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Acidente vascular
deflagra uma cascata de lesão isquêmica que pode evoluir
para necrose neuronal irreversível e infarto cerebral.
A resposta inflamatória do parênquima resulta de

encefálico isquêmico suprarregulação dos receptores de adesão leucocitária

das células endoteliais que provocam adesão leucocitária e
transmigração para o tecido afetado e é responsável pelo
O acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico é definido prolongado processo de inflamação e remodelagem
como um episódio de disfunção neurológica causada por teciduais após um infarto se completar, enquanto o
estenose ou oclusão vascular que resulta em infarto focal edema desaparece e as regiões envolvidas se tornam
no cérebro, na medula espinal ou na retina sem um tecido fibrótico gliótico.
território vascular específico.
• ETIOLOGIA
→ EPIDEMIOLOGIA O processo microscópico de infarto cerebral agudo é
No Brasil o AVE chega a ser a segunda causa de morte precedido por oclusão intravascular do território em
no Brasil, ultrapassando doenças oncológicas; o Ministério questão. A classificação acurada da etiologia do AVE
da Saúde estima uma taxa de 100 mil mortes ao ano. No isquêmico agudo é importante para a compreensão do
ano de 2016 foram registradas 188.223 internações para prognóstico pós-AVE, para a quantificação do risco de
tratamento de AVE isquêmico e hemorrágico. recorrência e para orientação de estratégias de
prevenção secundária do AVE. Embora não sejam
→ FISIOPATOLOGIA perfeitos, os critérios de classificação TOAST (Trial of
Embora represente apenas 2% do peso corporal total, o Organon in Acute Stroke Treatment) é o sistema de
cérebro consome 20% da energia total do corpo e classificação de AVE isquêmico mais amplamente aceito e
depende de um aporte constante de glicose e oxigênio inclui os seguintes cinco subtipos: aterosclerose de grande
para manter suas funções e sua integridade estrutural. A artéria (15 a 40%), cardioembólico (15 a 30%), oclusão de
cada minuto, aproximadamente 1.000 mℓ de sangue são pequenos vasos ou “lacunar” (15 a 30%), criptogênico (até
fornecidos para o cérebro pelas artérias carótidas e, em 40%) e “outras” causas (< 5%).
menor grau, pelo sistema vertebrobasilar. Para assegurar
um fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante através de
uma gama de pressões sanguíneas e estados metabólicos,
os vasos sanguíneos cerebrais se contraem ou dilatam em
resposta a alterações nas concentrações de O2, CO2 e ao
estresse de cisalhamento nas paredes vasculares
relacionado com a velocidade do fluxo sanguíneo. O
mediador primário da vasodilatação é o óxido nítrico, que
é liberado pelas células endoteliais e relaxa as células
musculares lisas circunferenciais na túnica média.

Redução do fluxo sanguíneo cerebral:

Quando a pressão de perfusão cerebral se torna inferior
a aproximadamente 60 mmHg, seja em decorrência de
hipotensão sistêmica ou bloqueio arterial localizado, a
vasodilatação autorreguladora não consegue compensar • Aterosclerose de grandes artérias:
isso com consequente redução do fluxo sanguíneo A placa de aterosclerose pode surgir em qualquer ponto
cerebral de sua variação normal de 50 a 60 mℓ/100 g/min. ao longo da árvore arterial extracraniana ou intracraniana,
Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 30 mas geralmente é encontrada nos pontos de ramificação
mℓ/100g/min, a troca regional de nutrientes e oxigênio cai vascular onde ocorre fluxo turbulento, mais comumente
na unidade neurovascular (célula endotelial, pericitos na bifurcação da artéria carótida comum, na origem da
circundantes, membrana basal, astrócitos perivasculares e artéria vertebral, na junção vertebrobasilar ou na origem
neurônios adjacentes), resultando em despolarização das artérias cerebrais anterior ou média. A placa
patológica de neurônios e da glia e supressão da atividade aterosclerótica provoca AVE isquêmico por um de dois
elétrica normal como evidenciado por alentecimento e mecanismos: hipoperfusão através de uma região de
atenuação da atividade eletroencefalográfica de fundo. estenose crítica ou, mais frequentemente, ruptura da
Hipoperfusão significativa persistente, com níveis de fluxo placa resultando na formação de trombo e subsequente
sanguíneo cerebral caindo abaixo de 20mℓ/100g/min, embolização distal do trombo ou dos fragmentos da placa.
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A embolia arterioarterial ocorre quando fragmentos da mais consistentes com infarto de pequenos vasos
placa aterosclerótica ou um trombo “novo” formado no também podem ser de origem cardioembólica.
topo da placa emboliza(m) e oclui(em) um vaso distal. As
placas com cerne necrótico rico em lipídios e envoltório Infarto de pequenos vasos:
fibroso delgado implicam em risco de ruptura espontânea AVE lacunares consequentes à oclusão de pequenos
e ativação da cascata da coagulação que resulta em vasos são definidos clinicamente por cinco subtipos gerais:
formação de trombo superposto. Forças biomecânicas (1) hemiparesia motora pura, (2) síndrome sensorial pura,
induzidas pelo fluxo sanguíneo turbulento ao longo dessa (3) síndrome sensorimotora atáxica e (5) disartria-mão
parte irregular do vaso podem desestabilizar a placa de desajeitada, embora várias outras manifestações possam
colesterol ou desalojar um tombo superposto. Quando isso ocorrer dependendo do território do vaso acometido.
ocorre, o trombo dissolve rapidamente e isso faz com Esses AVE resultam do bloqueio de pequenas artérias
que os sinais/sintomas sejam fugazes ou inexistentes ou perfurantes oriundas da artéria cerebral média (ACM)
pode provocar oclusão persistente de um vaso distal com (lenticuloestriadas), das artérias cerebral posterior ou
consequentes sinais/sintomas persistentes de AVE comunicantes posteriores (tuberotalâmica, paramediana,
isquêmico agudo. coroidal posterior, inferolateral) e da artéria basilar
Do ponto de vista clínico, é difícil diferenciar a isquemia (perfurantes pontinas). Esses vasos são propensos a
consequente a aterosclerose de grandes artérias do AVE desorganização e fibrose da parede arterial segmentar,
de origem cardíaca (AVE cardioembólico). A favor do um processo conhecido como lipo-hialinose, e formação
diagnóstico de aterosclerose de grandes artérias existe a de microateroma. Com o passar do tempo, a parede
ocorrência de repetidos ataques isquêmicos transitórios ou arterial se torna espessada e ocorre redução do lúmen do
infartos completos no mesmo território vascular e o vaso, provocando o aparecimento de uma região de
melhor exemplo consiste em episódios repetidos isquemia aguda que geralmente tem menos de 1,5 cm de
de cegueira monocular transitória indolor relacionada com diâmetro. Hipertensão arterial é o maior fator de risco,
aterosclerose da artéria carótida ipsilateral. Essa condição, embora diabetes melito, envelhecimento e tabagismo
conhecida como amaurose fugaz, resulta de êmbolos de também sejam fatores contribuintes. Infarto lacunar ocorre
colesterol provenientes da placa na artéria carótida e mais frequentemente nos núcleos da base, no tálamo, na
provoca oclusão da artéria retiniana central ou uma de cápsula interna, na coroa radiada e na ponte. As técnicas
suas ramificações. Quando o lúmen da artéria carótida está de imagem ajudam a diferenciar o AVE lacunar de outros
quase totalmente ocluído, ataques isquêmicos transitórios tipos de AVE por sua localização subcortical e por suas
também podem ser causados por hipoperfusão retiniana dimensões relativamente pequenas.
e se manifestam clinicamente como perda visual à
exposição à luz brilhante. Da mesma maneira, episódios • Causa indeterminada de acidente vascular encefálico:
repetidos de vertigem, diplopia, hemiparesia, A etiologia de até 40% dos AVE
hemianestesia, alteração da marcha e perda da permanece criptogênica ou indeterminada, mesmo após
consciência podem ser um sinal de estenose substancial investigação laboratorial e radiológica substancial. No
das artérias basilar ou vertebral. entanto, muitos desses pacientes têm fibrilação atrial não
diagnosticada. Alguns estudos já mostraram que 10 a 20%
• Acidente vascular encefálico cardioembólico: dos pacientes com AVE “criptogênicos” têm fibrilação
O AVE cardioembólico inclui todos os episódios de AVE atrial oculta após monitoramento cardíaco prolongado.
causados por tromboembolia secundária a um evento Embora persistência do forame oval (PFO) e comunicação
cardíaco. Mais comumente, cardioembolia ocorre a partir interatrial (CIA) também estejam associadas a AVE
de trombo formado no apêndice atrial esquerdo do criptogênico nos pacientes mais jovens, o fechamento do
coração de pacientes com fibrilação atrial, contudo, forame oval persistente ainda não tem eficácia
cardioembolia também pode resultar de lesão em valva comprovada na prevenção de recorrência de AVE.
nativa ou em prótese valvar ou de trombo em parede Outras causas de acidente vascular encefálico:
ventricular resultante de infarto do miocárdio recente ou As “outras” causas de AVE representam menos de 5%
miocardiopatia dilatada grave. Os AVE cardioembólicos dos AVE isquêmicos agudos e são definidas por um
também podem ter causas neoplásicas, tais como mixoma processo mórbido específico que apresenta correlação
atrial ou endocardite marântica, ou causas infecciosas, temporal ou associação com o AVE. Além disso, a
como endocardite infecciosa. Nas técnicas de imagem, investigação diagnóstica não deve revelar outro
AVE dispersos na junção das substâncias branca e mecanismo mais comum. Os exemplos incluem AVE
cinzenta nos dois hemisférios ou nas circulações anterior e consequente a distúrbios hematológicos (p. ex.,
posterior são, mais provavelmente, cardioembólicos. hipercoagulabilidade, anemia falciforme), doença infecciosa
Todavia, AVE que aparecem em associação com ou inflamatória, doença intrínseca da parede arterial (ou
oclusões proximais de grandes vasos ou que parecem
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seja, vasculopatia), dissecção vascular, infarto associado a talamoperfurantes, artéria talamogeniculada e coroide
infarto, distúrbios genéticos ou causas iatrogênicas. posterior). Em seguida caminha na direção do lobo
occipital para irrigá-lo.
• ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: (1)
carotídeo (anterior); (2) vertebrobasilar (posterior).
O primeiro começa na carótida interna, que, logo após
penetrar no crânio, faz um “S” (sifão carotídeo), local de
onde se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para
depois se dividir em artéria cerebral média, artéria cerebral
anterior e artéria coroide anterior.

• Cerebral média:
É a principal artéria do cérebro, infelizmente a mais
acometida no AVE isquêmico. Emite em seu segmento
proximal (M1) os ramos lenticuloestriados (artérias
perfurantes que irrigam o tálamo, os gânglios da base e a
cápsula interna). Esses são os ramos acometidos no AVE
lacunar. Após o primeiro segmento, a artéria verte-se para
cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se
nos ramos superior e inferior. O ramo superior irriga o
córtex e a substância subcortical (fibras) de quase todo o
lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do
olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo parietal (área
somatossensorial primária e associativa, área associativa
geral dos giros supramarginal e angular) e parte superior
do lobo temporal (área de Wernicke).

• Cerebral anterior:
Irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal.
Seu segmento proximal (A1) emite ramos perfurantes
para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo
amigdaloide, hipotálamo anterior e uma parte da cabeça
do núcleo caudado.

• Coroide anterior:
Irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente
com a cerebral média).

O sistema vertebrobasilar, começa na artéria vertebral

(originária da subclávia), que se introduz nos forames
laterais das vértebras cervicais, penetrando no forame
magno para vascularizar o bulbo. Na junção pontobulbar,
une-se à vertebral do lado oposto para formar a artéria
basilar. Esta última fornece ramos medianos e
circunferenciais curtos e longos para irrigar a ponte.
Origina também a artéria cerebelar anteroposterior e a
artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo.
Na junção ponto mesencefálica, a basilar se bifurca,
originando a artéria cerebral posterior, uma de cada lado.
A cerebral posterior emite ramos perfurantes de seu
primeiro segmento (P1), para irrigar o mesencéfalo, o
tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores (artérias
mesencefálicas medianas e circunferenciais, artérias
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ocorrem quando existe lesão preexistente do SNC,
circulação colateral ou variações na anatomia vascular ou
cerebral que podem resultar em quadros clínicos atípicos
ou inesperados.

• Infarto da artéria cerebral média:

O infarto da ACM provoca síndromes clínicas que
dependem da extensão do infarto e o lado e o nível da
oclusão vascular. A oclusão proximal da ACM só consegue
comprometer as estruturas hemisféricas profundas, assim
como as estruturas hemisféricas corticais, quando existe
substancial vascularização colateral irrigando o córtex.
Isquemia isolada das estruturas cerebrais profundas,
sobretudo a cápsula interna, os núcleos da base e a coroa
radiada, ocorre em virtude de bloqueio das origens das
artérias lenticuloestriadas que provoca hemiparesia
contralateral e, possivelmente, perda hemissensitiva que
frequentemente é indistinguível de uma síndrome lacunar.
Infartos profundos de maiores dimensões (“infarto
estriadocapsular”) que comprometem as conexões
corticais para o tálamo e as radiações ópticas podem
provocar as síndromes corticais de heminegligência, afasia
e hemianopsia homônima ou quadrantanopsia.

A isquemia cortical no território da ACM ocorre

isoladamente quando a oclusão vascular está localizada nas
divisões superior ou inferior da ACM (o número e a
localização dessas ramificações podem variar). A lesão do
córtex hemisférico (direito ou esquerdo) pode provocar
fraqueza contralateral de membros, perda sensitiva
contralateral, astereognosia (incapacidade de identificar
objetos pelo tato), agrafestesia (incapacidade de
reconhecer letras traçadas na pele), redução da
discriminação de dois pontos, déficits contralaterais de
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS campo visual e desvio do olhar para o lado lesionado.
Os AVE isquêmicos podem ser definidos clinicamente pela Apraxia ideacional (incapacidade de compreender a
natureza do déficit neurológico associado com os sinais e função de um objeto ou de manipulá-lo) acompanha a
sintomas se encaixando em síndromes definidas que lesão hemisférica esquerda ou bilateral.
representam territórios vasculares específicos. O As síndromes resultantes de uma lesão no hemisfério
conhecimento das seguintes síndromes maiores de AVE dominante incluem afasia (disfunção da linguagem), apraxia
pode frequentemente predizer com acurácia o território ideomotora bilateral (incapacidade de realizar tarefas
do infarto e o vaso específico envolvido. As exceções motoras aprendidas) e apraxia bucolingual (incapacidade de
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controlar voluntariamente os movimentos da boca e da motora (relutância em usar o membro contralateral apesar
língua). O tipo e a intensidade da afasia dependem da da ausência de fraqueza) é um achado frequente,
localização e das dimensões do infarto. A oclusão de um consequente a disfunção do córtex motor suplementar
ramo superior da ACM comprometerá o córtex anterior pré-frontal. O infarto bilateral da ACA resulta, muitas
em torno do aqueduto de Sylvius (aqueduto do vezes, em disfunção executiva com inércia motora
mesencéfalo segundo a Terminologia Anatômica) e e abulia (escassez de comportamentos espontâneos) ou,
especificamente o giro frontal inferior, provocando afasia até mesmo, mutismo acinético (incapacidade de mover-se
de Broca (expressiva). A afasia de Broca se caracteriza ou falar em um paciente acordado). A apraxia da marcha,
por redução ou desaparecimento da fluência verbal e embora seja um achado típico de lesões bilaterais,
incapacidade de escrever com conservação da também pode resultar de AVE unilateral. A síndrome da
compreensão. Quando a afasia é expressiva ou global, mão alienígena (atividade motora involuntária) ou
geralmente há hemiparesia e esta é significativa. A oclusão hemibalismo do membro superior contralateral pode
de um ramo inferior da ACM, afetando o córtex posterior resultar de lesão da parte anterior do corpo caloso ou da
em torno do aqueduto de Sylvius e especificamente o parte medial do córtex frontal. Comportamento de
giro temporal superior e a junção temporoparietal, utilização e comportamento de imitação são síndromes
provoca afasia de Wernicke (receptiva). A afasia de neurocomportamentais que podem ocorrer nos infartos
Wernicke se caracteriza por conservação da fluência e da pré-frontais unilaterais. No comportamento de utilização, o
prosódia, mas o conteúdo é ininteligível, com erros paciente agarra, de modo automático e impulsivo, os
parafásicos fonêmicos e semânticos, comprometimento objetos que aparecem no seu campo visual e estão ao
da compreensão e incapacidade de ler, nomear ou repetir. seu alcance. O comportamento de imitação consiste em
Com frequência, a afasia receptiva se acompanha de imitação automática e involuntária dos movimentos do
hemianopsia homônima ou quadrantanopsia, mas a examinador.
hemiparesia pode ser leve ou mesmo inexistente. A A oclusão da artéria recorrente de Heubner, uma artéria
síndrome de Gerstmann (confusão direita-esquerda, perfurante calibrosa oriunda da ACA proximal, resulta em
agnosia digital, acalculia e agrafia) é consequente a infarto infarto da cabeça do núcleo caudado, da cápsula interna
do giro angular dominante. anterior e da parte anterior do putame. Manifestações
O infarto do lobo parietal não dominante (geralmente o clínicas comuns incluem disartria, perseverança motora,
direito) provoca negligência hemiespacial contralateral ou hemiparesia contralateral, abulia e incontinência.
intenção aos aportes (inputs) sensoriais ou desempenho
(output) motor para a metade contralateral do ambiente • Infarto da artéria carótida interna:
ou do corpo. Achados específicos incluem negligência A oclusão aguda da artéria carótida provoca hipoperfusão
visual (que pode acometer todo o campo visual hemisférica aguda que, na ausência de um polígono (ou
contralateral ou ser específico para vários objetos), círculo) de Willis patente, pode se manifestar como crise
anosognosia (não conscientização dos déficits epiléptica, tremores do membro contralateral ou infarto
neurológicos), asomatognosia (incapacidade de reconhecer holo-hemisférico dos territórios da ACA e ACM. Às vezes
um membro do lado acometido) e aloquiria (transposição e sobretudo quando o polígono de Willis é bem
espacial resultando no paciente respondendo ao desenvolvido, a oclusão da artéria carótida interna (ACI)
hemiespaço ipsilateral quando estimulado no lado oposto poupa a ACA e provoca um quadro clínico indistinguível
com negligência). Apraxia construcional (incapacidade de do infarto proximal da ACM. Se o fluxo colateral pela
montar objetos ou desenhá-los) pode ser consequente a artéria comunicante posterior, pela artéria comunicante
lesão do hemisfério direito ou esquerdo, embora seja mais anterior ou pelas artérias piais for adequado, a oclusão
óbvia nas lesões no hemisfério não dominante. Mesmo pode ser clinicamente silenciosa ou acometer apenas
que o conteúdo da fala ou o aspecto proposicional da fala áreas suscetíveis menores. Em contrapartida, a oclusão da
seja preservado, uma lesão no hemisfério não dominante ACI com pouca circulação colateral ou uma “oclusão em
pode causar déficits na pragmática ou nos aspectos T” distal da ACI pode evoluir para infarto holo-hemisférico
sociolinguísticos da fala, envolvendo o tom e o intuito devastador, conservando apenas o território da ACP –
inferido. tálamo, parte medial do lobo temporal e lobo occipital.
Infarto da zona de fronteira:
• Infarto da artéria cerebral anterior: As zonas de fronteira vascular estão localizadas entre os
O infarto da artéria cerebral anterior (ACA) causa, mais territórios das artérias cerebrais anterior, média e posterior
frequentemente, hemiparesia no membro inferior e/ou e são suscetíveis à isquemia no caso de oclusão aguda da
perda hemissensitiva contralaterais, embora muitas outras artéria carótida ou de hipoperfusão global. Infarto superficial
manifestações possam ocorrer. Como os infartos da zona da zona de fronteira ocorre na parte superior da
de fronteira, os infartos no território da ACA podem convexidade da coroa radiada entre as estruturas corticais
causar afasia transcortical do tipo motor. Negligência
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e profundas, anteriormente entre os territórios da ACA e um objeto como um todo), apraxia oculomotora
ACM ou posteriormente entre os territórios da ACM e da (incoordenação do olhar) e ataxia óptica, com
ACP. Esse padrão de infarto ocorre quando o fluxo comprometimento da coordenação da mão sob
colateral consegue irrigar a maior parte dos territórios orientação visual). Heminegligência, embora seja incomum
acometidos, mas não consegue “atender” a área entre os nas lesões occipitais, pode ocorrer quando a lesão se
territórios. Os sinais/sintomas resultantes consistem em estende para o lobo parietal. Os infartos da ACP esquerda
uma combinação de fraqueza, perda hemissensitiva e que comprometem a substância branca profunda da
sinais corticais. Afasia transcortical do tipo expressivo ou junção parieto-occipital ou o esplênio do corpo caloso
receptivo com relativa preservação da capacidade de podem causar alexia sem agrafia, um tipo de síndrome de
repetição também é comum. Os infartos de zona de desconexão entre o córtex occipital não dominante e a
fronteira de ACA e ACM provocam primariamente área de processamento da linguagem no córtex
fraqueza do membro superior porque a região acometida parietotemporal dominante. O infarto da parte inferomedial
corresponde anatomicamente aos neurônios da área do lobo temporal pode causar delirium com agitação
motora de inervação dos membros superiores. Quando psicomotora ou amnésia global.
são bilaterais, como ocorre na parada cardíaca, os infartos O infarto proximal da ACP, afetando as artérias
de zona de fronteira de ACA e ACM resultam perfurantes talâmicas, resultará em infarto do tálamo ou
na síndrome do homem no barril que se caracteriza por do mesencéfalo. Se o núcleo posterior ventral do tálamo
fraqueza proximal bilateral de braço e membro inferior for preferencialmente acometido, o paciente apresentará
com relativa preservação da força facial e na parte distal hemianestesia contralateral. Hiperpatia pode ocorrer
do membro. subsequentemente em uma condição
Infarto interno da zona de fronteira pode ocorrer na denominada síndrome de Dejerine-Roussy ou síndrome
oclusão total da ACI ou nas oclusões de ramos calibrosos álgica talâmica. Visto que o tálamo retransmite
da ACM. As artérias penetrantes profundas não informações para o córtex, o infarto talâmico também
colateralizadas que descem do córtex para as paredes pode provocar várias manifestações atípicas, como ataxia,
laterais dos ventrículos representam o “campo distal” mais afasia (dominante), heminegligência (não dominante),
vulnerável, do ponto de vista hemodinâmico, nesse déficits de campo visual, perda da memória ou transtornos
cenário. O resultado é um padrão de múltiplos pequenos comportamentais.
infartos profundos que comprometem a substância branca Letargia ou coma pode resultar se o sistema de ativação
profunda da coroa radiada e o centro semioval. reticular no mesencéfalo ou nos tálamos for acometido e,
com frequência, também ocorre uma combinação de
• Infarto da artéria coroidal anterior: anormalidades oculomotoras. Alterações da consciência
A artéria coroidal anterior é o último ramo da ACI e se são especialmente comuns quando existe uma artéria
origina proximalmente à bifurcação ACA-ACM. Avança variante (artéria de Percheron) que irriga os tálamos
posteriormente e irriga várias estruturas, inclusive a mediais e a parte rostral do mesencéfalo a partir de um
cápsula interna, a parte lateral do tálamo e o corpo vaso único que se origina em uma ACP unilateral. Lesões
geniculado ou as radiações ópticas. Assim, a oclusão da no mesencéfalo, quando são posteriores, provocam a
artéria coroidal anterior resulta na síndrome clássica de síndrome de Parinaud que se caracteriza por desvio
hemiparesia contralateral, hemianestesia e hemianopsia persistente do olhar conjugado para baixo, paralisia do
homônima. Ocasionalmente, manifestações corticais como olhar para cima, nistagmo por convergência ou retração,
afasia ou heminegligência podem resultar da ruptura dos retração palpebral ou sinal de Collier e dissociação de
tratos talamocorticais de substância branca. resposta pupilar à luz e a visão para perto.

• Artéria cerebral posterior: • Infarto do território vertebrobasilar:

A oclusão da ACP provoca infarto do lobo occipital e da A artéria basilar é o principal conduto para suprir as
parte inferior do lobo temporal. O quadro clínico habitual artérias cerebrais posteriores e a trombose basilar pode
consiste em instalação abrupta de hemianopsia homônima se manifestar como uma combinação de sinais bulbares,
contralateral. Lesões bilaterais do lobo occipital podem pontinos, mesencefálicos e corticais posteriores. A
provocar a síndrome de Anton (cegueira cortical que não trombose basilar que resulta em infarto da parte anterior
é reconhecida pelo paciente). A síndrome de Charles da ponte bilateralmente provoca síndrome
Bonnet (alucinações visuais) também pode ocorrer na de encarceramento (paralisia completa da face, do
cegueira cortical consequente a lesão bilateral de lobo membro superior e do membro inferior com preservação
occipital. A síndrome de Baliant ocorre nos infartos isolada dos movimentos oculares verticais e conservação
blaterais da junção parieto-occipital e se caracteriza por da consciência). Os infartos resultantes de trombose de
simultanagnosia (incapacidade de reconhecer partes de pequenos vasos (artérias perfurantes pontinas) provocam
uma combinação de disfunção de nervos cranianos, sinais
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de tratos longos inclusive fraqueza, anormalidade dos Após o serviço de atendimento móvel de urgência ser
reflexos ou hiperflexia, perda sensitiva e/ou achados acionado, os primeiros socorristas precisam caracterizar,
cerebelares. AVE pequenos da parte anterior da ponte de modo rápido e acurado, os sinais/sintomas de um AVE.
também podem provocar síndromes lacunares sem As escalas pré-hospitalares de AVE devem ser
déficits dos nervos cranianos que são clinicamente empregadas para ajudar no processo de rastreamento e
indistinguíveis de infartos lacunares na circulação anterior. no rastreamento rápido. As mais usadas são Cincinnati Pre
Paralisia do olhar ou dos nervos oculomotores, inclusive hospital Stroke Scale, Los Angeles Prehospital Stroke
oftalmoplegia internuclear e desalinhamento vertical ou Screen e Face Arm Speech Teste (FAST). A avaliação
nistagmo também são achados comuns. O infarto rostral rápida do AVE deve ser seguida por notificação pré-
do tronco encefálico consiste na oclusão bilateral da parte hospitalar porque já foi constatado que isso aumenta o
distal da artéria basilar e da parte proximal da ACP com uso do ativador do plasminogênio tecidual (tPA) IV e reduz
consequente embolia nas artérias penetrantes talâmicas e o intervalo de tempo entre o aparecimento dos
mesencefálica. O resultado é um padrão de infartos sinais/sintomas e a instituição do tratamento.
bilaterais de pequenos vasos acometendo o mesencéfalo → Avaliação hospitalar inicial:
e os tálamos com anormalidades assimétricas do olhar As diretrizes da AHA/ASA recomendam que, sempre que
vertical e desalinhamento do olhar vertical, alterações do houver suspeita de AVE agudo, os pacientes devem ser
nível de consciência e déficits motores e sensitivos levados para centros especializados em AVE de modo a
bilaterais variáveis. assegurar um nível padronizado de assistência. Ao chegar
O infarto da parte lateral do bulbo (medula oblonga) ao setor de emergência o paciente precisa ser submetido
ocorre quando a artéria cerebelar inferior posterior ou um a avaliação clínica e diagnóstica rápida na preparação para
ramo da artéria vertebral é comprometido. O resultado o potencial tratamento. A anamnese inicial deve ser
disso é a síndrome de Wallenberg ou bulbar lateral, que se direcionada para a definição do déficit e do momento
caracteriza por vertigem, ataxia ipsilateral, perda da específico do aparecimento dos sinais/sinais de AVE ou do
sensibilidade álgica e térmica na face ipsilateral e no braço último momento conhecido quando o paciente estava
e na perna contralaterais, disfagia e síndrome normal. A seguir, o médico precisa realizar uma avaliação
oculossimpática ipsilateral (síndrome de Horner). neurológica rápida usando a NIHSS. O escore da NIHSS
varia de 0 a 42, com os escores mais altos significando
→ DIAGNÓSTICO maior déficit neurológico.
Reconhecimento das manifestações:
O retardo no reconhecimento pré-hospitalar dos
sinais/sintomas do AVE é a maior barreira à instituição
imediata de tratamento e explica por que apenas 6% dos
pacientes com AVE isquêmico agudo recebem terapia
fibrinolítica. Apesar do benefício comprovado da avaliação
oportuna e do potencial de recuperação neurológica
associado ao tratamento precoce, apenas cerca de 20%
dos pacientes são avaliados nas primeiras 2 h após o
aparecimento dos sinais/sintomas e aproximadamente
25% na janela terapêutica de 4,5 h. Parte disso se deve à
compreensão limitada e à falta de conscientização da
comunidade em relação à necessidade de instituir o
tratamento em tempo hábil, com os estudos sugerindo
que apenas 5% das pessoas em uma população urbana
conhece pelo menos três sinais/sintomas de AVE. Nos
EUA, o recurso mnemônico FAST (face, braço [arm], fala
[speech], intervalo de tempo até chamar o serviço de
→ TÉCNICAS DE IMAGEM
emergência [time]) foi propagado por meio de múltiplos
→ Tomografia computadorizada
esforços de orientação da comunidade em um esforço
A TC de crânio não contrastada é um exame rápido,
de aumentar a conscientização a respeito dos
extremamente sensível e disponível em muitas unidades
sinais/sintomas de AVE e da urgência em procurar
para detectar os derivados do sangramento agudo. Seu
assistência médica. Esforços para orientar o público como
valor na diferenciação entre hemorragia cerebral e
esse têm um papel crucial no aumento da proporção de
isquemia presumida tornou esse exame uma etapa vital e
pacientes atendidos dentro da janela de tempo
necessária na avaliação do AVE agudo. Os achados
terapêutica.
precoces na TC do AVE isquêmico agudo incluem
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desaparecimento da diferenciação entre as substâncias
branca e cinzenta (observada primeiro no córtex insular), → Técnicas de imagem de perfusão
obscurecimento da substância cinzenta nos núcleos da Uma TC de perfusão pode ser realizada juntamente com
base e trombo agudo visualizado na parte proximal da a ATC para determinar o intervalo de tempo até a
ACM, também conhecido como sinal da ACM densa. chegada e o volume de contraste que alcança várias
Todavia, os achados na TC em pacientes com AVE áreas do cérebro por escaneamentos repetidos durante
isquêmico agudo não são observados de modo confiável uma injeção intravenosa de duração programada de
até terem transcorrido 6 h desde o aparecimento dos contraste. O hemisfério oposto é usado para fins de
sinais/sintomas de AVE. Portanto, TC de crânio não comparação e imagens são criadas para mostrar partes
contrastada normal na vigência de uma síndrome clínica relativas do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), o volume
de AVE sugere etiologia isquêmica. O escore ASPECTS sanguíneo cerebral (VSC) e o tempo de trânsito médio
(Alberta Stroke Programme Early CT Score) pode ser (TTM) do contraste. A técnica de perfusão ajuda a
muito útil na quantificação dos sinais de isquemia aguda na diferenciar a área de penumbra do cerne infartado. A
TC de crânio não contrastada. Os escores ASPECTS e área de penumbra conserva a capacidade de
NIHSS podem ajudar a prever o desfecho funcional e a autorregulação vascular cerebral e apresenta
resposta ao tratamento. vasodilatação e recrutamento de vasos colaterais em
resposta à hipoperfusão relativa.
→ Ressonância magnética
Embora a TC seja a modalidade de imagem mais sensível → TRATAMENTO DA FASE AGUDA
para a detecção de AVE hemorrágico agudo, a RM é a A fase aguda do AVE isquêmico restringe-se aos
modalidade mais sensível para detectar AVE isquêmico primeiros três dias do evento, quando a terapêutica pode
nas primeiras 6 h a partir dos primeiros sinais/sintomas. impedir a transformação da penumbra isquêmica em
Todavia, apesar de sua sensibilidade superior a utilidade da infarto cerebral. Todo paciente que apresenta deficit
RM no manejo agudo do AVE isquêmico agudo é limitada neurológico focal súbito, com duração > 15min, deve ser
devido a sua relativa indisponibilidade na maioria dos avaliado imediatamente. Os sinais vitais devem ser aferidos
setores de emergência e ao período de tempo e, se o paciente estiver torporoso ou comatoso, na
(prolongado) para a aquisição de imagens. Apesar de sua vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e
sensibilidade superior, infartos pequenos e infartos na colocado em ventilação mecânica. Esta última situação é
circulação posterior podem não ser detectados, mais frequente no AVE hemorrágico, mas pode
especialmente nas primeiras horas após o infarto. Embora acontecer no AVE isquêmico extenso, pelo edema e
isso restrinja sua utilidade no quadro agudo, a realização hipertensão intracraniana (ex.: AVE por oclusão na origem
de uma RM após a tomada de decisão terapêutica pode da cerebral média ou carótida). A hipotensão arterial deve
ajudar na confirmação da existência de AVE isquêmico ser tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%;
agudo, na identificação do local específico do AVE e no caso contrário, haverá extensão do infarto cerebral.
diagnóstico da etiologia do AVE. Uma TC de crânio não contrastada deve ser logo
realizada para afastar AVE hemorrágico.
→ Técnicas de imagem vasculares Se for normal, diante de um deficit neurológico focal
A angiotomografia computadorizada (ATC) possibilita a súbito com duração superior a 15min, o diagnóstico será
avaliação aguda dos vasos cervicais e cerebrais por meio de AVE isquêmico.
da opacificação da vasculatura com contraste. O contraste
delineia quaisquer irregularidades, estenoses ou oclusões → Medidas de suporte
que possam existir. A angiorressonância magnética (ARM) O paciente deve permanecer deitado, com a cabeceira
detecta fluxo nos vasos sanguíneos, possibilitando a entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas. Para pacientes com
visualização da vasculatura e de desaparecimento de sinal grande área isquêmica, manter a cabeceira a 30º. A dieta
(flow voids) em seu interior. Contudo, como na RM, a deve ser logo iniciada (dentro das primeiras 48h),
ARM é limitada pelo tempo necessário para a aquisição de evitando-se a desnutrição, fator que atrapalha a
imagens. A avaliação por ultrassonografia das artérias recuperação neurológica. Em caso de disfagia grave a
carótidas ou da vasculatura intracraniana proximal pode dieta deve ser enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000 ml,
fornecer informações sobre o sentido do fluxo sanguíneo 1.500 ml até 2.000 ml (2.000 kcal/ dia), variando de acordo
e definir os locais de estenose ou oclusão arterial. Embora com o cálculo das necessidades calóricas basais. Devem
a visualização dos vasos não seja preconizada para todos ser evitados a hiper-hidratação e o soro glicosado, a fim
os casos de AVE isquêmico agudo, seu uso em pacientes de prevenir hiponatremia e hiperglicemia.
selecionados pode ajudar no planejamento de terapias Uma hidratação razoável seria 1.000-1.500 ml/ dia de Ringer
intervencionistas. lactato com KCl. É fundamental monitorizar a natremia
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(diária), a glicemia (glicemia capilar a cada 6h) e a casos selecionados (apesar de reduzir o risco de
temperatura axilar (curva térmica a cada 4h). Os seguintes hemorragia digestiva, aumenta a chance de pneumonia
exames inespecíficos são recomendados na admissão: nosocomial, logo, só vale a pena ser feita quando o
ECG, hemograma completo, glicemia plasmática, benefício for maior que o risco).
eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria
arterial e marcadores de necrose miocárdica. → Medidas específicas
A hipoglicemia (principalmente uma glicemia Antiagregante plaquetário: Iniciar aspirina (160-300 mg)
< 60 mg/dl) deve ser prontamente corrigida, pois por si dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma
mesma causa lesão neuronal. O objetivo é deixar o redução pequena, porém estatisticamente significativa na
paciente normoglicêmico o mais rápido possível. A morbimortalidade. Não há dados na literatura que
hiperglicemia deve ser tratada com insulina em pacientes justifiquem o uso de outro antiplaquetário, inclusive o
hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), sendo mantida entre 140-180 clopidogrel, seja em monoterapia ou em associação à
mg/dl. aspirina na fase aguda do AVEi (o clopidogrel pode ser
E a hipertensão arterial? Sabemos que a maioria dos utilizado na prevenção secundária do AVEi).
pacientes (50-80%) apresenta hipertensão na fase aguda Heparina: Deve ser prescrita na dose profilática, para
do AVE. A regra é não baixar a PA no primeiro dia, a não prevenção de TVP/TEP. Pode optar pela heparina não
ser que ela seja maior ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se fracionada 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo
o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, edema peso molecular (ex.: enoxiparina 40 mg SC 1x dia). A
agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a não heparinização plena, a princípio, não está indicada.
ser que exista uma emergência hipertensiva). A penumbra No AVE cardioembólico (fibrilação atrial, IAM,
isquêmica é nutrida por colaterais que dependem cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de
diretamente da pressão arterial para manter seu fluxo. Se hipercoagulabilidade, deve-se definir o melhor momento
a PA do paciente for reduzida rapidamente para < 140 x para início de anticoagulação preventiva. Esta
90 mmHg, a penumbra será convertida em infarto (maior anticoagulação só pode ser iniciada após o terceiro dia,
sequela neurológica). Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, nos infartos cerebrais pequenos, e após o sétimo dia, nos
a conduta será iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando infartos maiores. A TC de crânio do terceiro dia será
reduzir em aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas utilizada para decidir sobre a anticoagulação nesses
primeiras 24h (o suficiente para tirar o paciente da “zona pacientes. Em caso de degeneração hemorrágica, a
de risco imediato”). A droga de escolha é o nitroprussiato anticoagulação só poderá ser iniciada após trinta dias. É
de sódio (0,5 mcg/kg/min) quando a PA diastólica for > importante lembrar que o AVE cardioembólico é o que
140 mmHg e o labetalol venoso no restante dos casos. mais evolui para degeneração hemorrágica (pois
Quando reiniciar o tratamento anti-hipertensivo oral geralmente produz maiores áreas isquêmicas).
permanece controverso. Estatinas: Estatinas de alta potência, como a atorvastatina,
A AHA/ACC recomenda reiniciar após 24 horas do início se mostraram benéficas na prevenção tanto primária
do AVEi para pacientes com hipertensão prévia e que se quanto secundária do AVEi, sem aumentar as taxas de
encontrem neurologicamente estáveis. Contudo, pacientes hemorragia intracraniana, mesmo nos pacientes que não
com estenose de vasos intra ou extracranianos devem apresentam níveis aumentados de LDL-colesterol. Logo,
ter uma redução mais lenta da pressão arterial (7-10 dias sempre que possível, recomenda-se iniciar uma estatina já
após o AVEi), pois níveis elevados de PA, nestes casos, na fase aguda do AVEi, assim que a via oral puder ser
mantêm a pressão de perfusão em áreas isquêmicas. Vale utilizada, mantendo esta medicação indefinidamente.
frisar que o trombolítico só pode ser prescrito para Trombolítico:
pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg. Após administração Diagnóstico clínico + TC sem sinais de hemorragia ou
do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x infarto extenso (> 1/3 do território da ACM) + ΔT ≤ 4,5
105 mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de horas + idade ≥ 18 + ausência de contraindicações.
transformação hemorrágica). Em relação às demais Em pacientes elegíveis, com sintomas leves, o uso de
medidas de suporte, ressaltamos o controle agressivo da Alteplase na janela entre 3-4,5 horas do início dos
febre (hipertermia lesa neurônio) e dos eletrólitos, sintomas é razoável, levando em conta a relação risco-
especialmente do sódio sérico. A natremia deve ser benefício; deve ser indicada principalmente para: pacientes
mantida na faixa normal (135-145 mEq/L). A correção do com idade < 80 anos + ausência de história prévia de
sódio deve respeitar a regra de não variar a natremia em diabetes ou AVC + NIHSS ≤ 25 + que não estejam em
mais de 12 mEq/L/dia, evitando-se a mielinólise pontina uso de anticoagulantes orais + ausência de injúria
(pela correção da hiponatremia) e o edema cerebral (pela isquêmica acometendo > 1/3 do território da ACM em
correção da hipernatremia). exame de imagem.
A profilaxia contra as úlceras gástricas de estresse (ex.: Se > 4,5 horas: não há benefício para rTPA endovenoso.
IBP) NÃO É indicada de rotina após um AVE, somente em
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O tempo para iniciar a trombólise intravenosa para AVC Absolutas:
isquêmico agudo geralmente é limitado a 4,5 horas após o • Exame de neuroimagem: Presença de hemorragia ou
início dos sintomas. Alguns estudos sugeriram que a janela AVE isquêmico com edema envolvendo > 1/3 do território
de tratamento possa ser estendida em pacientes que da ACM;
apresentem tecido cerebral isquêmico, mas ainda não • AVE isquêmico moderado/grave recente (últimos 3
infartado, na neuroimagem. meses);
• Tratamento por tempo: • AVE hemorrágico ou de etiologia desconhecida prévio;
• < 3 horas: Para pacientes elegíveis com AVC isquêmico • Lesão cerebral vascular conhecida, trauma ou neoplasia
agudo que causam déficit neurológico potencialmente intracraniana;
incapacitante, é recomendado a terapia intravenosa com • Diátese hemorrágica; plaquetas < 100.000/mm3;
alteplase quando o tratamento for iniciado dentro de 3 • Sangramento gastrointestinal no último mês – doença
horas após o início definido dos sintomas; péptica e perdas menstruais não são contraindicações
• 3-4,5 horas: O benefício da Alteplase se estende a 4,5 absolutas;
horas. Os pacientes nessa janela de tempo também • Dissecção aórtica suspeita ou diagnosticada;
devem ser avaliados para determinar se são candidatos à • Punção em sítios não compressíveis (biópsia hepática,
trombectomia mecânica; punção liquórica);
• 4,5-6 horas: Os pacientes dentro de 4,5-6 horas após • Uso de anticoagulantes orais com INR > 1,5 ou uso de
o início dos sintomas do AVC não devem receber heparina nas últimas 48 horas com PTTa elevado;
alteplase intravenosa porque os danos podem exceder o • Cirurgia de grande porte ou trauma extenso nas
benefício, mas devem ser avaliados para determinar se últimas três semanas.
são candidatos à trombectomia mecânica; Relativas:
• 6-24 horas: Pacientes > 6 horas após o início dos • Extremos clínicos: Déficit neurológico muito leve e em
sintomas isquêmicos do AVC não são elegíveis para recuperação, ou quadro muito grave com estupor/coma
tratamento com alteplase intravenosa. No entanto, a (pouco benefício);
trombectomia mecânica é uma opção em centros • Ataque isquêmico transitório nos últimos seis meses;
especializados em AVC; • Hipertensão refratária (PA > 185 x 110): Diminuir PA para
• > 24 horas: Pacientes > 24 horas após o início dos causar trombólise;
sintomas isquêmicos do AVC não são elegíveis para • Paciente anticoagulado (quanto maior INR, maior é o
tratamento com alteplase intravenosa ou trombectomia risco);
mecânica; • Doença hepática avançada;
• Wake up stroke: • Úlcera péptica ativa;
◦ Para o paciente cujos sintomas de AVC são notados • Endocardite infecciosa;
pela primeira vez ao acordar, a última vez que ele foi visto • Gestante ou puérpera até uma semana pós-parto;
normal pode ter sido a hora que foi dormir (se o paciente • Estreptoquinase: Uso prévio (> 5 dias) ou reação
puder relatar isso de maneira confiável) ou a última vez alérgica prévia.
relatada por um amigo ou membro da família;
◦ Esses pacientes não são elegíveis para o tratamento Terapia endovascular:
com alteplase, a menos que o tempo conhecido como Uma nova abordagem terapêutica do AVEi agudo que
normal seja < 4,5 horas; vem ganhando espaço é a trombectomia mecânica via
◦ O uso da neuroimagem (RM – avaliação do mismatch) cateterismo intra-arterial. Tal procedimento se mostrou
pode ajudar na tomada de decisão. eficaz em restabelecer a patência vascular (e melhorar
• Trombolítico de escolha: rtPA (ativador do desfechos clínicos) até 6-8h após o início dos sintomas,
plasminogênio tecidual recombinante): desde que se trate de oclusões de grandes vasos
• Apresentação: 50 mg/50 mL; intracerebrais (ex.: carótida interna, cerebral média, basilar).
• Dose: 0,9 mg/kg EV (10% em dose de ataque + 90% A eficácia do rtPA é menor quando a carga embólica é
em infusão lenta de 1 hora em acesso periférico); muito grande.
• Dose máxima: 90 mg;
• Administração: Em extremidade superior, e não → COMPLICAÇÕES
compartilhar jelco com nenhuma medicação; A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%.
• Na suspeita de sangramento: Suspender infusão e As principais complicações são decorrentes da
solicitar nova tomografia de crânio, novos exames imobilização no leito: (1) contraturas musculares; (2)
laboratoriais e fazer reposição volêmica (se necessário). broncoaspiração; (3) pneumonia; (4) infecção urinária; (5)
desnutrição; (6) úlcera de decúbito; (7) TVP e embolia
Principais Contraindicações à Trombólise pulmonar. A piora do estado de consciência e/ou do déficit
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neurológico pode ocorrer por qualquer um dos fatores acidente vascular encefálico (AVE) ao longo da vida,
abaixo: metade deles no decorrer de 1 ano após o AIT inicial.
- Edema da própria isquemia (mais intenso entre o
segundo e o terceiro dias, ocorrendo em 5-10% dos → FISIOPATOLOGIA
pacientes) trata-se de edema citotóxico. Casos brandos Existe mais de um mecanismo de AIT. Nos casos de
são tratados com restrição de água livre e manitol IV. estenose acentuada da artéria carótida ou do sistema
Casos graves, com edema extenso e hipertensão vertebrobasilar, a causa da isquemia transitória pode ser o
intracraniana importante, são tratados com baixo fluxo distal; esses AIT costumam ser curtos e
hemicraniectomia descompressiva; estereotipados, cursando com episódios repetidos da
- Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12- mesma síndrome. Os AIT desse tipo hemodinâmico
48h), complicando cerca de 6% dos AVE isquêmicos; podem ocorrer somente em postura ortostática ou
- Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos); durante hipotensão transitória ou arritmia cardíaca. Quando
- Pneumonia e outras infecções com repercussão são causados por embolia – de placa aterosclerótica ou
sistêmica; dissecção originária do coração, aorta ou grande vaso
- Crise convulsiva proximal – os AIT podem ser mais duradouros, pois o
êmbolo provoca a oclusão transitória de um ramo arterial
→ TRATAMENTO – FASE CRÔNICA distal antes que haja dissolução espontânea. Com menor
O que determina a terapia pós-AVE é sua etiologia. ECG, frequência, a oclusão permanente de pequenos vasos,
ecocardiograma e Doppler de carótidas/ vertebrais são com evidência de um pequeno infarto detectado por
exames essenciais para se estabelecer a etiologia do AVE. imagem de ressonância magnética (RM) pesada em
No AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação plena difusão (DWI), pode acarretar um déficit transitório que
permanente (tradicionalmente cumarínicos orais) para leva até 24 h para desaparecer (“infarto cerebral com
prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR sintomas transitórios”). Uma nova definição “tecidual” de
entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a AIT restringe o diagnóstico a episódios curtos de
síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação disfunção neurológica focal – em geral, com duração
também está indicada. inferior a 1 h – sem evidências de infarto agudo em
Vale lembrar que, em se tratando de AVE cardioembólico imagens de tomografia computadorizada (TC) ou RM.
“não valvar”, isto é, não relacionado à presença de valva
protética ou doença reumática crônica, pode-se utilizar os Os AIT de pequenos vasos podem ser consequência de
novos anticoagulantes orais no lugar dos cumarínicos, p. lipohialinose e arteriolosclerose de pequenos vasos
ex.: inibidores diretos de trombina (dabigatrana) ou penetrantes, como os ramos lenticuloestriados da artéria
inibidores diretos do fator Xa (apixabana, rivaroxabana ou cerebral média, ou perfurantes das artérias vertebral e
edoxabana). basilar. A dissecção arterial intracraniana ou extracraniana
No AVE arterioembólico o paciente deve tomar AAS 100- pode causar comprometimento hemodinâmico ou
300 mg/dia para o resto da vida. NÃO há benefício com o embolia. A displasia fibromuscular e a síndrome de Ehlers-
uso de anticoagulantes (cumarínicos ou outros). Os Danlos tipo IV predispõem à dissecção. O AIT relacionado
pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel ao vasospasmo pode responder ao tratamento com
(segunda escolha). A hipertensão arterial deve ser bloqueadores dos canais de cálcio.
controlada com anti-hipertensivos orais.
Os AIT também foram associados a hiperviscosidade –
policitemia, anemia falciforme e trombocitemia, além de

Ataque isquêmico
trombose venosa cerebral, endocardite bacteriana e
arterite temporal – e podem desaparecer com a
correção desses distúrbios subjacentes. Os AIT em

transitório usuários de cocaína podem ser consequência de

vasospasmo cerebral induzido por drogas.
O ataque isquêmico transitório (AIT) designa sintomas
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
neurológicos de origem isquêmica com duração inferior a
Os sintomas variam com o território arterial acometido. A
24 h. Na verdade, a duração da maioria deles varia de
cegueira monocular transitória (CMT ou amaurose fugaz)
apenas alguns minutos a uma hora. Muitas vezes
causada por isquemia no território da artéria central da
denominado miniacidente vascular encefálico, o AIT pode
retina é caracterizada por turvação ou escurecimento da
ter implicações perigosas. Cerca de uma em cada três
visão, cujo auge é alcançado em alguns segundos (às
pessoas que têm fatores de risco para acidente vascular e
vezes, como se descesse uma cortina) e geralmente
apresentam um AIT autêntico acaba por sofrer um
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desaparece em minutos. A causa mais importante de crises epilépticas, hipoglicemia, neuropatia compressiva,
CMT é a estenose interna proximal da artéria com conversão e neurose. A ocorrência de múltiplos déficits
consequente comprometimento hemodinâmico ou focais atuais estereotipados com recuperação completa
embolia. Podem-se observar placas de Hollenhorst, entre os eventos deve levantar, em particular, a suspeita
decorrentes de pseudoêmbolos de colesterol, nos ramos de crises epilépticas focais recorrentes.
das artérias da retina.
Embora os AIT sejam definidos em termos de
Os AIT no território carotídeo que acometem o encéfalo reversibilidade clínica e se presuma que signifiquem
causam combinações variadas de fraqueza e perda da isquemia de duração incompleta ou curta demais para
sensibilidade nos membros, afasia ou heminegligência. Os causar infarto, muitas vezes os exames de imagem
AIT da circulação posterior causam sintomas relacionados mostram infartos em localização pertinente.
ao cérebro (perda do campo visual ou cegueira cortical), Os pacientes com um pequeno infarto documentado ou
tronco encefálico (sintomas associados a nervos cranianos história convincente de AIT devem ser submetidos a
e trato longo, às vezes cruzados ou bilaterais) e cerebelo. avaliação convencional de AVE isquêmico para identificar
Alguns AIT causam “síndromes lacunares” transitórias, uma causa potencialmente tratável de AVE recorrente.
como hemiparesia pura ou perda hemissensorial pura. Os
AIT podem causar discinesias paroxísticas, inclusive → TRATAMENTO
tremor, ataxia, distonia dos membros e abalos mioclônicos. A prevenção de AVE subsequente é a principal
Com frequência, o tremor irregular grosseiro de um preocupação em pacientes com diagnóstico de AIT. O
braço ou uma perna com duração de segundos a um tratamento é idêntico à prevenção secundária em
minuto, denominado AIT com tremor do membro, e às pacientes com diagnóstico de AVE isquêmico agudo.
vezes precipitado pela adoção da postura ortostática, está
associado a estenose ou oclusão crítica da artéria carótida. → PROGNÓSTICO
Embora rara, a estenose de alto grau ou oclusão Os AIT autênticos estão associados a alto risco de AVE
completa das duas artérias carótidas internas e da artéria subsequente. Em 1.707 pacientes que chegaram ao
basilar proximal pode causar “crises de queda súbita” (drop pronto-socorro com AIT, 10% tiveram um AVE nos 90
attacks). dias subsequentes; em metade destes, o AVE ocorreu
nas primeiras 48 h após o AIT. A taxa de AVE nos
Na síndrome do roubo da subclávia, a estenose da artéria pacientes com AIT na retina foi metade dessa (5% no
subclávia ou do tronco braquiocefálico proximal à origem decorrer de 90 dias). O melhor instrumento validado para
da artéria vertebral causa sintomas associados ao tronco avaliar o risco de AVE após AIT é a escala “ABCD2”, na
encefálico, cerebelo ou até mesmo ao cérebro, que com qual se atribuem pontos a fatores de risco específicos e
frequência se manifestam durante o esforço e às vezes características de apresentação do AIT, com pontuação
são acompanhados por sintomas de claudicação do braço. que varia de 0 a 7. A pontuação maior indica maior risco
A síndrome decorre do desvio do fluxo anterógrado pela de AVE em 90 dias. Para cada pontuação, o risco de AVE
artéria vertebral pérvia retrogradamente na artéria subsequente é reiteradamente maior se houver um
vertebral contralateral distal à oclusão, deixando a artéria infarto agudo identificado por TC ou RM associado à
basilar sem fluxo sanguíneo. síndrome.

É mais provável que os AIT recorrentes do mesmo tipo

sejam causados por falta de perfusão, resultante de
estreitamento crítico ou oclusão da artéria acometida, que
por embolia.

→ DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de AIT pode ser difícil quando os sintomas
são ambíguos (p. ex., marcha cambaleante ou crises de
queda súbita; tontura, atordoamento ou síncope;
vertigem; diplopia fugaz; amnésia transitória; distúrbio visual
atípico em um ou ambos os olhos, como clarões,
distorções ou visão em túnel; sensação de peso ou
“cansaço” em um ou mais membros; ou parestesia em
uma área de perda sensitiva fixa ou com breve
acometimento de apenas um membro). O diagnóstico
diferencial de AIT abrange enxaqueca, arritmia cardíaca,
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Hemorragia
cisalhamento e destruição física. Além do relativo efeito
expansivo, o próprio hematoma induz três alterações
fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: (1)

intracerebral morte neuronal e de células gliais por apoptose e

inflamação, (2) edema vasogênico e (3) ruptura da
barreira hematencefálica (BHE).
A hemorragia intracerebral (HIC) é definida como o A expansão do hematoma é uma importante causa de
sangramento espontâneo agudo no parênquima deterioração neurológica precoce, e o volume da HIC é
encefálico. A HIC primária é causada por degeneração um potente preditor de desfecho após HIC primária. Um
microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente hematoma expansivo pode ser causado por sangramento
de hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos) persistente e/ou recidiva do sangramento por ruptura de
ou angiopatia amiloide (20% dos casos). A HIC secundária somente uma arteríola. Alguns estudos relataram indícios
é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de de crescimento da HIC por sangramento para uma zona
lesão vascular diagnosticável ou coagulopatia. de penumbra isquêmica ao redor do hematoma, mas os
estudos não confirmaram a existência de isquemia na área
→ EPIDEMIOLOGIA hipoperfundida na periferia do hematoma. Como a
A incidência geral estimada anual de HIC é de 12 a 15 casos isquemia não explica as alterações e o grau de disfunção
por 100.000. A HIC, o tipo menos tratável e mais devastador neurológica ocorridos após a hemorragia, recentemente
de acidente vascular encefálico (AVE), é uma importante mecanismos neurotóxicos e inflamatórios foram implicados
causa de mortalidade, morbidade e incapacidade nos EUA na patogenia da lesão tecidual peri-hemorrágica.
e no mundo, responsável por 10 a 30% das internações O edema em torno da HIC pode ser produzido por
hospitalares por AVE. Após a HIC, muitos pacientes mediadores inflamatórios locais e sistêmicos que
necessitam de atenção à saúde prolongada, e apenas 20% promovem, direta ou indiretamente, lesão tecidual pela
recuperam a independência funcional. Cerca de 40 a 80% ativação de leucócitos, geração de prostaglandinas e
dos pacientes vítimas de HIC morrem no decorrer dos leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte,
primeiros 30 dias, e metade das mortes ocorre nas o sangue intracerebral é diretamente responsável pela
primeiras 48 h. ocorrência de edema local após HIC.
→ FATORES DE RISCO → MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hipertensão arterial e a idade avançada são os mais fortes Como a maioria das hemorragias espontâneas tem
preditores de HIC. A hipertensão arterial crônica causa origem em vasos diminutos, o acúmulo de um hematoma
vasculopatia de pequenos vasos caracterizada por é demorado e explica o início sereno da síndrome clínica
fragmentação, degeneração e, por fim, ruptura de ao longo de minutos ou horas. A evolução progressiva, os
pequenos vasos perfurantes no encéfalo, denominada lipo- vômitos frequentes e a cefaleia são elementos
hialinose. Entre as estruturas afetadas com frequência estão importantes que ajudam a diferenciar a hemorragia do
os núcleos da base e o tálamo (50%), as regiões lobares infarto. O putame é o local afetado com maior frequência.
(33%) e o tronco encefálico e cerebelo (17%). Ao exame Quando o hematoma em expansão acomete a cápsula
anatomopatológico, o padrão de lesão dos pequenos vasos interna adjacente, ocorre hemiparesia contralateral, em
é caracterizado por (1) degeneração de células musculares geral com hemianestesia e hemianopsia e, em grandes
lisas da túnica média; (2) pequenos aneurismas miliares hematomas, afasia ou comprometimento da consciência
associados a trombose e micro-hemorragias; (3) acúmulo do distúrbio. No entanto, às vezes pequenos hematomas
de fragmentos não gordurosos; e (4) hialinização da túnica autolimitados próximos da região capsular podem simular
íntima, de preferência nos pontos de bifurcação e partes síndromes lacunares com déficits motores ou sensitivos
distais do vaso. Não está claro por que alguns pacientes puros. Quando a hemorragia tem origem no tálamo, a
apresentam infartos encefálicos profundos e outros, hemianestesia precede a hemiparesia. Uma vez
hemorragias, mas alguns apontaram a ruptura súbita de estabelecidos os sinais motores, sensitivos e do campo
microaneurismas, também conhecidos como visual contralaterais, os principais elementos que
microaneurismas de Charcot-Bouchard, como a causa da distinguem os dois locais são (1) desvio ocular horizontal
HIC. Outros fatores de risco não modificáveis para HIC são conjugado na hemorragia do putame e (2)
sexo masculino e raça/etnia afro-americana ou japonesa. comprometimento do olhar para cima na hemorragia
talâmica. A hemorragia pontina habitual leva o paciente ao
→ FISIOPATOLOGIA coma com quadriparesia e distúrbios da motilidade ocular
A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de com desconjugação acentuada, embora pequenas
sangue no parênquima encefálico e aumento da pressão hemorragias possam simular síndromes de infarto. As
tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de hemorragias espontâneas primárias no mesencéfalo ou no
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bulbo ainda são objeto de discussão e são curiosidades extravasamento ativo de meio de contraste para o
raras. Quando ocorrem, o acometimento anatômico coágulo, indicativo de aumento do risco de expansão
geralmente é secundário à hemorragia originada em precoce do hematoma quando identificado logo após o
regiões diencefálicas, cerebelares ou pontinas adjacentes. surgimento de sintomas. Em pacientes com padrões
Nos lobos cerebrais, as hemorragias ainda têm uma atípicos de HIC à TC, a RM pode mostrar uma causa
predileção inexplicada pelos dois terços posteriores do secundária de HIC (i. e., tumor, malformação arteriovenosa
encéfalo. Quando afetam um ou mais lobos cerebrais, é ou infarto hemorrágico em até 20% dos casos). A
difícil distinguir clinicamente a síndrome do infarto porque angiografia cerebral diagnóstica convencional deve ser
a evolução progressiva e os vômitos são muito menos reservada para pacientes com suspeita de causas
frequentes no infarto; além disso, muitas vezes os secundárias de HIC, como aneurismas, malformações
hematomas da substância branca lobar resultam de arteriovenosas, trombose de veia cortical ou dos seios da
malformações arteriovenosas, angiopatia amiloide, tumores dura-máter ou ainda vasculite. Os achados à TC ou RM
ou outras causas que apenas raramente afetam os que justificam a angiografia são hemorragia subaracnóidea
núcleos da base, o tálamo e a ponte. (HSA), hemorragia intraventricular (HIV), calcificação
subjacente ou hemorragia lobar em pacientes jovens não
A hemorragia cerebelar demanda descrição à parte hipertensos. A angiografia por cateter diagnóstica deve ser
porque o modo de início é diferente do que ocorre na seriamente considerada em todos os pacientes com HIV
hemorragia cerebral e porque muitas vezes demanda primária e em pacientes mais jovens não hipertensos
evacuação cirúrgica. Em geral, a síndrome tem início com HIC lobar.
abrupto, com vômitos e ataxia grave (que geralmente
impede o paciente de ficar de pé e caminhar); às vezes, → MANEJO CLÍNICO
é acompanhada de disartria, acometimento dos nervos A atenção pré-hospitalar da HIC segue diretrizes
cranianos adjacentes (sobretudo do sexto e sétimo) e semelhantes às dos outros tipos de AVE, quando o
paralisia do olhar lateral conjugado para um lado, achados objetivo é oferecer acesso rápido a recursos médicos
que podem levar os profissionais de saúde a pensarem capazes de lidar com pacientes que sofreram um AVE. No
que o local primário de acometimento é o tronco pronto-socorro, a triagem dos pacientes com HIC deve
encefálico. No entanto, a origem cerebelar é sugerida pela ser rápida, com uso de TC para ter acesso a unidades
ausência de alterações no nível de consciência e ausência específicas para manejo do AVE ou unidades de terapia
de fraqueza focal ou perda sensitiva. intensiva (UTI). É altamente recomendável a observação
na UTI ou em ambiente semelhante pelo menos durante
A expansão da massa não modifica o quadro clínico até as primeiras 24 h, pois o risco de deterioração
que haja compressão do tronco encefálico suficiente para neurológica é máximo durante esse período e porque a
precipitar o coma, quando já é tarde demais para a maioria dos pacientes com hemorragia no tronco
evacuação cirúrgica da hemorragia com a finalidade de encefálico ou no cerebelo tem depressão do nível de
reverter o distúrbio. Essa pequena margem de tempo consciência e necessita de suporte ventilatório.
entre um estado alerta e o coma irreversível torna
imprescindível considerar o diagnóstico em todos os Reversão de emergência da anticoagulação:
pacientes com essa síndrome clínica e é uma razão para As anormalidades hemostáticas devem ser corrigidas logo
solicitar que os pacientes que chegam ao pronto-socorro que possível. Dentre os pacientes de risco estão aqueles
com vômitos de origem indeterminada tentem ficar de pé em tratamento com anticoagulantes orais (ACO) por
e deambular. várias indicações, agentes antiplaquetários e deficiências
congênitas ou adquiridas de fatores ou plaquetas.
→ EXAMES COMPLEMENTARES Os pacientes com HIC tratados com varfarina devem ser
A tomografia computadorizada (TC) não contrastada do submetidos a reversão imediata com concentrado de
encéfalo é o método de escolha para avaliar a presença complexo protrombínico (PCC) de quatro e injeção
de HIC. A TC avalia o tamanho e a localização do intravenosa direta de 10 mg de vitamina K. Os PCC de
hematoma, a extensão para o sistema ventricular, o grau quatro fatores contêm os fatores de coagulação II, VI, IX e
de edema adjacente e a desorganização anatômica. O X, dependentes de vitamina K; normalizam a RNI mais
volume do hematoma, um potente preditor da rapidamente que o plasma fresco congelado (PFC); e
mortalidade em 30 dias, pode ser facilmente calculado a podem ser administrados em volumes muito menores
partir de imagens de TC pelo uso do método ABC ÷ 2, com rapidez muito maior. O tratamento nunca deve ser
no qual se multiplicam os diâmetros do hematoma em adiado para verificar o coagulograma quando o paciente
três dimensões e, em seguida, o resultado é dividido por tem HIC aguda e uma história declarada de uso de ACO.
dois. A angiotomografia pode revelar HIC secundário a
aneurisma ou malformação arteriovenosa, ou
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Os pacientes com HIC anticoagulados com heparina não O manejo do edema cerebral deve ser guiado por
fracionada ou de baixo peso molecular devem ser medida da PIC com drenagem ventricular externa ou
revertidos com sulfato de protamina, e os pacientes com monitor parenquimatoso, com esforço para manter a PIC
trombocitopenia ou disfunção plaquetária podem ser abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 70 mmHg. O
tratados com dose única de desmopressina (DDAVP), tratamento deve ser orientado por um algoritmo que
transfusões plaquetárias (6 a 8 unidades) ou ambos. Os inclui sedação, otimização da PA, osmoterapia por injeção
novos agentes como inibidores diretos da trombina e IV rápida (bolus), hiperventilação controlada, hipotermia
inibidores do fator Xa constituem um novo desafio para a leve e, como último recurso, hemicraniectomia de resgate
reversão da HIC associada a coagulopatia, pois atualmente em pacientes jovens selecionados.
não existe antídoto. No caso de ingestão recente de
dabigatrana, foi sugerida a hemodiálise. Crises epilépticas: Doze por cento dos pacientes com HIC
apresentam crises epilépticas durante o período de
Controle da pressão arterial: Com frequência, a HIC aguda internação; o risco é maior quando a localização é lobar. A
causa hipertensão arterial extrema. A redução excessiva atividade epiléptica em pacientes com HIC deve ser
da pressão arterial (PA) após HIC em caso de diagnosticada intensivamente e tratada. Os pacientes com
comprometimento da autorregulação pode exacerbar a HIC podem ser beneficiados por terapia antiepiléptica
lesão isquêmica, enquanto a ausência de controle da PA profilática [fármacos antiepilépticos (FAE)], mas nenhum
pode teoricamente exacerbar a expansão precoce do estudo randomizado abordou o uso dos FAE na HIC;
hematoma e o edema vasogênico. Embora as diretrizes portanto, as diretrizes atuais não endossam o uso de FAE
atuais da AHA recomendem meta de PAS inferior a 180 nos pacientes com HIC sem crises epilépticas. Recomenda-
mmHg e meta de PA média inferior a 130 mmHg, um se o monitoramento contínuo por eletroencefalograma
estudo de fase 3 recente mostrou que a redução da PAS (EEG) de todos os pacientes comatosos para detectar
a menos de 140 mmHg, em comparação com a redução crises epilépticas ou estado de mal epiléptico.
abaixo de 180 mmHg, nas primeiras 6 h após o início
mostrou ausência de diferença da mortalidade e melhora Apoio clínico: No caso de pacientes que necessitam de
limítrofe da extensão da incapacidade entre os suporte ventilatório, deve-se manter a normoxia, evitar a
sobreviventes. As diretrizes da AHA sugerem que o hiperoxigenação de rotina e evitar infecções associadas ao
monitoramento da pressão intracraniana (PIC) deve ser ventilador. Outras medidas na unidade de atenção ao AVE
usado em pacientes com grandes hematomas e ou na UTI são investigação diagnóstica e avaliação da fala
depressão do nível de consciência para garantir que a e deglutição para manter suporte nutricional, manutenção
pressão de perfusão cerebral (PPC) seja mantida acima de normoglicemia (meta < 180 mg/dℓ), profilaxia
de 60 mmHg. gastrintestinal para pacientes intubados e profilaxia de
Em vista da necessidade de controlar com precisão os trombose venosa profunda, que podem ser iniciados com
níveis da PA em caso de comprometimento da segurança 48 h após o início da HIC. A nutrição enteral
autorregulação, recomenda-se o uso de agentes de precoce deve ser iniciada por tubo nasoduodenal em
infusão contínua de ação rápida com monitoramento pacientes internados que perdem a capacidade de deglutir
intra-arterial. Os fármacos preferidos são betabloqueadores para combater a desnutrição e a emaciação muscular. A
[labetalol intravenoso (IV)] e bloqueadores dos canais de temperatura corporal deve ser mantida normal com
cálcio (nicardipino e clevidipino). O uso de nitroprussiato antipiréticos e resfriamento superficial, conforme a
tem desvantagens porque esse agente está associado a necessidade.
maior taxa de complicações médicas e pode exacerbar o
edema cerebral e a PIC. Os fármacos orais e sublinguais TRATAMENTO CIRÚRGICO
não são preferidos por causa da necessidade de controle Com frequência, a consideração mais urgente relativa ao
imediato e preciso da PA. tratamento da HIC é a indicação de evacuação cirúrgica
ou instituição de dreno ventricular em caráter de
Edema cerebral: A HIC volumosa acarreta o risco de emergência. Em virtude da natureza irreversível da lesão
edema cerebral e elevação da PIC. O edema encefálico encefálica secundária relacionada à herniação e à PIC, os
pode avançar durante muitos dias após o início da HIC, resultados são sempre melhores quando medidas
porém na maioria das vezes ocorre deterioração definitivas para reverter esses processos são tomadas
neurológica nas primeiras 72 h em pacientes com logo que possível. É imprescindível que a intervenção
hemorragias de volume superior a 30 mℓ. Os pacientes cirúrgica tardia deflagrada por deterioração clínica seja
com HIC volumosa, efeito expansivo intracraniano e coma equilibrada pela constatação de que um procedimento
podem ser beneficiados pelo monitoramento da PIC, realizado mais cedo teria sido o melhor plano.
embora não se tenham comprovado desfechos benéficos
dessa intervenção após HIC.
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Drenagem ventricula: A drenagem ventricular externa é terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos sintomas), ocorre
indicada em todos os pacientes torporosos ou comatosos o vasoespasmo.
com HIV e expansão ventricular com indicação de
suporte intensivo. Complicações
Craniotomia: Muitos especialistas acreditam que a 1- Ressangramento: 20% dos pacientes nos primeiros sete
craniotomia de urgência pode melhorar o desfecho de dias (maioria nas primeiras 24h). Após a fase aguda: 3%
pacientes mais jovens com grandes hemorragias lobares e ao ano.
deterioração por efeito expansivo. 2- Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 4 14 dias do
evento (média: sete dias). Provoca isquemia e infarto
cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia,

Hemorragia
afasia) + rebaixamento da consciência. O diagnóstico é
confirmado pelo Doppler transcraniano.
3- Hidrocefalia: 15% dos casos. Hidrocefalia aguda:

subaracnóidea complicação aguda (HIC, agravamento do quadro

neurológico – indicação de derivação ventricular externa).
Hidrocefalia crônica: sequela tardia da HSA (demência +
A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea ocorre
apraxia da marcha + descontrole esfincteriano indicação
pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos
de derivação ventriculoperitoneal).
comumente, pela rotura de uma Malformação
4- Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas.
Arteriovenosa (MAV). Os aneurismas saculares geralmente
Decorrente de duas síndromes: SIADH e cerebropatia
se localizam nas artérias do polígono de Willis (cerebral
perdedora de sal. Na primeira, o paciente está euvolêmico;
média, cerebral anterior, comunicante anterior,
na segunda, o paciente está hipovolêmico.
comunicante posterior, cerebral posterior).
O vasoespasmo é um dos principais efeitos da HSA por
O polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo,
rotura de aneurisma sacular. O sangue é irritativo e pode
na cisterna da base, onde corre o liquor no espaço
provocar o vasoespasmo ao entrar em contato com a
subaracnoide. A rotura de um vaso neste território inunda
camada adventícia das artérias de médio calibre do
de sangue a cisterna da base e, portanto, o espaço
cérebro. Como o sangramento é no polígono de Willis, a
subaracnoide. Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue
origem da cerebral média, por exemplo, pode ser o vaso
em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite
afetado, levando à hemiplegia contralateral e, dependendo
química. A quantidade de sangue irá determinar o
do lado, à afasia. O vasoespasmo também é o principal
prognóstico destes pacientes. A partir do quarto dia, surge
responsável pelas sequelas neurológicas nos
uma complicação denominada vasoespasmo, pelo contato
sobreviventes.
do sangue com as artérias do polígono de Willis, como a
A hidrocefalia é decorrente do “entupimento” da
origem da cerebral média. O vasoespasmo é o principal
drenagem liquórica pela fibrina nas granulações aracnoides
responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas
(hidrocefalia comunicante ou tetraventricular). Pode levar à
neurológicas que podem ocorrer na HSA.
hipertensão intracraniana e deve ser prontamente
abordada por uma Derivação Ventricular Externa (DVE).
Quadro clínico
A SIADH com frequência se associa a um componente de
A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela
síndrome cerebral perdedora de sal, provocando
rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; já
hiponatremia grave, o que contribui para o edema
entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma
cerebral destes pacientes.
malformação arteriovenosa.
O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue
O paciente começa com uma cefaleia holocraniana de
visto na TC de crânio, com o que se classifica o paciente
início súbito e forte intensidade (“a maior dor de cabeça
na escala de Fisher.
que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade dos casos,
com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Ao
Diagnóstico
acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. A rigidez
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de
de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A
forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um
fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialoides. O
AVE hemorrágico. Se tiver a tríade cefaleia + síncope +
deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase.
rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC de
Um dos mais importantes é relacionado à rotura do
crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95%
aneurisma de comunicante posterior, quando o jato
dos casos. Em caso de suspeita de HSA e TC normal,
hemorrágico comprime diretamente o I I par craniano
procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue
(oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase
(primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado),
no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o
por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina. A
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xantocromia liquórica aparece entre 6-12h após o evento, pode ocorrer hipotensão arterial. Sua administração
atingindo seu pico por volta de 48h, e se mantendo por 1- parenteral é contraindicada, pois aumenta a mortalidade. O
4 semanas. uso de anticonvulsivantes profiláticos, como a fenitoína 100
mg IV a cada 8h, é controverso.
Tratamento No entanto, na prática, o uso de anticonvulsivante
O paciente deve ser internado na UTI, recebendo todas profilático NÃO é rotina em pacientes sem história de
as medidas de suporte à vida necessárias (ex.: intubação crise convulsiva prévia. A dexametasona é de indicação
traqueal + ventilação mecânica se houver rebaixamento controversa, pois não há estudos demonstrando benefício
do sensório). adicional além de reduzir a cefaleia do paciente (por
Uma arteriografia cerebral de quatro vasos (carótidas e reduzir a meningite química).
vertebrais), realizada por punção da artéria femoral, deve O vasoespasmo é reconhecido pelo surgimento de deficit
ser obtida precocemente. Com tal exame consegue-se focal após o terceiro dia. A conduta inicial é a hemodiluição
localizar a lesão sangrante, que pode ser tratada por via hipervolêmica (os “3 H”: hemodiluição, hipervolemia e
endovascular, através do implante de coils metálicos hipertensão), com pelo menos três litros de soro
(pequenos fios flexíveis feitos de platina) no interior do fisiológico 0,9% associado ao uso cuidadoso de drogas
aneurisma, o que induz trombose local e fechamento do vasoativas, como noradrenalina ou fenilefrina. Se o
lúmen da lesão, evitando o ressangramento. Este é o aneurisma já foi clipado, pode-se deixar a PA atingir até
método terapêutico preferencial, por acarretar menor 200 mmHg de sistólica mas, se o aneurisma não foi
mortalidade do que a cirurgia (ainda que as sequelas de clipado, o limite de PA sistólica continua sendo de 150
longo prazo, nos sobreviventes, sejam semelhantes entre mmHg.
esses dois métodos). Na indisponibilidade do tratamento Casos refratários podem ser submetidos a uma
endovascular, bem como nos casos de falha dessa abordagem endovascular: angioplastia com balão e
abordagem ou impossibilidade da mesma, recorre-se à colocação de stent na artéria espástica.
clipagem cirúrgica do aneurisma (um clip metálico O uso intra-arterial de drogas vasodilatadoras, como
“estrangula” o colo da lesão), o que também é bastante verapamil ou nicardipina, é dificultado pelo fato de seu
eficaz em evitar o ressangramento. A abordagem efeito ser de curta duração, demandando a repetição
cirúrgica requer craniotomia e retração do parênquima diária do procedimento.
cerebral, sendo, por conseguinte, mais sujeita a A hidrocefalia deve ser tratada com uma Derivação
complicações (maior morbimortalidade em curto prazo). Ventricular Externa (DVE). Alguns pacientes desenvolvem
Se houver rebaixamento da consciência, deve-se instalar hidrocefalia numa fase tardia, muitas vezes não associada
um cateter (de preferência intraventricular) para à hipertensão intracraniana (hidrocefalia normobárica). Esta
monitoramento da Pressão Intracraniana (PIC) e seu deve ser abordada com uma derivação
controle (através da retirada de liquor). ventriculoperitoneal.
O objetivo é manter a pressão de Perfusão Cerebral O tromboembolismo venoso (TVP/TEP) deve ser
(PPC) entre 60-70 mmHg. Com o aneurisma não tratado agressivamente prevenido: TODOS os pacientes devem
(coil ou clip), o paciente deve ser mantido com uma PA receber de imediato compressão pneumática intermitente
sistólica entre 140-150 mmHg, de preferência com um anti- dos membros inferiores. Se o aneurisma for submetido a
hipertensivo parenteral, como labetalol, esmolol ou tratamento endovascular com sucesso, heparina
nicardipina. Uma PA sistólica > 150 mmHg traz um risco subcutânea em dose profilática pode ser iniciada logo em
elevado de ressangramento. seguida (fazer junto com a compressão pneumática). Por
Com o aneurisma controlado pode-se permitir níveis mais outro lado, se o aneurisma for tratado por clipagem
elevados de PA, principalmente se o paciente desenvolver cirúrgica, deve-se aguardar alguns dias para associar a
vasoespasmo. heparina profilática. Pacientes que não tiverem o
A nimodipina (bloqueador de canais de cálcio) está aneurisma controlado por algum desses procedimentos
sempre indicada na HSA, na dose de 60 mg via enteral a não devem receber heparina.
cada 4h. Deve ser iniciada nos primeiros 4 dias do evento,
sendo mantida por 21 dias. Seu exato mecanismo de ação
é desconhecido, e parece estar mais relacionado a um
efeito de “neuroproteção” (evitando a entrada de cálcio
nos neurônios isquêmicos, o que é altamente prejudicial)
do que propriamente a um efeito de vasodilatação de
artérias cerebrais de médio calibre. O fato é que a
nimodipina protege o paciente contra as consequências
do vasoespasmo (evita ou diminui sequelas). A PA deve
ser cuidadosamente controlada durante seu uso, já que