Acidente Vascular

Encefálico (AVE)
FTA. ÉRICA MARTINEZ
• Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE)
aparece como causa mais comum de óbito no Brasil.

• Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer).

• AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) –

perda de produtividade e custos para o sistema de saúde.

• HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores

de risco para AVE isquêmico.

• AVEI 80% e AVEH 20%.

Tanto no mecanismo isquêmico como no hemorrágico, o local e a extensão
da lesão são fatores que determinarão as manifestações clínicas do
paciente.

O tipo isquêmico tem um melhor prognóstico, visto que a extensão da lesão

é menor, ao contrário do que ocorre no tipo hemorrágico, em que o
prognóstico é ruim em virtude da extensão da lesão, que é maior.

O local da lesão determinará de forma significativa as sequelas motoras

e/ou sensoriais apresentadas pelo paciente;

AVC isquêmico na região de cerebelo afetará clínica e funcionalmente

atividades de equilíbrio e coordenação motora.

AVC isquêmico em região de lobo parietal pode ter como manifestação

clínica grandes déficits sensoriais.
AVE ISQUÊMICO
 Patogenia e Patologia

• AVEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente,

como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no
parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou
cerebelo)

• Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno

calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que
caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou
trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)

• AVE Embólico:
1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)

2)Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida

comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)
 Patogenia e Patologia

Patogenia do AVE Isquêmico

AVE embólico – 45% dos casos
- Cardioembólico (20%)
- Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral
Criptogênico (30%)
AVE trombótico lacunar (20%)
AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
 Fatores de Risco

1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como

AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais
2) História familiar AVE
3) Diabetes Mellitus
4) Tabagismo
5) Hipercolesterolemia
6) Idade > 60 anos
7) AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e
cardiomiopatia
8) Outros: Arterosclerose+ tabagismo / Overdose Cocaína /
Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis /
Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes –
poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia /
Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme,
hemoglobinúria paroxística noturna)
Ataque Isquêmico Transitório
(AIT)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

• Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é

aquele que dura até 24h

• Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até
15-20 min

• Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou

vertebral.

• Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito

cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas
(>50% lúmen)

• Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório.

 Ataque Isquêmico Transitório
(AIT)

• Pode preceder o AVCI em 9,5-25%

• O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os

próximos 5 anos

• Fatores de maior risco: idade avançada, AIT

“crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença
cardíaca associada, fonte cardioembólica definida e AIT
hemisférico.

• Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi

criada uma classificação: sintomas transitórios sem
infarto e sintomas transitórios com infarto.
 AVC hemorrágico

Localização:
• Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.

Hemorragia profunda (GG base, subcortical)

Causa mais frequente:
• HTA (hematoma hipertensivo)

Hemorragia lobar (cortical)

Causa mais frequente:
• Jovem – Malformação Arterio-Venosa (MAV) cerebral
• Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
 AVC hemorrágico
Hemorragia subaracnoideia

Causas:
• Traumatismo Craneano
• Ruptura do Aneurisma Sacular
• Hemorragia de uma Anomalia Vascular
• Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia
Intracerebral Primária.
• Idiopática.

Fisiopatologia:
• Aneurismas saculares – bifurcações das artérias
intracraneanas de médio e grande calibre

• 85% circulação anterior (polígono de Willis)

• 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente
em espelho)
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
• Causas
• mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide
cerebral.
• aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e
cocaína

• Inclui:
1.Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
2.Hemorragia Lobar
3.Outras causas
 AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
• Ruptura espontânea de uma
pequena artéria que penetra o
cérebro.
• desenvolve-se entre 30 a 90min

• Locais mais comuns:

• tálamo
• protuberância
• putame
• cerebelo.

• Pode ser pequena, ou um grande

coágulo pode comprimir os tecidos
adjacentes ,herniação e morte.
 Fisioterapia no AVC
A abordagem fisioterapêutica deve considerar a fase de
recuperação motora em que o paciente se encontra, e deve
incluir na análise como outros órgãos ou sistemas corporais
serão afetados pelo resultado da intervenção terapêutica ou se
comprometerão essa intervenção tanto inicialmente como em
relação à qualidade de vida em um período mais longo.

Procede-se a uma avaliação antes da intervenção para se

estabelecer medidas objetivas, auxiliando no diagnóstico das
limitações ou restrições funcionais nas atividades e suas causas
(alterações) e na determinação do prognóstico quanto aos
resultados finais com base no potencial de melhora funcional do
paciente.
 Fisioterapia no AVC
Durante a avaliação, o fisioterapeuta deve decompor os componentes
do movimento e determinar quais deles estão causando distorções ou
tendo a execução deficiente do plano motor global.
O fisioterapeuta deve examinar, analisar e diagnosticar os pontos fortes
e as limitações dos subsistemas motores do paciente, incluindo:

Os subsistemas periféricos (amplitude de movimento articular

[ADM], Força muscular, comprimento do membro inferior),
Os subsistemas centrais (estado da reserva motora ou dos
geradores de padrões motores, sinergias [voluntárias e reflexas],
integridade postural, equilíbrio, velocidade, escala temporal e trajetória
do movimento)
Subsistemas cardiopulmonares (circulação, frequência cardíaca,
pressão arterial, troca de oxigênio).
 ABORDAGEM DOS PROBLEMAS FISIOTERAPÊUTICOS

O quadro clínico do paciente com AVC depende do território vascular

acometido.

Os sinais de alerta são:

• Fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva súbita unilaterais;

• Dificuldade repentina para falar ou compreender;
• Perda visual súbita, especialmente se unilateral;
• Perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina;
• Rebaixamento súbito do nível de consciência;
• Cefaleia súbita.
 ABORDAGEM DOS PROBLEMAS
FISIOTERAPÊUTICOS

Existe uma escala de alteração neurológica chamada de Escala

de Cincinnati que auxilia no reconhecimento do AVC e é bastante
utilizada nos atendimentos pré-hospitalares.

No diagnóstico clínico, realiza-se a anamnese e o exame físico.

Na anamnese, são identificados os fatores de risco para o AVC.

A confirmação diagnóstica deve ser feita por meio de estudo de

neuroimagem (Tomografia computadorizada de crânio,
angiografia, angiorressonância ou angiotomografia).
 ABORDAGEM DOS
PROBLEMAS
FISIOTERAPÊUTICOS
O tratamento dos pacientes com diagnóstico de AVC isquêmico pode ser
clínico ou cirúrgico.

O tratamento clínico está baseado em terapia antiplaquetária,

anticoagulante ou trombolítica.

O tratamento cirúrgico inclui endarterectomia, angioplastia ou craniectomia

descompressiva.

O tratamento imediato para AVC inclui o uso de alteplase intravenosa até

4,5 horas após o início dos sintomas e/ou a trombectomia mecânica em
até 24 horas.
 ABORDAGEM DOS
PROBLEMAS
FISIOTERAPÊUTICOS
Entre os sinais e sintomas mais observados estão:

Diminuição da força do membro superior e/ou inferior do hemicorpo, causando

hemiplegia,
Perda súbita da visão,
Disfunções na fala,
Dor de cabeça intensa,
Desequilíbrio,
Distúrbios de comportamento,
Sensibilidade
Deglutição, entre outros.
 Condutas
fisioterapêuticas
O tratamento fisioterapêutico sempre será elencado após a
avaliação do paciente; o que geralmente norteia o tratamento são os
objetivos estabelecidos a partir da avaliação fisioterapêutica.

Os objetivos funcionais são baseados nas necessidades e desejos

do paciente e nas deficiências funcionais que foram identificadas
pelo fisioterapeuta durante a avaliação inicial.

Os objetivos funcionais devem representar uma mudança

significativa no nível de independência do paciente, devem ser
práticos e refletir melhora em uma limitação funcional específica.

Eles estabelecem uma função desejada e o nível de desempenho

esperado.
Reabilitação precoce
Vantagens:

Menor risco de complicações secundárias

Aproveitamento da neuroplasticidade
Diminuir mortalidade
Reabilitação voltada para
fase aguda
Prevenção das deformidades e úlceras de pressão
Mobilização passiva no leito
Estimulação sensorial (massagem)
Mudança de decúbitos
Fisioterapia respiratória (THB/ TEP/ VM)
 Reabilitação voltada para as
complicações (Fase pós aguda)

O objetivo é Recuperar funcionalidade perdida:

Marcha
Função manual grosseira e fina
Melhorar a capacidade de realizar atividades funcionais (marcha,
transferências, AVD’s)
Impedir/ minimizar alterações adaptativas devido a imobilidade
Integridade musculoesquelética
Atividades de vida diária e atividades práticas
 Reabilitação durante a fase flácida

Metas:

 Minimizar os efeitos das anormalidades de tono.

 Manter ADM normal e impedir deformidades.

 Melhorar as funções respiratórias e oromotoras.

 Estimular atividades funcionais

 Promover a conscientização, movimentação ativa e o uso do lado

hemiparético.

 Melhorar o controle do tronco e o equilíbrio na posição sentada.

 Iniciar as atividades de cuidados pessoais

Fase pós aguda
Alongamentos
Movimentação ativo assistida
Exercícios ativos e treinamento de tarefas funcionais
Posicionamento / órtese
Transferências
Exercicios / treinos respiratórios
orientações
Transferência de peso
Um paciente pós-AVC tende a descarregar o peso mais em um
lado; assim, o fisioterapeuta pode propor ao paciente exercícios
de transferência de peso em posições variadas associados ao
aumento de estímulos para o lado afetado.

 Essa mesma atividade pode ser incrementada com a prática de

atividades funcionais, por exemplo, o subir e descer de uma
escada.
Transferência de peso
 Treino de marcha
 Transferências de peso

 Inibição da espasticidade

 Dissociação de cinturas

 Equilíbrio

 Diferentes trajetos

 Uso de dispositivos auxiliares.

 Treino com obstáculos

 Treino em diferentes relevos

 Fortalecimento muscular
Treino de marcha
Primeira etapa

Iniciar ortostatismo em
prancha
Aumento até 90º de
ortostatismo
Órteses suropodálicas
 Treino de marcha

Barras paralelas
Treino com auxiliar de marcha (
muleta ou bengala de 1 ou 4
pontos)
 COMPORTAMENTO
MOTOR NO HEMIPLÉGICO
Fase I: Flacidez imediata, sem atividade reflexa ou voluntária nas extremidades
atingidas.

Fase II Início do aparecimento da espasticidade e de alguns movimentos.

Fase III: A espasticidade torna-se mais evidente, e os movimentos das sinergias

básicas são voluntariamente controlados.

Fase IV: A espasticidade cede e aparecem os movimentos desviados das sinergias.

Fase V: Espasticidade esboçada.

Fase VI: Ausência de espasticidade, e contração muscular isolada pode ser efetuada.

Fase VII: Completa restauração da função motora, com coordenação praticamente

normal
 Reabilitação durante fase espástica

 Metas:

Minimizar os efeitos da espasticidade e promover um equilíbrio dos antagonistas.

Manter ADM e impedir deformidades.

Promover o uso funcional e a reintegração do lado parético, e o controle dos

movimentos seletivos, afora os sinergismos.

Melhorar o controle postural e equilíbrio dependente.

Desenvolver independências

Melhorar a resistência cardiorrespiratória.

Para o tratamento da espasticidade e do encurtamento em
pacientes neurológicos, o fisioterapeuta pode aplicar condutas
cinesioterapêuticas:

A mobilização articular estimula a atividade biológica

movimentando o líquido sinovial e proporcionando
extensibilidade e força de tensão nos tecidos articulares.

O alongamento pode ser realizado para aumentar o

comprimento dos tecidos encurtados e, dessa forma, a
amplitude do movimento.
 Adequação do tono

 Estimulação Sensorial (Rood):

Estímulos facilitatórios nos antagonistas ao padrão (inibição recíproca):

Exteroceptivo: retirada fásica, escovação, uso repetitivo de gelo.

Proprioceptivo: percussão, alongamento rápido.

Estímulos inibitórios:

Imersão com gelo

Pressão inibidora
 Adequação do tono

 Técnica de contração-relaxamento (inibição autogênica);

 Técnica de contração do agonista (inibição recíproca);

 Técnica de contração-relaxamento-contração (inibição autogênica e

recíproca);

 Criomassagem;

 Tala de lona ou inflável;

 Gesso seriado;

 Massagem clássica;

 TENS;
Função de Membro
superior
Trabalho de estimulação
sensorial de membros
superiores

Manutenção de Amplitude
articular em MMSS
Reabilitação da função
manual
 Reabilitação da mão
Terapia do espelho

A terapia espelho visa aumentar a

função motora por meio de
atividades funcionais e promover a
reorganização cortical através do
feedback visual.
 Síndrome do ombro
hemiplégico
• Restrição funcional e articular ( espasticidade)
• Subluxação articular ( fase aguda, flácida) 70-
80% dos pacientes.
• Ombro doloroso Precoce ou tardio, hipo ou
hipertonia, subluxação ou não. Queixa: dor aguda
precisa ao final da ADM passiva.

Afeta funções como marcha e deficiência no

equilíbrio.

Tratamento:
Estabilização com órtese de ombro e/ou
aplicação de taping
Fortalecimento muscular de manguito rotador
com exercicos e uso de eletroestimulação
 Motricidade e FM
A iniciação rítmica tem como objetivo ensinar o movimento, desenvolver a
capacidade de iniciação e a sensação do movimento trabalhando com
movimentos passivos, ativo-assistidos, ativo-resistivos e ativo livres.

As combinações isotônicas se referem a contrações concêntricas e excêntricas e

seu objetivo é aumentar o controle do movimento, a força muscular e melhorar a
coordenação motora.

A reversão de estabilização trabalha com contrações estáticas e resistência

oposta ao movimento (irradiação), e seus objetivos visam equilíbrio, coordenação
motora e força. (técnica de kabat)
 Efeito do fortalecimento muscular
no hemiparético

 Treinamento de alongamento e fortalecimento.

 Melhora das atividades funcionais, velocidade da marcha, força
muscular.
 Sem aumento do tono muscular.
 Aumenta o recrutamento de unidades motoras
 Capacidade de gerar força
 Diminui rigidez muscular e timing na geração de força
 Preserva extensibilidade funcional dos músculos.
 Promoção de aprendizado motor
 Considerações finais

 Avaliação minuciosa

 Escolha do melhor tratamento

 Minimizar respostas automáticas

 Relação interdisciplinar
Paralisia facial
periférica
FTA. ÉRICA MARTINEZ
Paralisia facial
O comprometimento do VII par craniano, o nervo facial, responsável
pela inervação dos músculos da mímica, leva à paralisia facial.

A paralisia facial pode ser classificada em:

Paralisia facial central é causada por lesões supranucleares,

levando a um maior acometimento da hemiface inferior e
contralateral à lesão.

Paralisia facial periférica é oriunda de lesões periféricas

infranucleares, ou seja, que acometem o nervo facial. Em razão de
acometer o nervo, o déficit observado é de toda hemiface,
homolateral à lesão.
 Paralisia facial periférica

Há comprometimento de toda

uma hemiface (quadrante
superior e inferior)

Manifestação homolateral.
É a neuropatia craniana aguda
mais comum.

O diagnóstico diferencial se
estabelece ao pedir ao
paciente para FECHAR OS
OLHOS E DAR UM SORRISO. *.
 Etiologia:
Traumática ( lesão na face, arma de fogo, arma branca, acidentes)
Infecciosa (Herpes zoster, sarampo...)
Neoplásica
Congênita
Vascular
Tóxica
Metabólica
Iatrogênica
Idiopática ( paralisia facial de Bell)
Neurológica
Sinais e Sintomas
O rosto fica assimétrico tanto no
repouso como na tentativa de
realizar movimentos.
Os sulcos da testa desaparecem.
O olho atingido não fecha, o globo
ocular levanta-se na tentativa de
fechar a pálpebra ( sinal de Bell ).
Os cílios do lado afetado ficam
mais visíveis do que do lado sadio
quando os olhos se fecham e a
fenda palpebral aumenta.
No lado afetado, o sulco nasogeniano encontra-se apagado e há queda
da comissura labial.
A boca e a língua desviam-se para o lado sadio. Falar, assobiar, inflar a
bochecha representam dificuldade.
Hiperacusia encontra-se presente bem como, diminuição de secreções
lacrimais e salivares. Os 2/3 anteriores da língua ficam sem sensação
gustativa.
A instalação dos sintomas são rápidos e geralmente a noite precedidos
de dores mastoideanas. O acometimento é apenas nas estruturas
inervadas pelo nervo facial, o resto do exame neurológico é normal.
A paralisia facial pode ser dividida em três fases:

Fase flácida caracteriza-se por pouco ou nenhum movimento na

hemiface paralisada.
Fase de recuperação é a fase em que os músculos começam a
manifestar algum movimento. Nesta fase, a evolução do paciente
acontece desde a recuperação progressiva da força até a
recuperação total da movimentação da mímica facial, sem que
haja apresentação de sequelas.
Fase de sequela caracteriza-se por não haver recuperação no
período de três meses. Nesses casos pode haver reinervação
disforme (que foge do padrão anatômico esperado) do nervo
facial, e o paciente pode apresentar sincinesias, contraturas e
variações do grau da paralisia facial.
•O diagnóstico da paralisia facial periférica é realizado
principalmente de forma clínica, com testes e classificações do
paciente frente à lesão nervosa, utilizando de forma geral a escala
de House-Brackmann, que avalia o grau de evolução da doença.

•Essa avaliação acontece com a observação dos músculos faciais

em seis categorias que variam com a dificuldade que o paciente
tem de movimentar certos músculos da face,.

•Os movimentos analisados são elevação da testa, bico, sorriso e

fechamento dos olhos, entre outros, além dos movimentos
involuntários e sincinesias.
Fisioterapia
Os objetivos fisioterapêuticos são:

Manutenção da percepção corporal facial, favorecendo a

execução dos movimentos à medida em que a recuperação do
quadro avança;
Otimizar a movimentação ativa dos músculos;
Evitar a instalação de assimetrias e atrofias;
Acelerar a recuperação funcional e estética.
Entre os recursos fisioterapêuticos utilizados no tratamento dos portadores
de paralisia facial incluem-se:

Estimulação sensorial
Cinesioterapia: estimular a musculatura da hemiface acometida,
induzindo-a ao movimento, e inibindo as atitudes viciosas. A hemiface sadia
também deve ser abordada com técnicas de relaxamento e alongamentos.
Biofeedback: é um recurso para reaprendizado motor por meio de
retroalimentações auditivas/visuais, em que o paciente desenvolve o
controle motor.
Estimulação elétrica: por meio da aplicação de correntes elétricas, é
possível auxiliar na contração dos músculos paréticos, promovendo ganho
de força.
Laser de baixa potência
 Os músculos acometidos que deverão ser estimulados são:

• Occiptofrontal – levanta as sobrancelhas;

• Orbicular – fecha os olhos;
• Corrugador e prócero – junta as sobrancelhas;
• Bucinador – mantém as bochechas contra os dentes;
• Risório- sorriso;
• Orbicular da boca – fecha a boca;
• Depressor do lábio inferior – puxa a boca para baixo;
• Mentoniano – enruga o queixo.

As técnicas para estimular estes músculos são exatamente induzi-lo ao movimento

inibindo a atuação dominante do lado sadio.