Sopros, ICC e HAS na infância

Sopros

Sopro
• Sopro achado da ausculta, decorrente da turbulência do fluxo sanguíneo em
estrutura cardíaca ou vascular
• Comum na faixa etária pediátrica
• Causa mais frequente de encaminhamento da criança ao cardiologista pediátrico
• Pode ser fisiológico (sopro inocente) ou patológico
• NA AVALIAÇÃO DA CRIANÇA COM SOPRO, ANAMNSE COMPLETA E EXAME CLINICO
DETALHADO
Anamnese
Exame físico:
● Dados vitais: FC, FR, PA em membro superior e inferior e oximetria de pulso
● Inspeção e palpação de precórdio.
● Ausculta cardíaca: avaliar bem a segunda bulha
● Ausculta cardíaca, ritmo, bulhas, estalidos. ESPECIAL ATENÇÃO A SEGUNDA BULHA,
CUJA ALTERAÇÃO É UM DADO SEMIOLÓGICO IMPORTANTE em várias cardiopatias.
● Analise de pulsos inferior, superior, ver simetria ou assimetria dos pulsos
● Ausculta pulmonar e exame do abdome, lembrando que a hepatomegalia pode ser
uma manifestação de IC.
● Sopro cardíaco
• Deve ser descrito de acordo com algumas características que vão orientar o
examinador e o DO diferencial entre sopro patológico e inocente: Localização e
irradiação, intensidade e fase do ciclo cardíaco.
• Em relação a localização, os principais focos de ausculta são: aórtico (3
EINTERCOSTAL A DIREITA), pulmonar (3 E INTERC A ESQUERDA), tricúspide (5
ESPAÇO INTERCOSTAL), mitral (2 DEDOS AO LADO DO TRICUSPIDE).
• Intensidade
• Grau I- suave, audível com dificuldade
• Grau II – suave, audível com facilidade
• Grau III – moderadamente alto
• Grau IV- intenso, acompanhado de frêmito
• Grau V – intenso, audível com borda do estetoscópio
• Grau VI – intenso, audível com estetoscópio afastado do tórax
• OS SOPROS PODEM SER SISTÓLICOS, DIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS EM RELAÇÃO
AO CICLO CARDIACO.
 • SOPRO SISTOLICO (ENTRE B1 E B2) → regurgitação – começa junto com a primeira
bulha e dura toda sístole, secundário à insuficiência das valvas atrioventriculares
• Sopro de ejeção (estenose da válvula aórtica é um exemplo) FOTO ISA
• SOPRO DIÁSTOLICO → entre 2 e 1 bulha → Protodiástolico e Mesodiastolico . FOTO
ISA.
• SOPRO CONTÍNUO --: durante todo o ciclo, em consequência a comunicações entre
as artérias sistêmicas
• CIV (comunicação interventricular) – principal cardiopatia na infância. Maioria fecha
espontaneamente sem precisar de tratamento.

B1: coincide com o pulso radial/carotídeo.

Sístole: B1 a B2
Aorta estenose: não abre adequadamente
Mitral insuficiência: não fecha adequadamente

Diástole: B2 a B1
Aortar: insuficiência aórtica
Mitral estenose mitral

SISTÓLICOS: sopros podem ser de regurgitação (CIV, IM, IT) ou de ejeção (EP, EAo): crescente
ou decrescente

DIASTÓLICOS: protodiastólico e mesodiastólico

SOPROS CONTÍNUOS: ocorre em todo o ciclo: canal arterial persistente: conecta a aorta e a
artéria pulmonar;
CIV: principal cardiopatia congênita das crianças-> resolução espontânea sem intervenção na
maioria dos casos.

Sopros Inocentes:
● Sopros resultantes de fluxo sanguíneo normal
● Comuns na faixa etária pediátrica: cerca de 50-70% das crianças
● Diminuem de intensidade ou desaparecem com a mudança da posição de supina para
a sentada.
● Aumentam na presença de febre e anemia.
● São sistólicos de ejeção ou em menor frequência, contínuos.
● Nunca são diastólicos
● Baixa intensidade (grau I a III), sem a presença de frêmito.
● Bulhas normais, não associadas a achados anormais de ausculta (estalidos e clicks).
● Tipos de sopros inocentes: Sopro vibratório de still, Sopro de ejeção pulmonar,
Sopro supraclavicular ou braquiocefálico ou zumbido venoso, sopros de ramos
pulmonares.

Sopro de STILL
De ejeção pulmonar
de ramos pulmonares
sistólico supraclavicular ou braquiocefálico
zumbido venoso

O sopro inocente não corresponde a uma cardiopatia.

Muitas cardiopatias congênitas que não cursam com sopros.

Taquidispneia, impulsos precordiais, cianose, segunda bulha anormal e alterações de pulsos
indicam urgência na investigação cardiológica, mesmo na ausência de sopro cardíaco.

TODA CRIANÇA DEVE TER ANAMNESE E EXAME FÍSICO BEM FEITO. EXAME CARDIOVASCULAR NÃO
PODE SER RESTRITO Á AUSCULTA, TEM QUE SER FEITO DE FORMA COMPLETA.

SOPRO CARDÍACO MUITO VALORIZADO PELO PED NÃO É SINONIMO DE CARDIOPATIA. SOPRO
INOCENTE TEM ALTA PREVALÊNCIA.
MUTAS CARDIOPATIAS, E GRAVES, QUE NÃO CURSAM COMM SOPRO CARDÍACO.
TAQUIDISPNEIS, IMPULSÕES PRECORDIAIS, CIANOSE, SEGUNDA BULLHA ANORMAL E ALTERAÇÕES
DOS PULSOS INDICAM URGÊNCIA NA INVESTIGAÇÃO CARDIOLÓGICA, MESMO NA AUSÊNCIA DE
SOPRO CARDÍACO.
SINTA PULSO EM TODOS OS BEBÊS. TEM DOENÇA DE COARCPTAÇÃO DA AORTA.
O ECOCARDIOGRAMA NÃO SUBSTITUI O EXAME CLINICO, MAS É UM MÉTODO DIAGNÓSTICO
COMPLEMENTAR.

SOPRO (REFERÊNCIA TRATADO PEDIATRIA)

• Sopro cardíaco
• Os sopros são produzidos em decorrência de um fluxo sanguíneo turbulento que causa
uma vibração nas estruturas intracardíacas e vasculares com intensidade suficiente
para ser transmitida e ser audível na parede torácica.
• O sopro deve ser identificado e analisado de forma sistematizada, devendo-se
observar principalmente os seguintes aspectos: intensidade, localização em relação
ao ciclo cardíaco (sistólico, diastólico, contínuo), localização principal e irradiação no
tórax e intensidade.

• Intensidade do sopro: a intensidade de um sopro é determinada pelo volume de

sangue que se movimenta no local de turbulência de fluxo e o gradiente de pressão
existente entre as câmaras cardíacas. Quanto maior o volume de fluxo e o gradiente
de pressão, maior a intensidade do sopro. Utiliza-se a seguinte classificação para
graduar a intensidade de um sopro:5

• grau 1: audível apenas com ausculta cuidadosa;

• grau 2: sopro discreto, porém facilmente audível;
• grau 3: sopro moderado, porém sem frêmito;
• grau 4: sopro intenso, acompanhado de frêmito;
• grau 5: sopro intenso, detectado com o estetoscópio tocando levemente o tórax;
• grau 6: sopro intenso, detectado mesmo sem o estetoscópio estar tocando
totalmente o tórax.

• Classificação quanto à localização no ciclo cardíaco: de acordo com a localização do

sopro em relação à 1ª e à 2ª bulhas cardíacas, o sopro é classificado em sistólico,
diastólico ou contínuo:
• sopro sistólico: ocorre entre a 1ª e a 2ª bulhas cardíacas e é classificado em sopro de
ejeção e de regurgitação, de acordo com o início do sopro em relação à 1ª bulha:
• sopro sistólico em ejeção: inicia-se após a 1ª bulha e tem caráter crescendo-
decrescendo, geralmente terminando antes da 2ª bulha. É geralmente causado pela
obstrução ao fluxo sanguíneo nas vias de saída direita ou esquerda (estenótica
pulmonar ou aórtica);
• sopro sistólico em regurgitação: inicia-se junto à 1ª bulha (não há intervalo algum
entre a 1ª bulha e o início do sopro) e geralmente tem duração mais longa, podendo
ocorrer em toda a sístole (holossistólico). Esse tipo de sopro é sempre patológico e
está presente nas seguintes situações: comunicação interventricular, insuficiência
tricúspide e insuficiência mitral;

• sopro diastólico: ocorre entre a 2ª bulha e a 1ª bulha e é classificado em 3 tipos, de

acordo com o mecanismo hemodinâmico causador do sopro: → sopro diastólico em
regurgitação: inicia-se junto com a 2ª bulha (protodiastólico) e tem caráter em
decrescendo, diminuindo sua intensidade ao longo da diástole até o início da 1ª bulha.
É o sopro característico da insuficiência das valvas arteriais. É mais audível na borda
esternal esquerda média e geralmente tem irradiação para o foco mitral ou tricúspide.
Na insuficiência aórtica, o sopro tem alta intensidade em virtude de um elevado
gradiente entre a pressão da aorta e a pressão do ventrículo esquerdo, enquanto na
insuficiência pulmonar, a intensidade do sopro será menor, exceto nos casos de
hipertensão arterial pulmonar;
 ➔ sopro diastólico de enchimento ventricular: decorre de uma estenose relativa das
valvas mitral ou tricúspide em situações de alto fluxo através delas, como ocorre
em cardiopatias com grande shunt esquerda-direita (p.ex., comunicação
interventricular, comunicação interatrial). É mais audível no foco mitral ou
tricúspide e geralmente é de pequena intensidade;

➔ sopro diastólico pré-sistólico (contração atrial): ocorre no final da diástole, após a

contração atrial. É característico da estenose mitral ou tricúspide. Como os
gradientes de pressão são pequenos (5 a 10 mmHg), a intensidade desse sopro é
pequena, mas tem uma característica típica que lembra um “ruflar”;

• sopro contínuo: ocorre durante todo o ciclo cardíaco, ou seja, sístole e diástole, sem
ocorrer interrupção na 2ª bulha. Os tipos principais são: → comunicação
aortopulmonar ou arteriovenosa: nestas patologias, o fluxo turbulento mantém-se
ao longo da sístole e da diástole na direção do território de maior pressão para o de
menor pressão. O exemplo mais conhecido é a PCA, cujo sopro contínuo é mais audível
no foco pulmonar e na borda esternal esquerda alta, não havendo nenhuma
modificação com o decúbito. Nos casos de fístulas arteriovenosas extracardíacas,
como cerebrais ou hepáticas, o sopro contínuo será audível nessas regiões (cabeça,
abdome); → estenose de artérias: como na coarctação de aorta (sopro contínuo no
dorso); → sopro sistodiastólico: decorre de dupla lesão nas valvas arteriais, como na
estenose aórtica associada a insuficiência aórtica, ou na estenose pulmonar associada
a insuficiência pulmonar. Nessas situações, o sopro será sistólico e diastólico, porém
a direção do fluxo sanguíneo não será a mesma ao longo do ciclo cardíaco, o que o
diferencia do sopro contínuo da PCA; → sopro venoso: decorre de uma discreta
turbulência de fluxo na chegada das veias inominadas junto à veia cava superior
direita. É um sopro benigno e faz parte do grupo de sopros inocentes. É mais audível
na borda esternal direita, estando a criança em posição sentada, e geralmente
desaparece na posição supina;

• SOPRO INOCENTE: a maioria das crianças (70 a 80%) apresenta algum tipo de sopro
cardíaco inocente ao longo da infância, sendo mais frequente entre 3 e 5 anos de
idade. Esse sopro não é patológico e não está associado à presença de cardiopatia.
Eles geralmente são detectados ou se acentuam em situações de elevação do débito
cardíaco, como febre ou anemia. Os três principais tipos de sopro inocente são:

• sopro de Still: é o tipo mais comum de sopro inocente. Trata-se de um sopro sistólico
de ejeção de pequena intensidade (grau 1 a 2) localizado na borda esternal esquerda
média, com timbre vibratório, cuja explicação fisiopatológica é o aumento da
velocidade de fluxo na via de saída do ventrículo esquerdo ou a presença de uma
pequena corda tendínea no ventrículo esquerdo;
 • sopro inocente pulmonar: é o segundo tipo mais comum; também um sopro de
ejeção de pequena intensidade (grau 1 a 3) localizado na borda esternal esquerda alta.
Também decorre de um aumento da velocidade de fluxo sanguíneo na via de saída do
ventrículo direito, sendo mais comumente audível em crianças magras com tórax
“fino” ou com pectus excavatum;
• sopro venoso contínuo: é o terceiro tipo mais comum, já descrito anteriormente.

Como o sopro é um sinal clínico muito comum em crianças, torna-se muito importante fazer
o diagnóstico diferencial entre um sopro inocente e um sopro patológico. Na presença de
um dos seguintes achados, o sopro deve ser considerado patológico e necessita de avaliação
cardiológica especializada:

• sintomas de insuficiência cardíaca ou cianose;

• sopro sistólico com intensidade grau 3 ou mais, ou com frêmito;
• sopro diastólico;
• alteração das bulhas cardíacas;
• alteração nos pulsos arteriais (amplos ou diminuídos);
• alteração no eletrocardiograma;
• alteração na radiografia de tórax: cardiomegalia, silhueta cardíaca alterada ou
alteração da trama vascular pulmonar.

Avaliação do pulso arterial

Os pulsos arteriais centrais e periféricos devem ser palpados nos membros superiores e
inferiores (nas 4 extremidades). Deve-se avaliar tanto a presença quanto a intensidade do
pulso arterial, procurando-se fazer uma comparação entre o achado nos membros superiores
e membros inferiores.
Em uma criança que apresenta pulsos cheios e amplos nos membros superiores e pulsos finos
ou ausentes nos membros inferiores, o diagnóstico de coarctação de aorta é praticamente
certo.
Pulsos com amplitude aumentada em todas as extremidades demonstram redução da
pressão diastólica na aorta, o que ocorre na insuficiência aórtica e na persistência do canal
arterial.
Pulsos com amplitude diminuída em todas as extremidades demonstram redução do fluxo
aórtico, o que ocorre nas lesões obstrutivas do lado esquerdo (estenose aórtica grave,
síndrome de hipoplasia do coração esquerdo), taquiarritmias graves e choque de qualquer
etiologia.
Insuficiência cardíaca congestiva na infância
ICC é uma sindrome clínica e fisiopatológica complexa e progressiva, causada por múltiplas
etiologias (alterações cardiovasculares e não cardiovasculares), que resultam em sinais e
sintomas, incluindo edema, desconforto respiratório, falência de crescimento e intolerância
ao exercício, acompanhada por desarranjo circulatório,

Etiologias da ICC nas crianças:

● Doenças cardíacas congênitas:
○ Sobrecarga de volume:
■ Shunt: CIV, PCA
■ Insuficiência valvar: insuficiência aórtica, ins. pulmonar
○ Sobrecarga de pressão:
■ Estenose aórtica, coartação aórtica, estenose pulmonar.
● Coração estruturalmente normal com disfunção ventricular:
○ Cardiomiopatia primária:
■ Dilatada, hipertrófica, restritiva
○ Cardiomiopatia secundária:
■ Arritmogênica, isquemia/infarto agudo do miocárdio, miocardites
○ Causas não-cardíacas:
■ Sepse, falência renal

O que é o cor pulmonale? corresponde a IC direita

Tetralogia de Fallot

Transposição de grandes vasos incompatível com a vida

Classificação de gravidade: NYHA (adultos) e classificação de ROSS modificada (para crianças)

* Comunicação interatrial x forame oval patente, civ, PCA

Abordagem clínica:
Sintomas:
● Lactentes: taquipneia e sudorese na alimentação, fatigabilidade, irritabilidade, baixo
volume de dieta ingerido e pouco ganho de peso
● Crianças pequenas: SGI, deficit de crescimento, tosse, chiado
● Crianças mais velhas: intolerância a exercicios, anorexia, dor abdominal, chiado,
edema, palpitações, dor torácica e sincope.
Sinais
● Sinais de baixo débito cardíaco: cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope (B3 E B4),
pulso periférico diminuído, sudorese, irritabilidade, extremidades frias, fraquezas,
palidez, pele fria, cianose de extremidades, oligúria.
● Sinais de congestão venosa pulmonar: taquipneia, uso de musculatura acessória,
sibilos, tosse, ortopneia, dispneia paroxística noturna, estertores subcrepitantes,
deformidade torácica e infecções pulmonares.
● Sinais de congestão venosa sistêmica: hepatomegalia, estase jugular, edema
periférico e efusões serosas.
Abordagem diagnóstica:
● RX de tórax
● ECG
● ECOCARDIOGRAMA!
● RM
● BNP- Peptídeo natriurético cerebral
● Exames laboratoriais: eletrólitos, glicemia, ureia, creatinina, hemograma, CK-MB,
troponina I, saturação venosa central, gasometria arterial, função hepática.
● Cateterismo cardíaco.: raro em crianças
 Estadiamento da progressão da IC em crianças:
○ A: nenhuma intervenção
○ B: IECA
○ C: IECA, antagonista de aldosterona, BB, digoxina em baixa dose, diurético oral
○ D: Inotrópico e diurético venosos, ventilação em pressão positiva, suporte
circulatório mecânico, transplante cardíaco.
TTO
● Redução de pré-carga e da pós-carga e aumento da contratilidade cardíaca.
● Depende do estágio em que se encontra o paciente.

• ICC → falência do coração reduz debito cardíaco, prejuízo do crescimento

e desenvolvimento da criança.
• ETIOLOGIAS - Doenças cardíacas congênitas, sobrecarga de volume:
Shunt: CIV, PCA, Insuficiência valvar, insuficiência aórtica, ins. Pulmonar.
Sobrecarga de pressão: estenose aórtica, coarctação aórtica, estenose
pulmonar.
• NA CRIANÇA PRINCIPAL CAUSA É CARDIOPATIA CONGÊNITA
• Coração estruturalmente normal com disfunção ventricular →
cardiomiopatia primária: dilatada, hipertrófica, restritiva.
• Cardiomiopatia secundária: arritmogênica, isquemia/infarto agudo do
miocárdio, miocardites. Causas não cardíacas: sepse, falência renal.
• Cor pulmonale – insuficiência cardíaca direita.

ICC (REFERÊNCIA TRATADO DE PEDIATRIA)

INTRODUÇÃO
Insuficiência cardíaca (IC) é a condição na qual o débito cardíaco (DC) é inadequado
para as necessidades metabólicas do organismo. A síndrome clínica da IC resulta de
uma incapacidade do coração de dispor de um retorno venoso adequado e/ou de
proporcionar DC e perfusão sistêmica capazes de manter a demanda metabólica. O
quadro clínico na criança pode variar desde assintomático até o choque cardiogênico.
A etiologia é multifatorial e o tratamento deve ser precoce e, sempre que possível,
direcionado para a causa específica.
ETIOLOGIA
Na maioria das vezes, a IC na criança é causada por cardiopatias congênitas, mas, em
muitas situações, cardiopatias adquiridas podem acometer crianças de qualquer faixa
etária e comprometer o desempenho cardíaco. Em relação à função ventricular,
crianças podem apresentar IC mesmo com função ventricular normal, e se houver
disfunção, esta pode ser sistólica ou diastólica.
Entre as cardiopatias congênitas, os defeitos septais com grande shunt esquerda-
direita (comunicação interventricular, defeito do septo atrioventricular, persistência
do canal arterial), as cardiopatias obstrutivas do lado esquerdo (estenose aórtica,
coarctação de aorta) e as cardiopatias complexas (ventrículo único), além das
valvopatias congênitas, são as principais causas de IC na criança. Em geral, esse grupo
de cardiopatias se apresenta clinicamente no período neonatal e ao longo do primeiro
ano de vida. Por outro lado, as cardiopatias adquiridas, como as miocardites, as
cardiomiopatias (dilatada, restritiva e hipertrófica) e as valvopatias adquiridas (doença
reumática), geralmente se apresentam em uma idade mais avançada (pré-escolar e
escolar). As distrofias musculares também podem evoluir com comprometimento da
função miocárdica.
Outro grupo de patologias cardíacas que também pode evoluir com IC na criança é o
das arritmias, sendo que as principais são a taquicardia supraventricular paroxística e
o bloqueio atrioventricular total (BAVT). Essas arritmias podem desencadear IC em
qualquer idade, embora seja mais comum em recém-nascidos e lactentes.
A IC também pode ocorrer em situações de alto DC, mas com demanda metabólica
excessiva, como anemia, tireotoxicose, fístulas arteriovenosas (cerebrais, hepáticas)
ou sepse.

FISIOPATOLOGIA
A resposta do organismo diante de uma lesão miocárdica ou de uma cardiopatia
estrutural tem o objetivo de aumentar o DC por meio da utilização de mecanismos
de compensação neuroendócrinos complexos. Os principais mecanismos de
compensação são o sistema nervoso simpático e o sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Os mecanismos que desencadeiam a IC acarretam hipoperfusão sistêmica e a
consequente oferta inadequada de oxigênio para os tecidos. Essas alterações
estimulam a retenção de sódio e de água pelos rins, aumentando o volume sanguíneo
circulante e, consequentemente, a pressão sanguínea e o volume de enchimento
cardíaco, o qual, por sua vez, eleva o volume sistólico.
A renina é secretada pelos rins, com liberação de angiotensina 1, que é convertida, no
pulmão, para angiotensina 2. Esta, sendo um potente vasoconstritor, eleva a pressão
sanguínea por meio do aumento da resistência vascular periférica, além de estimular
a síntese e a secreção de aldosterona, que provoca retenção de sódio.
A descarga simpática (em resposta à hipotensão, à hipoperfusão e à diminuição da
oferta de O2) e a estimulação de mecanorreceptores atriais e ventriculares
desencadeiam um aumento de catecolaminas, como adrenalina e noradrenalina, as
quais, por sua vez, estimulam betarreceptores cardíacos, aumentando a frequência
cardíaca e a contratilidade miocárdica. Com isso, ocorre redistribuição do DC para
órgãos vitais, como coração, cérebro e rins, e diminuição da perfusão da pele e dos
músculos esqueléticos.
Esses mecanismos compensatórios hormonais e mecânicos inicialmente elevam o DC
(por meio da taquicardia e do volume de ejeção aumentado) e a perfusão tecidual
(decorrente do aumento da pressão sanguínea); entretanto, sua persistência em longo
prazo acarreta retenção de sal e de água e aumento da pós-carga decorrente da
estimulação adrenérgica. Isso eleva a demanda metabólica do miocárdio que, por sua
vez, desencadeia hipertrofia e dilatação ventricular.
Os efeitos secundários desses mecanismos são aparentes nos pulmões e no coração.
O aumento do volume sanguíneo eleva o volume do ventrículo e do átrio esquerdos.
A pressão do ventrículo eleva-se proporcionalmente ao volume e à resistência
sistêmica, aumentando, assim, a pressão diastólica final ventricular e a pressão
venocapilar pulmonar. Isso propicia o aparecimento de edema pulmonar, que
compromete as trocas gasosas e diminui a complacência pulmonar, levando a
taquipneia e dispneia.
No coração, é possível ocorrer taquicardia, arritmias e dilatação ventricular. A
taquicardia pode ser desconfortável, e as arritmias, de risco. A dilatação, necessária
ao incremento do volume de ejeção e do DC, pode aumentar o estresse da parede e a
demanda miocárdica de oxigênio. Adicionalmente, ocasiona dilatação do anel das
valvas atrioventriculares e regurgitação, aumentando a pressão atrial e, por
conseguinte, a pressão venocapilar pulmonar e das veias sistêmicas, com
aparecimento ou agravamento do edema.
Na Figura 1, pode-se observar, de forma esquemática, a fisiopatologia da IC na criança.
Na Tabela 1, estão listados os principais sinais e sintomas de IC na criança, sendo que,
em recém-nascidos e lactentes, os sintomas são primariamente respiratórios e de
dificuldade de alimentação e, nas crianças maiores, estão mais relacionados à
intolerância às atividades físicas.
O quadro clínico de IC decorre fundamentalmente da congestão venosa pulmonar e
sistêmica. Os sintomas respiratórios, como taquipneia, dispneia aos esforços
(dificuldade nas mamadas em recém-nascidos e lactentes) e sibilância, são os mais
frequentes nos lactentes e, por vezes, tornam o diagnóstico diferencial com outras
doenças respiratórias bastante difícil.
Em lactentes, uma característica muito importante a ser observada é o padrão de
alimentação. O aumento do tempo da mamada, com redução do volume ingerido,
associado a vômitos frequentes, irritabilidade e sudorese excessiva (diaforese),
acarreta redução do ganho ponderal e, consequentemente, déficit nutricional.
Os sinais de congestão venosa sistêmica são hepatomegalia, edema palpebral e de
membros, ascite ou rápido aumento de peso, sendo esses sintomas mais frequentes
em crianças maiores e adolescentes. Como em crianças menores o edema pode ser
inaparente, o monitoramento do peso pode ser utilizado como um importante
parâmetro.
HAS na infância
10-11% tem PA elevada
Aumento da HAS devido à obesidade.
PA na infância:
● Idade
● Sexo
● Estatura comportal

Tabelas de PA: percentis 50, 90, 95 e 95+ 12 mmHg por sexo, idade e percentis de altura, estatura (cm
e in)

De acordo com o percentil, classificaremos a PA:

21635c-MO - Hipertensao Arterial Infanc e Adolesc.indd (sbp.com.br)
Obrigatório aferição de PA obrigatória em toda consulta a partir dos 3 anos: consultas de rotina nessa
idade são uma vez ao ano.
Obrigatório em toda consulta:
● Obesidade
● Doenças renais
 ● Coartacção de aorta
● Uso de medicamentos que aumentam a PA: corticosteroide sistêmico

HAS estágio 1:
● Primária
● Associada a antecedentes familiares de HA, dcv e obesidade.

HAS estágio 2:
● Secundária
● Quando < idade e > nível pressórico, > probabilidade de HA secundária.
● Causas na infância:
○ Renal 74%
○ Coartacção de aorta
○ Doença renovascular
○ D da adrenal
○ D do SNC
○ D sistêmicas
○ ?
Avaliação inicial
● História, doença renal, cardíaca, outros orgãos
● Poliuria, polidipsia, d. visuais
História +: desmame precoce, PIG, PT (prematuro)
Exame físico
● Avaliação do crescimento e IMC
● pressão nos quatros membros
● fascies
● palpação de pulsos
● fundo de olho
● sopro abdominal e genitais
● manchas café com leite
● Acantose nigricans
● Púrpura

* Urina 1
* Função renal e eletrolitos
Hb glicada
TGO, TGP, glicemia
perfil de tireoide
Investigação do estágio 2:
● Renina plasmatica
● HA renovascular
 ● ANGIO RM, angio TC, us doppler, arteriografia
● dosagens hormonais serica e urinária
● ????
● MAPA

TTO
● Perda de peso
● atv fisica regular
● modificações dieteticas
● restrição de sódio
● abordagem familiar.
Medicamentoso
● quando for has persistente
●
● com sintomas
● LOAS
● DM
● HA estágio 2
● D renal

● IECA/BRA
● B canal de ca
● diuréticos
● BB

É RECOMENDADO MEDIDA DA PA NA CRIANÇA OBRIGATÓRIA A PARTIR DE 3

ANOS DE IDADE -→ ANUALMENTE NAS CONSULTAS DE ROTINA.
Medida da PA:
o Obrigatória a partir de 3 anos de idade em toda consulta
o Obesidade (IMC > 95 th P)
o Doença renal
o Coarctação da aorta
o Medicamento que aumentam PA (corticosteroides sistêmicos ex)
o HAS ESTÁGIO 1
o Primária associada a antecedentes familiares de HÁ, doença
cardiovascular e obesidade.
o HAS ESTÁGIO 2 = HÁ secundária
o CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA NA INFANCIA – DOENÇA RENAL.
o Avaliação inicial – história. Doença renal, cardíaca, outros órgãos, poliuria,
polidipsia...
o Desmame precoce, PIG-PT mais suscetíveis
 o EXAME FISICO
o Manchas café com leite (neurofibromatose), acantose nigricans, púrpura
o AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL PARA TODOS OS PACIENTES: Urina I,
função renal e eletrólitos...
o AVALIAÇÃO LABORATORIAL
INVESTIGAÇÃO ESTÁGIO 2 – pense em Hipertensão secundária
o Atividade renina
o MAPA

TRATAMENTO
NÃO FARMACOLOGICO: Perda de peso, atividade física regular – diminuir
atividades sedentárias (uso de telas) – máximo 2 hr/dia e APÓS OS DOIS ANOS.
Modificações dietéticas, restrição de sódio, abordagem familiar.
FARMACOLÓGICO
o HAS persistente apesar da aderência as medidas n farmacológicas
o Paciente com sintomas
o Lesão em órgão-alvo
o Diabetes melitus
o Principal IECA/BRA

LEMBRE: criança a partir de 3 anos ver anualmente PA. HAS ESTÁGIO 2

INVESTIGUE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA E PRINCIPAL CAUSA É RENAL.
 PEDIATRIA Hipertensão na Criança e no Adolescente Estratégia
MED

CAPÍTULO

1.0 CLASSIFICAÇÃO

Querido Aluno, cerca de 34% das questões sobre hipertensão arterial em crianças cobram
sua classificação.

Apresentarei abaixo uma tabela que você precisa memorizar. Não desanime, pois é fácil.

CLASSIFICAÇÃO
PRESSÃO ARTERIAL
(Diretriz Americana 2017 e SBP)

NORMOTENSO PAS e PAD < P90 para sexo, idade e altura

PA ELEVADA PAS e/ou PAD ≥ P90 e < P95 para sexo, idade e altura

HIPERTENSÃO PAS e/ou PAD ≥ P95 para sexo, idade e altura

PAS e/ou PAD ≥ P95 a < P95 + 12mmHg para sexo, idade e
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1
altura

HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2 PAS e/ou PAD ≥ P95 +12mmHg para sexo, idade e altura

Observando a tabela, vemos que se a pressão arterial (PA) sistólica e diastólica estiverem abaixo do percentil 90 para sexo idade e
altura, o paciente está normotenso.
O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) é firmado quando a PA sistólica e/ou diastólica se encontram em valores maiores
ou iguais ao percentil 95. A HAS é dividida em:
• ESTÁGIO 1: quando for maior ou igual ao percentil 95 até mais de 11 mmHg;
• ESTÁGIO 2: quando for maior ou igual ao percentil 95 e mais do que 12 mmHg.
Com a ilustração abaixo, vai ficar mais claro:

≥12 mmHg

VALOR 11 mmHg
MÁXIMO HAS
DA HAS ESTÁGIO 2
ESTÁGIO 1

P95 P95

O valor intermediário entre o percentil 90 e o 95 é considerado como PA elevada.

São necessárias três medidas em ocasiões diferentes para que se confirme o diagnóstico da HAS em crianças e adolescentes.

A hipertensão em crianças é diagnosticada quando em três medidas, em ocasiões diferentes, constata-se que a PA sistólica e/
ou diastólica está maior ou igual ao percentil 95.

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CAPÍTULO

2.0 MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL

Caro Aluno, fique atento, este tópico aparece em 11% das questões!

2.1 EM QUEM MEDIR?

A pressão arterial deve ser aferida em todas as crianças acima de três anos, pelo menos 1 vez por ano.
Abaixo dessa idade, existem situações especiais em que se indica a medida da PA, observe:

QUAIS CRIANÇAS DEVEM TER A PA AFERIDA ANTES DOS 3 ANOS?

Prematuros < 32 semanas
Com riscos decorrentes do histórico Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
neonatal Que tenha sido submetida a um cateterismo umbilical
Outras intercorrências neonatais em que a criança ficou internada na UTI
Doenças cardíacas Cardiopatias congênitas (corrigidas ou não)
ITU de repetição
Hematúria ou proteinúria
Doenças renais Doença renal conhecida
Malformações do trato gênito-urinário
História familiar de doença renal congênita
Órgão sólidos
Submetidos a transplantes
Medula óssea
Neoplasias
Uso de medicamentos que sabidamente aumentam a PA
Outros Outras doenças sabidamente associadas à HAS, como neurofibromatose, esclerose
tuberosa, anemia falciforme, patologias de suprarrenal, entre outras
Suspeita ou risco de aumento da pressão intracraniana

Só não se esqueça de que:

todas as crianças acima de três anos devem ter sua PA aferida pelo menos uma vez por ano!

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2.2 COMO MEDIR?

Caro Aluno, isso é cobrado nas provas. Deixo abaixo uma figura para facilitar sua compreensão:

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De acordo com a figura acima, você pode ver que os passos são os seguintes:

1- Medir a distância do acrômio ao olécrano do braço da criança.

2 - Identificar o ponto médio da distância entre o acrômio e o olécrano e medir a circunferência do braço nesse ponto
médio. A partir dessa medida, seleciona-se o manguito adequado para ela: a largura da bolsa inflável do manguito
deve ser em torno de 40% da circunferência do braço, e o comprimento dele tem que variar de 80% a 100% da
circunferência do braço (CMB).

3 - Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3cm acima da fossa cubital.

4 - Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.

5 - Estimar o nível da PAS (pressão arterial sistólica) pela palpação do pulso radial.

6 - Após a palpação da artéria braquial, posicionar o estetoscópio sem realizar compressão excessiva

7 - Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg no nível estimado da PAS obtido pela palpação.

8 - Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg/segundo).

9 - Avaliar a PAS pela ausculta da fase 1 de Korotkoff, em seguida continuar a deflação.

10 - Identificar a PAD quando desaparecem os sons de Korotkoff

11 - Manter auscultando com o estetoscópio até alcançar 20 a 30mmHg depois do valor de PAD.

12 - Anotar os valores exatos, sem “arredondamentos”, para ver o valor exato nas tabelas, lembrando que, pelo método
auscultatório, o intervalo entre os valores marcados no manômetro é de 2 mmHg.

A escolha do manguito adequado é extremamente importante para que não se encontre valores incorretos.

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DICA
NUNCA deve ser usado manguito de tamanho inadequado para medir a PA de uma criança, pois:
• usando um manguito MENOR, você pode SUPERESTIMAR o valor da PA;
• usando um manguito MAIOR, você pode SUBESTIMAR o valor da PA.

O método auscultatório é o mais confiável. Os métodos digitais ou oscilométricos devem, se forem utilizados, ter a confirmação pelo
método auscultatório.

2.3 COMO ANALISAR AS TABELAS

Existem tabelas com valores e percentis de PA, valores e percentis de estatura de acordo com o sexo e idade que são utilizadas para
que classifiquemos a PA das crianças.
Apresentarei um passo a passo de como interpretá-las:

◊ Ver a que sexo a tabela está se referindo;

◊ Observar a idade da criança;

◊ Observar o percentil de estatura da criança, ou estatura medida em cm e sinalizar esse ponto tanto para PAD como
para PAS;

◊ Anotar o percentil de PA que se relaciona à estatura da criança;

◊ A classificação da PA se dará de acordo com o percentil encontrado tanto para PAS como para PAD.

Querido Aluno, muitas pessoas têm dificuldade ao analisar as tabelas, mas analisaremos juntos uma delas, utilizando um exemplo para
que você entenda. Venha comigo!

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Nosso paciente é um menino

de 5 anos, com percentil 50 de
estatura. Sua pressão arterial é de
107 x 66 mmHg.

Sinalizarei os dados do nosso

paciente em vermelho na tabela:

PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA (MMHG) PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA (MMHG)

MENINOS
PERCENTIS DE ESTATURA OU MEDIDAS PERCENTIS DE ESTATURA OU MEDIDAS DE
1 A 9 ANOS
DE ESTATURA (CM) ESTATURA (CM)

IDADE PERCENTIS 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95%
(ANOS) DA PA

Estatura (cm) 77,2 78,3 80,2 82,4 84,6 86,7 87,9 77,2 78,3 80,2 82,4 84,6 86,7 87,9

P50 85 85 86 86 87 88 88 40 40 40 41 41 42 42

1 P90 98 99 99 100 100 101 101 52 52 53 53 54 54 54

P95 102 102 103 10 104 105 105 54 54 55 55 56 57 57

P95+12mmHg 114 114 115 115 116 117 117 66 66 67 67 68 69 69

Estatura (cm) 86,1 87,4 89,6 92,1 94,7 97,1 98,5 86,1 87,4 89,6 92,1 94,7 97,1 98,5

P50 87 87 88 89 89 90 91 43 43 44 44 45 46 46

2 P90 100 100 101 102 103 103 104 55 55 56 56 57 58 58

P95 104 105 105 106 107 107 108 57 58 58 59 60 61 61

P95+12mmHg 116 117 117 118 119 119 120 69 70 70 71 72 73 73

Estatura (cm) 92,6 93,9 96,3 99 101,8 104,3 105,8 92,5 93,9 96,3 99 101,8 104,3 105,8

P50 88 89 89 90 91 92 92 45 46 46 47 48 49 49

3 P90 101 102 102 103 104 105 105 58 58 59 59 60 61 61

P95 106 106 107 107 108 109 109 60 61 61 62 63 64 64

P95+12mmHg 118 118 119 119 120 121 121 72 73 73 74 75 76 76

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Estatura (cm) 98,5 102 102,9 105,9 108,9 111,5 113,2 98,5 100,2 102,9 105,9 108,9 111,5 113,2

P50 90 90 91 92 93 94 94 48 49 49 50 51 52 52

4 P90 102 103 104 105 105 106 107 60 61 62 62 63 64 64

P95 107 107 108 108 109 110 110 63 64 65 66 67 67 68

P95+12mmHg 119 119 120 120 121 122 122 75 76 77 78 79 79 80

Estatura (cm) 104,4 106,2 109,1 112,4 115,7 118,6 120,3 104,4 106,2 109,1 112,4 115,7 118,6 120,3

P50 91 92 93 94 95 96 96 51 51 52 53 54 55 55

5 P90 103 104 105 106 107 108 108 63 64 65 65 66 67 67

P95 107 108 109 109 110 111 112 66 67 68 69 70 70 71

P95+12mmHg 119 120 121 121 122 123 124 78 79 80 81 82 82 83

Estatura (cm) 110,3 112,2 115,3 118,9 122,4 125,6 127,5 110,3 112,2 115,3 118,9 122,4 125,6 127,5

P50 93 93 94 95 96 94 98 54 54 55 56 57 57 58

6 P90 105 105 106 107 109 110 110 66 66 67 68 68 69 69

P95 108 19 110 111 112 113 114 69 70 70 71 72 72 73

P95+12mmHg 120 121 122 123 124 125 126 81 82 82 83 84 84 85

Estatura
116,1 118 121,4 125,1 128,9 132,4 134,5 116,1 118 121,4 125,1 128,9 132,4 134,5
(cm)

P50 94 94 95 97 98 98 99 56 56 57 58 58 59 59

7 P90 106 107 108 109 110 111 111 68 68 69 70 70 71 71

P95 110 110 111 112 114 115 116 71 71 72 73 73 74 74

P95+12mmHg 122 122 123 124 126 127 128 83 83 84 85 85 86 86

Estatura
121,4 123,5 127 131 135,1 138,8 141 121,4 123,5 127 131 135,1 138,8 141
(cm)

P50 95 96 97 98 99 99 100 57 57 52 59 59 60 60

8 P90 107 108 109 110 111 112 112 69 70 70 71 72 72 73

P95 111 112 112 114 115 116 117 72 73 73 74 75 75 75

P95+12mmHg 123 124 124 126 127 128 129 84 85 85 86 87 87 87

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Estatura
126 128,3 132,1 136,3 140,7 144,7 147,1 126 128,3 132,1 136,3 140,7 144,7 147,1
(cm)

P50 96 97 98 99 100 101 101 57 58 59 60 61 62 62

9 P90 107 108 109 110 112 113 114 70 71 72 73 74 74 74

P95 112 112 113 115 116 118 119 74 74 75 76 76 77 77

P95+12mmHg 124 124 125 127 128 130 131 86 86 87 88 88 89 89

De acordo com a tabela, um menino de 5 anos, com percentil 50 de estatura, cuja PA é de 107 x 66, apresenta-se entre o percentil 90
e 95, sendo classificado como PA elevada.

Sendo assim, o parâmetro antropométrico utilizado para classificar a PA de uma criança é a

ESTATURA.

Nas provas, os examinadores fornecem dados suficientes em percentil de estatura ou mesmo em valores de estatura para que
possamos analisar essas tabelas.

CAPÍTULO

3.0 FATORES DE RISCO

Existem vários fatores de risco que contribuem para a HAS em crianças e adolescentes. Citarei os mais importantes.
• Obesidade e sobrepeso: pacientes obesos apresentam maior prevalência de HAS.
• Ingestão excessiva de sal: o excesso de sal leva ao aumento de PA e amplia o risco cardiovascular.
• Ácido úrico elevado: alguns estudos clínicos têm demonstrado aumento significativo dos níveis séricos de ácido úrico em
crianças com hipertensão.
• Inflamação: hipertensão pode ter uma condição pró-inflamatória.
• Baixo peso ao nascimento (restrição do crescimento intrauterino): o baixo peso ao nascer pode induzir à programação
metabólica por resistência à insulina relativa.
Além desses, algumas doenças podem causar hipertensão arterial e cada faixa etária mostra peculiaridades em relação a elas. Confira
no tópico DIAGNÓSTICO, logo mais.

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CAPÍTULO

4.0 DIAGNÓSTICO
Já sabemos que o diagnóstico de HAS é feito através de três como sobrepeso e obesidade, além de história familiar positiva.

medidas de PA com PA diastólica e/ou sistólica maiores ou iguais ao Ao avaliar as causas de HAS em crianças, deve ser feita uma

percentil 95. anamnese completa que inclua:

É importante que você saiba que a maior parte das crianças e • dados de nascimento;

adolescentes hipertensos são assintomáticos. Quando presentes, os • história neonatal;

sintomas são vagos, tais como: cefaleia, irritabilidade e alterações • dados do crescimento e desenvolvimento.

do sono. É necessário que se investigue os antecedentes pessoais de

Algumas crianças podem apresentar sinais e sintomas de doenças renais, neurológicas, urológicas e cardíacas, alterações

lesões de órgãos alvo, como: acometimento renal apresentando visuais, dor torácica, dispneia, palpitações e uso de medicamentos

hematúria macroscópica ou edema, acometimento cardíaco, dor anti-hipertensivos.

torácica, dispneia aos esforços ou palpitação. Dados de consumo de sal e prática de atividade física

A HAS pode ser primária ou essencial quando não há causa também são importantes.

subjacente, e secundária quando é desencadeada por alguma Todo esse esforço é para que se identifique as crianças de

doença. risco para HAS secundária.

A HAS secundária é mais comum em crianças do que em De acordo com a faixa etária, podemos encontrar causas

adultos. Acima dos seis anos, a HAS primária associa-se a situações diferenciadas para a HAS, veja:

FAIXA ETÁRIA CAUSAS

Trombose da artéria renal, estenose de artéria renal,
RECÉM-NASCIDOS malformações congênitas renais, coarctação de aorta,
displasia broncopulmonar
Doenças do parênquima renal, coarctação da aorta,
LACTENTES – 6 ANOS
estenose de artéria renal
Estenose de artéria renal, doenças do parênquima renal,
6 A 10 ANOS
hipertensão primária
ADOLESCENTES Hipertensão primária, doenças do parênquima renal

É muito importante que você saiba que as doenças renais são a principal causa de HAS em crianças.

O exame físico dessas crianças deve incluir:

• avaliação antropométrica com cálculo do IMC;
• avaliação dos pulsos: permite diagnosticar a coarctação de aorta;
• frequência cardíaca: pode direcionar ao diagnóstico de hipertireoidismo ou feocromocitoma;
• avaliação de adenoides: pode indicar distúrbios do sono que se associam à HAS;
• exame de fundo de olho e exame neurológico: na suspeita de encefalopatia hipertensiva.

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CAPÍTULO

5.0 EXAMES COMPLEMENTARES

5.1 AVALIAÇÃO DAS CAUSAS DE HAS

A avaliação diagnóstica das causas da HAS pode necessitar de exames complementares direcionados à suspeita
diagnóstica após anamnese e exame físico detalhados. Na tabela abaixo, você poderá compreender a indicação de
cada um desses exames:

EXAMES NECESSÁRIOS

• Urina tipo 1 e urocultura

• Fundoscopia
• Exames séricos:
◦ Bioquímica, incluindo eletrólitos, ureia e creatinina;
TODOS OS ◦ Glicemia de jejum;
PACIENTES ◦ Perfil lipídico (em jejum ou não);
◦ Ácido úrico; e
◦ Hemograma completo
◦ Imagem: Ultrassonografia renal nas crianças de 6 anos ou quando a urina 1 ou função
renal estiverem alteradas

• Todos os anteriores
CRIANÇAS OU • Convém acrescentar:
ADOLESCENTES ◦ Hemoglobina glicada (para triagem de diabetes mellitus);
OBESOS ◦ Transaminases (triagem de esteatose hepática); e
◦ Perfil lipídico em jejum (triagem para dislipidemia).

TESTES OPCIONAIS
para serem feitos • Glicemia em jejum (quando há risco de Diabetes mellitus),
de acordo com os • TSH,
achados da história • OUTROS: Screening para drogas, polissonografia (se houver roncos, sonolência durante o dia
clínica, exame físico ou apneia do sono),ultrassonografia com DDoppler de artérias renais,ecocardiograma com
e resultados de Doppler
exames iniciais

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5.2 INVESTIGAÇÃO DE COMPROMETIMENTO DE ÓRGÃOS-ALVO

Além de investigar as causas, é necessário que seja feita a avaliação dos órgãos-alvo. Os principais são: coração, rins, cérebro e retina.
O ecocardiograma é fundamental para a investigação de órgãos-alvo, sendo indicado nas diretrizes ao longo dos anos. Por meio dele,
conseguimos identificar alterações estruturais da musculatura cardíaca e alterações da função miocárdica.
O eletrocardiograma não é indicado rotineiramente para avaliar o comprometimento cardíaco, pois, mesmo que esteja normal, não
afasta alterações cardíacas secundárias à HAS.
Na avaliação renal de crianças e adolescentes, não há recomendação do exame de microalbuminúria, pois, diferentemente dos adultos
em que ela se relaciona com a hipertensão essencial, não existem dados consistentes que suportem sua realização na população pediátrica.

CAPÍTULO

6.0 TRATAMENTO

6.1 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS

Para todas as crianças com PA elevada e HAS, é indicada a terapêutica não farmacológica com foco na perda de peso, prática de
atividade física e intervenção na dieta. Mesmo naqueles em que o tratamento medicamentoso é iniciado, preconiza-se a manutenção das
recomendações, visando mudanças do estilo de vida.

Medidas comportamentais são indicadas para crianças com PA elevada e HAS.

A redução de peso apresenta bons resultados no tratamento da criança hipertensa obesa. A intervenção na dieta deve incluir a
restrição do consumo de sódio, calorias e gorduras.
A atividade física deve ser sempre recomendada, independentemente se o paciente tem sobrepeso ou obesidade. O tipo de exercício
a ser realizado deve ser adequado à idade e situação do paciente. Recomenda-se, principalmente, atividade aeróbica regular com 30-60
minutos de exercício físico moderado, se possível diariamente.

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6.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

O tratamento medicamentoso está indicado na faixa etária presença de comorbidades (como diabetes, doença renal, doenças
pediátrica nas seguintes situações: crônicas), e/ou presença de fatores de risco cardiovasculares,
• quando houver falha ao tratamento não como a dislipidemia. Em casos de HAS secundária, objetivamos
medicamentoso; também valores abaixo do percentil 90.
• hipertensão sintomática; A estratégia de tratamento é de monoterapia com um agente
• hipertensão secundária (tratar a causa anti-hipertensivo de primeira linha. Caso não haja resposta, sua
também); dose deve ser elevada e, na falta de controle dos níveis pressóricos,
• presença de hipertrofia do ventrículo deve ser adicionado outro medicamento.
esquerdo (ou outra lesão de órgão-alvo); As opções para início de tratamento de crianças com HAS
• HAS estágio 2 sem fator modificável identificado; são:
• HAS em paciente com doença crônica (inclusive renal • inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA);
crônica); • bloqueador do receptor da angiotensina (BRA);
• HAS em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 ou 2. • bloqueador do canal de cálcio (BCC);
O tratamento medicamentoso tem como alvo a redução da • diurético tiazídico;
PA abaixo do percentil 90 ou menor que 130/80 mmmHg, ou o que • beta bloqueador (BB);
for menor entre eles • drogas vasodilatadoras.
HAS complicada caracteriza-se por lesão de órgão-alvo e/ou

CAPÍTULO

7.0 EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Caro Aluno, este assunto é cobrado em 4% das questões.

A hipertensão aguda severa ou crise hipertensiva é uma acordo com a presença e gravidade das alterações em órgãos-
condição grave, associada a risco de morte, que se caracteriza por alvo. Sendo assim, na emergência hipertensiva, encontramos
hipertensão grave (geralmente com valores que ultrapassam o lesões nos órgãos-alvo, veja:
estágio 2 de hipertensão) acompanhada de sintomas como: • Emergência hipertensiva: hipertensão arterial grave
• cefaleia; associada a lesão de órgãos-alvo que se manifestam com
• náuseas e vômitos; convulsão, hemorragia intracraniana, déficit neurológico focal,
• retinopatia; insuficiência cardíaca congestiva, edema de papila, hemorragia
• encefalopatia; de retina, perda súbita da visão.
• falência cardíaca; • Urgência hipertensiva: hipertensão arterial grave com
• lesão renal; RISCO de lesão progressiva de órgãos-alvo, sem comprovação
• convulsões. de acometimento recente. Os sintomas apresentam intensidade
Ela pode ser classificada em urgência ou emergência, de menor: cefaleia, náuseas e vômitos, além de visão borrada.

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DICA, memorize:
• EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: lesões agudas em órgãos-alvo: cérebro, olhos, coração e rins. Sinais e
sintomas exuberantes.
• CRISE HIPERTENSIVA: risco potencial de lesões em órgãos-alvo. Sinais e sintomas mais leves.

Quanto ao tratamento, deve-se objetivar a redução de danos aos órgãos-alvo com cuidado para que não ocorra hipoperfusão dos
órgãos vitais. Essa complicação pode ocorrer quando se reduz a PA muito rapidamente.
Recomenda-se que a velocidade de redução dos níveis pressóricos seja de 25% a 30% nas primeiras 6 a 8 horas, e a meta de
normalização completa da PA é de 24 a 48 horas.

Na emergência hipertensiva, as medicações devem ser administradas por via endovenosa em infusão contínua. As drogas atualmente
recomendadas são:

DROGA CLASSE INÍCIO DE AÇÃO DURAÇÃO DA AÇÃO COMENTÁRIOS

Relativamente
contraindicado em
2a5
LABETALOL Betabloqueador 2 a 6 horas pacientes asmáticos
minutos
Contraindicado em
hepatopatas

Bloqueador de 2a5 30 minutos a 4 Pode provocar

NICARDIPINA
canal de cálcio minutos horas taquicardia reflexa

Relativamente
ESMOLOL Betabloqueador Imediato 10 a 30 minutos contraindicado em
asmáticos

Pode causar
Seu efeito necessita
NITROPRUSIATO Vasodilatador Alguns segundos intoxicação por
de infusão contínua
cianeto

Pode causar
taquicardia reflexa
10 e hipotensão
HIDRALAZINA Vasodilatador 4 a 6 horas
minutos prolongada, com
lesão de órgãos-
alvo

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Em nosso meio, as drogas mais usadas são o nitroprussiato e A hidralazina, que é um vasodilatador com excreção renal e
o labetalol. Devo salientar que o uso de nitroprussiato em crianças metabolismo hepático, não tem sido usada devido ao fato de ter
com problemas renais, pode induzir à intoxicação por cianeto e efeito prolongado e imprevisível. Seu uso tem sido substituído por
acidose metabólica. medicações com ação rápida e duração menor.
O labetalol é um vasodilatador que tem metabolização Casos de emergência hipertensiva causada por sobrecarga
hepática e deve ser utilizado com cautela em hepatopatas, hídrica, devem receber também diuréticos de alça, para que atuem
pacientes cardiopatas e asmáticos. no mecanismo causador da hipertensão arterial.
O esmolol é um betabloqueador cardiosseletivo de A partir da normalização da PA, devem ser introduzidos
receptores beta-adrenérgicos que pode ser utilizado em anti-hipertensivos orais, com redução gradual das medicações
pacientes portadores de hepatopatias e nefropatas. Seu uso não endovenosas e controle contínuo de PA.
é recomendado em asmáticos, pois pode desencadear ou piorar Pacientes com urgência hipertensiva que toleram as
uma crise aguda de asma. medicações orais podem receber a clonidina ou isradipina. O
Quanto à nicardipina, sua ação é rápida e de curta duração, uso da nifedipina não tem sido recomendado devido a sua ação
tem metabolização hepática e eliminação renal. Esse medicamento prolongada e imprevisível, levando ao risco de hipotensão.
provoca vasodilatação cerebral e coronariana.

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CAPÍTULO

9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children—1987. Pediatrics. 1987; 79(1):1–25.
3. Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents: a working group report from the National High
Blood Pressure Education Program. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control. Pediatrics.
1996; 98(4 Pt 1):649–58.
4. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report
on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(2):555–76.
5. LURBE, E. et al. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension.
J. Hypertens. 2009; 27(9):1719– 42.
6. LURBE, E et al. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents.
J. Hypertens. 2016; 34:1887-1920.
7. Flynn, J.T. et al. Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics.
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8. MALACHIAS, M.V.B; SOUZA, W.K.S.B. de; PLAVNIK, F.L.; RODRIGUES, C.I.S.; BRANDÃO, A.A.; NEVES, M.F.T. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão
Arterial. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3).
9. CAMPOS JÚNIOR, D.; BURNS, D. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. Manole, Barueri, 2017. 1412 p.
10. Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT. Hypertension in infancy: Diagnosis, management and outcome. Pediatr Nephrol. 2012;27(1):17–32.
11. BRANDÃO, A. A. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente. In: BRANDÃO, A.A.; AMODEO, C.; NOBRE, F.; FUCHS, F.D. (ed).
Hipertensão. Elsevier, Rio de Janeiro, 2006, p. 405–23.
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26(3):441–7.
13. URBINA, E.M. Abnormalities of vascular structure and function in pediatric hypertension. Pediatr. Nephrol. 2016; 31(7):1061–70.
14. BARONCINI, L.A.V.; SYLVESTRE, L. de C.; BARONCINI, C.V.; PECOITS FILHO, R. Assessment of Carotid IntimaMedia Thickness as an Early
Marker of Vascular Damage in Hypertensive Children. Arq Bras Cardiol. 2017; 452–7.
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17. NIH, NHLBI, HHS USD of. Lowering Your Blood Pressure with DASH. Blood. 2006; 64.
18. ASGHARI, G.; YUZBASHIAN, E.; MIRMIRAN, P.; HOOSHMAND, F.; NAJAFI, R.; AZIZI, F. Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)
Dietary Pattern Is Associated with Reduced Incidence of Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. J Pediatr. 2016;174:178–184.
19. BARROS, R. R. Promoção da Atividade Física na Infância e Adolescência 2 [Internet]. Sociedade Brasileira de Pediatria; 2017. p. 1–14.
20. FERGUSON, M.A.; FLYNN, J.T. Rational use of antihypertensive medications in children. Pediatr Nephrol. 2014; 29(6):979–88.
21. DHULL, R.S.; BARACCO, R.; JAIN, A.; MATTOO, T.K. Pharmacologic Treatment of Pediatric Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2016; 18(4):32.
22. SHARMA, A.M. Does it matter how blood pressure is lowered in patients with metabolic risk factors? J Am Soc Hypertens. 2008; 2(four
Suppl):S23-9.
23. KOCH, V.H.; FURUSAWA, E.A. Diretrizes para a medida da PA, MAPA e MRPA. Sociedade Brasileira de Pediatria.
24. ROSNER, B.; COOK, N.R.; DANIELS, S.; FALKNER, B. Childhood blood pressure trends and risk factorsfor high blood pressure: the NHANES
experience 1988-2008. Hypertension 2013; 62:247-54.

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MED

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26. FALKNER, B. Recent clinical and translational advances in pediatric hypertension. Hypertension 2015; 65:926-31.
27. MARRERO, N.M.; HE, F.J.; WHINCUP, P.; MACGREGOR, G.A. Salt intake of children and adolescents in South London: consumption levels
and dietary sources. Hypertension 2014; 63:1026-32.
28. GEORGE, M.G.; TONG, X.; WIGINGTON, C.; GILLESPIE, C.; HONG, Y. Hypertension screening in children and adolescents -- National
Ambulatory Medical Care Survey, National Hospital Ambulatory Medical Care Survey, and Medical Expenditure Panel Survey, United States,
2007-2010. MMWR Surveill Summ 2014; 63(2):47-53.
29. Manual de Orientação do Departamento Científico de Nefrologia do Sociedade Brasileira de Pediatria “Hipertensão arterial na infância e
adolescência” nº 2, abril de 2019.
30. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – Sociedade Brasileira de Cardiologia. BRAZILIAN JOURNAL OF HYPERTENSION. Volume 24 -
Number 1 – 2017.
31. BURNS, D. A. R. et al. (orgs). Tratado de pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2017. Seção 15.
Nefrologia, capítulo 13. Hipertensão arterial.
32. MATTOO, T.K. Definição e diagnóstico de hipertensão em crianças e adolescentes. UpToDate, set. 2020.
33. FLYNN, J.T. Tratamento inicial de emergências e urgências hipertensivas em crianças. UpToDate, mai. 2020.

CAPÍTULO

10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Caro Estrategista,
Aqui termina este resumo.
Espero que tenha conseguido entender o tema. Saiba que foi feito com carinho, pensando em você!
No livro digital, você pode encontrar o conteúdo completo.
Procure memorizar as principais dicas sobre o que é mais cobrado nas provas. Isso certamente será um diferencial no momento de sua
aprovação.
Saiba que estou à disposição para esclarecer as dúvidas que surgirem.
Desejo a você um excelente estudo e muito SUCESSO em suas provas!
Voe, Coruja!
Andrea Makssoudian

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