DISPEPSIA ORGANIC

ORGANIC

Exista o cauza decelabila care da simptome

leziuni anatomice

alimente- intoler, abuz, iritative, alcool

M- AINS, atb, cortico, digitala, fier, potasiu

paraziti- lamblii, ascarizi, strongiloides sterc.

Trat empiric -2S- daca nu exista s. de alarma:

varsta, disfagia, anemia, varsaturi, scadere ponderala, masa tumorala abd. palpabila

S.D. esofagian disfagie, pirozis, odinofagie, durere esofagian

esofagian,
, regurgitare, hipersalivaie

cauze: cc., stenoza, esofagita de reflux, tu. benigne, diverticulii,, tulb mootorii-achalazia,
mootorii
spasm esof difuz, esofag Hperist

Endoscopie !, Rx, CT, ecoendoscopia

ecoendoscopia, manometrie, pH-metrie,
metrie, impedanta electrica, testul
Bernstein

Tratament difereniat, cauzal

S.D. ulceros (hipersten) DURERE postalimentar, uneori tardiv foame dureroas;

ameliorat de alimente/alcaline; periodicitate/ritmicitate (legat de alim.)

cauze: ulcer g/d (sub 25%), cc. gastric, duodenit, gastrit, dar i pancreatit, af.
biliare,colon iritabil, tulb. motilitate.

Endoscopie !, Rx eco bil+pancr, EDI, CT, RMN (neoplazii), ecoendo-stadializ

stadializ lez. maligne
gastrice

Tratament difereniat, cauzal

S.D. biliar forme: dispepsia+colica biliar

d.biliar - gust amar, greuri, balonri postprandiale, jen dureroas/presiune Hpc.dr.,

eructaii, vrsturi; intolerane alimentare (grsimi, prjeli, ou, ciocolat); uneori
urticarie, migrena atenuat
atenuat de vrsturi

colica biliar dureri paroxistice

paroxistice,, mari, n Hpc.dr., iradiere: spate, umr, Epg.,+ balonare,
greuri/vrsturi bilioase, febr, uneori icter; durere +febr+icter angiocolita
angiocolita
caracteristic obstruciei CBP

cauze: L.B., colecistite, malformaii, parazitoze (lambliaza)

Eco, ex. scaun, colecistografia, colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (L.B.,

stenoza, pancreatite), endoscopie, ecoendoscopie

Tratament difereniat, cauzal

S.D. pancreatic DURERE Epg, uneori n bara, irad/localizare in spate, apare

postalimentar, ameliorat de ortostatism/decubit ventral, greuri, balonri, flatulen,
varsturi, G, cr. diaree cu steatoree, DZ

cauze: PA uoare, pancr.cr., cc. pancreatic

Ecografie, Rx pe gol-calcificari, CT ! CPRE-stenoze duct, litiaza, ecoendoscopia+FNA

Tratament difereniat, cauzal

DISPEPSIA FUNCIONAL
Definiie: o suferin fr substrat organic (evid. prin investig. obinuite), caracterizat printr-o
simptomatologie localizat n abdomenul superior i avnd ca manifestri durerile
epigastrice,disconfortul Epg. -saiet. precoce, plenitudine, balonare, grea,eruct.
Etiopatogenie

Insuficient elucidat

n cazurile cu simptome cvasi-ulceroase

Helicobacter pylori pana la 50 %

Statusul hipersecretor

La cei cu simptome de tip balonare

Tulburare de evacuare gastric (dismotilitate)

Tulburri de percepie senzorial digestiv (pacientul percepe ca anormal o

cantitate obinuit de gaz n intestin)

Disfuncia SNV, factori psihici, alergia alimentar etc. )

Clasificarea DF in cadrul tulburarilor functionale gastro-duodenale

(Roma III, 2006)
B1. Dispepsia functionala
B1a. Sindromul distresului postprandial (SDP)
B1b. Sindromul durerii epigastrice (SDE)

B2. Tulburari de eructatie

B2a. Aerofagia
B2b.Eructatie excesiva nespecifica
B3. Tulburari de greata si voma
B3a. Greata cronica idiopatica
B3b. Voma functionala
B3c. Sindromul varsaturilor ciclice
B4. Sindromul ruminatiei la adult

S. distresului postprandial (dispepsie de tip dismotilitate) (dismotility dyspepsia):

inapeten, greutate epigastric, balonri postprandiale, grea, eructaii

S. durerii Epg. (dispepsie de tip ulceros) (ulcer-like dyspepsia): durere epigastric ritmat
alimentar, foame dureroas (EDS normal)

Dispepsie nespecific (essential dyspepsia): un amestec al simptomelor descrise mai sus

DIAGNOSTIC

Clinic: simptomatologie epigastric mai mult sau mai puin zgomotoas, n absena
pierderii ponderale, anemiei, HDS

Paraclinic: se exclud afeciuni organice

Ecografie abdominal normal

Endoscopie digestiv superioar normal

Teste screening hemato, biochimice, eco abd, coproparaz.

Bariu pasaj NU pune diagnosticul de dispepsie funcional

Expl pt det tulb functionale: - pH-metrie si manometrie eso, manometrie g-d, scintigrafie
gastrica cu 99mTc, test resp cu C13 (evac gastrica), eco in timp real sau Doppler (evac
gastrica si pasaj transpiloric), barostatul (prag sensib la distensie) etc.
- Chestionare psihologice
CRITERIILE ROMA III DE DIAGNOSTIC AL DISPEPSIEI FUNCTIONALE
Unul sau mai multe din urmatoarele
a. plenitudine postprandiala suparatoare
b. satietate precoce

c. durere epigastrica
d. arsura epigastrica
2. Fara dovada de boala structurala (inclusiv la EDS) care sa explice simptomele
Criteriile trebuie indeplinite pentru ultimele 3 L, cu debutul simptomelor cu cel putin 6 L
inaintea diagnosticului

Diagnostic diferenial:
Cu afeciuni organice, b. neurologice, tulb motorii din DZ,
colagenoze, miopatii, s. paraneoplazice
S. Intestin iritabil disconfort la nivelul abdomenului inferior (unii autori includ dispepsia
funcional i colonul iritabil ntr-o singur entitate tubul digestiv iritabil)

Evoluie favorabil

Altenan perioade bune cu mai puin bune legate de:

alimentaie

stres, factori de personalitate asociati

Prognostic favorabil

Tratament =simptomatic

S. durerii Epg. (dispepsia de tip ulceros)

Blocani ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidin 300mg/zi, Famotidin 20-40

mg/zi) n perioadele simptomatice

Neutralizante ale aciditii (Maalox, Almagel, Phosphalugel)

Blocani ai pompei de protoni (Omeprazol 20-40 mg/zi)

Eradicarea Helicobacter Pylori Da sau Nu?

Aproximativ din pacienii la care se administreaz tripla terapie prezint

ameliorarea sau dispariia simptomatologiei

Dispepsia nespecific

n funcie de simptomul dominant, unul sau mai multe din medicamentele

enumerate mai sus

Psihoterapia n toate formele

Sedative uoare formele n care simpt. legat de stres

GASTRITELE

termenul de gastrit a fost introdus n 1808 de Broussias

= afeciuni inflamatorii ale stomacului cu evoluie acut/cronic

se definesc pe criterii endoscopice i histologice

manifestrile clinice sunt nespecifice

prevalena cu vrsta, ajungnd ca la 55 de ani peste 50 % din populaie s prezinte

gastrit de diferite grade

Etiopatogenez - multifactorial

A.Factori exogeni

condimentele (piper, mutar, boia etc.) n exces

alcoolul

medicamentele (AINS i corticosteroizii)

bacterieni HP, alte microorganisme

toxiinfeciile alimentare

fungi (candida)

factori corozivi (acizi, baze)

B.Factorii endogeni

vrsta peste 50 de ani

factorii imuni (gastrita tip A -autoimun)

factorii alergici

stomacul operat (gastrita de reflux)

suferine de vecintate (colecistopatii, pancreatopatii- pot induce reflux

duodenogastric)

boli extradigestive (DZ, uremia, IC, ciroza hepatic etc).

apruta n 1990,
revizuit n 1996, combina criteriile etiologice, topografice si morfologice pentru stabilirea unui
diagnostic clinic util

Dg.corect 1) tipul de G. cronic / acut

2) dg.endoscopic forma endoscopic
3) extinderea leziunilor antru / corp / ntregul stomac
4) activitatea histopatologic activ / inactiv
5) etiologia

Ex.: G.cronic eroziv antrala, cu activitate moderat, H.p. pozitiv

CLASIFICARE azi acute / cronice / alte tipuri de gastrite

GASTRITA ACUTA

inflamatia poate implica ntregul stomac (pangastrita) sau doar o regiune a stomacului (ex
antrul)

poate fi mprita n dou categorii: erozive (eroziuni superficiale, eroziuni profunde,

eroziuni hemoragice ) i nonerozive ( n general, cauzate de H. pylori)

Cauze: medicamente (AINS), alcool (tare-whisky, vodka, gin), bila, ischemia, leziunile de
stres (socul, IRespA, IrenA, interventii chirurgicale extinse,etc ), bacterii (HP), virusuri,
fungi, radiatiile, alergiile, toxinfectiile alimentare

Tabloul clinic

brusc

manifestri dispeptice necaracteristice: durerea epigastric ce se accentueaz

postalimentar, greuri i vrsturi postalimentare (uneori cu coninut biliar).

HDS exteriorizat prin hematemez i/sau melen

tabloul clinic poate fi completat de cel al bolii de baz

Dg: endoscopia leziunile mucoasei + ntinderea lor + biopsie

Tratament al bolii de baz

Stoparea agentului cauzator (ex AINS)

Regimul alimentar cruarea mecanic, chimic i termic; in 6-8 zile se poate reveni
treptat la o alimentaie normal

Antiemetice daca este cazul

Antiacidele (Maalox, Dicarbocalm) - de 5-6 ori pe zi la 1 - 1 1/2 ore dup mas- amelioreaz
tabloul clinic + morfologic

Citoprotectoarele: Pg i sucralfatul - mai ales n g. postAINS

IPP: omeprazolul, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol etc

Eradicarea infectiei cu H pylori

Gastrita cu HDS severe trat. specific al hemoragiei digestive

GASTRITA FLEGMONOAS
(necroza stomacului)
-

boala infectioasa (rara) acuta si severa care poate fi fatal n cazul n care diagnosticul este
ntrziat

F predispozanti: alcool, Imunocompromisii (HIV, artrita reumatoid, diabet zaharat, limfom

cu celule T), leziunile mucoasei stomacului

Bacteriile asociate: str. alfa-hemolitic, stafilococi, E.coli, Proteus, Haemophilus, Cl.

perfringens

Tabloul clinic = sever - febr, frisoane, stare toxic, dureri abdominale + vrsturi (uneori
cu continut purulent)

Tratament -administrarea de antibiotice sau interventia chirurgicala

GASTRITELE CRONICE

= afeciuni simptomatice/asimptomatice caract. prin inflamatia cronica a mucoasei

stomacului (infiltratului inflamator cronic) + trsturi endoscopice variate

Prevalena cu vrsta, afecteaza aprox egal ambele sexe, cu exceptia celei autoimune
(F:B=3:1)

Etiologie:

infecioase
ioase sau neinfectioase

Cauzele infecioase:

infectia cu H pylori cea mai frecventa cauza a gastritei cron

cronica

infectia cu Helicobacter heilmannii

gastrita granulomatoas
granulomatoasa asociat cu infeciile din sifilis, histoplasmoza,
blastomicoza, mucormicoz
mucormicoz, etc

infecii
ii parazitare -Strongyloides, schistosomiaza,, sau Diphyllobothrium latum

infectii virale (CMV sau virus herpetic)

Cauzele neinfectioase:

gastrit autoimun

gastropatia chimica, (de reflux biliar cronic, AINS, aspirin)

gastropatia uremic
uremica

gastrita
astrita granulomatoas cronic neinfectioasa (B Crohn, sarcoidoza, granulomatoza
Wegener, etc)

gastrita limfocitara

gastrita eozinofilica

gastrita ischemica

etiologie nedeterminat

G. cronic HP + = peste 90% din totalul g. cronice

Prevalena HP n g. cronic antral -de 69-98%

Macroscopic (endoscopic) = aspect variabil + necaracteristic normal / eritematos

exsudativ friabilitate asociat / g. maculo
maculo-eroziv hemoragii subepiteliale / noduli
antrali (copii)

Histopatologic

infiltrat
filtrat inflamator cronic + infiltrat inflamator acut imediat sub epiteliul de
suprafa => aspect de g. superficial;

uneori foliculi limfoizi, criptit, abces criptic, adesea depleie de mucus i uneori
eroziuni; HP n stratul de mucus adiacent celulelor epiteliale, adesea penetreaz
spaiul intercelular

Clinic durere epigastric, greturi, vrsturi; 1% dintre pacienii spre cc. gastric de tip
difuz sau MALT

Diagnostic - pe criterii clinice, endoscopice histologice

Evidenierea HP

Evoluie g. superficial g. cronic atrofic. Prin apariia metaplaziei intestinale

infecia este treptat eliminat
Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori

I.

Endoscopia cu biopsie- gold standard

Ex histologic +/- culturi (pt cei care au avut 2 trat nereusite)

Teste tip Pronto dry, Pylori Tek, etc- mediu care contine uree- biopsia- reactie de
culoare

Sensibilitate de 90-95%, specificitate 95-100%

II.

Teste respiratorii- cu C13, C14- sensibilitate de 85-95%, spec 98%

III.

Test de scaun (monoclonal si policlonal)- Ag fecal Hp

IV.

Sensib si spec similara cu testele respiratorii

Teste serologice

Ac pot fi dozati in serul pac care au fost infectati cu Hp; persistenta in ser pana la 18
luni dupa eradicare= nu pot fi folosite pt dg infectiei curente

Mai exista teste salivare si urinare cu sens si spec similara serologiei

Tratamentul
l
eradicarea infeciei + trat gastritei (IPP)

regimurile terapeutice de eradicare- Maastricht IV- vezi curs UGD

Obs: Reinfecia dup eradicare n ri n curs de dezvoltare 20-30% la un an de la

eradicare !

Profilaxia infeciei cu HP respectarea reguli elementare de igien, sterilizarea

instrumentelor n spital

TRIPLA TERAPIE
STANDARD
CVADRUPLA TERAPIE
CU BISMUT
TERAPIE
SECVENTIALA
TERAPIE
CONCOMITENTA
TERAPIE HIBRIDA

IPP, Claritro, Amoxi sau Metro

2xD
2xD stand, 2x500mg, 2x1g (2x500mg)

IPP, Tetra, Metro, Bismut (Pylera

Pylera)
2xD stand, 2x500mg, 4x125mg, 4xD stand

Ziua 1-5: IPP (2xD stand), Amoxi 2x1g

Ziua 6-10: IPP(2xD stand) Claritro 2x500mg (Levo,
2x250mg), Metro (2x500mg)
7-10 zile: IPP, Claritro, Amoxi sau Metro
2xD
2xD stand, 2x500mg, 2x1g (2x500mg)

Ziua 1-7: IPP (2xD stand), Amoxi (2x1g)

Ziua 8-14: IPP(2xD stand, Amoxi(2x1g),
Amoxi
Claritro
(2x500mg), Metro (2x500mg)

Gastrita cronic atrofic

=entitate
entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu
pierderea de celule
elule glandulare gastrice i nlocuirea cu epiteliu de tip intestinal, glande de
tip piloric i esut fibros

Atrofia mucoasei gastrice este punctul final al proceselor cronice, cum ar fi gastrita cronic
asociat cu infecia
ia cu Helicobacter pylori, alti ffactori
actori de mediu neidentificai
neidentifica i
autoimunitatea mpotriva celulelor glandulare gastrice

Poate fi localizat la antru, zona fundic sau difuz (multifocal)

Tipuri principale a) g. atrofic a corpului gastric (autoimun, tip A) asociat cu anemia

Biermer; b) g. atrofic predominant antral (tip B, generat de f. de mediu)

n g. cronic autoimun procesul inflamator intereseaz zona fundic i evolueaz

cu deficit de vitamina
tamina B 12. Cauza: agresiune imun direct mpotriva cel. parietale
p
+ f. intrinsec secretat de mc. oxintic. Prevalen 5% din g. cronice, A.D., F/B
=3/1

G. cronic predominant antral (i multifocal) a crei frecven crete cu vrsta,

are o patogenez complex determinat de factori de mediu, inclusiv HP

Tabloul clinic - nu este patognomonic

G. cronic asociat anemiei Biermer (20% din g. atrofic autoimun)

s. anemic paloare accentuat, ameeli, pierderi de echilibru

s. digestiv glosodinie, disfagie

s. neurologic neuropatie simetric a mb. inf. parestezii+mers dificil

Paraclinic

Endoscopia cu biopsii multiple (+ex histopatologic) esentiale mucoasa are caracterele

atrofiei cu vizualizarea desenului vascular, pliurile terse, iar din cauza anemiei culoarea
este palid

Funcional hipo/aclorhidrie
hipo/aclorhidrie; odat cu dispariia celulelor parietale aclorhidria
histamino-refractar

Pepsinogenul I scazut; PG I/PG II (v.n. 6,2

0,2) cu valoare predictiv a gastritei n aria
fundic de 70%.

Gastrina seric

Imunologic apariia atc. anticelul parietal la 60

60-88%
88% din bolnavi i atc. antifactor
intrinsec la 50%. corelaie ntre titrul anticorpilor i severitatea gastritei.

vitaminei B12 serica

Testul Schiling anormal, dar care se corecteaz prin administrarea fac

factorului
torului intrinsec
Evoluia

Aclorhidria histamino-refractar
refractar condiii de populare a stomacului cu microorganisme
aerobe i anaerobe - bogat echipament de tip nitrat
nitrat-reductaz Nitraii alimentari/alte
surse nitrii + aminele nitrozamine = cancerigene

Adenocarcinomul este de 3-4

4 ori mai frecvent la bolnavii cu g. cronic atrofic
Tratament

dispensarizarea + urmrirea endoscopic pentru dg. precoce al cc. gastric

G. cronic autoimun cu anemie Biermer vit. B 12 acid folic i preparate cu fier

gastrita cronic de reflux (reactiv)

gastrita cronic medicamentoas

i gastrita cronic alcoolic

Gastrita de reflux frecvent = inflamaia mucoasei gastrice, consecin a regurgitrii coninutului

duodenal (jejunal) n stomac

pe stomac anatomic normal (tulb. de motilitate) 7-10%

dup rezecia gastric cu anastomoza gastro-intestinal

Tabloul clinic

Este polimorf, nesistematizat, epigastralgii, greuri i vrsturi biliare

Durerea epigastric postalimentar accentuat de alcaline i refractar la

antiulceroase sugereaz g. de reflux

Gastroscopic hiperemia, friabilitatea i aspectul granular al mucoasei.

Leziunile cele mai severe n antru, distribuia parcelar

Diagnostic a) clinic b) evidenierea refluxului duodeno-gastric (endoscopic,

radiologic, dozarea acizilor biliari) c) endoscopic; d) histologic hiperplazie
foveolar+inflamaie minim

Tratament
Gastrita cu refluxul gastroduodenal

Masuri igieno dietetice

evitarea fumat, alcool, prajeli, ciocolata, rosii, cafea, bauturi
carbogazoase; dieta proteica, saraca in lipide, mese mici, fractionate, scadere ponderala la
obezi

Medicamentos:

prokinetice (Metoclopramid, Motilium)

IPP

Citoprotectoare -sucralfat, Pg.

chirurgical (procedeul ansei lui Henley i anastomoza n Y-Roux)

Evoluie- f: debit i durata refluxului cc. gastric (15-20 ani de la operaie)

FORME SPECIALE DE GASTRIT CRONIC

Gastrita limfocitar

1986 Hoat - caracterul distinctiv = limfocitele (LT- CD8+)

=un tip de gastrit cronic caracterizat prin infiltrarea densa a
epiteliului de suprafata si foveolar cu limfocitele T si infiltrat inflamator
cronic in lamina propria


Rar 0,8-4,5% din totalul gastritelor, etiopatogenie necunoscut HP

(20-41%), autimunitate

Clinic - manifestri dispeptice nespecifice

Diagnostic endoscopic g. papulo-eroziv /pliuri hipertrofice + histologic
(histopatologie similar cu cea a bolii celiace)

Evoluie necunoscut, posibil asociere cu limfom MALT

Tratament nespecific; corticostreoizi, IPP, eradicarea HP
Gastrita eozinofilic

Rar posibil alergic - infiltrarea peretelui gastric cu eozinofile

Endoscopic leziunile sunt necaracteristice

Pacienii au frecvent eozinofilie in sngele periferic

Dg- histologic

Tratament: prednison, antisecretoare i citoprotectoare
Gastrita Menetrier

Rar - etiologia necunoscut, brbai > 50 ani
Morfopatologie

Macroscopic - pliurile mucoase mari, rigide (aspect cerebriform) cu
ulceraii pe suprafaa lor; uneori aspect polipoid.

Histologic - hiperplazie foveolar masiv cu aspect chistic
Clinic - dureri epigastrice, greuri i vrsturi
Paraclinic - hipersecreie de mucus + exudaie proteic intragastric. Secreia
de acid clorhidric este diminuat. Proteinograma hipoproteinemie +
hipoalbuminemie.
Dg: endoscopic, histologic, proteinogram seric i dozarea prot. din sucul
gastric.
Evoluie: risc de dezv. a cc. gastric 10%

Tratament nespecific; hipoproteinemie corecia prin regim alimentar,

anticolinergice /suplimentare parenteral (Aminosteril), citoprotectoare

Vagotomia i gastrectoma (parial sau total) pot influena pierderea
de proteine.
Gastritele granulomatoase
Etiologie boala Crohn, sarcoidoza, si gastrita granulomatoasa izolata
-Boala Crohn -implicare gastrica la aproximativ 33% din
cazuri.
-Granuloame au fost descrise i n asociere cu neoplasme
gastrice, inclusiv carcinom i limfom malign
Macroscopic g. maculo-eroziv/cu pliuri hipertrofice/ g.eritematosexsudativ
Clinic- variabil
Dg endoscopic + histologic
Tratament - specific substratului etiologic

Gastropatia portal hipertensiv (GPH)

= anomalie endoscopic i histologic mai frecvent observata la
pacienii cu boal hepatic avansat i / sau hipertensiune portala

n medie la 60% din bolnavii cu ciroz hepatic

Macro si microscopic - endoscopic se caracterizeaza prin prezena unui
pattern tip mozaic la nivelul mucoasei, cu aspect de piele de sarpe, cu
zone/pete focale roii i maro, i ectazii vasculare localizate la nivelul
fundulsului sau corpului gastric; implic modificri macroscopice ale
mucoasei gastrice care apar n HTP si care sunt asociate cu dilatatii i
ectazii vasculare la nivelul mucoasei i submucoasei fr modificri
inflamatorii semnificative

Clinic nespecific -de tip gastritic: greuri, vrsturi, inapeten etc.


n funcie de severitate a) gradul I (uoar) = mucoasa congestionat,

aspect mozaicat sau asemntor cu pielea de arpe" b) gradul II
(moderat) = congestie ce da aspect ptat mucoasei (vrgat, rush
scarlatiniform), edem c) gradul III (sever) = eroziuni, gastrit
hemoragic

Evoluie, tratament evolutie progresiva sau regresiva

Betablocarea + decomprimarea chirurgical (unt portocav, splenorenal)


La nivel monidal locul

locul IV ca frecventa intre cancere

Cea de-aa doua cauza de deces prin cancer

Prevalena variaz mult n funcie de zona geografic, n funcie de obiceiurile alimentare

Foarte mare n Asia ((Japonia), America de Sud

n Europa mai frecven
frecvent n nord

Raportul brbai : femei = 2:1

Frecvena crete cu vrsta (vrsta medie de diagnostic peste 60 de ani
ani))
Relativ rar sub 45 de ani

Multifactoriala predispozitie
predispozitie genetica si factori de risc (de mediu + stari premaligne)
Factorii de risc

genul masculin
1,5-1,6x

fumatul- creste riscul cu 1,5

alimentaia

carne/peste conservate prin afumare/sarare; nitritii
nitritii- incidena CG

bogat n vitamina C (fructe i legume proaspete) incidena

infecia
ia cu Helicobacter pylori =oncogen de ordinul I (OMS)

gastrit
trit atrofic cu metaplazie intestinal, cu potenial evolutiv spre displazie i
neoplazie

Eradicarea sa n rile avansate a determinat incidenei CG

gastrectomia parial- alterarea pH
pH-ului
ului determina aparitia metaplaziei si displaziei
gastrice; la peste 10-15
15 ani de la intervenie

polipiii adenomatoi gastrici 11% dezvolt cc.in situ n 4 ani

boala Menetrier


factorii genetici- 10% sunt familiale:

Mutatii genetice si sindroame ereditare cu predispozitie spre cc gastric (sdr.
Li-Fraumeni,
Fraumeni, polioza familiala adenomatoasa, sdr Peutz-Jeghers
Peutz
, cc
colorectal ereditar nonpolipozic)

Polimorf

Cel mai frecvent:

Epigastralgie postprandial precoce, care poate mima ulcerul, cednd la antiacide

Apetit capricios inapeten total (refuzul complet de a consuma carne)

Pierdere ponderal progresiv caexie neoplazic

Mai rar:

HDS (hematemez i/sau melen)

Sindroame paraneoplazice (tbflebite superf. recurente (s. Trousseau), dermatomiozit,
acantosis nigricans, s. nefrotic)

Cancerul precoce

De obicei asimptomatic sau cu uoare simptome dispeptice descoperire
ntmpltoare
EO: De obicei srac

Posibil paloare datorit anemiei, febr (necroz tu.)

n formele avansate, mas palpabil epigastic

hepato-splenomegal
splenomegalie
ie (meta), mas palpabil n fund de sac Douglas prin extensie
peritoneal (s.Blumer), adenopatie supraclavicular stg (s. Virchow/Troisier
Virchow
),
axilar anterioar stg.(ggl. Irish), infiltrare ombilical (nodul sister Josephs),
Joseph meta
ovariene (tu. Kruckenbe
Kruckenberg)

ntotdeauna trebuie investigat o anemie, chiar i uoar, mai ales la vrstnici

Simptome dispeptice+de alarm ((G,vrsturi,anemie)-explorare !

CLINIC + PARACLINIC


PARACLINIC

Biologic

HLG 30%- anemie feripriv moderat sau sever

+/- disfunctie hepatica, tulburari electrolitice

CEA crescut la 45-50% din cazuri

CA 19-9 crescut la 20% din cazuri

FA- crescuta poate indica meta hep

Gastroscopia metoda diagnostic de elecie, permite:

Vizualizarea leziunii, aprecierea caracterelor ei:

Friabilitate

Sngerare

Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea histologic a
diagnosticului

Clasificarea endoscopica CG incipient (Societ Japoneza de endoscopie)

3 subtipuri (superficial - care prinde doar mucoasa i submucoasa, fara musculara)

Tip I protruziv

Tip II superficial:

IIa supradenivelat

IIb plan

IIc deprimat

Tip III excavat


n Europa diagnosticarea CG incipient este rar

n Japonia, ar cu endemie mare de CG, se face screening n populaia general peste 40

de ani depistare frecvent

Supravieuirea la 5 ani postoperator n CG incipient este de peste 95%

Clasificarea endoscopica CG avansat

Borrmann

Tip I vegetant
nt

Tip II ulcerat

Tip III infiltrativ exulcerat

Tip IV infiltrativ (linita plastic)


Macroscopic

Aspect protruziv, burjonat
sngernd, tipic pentru CG

Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure

Aspect infiltrativ, difuz, ntins al peretelui gastric rigiditate (linita plastic)

Microscopic

Adenocarcinom cu
grad de difereniere variabil

Cu ct e mai slab difereniat cu att e mai agresiv

Cel cu aspect histologic de inel cu pecete, deosebit de agresiv

Diagnostic paraclinic
paraclinic- alte investigatii imagistice

Ecografia transabdominal :

Metastaze hepatice

Adenopatii perigastrice

Mas epigastric n cocard
sugestiv pentru CG, obligatorie
verificarea endoscopic

CT, RMN- torace, abdomen, pelvis
pelvis: pentru extensia locala si la distanta

Rgr pulmonara

PET CT

Ecoendoscopia: importanta pt stadializare, in special acolo unde CT ul
ul nu ofera inf
suficiente sau in cc incipient selecteaza cazurile pt tratament endoscopic (EMR, ESD)

Bariu pasaj: Metod depit pentru diagnostic
diagnostic, nu
u diagnosticheaz formele incipiente,
incipiente
eficace
ficace n cancerele avansate
avansate, in linita plastic

Extensia CG se face:


Directa, transparietal
ransparietala, precoce,
cu invadarea organelor vecine

Colon transvers

Corp pancreatic

Limfatic

Teritoriile de drenaj limfatic gastric

La distan

Hematologica

Cel mai frecvent: - ficat (40%)
- plmn,, peritoneu, m
mduv

Permite stabilirea prognosticului i a atitudinii terapeutice

T tumora cuprinde:

T1 mucoasa i submucoasa

T2 musculara

T3 seroasa

T4 organele din jur

N adenopatia:

N0 fr invazie ganglionar

N1 invadai ganglionii
de vecintate (pn la 3 cm de tumor)

N2 invazia ganglionilor la distan
(gg. supraclavicular , etc)

M metastaze:

M0 fr metastaze

M1 cu metastaze la dista
distan


Mecanice: obstr.cardial, mediogastr., antral

Hemoragii acute sau cronice

Perforaia peritonit

Penetrarea fistule gastro
gastro-colice, pleurale, pericardice

Complicaii metastatice

Depinde de:

extensia TNM

tipul histologic slab sau bine difereniat

vrsta pacientului

Supravieuire foarte bun doar n cancerele superficiale 95% la 5 ani

Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic posibil doar n 1/3 din
cazuri

Supravieuirea la 5 ani 18-20%

Chirurgical de elecie

In general gastrectomie
astrectomie totala cu limfadenectomie (cu eso-jejunostomie)
jejunostomie)

Esofagogastrectomie in cc de cardie si jonctiune castroesofagiana

Gastrectomie
astrectomie subtotal pt tumorile distale

Endoscopic:
Mucosectomia n CG incipient (EMR
(EMR/ESD)
piesa rezecat va fi examinat histologic n totalitate pentru a verifica dac excizia a fost
radical
Paliativ hemostaz cu Argon plasma

Chimioterapia si radioterapia
radioterapia- neoadjuvant, adjuvant sau paliativ, cresc supravietuirea

Regimuri combinate Epirubicina/cisplatin
Epirubicina/cisplatin/5FU,
/5FU, Cisplatin/irinotecan sau
oxiplatin/irinotecan


Transtuzumab (Herceptin
(Herceptin-anticorp
anticorp monoclonal)+ cisplatin si capecitabina sau %FU
in b metastatica

(ESMO 2013)

Protocoale de diagnostic precoce al CG (n Japonia)

Screeningul infectiei cu H pylori !!!

Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I)

Polipectomia endoscopic a polipilor gastrici

Urmrirea endoscopic a stomacului operat (la 15 ani de la rezecie)

n perspectiv, dezvoltarea unui vaccin anti HP

3-6%
6% din neoplaziile gastrice

95% non Hodgkin

=limfoame tip B si limfoame MALT

Clinic similar cu ADK

Dg- endoscopic + HP


Tratament: eradicare HP, CT + RT, +/

+/- chirurgie

=TU mezenchimale ale caror celule exprima pe suprafata lor atg cc-KIT
KIT (CD117, CD34)

=1%, au malignitatea cea mai red
redusa

50% localizate gastric

Clinic: frecvent HDS, durere abd, inapetenta, etc

Dg endoscopic+ ecoendo (+FNB) + IHC

Tratament- de electie chirurgical

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

DEFINIIE: Ulcerul = o ntrerupere circumscris, unic sau multipl, a continuitii peretelui
gastric sau duodenal, care dep
depete
ete musculara mucoasei i e nconjurat de un infiltrat
inflamator acut/cronic (reacie fibroas n ulcerele vechiConcepia veche no acid, no ulcer
 1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a H.pylori i patogeneza
b.ulceroase
 Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie
 Prevalena real (studii necroptice):
 20 - 30% la brbai
 10 - 20% la femei
UD mai frecvent decat UG

1. Infectia cu Helicobacter pylori

2.Medicamentele
3. Stilul de viata
4. Stres psihologic sever
5. Starile hipersecretorii (rare)
6. Factorii genetici
7. Afectiuni asociate
1. Infectia cu HP (bacil
bacil specific uman gram -, spiralat, flagelat, microaerofilic, productor de
ureaz, distribuit parcelar n mucoasa gastric
gastric)

Cale fecal-oral
oral sau oral
oral-oral

Precoce n statele slab dezvoltate

Mai trziu n statele dezvoltate

Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament

90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +

70-80%
80% din ulcerele gastrice sunt HP +
2. Medicamentele:

Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+

- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prosta
prostaglandinelor
glandinelor E2, F2 i
I2
Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine
3. Stilul de viata
Fumatul:
-

scade secreia de HCO3-- , mucus, f. epidermal de cretere, inhib sinteza Pg, microcirculaia
m
sanguin

crete secreia HCl i pepsinogen

Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):

consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
4. Stresul sever
-

arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli sistemice severe, sepsis,

insuficiente de organ, etc

5. Starile hipersecretorii (rare)

-

Gastrinoame, (s. Zollinger

Zollinger-Ellison
Ellison ), mastocitoza sistemica, fibroza chistica,
hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de celule G

6. Factori genetici
-

Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de ulcer

ulcere;;

grupul sanguin 0, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

MCP crescut, preponderena pepsinogen I, HLA B5, 12 la UD

Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD

7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi asocoata cu U: CH, BPOC, IRenala, B
autoimune, infectii, radioterapia, etc

Rolul infeciei cu HP este covritor

Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer

Nu explic ulcerele HP negative

Teoria clasic a dezechilibrului ntre:

Factorii agresivi (crescui)

Factorii defensivi (sczui)

sub influena:

Factorilor de mediu

Factorilor individuali, genetici

FACTORI DE AGRESIUNE:
Infecia cu HP- efect ulcerogenetic:

direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene

indirect prin secreia de ureaz  pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin 

hipersecreie acid
Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau
hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric  bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric  staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic (pepsinogenul I in UD si
II in UG)
Refluxul duodeno gastric- acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din
mucoasa gastric, secretia pancreatica, etc
FACTORI DE APRARE

 Preepiteliali
 Mucusul de suprafata- se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza mucoasa
 Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului
 Pg
! Ulcer strat redus de mucus+capac. redus de tamponare datorit deficienelor
constitutive, sinteza Pg, secreia HCO3- reduse )

 Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro

gastro-duodenale,
duodenale, cu jonciuni
intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare (ulceroi turn-over
over redus + proces
de refacere deficitar)
 Postepiteliali- microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-,
HCO3 i de preluare a
H+ (ulceroi tulb. ale microcirculaiei)

Durerea simptomul cardinal n ulcer

Localizare predominant epigastric

Ritmicitate foamea dureroas (tardiv postalim.), noaptea ora 11-2

2 n UD;
U 30 min-1h
postalim. n UG

Caracter arsur, apsare, roadere, gol

Durata - 30 min-1h,, cedeaz la alim. sau alcaline

Periodicitate

Marea periodicitate mai ales toamna i primvara

Mica periodicitate n cursul zilei

Modificarea caracterelor durerii

Vrsturi acide, dup care se amelioreaz durerea

Modificri ale apetitului, scderea ponderal (2
(2-3 kg)
Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)
Ob: facies ulceros rar (supt, pome
pomei
i proemineni), sensibilitate epigastric la palpare, stare de
nutrie bun

1.Endoscopia craterul cu mb. alb

alb-sidefie de fibrin - metoda diagnostica preferata at cand exista
suspiciunea de U, permite:

evaluarea corect a ulcerului

biopsierea (UG)

evaluarea vindecrii ulcerului

Evaluarea/tratamentul
/tratamentul unei hemoragii

n UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea

Stadializare evolutiv n UG:
A (acute) acut
H (healing) n curs de vindecare
S (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil
- S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentul
n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer)
2. Examen radiologic bariu pasaj

Plus de subst. nia Haudeck iese din contur, net delimitat, nconjurat de pliuri ce
converg i se continu pn la crater

S. indirecte incizur, pliu contralateral (UG), bulb deformat, n trifoi, recese modificate,
ngustarea lumenului duodenal

Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric)

Nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsie

Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate

bariu pasaj cu dublu contrast nu egaleaz EDS

3. Chimismul gastric bazal sau stimulat nu mai sunt de actualitate

4. Determinarea Helicobacter pylori

Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD

Metode directe:

Endoscopie cu biopsii

Ex histologic

Testul rapid de ureaza

Cultur

PCR

Metode indirecte:

Determinarea Ac antiHP n ser

Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14

Determinarea bacteriei n scaun (Ag fecal Hp)

Toate au o sensibilitate de peste 90%

5. Alte teste diagnostice- cazuri selectionate

selectionate- nivelul seric de gastrina, test stimulare
imulare secretina,
angiografie

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:

Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie!

Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie

Litiaz biliar - prin ecografie

ecografie; pancreatite; b Crohn

S. Zollinger-Ellison
Ellison (tu. pancr. secretant de G) u. multiple, postbulbare,
gigante/refractare, recurente dup ch.,diaree, HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre
bazal (peste 15 mEq/h)

Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcional dureroasa, colonul iritabil

Evoluie

Mult ameliorat fa de acum 20

20-30
30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretorii

Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse

Rareori necesar intervenia chirurgical

Terapia anti-HP
HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10%

Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS

1. Hemoragia digestiv superioar -cea mai frecvent (15%)

Hematemez

Melen

2. Perforaia si penetratia -n
n peritoneul liber
liber, n organele vecine- pancreas, ci biliare
-d. lovitur de pumnal - difuz, iradiere n abd. inf., n umr (irit. diafr.)
Ob: dispariia
ia matitii hepatice, aprare musculara, abs. zg. Hidroaerice

3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern; s. insufic. evacuatorii

vacuatorii
vrsturi,
rsturi, n jet, coninut alimentar
alimentar; Durerea tipic uleroas, caracter nocturn; ponderal
Ob: es. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastric, evid. peristalticii gastrice i clapotajul
matinal
einemie +alcaloz metab.,hpotasemie, hnatremie, retentie azotat (mec.
Paracl:anemie, hproteinemie
extrarenal) Rx pe gol (nivel hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare (4-24h)(4
EDS ! T: chirurgical
10% nu se vindec dup 8S
4. Ulcere refractare 5-10%
-

duratei
tei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP

T: chirurgical

1. Igieno-dietetic:

Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne

Evitarea intolerantelor personale, alimentelor acide, iui piprate,

piprate vin alb, bere

Nu cafea n plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului

Interzicerea consumului de:

Aspirin

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi

2. Medicamentos:

a. Antisecretorii, se administreaz 4-8

8 sptmni (durata de vindecare a leziunii);
leziunii)
disponibile /os si iv

Blocanii H2:

- Cimetidin 800-1200 mg/zi

- Ranitidin 300 mg/zi

- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi

- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi

Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou
prize zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450)

Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Omez) 40 mg/zi

- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi

- Lansoprazole (Lanzul) 30-60 mg/zi

- Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi

- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi

- Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi

- Ilaprazol (Noltec) 10 mg/zi

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

n UG se poate aduga Sucralfat (Venter) 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu, leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine, tamponeaz HCl
Pg E1,E2
Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 2
35 g/zi
Bismutul coloidal De-Nol 2
240 mg/zi
c. Antiacide

Reduc simptomele dureroase

Neutralizeaz excesul de acid

Medicaie simptomatic: - Maalox, Almagel, Dicarbocalm,

Ulcerotrat, Gelusil
- 6-7 prize/zi, la 1h si 3h dup mas (Al-constipatie, Mg-diaree)

d. Eradicarea H. pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase- Mastricht

IV/Florence Consensus Report 2012

terapie de prim linie: TRIPLA TERAPIE

IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicin (2x 500 mg/zi) +Amoxicilin (2x1 g/zi) sau
Metronidazol (2x 500 mg/zi)

ambele regimuri au eficienta similara

minim 7 zile (10-14 zile- creste rata de succes cu 5%)



Quadrupla terapie reprezint o alternativ de prima linie in special in zonele cu

rezistenta crescuta la claritromicina

folosirea IPP in D mare creste eficacitatea triplei terapii (cu 6-10%)

IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250 mg /zi + Tetraciclina

4x500 mg/zi

a II-a linie de terapie- dupa un esec al ter de prima linie- fie quadrupla cu bismut fie tripla
cu levofloxacin (2x500 mg)
IPP Bismut Metronidazol Tetraciclin

(2x/zi)

(4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi)

[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) x3x/zi]

a III-a linie de terapie pe baza testarii susceptibilitaii bacteriene

3. Endoscopic- destinat complicatiilor:

a. Hemostaz endoscopic n HDS:
- Injectarea de Adrenalin 1/10.000
- fotocoagularea cu plasma argon
- plasare de hemoclipuri
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau complicat :

Indicaie absolut perforaia,

penetraia

UG cu indicaie operatorie

Formele refractare la tratament

corect peste 2 luni

Hemoragii cu risc vital,

ce nu pot fi tratate endoscopic

UD cu indicaie operatorie

Hemoragii cu risc vital,

ce nu pot fi tratate endoscopic

Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

SINDROMUL DE MALABSORBTIE

 imposibilitatea absorbtiei sau digestiei normale a unuia sau mai multor nutrienti
 2 procese: maldigestia (tulburarea proc. de digestie intraluminal ) si malabsorbtia
(tulburarea transportului produselor rezultate din digestia principiilor alimentare, a apei si
electrolitilor prin mucoasa intestinala si sistemul vascular)
DIGESTIA
A I ABSORBIA INTESTINAL faze principale:
 Faza luminal grsimile
le alimentare, proteinele i carbohidrai
i sunt hidrolizati
hidrolizat i
solubilizati de catre enzimele digestive si b
bila
 Faza de memban enzime
enzimele entrale pregtesc componentele nutritive pentru absorbie
 Faza de absorbie are loc la nivelul membranei apicale a enterocitului
 Faza intracelular de completare a degradrilor i n parte de resintez a
unor compui lipidici, simultan cu transportul transcelular
 Faza de transport prin memebrana laterobazal a enterocitului i n parte prin
spaiul intercelular, prin membrana bazal, spre capilarele sangvine i limfatice
Orice perturbare n oricare dintre aceste faze duce la un sindrom de malabsorbie
malabsorb
 Poate fi afectata digestia
igestia sau absorb
absorbia unui singur component nutritiv,, ca n intolerana la
lactoz din cauza deficien
deficienei de lactaz
sau
 Cnd exista o tulburare difuz care afecteaz intestinul, precum boala celiaca sau boala
Crohn, este afectat absorb
absorbia a aproape tuturor nutrienilor

 Insuficienta pancreatica exocrina

 pancreatita cronica
 cc pancreatic
 Insuficienta ac biliari
 Suprapopularea bacteriana a int subtire
 B Crohn a ileonului terminal

 Boli ale intestinului subtire

 Sprue celiac
 Sprue tropical
 B Whipple
 Enterita radica
 Limfom intestinal
 Enterita regionala (B Crohn)
 Amiloidoza
 Boli limfatice
 Limfangiectazia intestinala
 Defecte mixte de absorbtie
 Sdr Zollinger Ellison
 Sdr postgastrectomie

 Diaree- cea mai frecvent manifestare, frecvent apoasa, reflectnd ncrctura osmotic
primita de intestin
 Steatoree- (peste 7 g lipide/zi ) rezultatul malabsorbiei grsimilor- scaune decolorate,
voluminoase i urt mirositoare
mirositoare; plutesc in apa toaletei i sunt greu de evacuat
 Pierderea in greutate si oboseala
 Meteorism abdominal -ffermentaia bacterian a produselor alimentare neabsorbite
elibereaz gaze - hidrogen i metan- provocnd flatulen
 Edem hipoalbuminemia
ipoalbuminemia determin edem periferi
periferic
 Ascita
 Anemie
nemie microcitar (deficit de fier) sau macrocitar (vitamina B
B-12)
 Hemoragii- consecin a malabs vitaminei K; echimoze, de obicei; ocazional, apar melen i
hematurie
 Osteopenie
steopenie sau osteomalacie
osteomalacie, fracturi patologice -deficienta
eficienta de vitamina D
 Hiperparatiroidism
iperparatiroidism secundar. -malabsorbie de calciu
Manifestri neurologice (neuropatie
neuropatie periferic tiamina, convulsii biotina)

 Teste biologice: Hgb, Ht-- anemie; MCV; niveluri serice de Fe, Ca, Mg, folati, B12, amilaze,
transaminaze, T de protrombina
protrombina; hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie,
hipomagneziemie acidoz
metabolic; hipoproteinemie
ipoproteinemie i hipoalbuminemie; niveluri serice scazute de trigliceride,
colesterol alfa- si beta-caroten
caroten; VSH crescut in boala Crohn i boala Whipple
 Nu exist teste serologice specif
specifice pentru sindromul de malabsorbie
malabsorb
 IgA TTG, Ac antig
antigliadina i anticorpi antiendomisiali- ajuta la diagnosticarea bolii
celiace
 IgA serice pot fi folosite pentru a exclude deficit de IgA
 Determinarea elastazei fecale i chimotripsina -distincia ntre cauzele pancreatice
ii intestinale de malabsorb
malabsorbie
 Investigatii imagistice: CT pancreas
pancreas- calcificari, atrofie
 Bariu passage sens
sens mica, modif anatomice
 Endoscopia digestiva superioara
superioara- cu biopsii de intestin subtire- atrofii vilozitare in boala
celiaca;; dg b Crohn, b Whipple, limfom, amiloidoza
 ERCP: pentru documentarea b pancreatice si biliare Evaluarea steatoreeisteatoreei teste de
screening calitative (Sudan III) si cantitative mai precise
 Explorarea functiei pancreatice (analiza secretiei pancreatice din duoden, testul cu
bentiromid-nu
nu necesita intubarea duodenului)
 Testul respirator pt acizii biliari cu C14
 Testul cu D-Xiloza- masurare in urina
 Teste de absorbtie a vitamienei B12 (t Schilling)
 Colonoscopia - modif. de R
RCUH, boala Crohn
 TTL - evidentiazaa deficitul de lactaza


1. corectarea deficientelor nutritionale
 Suplimentarea de diverse minerale: calciu, magneziu, fier, i vitamine
 Trigliceride cu caten medie pot fi utilizate ca nlocuitori de grsime
 In bolile intestinale severe, nutri
nutriia parenteral poate deveni necesar
 2. atunci cnd este posibil, tratamentul bolilor cauza
cauzatoare

 dieta fara gluten -boala celiaca

 diet fr lactoz -intoleran la lactoz
 Suplimente de proteaz i lipaza pentru insuficienta pancreatica
 Antibioticele sunt terapia de suprainfectie bacteriana
 Corticosteroizi, ageni anti-inflamatorii, etc - BII

BOALA CELIAC (Enteropatia glutenic, sprue netropical)

 boal cronic intestinal, caracterizat prin diaree, steatoree i malabsorbie, determinat de
intolerana la gluten (o protein care se gsete n fina de gru), elementul morfopatologic
caracteristic fiind constituit atrofia mucoasei jejunale
 dieta fr gluten duce la ameliorare clinic i histologic
 Afeciune genetic indus
 10 x mai frecvent la rudele de gradul I,
 30 x mai frecvent la gemeni dect n populaia general
 Un deficit genetic oligopeptidazic n enterocit determin sensibilizarea la gliadin (fraciunea a
II-a a glutenului). Gliadina se gsete mai ales n fina de gru i secar i mai puin n orz i
ovz)
 atrofie vilozitara subtotala/partiala, cel. epiteliale cuboidale, neregulate, cripte Liberkuhn
Htrofiate, infiltrat inflam

Clinic:
 Simptomatic sau asimptomatic, poate apare la orice vrst
 diaree (la 1-2 ore dup o mas ce conine finoase)
 n stadiile avansate - steatoree i malabsorbie, G, astenie exprimat, tulb. ciclu menstrual
(F)
Ob: abd., glosita, edeme perif. (hprot.) semne avit. (B1,B2,K,A)
 Semne de alarm n forme asimptomatice: statur mic, infertilitate, anemie, stomatit
aftoas sau dermatit herpetiform recidivante

Paraclinic:
 masurarea anticorpilor, n special anti-transglutaminaz tisular (IgA TTG), este cel
mai bun test initial, dei sunt necesare biopsii pentru confirmare

 uneori dezechilibre electrolitice- hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie i

acidoz metabolic
 Dovezi de malnutriie, cum ar fi hipoalbuminemie, hipoproteinemie,
hipocolesterolemie, nivel sczut de caroten
 Anemia prin deficit de fier, acid folic i rareori, vitamina B-12
 Timpul de protrombin poate fi prelungit din cauza malabsorbiei v K
 Steatoree
 Anticorpii cei mai sensibili i specifici pentru confirmarea bolii celiace sunt IgA anti
transglutaminaz tisular, anti endomisiali i anti reticulin i se coreleaz cu gradul
de afectare a mucoaselor
 Testarea genetica: HLA-DQ2.5 (90% dintre pac)
 Ba passage -dilatarea intestinului subire, fragmentarea sau flocularea bariului n
lumenul intestinal, etc
 Endoscopia digestiva superioara (disparitia/diminuarea pliurilor Kerkring) cu cel
putin 6 biopsii duodenale este considerata standardul de dg
Tratament:
 Dieta
Eliminarea complet a produselor din cereale care contin gluten (inclusiv gru, secar, orz i)
este esenial pentru tratament.
 Un procent mic de pacienti cu boala celiac nu rspund la o dieta fara gluten
 La pacienii care sunt refractari, corticosteroizi pot fi de ajutor

CARENA DIZAHARIDAZIC
 entitate clinic destul de frecvent, determinat de absena sau secreia insuficient de
dizaharidaze de ctre mucoasa enteral
 dizaharidazele = enzimele care scindeaz oligo i dizaharidele n monozaharide, la nivelul
marginii n perie a celulelor enterale (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza)
 Dizaharidele neabsorbite rmn n lumencreterea osmolaritii intraluminale diaree
osmotic
 Clasificare dup enzima implicat:
 Deficitul de lactaz (la consum lapte/derivai)
 Deficitul de maltaz (la consum de cartofi)

 Deficitul de sucraz (la consum de zahr)

 Deficitul de trehalaz (la consum de ciuperci)
Tablou clinic
 Este tipic, frecvent ignorat de pacient, depinde de intensitatea deficitului de lactaz
i de cantitatea lactoz ingerat
 La 30-180 minute dup consumul de lactoz apar meteorism, borborisme, flatulen,
scaune apoase, explozive
 Test clinic: pacientul este rugat s ingere 250-300 ml lapte pe stomacul gol, cu
urmrire clinic n urmtoarele 2-3 ore
 Morfopatologie:Coloraii imunohistochimice - absena dizaharidazei n marginea n perie
Investigatii paraclinice
 Testul de toleran la lactoz (TTL)- rar utilizat
 Se determin glicemia a jeun, apoi pacientului i se administreaz 50 g lactoz si se se
dozeaz glicemia la 0, 60 si120 minute
 Testul de toleranta la lapte- se masoara glicemia dupa adm de lapte dg cresterea gl cu
>9mg/dl
 Testul respirator cu hidrogen- de electie (administrarea de lactoza dupa post si masurarea H
in aerul expirat la intervale de timp -30 min timp de 3 ore)
 Standardul dg- biopsia intestinala- determinarea lactazei n biopsia jejunal- foarte precis,
dar complicat

Tratament
 Reducerea/excluderea laptelui i derivatel sale din diet (depinznd de rezerva de lactaz)
 O ceac de lapte 12g lactoz
 Cantitatea de lactoz scade dup cum urmeaz n: iaurt, brnza proaspt, brnza
fermentat
 Atenie la alimentele care conin lapte ascuns (budinci, pure de cartofi, ciocolat,
dulciuri, unele supe-crem, etc)
 Lactaid, Lactrase -la fiecare mas care conine lactoz
Alte deficite dizaharidazice:
 Deficitul de sucraz: va fi exclus zahrul
 Deficitul de trehalaz: vor fi excluse ciupercile tinere

familie de afeciuni
iuni cronice inflamatorii ale tractului gastrointestinal
afeciuni
iuni idiopatice, cu semne clinice i simptome caracterizate prin perioade variabile de
remisie alternnd cu perioade de reci
recidiv (rectocolita ulcerohemoragica(RCUH,CU)/B.Crohn/C.Nedeterminata)
/B.Crohn/C.Nedeterminata)
 Prevalena BII n SUA1
 Aproximativ 1,11 mil
milioane cazuri
 Boala Crohn ~50%
 n rile n curs de dezvoltare, CU este de obicei mai frecvent2
 n India, proporia UC/CD este 8:1 (a fost 10:1)
 Variabilitate sczut a incidenei BII n funcie de sex1
 Inciden uor mai crescut a BC la femei Vrsta de apariie a bolii2
 De obicei decada a 33-a att pentru BC, ct i pentru CU
 Posibili factori de risc: genetici, de mediu, ras/etnie1
 n general
neral sunt afeciuni distincte, dar n 10% din cazuri nu pot fi difereniate clinic,
radiologic sau morfopatologic
 Cursul bolii2
 Boal intestinal inflamatorie cronic, intermitent
 Intervenia chirurgical
 n BC, necesar la ~2/3 din pacieni
 n CU, 25%30%
30% din pacieni pot necesita intervenie chirurgical

BII- Teorii etiologice

Boala Crohn

Inflamaie neuniform

Afectare cavitate bucal anus

Inflamaie transmural

Fistule, stricturi

Manifestri extraintestinale

Risc mai mare la fumtori

Posibil granuloame

Risc de cancer

Colita ulcerativ

Afectat exclusiv colonul

Inflamaia mucoasei

Distribuie continu

Implicare rectal

Manifestri extraintestinale


Risc de cancer
Manifestri extraintestinale ale BII
Articulaii

Artralgie

Artrit periferic

Spondilit anchilozant
Piele

Pyoderma gangrenosum

Erythema nodosum
Psoriazis
Ochi

Sclerit (episclerit, sclerit nodular)

Irit

Uveit
Pn la 36% din pacienii cu boli inflamatorii intestinale au cel puin un tip de manifestare
extraintestinal

DIAGNOSTICUL BII
Ex. fizic
CU

BC

Mase abdominal

Rar

Da

Afectare perianal semnificativ

Nu

Frecvent

Fistule

Nu

Da

Obstrucie de intestin subire

Nu

Frecvent

Obstrucia colonului

Rar

Frecvent

Teste serologice
Test

Descriere

Implicaii

Hemoleucograma
complet (HLG)

Leucocite, eritrocite,
hemoglobin,
hematocrit, trombocite2

Valori crescute ale

leucocitelor pot indica
infecie sau inflamaie;
valori sczute ale
eritrocitelor, Hgb i Hct
pot indica anemie;
trombocite crescute
indic inflamaia2

Fier

Nivelul de fier

Un nivel sczut indic

anemie1

Vitamina B12

Nivelul de vitamina B12

Un nivel sczut poate

duce la anemie i poate
indica absorbie sczut
la nivelul intestinului
subire cauzat de boala
Crohn1

Proteina C reactiv
(CRP)

Reactant de faz acut2

Valori ridicate pot indica

inflamaie sau infecie
acut2

Albumina seric

Protein din snge;

previne scurgerea de
fluid din vasele de
snge, hrnete
esuturile i transport
moleculele n ntreg
organismul2

Valori sczute pot indica

inflamaie, malnutriie i
malabsorbie a
proteinelor2

Viteza de
sedimentare a
hematiilor (VSH)

Msoar viteza cu care

eritrocitele se
sedimenteaz dintr-o
prob de snge; marker
al inflamaiei2

VSH crescut apare n

infecii i inflamaie2

Anticorpi
citoplasmatici
perinucleari antineutrofilici (pANCA)

Anticorp ndreptat
mpotriva
componentelor
intracelulare ale
neutrofilelor; frecvent la

pANCA pozitivi: 60%

70% (CU), 5%10% (BC),
2%3% (populaia
general); n pancolit i
alte complicaii, dar i n

Anticorpi antiSaccharomyces
cerevisiae (ASCA)

pacienii cu CU3

boala Crohn colonic3

Anticorp care
recunoate membrana
celular a S.cerevisiae;
mai frecvent la pacienii
cu BC3

ASCA pozitivi: 60%70%

(BC), 10%15% (CU), sub
5% (non-BII)3

Teste coprologice- Importante pentru excluderea unor boli infecioase

care pot mima sau agrava BII.1
Test

Scop

Coprocultura

Detectare infecie intestinal cauzat de bacterii patogene

ca Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli
entero-hemoragic1,2

Coproparazitologic

Detectare parazii cu localizare intestinal ca Giardia

lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica1

Toxina de Clostridium
difficile

Detectarea toxinei produse de infecia bacterian; poate

fi observat post-antibioterapie1

Hemoragii oculte n
fecale

Depistare sngerare gastrointestinal ocult1

Leucocite n fecale

Depistare leucocite n materiile fecale1

Calprotectina fecal -Utilitatea diagnostic

Diferenierea pacienilor cu sindrom de colon iritabil de cei cu boli inflamatorii

intestinale;

Triajul pacienilor cu simptomatologie abdominal care necesit investigaii

invazive

Stabilirea gradului de activitate a bolii, stadiului de vindecare a mucoasei i riscului

de recdere la pacienii cu boli inflamatorii intestinale

Aspect endoscopic
CU

BC

Cruarea rectului

Rar

Frecvent

Leziuni continue

Da

Ocazional

Aspect de piatr de pavaj (ulceraii locale alternnd

cu poriuni de mucoas normal)

Nu

Da

Rar

Da

Nu

Da

Frecvent

Nu

Endoscopic

Fisuri
Ulcere lineare
Pseudopolipi

Endoscopia: esenial pentru diagnostic- B. Crohn:

leziuni aftoide, mici, superficiale, cu halou eritematos,

nconjurate de mc. normal,margini neelevate, baza galbuie

ulceraii ntinse si adnci, longitudinale cu fisuri

transversale - aspect de piatr de pavaj !!

fisuri profunde longitudinale - prezena fistulelor

prezena unor zone de stenoz inflamatorie, uneori lungi, rigide

leziunile pot fi localizate n ileonul terminal, colon, dar i n esofag sau duoden unice sau
multiple
Obs: caracter segmentar al leziunilor, asimetria circumf. n terit. afectat, juxtapunerea dif.
leziuni n ac.teritoriu biopsii etajate !

 Endoscopic: RCUH - tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice.

- n faza acut - hiperemie difuz i edem, pierderea

desenului vascular i a luciului caract, suprafaa granular, friabil (sngerare spontan/la
atingere), mucoasa plnge snge, cu ulceraii superficiale, prezena de mucus i puroi.
- n remisiune mucoas cu desen vascular ters sau absent,
sngernd la atingere, pseudopolipi (inflamatori)
- n forme cronice pseudopolipi moi, friabili
(sesili/pediculati/bizari)
Histopatologic
RCUH
o

infiltrat inflamator cu predominenta polimorfonuclearelor, limitat la nivelul mucoasei

prezena abceselor criptice (caracteristice n faza acut)

mucoas hiperemic, edemaiat, ulcerat

depletie de mucus

n formele cronice, pseudopolipi inflamatori

BC

infiltrat inflamator limfo-plasmocitar

colagenizare (fibroza)

ulceratii profunde, fistule

fisuri

ntre ulceraii mucoas indemn

granulomul de tip sarcoid (prezent la o parte din cazuri )

caracter transmural al leziunilor

Alte investigatii imagistice

o

Radiologia- mai putin fidela decat endoscopia; rgr abdominala pe gol, pasaj dublu baritat

Ecografia: ngroarea peretelui intestinal, zone de stenoz sau dilatare, perforaia sau fistule

Cu acuratete similara IRM, CT ; enterografia CT sau IRM

Enteroscopia spirala/cu balon

Videocapsula !

Activitatea clinic

CDAI

Crohns disease activity index dezvoltat de NCCDS

HBI

HarveyBradshaw simple index

PDAI

Perianal disease activity index

Activitatea endoscopic

CDEIS Crohns disease endoscopic index of severity dezvoltat i validat de GETAID
pentru boala colonic sau ileocolonic

SES-CD Versiunea simplificat a CDEIS

Scorul Rutgeerts dedicat recurenelor endoscopice post-operatorii dup anastomoza
ileocolonic
Activitatea histologic

DHaens, Geboes, et al. Sistem de scoring pentru anomaliile histologice n boala Crohn

BC clasificare ALB Viena 1998

A (age of diagnosis) A1 < 40 ani
- A2 > 40 ani
L (location) L1 ileonul terminal
- L2 colon
- L3 ileo-colon concomitent
- L4 tractul digestiv superior
B (behavior) B1 forma nestenoznat, nepenetrant
- B2 forma stenozant
- B3 forma penetrant fistulizant
Activitatea bolii Crohn clasificarea ACG
REMISIUNE (CDAI<150 )
Asimptomatic sau fr sechele inflamatorii dup intervenie medical sau chirurgical; fr
corticosteroizi
UOAR-MODERAT (CDAI=150-220 )

Toleran la alimentaia oral fr manifestri de deshidratare, toxicitate, mase abdominale,

obstrucie, sau scdere ponderal >10%
MODERAT-SEVER (CDAI=220-450 )
Pierderea rspunsului la tratamentul pentru boala uoar-moderat, sau simptome mai
evidente (febr, scdere ponderal, dureri abdominale, grea/vrsturi intermintent, fr
obstrucie) sau anemie semnificativ
SEVER-FULMINANT (CDAI>450 )
Simptome persistente n ciuda terapiei cu corticosteroizi sau biologice; febr, vrsturi
persistente, eviden de obstrucie intestinal, caexie sau eviden de abces
Evaluarea activitii CU bazat pe scorul Mayo moderata-severa-=scor 6-12
Scor

Parametru

normal
pentru
pacient

cu 1-2
mai
multe
dect
norma
l

cu 3-4 mai
multe
dect
normal

cu 5
mai
multe
dect
norma
l

Prezena
sngelui n
scaune

deloc

urme
de
snge
la
unele
scaun
e

snge
evident la
majoritate
a
scaunelor

scaun
e care
conin
numai
snge

Evaluarea
medicului
curant

normal

boal
uoar

boal
moderat

boal
sever

Frecvena
scaunelor

Aspectul
endoscopi
c

mucoas

normal

boal
uoar

boal
moderat

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Clinic

B. Crohn

RUH

Rectoragie

rar

obinuit

Dureri abd.

obinuite

rare

Leziuni perian.

frecvente

rare

Fistule

frecvente

rare

Mas abd.palp.

frecvent

neobinuit

Modif. rectale

rare

obinuite

Sngerare la atingere

rar

obinuit

Lez.continue, simetrice

rare

obinuite

Ulceraii aftoide

obinuite

absente

Ulceraii/fisuri long.

obinuite

absente

B. Crohn

RUH

Pietre de pavaj

frecvente

absente

Stricturi

frecvente

rare

Endosc/Rx

boal
sever

Cointeresarea ileonului

frecvent

foarte rar

Localiz. infamaiei

transmural

mucoas

Granulom

frecvent

absent

Abcese criptice

rare

frecvente

Fisuri

obinuite

rare

Histopatologic

Tratamentul BII

SCOPUL tratamentului- VINDECAREA MUCOSALA

Igieno - dietetic: de cruare digestiv cu evitarea lactatelor, a fructelor i legumelor crude, a
dulciurilor concentrate

Medicamentos

Chirurgical
n

Clase de medicamente Salazopirina & Mesalazina (5-ASA)

l

oral

local (microclisme, supozitoare, spume)

Corticosteroizii (conventionali, budesonid)

l

oral

local (microclisme, supozitoare, spume)

parenteral

Imunomodulatoare

Azatioprina (AZA) si 6-Mercaptopurina (6-MP)

Metotrexat (MTX)

Ciclosporina A (CyA)

Agenti biologici (Infliximab, Adalimumab)

Antibiotice

Probiotice

Salazopirina (sulfasalazina)

Doza: 4-6 g/zi ; pentru intretinere: 2g/zi

Mesalazina :
n

Doza 1,5-4 g/zi

Pentasa, Asacol, Salofalk

Este preferata pentru 2 motive:

n

Tolerabilitate superioara (25% din pacienti au alergie la

Sulfapiridina)

Disponibilitate in preparate topice, eficiente in tratamentul colitei

stangi: supozitoare, clisme, spume

CORTICOSTEROIZII

tratamentul pe termen scurt al formelor moderat-severe si fulminante

prednison 40-60 mg/zi sau

budesonid 9 mg/zi

In formele fulminante/intoleranta orala - administrare parenterala

CS sunt ineficienti in mentinerea remisiunii
ANTIBIOTICE
n

Indicatii:
n

BC perianala si profilaxia recidivei postoperatorii

in complicatiile septice ale IBD

10-20mg/kgc/zi metronidazol

500 mg x 2/zi ciprofloxacin

Asociate

IMUNOSUPRESOARE
n

Indicatii: formele corticodependente, corticorezistente si in terapia de ntretinere, dupa

instalarea remisiunii


Azathioprina 2-2.5 mg/kgc/zi

6 Mercaptopurina 1- 1.5 mg/kgc/zi

Metotrexat 15-25 mg/sapt im

Ciclosporina 2 - 4 mg/kgc/zi iv

Efecte advrese -supresie medulara, pancreatita, neoplazii, toxicitate hepatica, neurologica,

renala, infectii, reactii alergice etc

Agenti biologici: anti-TNF-

Infliximab (Remicade) este constituit din anticorpi monoclonali IgG1 anti-TNF-

cu structura
himerica (75% umani, 25% murini)
n

trei doze la 0, 2 si 6 saptamani in perfuzie iv unica (2 ore) in doza de 5 mg/kgc

Terapia de mentinere a remisiunii: 5-10 mg/kgc la 8 sapt

Reactii adverse: alergice, infectii sistemice, tuberculoza, limfoame hepatosplenice cu celule

T
Adalimumab (Humira)

Anticorp monoclonal 100% uman recombinat (IgG1)

care neutralizeaz specific TNF-a

Timp de njumtire 12 - 14 zile

Administrare sc., - o poate face i pacientul

Doza de inducere 160/80 mg in spt. 0; 80/40 mg n spt. 2

Doza de meninere 40 mg la 2 spt. ncepnd cu spt. 4


Reactii adverse: alergice, infectii sistemice, tuberculoza, afectiuni maligne

Alte terapii nedisponibile in RO (gratuit)

RCUH: Golimumab

BC: certolizumab pegol, natalizumab

RCUH + BC: Vedolizumab

Strategii terapeutice viitoare- studii clinice

 RCUH
 Agenti care vizeaza migrarea leucocitelor in intestin- Etrolizumab
 Tofacitinib
 Vidofludim
 B Crohn
 Ustekinumab
 Transplant de maduva

PROBIOTICE
n restabilesc balanta microbiana intestinala, inhiba bacteriile potential patogene,
cresc toleranta la bacteriile comensale si mentin integritatea barierei mucosale
intestinale
n Indicatii: forme blande-moderate si mentinerea remisiunii
n Specii de Saccharomyces nepatogene:
Lactobacili (VSL = 3) 4 specii liofilizate
Bifidobacterii
Streptococi (salivarius)
E. coli (Nissei)