Patologia Geral Clínica

PATOLOGIA GERAL
E CLÍNICA
Professor(a) Me. Gislaine Cardoso de Souza Fiaes
REITORIA Prof. Me. Gilmar de Oliveira
DIREÇÃO ADMINISTRATIVA Prof. Me. Renato Valença
DIREÇÃO DE ENSINO PRESENCIAL Prof. Me. Daniel de Lima
DIREÇÃO DE ENSINO EAD Profa. Dra. Giani Andrea Linde Colauto
DIREÇÃO FINANCEIRA Eduardo Luiz Campano Santini
DIREÇÃO FINANCEIRA EAD Guilherme Esquivel
COORDENAÇÃO DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO Profa. Ma. Luciana Moraes
COORDENAÇÃO ADJUNTA DE ENSINO Profa. Dra. Nelma Sgarbosa Roman de Araújo
COORDENAÇÃO ADJUNTA DE PESQUISA Profa. Ma. Luciana Moraes
COORDENAÇÃO ADJUNTA DE EXTENSÃO Prof. Me. Jeferson de Souza Sá
COORDENAÇÃO DO NÚCLEO DE EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA Prof. Me. Jorge Luiz Garcia Van Dal
COORDENAÇÃO DE PLANEJAMENTO E PROCESSOS Prof. Me. Arthur Rosinski do Nascimento
COORDENAÇÃO PEDAGÓGICA EAD Profa. Ma. Sônia Maria Crivelli Mataruco
COORDENAÇÃO DO DEPTO. DE PRODUÇÃO DE MATERIAIS DIDÁTICOS Luiz Fernando Freitas
REVISÃO ORTOGRÁFICA E NORMATIVA Beatriz Longen Rohling
Carolayne Beatriz da Silva Cavalcante
Caroline da Silva Marques
Eduardo Alves de Oliveira
Jéssica Eugênio Azevedo
Marcelino Fernando Rodrigues Santos
PROJETO GRÁFICO E DIAGRAMAÇÃO Bruna de Lima Ramos
Hugo Batalhoti Morangueira
Vitor Amaral Poltronieri
ESTÚDIO, PRODUÇÃO E EDIÇÃO André Oliveira Vaz
DE VÍDEO Carlos Firmino de Oliveira
Carlos Henrique Moraes dos Anjos
Kauê Berto
Pedro Vinícius de Lima Machado
Thassiane da Silva Jacinto
FICHA CATALOGRÁFICA
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - CIP
F438p Fiaes, Gislaine Cardoso de Souza

Patologia geral e clínica / Gislaine Cardoso de Souza Fiaes
Paranavaí: EduFatecie, 2024.
117 p.: il. Color.
1. Patologia. I. Centro Universitário UniFatecie. II. Núcleo de

I. Centro Universitário UniFatecie. II. Núcleo de Educação a
Educação a Distância. III. Título.
CDD: 23. ed. 616.07

Catalogação na publicação: Zineide Pereira dos Santos – CRB 9/1577
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de nenhuma forma ou utilizá-la para fins comerciais.
AUTORA
Professora Me. Gislaine Cardoso de Souza Fiaes
• Bacharel em Farmácia Generalista (Unicesumar).
• Especialista em Farmacologia Aplicada à Terapêutica (Universidade Estadual
de Maringá).
• Mestre em Ciências Farmacêuticas (Universidade Estadual de Maringá)
• Experiência docente na modalidade presencial, durante 42 meses ministrando
diversas disciplinas para os cursos de Farmácia e Estética e Cosmética -
(Universidade Paranaense - Unipar).
• Atualmente, faço parte do grupo docente da Unicesumar para os cursos de
Farmácia e Biomedicina na modalidade de Ensino Híbrido.
Link currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/8017598356774912
3
APRESENTAÇÃO DO MATERIAL
É com grande satisfação que a partir de agora iniciaremos essa nova jornada
de estudos e trilharemos juntos em busca da aquisição de novos conhecimentos. Nesta
disciplina construiremos um arsenal de conhecimento a respeito de algumas patologias que
acometem os principais sistemas do corpo humano, suas implicações clínicas e diagnóstico
laboratorial básico.
Na unidade I, iniciaremos nosso estudo a partir da introdução ao estudo da patologia
geral, conceituando adaptação celular e seus respectivos tipos, estabelecendo o estudo
morfológico das lesões celulares e teciduais, diferenciaremos lesões reversíveis e irreversíveis.
Finalizaremos a primeira unidade, estudando sobre inflamação, seus diferentes tipos e
abordando o processo de regeneração celular e tecidual de reparo tecidual das lesões.
A unidade II, abrange o estudo dos distúrbios hemodinâmicos que acometem o
sistema cardiovascular, destacando os aspectos relacionados à manutenção da homeostasia
e abordaremos os seguintes distúrbios hemodinâmicos: tromboembolismo, infarto e choque.
Na unidade III, iniciaremos a abordagem da patologia clínica que permite o
diagnóstico de doenças e acompanhamento clínico do estado de saúde do paciente através
da realização de exames laboratoriais. Nessa unidade de estudo, iremos focar em apenas
duas áreas de atuação da patologia clínica, a urinálise e bioquímica clínica.
Finalizaremos, com a unidade IV, estudando de forma básica o segmento da
hematopatologia que consiste no diagnóstico laboratorial dos distúrbios hematológicos,
onde iremos destacar as anemias e neoplasias hematológicas.
Aproveito para reforçar o convite a você, para juntos percorrermos esta jornada e
multiplicarmos os conhecimentos abordados em nosso material. Espero contribuir para seu
crescimento pessoal e profissional.
Muito obrigada e bom estudo!
4
SUMÁRIO
UNIDADE 1
Introdução à patologia geral
UNIDADE 2
Distúrbios hemodinâmicos
UNIDADE 3
Patologia clínica
UNIDADE 4
Hematopatologia
5
1
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UNIDADE
INTRODUÇÃO À
PATOLOGIA GERAL
Plano de Estudos
• Introdução à Patologia Geral;
• Adaptação, Lesão e Morte Celular;
• Inflamação e Reparo dos Tecidos.
Objetivos da Aprendizagem
• Contextualizar a temática da patologia geral;
• Diferenciar saúde e doença;
• Conceituar adaptação celular e abordagem sobre os tipos de
adaptação celular;
• Estabelecer o estudo morfológico da lesão celular e tecidual;
• Compreender lesões reversíveis e irreversíveis (morte celular) e
seus diferentes tipos;
• Entender os tipos de Inflamação: Inflamação Aguda e Crônica;
• Estudar a diferença entre regeneração celular e tecidual de reparo
tecidual.
INTRODUÇÃO
Olá, aluno (a), tudo bem? Seja bem-vindo (a) a nossa Primeira Unidade da disciplina
de Patologia Geral e Clínica. Acredito que, assim como eu, você deve estar com muitas
expectativas para iniciar essa nova jornada de estudos.
O termo Patologia significa estudo das doenças e tem origem no Grego (pathos =
doença, sofrimento) e (logos = estudo). Dito isso, vocês já entenderam que nessa disciplina
nós estudaremos a respeito das doenças que afligem o corpo humano.
Portanto, a partir de agora iniciaremos o estudo da Patologia Geral. No primeiro
tópico dessa unidade abordaremos, inicialmente, a introdução aos conceitos e definições
gerais da disciplina que facilitarão a compreensão do assunto. Nosso primeiro tópico
apresenta, ainda, os aspectos cronológicos de uma doença.
No segundo tópico, avançamos nas discussões para compreender o que é lesão
e morte celular, estudaremos a morfologia da lesão celular e tecidual, abordando os
mecanismos da lesão celular e exemplificaremos os tipos de lesões celulares e necrose.
Na sequência, será abordado no terceiro tópico as adaptações celulares.
E finalizaremos no quarto tópico, aprofundando nossos estudos, conhecendo o que
é inflamação aguda, crônica e o processo de reparo tecidual.
Está preparado?! Então vem comigo!
UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 7

1
TÓPICO
INTRODUÇÃO À
PATOLOGIA GERAL
A patologia é uma disciplina de grande importância na compreensão dos aspectos das

doenças, pois é a ciência que investiga as causas delas, os mecanismos que as produzem,
os locais onde ocorrem e as alterações associadas em nível de células, tecidos e órgãos,
que resultam em sinais e sintomas manifestados no paciente. Todavia, a compreensão dos
mecanismos de manifestações das doenças serve de base para prevenção, diagnóstico,
evolução da doença e tratamento (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Para o entendimento inicial é necessário abordar conceitos e definições usuais no
estudo da disciplina, como já mencionado anteriormente, o termo patologia significa estudo
das doenças e tem origem no Grego (pathos = doença, sofrimento) e (logos = estudo). Dito
isso, o que definimos como saúde e doença? A Organização Mundial de Saúde (OMS) define
saúde como sendo “um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não somente
ausência de afecções e enfermidades”, o indivíduo saudável se sente bem e não apresenta
sinais ou alterações orgânicas, caracterizando os termos saúde subjetiva e saúde objetiva,
respectivamente (OMS, 1946; BRASILEIRO FILHO, 2016). A avaliação da saúde objetiva permite
melhor compreensão do estado de saúde real do indivíduo, pois não leva em considerações
as sensações, que são determinações subjetiva e variáveis de acordo com cada paciente,
mas somente considera as mensurações quantitativas, verificadas pela equipe multiprofissional
capaz de detectar alterações no estado fisiológico normal do paciente (ROCHA, 2011).
A definição de doença é o oposto do conceito de saúde e pode ser entendida a
partir do conceito biológico de adaptação, que é uma propriedade geral dos seres vivos

representada pela capacidade de ser sensível às variações do meio ambiente e de produzir
respostas bioquímicas e fisiológicas capazes de adaptá-los.
Contudo, existem outros termos importantes presentes na rotina de estudos que
serão apresentados a seguir:
• Patogenia: etapas do desenvolvimento da doença. Ela descreve como os
fatores etiológicos iniciam as alterações moleculares e celulares que originam
anormalidades estruturais e funcionais que caracterizam a doença.
• Etiologia: Se refere à origem da doença, incluindo as causas fundamentais e os
fatores modificadores. Sabe-se que as doenças mais comuns, como hipertensão,
diabetes e câncer, são causadas pela combinação de fatores genéticos e
ambientais, que agem como causadores das doenças.
Em síntese, etiologia = por que a doença surge; patogenia = como a doença se

desenvolve. Essas definições são essenciais para a compreensão da doença, pois através da
explicação das causas e do desenvolvimento da doença, a patologia fornece embasamento
científico para a prática da medicina. Constituindo a base do diagnóstico, tratamento e
orientação na prática clínica, desta forma, configuramos que a patologia antecede e fornece
subsídio para a patologia clínica, onde os patologistas identificam alterações celulares e
teciduais no âmbito macro ou microscópico, bem como, utilizam técnicas moleculares,
microbiológicas e imunológicas para detectar alterações bioquímicas, estruturais e funcionais
que ocorrem a nível celular, tecidual e sistêmico como resposta à lesão.
A partir disso, ocorre a divisão da disciplina em patologia geral e patologia sistêmica;
a patologia geral mantém o foco nas alterações das células e tecidos causados por estímulos
nocivos, abordando suas causas, mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações
na função. Enquanto a patologia sistêmica estuda as doenças específicas de cada órgão.
O profissional especializado em patologia é conhecido como anatomopatologista ou
patologista, sendo esta uma área de atuação pertencente à medicina, o médico patologista
é responsável pelos diagnósticos morfológicos realizado com o material da biópsia ou peça
cirúrgica, sendo uma etapa de grande responsabilidade para o diagnóstico do câncer.
No Brasil, há outra divisão que é a patologia clínica, que promove o diagnóstico
de alterações orgânicas através de métodos laboratoriais e pode ser exercida por diversos
profissionais da área da saúde como farmacêuticos e biomédicos.

2
TÓPICO
ADAPTAÇÃO, LESÃO E
MORTE CELULAR
O organismo humano em seu estado normal mantém os parâmetros fisiológicos

funcionando dentro de um constante equilíbrio, ao qual denominamos homeostasia
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Contudo, as células que fazem parte desse processo homeostático constante,
quando são submetidas a processos patológicos ou a estresse fisiológico, passam por
adaptações celulares cuja finalidade é manter-se viável. Todavia, quando a capacidade
de adaptação é excedida, ocorre o desenvolvimento da lesão celular. As lesões celulares
podem ser de dois tipos: reversíveis e irreversíveis. As lesões reversíveis são caracterizadas
pela regressão do processo lesivo e após um período as células retornam ao seu estado
basal. No entanto, quando o estresse fisiológico é nocivo, de início rápido e persistente,
as lesões celulares se tornam irreversíveis e evoluem para morte celular (BRASILEIRO
FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.1 Adaptação celular

As agressões ao nosso organismo podem ser provocadas por agentes físicos,
químicos, biológicos, alterações na expressão gênica, modificações nutricionais ou em
casos onde o próprio mecanismo de defesa agride o organismo (doenças autoimunes).
No entanto, o organismo humano tem a capacidade de desenvolver diferentes respostas
na tentativa de defender-se da ação de agentes agressores. A capacidade de adaptação a
essas situações, resulta em pouco ou nenhum dano, porém, em muitos casos dá origem às
lesões responsáveis pelas doenças (BRASILEIRO FILHO, 2016).

As adaptações são alterações reversíveis caracterizadas pela capacidade das células,
dos tecidos ou do próprio indivíduo frente a um estímulo, modificar suas funções dentro
de uma faixa de normalidade. Classificamos as adaptações em dois tipos: 1) adaptações
fisiológicas - caracterizam-se por respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios
ou mediadores químicos endógenos, por exemplo, o aumento da mama e do útero, induzido
por hormônio, durante a gravidez. 2) adaptações patológicas caracterizam-se por serem
respostas ao estresse que permitem às células modular sua estrutura e função, escapando,
assim, da lesão. Tais adaptações podem ter várias formas distintas. A seguir abordaremos
as principais respostas adaptativas que são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia
(BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.1.1 Hipertrofia
A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do
tamanho do órgão, nesse caso, as células possuem capacidade limitada de se dividir. Um
excelente exemplo dessa situação é o aumento de massa muscular obtido com a prática da
musculação, caracterizando a hipertrofia muscular, onde o indivíduo apresenta o aumento
do volume muscular devido ao aumento do tamanho das células musculares em decorrência
da prática da atividade física (Figura 1).
FIGURA 1: OBSERVA-SE O DESENVOLVIMENTO DA MUSCULATURA DO BÍCEPS DURANTE A

REALIZAÇÃO DO EXERCÍCIO DE FORÇA COM HALTERE
Fonte: Shutterstock
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da

demanda funcional ou por fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica.
Durante a gravidez ocorre o aumento fisiológico do útero, essa hipertrofia é estimulada
pelo estrogênio. Um exemplo de hipertrofia patológica é o aumento do miocárdio quando

submetido ao aumento de carga persistente, como na hipertensão ou na estenose de
valva, ocasionando a adaptação do músculo cardíaco devido a uma condição patológica,
promovendo a hipertrofia (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.1.2 Hiperplasia
A hiperplasia, assim como a hipertrofia, também pode ser fisiológica ou patológica. No
entanto, a hiperplasia caracteriza-se pelo aumento do número de células, sendo uma resposta
adaptativa manifestada em células capazes de replicação, devido à proliferação celular
diferenciada e/ou substituição por células-tronco do tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A hiperplasia fisiológica pode ser de dois tipos: hormonal e compensatória. A
hiperplasia hormonal é exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama
feminina durante a puberdade e gravidez. Enquanto a hiperplasia compensatória caracteriza-
se pelo crescimento de tecido residual após a remoção ou perda da porção de um órgão.
A figura 2 representa hiperplasia compensatória em casos de transplantes de fígado, onde
o indivíduo doador “perde” um lobo do fígado que é transplantado no indivíduo receptor,
contudo, o órgão possui a capacidade de se regenerar quando removido parcialmente,
isso acontece porque as células hepáticas (hepatócitos) restantes produzem fatores de
crescimento polipeptídicos que estimulam a hiperplasia, iniciando atividade mitótica após
12 horas do procedimento cirúrgico, restaurando o fígado ao seu peso normal. Assim,
após a restauração da massa do fígado, a proliferação celular é “desligada” pela ação dos
inibidores de crescimento (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
FIGURA 2: EXEMPLIFICAÇÃO DE HIPERPLASIA EM TRANSPLANTE HEPÁTICO
Fonte: Shutterstock

Fatores de crescimento e estímulo hormonal excessivo são os principais causadores
da hiperplasia patológica. Através do estímulo hormonal excessivo podemos exemplificar
duas situações comuns em grupos distintos:
• Mulheres: O equilíbrio entre estrogênio e progesterona é imprescindível para
regular a proliferação do epitélio uterino que ocorre após o período menstrual,
o desequilíbrio entre esses hormônios, promove a hiperplasia do endométrio,
causa comum de sangramento menstrual anormal.
• Homens: A hiperplasia prostática benigna é uma condição patológica
caracterizada pelo aumento da próstata (Figura 3), cuja causa provável
envolve alterações hormonais nos níveis de testosterona, principalmente, a di-
hidrotestosterona.
É importante salientar que em ambas as situações o processo hiperplásico

permanece controlado, caracterizando uma hiperplasia benigna, pois após a suspensão dos
fatores responsáveis por desencadear o processo, a hiperplasia é revertida. Contudo, em
muitos casos, a hiperplasia patológica constitui um solo fértil para o surgimento do câncer. A
sensibilidade aos mecanismos de controle de regulação normal é o fator que irá diferenciar
as hiperplasias patológicas benignas das hiperplasias malignas (câncer), pois no câncer os
mecanismos de controle do crescimento tornam-se desregulados ou ineficazes (ANGELO,
2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
FIGURA 3: HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. AUMENTO DA PRÓSTATA OCASIONADO

POR ESTÍMULO HORMONAL EXCESSIVO
Fonte: PRÓSTATA Aumentada – Hiperplasia Prostática Benigna. Alexandre Miranda, Rio de Janeiro, 2022.
Disponível em: https://www.alexandremiranda.com.br/prostata_aumentada/ Acesso em: 10 jul. 2022.
2.1.3 Atrofia
A atrofia é caracterizada pela diminuição do tamanho da célula e pela perda
de substância celular (Figura 4), em decorrência da redução de nutrientes ou fatores

de crescimento promovendo a diminuição do tamanho celular, como consequência, o
funcionamento das células é prejudicado. Os agentes causadores da atrofia são:
• Imobilização de um membro fraturado;
• Perda da inervação;
• Diminuição do suprimento sanguíneo;
• Nutrição inadequada;
• Perda da estimulação endócrina e,
• Envelhecimento (atrofia senil).
Esses estímulos podem ter origem fisiológica ou patológica, um exemplo do

processo atrófico fisiológico é o que ocorre na menopausa em consequência da perda
do estímulo hormonal, em que a falta de estimulação pelo estrogênio leva à atrofia do
epitélio vaginal, seios e endométrio. As alterações celulares em ambos os processos são
decorrentes de um mecanismo celular que combina síntese proteica diminuída e degradação
proteica aumentada, resultando na retração da célula para um tamanho menor no qual a
sobrevivência ainda seja possível. Por essa razão, um novo equilíbrio é adquirido entre
o tamanho da célula, diminuição do suprimento sanguíneo, da nutrição e a estimulação
trófica (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
FIGURA 4: REPRESENTAÇÃO ATROFIA MUSCULAR. IMAGEM À ESQUERDA MÚSCULO

NORMAL; IMAGEM À DIREITA ATROFIA MUSCULAR
Fonte: Shutterstock
É comum a ocorrência da atrofia muscular após fraturas ósseas, isso acontece

porque a imobilização do membro (perna ou braço) acarreta em perda de função temporária,
pois o músculo deixa de receber estímulos nervosos responsáveis pela contração muscular

e as fibras musculares perdem 90% de sua massa, caracterizando a atrofia muscular
(ANGELO, 2016). Todavia, o processo de atrofia pode ser acompanhado da autofagia
(processo onde as células degradam e se alimentam de seus próprios componentes), em
situações de atrofia intensa, as células sofrem lesões e, consequentemente, morte celular
(por exemplo, na isquemia a falta de suprimento sanguíneo pode resultar em apoptose ou
suicídio celular (ANGELO, 2016).
2.1.4 Metaplasia
A metaplasia é uma alteração reversível que resulta na substituição de um tipo
de tecido celular por outro, essa adaptação celular acontece mediante um determinado
estresse, onde a célula sensível é substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar
o ambiente inóspito. A metaplasia epitelial é muito comum e acontece em decorrência do
tabagismo, que promove uma irritação crônica e persistente no tecido epitelial respiratório.
A figura 5 demonstra o processo de adaptação celular caracterizado pela substituição do
epitélio colunar especializado da traqueia e brônquios, pelo epitélio pavimentoso estratificado
que é mais resistente e apto a tolerar as substâncias químicas do cigarro, as propriedades
específicas do epitélio colunar ciliado original são perdidas com essa substituição, como no
caso da secreção de muco e os movimentos ciliares que auxiliam na remoção de partículas.
Entretanto, persistência dos fatores que promovem a metaplasia epitelial podem
levar à modificação dos tipos celulares, predispondo a transformação maligna do epitélio
respiratório, originando um tipo comum de câncer de pulmão que se forma através de
células escamosas malignas. Outro caso comum de metaplasia ocorre no refluxo gástrico
crônico, o epitélio pavimentoso estratificado normal da porção inferior do esôfago pode
sofrer transformação metaplásica para epitélio colunar do tipo gástrico ou intestinal
(ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).

FIGURA 5: METAPLASIA ESCAMOSA DO EPITÉLIO RESPIRATÓRIO, UMA
CONSEQUÊNCIA DO TABAGISMO
Fonte: Shutterstock
2.2 Lesão Celular

A adaptação celular é limitada e pode facilmente ter sua capacidade excedida
quando as células são submetidas ao estresse excessivo ou quando são expostas a agentes
lesivos, não sendo mais capaz de se adaptar. Quando acontece dentro de certo limites, a
lesão pode ser reversível sem dano celular grave, no entanto, em casos de lesão grave ou
persistente o estresse continuado promove uma lesão irreversível nas células afetadas,
resultando em morte celular (ANGELO, 2016).
Lesão é um conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que
surgem nos tecidos após agressões. 1) As alterações morfológicas podem ser observadas
de forma macroscópica ou microscópica; 2) As alterações moleculares, podem ser
detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular; 3) Transtornos funcionais
são manifestados por alterações na função de células, tecidos, órgãos ou sistemas e
representam os fenômenos fisiopatológicos.
As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou para a
cronicidade. E também são conhecidas como processos patológicos, indicando uma
sucessão de eventos. É compreensível, portanto, que o aspecto morfológico de uma lesão
seja diferente quando ela é observada em diferentes fases de sua evolução (BRASILEIRO
FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). As lesões celulares podem ser causadas
pelos seguintes fatores:
• Falta de oxigênio: O oxigênio (O2) é um gás usado pelas células durante o
processo de respiração celular aeróbia que resulta na produção de ATP, portanto,
o metabolismo celular é determinado pelos níveis de O2 sendo imprescindível
para a manutenção da vida celular.

A redução no fornecimento de O2, chamada de hipóxia, é uma causa comum e
importante de lesão e morte celular. A isquemia é uma condição caracterizada pela perda do
suprimento sanguíneo em um tecido devido ao impedimento do fluxo arterial ou à redução
da drenagem venosa, sendo a causa mais comum de hipóxia. Outras condições que levam
à hipóxia, são: Na pneumonia ocorre a oxigenação sanguínea inadequada; na anemia ou em
casos de envenenamento por monóxido de carbono (CO) ocorre uma redução da capacidade
do sangue em transportar oxigênio (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Frente a uma situação de hipóxia, as células entram num processo de adaptação
mudando sua forma de utilizar energia o ATP passa a ser destinado para atividades
primordiais, como atividades de bombas iônicas e sínteses celulares. Esse processo de
adaptação celular que ocorre mediante a hipóxia, promove o aumento da captação de
glicose, pois a via glicolítica será a fonte de energia celular. Esse processo induz a ativação
do fator de transcrição 1 induzido por hipóxia (HIF-1), seu efeito principal é induzir o
aumento de resistência à hipóxia em tecidos submetidos a isquemia transitória, bem como
induzir a expressão de genes e proteínas do choque térmico (HSP) e antiapoptóticas, que
atuam aumentam a capacidade da célula de resistir às agressões devido ao aumento da
capacidade antioxidante e antiapoptótica (BRASILEIRO FILHO, 2016).
• Agentes Químicos: São inúmeras a quantidade de substâncias químicas
conhecidas que podem causar lesão celular. A lista percorre por substâncias
inócuas como água, açúcar e sal que se consumidos em excesso podem alterar
o equilíbrio osmótico, resultando em lesão ou morte celular até mesmo o oxigênio
em altas pressões.
Os agentes venenosos causam graves danos celulares promovendo alteração na

permeabilidade da membrana, a homeostasia osmótica ou a integridade de uma enzima
ou cofator, a exposição a alguns agentes venenosos pode resultar em morte de todo o
organismo. Somos expostos diariamente a agentes potencialmente tóxicos, eles incluem
poluentes do ar, inseticidas, CO e os “estímulos” sociais, como o álcool. Mesmo as drogas
terapêuticas podem causar lesão à célula ou ao tecido em paciente suscetível ou se usadas
de modo excessivo ou inapropriado (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
• Agente Físicos: Diversas alterações físicas no ambiente podem causar lesões
celulares, como: trauma, extremos de temperatura, radiação ionizante, choque
elétrico e as alterações bruscas na pressão atmosférica (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2013). O trauma é representado pela ação da força mecânica sobre o organismo
desencadeando lesões traumáticas por romper estruturas celulares e teciduais, com
liberação de moléculas que induzem a resposta inflamatória que é importante no

reparo do dano tecidual. Os principais tipos dessa lesão são: 1) abrasão: ocorre onde
as células da epiderme são removidas através da ação de fricção ou esmagamento
através da utilização de um instrumento mecânico; 2) laceração; 3) incisão ou corte;
4) contusão; 5) perfuração e 7) fratura (BRASILEIRO FILHO, 2016).
• Agentes Infecciosos: São diversas as maneiras pelas quais os patógenos
infecciosos causam lesão celular, os mecanismos utilizados incluem: multiplicação
do agente patogênico no interior da célula infectada, produção de toxinas e
competição por nutrientes. Esses agentes variam desde vírus, fungos, bactérias,
protozoários e vermes grandes como a tênia. A virulência desses patógenos
dependem de sua capacidade em alterar o funcionamento celular em seu
benefício, sendo os efeitos nocivos causados por eles mesmos, mas as lesões
acontecem ou são agravadas pelo sistema de defesa do organismo hospedeiro
em resposta à invasão causada pelo agente infeccioso (ANGELO, 2016; KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2013).
• Fatores Genéticos: As variações genéticas (polimorfismos) podem influenciar
também a suscetibilidade das células à lesão por substâncias químicas e outras
lesões ambientais. Os defeitos genéticos causam lesão celular por causa da
deficiência de proteínas funcionais, como os defeitos enzimáticos nos erros
inatos do metabolismo ou acúmulo de DNA danificado ou proteínas mal dobradas,
ambos disparando a morte celular quando são irreparáveis (KUMAR; ABBAS;
ASTER, 2013).
• Reações Imunológicas: Embora o sistema imune defenda o organismo contra
agentes invasores patogênicos, as reações imunes podem resultar em lesão à
célula ou ao tecido. Um exemplo, são as reações autoimunes em que as células
de defesa encaram as células e tecidos como agentes estranhos e iniciam uma
agressão contra o próprio organismo. Outras condições que podem causar dano
celular são as reações alérgicas contra substâncias presentes no ambiente e o
processo inflamatório que atua protegendo o organismo contra agentes infecciosos
e reparando os tecidos (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
• Desequilíbrios Nutricionais: O equilíbrio nutricional entre vitaminas, minerais,
lipídios, proteínas e carboidratos é fundamental para o funcionamento celular.
Contudo, tanto os excessos quanto as deficiências nutricionais estão entre os
agentes causadores de lesões celulares (ANGELO, 2016). A deficiência de Ferro
compromete os glóbulos vermelhos; a carência de vitamina D afeta o esqueleto
ósseo e também contribui para o desenvolvimento de doenças coronárias,
autoimunes, psiquiátricas, dentre outras. Por outro lado, os excessos nutricionais
são causas de morbidade e mortalidade, a obesidade aumenta o risco para
diabetes melito tipo 2. Além disso, as dietas ricas em gordura animal estão

relacionadas ao desenvolvimento da aterosclerose e aumento do risco de câncer
(ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
• Envelhecimento: O envelhecimento promove alterações relacionadas ao
processo de replicação e reparo celular/tecidual. Essas alterações levam à
diminuição da capacidade de responder ao dano e, finalmente, à morte das
células e do organismo (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.2.1 Estudo morfológico da lesão celular e tecidual

Os fatores nocivos promovem inicialmente alterações bioquímicas e moleculares antes
do surgimento das alterações morfológicas. Com isso, a célula lesada tem sua funcionalidade
comprometida antes da ocorrência da morte celular. Exemplificaremos esse caso observando
o músculo cardíaco em condição de isquemia. Após 1-2 minutos de isquemia, os miócitos
(células miocárdicas) perdem sua capacidade funcional de serem células contráteis, embora
não morram no período de até 20-30 minutos após a isquemia. Inicialmente, os miócitos não
parecem mortos na microscopia, somente é possível identificar as alterações morfológicas nos
miócitos após 2-3 horas na microscopia eletrônica e de 6-12 horas na microscopia óptica.
As lesões celulares são classificadas em reversíveis e irreversíveis, o desequilíbrio
causado pela lesão celular reversível pode ser reparado, desde que o estímulo nocivo cesse,
a célula é capaz de retornar à normalidade. Entretanto, quando não há interrupção do estímulo
nocivo, a lesão persistente ou excessiva se torna uma lesão irreversível acarretando morte
celular (ANGELO, 2016; BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.2.1.1 Morfologia das Lesões Reversíveis

As lesões celulares reversíveis são caracterizadas por duas alterações morfológicas
principais, sendo a tumefação celular e a degeneração gordurosa. A primeira é resultado
da falência das bombas de íons presente na membrana plasmática celular dependentes de
energia que resulta na incapacidade de manter a homeostasia iônica e líquida. A segunda
alteração morfológica é a degeneração gordurosa, que ocorre na lesão hipóxica e em outras
formas de lesão metabólica ou tóxica, manifestando-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos,
grandes ou pequenos, no citoplasma (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A lesão celular apresenta inicialmente a tumefação celular como primeira
manifestação de alteração morfológica reversível é de difícil observação microscópica,
sendo mais fácil visualizá-la no órgão inteiro. O órgão apresenta aumento de peso e palidez
devido ao grande número de células afetadas resultando em compressão dos capilares. Na
microscopia é observado a presença de pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma
representando porções distendidas e separadas do retículo endoplasmático. Nomeamos
esse tipo de lesão não letal de degeneração vacuolar. No entanto, quando os vacúolos
contêm lipídicos no citoplasma, receberá o nome de degeneração gordurosa, encontrada
principalmente em células envolvidas no metabolismo da gordura, como por exemplo,
hepatócitos e células miocárdicas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.3 Morte Celular: Necrose e Apoptose

As lesões celulares irreversíveis são induzidas por estímulos nocivos ininterruptos,
que levam à morte celular. Existem duas formas comuns de morte celular: a necrose e a
apoptose Figura 6 (ROCHA, 2011).
FIGURA 6: REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO PROCESSO DE APOPTOSE E NECROSE
Fonte: Shutterstock
2.3.1 Necrose
A necrose caracteriza-se pela morte celular prematura como consequência de
agressões externas, resultando na dissolução das células através da perda de integridade
da membrana. Consequentemente, o extravasamento dos conteúdos celulares inicia
uma reação inflamatória, promovendo a eliminação das células mortas, dando início ao

processo de reparo tecidual. Todavia, é responsabilidade das enzimas lisossomais realizar a
digestão celular das próprias células que estão morrendo, essa ação resulta nas alterações
morfológicas visualizados no tecido (ANGELO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
As necroses são classificadas de acordo com suas características morfológicas
visualizadas macro ou microscopicamente, podendo apresentar-se como: necrose de
coagulação, gordurosa, liquefativa, gangrenosa, caseosa e fibrinóide (KUMAR; ABBAS;
ASTER, 2013; ROCHA, 2011).
• Necrose de coagulação: É o tipo de necrose mais comum, sendo causada
por obstrução de artéria sem ramificações que possam suprir a isquemia do
ramo obstruído, ocorrendo falta de irrigação sanguínea. No entanto, a arquitetura
básica dos tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias, visto que
as células mantêm seus contornos. A necrose de coagulação é característica de
infartos, devido a áreas de necrose isquêmica, ocorrendo em todos os órgãos
sólidos, exceto o cérebro (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; ROCHA, 2011).
• Necrose gordurosa: Necrose específica de áreas focais de destruição gordurosa.
As causas possíveis deste tipo de necrose são pancreatite aguda, neoplasias e
acidentes com esmagamento pancreático. Essa necrose é caracterizada pela
liberação de lipases pancreáticas ativadas que ao escapar da luz intestinal e
entrar em contato com outras locais, liquefazem as membranas dos adipócitos
do peritônio, e as lipases dividem os ésteres de triglicerídeos contidos nessas
células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas
brancas visíveis macroscópicamente, que permitem sua identificação (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2013; ROCHA, 2011).
• Necrose liquefativa: Caracterizada pela lise tecidual, que se apresenta
amolecida e líquida, em muitos casos. Esse tipo de necrose é observada em
infecções bacterianas ou fúngicas, sendo o estado liquefeito uma consequência
do acúmulo de células inflamatórias e as enzimas lisossomais que digerem o
tecido, processo chamado de autólise. A liquefação digere completamente as
células mortas, resultando em transformação do tecido em uma massa viscosa
líquida. Finalmente, o tecido digerido é removido por fagocitose. Se o processo
foi iniciado por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o material é
frequentemente amarelo cremoso e é chamado de pus (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2013; ROCHA, 2011).
• Necrose gangrenosa: não é um padrão específico de morte celular, mas o
termo ainda é usado comumente na prática clínica. Em geral, é aplicado a um
membro, comumente a perna, que tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que
sofreu necrose de coagulação, envolvendo várias camadas de tecido. Quando
uma infecção bacteriana se superpõe, a necrose de coagulação é modificada

pela ação liquefativa das bactérias e dos leucócitos atraídos (resultando na
chamada gangrena úmida).
• Necrose caseosa: é encontrada mais frequentemente em focos de infecção
tuberculosa. O termo caseoso (semelhante a queijo) é derivado da aparência
friável branco-amarelada da área de necrose. Diferentemente da necrose de
coagulação, a arquitetura do tecido é completamente obliterada, e os contornos
celulares não podem ser distinguidos. A área de necrose caseosa é frequentemente
encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa aparência é característica
de um foco de inflamação conhecido como granuloma.
• Necrose fibrinóide é uma forma especial de necrose, geralmente observada nas
reações imunes, nas quais complexos de antígenos-anticorpos são depositados
nas paredes das artérias.
2.3.1.1 Necrose Tecidual

Caracterizamos a necrose tecidual por um conjunto de células em um tecido ou órgão,
um exemplo dessa condição é o que ocorre na isquemia do miocárdio que pode resultar em
morte de todo o tecido e, algumas vezes, do órgão inteiro. Existem padrões morfológicos
distintos de necrose tecidual, fornecendo pistas sobre a causa básica dessa condição, o
rompimento da membrana celular permite o extravasamento de proteínas intracelulares
que ao serem detectados na circulação sanguínea favorece o diagnóstico para detecção
do evento necrótico, para exemplificar essa situação, considere o caso da isquemia do
miocárdio. O músculo cardíaco contém a enzima creatina cinase (CK) e a proteína contrátil
troponina, no processo de lesão irreversível ocorre o extravasamento dessas proteínas da
musculatura miocárdica para a circulação sanguínea, sendo o aumento nos níveis séricos
dessas proteínas utilizados clinicamente para diagnosticar dano ao tecido cardíaco em
casos de infarto (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
2.3.2 Apoptose
A apoptose é o segundo tipo de morte celular, considerada normal, pois acontece
para manter o equilíbrio orgânico eliminando células potencialmente prejudiciais e
células “velhas”, esse processo induz uma morte celular programada, no qual as células
destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA, proteínas nucleares
e citoplasmáticas (ROCHA, 2011).
Durante a apoptose, a membrana plasmática da célula apoptótica permanece íntegra,
mas é alterada de tal maneira que a célula e seus fragmentos tornam-se alvos dos fagócitos.
Apoptose = “cair fora” essa nomenclatura representa os fragmentos das células apoptóticas

que se separam (Figura 7). A morte celular por apoptose não induz uma reação inflamatória
porque antes do extravasamento do conteúdo da célula apoptótica ocorre sua remoção, esse é
um dos pontos que difere apoptose da necrose (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
FIGURA 7: APOPTOSE
Fonte: Shutterstock

3
TÓPICO
INFLAMAÇÃO E REPARO
DOS TECIDOS
A inflamação é definida como uma resposta orgânica local, cuja função protetora
destrói ou neutraliza agentes nocivos causadores do dano celular, sendo uma resposta
visível a uma reação imune mediada por células do hospedeiro, vasos sanguíneos,
proteínas e mediadores inflamatórios (Figura 8). Além disso, também apresenta a finalidade
de remover células e tecidos necrosados, iniciando o processo de reparo fundamental na
cicatrização de feridas. A inflamação pode ser desencadeada pelos seguintes agentes:
• Agentes Imunológicos: promove a inflamação através do estabelecimento de
reações mediadas por células e pelo complexo antígeno-anticorpo.
• Agentes Infecciosos: Causa inflamação no organismo humano através da
invasão promovida por: bactérias, vírus e suas toxinas, fungos, parasitas.
• Agentes Físicos: Calor, frio, radiação e trauma mecânico, são fatores que
provocam inflamação.
• Agentes Químicos: Venenos orgânicos e inorgânicos são exemplos de
compostos químicos capazes de promover inflamação.
• Agentes inertes: Corpos estranhos (ex: poeira, pêlos) causam inflamação.
3.1 INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO

É importante ressaltar a diferença entre inflamação e infecção. A inflamação é uma
resposta protetora do organismo contra os diversos tipos de agentes etiológicos, que podem
ser infecciosos ou não, causadores do dano celular. Enquanto, a infecção é caracterizada
pela invasão do organismo por agentes infecciosos, como: bactérias, parasitas, fungos,

vírus e toxinas. Todavia, mesmo a inflamação desenvolvendo uma reação protetora do
organismo caracterizada pela resposta inflamatória precoce e evolução para cura, em
algumas situações, a inflamação pode causar dano ao organismo, por exemplo, anafilaxia
para picadas de insetos ou répteis, drogas e toxinas; aterosclerose, artrite reumatóide
crônica (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
A inflamação pode ser identifica pela ocorrência de sinais clássicos:
• Rubor (vermelhidão);
• Calor;
• Tumor (inchaço);
• Dor (dor) e,
• Perda de função (MOHAN, 2010).
FIGURA 8: O PROCESSO DE LESÃO, RESULTANDO EM INFLAMAÇÃO E RESOLUÇÃO
Fonte: Shutterstock
A figura 8 representa um processo de lesão, resultando em inflamação e

resolução. Inicialmente, observa-se um prego perfurando a pele humana causando uma
lesão. Ao lesionar o tecido o prego introduz bactérias, representadas pela cor verde e
consequentemente, ocorre a liberação de sinais químicos como a histamina, que irá dar
início a uma série de eventos inflamatórios. Como consequência da liberação dos sinais
químicos, ocorre a dilatação e aumento da permeabilidade vascular com migração de
fagócitos para a área lesionada, observe as células na cor bege com estruturas circulares
de coloração azul, representando as células da resposta imune - Fagócitos. Na superfície
da pele o prego foi removido e pode-se notar um sinal da resposta inflamatória que é
o inchaço no local lesionado. Por fim, os fagócitos (macrófagos e neutrófilos) estão ao
redor do local lesionado pelo prego realizando a fagocitose que é processo de englobar as

bactérias e detritos celulares (observe as bactérias na cor verde dentro das células bege)
outro ponto de atenção é a diminuição do inchaço no local da lesão
3.2 Tipos de Inflamação
A inflamação pode ser classificada em dois tipos: Aguda e crônica. O quadro 1
demonstra as características responsáveis pela diferenciação da resposta inflamatória que
depende do tempo de duração e do tipo de infiltrado celular inflamatório.
QUADRO 1: CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

Característica da
Inflamação Aguda Inflamação Crônica
resposta inflamatória
Maior duração: dias ou
anos, ocorre após o agente
Duração da resposta Curta duração (menos de
causador da inflamação
inflamatória 2 semanas)
aguda persistir por muito
tempo
Tipo de infiltrado celular Neutrófilos Linfócitos, plasmócitos e
polimorfonucleares macrófagos
Fonte: Adaptado de Kumar; Abbas; Aster (2013, p. 45).
3.2.1 Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta de início rápido que pode ser desencadeada
por estímulos: trauma, necrose tecidual e corpos estranhos. Após o estímulo agressor
infecciosos, imunológicos entrar em contato com o organismo humano, ocorre o disparo
da resposta inflamatória aguda, caracterizada por uma série de eventos fundamentais:
(1) dilatação vascular e aumento do fluxo sanguíneo (causando rubor e calor), (2)
extravasamento e deposição de líquido e proteínas plasmáticas (edema) e (3) migração
e acúmulo dos leucócitos (principalmente neutrófilos) para o local da lesão. Portanto, o
objetivo da resposta inflamatória aguda é destruir o agente agressor, eliminando seus
efeitos através da diluição de substâncias tóxicas produzidas pelo agente, restabelecendo o
equilíbrio interno das funções orgânicas, garantindo a manutenção da homeostasia. A figura
8 exemplifica e processo (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; ROCHA, 2011). Para facilitar a
compreensão da temática, agora estudaremos os eventos envolvidos na inflamação aguda:
3.2.1.1 Eventos Vasculares

Os eventos vasculares têm início logo após a lesão tecidual, caracterizando-se por
alterações na microvasculatura (Figura 9) resultando em: 1) vasodilatação responsável pelo
aumento do fluxo sanguíneo, seguido pelo 2) aumento da permeabilidade vascular, cuja

finalidade é permitir a migração de células e substâncias pelo vaso sanguíneo (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2013).
FIGURA 9: ESQUEMA DE DIREÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS
Fonte: Shutterstock
Na figura 09 observe a direção do fluxo sanguíneo, saindo do coração através da

artéria em direção a veia é um fluxo unidirecional. A figura demonstra a microvasculatura
composta por: arteríolas, capilares e vênulas.
• Alteração nos vasos sanguíneos: Após a lesão, inicialmente ocorre uma
vasoconstrição que dura poucos segundos, seguida de vasodilatação das
arteríolas, resultando em aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos
capilares. Todavia, a vasodilatação é responsável pelo surgimento dos sinais
clássicos da inflamação aguda, que são: calor e vermelhidão, também denominada
de rubor ou eritema.

• Aumento da permeabilidade vascular: Como consequência do aumento
da permeabilidade vascular, ocorre o extravasamento de líquido para o meio
extracelular causando o edema, que é o terceiro sinal cardinal clássico do processo
inflamatório. Todavia, o edema pode ser considerado um transudato ou exsudato,
dependendo de sua composição. O transudato contém baixa concentração
de proteína e pouca célula sanguínea, seu extravasamento é proveniente do
aumento da pressão hidrostática ocorrendo em várias condições caracterizando
um edema do tipo não inflamatório como, por exemplo, na insuficiência cardíaca
congestiva, renal e hepática (Figura 10).
FIGURA 10: PÉ EDEMACIADO, EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO, DENOMINADO

POR TRANSUDATO
Fonte: Shutterstock
O exsudato é um líquido rico em proteínas e células sanguíneas, seu extravasamento

é causado pelo aumento da pressão osmótica, sendo o exsudato o típico edema inflamatório
observado como pus (Figura 11) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).

FIGURA 11: EDEMA INFLAMATÓRIO: TRANSUDATO E EXSUDATO
Fonte: Shutterstock
A figura 11 mostra a perna de um indivíduo em situação normal (sem inflamação) o

vaso sanguíneo representado é uma veia em condição de homeostase (sem alteração na
pressão hidrostática e osmótica). Na sequência, há formação de transudato, cuja homeostase
do vaso foi alterada apresentando aumento da pressão hidrostática e redução da pressão
osmótica coloidal, resultando em extravasamento do líquido com pouca presença de proteínas
e células. Posteriormente, é representado o edema inflamatório caracterizado pelo exsudato,
cujo líquido extravasado para o meio extracelular contém alta concentração de proteínas
e células sanguíneas de série branca (células de defesa) e vermelha (hemácias). Esse
processo ocorre em resposta ao aumento dos espaços intercelulares do endotélio vascular, da
vasodilatação e estase (acúmulo de leucócitos na superfície do endotélio vascular, resultando
em edema inflamatório observado na perna do indivíduo.
Pressão osmótica coloidal: é a pressão gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.
Pressão hidrostática: pressão do fluido sanguíneo exercida contra as paredes do vaso.
3.2.1.2 Eventos celulares

Os eventos celulares consistem em dois processos envolvendo a exsudação
de leucócitos e fagocitose. O transporte e ativação dos leucócitos ao local da lesão é
uma importante função desempenhada pela resposta inflamatória, visto a capacidade
de fagocitose exercida por essa célula de defesa sua função envolve destruição de

microrganismos e eliminação de tecidos necróticos e substâncias estranhas. Todavia, para
que esse processo ocorra é necessário uma série de eventos, envolvendo:
• Marginação e rolagem ao longo da parede do vaso
• Aderência firme ao endotélio
• Transmigração entre as células endoteliais
• Migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo quimiotático
(Figura 12).
Na inflamação aguda os neutrófilos polimorfonucleares são as primeiras células de

defesa envolvidas no processo, posteriormente, surgem os monócitos e macrófagos. Esse
grupo de leucócitos, migram do interior do vaso sanguíneo para o tecido intersticial (Figura
12) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
FIGURA 12: OBSERVA-SE NA FIGURA A SÉRIE DE EVENTOS LEUCOCITÁRIOS QUE

OCORRE NA INFLAMAÇÃO AGUDA
Fonte: Shutterstock
• Etapa 1 (marginação do leucócito): o leucócito localizado dentro do vaso

sanguíneo é “amarrado” na superfície do endotélio vascular;
• Etapa 2 (rolagem): caracteriza-se pela rolagem do leucócito na superfície
endotelial; Etapa 3 (ativação): os leucócitos do tipo monócitos são ativados em
macrófagos que expressam em suas superfícies diferentes tipos de receptores
que percebem a presença de microrganismos, células mortas e substâncias
estranhas. As interações dos agentes com esses receptores induzem uma série
de respostas leucocitárias que fazem parte de suas funções, como: fagocitose de
partículas, liberação de substâncias que destroem microrganismos extracelulares

e células mortas; produção de mediadores, como as citocinas que amplificam
a reação inflamatória através do recrutamento e ativação de mais células
leucocitárias;
• Etapa 4 (adesão): adesão à superfície endotelial;
• Etapa 5 (transmigrassão): onde os leucócitos (macrófago) se espreme
entre as células endoteliais em direção ao tecido intersticial, esse processo é
denominado, diapedese. Por fim, ocorre a fagocitose do agente invasor, na figura
é representado por bactérias (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
A fagocitose é definida por ser uma habilidade de células especializadas (fagócitos)

em englobamento do material sólido. Os neutrófilos iniciam a fagocitose, sendo seguido por
macrófagos que possuem um tempo maior de sobrevida e dá sequência ao procedimento.
O reconhecimento da partícula “estranha” é fundamental, ocorrendo a interação com os
receptores de superfície dos fagócitos. Posteriormente, o microrganismo é englobado (colocado
para dentro) através da ação do linfócito fagocítico, formando um fagossomo que irá destruir e
degradar todo material ingerido (Figura 13) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
FIGURA 13: SEQUÊNCIA DA FAGOCITOSE MEDIADA POR NEUTRÓFILOS
Fonte: Shutterstock
Inicialmente, o neutrófilo reconhece a bactéria (representado em formato ovalado

colorido em cinza claro); Na segunda ilustração podemos observar o englobamento
bacteriano, seguido pela formação do fagossomo que armazena temporariamente a
bactéria englobada (ilustração 3). Seguindo a ordem da seta, temos a 4º ilustração, que
permite a observação da fusão do fagossomo com enzimas lisossomais responsáveis pela
degradação bacteriana, visto na 5º ilustração. A última imagem evidencia a exocitose dos
restos celulares digeridos pelo neutrófilo.

A inflamação aguda obrigatoriamente irá resultar em uma das três situações
explanadas a seguir:
01) regeneração e reparo: ocorre quando a inflamação aguda evolui para
resolução, ocorrendo quando a lesão é breve, com pouca ou nenhuma destruição
tecidual e o tecido possui a capacidade de se regenerar, resultando em restauração
estrutural e funcional.
02) Cicatrização: É um tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual significativa
ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por
tecido conjuntivo, resultando em fibrose que pode comprometer a função.
03) Inflamação crônica: Caso o agente nocivo não tenha sido eliminado, ela irá
surgir após a inflamação aguda.
3.2.2 Inflamação Crônica

A inflamação crônica apresenta maior tempo de duração se comparada a aguda,
podendo durar semanas, meses ou anos. Em muitos casos é sucedida pela inflamação
aguda, podendo ser causada por: 1) exposição prolongada ao agente nocivo (substâncias
irritantes); 2) doenças autoimunes que acometem tecidos por longos períodos; e 3) infecção
persistente não contida pela inflamação aguda. Contudo, pode-se apresentar como
granulomatosas ou não, o aspecto granulomatoso é consequência da ação dos macrófagos
que circunda o agente nocivo formando agregados, chamados de granulomas ques estão
presentes em infecções, como: sífilis, hanseníase, tuberculose e doença de Crohn.
• As alterações observadas na inflamação crônica, são:
• Infiltração de celular com presença de macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
• Destruição tecidual induzida pelos produtos das células inflamatórias.
• Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).

QUADRO 2: APRESENTA RESUMIDAMENTE AS CÉLULAS E MEDIADORES ENVOLVIDOS
NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CÉLULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Células dominantes da inflamação crônica, são cé-
Macrófagos
lulas teciduais derivadas dos monócitos.
Mobilizados sob a manifestação de qualquer estí-
mulo imune específico (p. ex., infecções, necrose
Linfócitos isquêmica, trauma). Sendo, os principais orienta-
dores (linfócitos T e B) da inflamação nas doenças
autoimunes e inflamatórias crônicas.
Encontrados nos locais inflamatórios cujo agente
Eosinófilos
causal da infecção seja, parasitas.
Participa das respostas inflamatórias agudas e
Mastócitos crônicas. Envolvidas nas reações alérgicas devido
a sua associação com Ig-E.
Citosinas (TNF, interleucinas e quimiocinas)
Fonte: Adaptado de Kumar; Abbas; Aster (2013, p. 65).
3.3 Regeneração e Reparo tecidual

A capacidade de sobrevivência do tecido envolve três processos essenciais:
manutenção da homeostasia sanguínea; inflamação para conter o dano, protegendo o
tecido contra agentes nocivos e a regeneração tecidual, pois estruturas foram danificadas
e precisam ser reparadas (ROCHA, 2011).
O processo de cura é a resposta do corpo à lesão na tentativa de restaurar a estrutura
e função, envolvendo os processos de regeneração e reparo. A regeneração resulta em cura
e restauração completa dos tecidos originais. Enquanto, no reparo ocorre a cicatrização pela
proliferação de elementos do tecido conjuntivo resultando em fibrose e cicatriz (MOHAN, 2011).
3.3.1 Regeneração Celular e Tecidual

No entanto, ambos processos ocorrem simultaneamente, a regeneração celular
e tecidual consiste na substituição do tecido lesado por células do mesmo tipo, findado
o processo de regeneração o tecido é similar com o original. Contudo, a capacidade dos
tecidos em se autorreparar é influenciada por sua capacidade proliferativa intrínseca. Com
base nesse critério, os tecidos do corpo são divididos em três grupos.
• Tecidos lábeis: Caracteriza-se pela divisão constante das células mediante
condições fisiológicas normais, promovendo rápida regeneração após a lesão.
Como exemplos desse tecido, temos: células hematopoiéticas na medula óssea,
epitélios de superfície (epitélio estratificado escamoso da pele, cavidade oral,
vagina e colo uterino); o epitélio cúbico dos ductos das glândulas exócrinas

(p. ex., glândulas salivares, pâncreas, vias biliares); o epitélio colunar do trato
gastrointestinal, útero e tubas uterinas; e o epitélio de transição do trato urinário.
• Tecidos estáveis: As células desse tecido possuem baixa atividade de replicação,
sendo capazes de proliferar em resposta à lesão ou perda de massa tecidual,
sendo importante na cura de feridas, pois temos como exemplos: os fibroblastos;
células endoteliais; células musculares lisas e o parênquima da maioria dos tecidos
sólidos, como fígado, rim e pâncreas; Os tecidos estáveis possuem capacidade
limitada de regeneração após a lesão, com exceção do fígado.
• Tecidos permanentes: As células desses tecidos são consideradas terminalmente
diferenciadas e não proliferativas na vida pós-natal. Nos tecidos permanentes o reparo
é tipicamente dominado por formação de cicatriz. Pertencem a esse tipo de tecido
os neurônios e as células musculares cardíacas, portanto, uma lesão no cérebro ou
coração é irreversível, pois os neurônios e os miócitos cardíacos não são capazes de
regeneração (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
3.3.2 Reparo Tecidual

O reparo tecidual resulta na formação de cicatriz, impedindo a regeneração estrutural
e funcional completa devido a substituição das células lesadas por tecido conjuntivo que é
responsável pela produção de fibrose e cicatriz (ROCHA, 2011). Esse processo é mediado
pelos seguintes eventos:
• Angiogênese: é a formação de novos vasos sanguíneos a partir da rede
vascular existente, originando-se das células endoteliais.
• Migração e proliferação de fibroblastos, responsável pela formação de fibras de
colágeno que compõem o tecido conjuntivo.
• Depósito da matriz extracelular (MEC) e remodelamento através da maturação
e organização do tecido fibroso (ROCHA, 2011).
A fibrose é constituída através da migração e proliferação de fibroblastos no local da lesão

e pelo depósito do MEC. A migração dos fibroblastos é determinada por fatores de crescimento
sintetizados por plaquetas, células inflamatórias e pelo endotélio vascular, com o passar do tempo
esse processo de migração e proliferação dos fibroblastos diminui. Porém, os fibroblastos passam
a apresentar maior capacidade de síntese e depósito da MEC que é importante para formar uma
rede de colágeno promovendo resistência à ferida, originando uma cicatriz.
Considerando a importância na combinação da regeneração e reparo para a cicatrização
de feridas, cujo objetivo envolve a regeneração do epitélio e a formação de cicatriz de tecido
conjuntivo. A cicatrização de feridas é um processo contínuo dividido nas seguintes fases.
01) Fase formação de coágulo
02) Fase inflamatória
03) Fase proliferativa
04) Fase de maturação e remodelação (Figura 14).

FIGURA 14: FASES DO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
Fonte: Shuttetstock
No primeiro desenho no canto superior esquerdo, está demonstrando a ocorrência de

uma ferida descrita sangramento/hemorragia, nota-se uma mancha de cor vermelha afetando
todas as camadas da pele com a presença de uma seta indicando coágulo sanguíneo. Na segunda
ilustração representa a fase inflamatória contendo presença de macrófagos e fibroblastos e na
superfície da ferida a seta mostra a formação de crosta. A terceira ilustração representa a fase
proliferativa caracterizada pela proliferação dos fibroblastos, nota-se a diminuição da mancha
vermelha afetando somente as camadas mais superficiais. No último desenho, temos a fase de
remodelação, agora a ferida apresenta-se contraída presente somente na superfície da primeira
camada mostrando cura recente da epiderme e derme.
Todavia, a cura de feridas cutâneas depende da natureza e do tamanho da ferida,
podendo ocorrer por primeira ou segunda intenção.
A cura por primeira intenção envolve o reparo de uma incisão cirúrgica limpa não
infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. A incisão causa ruptura local da continuidade
da membrana basal e morte de um número limitado de células epiteliais e células do tecido
conjuntivo, resultando em regeneração epitelial como mecanismo do reparo formando uma
pequena cicatriz com contração mínima da ferida. Enquanto, na cura por segunda intenção
ocorre intensa perda de células e de tecido, como: nas grandes feridas, locais de formação
de abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica de órgãos (infarto). O processo de
reparo é complexo e envolve uma combinação de regeneração e cicatrização. Nesse caso

a reação inflamatória é mais intensa, com formação de abundante tecido de granulação,
acumulação de MEC e formação de uma grande cicatriz, seguida por contração da ferida
mediada pela ação dos miofibroblastos (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; MOHAN, 2010).
Você sabia que pacientes diabéticos apresentam dificuldade na cura de feridas? Pois é, a diabete melito é um
dos fatores responsáveis por afetar o processo de cicatrização. Os indivíduos diabéticos exibem uma deficiência
documentada na cicatrização de feridas agudas. Além disso, esta população está propensa a desenvolver úlceras
crônicas do pé diabético, estima-se sua ocorrência em 15% das pessoas com diabetes. As úlceras crônicas do pé
diabético são uma complicação grave da diabetes, e precedem 84% das amputações em diabéticos.
A cicatrização deficiente em úlceras crônicas do pé diabético e em feridas cutâneas envolve múltiplos
mecanismos fisiopatológicos complexos, destaca-se: 1) hipóxia ocasionada pela irrigação sanguínea
insuficiente e angiogênese reduzida. A hipóxia amplifica a resposta inflamatória precoce, prolongando a
lesão, aumentando os níveis de radicais livres de oxigênio; 2) aumento de substâncias pró-inflamatórias,
estudos demonstram que, no soro de pacientes com diabetes tipo 2, apresenta aumento das seguintes
substâncias: fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), a interleucina 6 (IL-6) e a interleucina 1 (IL-1), e estes
têm sido associados com o desenvolvimento de resistência à insulina, dentre outros fatores que afetam a
cicatrização normal de feridas, onde a inflamação ocorre de um modo sequencial e regulada, a inflamação
em feridas diabéticas é prolongada levando a uma cicatrização deficiente.
Fonte: Leal; Carvalho (2014, p. 34).
“Fazer, todos os dias, as mesmas coisas e esperar resultados diferentes é a maior prova de insanidade.”
Albert Einstein.
Fonte: ALBERT Einstein. Pensador. Disponível em: https://www.pensador.com/frase/ODA4MzQ0/ Acesso

em: 01 ago. 2022.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final da nossa primeira unidade! Espero que você tenha aproveitado
ao máximo os conhecimentos apresentados até aqui. Você sabe que seus estudos sobre
esses assuntos não acabam aqui, né?! Agora é o momento de aprofundar o conhecimento
através do estudo de materiais complementares.
Nessa unidade, nós abordamos conceitos introdutórios relacionados à disciplina
de patologia geral e diferenciamos os termos saúde x doença. No tópico dois da unidade,
caracterizamos adaptação celular, compreendendo as diferenças entre os tipos de adaptação.
Além disso, também caracterizamos as lesões reversíveis e irreversíveis, cujo desfecho é a
morte celular que pode apresentar-se de dois tipos distintos: necrose e apoptose.
Por fim, no tópico 3 da unidade são abordadas as características relacionadas
aos processos inflamatórios evidenciando a inflamação aguda e crônica. E finalizamos
destacando a importância dos processos de regeneração e reparo celular e tecidual.
Obrigado pela companhia e até a próxima unidade!

LEITURA COMPLEMENTAR
Aspectos Fisiopatológicos da Inflamação e o Planejamento de Fármacos: uma
Visão Geral Atualizada
A inflamação é uma reação natural do organismo a danos, injúria ou lesões teciduais

devido à presença de um corpo estranho, trauma, infecções, reações imunológicas e necrose
tecidual. Por ser uma resposta protetora, a instalação e progressão da inflamação envolve
células imunes, vasos sanguíneos e uma série de mediadores moleculares. Uma vez
iniciado, o processo inflamatório está associado à liberação de substâncias químicas como
as citocinas e quimiocinas (e.g. TNF-α, lipoxinas, cininas, prostaglandinas, leucotrienos)
e proteínas de sinalização celular no ambiente tecidual e células migratórias. Como
resultado de um vasto conhecimento acumulado em áreas como a fisiologia, farmacologia
e biologia molecular, a partir da década de 1980 surge uma visão mais abrangente do
processo inflamatório, passando a reconhecê-lo como decorrente de uma complexa rede
eventos bioquímicos e celulares interconectados, atuando como força motriz associada
a várias doenças crônicas, incluindo a obesidade, diabetes, arteriosclerose, câncer e
distúrbios neurodegenerativos, como as doenças de Parkinson (DP) e de Alzheimer
(DA), responsáveis atuais por severos impactos socioeconômicos na população mundial.
Ao longo dos anos, a intervenção medicamentosa e a pesquisa por novos fármacos têm
sido focadas na busca por antiinflamatórios não-esteroidais de menor toxicidade e que
atuem, principalmente, sobre a cascada do ácido araquidônico, mais especificamente na
inibição das enzimas COX-1, COX-2 e 5-LOX, modulando a produção de prostaglandinas,
tromboxanos e leucotrienos. Mais recentemente, a necessidade de fármacos mais eficazes,
menos tóxicos e específicos para determinados quadros inflamatórios vem direcionando
as pesquisas para o desenvolvimento de fármacos capazes de atuarem sobre outros
mediadores inflamatórios como as interleucinas, o TNF-α, óxido nítrico, proteínas quinases,
PPARs, sistema endocanabinoide, receptores opioides e proteínas relacionadas à apoptose,
levando à descoberta de novos candidatos a fármacos com diferentes mecanismos de
ação, podendo ainda atuar em múltiplos alvos na inflamação.
Fonte: ETIENNE, R; VIEGAS, F. P. D; VIEGAS JR, C. Aspectos Fisiopatológicos

da inflamação e o planejamento de fármacos: uma visão geral atualizada. Revista
Virtual de Química, 2021. Disponível em: http://static.sites.sbq.org.br/rvq.sbq.org.br/pdf/
RVq171120-a2.pdf Acesso em: 01 jun. 2022.

MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO
• Título: Robbins – Patologia Básica
• Autor: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; ASTER, Jon C.
• Editora: Guanabara Koogan.
• Sinopse: Referência básica para o estudo da disciplina de
Patologia Básica. Esta obra oferece uma visão geral bem ilustrada,
concisa e de leitura agradável dos princípios de Patologia Humana.
FILME/VÍDEO
• Título: História da Patologia
• Ano: 2019
• Sinopse: Trata-se de uma palestra ministrada pelo conferencista
Dr. Carlos Alberto Basílio de Oliveira que ocorreu no XXIV
CONGRESSO BRASILEIRO DE HISTÓRIA DA MEDICINA
PROMOVIDO PELA ASSOCIAÇÃO PAULISTA DE MEDICINA.
Nessa palestra será abordado os aspectos históricos que introduziu
a patologia na medicina brasileira.
• Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=iq8-pKfCVCI

• Compreender os tipos de distúrbios hemodinâmicos dos mais leves até
• Estabelecer a importância do sistema circulatório para manutenção da

• Conceituar e contextualizar o sistema circulatório e a manutenção da
HEMODINÂMICOS
DISTÚRBIOS
UNIDADE
Plano de Estudos
Tromboembolismo;
os mais graves;
2 homeostasia;
vida humana.
Homeostasia;
Choque.
.............................................................
Infarto;
.............................................................
.............................................................
•
•
•
•
.............................................................
.............................................................
.............................................................
.............................................................
INTRODUÇÃO
Aqui você encontrará eventos patológicos da circulação sanguínea que impedem
o bom funcionamento de tecidos e órgãos, os chamados distúrbios hemodinâmicos. Mas
antes, precisamos lembrar da importância do sistema circulatório para o organismo humano.
Vamos lembrar da composição sanguínea, seus principais componentes são as hemácias,
os leucócitos, as plaquetas e também o plasma que é riquíssimo em água.
Você sabia que nosso corpo é formado de aproximadamente 70% de água? Um homem
de 70 quilogramas tem 42 litros de água no corpo: 28 litros dentro das células, 10,5 litros no
espaço ao redor das células (interstício) e 3,5 litros no sangue, ou seja, ou aproximadamente
8% da quantidade total de água está circulando no sangue (GUYTON, 1976).
A água compõe a parte fluida da circulação, capaz de levar e trazer materiais, assim,
a função primária do sistema circulatório é transportar materiais para todas as partes do corpo.
Essas substâncias transportadas podem ser: (1) nutrientes, água e gases que entram no corpo
a partir do ambiente externo, (2) materiais que se movem de célula a célula no interior do corpo
e (3) resíduos que as células eliminam e são excretadas pelos rins (DEE, 2017).
O oxigênio entra no corpo pelos pulmões. Nutrientes e água são absorvidos através do
intestino. Uma vez no sangue, todos esses materiais são distribuídos pelo sistema circulatório
por meios dos vasos sanguíneos para chegarem aos tecidos e órgãos (DEE, 2017).
O fornecimento do oxigênio é extremamente importante, quando as células dos
tecidos são privadas de oxigênio, podem sofrer danos irreparáveis em um curto período
de tempo. Por exemplo, cerca de 5 a 10 segundos depois que o fluxo sanguíneo cerebral
for interrompido, a pessoa perde a consciência. Se a chegada do oxigênio parar por 5 a 10
minutos, ocorrerá dano cerebral permanente (DEE, 2017).
Diante de distúrbios desse sistema de abastecimento de oxigênio, energia, células
imunitárias e outras substâncias, surgem os distúrbios hemodinâmicos que podem ser fatais.
Vejamos a seguir como desencadeiam esses distúrbios que afetam a homeostase do organismo.
UNIDADE 2 DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 41

1
TÓPICO
HOMEOSTASIA
Em 1992, os médicos no isolado Hospital Atoifi, nas Ilhas Salomão do Pacífico Sul,
encontraram-se frente a um dilema. Um paciente estava vomitando e precisava de soro
intravenoso, porém o suprimento do hospital havia acabado e levaria vários dias antes de
um avião trazer mais (DEE, 2017).
A solução foi tentar algo que só se havia ouvido falar, fazer uma infusão intravenosa
de água de coco. Durante dois dias, o paciente recebeu um gotejamento lento de líquido
em suas veias diretamente de cocos novos, suspensos ao lado de sua cama. Ele logo se
recuperou e foi para casa (DEE, 2017).
A escolha da solução intravenosa apropriada é mais do que uma questão de sorte,
ela exige uma compreensão dos compartimentos do corpo e de como diferentes solutos
passam entre eles (DEE, 2017).
A palavra homeostase deriva dos radicais gregos homeo (o mesmo) e stasis (ficar),
muitas vezes é explicada como o processo que mantém o organismo em equilíbrio, mas
a verdade é que homeostasia não é igual a equilíbrio, mas indica a estabilidade do corpo
humano (DEE, 2017).
É mito dizer que o meio intracelular e o meio extracelular estão em equilíbrio, pois na
maioria das vezes, não apresentam as mesmas concentrações de componentes químicos
nem a mesma quantidade de água, mesmo apresentando estas diferenças podem alcançar
estabilidade, e assim, promover a homeostase (DEE, 2017).
Para garantir a homeostasia, é necessário que os processos fisiológicos que ocorrem
no corpo atuem de forma coordenada. Como por exemplo os mecanismos que controlam a
manutenção da temperatura corporal, regulação do sistema imunológico, pH, volume dos
líquidos corporais, pressão arterial, batimentos cardíacos e concentração de elementos no

sangue são as principais ferramentas utilizadas no controle fisiológico, atuando de forma
coordenada para a manutenção da homeostase (DEE, 2017).
Se esses fatores não estiverem estabilizados, o desbalanço entre estas interações
citadas acima podem causar danos ao corpo humano, desde danos leves até a morte,
como é o exemplo da desidratação, a perda de fluidos gera um desbalanço, perdendo a
homeostase e podendo levar a morte (DEE, 2017).
O corpo tem dois compartimentos de fluido distintos: as células e o fluido que
circunda as células, o líquido extracelular, que fica fora das células nos tecidos. Tudo o que
entra ou sai da maioria das células passa através do líquido extracelular (DEE, 2017).
A água é essencialmente a única molécula que se move livremente entre as células
e o líquido extracelular, os líquidos podem então passar de vasos sanguíneos para tecidos
e retornar para o sangue, ou também podem mover-se para os vasos linfáticos para serem
eliminados. Assim a água é imprescindível no transporte de energia e outros materiais dos
vasos aos tecidos, visto que é por meio dela que tudo pode entrar e sair de uma célula,
entram nutrientes e saem excretas (DEE, 2017).
Vamos relembrar mais alguns pontos sobre o sangue e a importância da manutenção
da homeostasia. O sangue rico em oxigênio é conduzido aos tecidos por meio de artérias, das
artérias paras as arteríolas e das arteríolas para os capilares. Então, são nos capilares onde
ocorrem o abastecimento dos tecidos com energia e oxigênio proveniente do sangue (Figura
1). Após as trocas realizadas nos tecidos, o sangue agora pobre em oxigênio e rico em dióxido
de carbono e excretas celulares vão para as vênulas e das vênulas para as veias.
FIGURA 1: REDE DE CAPILARES PROVENIENTES DE ARTERÍOLAS (VERMELHO) QUE VÃO EM

DIREÇÃO ÀS VÊNULAS (AZUL) APÓS TROCAS COM OS TECIDOS LOCAIS
Fonte: Shutterstock
Quando ocorre a passagem do sangue pelos vasos sanguíneos existem algumas

forças agindo sobre esses vasos, como o sangue tem uma boa proporção de água
passando pelos vasos, exerce uma determinada força contra a parede dos vasos, gerando

uma pressão chamada de pressão hidrostática. Essa mesma pressão permite que a água
presente no sangue vá para os tecidos.
Mas a água é capaz de retornar dos tecidos para os vasos por uma outra força de
atração, força está, proveniente de proteínas presentes de dentro dos vasos sanguíneos,
como por exemplo, as proteínas plasmáticas, principalmente a proteína albumina. Essa
força que move a água do tecido para o vaso é chamada de pressão coloidosmótica.
Vale ressaltar que, a água excedente nos tecidos que não retornaram para os vasos
sanguíneos, podem ser drenados pelos vasos linfáticos para manutenção da homeostasia. O
desbalanço da interação destas forças podem gerar distúrbios hemodinâmicos como o edema.
1.1 Edema
O edema ocorre quando a pressão hidrostática é maior que a pressão
coloidosmótica, acumulando água nos tecidos, assim, o edema é definido como acúmulo
de líquido intersticial dentro dos tecidos. Alguns edemas podem ser localizados como o
edema pulmonar ou pode ocorrer pelo acúmulo de líquido dentro de cavidades corporais
como na cavidade pleural, cavidade pericárdica ou cavidade peritoneal, nesses casos são
chamados de efusão ou derrame e não de edema. Vejamos um edema na figura 2 que pode
ser facilmente reconhecido, simplesmente por apertar a região inchada, após o aperto a
pele não retorna tão rapidamente.
FIGURA 2: EDEMA
Fonte: Shutterstock

1.2 Hiperemia e congestão
Hiperemia e congestão também são distúrbios hemodinâmicos que ocorrem devido
a um volume sanguíneo aumentado para um determinado tecido.
Na hiperemia ocorre um processo ativo, ou seja, quando o sangue está sendo
levado para o tecido e os vasos encontram-se dilatados, aumentando o volume de sangue
dentro das arteríolas que chega ao tecido, deixando o tecido avermelhado. É o caso do
rubor das bochechas quando se está com vergonha, a vermelhidão pelo excesso de calor
e também quando está em intensa atividade física.
Já na congestão, o processo é passivo, ou seja, o sangue fica acumulado e parado
nos tecidos afetados. Na congestão não ocorre um aumento no aporte de sangue ao tecido,
mas sim uma dificuldade de escoamento do sangue de volta para os vasos sanguíneos. A
congestão faz com que o tecido tenha uma acúmulo de sangue pobre em oxigênio, um acúmulo
de hemoglobinas desoxigenadas (cianose) dando um aspecto vermelho-escuro e azulados.
Varizes e hemorróidas são exemplos onde ocorre esse distúrbio hemodinâmico da congestão.
Veja na figura 3 o congestionamento de uma veia na formação de uma varize.
FIGURA 3: VEIA NORMAL A ESQUERDA E VEIA CONGESTIONADA À ESQUERDA (VARIZES)
Fonte: Shutterstock
1.3 Hemorragia
Hemorragia é um importante distúrbio hemodinâmico onde os processos de
hemostasia entram em ação para conter sangramentos.

A hemorragia é o rompimento de um ou mais vasos sanguíneos que pode configurar
uma hemorragia externa ou interna. Na hemorragia externa há também rompimento da pele
permitindo o extravasamento de sangue para fora do corpo, enquanto que, a hemorragia
interna ou também chamado de hematoma, o sangramento ocorre nos tecidos ou cavidades
corporais (KUMAR, 2013).
Os hematomas podem ser divididos em três tipos de acordo com o tamanho. Os
tamanhos menores compreendem hemorragias de 1 a 2mm, são chamadas de petéquias e
podem ocorrer na pele, mucosas ou superfícies serosas. Esses hematomas podem ocorrer
pela diminuição da vitamina C, diminuição de plaquetas (trombocitopenia) ou deficiência
plaquetária (KUMAR, 2013).
Hematomas de 3 a 5mm são chamadas de púrpuras, formam-se como resultado
de trauma, inflamação (vasculite) ou fragilidade vascular aumentada. Hematomas maiores
de 1 a 2cm são equimoses ou contusões, são comuns em caso de trauma onde ocorre
fagocitose e degradação de eritrócitos pelos macrófagos. É comum perceber a alteração de
cor nas contusões, devido a fagocitose das células sanguíneas formam-se alguns pigmentos,
primeiro percebe-se a cor avermelhada no hematoma (vermelho-azulada), pela liberação
de bilirrubina a cor fica azul-esverdeada e depois pelo aparecimento da hemossiderina que
fica com coloração marrom-dourado (KUMAR, 2013).
Os hematomas dentro de cavidades terá sua nomenclatura de acordo com o nome
da cavidade mais o prefixo hema, hemorragia na cavidade pleural é chamada de hemotórax,
na cavidade pericárdica tem-se hemopericárdio por exemplo (KUMAR, 2013).
1.4 Hemostasia
Na hemostasia vamos observar especificamente os processos que precisam ocorrer
no sangue para manter a estabilidade do fluxo sanguíneo saudável, a quantidade correta
dos componentes do sangue e sua interação com os tecidos que ele abastece levando
nutrientes, células, substâncias e oxigênio, assim, a hemostasia é um ponto de estabilidade
que contribui para a homeostase do corpo humano (KUMAR, 2013).
A hemostasia promove processos que garantam a fluidez do sangue dentro dos
vasos sanguíneos, ou seja, regula o equilíbrio volêmico, mesmo diante de condições
desfavoráveis. Os vasos precisam estar íntegros para garantir esta fluidez, diante de uma
injúria no vaso, a hemostasia promove a formação de tampões hemostáticos, os coágulos
sanguíneos, com o objetivo de estancar hemorragias e permitir que o sangue continue
fluindo em seu curso correto (KUMAR, 2013).
Podemos afirmar que, para que a hemostasia ocorra, ela depende de três fatores
atuando concomitantemente, ou seja, sua tríade conta com uma parede vascular integra, ação

normal das plaquetas, e um sistema de coagulação eficiente. Na figura 4 vemos um vaso
sanguíneo íntegro, presença das plaquetas em amarelo, hemácias em vermelho, e células
mais claras arredondadas que correspondem às células brancas do sangue (KUMAR, 2013).
FIGURA 4: VASO SANGUÍNEO E COMPONENTES DO SANGUE
Fonte: Shutterstock
Em condições normais, os vasos sanguíneos devem constituir um sistema tubular

que não formam trombos sem necessidade, mas sejam capazes de desencadear, por
mecanismos locais, os processos que iniciem a coagulação e que, após a recuperação da
lesão anatômica, possam remover o coágulo e restabelecer a circulação sanguínea local
(fibrinólise) (KUMAR, 2013).
Defeitos nos processos da hemostasia podem resultar em hemorragias intensas
e trombose. Mais adiante, veremos o distúrbio hemodinâmico trombótico, em que ocorre
a formação do trombo dentro do vaso sem lesão vascular ou pela falha da fibrinólise após
uma injúria vascular (KUMAR, 2013).
Vejamos quais são os mecanismos hemostáticos: hemostasia primária, coagulação
(hemostasia secundária) e fibrinólise (remoção do coágulo). Esses processos são normais
diante de uma injúria do vaso, como uma resposta para conter um problema.
1.4.1 Hemostasia primária
Hemostasia primária é o processo que se inicia com a presença de uma injúria
vascular, veja a figura 5.A evidenciando a lesão de um vaso que desencadeia os mecanismos
hemostáticos. Consiste na formação de um tampão hemostático pela agregação plaquetária.
A lesão endotelial do vaso expõe sua matriz extracelular, favorecendo a aderência e

ativação plaquetária, resultando em alterações morfológicas nas plaquetas, de uma forma
mais arredondada para forma mais achatada (KUMAR, 2013).
FIGURA 5: MECANISMOS DA HEMOSTASIA
Fonte: Kumar et al. (2013, p. 223).
Em seguida, mecanismos locais promovem a vasoconstrição do vaso (Figura 5.A),

alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos
vizinhos da região em que ocorreu a lesão, e assim, adesão plaquetária (KUMAR, 2013).
O endotélio é de suma importância no controle de vários aspectos da hemostasia,
pois além de sua função de epitélio de revestimento protetor, também libera substâncias que

corroboram para a manutenção da fluidez do sangue, substâncias estas, com importante
papel na atividade antiagregante plaquetária, no intuito de impedir a formação de trombos
(KUMAR, 2013).
A remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, expõe o sangue ao contato com
o colágeno da região subendotelial e sua matriz extracelular, o que por si só promove a
adesão das plaquetas pela presença do fator vonWillebrand (fvW) possível de visualizar na
figura 5.B (KUMAR, 2013).
Na formação do tampão plaquetário primário, as plaquetas tornam-se ativadas e liberam
o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos que promovem a alteração de sua forma, passando
para uma forma mais achatada com pseudópodes, veja as plaquetas em amarelo na figura
5.B liberando grânulos e mudando seu formato. Estas plaquetas ativadas vão se agregando e
se empilhando umas às outras, formando um tampão que fornecerá a superfície adequada ao
processo de coagulação do sangue, produzindo um coágulo resistente (KUMAR, 2013).
1.4.2 Hemostasia secundária

Na hemostasia secundária ocorre a coagulação. Nesta fase o início do tampão
plaquetário é consolidado. Com a formação plaquetária secundária ocorre a ativação
da cascata de coagulação. A cascata envolve uma sequência de reações interligadas e
sequenciais que podem ser ativadas tanto pelo colágeno exposto do endotélio, quanto pela
liberação de fator tecidual (KUMAR, 2013).
A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma,
o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada
trombina. Veja os polímeros de fibrina em azul na imagem 5.C que formam uma rede
que estabiliza o assentamento plaquetário. A formação da fibrina induz o recrutamento e
ativação de mais plaquetas, formando um tampão firme, um trombo sólido. Vale ressaltar
que este tampão deve ser temporário, assim que os tecidos do vaso tenham se recuperado
o coágulo deve ser desfeito por ação antitrombótica, evitando a trombose (KUMAR, 2013).
1.4.3 Fibrinólise
É na fibrólise evidenciada na figura 5.D que são ativados os mecanismos antitrombóticos,
que visam limitar o tampão evitando trombose. Um dos principais agentes dessa fase é o ativador
de plasminogênio tecidual (t-PA), o qual converte o plasminogênio circulante em plasmina, que
é uma enzima fibrinolítica que lisa a rede de fibrina (KUMAR, 2013).

Ao desestabilizar a rede formada pela fibrina, o coágulo irá liberando os agregados
plaquetários e demais células que ali possam estar. Em contrapartida a ação da plasmina
não pode ser desregulada, é importante a presença da antiplasmina presente no plasma,
pois é capaz de se combinar com o excesso de plasmina liberada, impedindo o aparecimento
de fibrinólise generalizada. Esta proteína está presente na circulação em concentração
plasmática 10 vezes maior do que a plasmina (KUMAR, 2013).
Vemos que na hemostasia os processos de regulação para conter um sangramento
precisam ser bem coordenados entre todos os mecanismos, sua ineficiência poderia resultar
em hemorragias generalizadas ou formação de trombos pelo corpo, causando sérios danos
ao organismo.

2
TÓPICO
TROMBOEMBOLISMO
2.1 Trombose
A trombose é um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue
dentro de vasos ou do próprio coração, no indivíduo vivo. Vimos anteriormente a coagulação
como um mecanismo normal da hemostasia, agora veremos como a coagulação do sangue
pode ser patológica para o organismo.
A etiofisiopatologia da trombose está associada à triade de Virchow que pode ser
evidenciada na figura 6, onde três mecanismos atuam na formação de trombos, são partes
desta tríade: lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo e a hipercoagulabilidade do sangue.
O funcionamento normal destes mecanismos correspondem a hemostasia, já o desbalanço
desses fatores culminaram na formação de trombos (BRASILEIRO FILHO, 2016).
FIGURA 6: TRÍADE DE VIRCHOW

A lesão endotelial pode ocorrer pela ruptura do vaso rompendo as três camadas do
vaso, mas ela também pode ocorrer por uma lesão apenas do endotélio que é a camada
mais interna que reveste o vaso. Basta o endotélio ser danificado que expõem o colágeno
de sua matriz extracelular, expõe o fator tecidual e também o fator fvW desencadeando a
coagulação naquele local (BRASILEIRO FILHO, 2016).
A lesão endotelial também pode interferir no fluxo sanguíneo normal. No fluxo
sanguíneo normal tem-se os elementos figurantes do sangue fluindo de forma laminar, ou
seja, os elementos têm um fluxo paralelo e não ficam se chocando contra o endotélio do
vaso, veja como se dá o fluxo sanguíneo laminar na figura 7.
FIGURA 7: FLUXO SANGUÍNEO LAMINAR E TURBULENTO
Fonte: Shutterstock
É normal a distribuição destes elementos do sangue apresentarem uma certa

distribuição, com os glóbulos mais ao centro, ao redor estão em maior quantidade as
hemácias e as plaquetas na periferia mais próximas ao endotélio do vaso como pode ser
visualizado na figura 6A (BRASILEIRO FILHO, 2016).
FIGURA 8: FLUXO SANGUÍNEO E FORMAÇÃO DE TROMBO EM VEIA

PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Fonte: BRASILEIRO FILHO (2016, p. 295).

Se começar a haver contato com endotélio os elementos do sangue podem mudar
sua confluência e danificar o endotélio, chocando-se entre eles e contra a parede do vaso,
gerando um fluxo anormal, como é possível ver no fluxo turbulento da figura 7. Esse
fluxo anormal pode decorrer de placas de gordura presas a parede do vaso (ateromas),
aneurismas, anemia falciforme, síndromes de hiperviscosidade entre outras causas
(BRASILEIRO FILHO, 2016).
Os trombos formados são mais comuns nas veias dos membros inferiores, devido
à presença das válvulas, a passagem por elas favorece o turbilhonamento do sangue no
recesso da válvula. Na figura 8B, vemos o turbilhonamento no recesso da válvula de uma
veia profunda nos membros inferiores (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Em condições patológicas como na insuficiência cardíaca, ocorre a dilatação das
veias, a velocidade do fluxo diminui o turbilhonamento do sangue aumenta no recesso
valvar, aumentando assim, o choque das plaquetas contra o endotélio. Com a lesão do
endotélio inicia-se a formação do trombo pela coagulação podendo ocluir parcialmente ou
totalmente do vaso (Figura 8.C), como pode ser evidenciado pelo trombo de parede e
trombo oclusivo, respectivamente na figura 8D (BRASILEIRO FILHO, 2016).
A hipercoagulabilidade pode se dar por fatores predisponentes/genéticos com níveis
aumentados de fatores importantes para a ativação da coagulação, como o aumento da
produção de fibrinogênio, que aumenta a capacidade de polimerizar e solidificar um trombo.
Fatores adquiridos também podem culminar em hipercoagulabilidade, como por exemplo o uso
de anticoncepcionais, repouso, imobilização prolongada ou infartos (BRASILEIRO FILHO, 2016).
O trombo pode se totalmente desfeito por ações anticoagulantes, mas pode ser
desfeito parcialmente quando há uma recanalização entremeio do trombo permitindo o fluxo
sanguíneo por esses canais ou pode ser desfeito parcialmente liberando trombos menores
na corrente sanguínea, veja a terceira ilustração da figura 9, que é o caso da embolia que
veremos na a seguir.

FIGURA 9: TIPOS DE TROMBO E LIBERAÇÃO DE UM ÊMBOLO
Fonte: Shutterstock
2.2 Embolia
O êmbolo aparece mais comumente em forma de massa sólida, mas também pode
ser uma massa gasosa ou líquida que passeia pela circulação sanguínea chegando a locais
distantes de onde se originaram, onde faz a obstrução do vaso (BRASILEIRO FILHO, 2016).
A embolia sólida pode ser por tromboembolia ou ateroembolia, sendo a
tromboembolia responsável por 90% dos casos de embolia. A tromboembolia é a liberação
de um trombo sólido na corrente sanguínea, enquanto na ateroembolia ocorre a liberação
de fragmentos de cristais de colesterol que podem entupir vasos. O terceiro tipo de embolia
sólida é a embolia tumoral, onde células tumorais viajam por vasos sanguíneos ou linfáticos
e estabelecerá outro foco tumoral distante de sua origem (metástase). Outros tipos de
embolia são as causadas por líquido, gorduras ou gases (BRASILEIRO FILHO, 2016).
2.3 Tromboembolia pulmonar

A incidência da embolia pulmonar é de 2-4 por 1.000 pacientes hospitalizados.
Embora a taxa de embolia pulmonar (EP) fatal tenha diminuído de 6% para 2% no último
quarto de século, a embolia pulmonar ainda causa cerca de 200.000 mortes ao ano nos
Estados Unidos. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos
nas veias profundas da perna proximais à fossa poplítea (face posterior da articulação do

joelho), é incomum a embolização dos trombos da porção inferior da perna (panturrilha) e
são menos graves (KUMAR, 2013).
Os trombos fragmentados decorrentes de tromboses venosas profundas (TPVs)
são transportados através de veias, em geral, atravessam o lado direito do coração antes
de estacionarem na vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho, a EP pode ocluir a
principal artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação de artérias pulmonares (êmbolo em sela)
ou passar para o interior de arteríolas menores, ramificantes (Figura 10) levando a possível
infarto e morte súbita (KUMAR, 2013).
É comum ocorrerem múltiplos êmbolos, um paciente que teve um êmbolo pulmonar
está em grande risco de ter mais trombos. O maior efeito patogênico é a necrose do
tecido pulmonar que deixou de receber nutrientes, oxigênio, células e outras substâncias,
promovendo a necrose deste tecido, que por sua vez perde a função (KUMAR, 2013).
FIGURA 10: TROMBOEMBOLIA PULMONAR, ÊMBOLO EM FORMA DE SELA EM

BIFURCAÇÃO DE ARTÉRIA PULMONAR
2.4 Tromboembolia sistêmica

A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) surge dos trombos murais intracardíacos,
dois terços estão associados a infartos ventriculares esquerdos e outros 25% ao átrio
esquerdo dilatado como por exemplo a doença de valva mitral secundária. O restante
origina-se de aneurismas aórticos, trombos que param em placas ateroscleróticas ulceradas
ou sistema venoso (êmbolos paradoxais). Vale ressaltar, que de 10-15% dos êmbolos
sistêmicos são de origem desconhecida (KUMAR, 2013).

Em oposição aos êmbolos venosos, que se alojam principalmente no pulmão, os
êmbolos arteriais podem se deslocar praticamente para qualquer parte, seu local de repouso
final vai depender de seu ponto de origem e da quantidade de fluxo sanguíneo que chega
aos tecidos vizinhos. Os locais de embolização arteriolar comuns incluem extremidades
inferiores (75%) e sistema nervoso central (10%); intestinos, rins e baço são alvos menos
comuns. As consequências da embolização dependem do calibre do vaso ocluído, do
suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado à anóxia; os êmbolos arteriais
muitas vezes se alojam nas artérias terminais e causam infarto (KUMAR, 2013).
2.4.1 Tromboembolia líquida

As tromboembolias sistêmicas podem ser causadas por embolias líquidas, um
exemplo desta embolia é causada pelo líquido amniótico. Embolia por líquido amniótico pode
ocorrer durante ou após o parto, desencadeada por processos coagulatórios disseminados
e liberação de substâncias trombogênicas que estão em grande quantidade no líquido
amniótico. Apesar de não ser tão comum sua ocorrência, pode deixar danos cerebrais
graves e até o óbito da mãe (KUMAR, 2013).
2.4.2 Tromboembolia gordurosa

Outra forma de tromboembolia sistêmica é a embolia gordurosa, ocorre
principalmente em pacientes que apresentaram fratura de ossos longos, onde há exposição
da medula amarela aos vasos sanguíneos. Comumente os pacientes são assintomáticos,
entretanto, uma minoria desenvolve embolia de gordura sintomática, caracterizada por
insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, trombocitopenia e erupção
petequial difusa, que é fatal em 10% dos casos (KUMAR, 2013).
2.4.3 Tromboembolia gasosa
Por fim, a embolia aérea pode ocorrer por crime ou acidente ao injetar gás em
vasos sanguíneos, os gases coalescem e obstruem o fluxo vascular causando lesão
isquêmica distal, ou seja, impedindo o suprimento de oxigênio e nutriente ao tecido longe
de sua origem. Cada vez menos frequentes, a embolia aérea pode se dar pela síndrome do
mergulhador que ocorre após praticar mergulhos profundos (KUMAR, 2013).

3
TÓPICO
INFARTO
Um infarto corresponde a uma área de necrose tecidual isquêmica causada por

uma obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.
Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por oclusão arterial (devido a eventos
trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à
hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso, como por exemplo,
um tumor (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Os infartos são classificados, refletindo a quantidade de sangue que está chegando
ao tecido e que é evidenciado em exames histopatológicos, portanto, podem ser vermelhos
(hemorrágicos) ou brancos (isquêmicos) (BRASILEIRO FILHO, 2016).
3.1 Infarto branco

O infarto branco é caracterizado por apresentar um tecido que anêmico, com pouca
quantidade de sangue e consequentemente com a falta de hemácias dá ao tecido infartado
uma tonalidade mais pálida e esbranquiçada (BRASILEIRO FILHO, 2016).
A patogenia do infarto branco ocorre por oclusões arteriais em territórios com
circulação arterial terminal, que tenham pouca ou nenhuma circulação colateral, exemplos
de órgãos comumente acometidos por infarto branco são o coração, encéfalo, pâncreas,
baço e rim (BRASILEIRO FILHO, 2016).
As causas dessa obstrução arterial podem ser diversas, desde as relatadas no
tópico 2, como a formação de trombos oclusivos (trombose), uma embolia ou também pode
ser causada por uma aterosclerose (placas de gordura na parede do vaso). É importante
fixar que, com a obstrução de uma artéria que alimentava suas ramificações, as arteríolas e
os capilares e o parênquima do tecido são impedidos receber o sangue, sofrendo isquemia,

a depender do tempo que durar a isquemia, os danos podem ser irreversíveis levando a
necrose de toda essa região que era alimentada pela artéria (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Assim, se a artéria que alimenta especificamente uma região terminal que não
tenha outros vasos de irrigação para essa área, essa obstrução levará a necrose daquele
território por falta de sangue. Veja na figura 11A e 11C o infarto recente de uma região do
rim e baço, respectivamente, apresentam uma lesão com formato triangular e anêmico, é
possível verificar uma vermelhidão ao redor da branca como resultado de uma hiperemia
patológica desencadeada pela necrose, aumentando a inflamação da região.
No infarto mais recente as alterações podem não ser vistas macroscopicamente no
órgão mas em análise histopatológica microscópica são encontradas as alterações celulares
da região infartada, se o paciente sobreviver, a lesão progride para um infarto branco antigo
que já pode ser evidenciado macroscopicamente, como se vê na figura 11B. A figura 11B
deixa claro essa progressão do infarto branco mais antigo, progrediu da necrose para um
processo de cicatrização irregular (formação de tecido conjuntivo) que gerou cavitações ou
retrações nas áreas infartadas.
FIGURA 11: INFARTO BRANCO DE RIM E BAÇO. A)INFARTO BRANCO DE RIM RECENTE. B)
INFARTO BRANCO DE RIM ANTIGO. C) INFARTO BRANCO DE BAÇO RECENTE
Fonte: BRASILEIRO FILHO (2016, p.307).
No sistema nervoso central, infartos brancos são reconhecidos como áreas

de amolecimento devido ao caráter liquefativo da necrose. Esses infartos curam-se por
reabsorção do material necrótico por macrófagos que tomam aspecto espumoso por
fagocitose da mielina; a reparação é feita pela proliferação de astrócitos que ocupam o
lugar do tecido necrosado (gliose) (BRASILEIRO FILHO, 2016).

3.2 Infarto vermelho
Também conhecido como infarto hemorrágico pode ser causado por obstrução arterial
ou venosa. Quando presente, acomete comumente órgãos frouxos e naqueles com irrigação
dupla ou com rica irrigação colateral. Um exemplo de onde ocorre infarto vermelho é o pulmão,
que além de uma artéria pulmonar tem uma artéria brônquica (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Obstrução arterial em órgão com circulação única também pode resultar em infarto
vermelho quando: o trombo ou êmbolo que causou o infarto sofre lise (espontaneamente
ou por intervenção médica), o fluxo sanguíneo é restabelecido e o sangue inunda a região
já infartada (infarto secundariamente hemorrágico) (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Em caso de infarto pulmonar por obstrução de uma artéria pulmonar, por se um
órgão muito frouxo, o sangue continua chegando pelas artérias brônquicas, que acaba por
encharcar a região necrótica com hemácias do sangue, dando o aspecto mais avermelhado
ao tecido infartado. O sangramento ocorre também por diapedese e por ruptura de
vasos na microcirculação por causa do sangue parado. Clinicamente, os pacientes com
infarto pulmonar apresentam dificuldade respiratória (dispneia), dor torácica e tosse com
expectoração com sangue (escarros hemoptoicos) por causa da necrose hemorrágica no
parênquima pulmonar (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Em geral, os infartos apresentam-se como lesão de forma piramidal ou em cone. Tal
configuração é bem característica em infartos de certos órgãos, como rins, baço e pulmões.
Em outros locais, a forma do infarto é irregular, sem padrão definido.
Na figura 12 vemos nas setas uma região de infarto vermelho do pulmão
associado a tromboembolia na artéria pulmonar. A seta branca indica a artéria obstruída
por um tromboêmbolo proveniente de trombose de veias profundas da perna. Notar a típica
configuração cônica/piramidal da área infartada (mais escura), cuja base está voltada para
a pleura (setas vermelhas) (BRASILEIRO FILHO, 2016).
FIGURA 12: INFARTO VERMELHO NO PULMÃO
Fonte: BRASILEIRO FILHO (2016, p. 307).

4
TÓPICO
CHOQUE
No choque, ocorre falha aguda do sistema circulatório em abastecer os tecidos

periféricos e os órgãos com suprimento sanguíneo adequado, resultando numa hipóxia
celular que impede os órgãos e tecidos de executar suas funções. O choque representa
então uma falência circulatória, um colapso cardiovascular generalizado (BRASILEIRO
FILHO, 2016).
Vale ressaltar que diferente de outros distúrbios hemodinâmicos em que ocorre
isquemia ou falta de sangue em um local específico ou localizado, no choque, tem-se uma
falha generalizada da distribuição de sangue, a isquemia ocorre por todo o corpo. O choque
tende a desenvolver-se através de três estágios (BRASILEIRO FILHO, 2016).:
• Fase reversível: durante a qual os mecanismos compensatórios (por exemplo
o sistema reninaangiotensina) reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos
vitais é mantida.
• Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfusão tecidual e início da
piora circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose.
• Fase irreversível: estabelece-se após o corpo ter causado a si próprio lesão
celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem
corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
Os choques são diferenciados e podem ser classificados em, de acordo origem do

choque:

4.1 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico está relacionado com o infarto do miocárdio, falhas
importantes na musculatura e funcionamento desta bomba ejetora da circulação, o
coração. É um estado agudo de débito cardíaco diminuído, resultando em perfusão tecidual
inadequada, apesar do volume circulante adequado. Representa a principal causa de morte
intra-hospitalar em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Exemplos clínicos
deste choque é o infarto do miocárdio, ruptura ventricular, arritmia, tamponamento cardíaco
e embolia pulmonar (KUMAR, 2013).
4.2 Choque hipovolêmico

No choque hipovolêmico o coração é incapaz de fornecer sangue suficiente para o
corpo devido a perda de volume plasmático ou hemorragias, perda líquida por queimaduras
graves, diarréias graves, vômitos prolongados ou traumas. Um exemplo de choque
hipovolêmico é o causado pela liberação de toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio
cholerae, que ao se ligarem aos receptores de sódio causam aumento da permeabilidade
capilar e liberação por osmose de água e íons cloreto intracelular, levando a diarreias
e desidratação severa. A perda do equilíbrio osmótico no sangue e tecidos de forma
generalizada por muito tempo pode levar ao óbito (BRASILEIRO FILHO, 2016).
4.3 Choque séptico

O choque séptico é causado por infecções sistêmicas generalizadas por bactérias
ou fungos que desencadeiam resposta imunológica severa. A infecção microbiana gera
endotoxinas e outros produtos capazes de desencadear diversos mecanismos patológicos
ao organismo (BRASILEIRO FILHO, 2016).
O choque séptico pode ativar o sistema de coagulação, originando trombos pelo
corpo (levando à isquemia); pode desencadear uma ativação de inflamação persistente;
febre; diminuição dos batimentos cardíacos por vasodilatação. Todos esses fatores somados
podem levar à falência múltipla de órgãos e ao óbito (BRASILEIRO FILHO, 2016).
4.4 Choque neurogênico

No choque neurogênico provocado por lesão cerebral e na medula espinhal,
classificado como choque distributivo e pode ser causado por trauma raquimedular,
compressão da medula espinhal, pode então ser decorrente de acidente hospitalar
durante anestesia geral, anestesia raquidiana, anestesia peridural, mas também pode ser
proveniente de lesão no sistema nervoso e por hipoglicemia (BRASILEIRO FILHO, 2016).

A falta de comunicação entre cérebro e o restante do corpo, ocorre dilatação dos
vasos sanguíneos que compromete o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Assim, o volume
sanguíneo é mal distribuído de forma deslocando muito sangue para regiões periféricas.
Os sintomas então podem ser de diminuição da pressão arterial, diminuição do batimento
cardíaco, diminuição da temperatura corporal (BRASILEIRO FILHO, 2016).
4.5 Choque anafilático

Já o choque anafilático é iniciado por uma reação de hipersensibilidade tipo 1
(mediada por IgE), associa-se com vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular
aumentada (BRASILEIRO FILHO, 2016).
O choque anafilático, também conhecido como anafilaxia ou reação anafilática,
é uma reação alérgica grave que surge poucos segundos ou minutos após se estar em
contato com uma substância a que se tem alergia, como camarão, veneno de abelha,
alguns medicamentos ou alimentos, por exemplo. Devido à gravidade dos sintomas e ao
risco aumentado de ficar sem conseguir respirar, é importante que a pessoa seja levada
imediatamente ao hospital para que o tratamento seja iniciado o mais rápido possível
Os principais sintomas do choque anafilático surgem rapidamente após contato direto
com a substância capaz de desencadear resposta inflamatória grave, sendo os principais:
dificuldade em respirar; inchaço da boca, olhos e nariz; coceira e vermelhidão na pele; sensação
de sufocamento na garganta; dor abdominal, náuseas e vômitos; aumento dos batimentos
cardíacos; tonturas e sensação de desmaio; suores intensos; e confusão (BRASILEIRO FILHO,
2016). Veja a figura 13 evidenciando alguns órgãos afetados durante este choque.
FIGURA 13: CHOQUE ANAFILÁTICO E ALGUNS ÓRGÃOS AFETADOS
Fonte: Shutterstock

4.6 Choque obstrutivo
Tem como mecanismo básico restrição no enchimento das câmaras cardíacas
esquerdas de instalação súbita. As principais causas são embolia pulmonar maciça
(bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos
(levam à restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema
ou por sangue) (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Dentre as doenças cardiovasculares, o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) apresenta os maiores índices
de morbimortalidade no Brasil e no mundo. Com o advento da pandemia de COVID-19, acredita-se que o
isolamento social e as modificações na organização e funcionamento dos sistemas de saúde tenham im-
pactado nos atendimentos cardiológicos. Assim, esse estudo se propõe a analisar o impacto da pandemia
de COVID-19 nos internamentos e na taxa de mortalidade por IAM no Brasil e em suas regiões. Trata-se
de estudo ecológico, realizado pelos Sistemas de Informações Hospitalares e de Informações sobre Mor-
talidade. Foram analisadas variáveis sociodemográficas e epidemiológicas, internamentos, óbitos e taxa
de mortalidade, nos anos de 2019 e 2020. No Brasil, em 2019, foram internados 132.173 pacientes por
IAM, dos quais 52,0% foram a óbito. Em 2020, registrou-se 118.372 internamentos e 21,5% de óbitos por
IAM, refletindo em queda da proporção de internamentos e óbitos (10,4% e 58,7%, respectivamente). Em
ambos os anos, observou-se maior prevalência entre homens (59,1% e 60,1%), idosos (78,0% e 77,9%),
brancos (48,7% e 53,2%) cujo atendimento aconteceu em caráter de urgência (95,7% e 95,2%). A taxa de
mortalidade mostrou-se superior em 2019 quando comparada a 2020 (48,8 versus 18,0, p<0,001). Durante
a pandemia de COVID-19, no Brasil, houve redução dos internamentos por IAM, sem alteração no perfil
sociodemográfico e epidemiológico dos pacientes que foram a óbito, sendo estes mais prevalentes entre
homens, idosos, brancos, atendidos em caráter de urgência, residentes na região Sudeste do país. Além
disso, evidenciou-se expressiva queda na taxa de mortalidade. (CINTRA; QUEIROZ; BRAGA; FERNANDES;
AVENA, 2021).
Fonte: CINTRA, I. F, et al. Infarto agudo do miocárdio no Brasil e regiões: Impacto da pandemia da Covid-19
na taxa de mortalidade e hospitalizações. Revista Diálogo & Ciência, vol. 1 , nº 42, . 76 – 86, 2021. Disponível
em: https://periodicos.uniftc.edu.br/index.php/dialogoseciencia/article/view/7 Acesso em: 01 set. 2021.

O tromboembolismo, especialmente pulmonar, é a principal causa de mortalidade passível de ser prevenida
durante a internação hospitalar. As medidas aplicadas pelo Protocolo são capazes de reduzir em até 70%
a ocorrência do tromboembolismo.
Os profissionais da saúde devem ter uma preocupação constante com a qualidade do atendimento de seus
pacientes. Evitar a ocorrência da embolia pulmonar, através de medidas preventivas é uma dessas metas.
O médico hospitalista, Diego Menegotto, esclarece que o tromboembolismo venoso é um termo que
engloba a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. A trombose corresponde à formação de um
coágulo em alguma veia do paciente, mais comumente nos membros inferiores, causando edema (inchaço).
A embolia pulmonar em geral é consequência de uma trombose venosa e ocorre quando um coágulo se
“desprende” de onde estava e se desloca até uma artéria do pulmão, determinando uma interrupção da
irrigação sanguínea deste órgão.
Dr. Diego acrescenta que é, portanto, um quadro grave que representa uma importante causa de morte no
ambiente hospitalar. Todo o paciente que esteja com sua mobilidade reduzida está sob risco aumentado de
desenvolver tromboembolismo, sendo que alguns grupos estão sob risco ainda maior como os pacientes
com câncer e em pós-operatório. “Por esta razão, é muito importante seguir rigorosamente os protocolos
que o Hospital começou a implementar em setembro”, resume o médico.
O especialista explica que é através de medidas simples que se pode evitar o desenvolvimento de trombose
venosa e embolia pulmonar. “O estímulo à saída do leito e à realização de caminhadas, nos casos em que a
doença do paciente permitir, já ajuda a prevenir. Para os casos de maior risco, podem-se indicar, conforme
a situação, métodos físicos como a utilização de meias elásticas de compressão graduada e a compressão
pneumática intermitente dos membros inferiores, ou ainda o uso de medicamentos anticoagulantes”.
Fonte: ASSIS, L; OLIVEIRA, A. Práticas simples podem evitar a Embolia Pulmonar. Rede de Saúde da Divina
Providência, 2016. Disponível em: https://divinaprovidencia.org.br/noticias/2016/12/15/prticas-simples-
podem-evitar-a-embolia-pulmonar/ Acesso em: 01 set. 2022.

Ao final desta unidade, pudemos aprofundar nossos conhecimentos acerca dos
distúrbios que acometem o sistema circulatório que geram patologias nos tecidos, nos
órgãos, nas artérias, das veias ou em todas estas localidades ao mesmo tempo.
Todos os mecanismos da homeostase e especificamente da hemostasia precisam
estar balanceados e atuando de forma coordenada para não desencadear os distúrbios
hemodinâmicos. A proporção de fluidos dentro dos vasos sanguíneos e nos tecidos precisam
estar balanceados. A fluidez e composição do sangue precisam estar ordenados para não
favorecer a formação de trombos e liberação de êmbolos. A falha nesses mecanismos
podem convergir para a morte de tecidos localizados, de órgãos ou no colapso total do
sistema circulatório de forma irreversível.
Assim, entender os processos patológicos do sangue permite ter uma visão de
cada distúrbio não apenas clinicamente, mas entendendo sua origem, suas causas e como
ter uma melhor reflexão ao pensar em prevenir ou tratar cada uma dessas patologias
abordadas nesta unidade.

Detecção, fatores de risco e consequências funcionais de microinfartos cerebrais
Microinfartos cerebrais são pequenas lesões que se presume serem isquêmicas.

Apesar do pequeno tamanho dessas lesões, os indivíduos afetados podem ter centenas
a milhares de microinfartos cerebrais, que causam ruptura mensurável nas conexões
estruturais do cérebro e estão associados à demência independente da patologia da doença
de Alzheimer ou de infartos maiores (ou seja, infartos lacunares e grandes infartos corticais
e subcorticais não lacunares). Progressos substanciais foram feitos no que diz respeito à
compreensão dos fatores de risco e consequências funcionais dos microinfartos cerebrais,
em parte impulsionados por novos métodos de detecção in vivo e pelo desenvolvimento de
modelos animais que imita de perto vários aspectos dos microinfartos cerebrais em seres
humanos. Evidências desses avanços sugerem que os microinfartos cerebrais podem
ser manifestações de doença de pequenos e grandes vasos, que microinfartos cerebrais
estão independentemente associados com comprometimento cognitivo e que essas lesões
podem causar danos à estrutura e função do cérebro que se estendem além da lesão real.
Critérios para a identificação de microinfartos cerebrais com ressonância magnética in vivo
são fornecidos para apoiar estudos adicionais da associação entre essas lesões e doenças
cerebrovascular e demência.
Fonte: VAN VELUW, S., et al. Detecção, fatores de risco e consequências funcionais
de microinfartos cerebrais. Lancet Neurol, p. 730–740, 2017. Disponível em: https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5861500/pdf/nihms938263.pdf Acesso em: 01 set. 2022.

LIVRO
• Título: Robbins Patologia Básica
• Autor: BRASILEIRO FILHO, Geraldo.
• Editora: Guanabara Koogan
• Sinopse: Este livro traz fundamentos em patologia com imagens
didáticas para identificação de tecidos com e sem lesão. Apresenta
de forma aprofundada os mecanismos patológicos desde o nível
celular e microscópico até as lesões macroscópicas visíveis nos
órgãos afetados. O conteúdo deste livro dá ferramentas para que
o profissional de saúde entenda as origens das patologias que
aparecem nos hospitais e clínicas.
FILME/VÍDEO
• Título: ¿Qué diferencia hay entre un coágulo y un trombo?
• Ano: 2016.
• Sinopse: Na hemostasia, um coágulo é bom quando
ocasionalmente ocorre um dano ao tecido vascular, mas torna-
se perigoso quando se forma em um vaso sanguíneo saudável.
Neste caso, é chamado de trombo. A heparina, um medicamento
ativo descoberto há cem anos, é o anticoagulante de escolha mais
utilizado para prevenir e tratar trombose, entre outras indicações. A
cada ano, ela salva mais de 100 milhões de vidas.
• Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=Tlgy-BE19EE

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UNIDADE
PATOLOGIA
CLÍNICA
Plano de Estudos
• Urinálise;
• Bioquímica Clínica;
• Contextualizar sobre a urinálise e compreender sobre as etapas
macroscópicas e microscópicas do exame de urina;
• Enfatizar a interpretação laboratorial do exame microscópico de
urina;
• Conceituar bioquímica clínica e dentre as análises laboratoriais
bioquímicas focar o estudo nos marcadores de doença cardíaca.
INTRODUÇÃO
Olá, Pessoal! Vamos iniciar mais uma unidade?!
A história da patologia teve início desde a antiguidade, mediante a necessidade de

encontrar a justificação para a causa da morte. Somente no final do século XIX, a patologia
foi adotada pela medicina, permitindo o conhecimento das doenças e determinando suas
causas, graças aos estudos do médico alemão Rudolf Virchow, que é considerado o pai
da patologia celular, pois ele foi responsável por introduzir aos médicos patologistas a
análises de tecidos e células por meio do microscópio, permitindo a evolução da patologia.
A anatomia patológica é o ramo da patologia geral que estuda a transformação dos
tecidos mediante lesões causadas por doenças, com a finalidade de permitir o diagnóstico
patológico. Contudo, a anatomia patológica é dividida em subespecialidades, sendo elas:
patologia cirúrgica, citopatologia, patologia forense e a patologia clínica.
A partir dessa unidade iniciaremos o estudo da Patologia Clínica, que é
responsável pelos exames laboratoriais de rotina que permite o diagnóstico de doenças e o
acompanhamento clínico do estado de saúde do paciente através de exames laboratoriais.
Nesta terceira unidade, focaremos nossos estudos em apenas duas grandes áreas de
atuação da patologia clínica que é a urinálise e bioquímica clínica.
Iniciaremos o primeiro tópico da unidade estudando sobre a urinálise, que
compreende um dos métodos mais comuns de diagnóstico. Abordaremos o exame de urina
e os parâmetros macroscópicos e microscópicos, bem como, a interpretação de resultados.
E finalizaremos, abordaremos outra grande área de subespecialidade da Patologia
clínica, que é a Bioquímica clínica, dando ênfase apenas nos marcadores bioquímicos para
doença cardíaca.
UNIDADE 3 PATOLOGIA CLÍNICA 69

1
TÓPICO
URINÁLISE
A urinálise consiste em um exame de urina que é de grande importância laboratorial,

cujo objetivo é fornecer uma visão geral do estado de saúde do paciente, bem como,
estabelecer o diagnóstico clínico de doenças renais, tendência a formação de litíase renal
(cálculo renal), sendo imprescindível para o acompanhamento e controle do tratamento de
infecções do trato urinário e doenças metabólicas (BARCELOS; AQUINO, 2018). Todavia,
trata-se de um exame realizado em grande escala pela maioria dos laboratórios, sendo a
terceira análise mais comum realizada em laboratórios de análises clínicas, isso se deve
aos seguintes fatores: baixo custo do exame, permitir o diagnóstico de doenças sistêmicas
e renais e fácil obtenção de amostra que pode ser coletada por micção espontânea ou
através da sondagem vesical (MCPHERSON; PINCUS, 2012).
O exame de urina ou também chamado exame de urina de rotina é composto por
três fases: pré-analítica, analítica e pós-analítica.
A fase pré-analítica do exame de urina compreende a coleta da urina, conservação,
transporte e armazenamento da amostra. A coleta da urina normalmente é obtida por micção
espontânea de jato médio (descarte do primeiro jato e sem interrupção da micção, coleta em
frasco próprio a urina do jato médio), sendo realizada assepsia prévia do local com objetivo
de evitar contaminação da amostra. Outra consideração importante é a recomendação de
retenção urinária de no mínimo 4 horas para coleta da amostra, habitualmente a coleta da
urina é obtida na primeira urina da manhã por apresentar boa concentração de elementos
celulares (BARCELOS; AQUINO, 2018; MCPHERSON; PINCUS, 2012). Em casos onde
o transporte da amostra de urina é necessário após a coleta, a amostra de urina deve ser

encaminhada para o laboratório em até 2 horas e analisadas rapidamente, caso ultrapasse
esse tempo é necessário a utilização de métodos de conservação. O método de conservação
mais utilizado é a refrigeração, no entanto, o uso de conservantes químicos poderá ser
aplicado com o objetivo de prevenir o crescimento bacteriano na amostra e para preservar
os elementos celulares formados no sedimento urinário que é importante na fase de análise
microscópica da amostra celulares (BARCELOS; AQUINO, 2018).
A fase analítica do exame de urina é composta pelo exame macroscópico que
considera os parâmetros físicos e químicos da amostra e o exame microscópico dos
elementos sólidos que se sedimentam após a centrifugação da amostra de urina. A partir
de agora, iremos detalhar os parâmetros analíticos presente no exame macroscópico e
microscópico do exame de urina.
1.1 Exame macroscópico, físico e químico da urina

A fase analítica do exame de urina tem início com o exame macroscópico da
amostra, que pode ser dividida em exame físico e químico da urina. O exame macroscópico
compreende a análise visual dos parâmetros urinários, como: cor, aspecto, depósito, odor
da urina e volume, seguindo para análise física de densidade urinária. Todavia, essa fase
analítica é finalizada com a análise química da urina, realizada através de tiras reagentes que
determina os seguintes parâmetros; pH da amostra de urina, presença de sangue, proteína,
glicose, bilirrubina, urobilinogênio, corpos cetônicos, nitrito e leucócitos (BARCELOS;
AQUINO, 2018; ROCHA, 2014).
1.1.1 Parâmetros analisados no exame macroscópico

• Cor: A cor da urina depende diretamente da quantidade de água ingerida,
apresentando-se normalmente incolor ou possuindo tons variados de amarelo,
sendo o urocromo o pigmento responsável pela coloração da urina (Figura 1).
Alterações na coloração da urina podem estar relacionadas a alguma patologia,
a alterações metabólicas, a alimentação ou a presença de metabólitos de
medicamentos utilizados.

FIGURA 1: TABELA DE CORES DA URINA
TABELA DE CORES DA URINA
Fonte: Shutterstock
Figura 1: A figura apresenta vários tubos de ensaio contendo urina em diferentes

cores da urina. A variação nas cores da urina depende do estado de hidratação, a cor
normal da urina varia de incolor a âmbar representadas pelos tubos numerados 1, 2 e
3. A intensificação na urina, representados de 4 a 8 corresponde a desidratação, sendo
necessário a ingestão de líquidos.
• Aspecto: A urina recém-emitida, apresenta um aspecto límpido ou opalescente
leve. As substâncias que alteram o aspecto da urina são presença de células
epiteliais em grande quantidade, leucócitos, hemácias, bactérias, leveduras,
cristais e filamentos de muco. A tabela abaixo representa o aspecto e cor da
urina, considerando as causas e considerações importantes.

QUADRO 1: ASPECTO E COR DA URINA
ASPECTO DA URINA CAUSA CONSIDERAÇÕES
Poliúria (eliminação
de urina em grande
Límpido Urina diluída. quantidade) pode ser
indicativo de diabetes
insípido.
Presença de elementos
celulares em grande quantidade
Turva
(leucócitos, bactérias).
Presença de cristais.
Lipidúria = gordura na
Presença de neutrófilos e
Leitosa urina é indicativo de
gordura (lipidúria).
nefrose renal.
COR DA URINA CAUSA

Amarela
Urina concentrada. Desidratação e febre.
Amarela - alaranjada
Presença de bilirrubina- Formação de espuma
Amarelo-esverdeada
biliverdina. amarela.
Presença de hemácias Em mulheres, devem
(hematúria), hemoglobina considerar se houve
Vermelha ou castanho- (hemoglobinúria), mioglobina contaminação menstrual.
avermelhada (mioglobinúria), podem produzir Confirmar através da tira
coloração rósea, vermelha ou reagente a detecção de
castanho-avermelhada. sangue na urina.
Púrpura-avermelhada Porfirina.
Conhecida como urina
cor de coca-cola,
Metemoglobina (hemoblogina produzida em casos
Castanho-negra
oxidada em urina ácida). de rabdomiólise e em
pacientes que utilizam o
medicamento L-dopa.
Azul-esverdeada Infecções por Pseudomonas.
Fonte: Adaptado de Mcpherson; Pincus (2012, p. 32).
• Depósito: A presença de depósito na urina está diretamente relacionada com

a quantidade de substâncias em suspensão, sendo formado pelos mesmos
elementos que alteram o aspecto da urina e, por isso, não possuem nenhum
significado clínico, não havendo necessidade de ser relatado.

• Odor: A urina normalmente apresenta um leve odor aromático de origem
desconhecida, amostras com supercrescimento bacteriano podem apresentar
odor amoniacal e fétido. Quando se deixa a amostra em repouso, o odor de
amônia passa a ser predominante em função da degradação da ureia, amostras
com supercrescimento bacteriano podem apresentar odor amoniacal e fétido.
• Volume: O fator determinante do volume de urina é a ingestão de água, nas
condições normais um indivíduo adulto, produz em média, entre 600 e 2.000
mL de urina/dia. A determinação do débito urinário a intervalos estabelecidos
pode ser valiosa para o diagnóstico clínico através da determinação da poliúria,
oligúria e anúria.
A poliúria é o termo utilizado para determinar o aumento do volume de urina acima

de 2.000mL de urina em 24 horas, grande volume de urina resulta em baixa gravidade
específica (parâmetro físico a ser analisado a seguir como densidade urinária). A poliúria
está presente nas seguintes condições patológicas: diabetes melito ou excesso de glicose
(hiperglicemia) precisa ser eliminado do organismo, provocando a diurese do soluto. E
na insuficiência renal crônica progressiva, há diminuição do funcionamento renal e perda
gradual na capacidade de concentrar a urina.
A poliúria pode estar relacionada com os seguintes fatores:
• Polidipsia, que é a ingestão excessiva de água, relacionada com o diabetes
insípido;
• Consumo de medicamento diurético;
• Consumo de cafeína e álcool;
• Soluções endovenosas;
• Ingestão aumentada de sais e dietas ricas em proteína que requerem mais
água para serem excretadas.
A oligúria é caracterizada pela diminuição do volume de urina em menos de 500mL

em 24 horas, podendo ter início abrupto como é o caso observado na insuficiência renal
aguda ou na doença renal crônica progressiva. Enquanto, a anúria é a ausência quase
total da formação de urina, condição considerada grave e sugestiva de insuficiência renal
(ROCHA, 2014; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
1.1.2 Parâmetros analisados no exame físico

• Densidade Urinária: A densidade urinária ou também chamada, gravidade
específica reflete a capacidade renal em concentrar ou diluir a amostra de
urina. A gravidade específica da amostra indica a proporção de componentes

sólidos dissolvidos em relação ao volume total da amostra, sendo importante
na manutenção da homeostasia hídrica e eletrolítica corporal. Esse parâmetro
analítico pode ser avaliado por refratometria que determina a concentração de
todas as partículas dissolvidas na amostra, podendo ser alterada por glicosuria
e/ou da proteinúria. Já, a gravidade específica, determinada nas tiras reagentes
é um método indireto baseado na concentração iônica da urina.
Rins normais têm a capacidade de produzir urina com densidade variável entre 1,003
e 1,035. Contudo, a capacidade de concentração da urina pode ser considerada normal, caso
uma amostra de urina obtida ao acaso apresente gravidade específica de 1,023 ou mais.
Valores menores que 1,007 é considerado baixa gravidade específica, sendo denominada
hipostenúria, é o caso do diabetes insípido, onde a perda da capacidade de concentração
urinária resulta em poliúria com gravidade específica de até 1,001. A hipostenúria pode ser
causada por várias anomalias renais, tais como pielonefrite e glomerulonefrite. Todavia, alta
gravidade específica pode ser encontrada após casos de desidratação/perda de quantidades
excessivas de água, insuficiência suprarrenal, doença hepática ou insuficiência cardíaca
congestiva (BARCELOS; AQUINO, 2018; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
1.1.3 Parâmetros analisados no exame químico

A análise química é realizada através de tiras reagentes, é uma metodologia de química
seca, que apesar da fácil utilização, representa reações químicas múltiplas e complexas, cujos
resultados podem ser determinados visualmente ou por instrumentos automatizados (Figura 2).
É necessário a correta manipulação e conservação das tiras reagentes para garantir resultados
confiáveis, devendo se atentar para as seguintes observações:
• As tiras reagentes devem ser mantidas no frasco original, que deve ser fechado
corretamente e abrigado em local fresco.
• Não misturar tiras de frascos ou lotes diferentes.
• Não utilizar a tira que apresente alteração de cor em alguma área reagente.
• Nunca cortar as tiras e evitar tocar na área reagente.

FIGURA 2: TIRA REAGENTE É UM TESTE QUÍMICO PARA ANÁLISE DE URINA DE ROTINA
Fonte: Shutterstock
Para iniciar a análise química, é necessário homogeneizar bem a amostra e, em

seguida, mergulhar rapidamente a tira reagente na amostra e retirar o excesso de urina. A
leitura visual é realizada através da comparação das cores obtidas com a escala-padrão
presente na embalagem original das tiras e deve ser respeitando o tempo de cada reação.
Os parâmetros analíticos obtidos na tira reagente, são os seguintes:
• pH: O pH urinário tem papel importante na detecção de possíveis distúrbios
eletrolíticos de origem metabólica e respiratória, além de indicar defeitos de
reabsorção ou de secreção tubular de ácidos ou bases. Em indivíduos saudáveis
o pH urinário varia entre 4,0 – 8,0 sofrendo variações de acordo com a dieta do
indivíduo, dietas ricas em proteínas são responsáveis por urinas ácidas, enquanto
dieta vegetariana torna a urina alcalina (Figura 3).
O pH urinário está relacionado com a formação de cálculos renais de origem ácida

ou alcalina, sendo a utilização de medicamentos para modificação do pH urinário uma
medida adota como, por exemplo, cálculos de fosfato e carbonato de cálcio, que tendem a
se formar em urinas alcalinas e nesse caso a acidificação terapêutica da urina é utilizada
para tratar essa condição.
Urina ácida está presente nas seguintes condições patológicas:
• Distúrbios acidobásicos, em que o pH da urina reflete as tentativas de
compensação por parte dos rins.
• Pacientes com acidose metabólica ou respiratória.

• Cetoacidose diabética ocorre a excreção de grandes quantidades de íons
hidrogênio na forma de íons amônio.
• Casos de depleção de potássio, como ocorre na alcalose hipovolêmica por
vômito prolongado ou mediante uso prolongado de diuréticos.
1.1.4 Urina alcalina

A urina alcalina pode ser induzida de forma medicamentosa com uso de bicarbonato
de sódio, citrato de potássio e acetazolamida com a finalidade de tratar cálculos renais de
composição ácida como, os cristais de ácido úrico, cistina ou oxalato de cálcio. Todavia, há
casos de alcalose urinária sem indução medicamentosa, como o que ocorre na síndrome de
Fanconi, em que o comprometimento da função tubular renal reduz a capacidade de trocar íons
hidrogênio por cátions, reduz a formação de amônia, levando a perda de bicarbonato. Contudo,
na alcalose metabólica, há produção de uma urina alcalina com níveis elevados de bicarbonato
urinário e diminuição da produção de amônia. Os rins podem formar urina com pH de até 7,8.
Na alcalose respiratória, a urina alcalina produzida está associada ao aumento da excreção de
bicarbonato (BARCELOS; AQUINO, 2018; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
FIGURA 3: ESCALA DE VALOR DE PH PARA SOLUÇÕES ÁCIDAS E ALCALINAS, EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE INFOGRÁFICO
Fonte: Shutterstock
• Presença de sangue: A presença de células sanguíneas na urina é denominada

hematúria, enquanto o termo hemoglobinúria refere-se a presença de hemoglobina
livre na urina que é uma ocorrência incomum. A detecção através da tira reagente
baseia-se na atividade da pseudoperoxidase da porção heme da hemoglobina,

resultados falso-positivos são comuns devido à alta sensibilidade do teste para
hemoglobina e a mioglobina, contaminação da urina com sangue menstrual.
• Proteína: A pesquisa de proteínas através das tiras reagentes é um dos principais
indicadores de doença renal, esse teste é mais sensível a presença de albumina,
não detectando a proteína de Tamm-Horsfall, uma glicoproteína secretada pelas
células dos túbulos distais e da alça de Henle ascendente, constitui cerca de um
terço ou mais do conteúdo de proteína normalmente perdido, sendo a principal
matriz dos cilindros. Existem mais de 200 proteínas urinárias, derivadas tanto
do plasma quanto do trato urinário. Cerca de um terço do total corresponde à
albumina, enquanto as demais proteínas plasmáticas incluem as globulinas.
Proteínas plasmáticas com peso molecular inferior a 50.000 a 60.000 atravessam
a membrana basal glomerular e são normalmente reabsorvidas pelas células dos
túbulos proximais renais. A albumina, cujo peso molecular vale 69.000, parece
ser filtrada, ainda que apenas em quantidades muito pequenas.
A detecção de uma quantidade anormal de proteína na urina é um indicador de

doença renal. A proteinúria funcional, costuma ser inferior a 0,5 g/dia e pode ser observada
em situações onde a desidratação contribui para a elevação dos níveis de proteína
quantificados na urina, como a prática de exercícios extenuantes, surge na urina uma mistura
de proteínas com pesos moleculares distintos e também pode acompanhar a insuficiência
cardíaca congestiva, a exposição ao frio e a febre. Esse caso de proteinúria funcional é
resolvida com tratamento adequado do paciente ou o repouso em 2 ou 3 dias.
Para o diagnóstico de doença renal é importante quantificar a proteinúria em 24
horas. A proteinúria intensa equivale a perda intensa de proteínas (> 4 g/ dia) é observada na
síndrome nefrótica. A proteinúria moderada (1 a 4 g/dia), pode ser encontrada na maioria das
doenças renais, incluindo a nefrosclerose, mieloma múltiplo, nefropatias tóxicas, condições
degenerativas malignas e inflamatórias que afetam o trato urinário inferior e na presença
de cálculos. A proteinúria mínima equivale a perda de (< 1 g/dia), observada na pielonefrite
crônica podendo ser intermitente. E nas demais condições, como: fase inativa das doenças
glomerulares, nefrosclerose, nefrite intersticial crônica, doenças congênitas (p.ex., doença
policística e doença cística medular) e doenças tubulares renais (BARCELOS; AQUINO,
2018; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
• - Glicose: A pesquisa de glicose através das tiras reagentes é realizada pela
glicose-oxidase, sendo específica para glicose, não detectando outros açúcares
como frutose, lactose ou galactose. A glicose na urina (glicosúria) aparece quando
a quantidade de glicose que entra na luz dos túbulos excede sua capacidade
de reabsorção, podendo estar ou não associada à hiperglicemia. Observa-se

glicosúria sem hiperglicemia em lesões ou disfunções tubulares ou em situações
em que existe diminuição do limiar de reabsorção da glicose nos túbulos como é
o caso de gestantes, crianças e idosos (BARCELOS; AQUINO, 2018).
• Bilirrubina: A presença de bilirrubina direta (conjugada) encontrada na urina está
relacionada com icterícia obstrutiva e as doenças hepáticas como, hepatites e cirrose
hepática. Resultados falso-positivos são comuns de acontecer devido a presença de
substâncias que causam alterações na cor normal da urina, tais como:
◦ metabólitos de drogas que contem tinturas de azo, nitrofurantoina e riboflavina.
◦ presença de urobilinogênio elevado.
◦ uso de medicamentos como fenotiazina e clorpromazina.
Todavia, a exposição prolongada da amostra a luz ultravioleta, presença de nitrito

ou de grandes quantidades de ácido ascórbico podem causar resultados falso-negativos
MCPHERSON; PINCUS, 2012).
• Urobilinogênio: Urobilinogênio em concentrações aumentadas na urina está
relacionado ao excesso de produção de bilirrubina, como é o caso das hemólises,
ou como consequência da redução da sua reabsorção, como nas lesões hepáticas.
A exposição prolongada da amostra à luz solar, presença de nitrito, formalina,
ou de grandes quantidades de ácido ascórbico podem causar resultados falso-
negativos. Contudo, a principal causa de resultados falso-positivos é ocasionado
por urina muito pigmentada devido a presença de metabólitos de nitrofurantoina,
riboflavina, fenazopiridina, ácido p-aminobenzoico e drogas que contém tinturas
de azo MCPHERSON; PINCUS, 2012).
• Corpos cetônicos: Normalmente não é detectada a presença de cetonas na
urina. Sua detecção através das tiras reagentes está associada com cetoacidose
diabética, jejum prolongado, algumas dietas para emagrecimento, febre e
exercícios intensos. Os corpos cetônicos surgem em decorrência do metabolismo
de ácidos graxos. No entanto, resultados falso-positivos podem ser observados
na presença de altas concentrações de metabólitos da levodopa, substâncias
contendo grupos sulfidrila ou em amostras de urina muito pigmentadas
(BARCELOS; AQUINO, 2018).
• Nitrito: Este teste químico está baseado na capacidade que algumas bactérias
têm em reduzir o nitrato, presente na urina, a nitrito. O teste positivo para nitrito é
indicativo da presença de bactérias na urina, que reduzem o nitrato a nitrito que
é o caso das bactérias gram-negativas fermentadoras, como Escherichia coli,
Klebsiella spp, Proteus spp, e algumas cepas de Pseudomonas (MCPHERSON;
PINCUS, 2012).

• Leucócitos: Consiste na pesquisa da esterase leucocitária, presente nos
granulócitos intactos ou lisados dos leucócitos. Pode estar associado a infecção
urinária ou a processos inflamatórios das vias urinárias (BARCELOS; AQUINO,
2018).
Após a realização do exame químico é finalizada a primeira parte do exame de

urina com uma representação esquemática contendo a divisão do exame macroscópico de
urina (Figura 4).
FIGURA 4: REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO EXAME MACROSCÓPICO DE URINA
Fonte: O Autor (2022).
1.3 Exame microscópico

O exame microscópico possibilita a detecção dos elementos celulares e acelulares
presentes na urina servindo de teste confirmatório, tendo início através da obtenção do
sedimento urinário por meio da centrifugação da amostra que é analisada na microscópica
para observação dos elementos, a composição geral do sedimento e presença ou não de
cilindros presente na amostra de urina. A identificação e contagem de todos os elementos
são realizadas em aumento de 400×. O controle da iluminação é importante na análise
do sedimento em microscopia de campo claro, alguns elementos como é o caso dos
cilindros hialinos possuem a mesma refringência da urina, sendo visíveis apenas com baixa
iluminação (MCPHERSON; PINCUS, 2012; BARCELOS; AQUINO, 2018).
A análise microscópica pode ser realizada em lâmina e lamínula ou em câmaras que
controlam o volume do sedimento permitindo a contagem dos elementos que se acumulam
na urina após o processo de filtragem glomerular, e passagem da urina pelos túbulos renais
e trato urinário inferior. Todavia, os elementos celulares que podem ser encontrados no
exame microscópico de urina, são: células de revestimento epiteliais, leucócitos, eritrócitos

(hemácias), cilindros e cristais. Além de, bactérias, fungos, células com inclusão virais e
parasitas (BARCELOS; AQUINO, 2018). Na sequência, abordaremos o significado clínico
desses componentes microscópicos presentes no sedimento urinário.
1.3 Interpretação da análise microscópica

1.3.1 Células (Epiteliais, Leucócitos e Eritrócitos)
Células Epiteliais: As células epiteliais observadas com maior frequência são as
células epiteliais pavimentosas (Figura 5.A), provenientes da vagina e porções inferiores da
urina, sua presença na microscopia não é de grande relevância clínica e podem ser observadas
em amostras de homens e mulheres. Também podem ser observadas na microscopia, células
epiteliais transitórias (Figura 5.B) provenientes da bexiga e porção superior da uretra e células do
túbulo renal (Figura 5.C), a observação desse tipo de célula epitelial na urina possui significância
clínica porque é sugestiva de lesão renal tubular (BARCELOS; AQUINO, 2018).

• Leucócitos: O número aumentado de leucócitos na urina é denominado como
leucocitúria ou piúria (Figura 6). Todavia, neutrófilos polimorfonucleares é o tipo
predominante de leucócitos encontrado na urina, sua presença indica a ocorrência
de inflamação ou infecção do trato urogenital. A piúria acompanhada de cilindros
de leucócitos ou cilindros mistos contendo leucócitos e células epiteliais, significa
que o número aumentado de leucócitos na urina tem origem renal.
A pielonefrite, cistite, prostatite, uretrite e balanite (inflamação do prepúcio) são

condições patológicas do trato urogenital que causam o aumento de leucócitos na urina.
No entanto, algumas situações fisiológicas podem levar a leucocitúria, como: desidratação,
febre e exercícios físicos extenuantes (MCPHERSON; PINCUS, 2012; BARCELOS;
AQUINO, 2018).
FIGURA 6: PIÚRIA. CONDIÇÃO DA URINA CONTENDO GLÓBULOS BRANCOS, INDICATIVO DE

INFECÇÃO BACTERIANA DO TRATO URINÁRIO, MICROSCOPIA AUMENTO DE 40X
Fonte: Shutterstock
• Eritrócitos: A presença de eritrócitos (hemácias) é uma das alterações mais

frequentes nos exames de urina, sendo denominada de hematúria (Figura 7).
A hematúria, acompanhada de cilindros de eritrócitos, é indicativo de que o
sangramento tem origem renal. No entanto, são inúmeras as condições que
causam hematúria e elas podem ser do trato urinário e sistêmicas : 1) doença

renal: glomerulonefrite, nefrite lúpica, nefrite intersticial associada a reações
farmacológicas, cálculos, tumores, infecção aguda, tuberculose, infarto, trombose
de veia renal, trauma (incluindo biópsia renal), hidronefrose, rim policístico e,
ocasionalmente, necrose tubular aguda e nefrosclerose maligna; 2) doença
do trato urinário inferior: infecção aguda e crônica, cálculo, tumor, estenose e
cistite hemorrágica após a terapia com ciclofosfamida; 3) doença extrarrenal:
apendicite aguda, salpingite, diverticulite, episódios febris agudos, malária,
endocardite bacteriana subaguda, poliarterite nodosa, hipertensão maligna,
discrasias sanguíneas, escorbuto e tumores de cólon, reto e pelve; 4) reações
tóxicas causadas por fármacos: sulfonamidas, salicilatos, metenamina e terapia
anticoagulante; e 5) causas fisiológicas, entre as quais o exercício. Hematúria,
acompanhada de cilindros de eritrócitos, é indicativo de que o sangramento tem
origem renal (MCPHERSON; PINCUS, 2012; BARCELOS; AQUINO, 2018).
FIGURA 7: ERITRÓCITOS EM AMOSTRA DE URINA. AUMENTO DE 400X
Fonte: Shutterstock
Fonte: Shutterstock
A investigação morfológica das hemácias é importante para determinar a origem

da hematúria, em pacientes com glomerulonefrites é observada a ocorrência do chamado
dismorfismo eritrocitário (Figura 8), onde as hemácias apresentam alterações morfológicas
quando examinadas sob microscopia de contraste de fase, podendo observar a perda
do conteúdo de hemoglobina, ruptura da membrana celular, extrusões citoplasmáticas e
depósito de material fase-denso na região da membrana celular), caracterizando a ocorrência
de hematúria glomerular (MCPHERSON; PINCUS, 2012; BARCELOS; AQUINO, 2018).

FIGURA 8: GLÓBULOS VERMELHOS DISMÓRFICOS OBSERVADOS NA SÍNDROME
NEFRÓTICA. OBJETIVA DE 40X
Fonte: Shutterstock
1.3.2 Cilindros
Os cilindros se formam no interior do túbulo contorcido distal e ducto coletor,
tendo sua matriz composta por uma glicoproteína secretada pela parte espessa da alça
ascendente de Henle que é a proteína de Tamm-Horsfall, responsável por cerca de um
terço do conteúdo total de proteínas urinárias em indivíduos normais. É importante enfatizar
que a proteína de Tamm-Horsfall não é detectada no teste da tira reagente para proteínas.
Em indivíduos normais, há pouca observação de cilindros no sedimento urinário, sua
observação em grande número e formatos variados está relacionada com a disseminação
da doença renal e também podem ser observados em indivíduos sadios após a prática de
exercícios físicos extenuantes, acompanhados de proteinúria. Alguns fatores que aumentam
a formação de cilindros, são: baixo pH, concentração iônica aumentada, estase ou obstrução
de néfron por células e entrada de grande quantidade de proteínas plasmáticas nos túbulos
(MCPHERSON; PINCUS, 2012).
A formação do cilindro depende da redução ou parada do fluxo urinário no néfron,
associada a precipitação de proteínas presentes na luz dos túbulos com elementos celulares
presentes. Posteriormente, os cilindros formados irão aparecer na urina quando houver a
retomada do fluxo urinário através do néfron (BARCELOS; AQUINO, 2018).

1.3.2.1 Classificação dos Cilindros
CILINDROS ACELULARES
Constituídos de proteínas
de Tamm-Horsfall (normais
e frequentes). Observação
Hialinos aumentada em casos de
doenças renais, exercício físico,
desidratação, febre e uso de
medicamentos diuréticos.
São comuns e estão associados
a condições não-patológicas
e patológicas (doenças
Granulares
glomerulares, tubulares,
pielonefrite, infecções virais e
intoxicação por chumbo.
Estão associados à inflamação

Céreos e degeneração tubular, como
na insuficiência renal crônica.
Células tubulares renais

carregadas de lipídios,
incorporam o material
Gordurosos
gorduroso na matriz do
cilindro. Indicativo de síndrome
nefrótica.
Hemoglobínicos
Observação menos comum em
(Cilindros de
casos de sangramento tubular.
sangue)
A bilirrubina é detectada na urina de indivíduos com icterícia

Bilirrubínicos
obstrutiva. Uso de fármacos como a fenazopiridina (Pyridium ®).

CILINDROS CELULARES
Indicativo de sangramento no
néfron, cujo dano glomerular
Hemáticos
permite o escape de hemácias
para o túbulo renal.
Indica a existência de doença

tubulointersticial, sendo a
Leucocitários
pielonefrite a causa mais
comum.
Difícil identificação, sendo

observado em casos de
Epiteliais Tubulares necrose tubular aguda, doença
Renais viral, exposição a fármacos
(salicilatos) e intoxicações por
metais pesados.
Fonte: Adaptado de: Mcpherson; Pincus (2012, p. 484 - 486); Barcelos; Aquino (2018, p. 100).
1.3.3 Cristais
Os cristais são encontrados frequentemente na análise do sedimento urinário, como
consequência da precipitação de sais presentes na urina e dependendo do pH urinário, que é
importante para auxiliar na identificação dos cristais formados, como demonstrado no Quadro 2.
A grande maioria dos cristais urinários não possuem significado clínico, como por
exemplo: os cristais de oxalato de cálcio, ácido úrico, fosfatos, carbonatos, urato de amônia.
Todavia, os cristais de leucina, colesterol, cistina e fosfato triplo (chamado de estruvita)
estão relacionados a condições patológicas.

QUADRO 2. TIPOS DE CRISTAIS URINÁRIO DE ACORDO COM VARIAÇÃO DO PH URINÁRIO E
RELAÇÃO CLÍNICA (NORMAL OU ANORMAL)

2
TÓPICO
BIOQUÍMICA
CLÍNICA
A bioquímica clínica aplica métodos químicos e bioquímicos para o estudo de doenças

através de análises de amostras biológicas como sangue, urina e outros fluidos corporais.
Contudo, os resultados dos testes bioquímicos podem ser utilizados no diagnóstico, triagem de
doenças, avaliação do prognóstico e no monitoramento do tratamento. Nesta unidade focaremos
apenas nas análises bioquímicas dos marcadores de doença cardiovascular, mas se parâmetro
analítico também se aplica para determinar a função de órgãos, como fígado e rins.
2.1 Marcadores de doenças cardiovasculares

A existência e progressão da aterosclerose e seus componentes pró-inflamatórios
e pró-trombóticos, é o fator responsável pela ocorrência da doença cardiovascular. A fase
inicial na formação da placa aterosclerótica é influenciada por alterações no metabolismo
lipídico que resulta em elevação do LDL-c, redução do HDL-c, elevação dos triglicérides e
aumento de VLDL-c, leva a doença cardíaca isquêmica.
Todavia, a doença cardíaca coronariana (DCC), leva à obstrução aguda do
fluxo sanguíneo coronariano, conhecida como síndrome coronariana aguda (SCA) com
necrose como infarto do miocárdio (tema abordado no tópico 3 da Unidade de estudo 2). O
diagnóstico clínico para essa condição é realizado através de eletrocardiograma (ECG) e
de análise bioquímica de marcadores cardíacos.
Os marcadores cardíacos são proteínas liberadas na circulação pelo músculo
cardíaco lesado, após sofrer morte celular em decorrência da isquemia ou necrose
do miocárdio, sendo a troponina cardíaca o marcador mais importante. O objetivo da
quantificação dos marcadores cardíacos é fornecer resultados que demonstrem a realidade

da condição de saúde do paciente, sendo úteis para confirmar o diagnóstico de infarto
(MCPHERSON; PINCUS, 2012; BARCELOS; AQUINO, 2018).
2.1.1 Troponina
A síndrome coronariana aguda causa a liberação de troponina, que é um complexo
de três proteínas: Troponina C (ligante ao cálcio), Troponina I (componente inibitório) e
Troponina T (componente tropomiosina ligante), que são distribuídas em tecidos musculares
cardíaco, esquelético e liso. No tecido cardíaco há somente a presença das Troponinas
nas isoformas I e T, isso exclui o vínculo da Troponina C como um marcador específico
cardíaco, por ela estar expressa somente nas fibras musculares esqueléticas de contração
lenta (BARCELOS; AQUINO, 2018).
A detecção da elevação das troponinas cardíacas nos exames bioquímicos é indicativo
de lesão miocárdica, visto que Troponina T e I estão ligadas a fibras musculares, sendo liberada
lentamente ao longo de uma a duas semanas após o infarto do miocárdio. Desta forma, embora
ambas sejam proteínas pequenas, eliminadas de forma rápida, seus níveis plasmáticos caem de
modo lento após uma lesão cardíaca. Com relação a associação das troponinas com infarto do
miocárdio é importante ressaltar que Troponina I apresenta uma sensibilidade e especificidade
em torno de 90 e 97% para o diagnóstico de IAM na ordem de 90 e 97%. Todavia, embora
as troponinas sejam importantes para o prognóstico associado ao infarto do miocárdio, elas
não devem ser utilizadas isoladamente para definir esse risco de pacientes, porque a maior
parte dos pacientes que desenvolvem complicações cardíacas apresenta troponinas normais
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2015).
2.1.2 Creatinoquinase
A creatinoquinase (CK) e suas isoformas, MM e MB são liberadas na circulação
em decorrência de dano tecidual. No entanto, na prática clínica é utilizada a subforma da
CK-MB para quantificação da concentração plasmática, por ser um marcador precoce de
lesão miocárdica, sendo possível sua detecção em menos de 6 horas.
Estudos demonstram taxas de 97% de sensibilidade e 90% de especificidade de
CK-MB para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. No entanto, devemos ressaltar
que sua concentração também se eleva após dano em outros tecidos como, músculo liso
e esquelético, caracterizando um resultado falso-positivo (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA, 201; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
2.1.3 Mioglobina
A mioglobina é uma proteína que se liga ao oxigênio no músculo cardíaco e
esquelético, o que não lhe confere especificidade cardíaca, justificando o fato de seus níveis
aumentarem com a prática de atividade física. No entanto, ela apresenta a vantagem de

ser um marcador cardíaco precoce, pois sua liberação na circulação sanguínea após lesão
tecidual precede a liberação da CK-MB, auxiliando na detecção inicial do infarto agudo
do miocárdio. Seus níveis séricos de mioglobina surgem elevados entre 2 a 3 horas após
o início do infarto do miocárdio, demonstrando pico em sua concentração em cerca de 6
horas após o infarto do miocárdio, retornando ao valor basal após 24 horas. Além de auxiliar
na detecção precoce do infarto agudo do miocárdio, a realização do exame de mioglobina
também é útil no diagnóstico de lesão músculo esquelético, assim como a creatinoquinase
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 201; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
Creatinoquinase alta: Veja a importância do exame CK total
Sabe aquelas pessoas sedentárias que, quando resolvem realizar exercícios físicos, sentem dores musculares
com uma certa facilidade? Pois bem, se você faz parte desse grupo, melhor avaliar, entre outros exames,
como estão os seus níveis de creatinoquinase.
É sempre bom ressaltar que a realização de um check-up completo é ótima para averiguar as suas condições
de saúde, visando a melhora no preparo físico, o consumo consciente de carboidratos, a mudança de
hábitos prejudiciais ao organismo etc. Quando há noção do que acontece com o seu corpo, a possibilidade
é maior de compreender as orientações médicas, resultando assim em uma vida mais saudável.
O que é a creatinoquinase?
De forma técnica, a creatinoquinase (CK) ou creatinofosfoquinase (CPK) é uma enzima (proteína) que
está presente em diversos tipos de células e tecidos musculares. Sua função é aumentar a velocidade de
uma reação química entre o fosfato liberado pela molécula de ATP (Adenosina Trifosfato) e a creatina,
transformando esses dois em fosfocreatina (PCr) para manter os níveis de intensidade energética.
Basicamente, quando fazemos algum exercício físico de alta intensidade, as moléculas de ATP, que ficam
estocadas nos músculos, viram ADP (Adenosina Difosfato), aí entra o papel da enzima CK, pois ela ajuda na
recuperação de energia. Por outras palavras, a CK é como se fosse um técnico de vôlei que, ao ver o time
(músculo) perdendo energia, faz as substituições (PCr) para a equipe não perder o fôlego.
Quando se fala em CK total, lembre-se que é preciso desmembrar em três grupos: a CKBB ou CPK 1 (cérebro,
próstata, útero, pulmão ou tireoide), a CKMB ou CPK 2 (músculo cardíaco) e a CKMM ou CPK 3 (músculos
esqueléticos). Em exames de sangue, utiliza-se a creatinoquinase como indicador de uma possível distrofia
muscular, inflamações musculares, falência renal, problemas cardíacos etc.
Como funciona o exame de creatinoquinase (CK)?

Levando em conta que essa enzima está diretamente ligada às atividades de alto rendimento, quando uma pessoa
se queixa de alguma dor no peito, por exemplo, os médicos solicitam o exame de CK total e outros, para averiguar
se há a possibilidade de AVC ou outra doença. Vale ressaltar que os valores tidos como referência variam entre 32
a 294 U/L nos homens e 33 a 211 U/L nas mulheres — dependendo do laboratório.
Faz-se necessário o exame para ter um prognóstico das condições de saúde dos pacientes, até mesmo para
avaliar se é preciso modificar os hábitos alimentares ou no caso de esportistas, a intensidade da prática de
exercícios. Evidente que os exames não devem ser interpretados isoladamente, pois é fundamental que se
correlacione o quadro clínico com os sintomas apresentados pela pessoa.
Conforme a indicação médica, a dosagem de cada tipo de CK é realizada por diferentes metodologias
laboratoriais, isto é, para analisar um infarto no miocárdio, por exemplo, os biomédicos utilizam o tipo
CKMB e outros marcadores cardíacos.

Nunca é demais lembrar que todos os exames devem ser mostrados aos profissionais que os solicitaram, a
fim de completar a avaliação e dar um parecer sobre a sua saúde.
O que significa creatinoquinase alta?

Em exames para atletas, por exemplo, o indicador CK é primordial para criar uma estratégia eficiente
durante a temporada esportiva, no intuito de não degradar a musculatura e permitir que os profissionais
compitam em alta intensidade. No entanto, por mais estranho que possa parecer, a creatinoquinase alta
no sangue pode significar tanto uma condição saudável quanto a possibilidade de uma doença.
Ou seja, a prática regular de exercícios tem a capacidade de aumentar o fluxo da enzima na corrente
sanguínea por até uma semana, porém, caso haja excesso das atividades, isso pode representar um perigo
real. Taxas altas de CK podem surgir não somente por causa de traumas musculares, mas por decorrência
do alcoolismo e, até mesmo, trabalho de parto.
Analisado de maneira separada cada uma das isoenzimas, isto é, os tipos CKBB, CKMB e CKMM (ou
também macro-CK), pode-se encontrar condições clínicas preocupantes. Basicamente, a creatinoquinase
alta funciona assim nas marcações bioquímicas de CK total:
• CKBB — as dosagens dessa subdivisão podem apresentar doenças cerebrais, convulsões,
insuficiência pulmonar e até cânceres, como o de ovário;
• CKMB — nesse tipo é avaliado se há o risco de lesão no peito, infarto do miocárdio, distrofia
muscular e outras condições que levem os médicos a fazerem uma investigação apurada sobre a
saúde dos pacientes;
• CKMM — Embora tenha uma participação no coração, a maior porcentagem tem a ver com os
músculos esqueléticos, sendo que o seu aumento pode gerar distrofia, inflamação no corpo, perda
de massa muscular, entre outros fatores.
Para finalizarmos, perceba que é de suma importância fazer o exame de sangue na intenção de avaliar
os níveis de creatinoquinase. Independentemente dos resultados apurados, mantenha sempre o seu
acompanhamento médico para prezar por uma rotina saudável e sem preocupações futuras.
Quando precisar de um laboratório, lembre-se que é crucial procurar por profissionais gabaritados no
assunto, então conte com a ajuda do Ramos para o que der e vier!
Fonte: CREATINOQUINASE alta: Veja a importância do exame CK total. Ramos Medicina Diagnóstica, 2021.
Disponível em: https://blog.ramosmedicinadiagnostica.com.br/creatinoquinase-alta/ Acesso em: 24 out. 2022.
Sucesso é o acúmulo de pequenos esforços repetidos dia a dia.
Robert Collier

Ao final desta unidade, aprofundamos nossos conhecimentos em duas grandes
áreas da patologia clínica. Iniciamos nossos estudos imersivos na urinálise que é um dos
exames laboratoriais mais realizados na prática clínica, abordando as fases do exame
macroscópico e microscópico, pudemos ver que alterações em seus parâmetros laboratoriais
estão relacionadas com diversas condições patológicas desde de diabetes a problemas
renais. E finalizamos abordando brevemente um único aspecto das análises bioquímicas
focando o estudo em apresentar-lhes os marcadores bioquímicos para doença cardíaca e
que auxiliam no diagnóstico, prognóstico e tratamento do infarto agudo do miocárdio.
Compreender que os diagnósticos de doenças dependem de uma correta análise
laboratorial é crucial e seu conhecimento requer muito estudo e determinação, pois isso irá
determinar o diagnóstico e tratamento do paciente.

PODCAST DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA
Episódio: Nefrolitíase – cálculo renal (Pedras nos rins)
Nesse podcast produzido pela Sociedade Brasileira de Nefrologia, médicos

nefrologistas abordando o tema cálculo renal.
Ouçam https://www.deviante.com.br/podcasts/scicast/sbn-31/

LIVRO
• Título: Tratado de Análises Clínicas
• Autor: Luiz Fernando Barcelos e Jerolino Lopes Aquino.
• Editora: Atheneu.
• Sinopse: O livro trato de análises clínicas beneficia o profissional
com as informações atuais sobre os exames que integram o
universo do diagnóstico laboratorial, bem como as doenças mais
importantes a serem investigadas. Sua abordagem inclui desde a
Gestão Administrativa Financeira e de Qualidade até os exames
diagnósticos propriamente ditos, como; Bioquímica; Líquidos
Biológicos; Toxicologia; Imunologia; Microbiologia; Parasitologia;
Hematologia; Hemostasia e Micologia.
FILME/VÍDEO
• Título: Patologia Clínica: Os tipos de exames existentes
• Ano: 2018.
• Sinopse: No vídeo o farmacêutico aborda os tipos de exames
laboratoriais existentes que podem ser realizados em vários
tipos de fluídos biológicos, como: urina, sangue, fezes, líquido
cefalorraquidiano.
• Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=qbWmkiFqKVg

HEMATOPATOLOGIA
• Contextualizar sobre as doenças hematológicas (anemias e

UNIDADE
• Neoplasias Hematopoiéticas.
Plano de Estudos
• Hematologia Clínica;
4 neoplasias).
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INTRODUÇÃO
Olá Pessoal!
A hematologia engloba o estudo das células sanguíneas através das análises

morfológicas e concentração das células presentes no sangue (série vermelha, branca e
plaqueta) bem como, de seus precursores celulares na medula óssea. Esta unidade de
estudo focará na hematopatologia abordando aspectos introdutórios das doenças que
afetam as células sanguíneas.
É de conhecimento popular que a deficiência nutricional é um risco para o
desenvolvimento de anemias. A anemia ferropriva é causada pela deficiência de ferro
e considerada a carência nutricional mais comum em crianças, representando mais de
60% dos casos em todo o mundo e considerada um grave problema de saúde pública no
Brasil, porque afeta o desenvolvimento infantil, já que crianças menores de três anos de
idade pertencem ao grupo populacional mais acometido. Desta forma, o tópico 1 abordará
o estudo introdutório da hematologia clínica, apresentando as anemias como sendo o
principal distúrbio hematológico e suas respectivas classificações.
O tópico de estudo dois, contemplará de forma introdutória as neoplasias
hematológicas e os exames laboratoriais básicos utilizados no diagnóstico e acompanhamento
dessa condição patológica.
UNIDADE 4 HEMATOPATOLOGIA 96
1
TÓPICO
HEMATOLOGIA
CLÍNICA
A hematopoiese consiste no processo de divisão, diferenciação e maturação celular

que origina as células sanguíneas a partir de células-tronco hematopoéticas e as células
progenitoras mantidas no interior da medula óssea (vermelha) (Figura 1), que na vida
extrauterina é o único sítio de produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos), granulócitos
(glóbulos brancos de defesa) e plaquetas (Figura 2) (BARCELOS; AQUINO, 2018).
FIGURA 1: FORMAÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS A PARTIR DA DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS-

TRONCO HEMATOPOIÉTICAS NA MEDULA ÓSSEA VERMELHA
Fonte: Shutterstock
FIGURA 2: REPRESENTAÇÃO DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS QUE SÃO OS ELEMENTOS
FIGURADOS DO SANGUE: PLAQUETAS (TROMBÓCITOS), GLÓBULOS BRANCOS (LINFÓCITOS),
GLÓBULOS VERMELHOS (ERITRÓCITOS)
Fonte: Shutterstock
Os eritrócitos ou também chamado de hemácias, atuam como veículo de transporte

da hemoglobina (Hb), que é produzida pelas células precursoras de eritrócitos. A molécula
de Hb, localiza-se no interior dos glóbulos vermelhos, sendo formada por quatro unidades
de globina, que confere a Hb caráter protéico, as cadeias de globina são do tipo alfa (α) e
beta (β) e um grupo heme, que contém um átomo de ferro no estado ferroso (Fe++) (Figura
3). A principal função da Hb está relacionada com o transporte de oxigênio e dióxido de
carbono, que se liga ao Fe++ através de ligação reversível.
FIGURA 3: REPRESENTA O VASO SANGUÍNEO, GLÓBULO VERMELHO E A MOLÉCULA DE

HEMOGLOBINA, COMPOSTA PELAS SUBUNIDADES Α E Β DA GLOBINA, O GRUPO HEME E A
MOLÉCULA DE OXIGÊNIO LIGADA AO FE++ DA HB PARA SER TRANSPORTADO
Fonte: Shutterstock
A quantidade de glóbulos vermelhos é regulada através da alteração em sua
taxa de produção. Em indivíduos normais a taxa de destruição de eritrócitos não varia
consideravelmente. Sua produção diminui em casos de hipertransfusão sanguínea ou
quando exposto a alta tensão de oxigênio.
Enquanto isso, o aumento na produção de glóbulos vermelhos ocorre mediante
o comprometimento no transporte de oxigênio para os tecidos, presente em condições,
como: anemia, distúrbios cardíacos, pulmonares, e em casos de baixa tensão de oxigênio
em altas altitudes (BARCELOS; AQUINO, 2018; MACPHERSON; PINCUS, 2012).
A hematologia permite a quantificação das células sanguíneas por meio de
análises de concentração, estrutura e função das células presentes no sangue, permitindo
a identificação de doenças hematológicas através da realização do hemograma (Figura
4) que irá analisar a série vermelha, onde são considerados os eritrócitos e seu principal
componente, a hemoglobina; a série branca, que avalia os diferentes tipos de leucócitos; e
a série trombolítica ou plaquetária, para determinação das plaquetas.
FIGURA 4: EXAME DE SANGUE (HEMOGRAMA COMPLETO), PERMITE A ANÁLISE DE SÉRIE

VERMELHA (CONTAGEM DE ERITRÓCITOS E HEMOGLOBINA), SÉRIE BRANCA (CONTAGEM
DE LEUCÓCITOS: NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS, BASÓFILOS, MONÓCITOS E LINFÓCITOS) E
CONTAGEM DE PLAQUETAS
Fonte: Shutterstock
1.1 Distúrbio Hematológico

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a anemia é definida como uma
condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal, devido a
carência de nutrientes essenciais, como: ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas (OMS, 2001).
A anemia é um problema de saúde pública mundial que afeta principalmente
crianças menores de 5 anos e mulheres grávidas. A prevalência de anemia é alta em locais
de baixa renda, sendo um indicador de má nutrição e saúde precária. Estima-se que 42%
das crianças com menos de 5 anos de idade e 40% das mulheres grávidas em todo o
mundo são anêmicas (OMS, 2022).
Os sinais clínicos e sintomas apresentados pelo paciente anêmico são decorrentes
da diminuição da liberação de oxigênio para os tecidos, estando relacionados com a
diminuição da concentração de hemoglobina e do volume sanguíneo. Os sintomas incluem:
fadiga, fraqueza, tontura, palidez e sonolência.
O desenvolvimento lento da anemia em paciente que não está gravemente doente,
apresentando uma concentração de hemoglobina baixa em torno de 6 g/dL, pode acontecer
sem causar sinais físicos ou desconforto quando em estado de repouso (MACPHERSON;
PINCUS, 2012).
Todavia, em crianças essa condição é preocupante porque prejudica o desenvolvimento,
podendo causar nanismo e emaciação (emagrecimento extremo; perda de peso excessiva),
baixo peso ao nascer e sobrepeso e obesidade infantil devido à falta de energia para se exercitar.
Além disso, a anemia causa impacto social e econômico, devido a redução do desempenho
escolar das crianças e da produtividade do trabalho em adultos (OMS, 2022).
1.2 Classificação das Anemias

As anemias são classificadas de acordo com a morfologia dos eritrócitos e o volume
corpuscular médio (VCM) que é um índice que indica o tamanho médio dos eritrócitos. De
acordo com o volume e forma dos eritrócitos, as anemias podem ser classificadas em
microcíticas, macrocíticas ou normocíticas (Figura 5).

FIGURA 5: A FIGURA ILUSTRA A CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS. NORMAL (NORMOCÍTICA),
MICROCÍTICA, MACROCÍTICA E HIPOCRÔMICA. A CLASSIFICAÇÃO HIPOCRÔMICA ESTÁ
RELACIONADA COM A REDUÇÃO NA TONALIDADE AVERMELHADA DOS ERITRÓCITOS DEVIDO
À REDUÇÃO DE HEMOGLOBINA DENTRO DESSA CÉLULA
Fonte: Shutterstock
1.2.1 Anemia Microcítica

A anemia microcítica é caracterizada pelo VCM abaixo de 80 fL, isso significa que os
eritrócitos estão pequenos, com seu volume corpuscular diminuído. Os causadores dessa
condição, são: Deficiência de ferro (anemia ferropriva); Aumento da retenção de ferro pelo
sistema fagocitário; Defeito na síntese das cadeias da hemoglobina (Talassemia) ou defeito
na síntese da protoporfirina (anemia sideroblástica).
A anemia microcítica (Figura 6) é o tipo mais frequente, como resultado da carência
de ferro por deficiência alimentar, denominada de anemia ferropriva é adquirida, sendo mais
comum que os demais tipos de anemia microcítica (Talassemia e sideroblástica que são anemias
hereditárias). Estima-se que 90% das anemias sejam causadas por carência de ferro, sendo
ele um nutriente essencial para a vida devido ao seu papel de ligação ao oxigênio, permitindo
o transporte do oxigênio para todos os tecidos do corpo. Outras causas de anemia microcítica
ocorre devido à perda crônica de ferro em doenças hemorrágicas gastrointestinais (neoplasias)
e em mulheres com ciclo menstrual intenso (BRASILEIRO FILHO, 2016).

FIGURA 6: IMAGEM MICROSCÓPICA DE ANEMIA FERROPRIVA (MICROCÍTICA E
HIPOCRÔMICA)
Fonte: Shutterstock
1.2.2 Anemia Macrocítica

Essa condição é caracterizada pelo aumento do tamanho dos eritrócitos, VCM maior
que 98 fL. Sua ocorrência é menos comum que a microcítica, estando relacionada com a
deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, sendo denominada de anemia megaloblástica ou
anemia perniciosa (Figura 7) (BRASILEIRO FILHO, 2016).
O agente causador da anemia megaloblástica está relacionado com as deficiências
nutricionais de deficiência de vitamina B12 e folato. Os grupos de indivíduos susceptíveis a
essa condição incluem: vegetarianos estritos, pacientes após procedimentos bariátricos
como o bypass, portadores de doença de Crohn, infecções bacterianas ou parasitárias
e que fazem uso abusivo de ácido aminossalicílico. Além disso, gestantes são mais
vulneráveis a esse tipo de anemia devido à necessidade de maior ingestão de folato,
medicamentos anticonvulsivantes e o metotrexato interferem na absorção de folatos, perda
aguda de grandes quantidades de sangue e doença hepática crônica também são agentes
causadores da anemia megaloblástica, todavia, sua ocorrência não significa uma condição
patológica como é o caso da anemia microcítica. O tratamento dessa alteração morfológica
eritrocitária é revertida com a suplementação de folato e vitamina B12. De 4 a 6 horas após
o início da terapia medicamentosa com cianocobalamina 1000mg por via parenteral, a
medula óssea apresenta diminuição de megaloblastos (eritrócito de tamanho aumentado)

dando início ao surgimento de pró-normoblastos, passado de 2 a 4 dias, a medula óssea
já é predominantemente normoblástica. Anormalidades granulocíticas retornam ao normal
FIGURA 7: IMAGEM MICROSCÓPICA DE ANEMIA MACROCÍTICA CAUSADA POR DEFICIÊNCIA

DE ÁCIDO FÓLICO E DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Fonte: Shutterstock
1.2.3 Anemia Normocítica

Nessa condição o VCM dos eritrócitos está normal entre 80 e 98 fL, ela é denominada
por anemia de doença crônica ou também conhecida como a anemia de doenças inflamatórias
(Figura 8). Nesse tipo de anemia não falta nenhum elemento necessário para a síntese da
hemoglobina. No entanto, a eritropese é inibida por citocinas inflamatórias (por exemplo:
IL-1, IL-6, TNF-α). Surge em indivíduos com hipotireoidismo, doenças reumatológicas,
neoplasias (hematológicas ou não), infecções crônicas, rejeição crônica de transplante e
insuficiência renal crônica (deficiência de eritropoetina).

FIGURA 8: IMAGEM MICROSCÓPICA DE ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA (SEM
ALTERAÇÃO NA COLORAÇÃO AVERMELHADA DAS HEMÁCIAS. É COMUM A COMBINAÇÃO
DESSES DOIS CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
Fonte: Shutterstock

2
TÓPICO
NEOPLASIAS
HEMATOLÓGICAS (NH)
Neoplasia significa “novo crescimento”, esse nome se refere ao fato das células
neoplásicas serem transformadas porque continuam a se replicar, de forma desordenada
e “desatentas” às influências regulatórias que controlam o crescimento celular normal. As
neoplasias são a segunda principal causa de morte nos Estados Unidos, ficando atrás
somente das doenças cardiovasculares como sendo, a responsável pelo maior número de
óbitos. Associada a alta incidência de mortalidade das neoplasias, encontra-se o sofrimento
físico e emocional impostos pelas neoplasias (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Na oncologia a neoplasia também é chamada de tumor, visto que o significado
de oncologia é “estudo de tumor” (oncos = “tumor” e logos = “estudo de”). As neoplasias
são divididas em 2 categorias de acordo com o comportamento clínico tumoral: benigna e
maligna. No tumor benigno suas características micro e macroscópicas são consideradas
relativamente inocentes, pois indica que ele permanecerá localizado (sem metástase),
através do paciente. Os tumores malignos são chamados de cânceres, essa denominação
tem origem da palavra “caranguejo” em latim, devido a característica com o caranguejo
de se aderir a qualquer local onde se agarrem. O tumor maligno indica que a lesão pode
invadir e destruir estruturas adjacentes e disseminar-se para locais distantes (metástases)
para causar morte. No entanto, nem todos os cânceres progridem em curso tão mortal, os
tumores mais agressivos tendem a ter boa taxa de cura, desde que descoberto em estágio
inicial (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
As neoplasias hematológicas acometem a medula óssea, causando alterações nas
células sanguíneas de série branca (Figura 8) e são categorizadas de acordo com a célula

de origem. As neoplasias hematológicas são conhecidas como leucemias e linfomas, o
termo leucemia se refere à cor branca ou pálida do sangue, devido a alta concentração
aumentada de leucócitos em comparação com o número de eritrócitos. Enquanto, o termo
linfoma foi utilizado para se referir aos tumores de glândulas linfáticas.
FIGURA 9: REPRESENTAÇÃO DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS DE SÉRIE BRANCA
Fonte: Shutterstock
2.1 Classificação das neoplasias hematológicas

As leucemias e doenças onco-hematológicas resultam de mutações nas células-
tronco ou por acometimento das células de série branca maduras e são categorizadas de
acordo com a linhagem celular acometida. As neoplasias originadas a partir de células da
medula óssea são denominadas neoplasias mieloides, pertencem a este grupo: leucemias
mieloides aguda (LMA) (Quadro 1) e crônica (LMC) e às síndrome mielodisplásicas (SMD).
Já as neoplasias linfóides são derivadas do sistema linfático, acometendo células B, T e
Natural Killer (NK) e compreendem a esse grupo: o linfoma de Hodgkin (LH), linfoma não-
Hodgkin (LNH) e as leucemias linfocíticas aguda (LLA) e crônica (LLC), além da neoplasia
de plasmócito (MM) (Figura 9).

FIGURA 10: REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO DESENVOLVIMENTO
DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS
Fonte: Shutterstock
QUADRO 1: CLASSIFICAÇÃO DAS NH E A COMPARAÇÃO DE SEUS RESPECTIVOS

DOS ACHADOS MICROSCÓPICOS
NEOPLASIA MIELOIDE
Leucemias mielóides aguda (LMA)
Leucemias mieloides crônica (LMC)
Síndrome mielodisplásicas (SMD)
NEOPLASIA LINFOIDE
Linfoma de Hodgkin (LH)
Linfoma não- Hodgkin (LNH)

Leucemias linfocíticas aguda (LLA)
Leucemias linfocíticas crônica (LLC)
Fonte: A autora (2022).
Os pacientes portadores de NH apresentam uma variedade de sinais clínicos,

podendo ser assintomático ou ter sérias complicações clínicas, como anemia intensa,
sangramentos, choque séptico, dentre outros. Isso torna o diagnóstico difícil e dependente
da associação de exames laboratoriais para garantir a confirmação do diagnóstico. Dentre
os exames diagnósticos utilizados, estão:
Hemograma: Permite a observação inicial dos casos de NH (leucemias, neoplasias
mieloproliferativas e SMD).
Mielograma: Permite a realização de análise detalhada da morfologia celular
através da punção medular, fornecendo uma contagem diferencial das células neoplásicas
presentes na medula óssea. É um exame utilizado para confirmação do diagnóstico de NH
e para acompanhamento das leucemias.
Biópsia de medula óssea: É considerada um bom método para detecção da
infiltração da medula óssea por células metastáticas, que consiste na retirada de uma
pequena porção da medula óssea da região ilíaca (Figura 10), para análise histológica da
população de células presentes na região medular.
FIGURA 11: ILUSTRAÇÃO DO PROCEDIMENTO DE ASPIRAÇÃO DE MEDULA ÓSSEA

PARA REALIZAÇÃO DE BIÓPSIA MEDULAR
Fonte: Shutterstock

Avaliação Epidemiológica das leucemias linfoblásticas
A leucemia linfóide aguda (LLA) é uma neoplasia maligna resultante da proliferação clonal e acúmulo
de células que exibem marcadores celulares associados aos estágios precoces de maturação linfóide. Os
blastos se acumulam na medula óssea (MO) e substituem a população normal da mesma. É a neoplasia
mais frequente na infância, correspondendo a 30-35% dos casos de câncer neste segmento (1). Seu pico
de incidência ocorre entre 2 e 5 anos de idade, sendo quatro vezes mais frequente que a leucemia mielóide
aguda (LMA) (2). Sua etiologia permanece desconhecida, porém alguns fatores de risco têm sido associados
a esta patologia. A radiação ionizante é um dos fatores ambientais relacionados ao excesso de leucemia
em algumas regiões geográficas estudadas (3-5) principalmente quando a exposição ocorre durante a vida
intra-uterina ou durante a primeira infância. Produtos químicos diversos e imunodeficiências também são
fatores leucemogênicos (5). Além dos fatores de riscos ambientais, algumas anomalias cromossômicas
constitucionais (fatores genéticos) estão associadas a uma maior susceptibilidade à LLA e LMA, como
síndrome de Down, síndrome de Bloom, anemia de Fanconi e ataxia-telangiectasia (6;7). Polimorfismos
genéticos também estão envolvidos na susceptibilidade às leucemias.
Fonte: Ministério da Saúde. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/Avaliacao_

epidemiologica_das_leucemias_linfoblasticas_em._pa.pdf

Você sabia que o ministério da saúde possui um programa nacional de suplementação de ferro que consiste
na suplementação medicamentosa de ferro para todas as crianças de 6 a 18 meses, gestantes apartir da 20ª
semana e mulheres até o 3º mês pós-parto (ou até 3º mês pós-aborto), para controlar e reduzir a anemia
por deficiência de ferro no País.
Fonte: Ministério da Saúde. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_

suplementacao_ferro_condutas_gerais.pdf

Finalizamos a última unidade de estudo abordando brevemente os distúrbios
hematológicos com ênfase nas anemias e neoplasias hematológicas. Essas temáticas serão
estudadas de maneira mais profunda na disciplina de hematologia. Nosso objetivo aqui
é contextualizar as análises laboratoriais utilizadas para o diagnóstico dessas condições
patológicas. Hematopatologia irá estudar as alterações morfológicas e concentração das
células sanguíneas de série vermelha, série branca e plaquetas, sendo o hemograma, o
exame de rotina laboratorial com essa finalidade diagnóstica.

Prevalência de anemia em adultos e idosos brasileiros
O objetivo do trabalho consiste em verificar a prevalência de anemia em adultos e

idosos brasileiros. Métodos: Foram utilizados dados provenientes de exames laboratoriais
da Pesquisa Nacional de Saúde. Trata-se de um estudo transversal no qual foram
incluídos 8.060 indivíduos com idades acima de 18 anos de todos os estados brasileiros.
Foram estudados os seguintes indicadores obtidos por meio de eritrograma: dosagem de
hemoglobina, volume corpuscular médio (VCM), hemoglobina corpuscular média (HCM)
e red cell distribution width (RDW). Utilizaram-se as recomendações da Organização
Mundial da Saúde, que consideram anemia o nível de hemoglobina menor que 13,0 g/dL
para homens e menor que 12,0 g/dL para mulheres. As informações sociodemográficas
foram obtidas por meio de entrevista. Resultados: A prevalência de anemia entre adultos
e idosos brasileiros foi de 9,9%. Maiores prevalências de anemia e casos mais graves
foram encontrados entre mulheres, idosos, pessoas de baixa escolaridade e de cor de pele
preta e residentes das regiões Norte e Nordeste. Anemia normocítica e normocrômica foi
o tipo mais comum (56,0%). Conclusão: A prevalência de anemia está de acordo com a
literatura. Destaca-se que maiores prevalências foram observadas nas populações mais
desfavorecidas e entre os idosos. Considerando o crescimento da população acima de 60
anos no país, intervenções para tratar e prevenir a anemia em adultos e idosos se fazem
necessárias na rede de serviços de saúde.
Fonte: MACHADO, I. E.; et al. Prevalência de anemia em adultos e idosos

brasileiros. REV BRAS EPIDEMIOL, 2019. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rbepid/a/
q47JnZ8YGgcqbN8gNDyQNJL/?lang=pt Acesso em: 10 nov. 2022.

LIVRO
• Título: Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos
Laboratoriais de Henry
• Autor: Richard A. McPherson e Matthew R. Pincus.
• Editora: Manole.
• Sinopse: Este livro aborda os diagnósticos clínicos e tratamentos
por métodos laboratoriais é um livro bastante aclamado no campo
da patologia clínica e tem servido como uma das principais fontes
de consulta para profissionais de todas as áreas da medicina.
FILME/VÍDEO
• Título: Cuidados para o paciente com neoplasias hematológicas
• Ano: 2020.
• Sinopse: O vídeo aborda os cuidados que o paciente com
neoplasia hematológica deve ter durante o período de pandemia.
• Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=4kBM7DYhozc

CONCLUSÃO GERAL
Prezado(a) aluno(a),
Neste material, busquei trazer para você os principais conceitos da patologia geral
e aplicações da patologia clínica, visto que se trata de um material que contempla as duas
temáticas. Desta forma, iniciamos os estudos da patologia geral definindo os conceitos de
doença x saúde e posteriormente, demos início aos estudos dos processos patológicos de
adaptação, lesão e morte celular. Desta forma, apresentei os tipos de adaptações celulares
fisiológicas e patológicas, focando nos processos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia e
metaplasia celular. Na sequência, abordei o estudo morfológico das lesões reversíveis e
irreversíveis que são induzidas por estímulos e podem causar a morte celular apresentando
as duas formas de ocorrência desse evento celular que são: a necrose e apoptose.
Demos sequência aos estudos focando nos distúrbios hemodinâmicos que
acometem o sistema cardiovascular, apresentando a importância na manutenção da
estabilidade do corpo humano, conhecida como homeostasia. Com base no conhecimento
adquirido sobre a homeostasia, destacamos o desenvolvimento de condições patológicas
causadas pelo desequilíbrio da homeostase, sendo elas: a trombose, o infarto e o choque.
A trombose é um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro
de vasos ou do próprio coração, no indivíduo vivo. Destacamos o infarto, que é uma área
de necrose tecidual isquêmica causada por uma obstrução do suprimento arterial ou da
drenagem venosa para um determinado. Para concluir a temática destinada à patologia
geral, finalizamos o estudo dos distúrbios hemodinâmicos ficando no choque, que é um
colapso cardiovascular generalizado.
Posteriormente, iniciamos o estudo das aplicações clínicas da patologia através
do diagnóstico laboratorial das doenças focando em apenas 3 grandes áreas: urinálise,
bioquímica clínica e hematopatologia. A urinálise é um dos métodos de diagnóstico
mais utilizado e por esse motivo decidi incluí-lo no nosso estudo, focando parâmetros
macroscópicos, microscópicos do exame de urina e suas aplicações clínicas. Na sequência,
destaquei a importância da análise dos parâmetros bioquímicos no diagnóstico das
doenças cardiovasculares através do estudo dos marcadores bioquímicos para doenças
cardiovasculares, fazendo o link perfeito entre o distúrbio hemodinâmico relacionado
ao infarto que foi tema de estudo da unidade 2. Por fim, abordei a hematologia como a
114
última grande área de estudo destinada a patologia clínica, destacando de forma pontual
os distúrbios hematológicos relacionados às anemias e sua classificação baseada na
morfologia eritrocitária e as neoplasias hematológicas, mencionando os 3 exames de
diagnósticos mais utilizados.
Considero que o conteúdo abordado lhe forneceu uma visão geral sobre a patologia
e os principais métodos de diagnósticos utilizados, fornecendo a base necessária para seguir
adiante com os estudos das disciplinas clínicas, como: bioquímica clínica e hematologia
clínica. E assim, farão de você um futuro profissional capacitado para desenvolver as mais
diversas funções atribuídas aos profissionais da área da saúde.
Até uma próxima oportunidade. Muito obrigada!
115
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANGELO, I. C. Patologia Geral. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2016.
BARCELOS, L. F; AQUINO, J. L. Tratado de análises clínicas. 1. ed. Rio de Janeiro:

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GUYTON, A. C. Textbook Medical Physiology. 5. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1976.
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and control. Geneva, 2001.
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ROCHA, Arnaldo. Patologia. 2º ed. São Paulo: Rideel, 2014.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. V Diretriz da Sociedade Brasileira de

Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do
Segmento ST. Volume 105. Nº 2. Supl. 1. 2015.
117
ENDEREÇO MEGAPOLO SEDE
Praça Brasil , 250 - Centro
CEP 87702 - 320
Paranavaí - PR - Brasil
TELEFONE (44) 3045 - 9898

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PATOLOGIA GERAL

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - CIP

F438p Fiaes, Gislaine Cardoso de Souza

1. Patologia. I. Centro Universitário UniFatecie. II. Núcleo de

CDD: 23. ed. 616.07

As imagens utilizadas neste material didático

Link currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/8017598356774912

Muito obrigada e bom estudo!

Professor(a) Me. Gislaine Cardoso de Souza Fiaes

Está preparado?! Então vem comigo!

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 7

A patologia é uma disciplina de grande importância na compreensão dos aspectos das

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 8

Em síntese, etiologia = por que a doença surge; patogenia = como a doença se

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 9

O organismo humano em seu estado normal mantém os parâmetros fisiológicos

2.1 Adaptação celular

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 10

FIGURA 1: OBSERVA-SE O DESENVOLVIMENTO DA MUSCULATURA DO BÍCEPS DURANTE A

A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 11

FIGURA 2: EXEMPLIFICAÇÃO DE HIPERPLASIA EM TRANSPLANTE HEPÁTICO

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 12

É importante salientar que em ambas as situações o processo hiperplásico

FIGURA 3: HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. AUMENTO DA PRÓSTATA OCASIONADO

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 13

Esses estímulos podem ter origem fisiológica ou patológica, um exemplo do

FIGURA 4: REPRESENTAÇÃO ATROFIA MUSCULAR. IMAGEM À ESQUERDA MÚSCULO

É comum a ocorrência da atrofia muscular após fraturas ósseas, isso acontece

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 14

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 15

2.2 Lesão Celular

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 16

Os agentes venenosos causam graves danos celulares promovendo alteração na

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 17

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 18

2.2.1 Estudo morfológico da lesão celular e tecidual

2.2.1.1 Morfologia das Lesões Reversíveis

2.3 Morte Celular: Necrose e Apoptose

FIGURA 6: REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO PROCESSO DE APOPTOSE E NECROSE

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 20

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 21

2.3.1.1 Necrose Tecidual

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 22

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 23

3.1 INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 24

FIGURA 8: O PROCESSO DE LESÃO, RESULTANDO EM INFLAMAÇÃO E RESOLUÇÃO

A figura 8 representa um processo de lesão, resultando em inflamação e

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 25

QUADRO 1: CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

3.2.1 Inflamação Aguda

3.2.1.1 Eventos Vasculares

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 26

FIGURA 9: ESQUEMA DE DIREÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS

Na figura 09 observe a direção do fluxo sanguíneo, saindo do coração através da

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 27

FIGURA 10: PÉ EDEMACIADO, EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO, DENOMINADO

O exsudato é um líquido rico em proteínas e células sanguíneas, seu extravasamento

UNIDADE 1 INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL 28