Pênfigo vulgar

O pênfigo vulgar também tem distribuição universal, mas não tem

característica endêmica. Além disso, ele é mais característico nas regiões urbanas.
Atinge geralmente pacientes mais idosos do que o pênfigo foliáceo (acima de
40 anos), de ambos os sexos e com uma menor frequência que o pênfigo foliáceo.
Os pacientes com pênfigo vulgar têm uma incidência aumentada de HLA-DR4 e
HLA-DRw6.
Clinicamente, apresenta-se como lesões bolhosas que vão acometer a pele
(camada supra basal) e/ou as mucosas e que, posteriormente, tornam-se flácidas e
rompem-se facilmente, deixando áreas desnudas com exsudato fétido que podem
apresentar crostas sero-hemorrágicas. Alguns autores descrevem seu odor
semelhantemente ao de “ninhos de rato”.
O prurido pode estar presente nas lesões iniciais do pênfigo vulgar e a
desnudação pode estar associada com a dor severa. Essas lesões geralmente
curam sem deixar cicatrizes, exceto naquelas complicadas por infecção secundária
ou por lesões mecanicamente produzidas. Contudo, a topografia dessas lesões
pode se apresentar com hiperpigmentação pós-inflamatória por algum tempo depois
da sua cura.
As lesões mucosas podem preceder as cutâneas por longo tempo e são muito
semelhantes a estomatite aftosa.
O pênfigo vulgar geralmente tem manifestações sistêmicas e também
apresenta o sinal de Nikolsky positivo.
A lesão do pênfigo vulgar tem uma distribuição semelhante as do pênfigo
foliáceo, com a diferença que o pênfigo vulgar frequentemente também acomete
mucosas. Aproximadamente 90% dos pacientes apresentam envolvimento da
mucosa oral em algum período durante o curso da sua doença.
O envolvimento de outras superfícies mucosas como a mucosa vaginal, retal,
esofageana, etc. pode ocorrer na doença severa.
Sua evolução é quase sempre fatal quando não tratado, geralmente por
desidratação e infecções secundárias.
 Depois do advento da corticoterapia, o prognóstico do pênfigo vulgar
melhorou muito. Antes disso, sua taxa de mortalidade variava entre 60 a 90%.
Atualmente ela é de apenas 5 a 15%.
Fatores de mau prognóstico incluem idade avançada, envolvimento
disseminado e necessidade de altas doses de glicocorticóides para o controle da
doença.

Pênfigo vulgar

O principal tratamento do pênfigo vulgar é o uso de glicocorticóides

sistêmicos. Os pacientes com doença moderada ou severa geralmente começam o
tratamento com 60 a 80 mg/dia de prednisona. Se as lesões continuarem a aparecer
dentro de 1 a 2 semanas de tratamento, essa dose deve ser aumentada.
Muitos regimes terapêuticos têm associado agentes imunossupresssores para
o controle do pênfigo vulgar. Os dois imunossupressores mais frequentemente
usados são a azatioprina (1 mg/kg/dia) e a ciclofosfamida (1 mg/kg/dia).
 Diagnóstico laboratorial

◼ Exame histopatológico
• Pênfigo foliáceo → Bolha intraepidérmica alta, ou seja, no terço distal
da camada malpighiana (figura 2);
• Pênfigo vulgar → Bolha suprabasal;
• Pênfigo eritematoso → Igual ao pênfigo foliáceo;
• Pênfigo vegetante → Hiperceratose, acantose, abscessos
intraepidérmicos com eosinófilos, etc.

◼ Exame citológico
• Giemsa → Células epiteliais acantolíticas

◼ Imunofluorescência direta → A partir do material da própria bolha

biopsiada ou da pele ou mucosa normal adjacente a essa bolha
• Pênfigo foliáceo →Anticorpos (IgG) intercelulares encontrados no terço
superior da epiderme;
• Pênfigo vulgar → Anticorpos encontrados nos 2/3 inferiores da
epiderme;
• Pênfigo eritematoso → Imunoglobulinas G e complementos
encontrados na junção derme epidérmica;

◼ Imunofluorescência indireta → Títulos de imunoglobulinas G

• Pênfigo foliáceo → Altos títulos;
• Pênfigo vulgar →Têm correlação com a clínica → Pode ser usado para
controlar o seu tratamento.

Micoses superficiais

Os fungos são seres unicelulares degenerados que não são capazes de fazer
fotossíntese.
 Eles encontram-se distribuídos no solo, na água e nos vegetais. Por isso,
algumas regiões possuem uma grande quantidade de fungos, como a região
amazônica por exemplo.
No homem, o acometimento ocorre por alterações climáticas, pela falta de
higiene, maceração, pequenos traumatismos, etc.
No sentido de classificação, os fungos podem estar compreendidos em 3
grupos:
✓ Ceratofitoses
✓ Dermatofitoses
✓ Candidíases

Como fatores predisponentes, nós temos:

✓ Idade avançada → Porque o indivíduo idoso tem sua pele seca e uma
imunidade epidérmica alterada → Apresenta-se principalmente nos
anexos epidérmicos como a unha;
✓ AIDS ou imunossupressão → A candidíase é muitas vezes a primeira
manifestação clínica da AIDS;
✓ Carcinomas, linfomas e leucemias;
✓ Antibióticos;
✓ Cirurgias → Desenvolvem-se pelo uso de antibióticos, alterações do
pH, etc.
✓ Pacientes transplantados → Pelo uso crônico de
medicamentos imunossupressores;
✓ Pacientes dependentes químicos.

Ceratofitoses

São promovidas pelos fungos que vivem na camada córnea e dela se

alimentam. Eventualmente, eles descem para a profundidade e formam granulomas,
como a cândida.
Assim, sua proliferação é ao nível da camada externa e, por isso, quando
curam, eles geralmente não deixam marcas.
 O grupo mais importante das ceratofitoses é o da pitiríase ou tínea versicolor,
que é causada pela Malassezia furfur, um fungo que faz parte da flora normal da
nossa pele.
A pitiríase versicolor é uma micose muito frequente, que tem uma incidência
exacerbada no verão. Antigamente, os trabalhadores que permaneciam muito tempo
próximos ao calor eram os mais afetados. Hoje em dia sua incidência é maior entre
os jovens.
Clinicamente, a pitiríase versicolor manifesta-se como máculas hiper ou
hipopigmentadas, ou seja, manchas de coloração variada, bem delimitadas,
assintomáticas e localizadas na parte superior do tronco e nos antebraços.
Seu diagnóstico é feito pela curetagem da lesão e exame ao microscópio
óptico.
Seu diagnóstico diferencial é feito principalmente com o vitiligo e a psoríase,
principalmente quando houver confluência das lesões, o que torna difícil a
localização de seus bordos.
Aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol ou econazol podem ser
efetivas para o tratamento de pequenas áreas de tínea versicolor, mas a aplicação
de shampoo de selenium sulfídeo por 10 minutos, diariamente, é mais prática para
grandes áreas.
Ketoconazol oral também pode ser efetivo.

Dermatofitoses

As dermatofitoses são um grupo de infecções fúngicas crônicas de pele,

cabelo e unhas, que são muito frequentes no ser humano e que se apresentam sob
três gêneros importantes:
1. Microsporum;
2. Trichophytum → A espécie schoenleinii pode destruir os folículos
epidérmicos, deixando cicatrizes;
3. Epidermophytum.

Ao contrário das ceratofitoses, as dermatofitoses quase nunca invadem a

camada córnea.
 As manifestações clínicas variam com o sítio de infecção e a espécie do
fungo.

◼ Tinea capitis
Atinge quase sempre crianças e inicia como uma pequena placa alopécica
pruriginosa que pode se infeccionar.
O adulto só tem Tinea capitis raramente, porque a partir da adolescência
começam a ser liberados ácidos graxos pelos pêlos, que impedem o crescimento
dos fungos.
A alopécia da T. capitis é denominada “tonsurante” por causa da sua
característica de apresentar a perda dos pêlos na superfície da pele. Desta forma
pode-se observar a ponta desses pêlos através de pequenos pontos pretos com o
auxílio de uma lupa.
O seu diagnóstico diferencial é feito com as alopécias de causa
desconhecida, como a alopécia areata, que pode se apresentar como uma placa
única ou múltipla ou ser total.

◼ Tinea corporis
Apresenta lesões circulares muito bem definidas, com bordos eritematosos e
descamativos. São muito pruriginosas e apresentam uma evolução rápida. Placas,
vesículas ou pústulas podem estar presentes.
Seu diagnóstico diferencial é feito com o granuloma anular, que é uma
doença rara; com a forma tuberculóide da hanseníase; com a psoríase e, quando o
seu bordo não está muito bem definido, com os eczemas.

Tinea corporis
◼ Tinea cruris
Sua incidência é muito grande, principalmente em pacientes obesos e acima
dos 30 anos.
Às vezes, seu bordo não está muito nítido devido ao atrito excessivo nesta
topografia.
A incidência de T. cruris é mais elevada no paciente com diabetes.

◼ Tinea pedis
Epidemiologicamente, a Tinea pedis, também conhecida por “pé de atleta”,
pode se encontrar em qualquer faixa etária, mas é mais frequente no adulto.
Ela atinge os espaços interdigitais do pé e as regiões plantares,
principalmente as partes encobertas, através de pontos descamativos muito
pruriginosos, mas pode também extrapolar para o dorso dos pés.
Seu diagnóstico diferencial é feito com as dermatites de contato e com o
eczema desidrótico, em que o paciente apresenta surtos de bolhas plantares,
ligadas ao excesso de sudorese plantar.

Tinea pedis localizada nos espaços interdigitais

A psoríase plantar também faz um caso semelhante.

 Tinea pedis

As infecções da mão são menos comuns, mas lembram a T. pedis.

Tinea unguium
Também conhecida como onicomicose, pode iniciar com uma coloração clara
e tornar-se escura, além de poder estar associada a infecções.
Quando ela acomete a base ungueal, seu tratamento é muito mais difícil.
 Onicomicose

O tratamento das lesões não-inflamatórias do tronco, genitais, mãos e pés

geralmente é feito com aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol
e ciclopirox, duas vezes ao dia.
As lesões hiperceratósicas das palmas das mãos e das solas dos pés
respondem lentamente a esses agentes e podem se beneficiar com o uso prévio da
loção de Whitfield, para diminuir a espessura da camada córnea. Deve-se tomar
cuidado com o uso de loções entre os dedos ou nas fendas genitais e glúteas,
porque a maceração contínua nesses lugares predispõe a infecção bacteriana.
As lesões moderadamente severas, que não respondem a terapia tópica ou
que envolvem o crânio, as unhas ou áreas pilificadas, devem ser tratadas
sistemicamente.
A droga de escolha é a griseofulvina, administrada duas vezes ao dia,
juntamente com as refeições. Seu tratamento deve continuar até que a infecção
desapareça.
Os casos resistentes a griseofulvina pode responder ao uso de ketoconazol
oral.
Infecções secundárias podem requerer o uso de agentes antibacterianos.
As recorrências de dermatofitoses podem ser reduzidas por medidas como
manter o corpo limpo e seco.

Candidíase

A Candida albicans é o principal agente etiológico da candidíase, mas ela

pode ser causada por outros organismos como a C. tropicalis, a C. parapsilosis, a C.
glabrata, a etc.
Tantos fatores locais quanto sistêmicos podem levar a uma invasão tecidual
por cândida.
A maceração crônica predispõe a candidíase cutânea. A idade é um fator
importante porque a colonização neonatal frequentemente leva a candidíase oral,
assim como a infecção por HIV.
 Também, os pacientes com diabetes mellitus, portadores de neoplasias
hematológicas ou aqueles recebendo antibióticos de amplo espectro ou altas doses
de corticosteróides são especialmente susceptíveis a candidíase.
Uma solução de continuidade na pele ou nas mucosas pode facilitar a invasão
de tecidos profundos, como ocorre na perfuração do trato gastrointestinal por
trauma, em cirurgias, queimaduras severas, uso de drogas, etc.
Assim como as dermatofitoses, as manifestações clínicas da candidíase
também variam de acordo com o sítio de acometimento.
Infecções orais geralmente apresentam se como placas hipocrômicas
discretas e confluentes, localizadas na mucosa oral e faringeana, mas
principalmente na boca e na língua.

Candidíase oral em paciente HIV positivo (a esquerda) e associada a estomatite angular

(a direita)

Essas lesões são frequentemente indolores, mas a fissuração angular da

boca pode ser dolorosa.
A candidíase cutânea se apresenta como áreas intertriginosas, paroníquias,
balanites, etc.
A candidíase que acomete a pele perineal ou escrotal pode se acompanhar
por discretas lesões supurativas nas porções internas da coxa.
O tratamento da candidíase cutânea é feito através de medidas gerais, que
visam reduzir a umidade e o atrito local, associadas a um agente antifúngico tópico.
A nistatina, associada ao ciclopirox ou a um derivado azólico, pode ser útil.
 As infecções vulvovaginais causam prurido, corrimento e, às vezes,
dispareunia ou disúria. O exame especular pode revelar uma mucosa inflamada e
um fino exsudato com frequentes estrias de coloração branca.
Seu tratamento responde melhor aos derivados azólicos, topicamente, do que
a nistatina. O tratamento sistêmico das infecções vulvovaginais com ketoconazol ou
fluconazol é mais conveniente do que o tratamento tópico, mas o risco de ocorrerem
efeitos colaterais é maior.

Candidíase vulvar
O granuloma da cândida, também chamado de candidíase mucocutânea
crônica, apresenta-se tipicamente como lesões epidérmicas circunscritas e
hiperceratósicas, unhas quebradiças e distróficas, lesões de crânio com áreas de
alopécia parcial e infecções orais e vaginais.
O tratamento de escolha para a candidíase mucocutânea crônica é o
ketoconazol, em uma dose de 200 mg/dia.
Infecções sistêmicas são muito raras, mas o desfiguramento da face e das
unhas pode ser severo.
Outros achados incluem epidermofitose crônica, displasia dentária e
hipofunção das glândulas tireóides, suprarrenais e paratireóides.
O uso endovenoso de anfoterecina B é o tratamento de escolha para a
candidíase sistêmica. Essa droga é geralmente administrada numa dose de 0,4 a
0,5 mg/kg/dia, ou numa dose dupla em dias alternados, por várias semanas.
 O procedimento de escolha para o diagnóstico da candidíase é obtido
principalmente através da observação de pseudo-hifas na microscopia e da sua
confirmação pela cultura.
A cultura, isoladamente, não é diagnóstica.

Microscopia corada com PAS para a observação de pseudo-hifas da C.

albicans