Acidente Vascular Cerebral Aula
Acidente Vascular Cerebral Aula
Acidente Vascular Cerebral Aula
Encefálico (AVE)
FTA. ÉRICA MARTINEZ
• Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE)
aparece como causa mais comum de óbito no Brasil.
• AVE Embólico:
1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)
• Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até
15-20 min
Localização:
• Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Causas:
• Traumatismo Craneano
• Ruptura do Aneurisma Sacular
• Hemorragia de uma Anomalia Vascular
• Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia
Intracerebral Primária.
• Idiopática.
Fisiopatologia:
• Aneurismas saculares – bifurcações das artérias
intracraneanas de médio e grande calibre
• Inclui:
1.Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
2.Hemorragia Lobar
3.Outras causas
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
• Ruptura espontânea de uma
pequena artéria que penetra o
cérebro.
• desenvolve-se entre 30 a 90min
Marcha
Função manual grosseira e fina
Melhorar a capacidade de realizar atividades funcionais (marcha,
transferências, AVD’s)
Impedir/ minimizar alterações adaptativas devido a imobilidade
Integridade musculoesquelética
Atividades de vida diária e atividades práticas
Reabilitação durante a fase flácida
Metas:
Inibição da espasticidade
Dissociação de cinturas
Equilíbrio
Diferentes trajetos
Fortalecimento muscular
Treino de marcha
Primeira etapa
Iniciar ortostatismo em
prancha
Aumento até 90º de
ortostatismo
Órteses suropodálicas
Treino de marcha
Barras paralelas
Treino com auxiliar de marcha (
muleta ou bengala de 1 ou 4
pontos)
COMPORTAMENTO
MOTOR NO HEMIPLÉGICO
Fase I: Flacidez imediata, sem atividade reflexa ou voluntária nas extremidades
atingidas.
Fase VI: Ausência de espasticidade, e contração muscular isolada pode ser efetuada.
Metas:
Desenvolver independências
Estímulos inibitórios:
Pressão inibidora
Adequação do tono
Criomassagem;
Gesso seriado;
Massagem clássica;
TENS;
Função de Membro
superior
Trabalho de estimulação
sensorial de membros
superiores
Manutenção de Amplitude
articular em MMSS
Reabilitação da função
manual
Reabilitação da mão
Terapia do espelho
Tratamento:
Estabilização com órtese de ombro e/ou
aplicação de taping
Fortalecimento muscular de manguito rotador
com exercicos e uso de eletroestimulação
Motricidade e FM
A iniciação rítmica tem como objetivo ensinar o movimento, desenvolver a
capacidade de iniciação e a sensação do movimento trabalhando com
movimentos passivos, ativo-assistidos, ativo-resistivos e ativo livres.
Avaliação minuciosa
Relação interdisciplinar
Paralisia facial
periférica
FTA. ÉRICA MARTINEZ
Paralisia facial
O comprometimento do VII par craniano, o nervo facial, responsável
pela inervação dos músculos da mímica, leva à paralisia facial.
Manifestação homolateral.
É a neuropatia craniana aguda
mais comum.
O diagnóstico diferencial se
estabelece ao pedir ao
paciente para FECHAR OS
OLHOS E DAR UM SORRISO. *.
Etiologia:
Traumática ( lesão na face, arma de fogo, arma branca, acidentes)
Infecciosa (Herpes zoster, sarampo...)
Neoplásica
Congênita
Vascular
Tóxica
Metabólica
Iatrogênica
Idiopática ( paralisia facial de Bell)
Neurológica
Sinais e Sintomas
O rosto fica assimétrico tanto no
repouso como na tentativa de
realizar movimentos.
Os sulcos da testa desaparecem.
O olho atingido não fecha, o globo
ocular levanta-se na tentativa de
fechar a pálpebra ( sinal de Bell ).
Os cílios do lado afetado ficam
mais visíveis do que do lado sadio
quando os olhos se fecham e a
fenda palpebral aumenta.
No lado afetado, o sulco nasogeniano encontra-se apagado e há queda
da comissura labial.
A boca e a língua desviam-se para o lado sadio. Falar, assobiar, inflar a
bochecha representam dificuldade.
Hiperacusia encontra-se presente bem como, diminuição de secreções
lacrimais e salivares. Os 2/3 anteriores da língua ficam sem sensação
gustativa.
A instalação dos sintomas são rápidos e geralmente a noite precedidos
de dores mastoideanas. O acometimento é apenas nas estruturas
inervadas pelo nervo facial, o resto do exame neurológico é normal.
A paralisia facial pode ser dividida em três fases:
Estimulação sensorial
Cinesioterapia: estimular a musculatura da hemiface acometida,
induzindo-a ao movimento, e inibindo as atitudes viciosas. A hemiface sadia
também deve ser abordada com técnicas de relaxamento e alongamentos.
Biofeedback: é um recurso para reaprendizado motor por meio de
retroalimentações auditivas/visuais, em que o paciente desenvolve o
controle motor.
Estimulação elétrica: por meio da aplicação de correntes elétricas, é
possível auxiliar na contração dos músculos paréticos, promovendo ganho
de força.
Laser de baixa potência
Os músculos acometidos que deverão ser estimulados são: