos casos de choque
que persistem com a SvcO2 < 70% após a ressuscitação volêmica, PAM > 65 mmHg e Hb >
10 g/dL.
• Vasopressina ou epinefrina podem ser úteis no choque séptico refratário à noradrenalina
CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS VASOPRESSORES
USADOS NO CHOQUE
GUIAS ÚTEIS E METAS PARA MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE
EM CHOQUE
GUIAS ÚTEIS E METAS PARA MONITORIZAÇÃO DO
PACIENTE EM CHOQUE
Variação de pressão de pulso (∆Pp):

Calculada em um único ciclo respiratório com a diferença entre a pressão de pulso

máxima (PPmáx) e a mínima (PPmín) (pressão sistól ica – pressão diastól ica), durante a
inspiração e expiração com pressão positiva, dividida pela média da PPmáx e PPmín,
como mostrado na fórmula: ∆PP(%) = 100 x (PPmáx – PPmín ) / [(PPmáx + PPmín) / 2].

Quanto maior a variação de pressão de pulso (∆PP), maior a chance de o doente

responder a volume;

Valor > 13% permite discriminar quem tem maior chance de responder a volume, com
um valor preditivo positivo de 94% e valor preditivo negativo de 96% [exceto pacientes
com arritmias, hipoxemia severa (PaO2/FIO2 < 100 mmHg) ou pressão de oclusão de
artéria pul- monar maior ou igual a 18 mmHg].
Referências
Obrigado!

(24) 988491456
[email protected]