Manifestações neurológicas

de origem vascular que

apresentam-se de forma
aguda ou rapidamente
progressiva como sintoma
único ou associado em
quadros de natureza
isquêmica ou hemorrágica
(geralmente até 48 horas)
 AVC Isquêmico

OCORRENCIA SÚBITA
NA TC DE CRÂNEO =
NORMAL OU LESÃO DO
CÓRTEX CEREBRAL
APRESENTA FONTE
EMBOLIGÊNICA
COMPROVADA (cardiopatias)
RISCO DE
TRANSFORMAÇÃO
HEMORRÁGICA NAS
PRIMEIRAS 72HORAS
(lesões extensas!)
ANTICOAGULAÇÃO? (lesões
muito pequenas ou alto risco
de reembolização precoce)
 AVC Hemorrágico
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
CEFALÉIA INTENSA,
COM OU SEM PERDA DA CONSCIÊNCIA,
RIGIDEZ DE NUCA,
COM OU SEM FEBRE
TC DE CRÂNIO NORMAL
NA COLETA DE LCR = PRESENÇA DE HEMÁCIAS /
XANTOCROMIA (Coloração amarela do LCR, devida à
transformação da hemoglobina em pigmentos
hematogênicos no caso de uma hemorragia meníngea)
SÍNDROMES CLÍNICAS BÁSICAS PARA O AVC
(isquêmico e hemorrágico)

hemiparesia, alteração de sensibilidade,

plegia de um ou mais segmentos e / ou facial
alteração de marcha, incoordenação,
apraxia
queda da própria altura
crise convulsiva, amnésia
comprometimento do campo visual ou do olhar
conjugado
perda da visão ou de parte do campo visual
afasia ,disartria, disfagia, dislalia
vertigem, diplopia, nistagmo
comprometimento da leitura, escrita e cálculo
Os indivíduos com mais chance de ter um AVC
estão: idosos, obesos, sedentários, alcoólatras,
fumantes, diabéticos, cardíacos, hipertensos e
pessoas que já tiveram AVC ou “ameaça de
derrame” prévio.
 
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Lobo frontal está mais ligado às decisões e movimentos;

Parietal com os movimentos e a sensibilidade do pescoço
para baixo e com parte da fala;
Occipital com a visão;
O cerebelo está ligado com o equilíbrio e o tronco cerebral
com a respiração e os movimentos e sensibilidade do
pescoço para cima
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Dados Internacionais
3a. causa de morte
1a. causa de invalidez
Dados Nacionais
1a. causa de morte
7-8% dos pacientes permanecem inválidos
 Mortalidade em idosos
Mortalidade por doenças cardiovasculares
AVE
84.688
DAC
78.442 Total de mortes
OUTRAS DCV 260.555
59.302
IAM
59.287
HAS
23.718
Não especificadas
9.868
Aterosclerose
2.457
Febre reumática
2.080

Fonte: DATASUS 2000

 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Embólico AVCH – 17%
AVCI – 83%

Hemorragia
Aterotrombótico intraparenquimatosa

Pequenos Vasos
Hemorragia
subaracnoidea

Aterotrombótico
Grandes Vasos
Diagnóstico
ECO doppler das carótidas e vertebrais
Tc
Angioressonância ou angiografia com Tc
Angiografia cerebral
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

Oclusão parcial ou total do fluxo

sanguíneo cerebral:
•Trombo: placa ateresclerótica em
uma artéria cerebral. Mais comum
•Êmbolo: coágulo móvel de origem
cardíaca ou de uma artéria carótida
•Apresenta-se como infarto com
lesão c/ edema, deterioração
tecidual e lesão de pequenas
artérias. Quanto maior a área de
infarto maior a chance de conversão
hemorrágica.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Os sítios de obstrução mais frequentes no AVC
isquêmico são a artéria cerebral média (resultando em
hemiparesia da face e dos membros superiores) e a
arteria cerbral anterior (resultando em hemiparesia dos
membros inferiores).
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

CAUSAS:
Trombose aterosclerótica
AIT
Embolias cerebrais
Arterites
Tromboflebite cerebral
Trauma
Hipotensão associada a estenose
arterial
Enxaqueca com déficit persistente
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
“HEMISFÉRICO”

TRATAMENTO
Hemicraniectomia descompressiva:
Criar espaço para o tecido cerebral edemaciado
removendo osso do crânio e realizando duraplastia.
Objetivo:
 Aprimorar a perfusão de vasos leptomeníngeos colaterais.
 Aprimorar a perfusão retrógrada da a. cerebral média.
 Otimizar a área de penumbra.
 Reduzir área de infarto.
 Reduzir défict neurológico.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO “HEMISFÉRICO”

TRATAMENTO

Hemicraniectomia descompressiva:
Craniotomia ampla: fronto-temporo-parieto-occiptal
Diâmetro médio de 10,4cm – volume 66,5ml.
Dobrar o diâmetro de 6cm para 12cm – aumenta o
volume de 9 para 86ml.
Craniotomias menores causam isquemia da área
edemaciada devido ao contato com o osso.
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Fatores de mau prognóstico:

Idade > 60 anos

Desvio das estruturas linha média > 10mm
Glasgow < 7
Presença prévia de anisocoria
Quadro clínico em menos de 3 dias do AVC
Infarto de a. carótida interna
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Hemicraniectomia descompressiva:

Conclusões:
- Evita aumento da área de isquemia.
- Bons resultados em pacientes < 60 anos
- Pode gerar alterações neuropsicológicas
- Técnica deve ser correta
- Muitos trabalhos retrospectivos
- Melhora funcional questionável
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

 Definição:
 Extravasamento de sangue de um
vaso e hemorragia no tecido
cerebral, causando edema,
compressão do tecido e espasmos
doas vasos sanguíneos adjacentes
 Primário: ausência de alteração

estrutural cerebral
 Secundário: hemorragia associada

a lesão congênita ou adquirida

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

CAUSAS

HAS - em 60% dos casos –

Trauma devido a Pseudoaneurismas de Charcot-
Bouchard (hipertensão crônica – dissecção da parede
dos vasos das artérias perfurantes)
Deterioração da parede do vaso devido à hipertensão,
diabetes e consumo de cocaína
MAV (mal formações arteriovenosas)
Aneurismas saculares
Neoplasias
Coagulopatias
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

LOCALIZAÇÃO:

Gânglios da base – 50%

Tálamo - 15%
Lobos – 15%
Tronco cerebral - 10%
Cerebelo -10%
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL

Quadro clínico:
Rebaixamento do nível de consciência
Crises convulsivas
Déficits focais
 ABORDAGEM INICIAL DO ENFERMEIRO
1 - PATÊNCIA DE VAS
 suplementação de O2
 intubação orotraqueal
 prótese ventilatória
 avaliação do padrão respiratório

2 - MONITORIZAÇÃO: PA, FC, FR, TAX

3 - EXAME NEUROLÓGICO AVALIAÇÃO DINÂMICA

 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: estímulos auditivos e sensoriais
 INTEGRIDADE DO TRONCO CEREBRAL: por meio de avaliação
da pupila – reflexo fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico e
oculovestibular.
 AVALIAÇÃO MOTORA: movimentação dos 4 membros, força
muscular, reação a dor.
 RIGIDEZ DE NUCA
 ESCALA DE GLASGOW
 REFLEXO CUTANEOPLANTAR
Alteração do Nível de Consciência

 Corresponde ao primeiro sinal a ser observado.

 Pode oscilar entre consciência e coma.
 ALERTA: resposta correta aos estímulos
 LETÁRGICO: ocorre resposta lenta e coerente aos estímulos tátil e
verbal, podendo mostrar-se confuso diante de questões complexas.
 OBNUBILADO: requer estímulo sensorial mais profundo, sendo
obtida uma resposta lenta.
 TORPOR: apresenta resposta ao estímulo sensorial, voltando ao
estado inicial após cessar o estímulo.
 COMA: não apresenta abertura ocular sob quaisquer estímulos,
porem pode apresentar respostas do tipo movimentos inespecíficos
ou posturas patológicas (descorticação/ descerebração) .
Estímulo sensorial

Recomenda-se que o estímulo seja supra-espinhal,

ou seja, dos nervos cranianos, pois até os pacientes
em morte encefálica podem apresentar reações a
estímulos espinhais (por exemplo, no mamilo)
apenas por arco reflexo medular, sem conexão
encefálica.
Reflexos do tronco cerebral

 Avaliação da pupila
 É a chave da abordagem do enfermeiro ao paciente neurológico à
beira leito.
 Deve ser realizada com o auxilio de uma fonte de luz direcionada
lateralmente à pupila.
 O quarto deve ser escuro e para a realização deve-se obedecer a um
intervalo de 20 segundos.
 Deve ser solicitado que o paciente abra os olhos, caso não ocorra
abrir gentilmente.
 Inspecionar cada pupila quanto ao:
 TAMANHO: o diâmetro no adulto varia entre 3 e 4mm. Com o avançar
da idade tende a diminuir fisiologicamente.
 SIMETRIA: comparar ambas as pupilas para avaliar a presença de
isocoria (diâmetro igual) ou anisocoria (diâmetro diferente).
 FORMA: redonda ou discóica, quando perde o formato arredondado.
REAÇÃO à LUZ
REFELXO FOTOMOTOR: sinal
positivo quando é reagente à luz ou
negativo quando não reage. As pupilas
mostram-se resistentes aos distúrbios
metabólicos, portanto a reação ou não
à luz pode ajudar a distinguir o coma
de origem neurológica do coma
secundário a distúrbios metabólicos.
OBS: 15% da população são
fisiologicamente anisocóricos porém
reagem à Luz. O coma por
hipoglicemia pode causar assimetria.
REFLEXO OCULOCEFÁLICO
(olhos de boneca)
 A avaliação do reflexo oculocefálico pode
ser realizada nos sentidos horizontal e
vertical. Esse reflexo avalia ponte e
mesencéfalo.
 Deve ser utilizada em pacientes
inconscientes e sem suspeita de lesão
cervical.
 Segurar a cabeça do paciente e manter os
olhos abertos. Girar a cabeça do paciente
para um dos lados e observar o movimento
dos olhos em direção contrária ( se giramos
a cabeça para o lado esquerdo, os olhos
giram para o lado direito) , o que significa
que o tronco está preservado.
 No sentido vertical também ocorre
movimento conjugado do olhar para o lado
oposto ao movimento cefálico ( se levarmos
a cabeça para baixo, ocorre desvio
conjugado do olhar para cima).
REFLEXO OCULOVESTIBULAR
 Estimula-se o labirinto pela injeção de água fria (50ml a 4°C) no conduto
auditivo externo, em um tempo médio de 40 segundos, que entra em
contato com a membrana timpânica e gera uma resposta ocular. Antes
deve-se comprovar a integridade do tímpano com otoscópio e remover
cerume externo.
 A cabeça é mantida a 30°, os olhos abertos e injetam-se 50ml de água
gelada no meato auditivo. Observa-se a resposta ocular.
 A resposta normal obtida no paciente comatoso é o desvio dos olhos para o
lado estimulado após nistagmo contralateral. Esse reflexo avalia bulbo e
mesencéfalo
REFLEXO CORNEOPALPEBRAL

Estimula-se o quadrante inferior externo da córnea

com uma gaze. A resposta normal obtida é o
fechamento palpebral bilateral, assim como o desvio
conjugado do olhar para cima (fenômeno de BELL).
Esse reflexo avalia ponte e mesencéfalo.
Avaliação motora

 Podemos usar o estimulo verbal ou sensorial (doloroso).

 Como resposta podemos ter: força normal, paresia discreta ou
acentuada e posturas patológicas, como descorticação (flexão) e
descerebração (extensão) e ausência de resposta.
 Força normal= consegue sustentar os membros durante 2 minutos.
 Paresia= não consegue manter os membros estendidos durante 2
minutos.
 Plegia= não consegue erguer o membro.
 Decorticação= quando estimulado, flete e prona os menbros
superiores e estende e supina os inferiores, demonstrando uma
disfunção subcortical.
 Descerebração= quando estimulado, estende e prona os membros
superiores e inferiores, o que representa uma disfunção do tronco
encefálico acima do bulbo.
 Ausência de resposta= lesão bulbar.
Reflexo cutaneoplantar

É realizada pelo estímulo no região plantar, com início na

região do calcâneo, passando pela lateral externa plantar,
indo até a região anterior.
A resposta fisiológica é a flexão do hálux e dos outros
pododáctilos=Reflexo cutaneoplantar normal.
Quando não ocorre resposta = Reflexo cutaneoplantar
indiferente.
Quando ocorre extensão plantar do hálux, podendo haver
abertura em leque dos outros pododáctilos= Sinal de
Babinski. Pode indicar lesão do sistema nervoso piramidal.
Pode ser fisiológico em crianças menores de 2 anos.
Cuidados
 TRATAR HIPERTENSÃO SE PA > 200X120 mmhg / DIASTÓLICA >
140mmhg / IECA / ANGIOTENSINA OU BETABLOQUEADORES POR
VIA ORAL / METOPROLOL / DILTIAZEM / NITROPRUSSIATO DE
SÓDIO IV.
 Diurese: cat. Vesical e BH
 Não utilizar bloqueadores de canal de cálcio por via sl para evitar
queda brusca da PA
 Perfusão cerebral extensão do infarto cerebral
 HIPOTERMIA: MANTER TEMPERATURA CENTRAL < 36ºc
ANTITÉRMICO, GELO, INVESTIGAR FOCOS INFECCIOSOS
 Tratar e diagnosticar a febre (etiologia pulmonar ou urinária
geralmente)
 Monitorização neurológica e cardiológica ( de 24 a 48 h )= Tc ou RM
de crâneo
 Dieta oral zero nas primeiras horas
 Avaliar nutrição por sonda.
Hipertensão intracraniana
O somatório do volume do encéfalo, do líquor e do
sangue é responsável pela pressão no interior do
continente cranio-vertebral. Qualquer aumento de
volume de um dos componentes sem a correspondente
redução de outro, resultará em aumento da pressão
intracraniana (doutrina de Monro-Kellie).
PIC = Volume ( encéfalo + sangue + líquor )
PIC = pressão intracraniana
A pressão intracraniana normal é de14mmHg
Tríade da hipertensão intracraniana:
Cefaléia
Vômito
Edema de papila (papiledema – edema do nervo óptico)
 TERAPIA OSMÓTICA / HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
Manitol - 250ml a 20%, administrar IV -1 a 2g / Kg em bolos.
A seguir: 0,25 a 0,5g / Kg a cada 6 horas. Suspender manitol
se osmolaridade sérica > 315 mOsm / L.
Furosemida 10 a 20mg IV de 6/6 horas.Suspender se osmol.
sérica > 315 mOsm /L – uso controverso
Manter PIC < 20 – 25mmHg, PAM = 100mmHg
Drenar ventrículo
Administrar soluções isotônicas IV ( cristalóides ou colóides ),
para manter normovolemia com pressão venosa central (PVC
) entre 6 e 15 cm de H2O
Terapia trombolítica
Acredita-se que um tratamento com trombolíticos
pode ser usado na fase aguda do AVC isquêmico,
para dissolver o coágulo que causou a isquemia.
A estreptoquinase, trombolítico mais conhecido e
utilizado no infarto do miocárdio, não se mostrou
eficiente para o tratamento do AVC isquêmico.
 O tombolítico que é utilizado nos casos de AVC
isquêmico agudo é o plasminogênio ativado, que
demonstrou ótimos resultados quando aplicado
por via endovenosa precocemente.
Terapia trombolítica
 plasminogênio tecidual (t-Pa)
 Via Endovenosa: 0.9 mg/Kg dentro de 3h do
início dos sintomas (∆t)
Após essa fase inicial, além de trombólise não
ser mais eficiente, ela pode ser perigosa pois
pode levar a uma reperfusão de um tecido
necrótico, transformando o AVC isquêmico num
acidente também hemorrágico, que pode levar à
morte ou seqüelas muito graves.
Terapia trombolítica
Via Transarterial: dentro de 6h
Vantagens: ↑[droga] no coágulo, permite ruptura mecânica
suave do coágulo, permite imagem precisa, define extensão
da lesão e recanalização.
Desvantagens: risco de hemorragia, retardo da terapia por
acesso difícil, problemas pelo cateterismo.
Outros: abciximab (reopro) – antiplaquetário, remoção do
coágulo, angioplastia com balão, verapamil - dilacoron®
(bloq. canais de Ca - prolonga o tempo de condução de
cada impulso. Diminui a frequência cardiaca. É
vasodilatador. Suprime batimentos ectópicos)
Terapia trombolítica
Exclusão:
Tc crânio c/ sinais de hemorragia
Hipertensão não controlada
Hiperglicemia (> 400mg/dl)
Coagulopatia: uso de heparina nas últimas 24h, uso de
cumarínico, PTT/ TP elevados, plaquetas < 100.000
História prévia de hemorragia intracraniana, TCE ou AVC
nos últimos 3 meses
Hemorragia do TGI ou urinário nas últimas 3 semanas
História de cirurgia de grande porte nas últimas 2
semanas
Pacientes comatosos
Acompanhar a evolução

Manter a PIC reduzida

Reduzir as complicações: insuf. respiratória,

pneumonia, úlceras por pressão, aspiração
Coma
Estado clínico de inconsciência no qual o paciente
não está ciente de si mesmo ou do ambiente por
períodos prolongados
Os graus mais profundos – comuns nas lesões de
ponte e tronco cerebral inferior c/ reflexos pupilares,
corneanos e de deglutição abolidos
 Resposta Ocular
4- Espontânea
3- Verbal
2- Dor
1- Não responde
 Resposta Verbal
5- Orientado
4- Desorientado
3- Palavras inapropriadas
2- Emissão de sons
1- Não responde
 Resposta Motora
6- Obedece a comando
5- Localiza dor
4- Flexão em retirada
3- Flexão Anormal (decorticação)
2- Extensão Anormal (descerebração)
1- Não responde
ESCALA DE COMA GLASGOW
15 – normal
13 a 15 – lesão cerebral mínima
9 a 12 – lesão cerebral moderada
3 a 8 – lesão cerebral grave
3 – coma profundo ou morte cerebral
Assistência de enfermagem
Avaliar nível de consciência
Evitar aumento da PIC: manter cabeceira à 30 e
45 °, evitar a flexão do quadril, atentar p/
distensão abdominal, evitar tração/rotação do
pescoço, evitar aspirar prolongadamente, evitar
espasmos de tosse, não infundir hemoderivados
rápido. Não comprimir jugulares, Evitar manobra
de Valssalva,Analgesia e Normotermia
Avaliar padrão respiratório, curva térmica,
balanço hídrico
Atentar p/ crises convulsivas
Fazer mudança de decúbito
Fazer higiene oral
Convulsão
Ataque episódico, que resulta da alteração
fisiológica cerebral e que clinicamente se manifesta
por movimentos rítmicos involuntários e anormais,
que são acompanhados de alterações do tónus
muscular, esfíncteres e comportamento.

Convulsão é um distúrbio que ocorre no cerébro

(descarga elétrica anormal) podendo gerar
contrações involuntárias da musculatura (com
movimentos desordenados) ou outras reações
anormais, como desvio dos olhos e tremores.
Como podem ocorrer ???
 Trauma : Edema cerebral e hemorragia intracraniana
 Doenças Infecciosas : Meningite
 Doença congênita : Epilepsia
 Intoxicação exógena : Uso inapropriado de
medicamentos, álcool e drogas
 Distúrbios Hidroeletrolíticos : Hiponatremia
Crise convulsiva
Anticonvulsivantes:
Fenitoína – (hidantal®, epelin®) - 250mg IV, 6 / 6 horas,
completando 1g em 24 horas (hidantoinização ):
administrar lentamente (1ml = 50mg em 5 minutos) em
veia calibrosa, sem diluir.
 Caso tenha tido convulsão proceder a hidantoinização
em 60 minutos. Continuar com dose de manutenção de
100mg (2ml) a cada 8 horas.
 Determinar nível sérico em 2 semanas.
Atentar para hipotensão, arritmia cardíaca, dor no local
da infusão (acesso pouco calibroso), risco de isquemia à
infusão. Atentar para precipitação
Crise convulsiva
Benzodiazepínico: valium®, diazepan®, por via EV
em bolus sem diluir até 10mg. Repetir uma ou duas
vezes c/ intervalos de 10 a 15 minutos.
Atentar para associação com outras drogas

Atentar para risco de apnéia e hipotensão

Medidas de proteção neurológica
Evitar temperaturas acima de 36,5º C
Manter glicemia entre 80 e 110mg/dl (Tratar a hipo e
hiperglicemia / dripping de insulina / manter a glicose < 120
mg%)
Manter PAM em torno de 100mmHg
Manter sódio e CO2 em níveis normais

Lembrete:
PaCO2 baixa = vasoconstricção cerebral = isquemia
hiperventilação
PaCO2 alta = vasodilatação cerebral = ↑ PIC
Hipóxia = vasodilatação cerebral = ↑ PIC
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICO / EMBOLICO
 HEPARINIZAÇÃO:
1. PRECOCE COM ENOXAPARINA NO IC OU
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO NAS PRIMEIRAS 48
HORAS PARA PREVENIR A RECORRÊNCIA
2. PLENA COM HEPARINA VENOSA NAS EMBOLIAS
CARDIOGÊNICAS
 LESÃO EXTENSA ISQUÊMICA ADIAR POR 3 A 5 DIAS E
ESTUDAR A HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
 HIPERVENTILAÇÃO – MANTER PCO2 ENTRE 25-30
mmHg
 Cumarínicos: marevan® (INR 2 a3, antagonista vit K)
 Antiplaquetários: AAS, ticlid®, plavix®
 reabilitação
Complicações AVC
Pneumonia aspirativa
Disfagia – 25 a 50% dos casos
Espasticidade, contraturas
Trombose venosa profunda (TVP),
tromboembolismo pulmonar (TEP)
Depressão
Ataque isquêmico transitório - AIT

Manifestações:
Déficit neurológico intermitente, início súbito
com duração < 24h.
Envolvimento do sistema carotídeo
Envolvimento do sistema vertebrobasilar
Tratamento:
Antiagregantes plaquetários
Cirurgia endovascular: endarterectomia carótida
Redução de fatores de risco: PA↑, DLP, fumo.
Tratamento de arritmias.