90. Tifosul exantematic. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.

Tifosul exantematic epidemic

Etiologic Agentul patogen de tifos exantematic Rickettsia prowazeki da Rocha-Lima posed dou
antigene caracteristice : unul superficial terrnosta-bil i fr specificitate de specie (propriu i Rickettsia
mooseri), i altul subiacent termolabil i cu specificitate de specie. Are, ns, i un antigen de origine
glucidic, comun cu cel de Proteus OX!9, ce demonstreaz afinitile lor genetice i ne ajut s ptrundem
esena reaciei Weil-Felix, care folosete cu rol de diagnosticum proteusul denumit. Este un parazit strict
intracelular, se dezvolt doar n citoplasm i poate fi uor neutralizat sub aciunea concentraiilor obinuite
de substane dezinfectante : cloramin, formalin, fenol, lizol, acizi, baze etc. ; persist n fecalele uscate de
pduche de la una pn la cteva luni. La aceste rickettsii, ca i la alte specii, cu excepia Coxiella burnetii,
nu s-a stabilit fenomenul de transformare, explicnd lipsa rezistenei lor pentru antibiotice. n 1941
exploratorii spanioli au izolat o tulpin avirulent E, din care ntr-o serie de ri, inclusiv i la noi, se prepar
un vaccin viu. n ultimii ani pentru profilaxie specific se recurge mai des la antigenul solubil din Rickettsia
prowazeki.
Epidemiologie. Tifosul exantematic epidemic reprezint o veritabil antro-ponoz. Sursa de infecie este
omul bolnav, care devine contagios din ultimele 23 zile de perioad incubaional, n toat perioada
febril i pn n a 7 8-a zi de apirexie, adic circa 20 de zile. Transmiterea infeciei se face prin pduchii
de corp, mai rar prin pduchii de cap, la care rickettsiile ajunse n stomac cu sngele supt se multiplic n
epiteliul acestuia. Dup ce au distrus celulele epiteliale, rickettsiile nimeresc n tubul intestinal i se
amestec cu fecalele. La urmtoarea hematofagie, deja de la persoane sntoase, pduchii, prin emisie de
fecale, las germenii pe tegumentul victimei. i fiindc pe locul mucturii de pduche apare prurit, cel
atacat prin gratajul locului lezat infricioneaz n ran mase fecale de pduche, iar mpreun cu acestea i
rickettsii. Infectarea poate avea loc i la infricionarea esuturilor de pduchi infectai strivii. Pduchele
devine contagios pentru om dup 56 zile (mai rar 1Q) de la infectare i poate vehicula infecia toate cele
3040 zile de via rmase (pduchele triete 4045 zile), n realitate, ns, aceast perioad este mult
mai scurt, deoarece dup 2 sptmni de la infectare pduchele moare de rickettsioza. n focarul de tifos
exantematic (familia bolnavului i alte persoane ce au conlocuit cu el 21 de zile precedente mbolnvirii,
ntreg intervalul de aflare a bolnavului acas pn la spitalizare i pn a se efectua msurile de prelucrare
sanitar, precum i persoanele ce au comunicat cu bolnavul la locul de lucru, studii, n instituiile de copii
sau n alte situaii) supravegherile se duc timp de 25 de zile, ncepnd din momentul prelucrrii sanitare ; se
precizeaz anamnez epidemiologic, se fac zilnic msurri termice ; dup indicaii se fac examene
serologice. Diseminarea infeciei este favorizat de aglomerri i migraii a unor grupuri mari de oameni. n
practic se cunosc cazuri de infectare aerogen n condiii de laborator prin inspirarea prafului poluat cu
dejecii uscate.
Patogenie. n snge Rickettsia prowazeki se ncadreaz rapid n celulele de endoteliu vascular, unde se
multiplic, iar la scindare elimin endotoxin, ce provoac intoxicaii i se manifest ca vasodilatant.
Celulele endoteliale parazitate de rickettsii se tumefiaz, se descuameaz i se distrug. Multiplicarea
rickettsiilor este mai intens n perioada de incubaie i n a 12-a zi de febr, diminueaz apoi treptat, ns
acestea pot fi depistate n organe i esuturi pe tot parcursul febrei i n primele 36 zile de apirexie. Forma
elementar de leziune vascular n tifosul exantematic este endovasculita verucoas (endovascuiitis
verrucosa) o destrucie limitat pe nveliul endotelial i pe celule endoteliale izolate n locul de infiltrare
a rickettsiilor cu formarea unui tromb parietal de coagulare de forma unei veruci sferice sau conice, apoi i a
unui infiltrat perivascular n manon dispus excentric. Procesul se manifest ca o perivasculit
(perivasculitis). Extinderea acestor modificri n grosimea peretelui vascular cu necroz segmentar sau
circular conduce la obturarea vascular total cu trombul i este calificat drept trombovasculit destructiv (trombovasculitis destructiva). n jurul sectorului de lezare vascular, n special pe capilare, vasele
precapilare, arteriole, venule, examenul microscopic relev aglomerri de elemente celulare polinucleare i
macrofagi granuloame exantematice specifice saj noduli Popov Davdovski. Acetia se pot aprecia
ncepnd cu a 68-a zi de boal n toate organele i esuturile, dar mai ales n creier, piele, conjunctive,
suprarenale, miocard, splin i rinichi. Persistena i extinderea global a modificrilor cerebrale ne pun n
drept s considerm tifosul exantematic o meningoencefalit nepurulent. Granulomatoza exantematic
asociat cu aciunea vasodilatant permanent a toxinei rickettsi-oase (endotoxin) aduce la tulburri
considerabile n sistemul nervos central i dereglri hemodinamice cu semne de hiperemie paralitic, n
special la nivelul vaselor mrunte. Un rol anumit n patogenia tifosului exantematic revine componentului
alergic, dar esena acestuia este nc incert.

n procesul afeciunii se constituie o imunitate solid.

Anatomie patologic. Se constat edem meningeal uor, snt frecvente in-tumescenele encefaloide,
hemoragiile n substana cerebral. Cordul este ntructva lax. n suprarenale : edem cortical i n capsula
renal, hemoragii corticosuprarenale. Splina e mrit de 24 ori, ns nu este i flasc, n structurile ei
hiperemie manifest. La nivelul plmnilor snt frecvente pneumoniile. Histologic se contureaz tabloul unor
modificri nodulare vasculare specifice, cum s-a menionat mai sus. Involuia acestora ncepe la 1820 zile
de la debutul bolii i dureaz pn la finele sptmnii a 4-a, uneori i mai trziu. Suportarea afeciunii
confer o imunitate de durat, dar nu ntotdeuna i solid.
Tablou clinic. Perioada de incubaie dureaz 622 zile (n medie 1214 zile). n evoluia procesului se
disting trei perioade : 1) incipient primele 45 zile de boal de la ascensiunea termic i pn la
erupia caracteristic ; 2) perioada de stare 48 zile de la apariia erupiei pn la sfritul strii febrile
; 3) perioada de nsntoire din momentul cnd ncepe scderea temperaturii i pn la dispariia tuturor"
semnelor de boal cu echilibrarea tuturor funciilor organismului. Boala debuteaz de regul acut, cu
ascensiune termic nalt i senzaia de cldur, vertij i dureri de cap, slbiciune, frisoane uoare i, posibil,
sudoraii, curbaturi n tot corpul, sete i inapeten. Cefaleea devine chinuitoare din primele zile. n curnd
apar insomnie, mialgii, dureri n articulaiile membrelor, acuitate receptiv, irascibilitate i anxietate, ce trec
in stare de euforie i excitaie, din care cauz n primele zile afecta.ii suport boala pe picioare. Uneori n
loc de euforie apare o stare de inhibiie psihic. Snt posibile vrsturi repetate. Examenul obiectiv relev
hiperemie manifest pe facies i conjunctive, hiperemie cutanat pe gt i trunchiul superior, o uoar
amimie, facies pstos, cianoz moderat pe buze. La palpare tegumentele fierbini, semnul ciupitului pozitiv.
Pot apare erupii herpetice pe buze i pielea nasului. Limba este uscat cu depuneri albe. ncepnd din ziua a
3-a poate fi distins simptomul ChiariAvn erupii conjunctival pe cuta fundului de sac conjunctival sub
form de peteii solitare, precum i enantemul, sau semnul Rosenberg, pe vlul palatin, tahicardie moderat
i asurzirea zgomotelor inimii, hipotonie. Tot din ziua a 3-a se constat frecvent splenomegalie, schimbare
apreciat percutor apoi i palpator. E prezent i o dispnee moderat. n aceleai termene se poate observa i
tremorul lingual (semnul GovorovGau-delier), uneori deviaia organului, se manifest uor i sindromul
de tremor general. Delirul se poate remarca din primele zile, dar se poate manifesta i n perioada de stare a
bolii.
Perioada de stare ncepe n a 45-a zi odat cu erupiile rozeolo-peteiale abundente pe fondul roz al
suprafeelor cutanate laterale de trunchi, pe spate, piept, abdomen, pe suprafeele flexoare ale minilor,
coapselor (fig. 15, color.). Ca dimensiune elementele eruptive nu depesc 3 mm. Uneori erupiile pot s
apar pe suprafeele palmare i aproape nicicnd pe facies. Rozeolele i pe-teiile snt dispuse intradermic,
de aceea par plate i estompate, cu contururi neregulate. Peteiile punctiforme se pot depista prin semnul
garoului chiar din a 3-a zi de boal. Uneori, ns, rozeolele se transform n roseola elevata, proemin
supracutanat i foarte rar se transform n papule. Elementele eruptive n primele 35 zile au coloraie roz,
roie-aprins sau chiar uor cianotic, treptat rozeolele devin palide, iar peteiile se pigmenteaz. La 79
zile de la apariie erupiile exantematice dispar, lsnd doar pentru un scurt timp pigmentaii terse. Recidive
eruptive n tifosul exantematic de regul nu se produc. Doar rareori erupiile snt srace i nc mai rar
lipsesc total. Devin tot mai accentuate semnul ciupitului, petele ChiariAvn i enantemul, tulburrile din
aparatul vascular i sistemul nervos central. Scade vdit tensiunea arterial, snt asurzite zgomotele inimii,
care are i limite depite, electrocardiografie se distinge miocardit. Durerile de cap se intensific, apare
insomnie, progreseaz slbiciunea. Noaptea se poate semnala delir cu halucinaii. Excitaia, anxietatea i
agitaia motorie a bolnavilor snt semne caracteristice tifosului exantematic. n asemenea stri bolnavii
ncearc s evadeze, snt agitai. Snt relevate semne meningeale, definite ca meningism : redoarea cefei,
semnele Kernig i Brudzinski slab manifeste i prezena unor schimbri abia sesizabile n lichidul
cefalorahidian (citoz sub 100 celule). Mai net se contureaz semnele de leziune a unor nervi cerebrali, n
particular tergerea plicilor nazolabiale. Semne tipice snt mpstarea facial i tremorul lingual, devierea
limbii, hiperestezia cutanat. Aproape la toi bolnavii este mai puin sau mai mult accentuat tremorul
general, uneori slbirea auzului, polinevrita, se remarc i dispnee. Apetitul este foarte sczut, pn la
anorexie, bolnavii au sete chinuitoare. Limba apare uscat cu depoziii gri-murdare, poate deveni de culoare
brun, uneori cu fisuri. Se constat hepato- i splepomegalie.-Majoritatea bolnavilor au constipaie,
meteorism. Este posibil oliguria, uneori se ajunge chiar la ischuria paradoxa, cu urinare n picturi, pe
vreme ce vezica urinar este supraumplut. La bolnavii foarte gravi se produc miciuni involuntare.
Schimbrile de tipul albuminuria febrile snt rare. Febra atinge cifre maxime 3940C i peste n a 5-a zi
de boal, sub form de platou, rareori n curb remitent, persist pn la a 1214-a zi de boal (3 zile).

ncepnd cu ziua a 35-a de boal n snge prevaleaz trombocitopenia, leucocitoza moderat sau tendina
spre aceasta, reacia neutrofil, deseori cu deviere spre stnga a formulei leucocitare, eozinopene,
limfopenie, uor crete VSH. n perioada de convalescent hemograma se normalizeaz, trecnd prin stadiul
de limfocitoz postinfecioas.
nsntoirea ncepe cu diminuarea temperaturii, care se normalizeaz curs de 23 zile, semnelor
toxice, strii tifoide i manifestrilor delirante. Apare treptat interesul fa de anturaj, se amelioreaz somnul
i pofta de mncare, devine mai abundent miciunea. Ctre a 35-a zi de apirexie revin la normal pulsul i
respiraia, revin la dimensiuni normale ficatul i splina, se restabilete tensiunea arterial. Rmn s persiste
adinamia moderat i slbiciunea, precum i hiperesteziile cutanate. Dup 78 zile aceste fenomene dispar,
n lipsa oricror complicaii dup 12 zile de temperatur normal bolnavii pot fi externai, vindecarea
integral survine, ns, numai dup aproximativ o lun.
Boala poate evolua sub form uoar, de gravitate medie, sever i extrem de grav. n formele uoare
snt neimportante semnele de intoxicaie general, temperatura nu depete gradaia 38C, starea tifoid
este ntotdeauna lips, contiina rmne clar, bolnavii fiind doar cumva inhibai, cefaleea i insomnia snt
moderate. PrevaJeaz erupiile rozeolice, peteiile snt puine la numr. Hepato- i splenomegalie prezint
circa 1/3 din aceti bolnavi. Perioada febril dureaz 9 zile i doar rareori 1012 zile. Form uoar de
boal fac 1020% din bolnavi, care se nsntoesc ntotdeauna.
Forma de gravitate medie se prezint mai tipic ca grad de manifestare a simptomelor i este mai
frecvent ntlnit dect celelalte variante (la 6065% din bolnavi). Erupiile snt rozeolo-peteiale. Febra
atinge 38 39C. Perioada febril dureaz n medie 1214 zile.
Pentru formele grave de tifos exantematic este caracteristic o evoluie mai ntens a simptomelor, n
special a celor vasculare i cerebrale, ca urmare a intoxicaiei considerabile. Pulsul este frecvent pn la
140 bt./min. Tensiunea arterial scade pn la 7080 mm Hg (indice maximal). Acrociano-z, zgomote
cardiace asurzite. Snt posibile tahipneea i tulburrile de ritm respirator. Pe lng excitaia violent, delirul
tifoidal, aprute precoce i evolu-nd rapid spre reacia de inhibiie, se poate semnala sindromul meningeal
ajuns uneori pn la convulsii, tulburri de deglutiie, disartrie etc. Temperatura atinge 4041C. Erupiile
snt preponderent peteiale, uneori cu sngerri veritabile, ceea ce prezint un semn redutabil. Forma grav
este remarcat la 10 15% din pacieni. Expresia major a severitii evolutive n tifosul exantematic este
coma vigile, prin care bolnavii sucomb.
Form extrem de grav era considerat mai nainte i aa-numi-tul tifos fulminant, typhus siderans, cu
semne toxice grave i tulburri la nivel de suprarenale ce evolueaz spre colaps i sfrit letal. Variante tifice
grave i foarte grave se remarc mai frecvent la persoanele senile. Exist i forme atipice de evoluie a bolii,
cnd unele semne fie c lipsesc, fie c mbrac forme necaracteristice pentru tifosul exantematic.
Complicaii. Se poate instala colaps, se ntmpl tromboze, tromboembo-lii, rupturi ale vaselor cerebrale
cu semne de parez i chiar paralizii, hemoragii intestinale, miocardite, infarct miocardic, psihoze ale
perioadei de convalescent i mai tardive, poliradiculonevrite, leziuni nucleare ale nervilor cra-nieni, precum
i pneumonii secundare, otite i parotidite, abcese, furunculoze, pielite, pielo-cistite.
Medicaia cu antibiotice scade mult probabilitatea complicaiilor.
Diagnostic i diagnostic diferenial. La etape incipiente tifosul poate fi recunoscut dup tabloul clinic
caracteristic, pentru c nu exist metode de laborator n stare s confirme diagnosticul n aceste termene.
Prin reacii serologice diagnosticul afeciunii devine posibil doar dup 810 zile de boal. Dintre acestea
se aplic proba suprasensibil RHAI cu Rickettsia prowazeki i RFC. Reacia de aglutinare cu Rickettsia
prowazeki este tehnic simpl i accesibil, ns pentru montarea ei se cere un numr mare de antigene-standard, rezultatele fiind uneori incerte. La montarea de o singur dat a RA titrul diagnostic este de 1 : 160 (i
1 : 40 n mbdificaia ei microscopic), pentru PFC este de 1 : 160, iar pentru PHAI de 1 : 1000. Este
necesar urmrirea dinamic a sporului din titrul anticorpilor. n etapa incipient tifosul exantematic
epidemic se va diferenia cu gripa, bronhopneumonia, meningita, febrele hemoragice, iar n perioada de
stare cu febra tifoid si febrele para-tifice, cu tifosul exantematic prin cpue, ornitoza, boala
medicamentoas, trichineloza, diverse eriteme etc.
Tratament. Se va institui un tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. Cele mai eficiente substane an-tietiologice snt preparatele din seria tetraciclinic
(tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina derivatul oxitetraciclinei cu efect prelungit, sigmamicina,
oletetri-na), mai puin eficiente levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz
cte 0,30,4 g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi
administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte grav i grav a bolii. n trata-

mentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup 1,52 zile, de aceea dup 3 zile de apirexie
antibioticele de regul se suspend i doar la apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi
nc vreo cteva zile cu aplicarea doxiciclinei. Terapia patogenetic cum ar fi substanele cardiotonice,
vasodilatante, n special presoarele (camforul, cordiamina, noradrenalina, efedrina, mezatonul, precum i
corgliconul i strofantina) se administreaz numai la indicaii. n cazul excitaiei manifeste i delirului se
aplic bromuri, cloralhidrat, aminazin, barbiturice, diazepam (seduxen). n procesele grave i foarte grave
se instituie terapie intensiv cu hormoni steroizi, anticoagu-lani cu aciune heparinic sau dicumarinic.
Terapia cu antibiotice a tifosului exantematic reduce numrul de complicaii, n special a celor secundare.
Toate tipurile de tratament vor fi asociate n perioada de stare a bolii cu regim dietetic menajant, repaus
absolut pn n a 56-a zi de apirexie i cu msuri de ngrijire a bolnavilor. ncepnd din a 78-a zi de
temperatur normal bolnavii pot umbla, iar din a 12-a zi, dac perioada de convalescent evolueaz
normal, bolnavii pot fi externai.
Pronostic. Numrul mediu de cazuri letale prin tifos exantematic n epidemii variaz n limitele de 6
14%, iar n unele epidemii s-a nregistrat i 80%. Cauzele principale ce determin letalitatea snt intoxicaiile
grave cu afectarea sistemului nervos central coma vigile i tulburrile grave de hemodinami-c
colapsul.
Profilaxia bolii n epidemii rezid n detectarea precoce a celor afectai i combaterea pediculozei. Cel
mai important factor n acest sens este creterea bunstrii materiale a populaiei. n ara noastr tifosul
exantematic a fost eradicat.