ARGUMENT

Am ales aceast tem pentru lucrarea de diplom deoarece aceast afeciune, anemia, o
ntlnim din ce n ce mai des, at la copii ct i la aduli.
Anemia este o afeciune care se poate trata att printr-o alimentaie bogat n vitamine,
proteine i minerale, ct i medicamentos printr-o gam larg de medicamente.

CUPRINS
INTRODUCERE
CAP.I.NOIUNI GENERALE DE ANATOMIE I FIYIOLOGIE
CAP.II.ANEMII
2.1.Definiie
2.2.Clasificare
2.3.Etiologie
2.4.Simptomatologie
2.5.Diagnostic
2.6.Evoluie i prognostic
2.7.Complicaii
CAP.III..MEDICAMENTE ANTIANEMICE
3.1.Generaliti
3.2.Clasificare
3.3.Particulariti farmacocinetice
3.4.Particulariti farmacodinamice
3.5.Particulariti farmacotoxicologice
3.6.Posologie
CAP.IV.FORME FARMACEUTICE: DENUMIRI COMUNE INTERNAIONALE I
DENUMIRI COMERCIALE
4.1.Fier bivalent
4.2.Fier trivalent
4.3.Fier n combinaie cu acid folic
4.4.Fier i alte combinaii
4.5.Vitamina B12
4.6.Acidul folic
CAP.V.BIOFARMACIE
CONCLUZII

I.NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

Sngele este un esut mezenchimal special, de consisten lichid, alctuit din plasm
i elemente figurate. Sngele reprezint 8% din greutatea corpului, ceea ce nseamn circa 5
litri de snge pentru un individ de 70 kg. Se deosebete un volum de snge stagnant( n ficat,
splina, esut subcutanat) de circa 2 litri i un volum de snge circulant, de circa 3 litri.
Plasma reprezint o soluie glbuie-opalescent cu densitatea de 1072, cu gust amar,
pH uor alcalin i concentraie de 10%, n sensul c este format din 90% apa total liber i
10% alte substane chimice, sub forma de reziduu uscate.
CULOAREA
Sngele are culoare roie, aceasta datorndu-se hemoglobinei din eritrocite. Sngele recoltat
din artere( snge arterial) este de culoare rou-deschis datorit oxihemoglobine, iar sngele
recoltat din vene (snge venos) are culoarea rou-nchis datorita hemoglobinei reduse. Cnd
cantitatea hemoglobinei din snge scade, culoarea devine rou-palid.
DENSITATEA
Sngele este mai greu ca apa. Greutatea specific a sngelui are valoarea 1055 fa de
cea a apei distilate. Aceast proprietate a sngelui depinde de componentele sale i n special
de hematii i proteine.
VSCOZITATEA
Valoarea relativ a vscozitii sngelui este de 4,5 faa de vscozitatea apei
considerate egale cu 1. Vscozitatea asigur scurgerea laminar ( n straturi) a sngelui prin
vase.
COMPOZIIA
Sngele este compus din plasm (ca.55%) i elemente figurate( ca. 45%).Principalele
proteine coninute n plasm sunt albuminele, globulinele i fibrinogenul.
ALBUMINELE reprezint 60% din proteinele plasmatice i sunt responsabile de
meninerea presiunii osmotice.
GLOBULINELE reprezint 36% din proteinele plasmatice si au un rol important n
transportul lipidelor i reacia imun.
FIBRINOGENUL reprezint o fraciune redus din proteinele plasmatice cu rol n
coagulare.
ELEMENTELE FIGURATE sunt eritrocitele, leucocitele i trombocitele.
ERITROCITELE numite i globule roii sau hematii au rolul de a transporta oxigenul
i dioxidul de carbon. Ele conin un pigment numit hemoglobin.
LEUCOCITELE sau globulele albe se mpart n granulocite i agranulocite.
Granulocitele sunt leucocite cu nucleu granular, clasificate dup culoarea
protoplasmei n trei categorii: eozinofile, bazofile i neutrofile.
Agranulocitele sunt leucocite cu nucleu de form mai simpl, negranular i se clasific
n monocite i limfocite. Au rol n imunitatea specific.
TROMBOCITELE sunt numite i plachete sanguine, sunt cele mai mici elemente
figurate ale sngelui( 2-5 um), cu rol n coagulare. Proporia elementelor figurate(celulare) din
snge se numete hematocrit.
ERITROPOEZA(generarea de hematii)
3

- consta n formarea eritrocitelor n organele hematopoetice;

- se realizeaz la nivelul mduvei osoase
- este stimulat de eritropoetin, hipoxemie, hormonul somatotrop i androgen.
Factorii care influeneaz eritropoeza sunt reprezentai de: Fe, Cu, Co, Ni, i de o serie
de vitamine: B12, B6, B2,C, PP. reglarea eritropoezei const n meninerea constant a numrului
de eritrocite, presupunnd un echilibru ntre eritropoez i hemoliz.
HEMOLIZA FIZIOLOGIC reprezint un proces de distrugere a eritrocitelor
mbtrnite, asociate cu eliberarea hemoglobinei, care reintr n circuitul sanguin.
Alterarea raportului dintre cele dou procese duce la modificarea echilibrului eritrocitar i
apariia anemiilor ori a poliglobiliilor.
HEMATOPOEZA este procesul prin care elementele figurate ale sngelui se
formeaz n funcie de necesiti. n condiiile fiziologice se formeaz aprox. 2 miliarde de
celule/zi, la nevoie i mai mult. Hematopoeza ncepe cu formarea celulelor pluripotente nc
din viaa intrauterin. Ea este dependent de fier, proteine i factori de maturare. Fierul este
nglobat n structura hemoglobinei. Factorul primar al reglrii produciei de eritrocite este
oxigenarea tisular, hipoxia, determinnd stimularea formrii unei glicoproteine cu masa
molecular de circa 34000 daltoni- eritropoetina format mai ales n rinichi(85%), n mod
secundar i n ficat i n alte esuturi
Factorii de maturare sunt reprezentai de vitamina B12 i acidul folic care au un rol esenial n
sinteza ADN-ului.

CAPITOLUL II ANEMII
2.1.Definiie:
stare patologic, datorat diminurii semnificative(peste 2 deviaii standard) a cantitii
de mas globular total i/sau de hemoglobin pe unitatea de volum, sub valorile
normale pentru vrsta i sexul respectiv; scderea hemoglobinei se poate asocia cu
scderea hematocritul i/sau a numrului de eritrocite/mmc.
2.2.Clasificare
Clasificarea anemiilor constituie o problem dificil datorit complexitii factorilor
chimici, morfologici, etiopatogeni i de cinetic celular.
Astzi se accept existena urmtoarelor modaliti de clasificare:
-

clasificare clinic;

clasificare morfologic;

clasificare eritrokinetic;

clasificare etiopatologic.

Clasificare clinic
Anamneza repetat i minuioas, alturi de un examen fizic complet i corect
efectuat, constituie punctul de plecare al clasificrii clinice. Aceste date permit ncadrarea
anemiei bolnavului ntr-o form uoar, medie sau sever, dar confirmarea gradului de
anemie se face numai n funcie de valorile hemoglobinei i hematocritului.
-

anemie uoar: Hb=11-8 g/dl, Ht=39-30%;

anemie medie: Hb=8-6 g/dl, Ht=30-22%;

anemie sever: Hb=6-2 g/dl, Ht=22-10%.

Clasificarea morfologic
Astzi, pentru clasificarea morfologic a anemiilor se completeaz examinarea frotiului de
snge periferic cu determinarea volumului eritrocitar mediu(VEM).
Cele trei tipuri morfologice de anemii i cauzele care le pot genera sunt expuse n tabelul
de mai jos:
Tipul anemiei

Volumul mediu eritrocitar

Cauzele

Microcitar i hipocrom, sau

(VEM)
Mic

Deficien de fier, sindroame

numai microcitar
Normocitar i normocrom

Normal

talasemice, boli cronice

Anemia posthemoragic, anemii
hemolitice,

Macrocitar

anemii leucoeritroblastice
Alcoolism, deficien de acid

Mare

folic i Vitamina B12

Clasificarea eritrokinetic
Se bazeaz pe numrul de reticulocite i pe aspectul seriei eritroblastice din
mduva osoas. Dac numrul de reticulocite este sczut, eritropoeza este considerat
ineficient, fie prin distrucia intramedular a seriei roii(anemie Biermer), fie prin
dislocarea ei(leucemie acut.
Clasificarea etiopatogen
Reprezint momentul esenial n etapele de diagnostic. Cu ajutorul mijloacelor
paraclinice se pot stabili cauzele i mecanismele de producere ale anemiilor.
Anemiile rezult din dezechilibrul ntre producerea i pierderea sau distrugerea
eritrocitelor. Se pot distinge dou mari grupe de anemii cu subgrupe:
a) ANEMII PRIN HIPOFUNCIA MDUVEI OASELOR
5

1) Diminuarea eritrocitelor datorit:

- deficitul factorilor de maturare: anemii megaloblastice;
- alterrii hemocitoblatilor: anemii hipoplazice i anemii aplazice;
- nlocuirea mduvei hematogene cu alt esut: metaplazii;
2) Diminuarea sintezei hemoglobinei datorit:
- deficitului de sintez a hemoglobinei: anemii hipocrome, anemii feriprive
- deficitul n sinteza globinei: talasemii.
b)ANEMII

PRIN

PIERDEREA

SAU

DISTRUGEREA

CRESCUT

ERITROCITELOR
1) Anemii hemolitice: ereditare, dobndite;
2) anemii posthemoragice.
n anemiile prin hipofuncia mduvei osoase, caracterizat prin caren de fier sau
deficit al factorilor de maturare a eritrocitelor se folosesc medicamente de substituie,
substanele deficitare. Toate aceste medicamente fac parte din medicaia antianemic.

ANEMII PRIN DEFICIT AL FACTORILOR DE MATURARE

ANEMIA MEGALOBLASTIC
Baze fiziologice
Anemiile megaloblastice sunt afeciuni datorate sintezei deficitare a ADN-ului.
Deficientul de cobalamin(vitamina B12) i acid folic-factori de maturare a eritrocitelor- st la
baza majoritii anemiilor megaloblastice, ducnd la formarea megaloblastiilor. Deficitele
vitaminei B12 pot fi de aport: absolute sau relative(n raport cu nevoile crescute din anumite
situaii) sau de utilizare.
a) deficitul de aport absolut apare n:
-

carenele

alimentare;

indivizii

care

nu

inger

deloc

produse

de

origine

animal(vegetarieni, malnutriie sever) timp de 3-4 ani;

-

eliberarea intestinal insuficient din alimente n unele sindroame de maldigestie;

consumul intestinal crescut n disbacteriozele intestinale favorizate de diverticuloz,

fistule intestinale, stricturi, anse excluse chirurgical, precum i n unele parazitoze
intestinale(botriocefaloz);

afectarea absorbiei vitaminei B12 poate fi determinat de lipsa factorului intrinsec, de

lipsa receptorilor ideali pentru complexele vitaminei B12.

Lipsa factorului intrinsic poate fi:

congenital;

dobndit postgastrectomie;

prin mecanism imun (boala Biermer).

b) deficitul de aport relativ al vitaminei B12 apare n situaiile n care presupun necesiti
crescute vitaminice, printr-un consum exagerat (sarcin, hipertiroidiei,sindroame
mieloproliferative) fie prin pierderi exagerate(unele leziuni hepato-celulere grave).
c) deficitul de utilizare al vitaminei B12 pentru hematopoez apar consecutive perturbri
ale transportului plasmatic(lipsa constituional de tanscobalamin II determin unele
anemii megaloblastice la sugari), depozitri hepatice(ciroze hepatice) sau prin
blocarea secvenelor metabolice n care este implicat vitamina B12.
O form particular a anemiei megaloblastice este anemia pernicioas(anemia
Biermer),care apare datorit atrofiei mucoasei gastrice devenite incapabil s secrete
factorul intrinsic(Castele) indispensabil pentru absorbia vitaminei.
CLINIC boala se caracterizeaz prin urmtoarele sindroame:
-

sindrom digestiv;

sindrom neurologic:

sindrom hematologic.

Administrarea parenteral de vitamina B12 determin criza reticulocitar, atingnd un

maximum la 8-10 zile de la debutul tratamentului i dispariia mogaloblastozei i
corectarea anemiei n 4-5 sptmni.
Deficitul de acid folic realizeaz acelai tablou hematologic ca i deficitul
vitaminei B12, lipsind modificri neurologice. Cauzele deficitului de folai pot fi multiple:
1) deficitele absolute de aport pot fi determinate de:
-

regimul alimentar cu coninut redus de folai sau preparate necorespunztor, astfel

nct se produce distrugerea folailor;

prelucrri intestinale incomplete, eliberarea insuficient din aliment a folailor, dup

rezeciile intestinale ntinse, n sindroamele de maldigestie;

absorbia intestinal alterat a folailor;

scderea depozitrii hepatice n ciroze.

2) deficitele relative de aport a folailor apar n situaiile n care organismul are nevoie
crescute ca urmare a produselor de sintez:
-

sarcini repetate cu interval intergenezic redus;

sindroame mieloproliferative;

hematopoeza foarte activ, neoplazii, dermatoze exfoliative.

7

3) pierderi crescute de folai se pot produce pe cale:

-

renal(medicamentele antifolice scad reabsorbia tubular a folailor);

intestinal(n hepatite);

- prin lapte(lactaie prelungit).

ANEMII

DATORATE

SCDERII

PRODUCIEI

DE

ERITROCITE

Baze fiziopatologice
ANEMIA APLASTIC se produce prin afectarea celulei stem pluripotente fiind
caracterizat prin:
-

hipocelularitate i nlocuirea mduvei hematopoetice cu esut gras;

clereance ntrziat al fierului plasmatic(avnd drept consecin hipersideremia)

pancitopenie.

Este o afeciune care apare cu o inciden redus(cca1/100000 subieci), n etiologia acesteia

fiind incriminate o predispoziie genetic peste care se suprapun factori favorizani:
-

ageni chimici(hidrocarburi aromatice);

medicamente(AINS, citostatice, antitiroidiene, cloramfenicol, anticonvulsivante din
clasa hidantoinelor);

ageni biologici( bacterii de tipul micobacteriilor Brucella, virusuri gripale i hepatice

B, C, D, citomegalovirusurile);

ageni fizici(radiaii ionizante);

factori imunologici(la cei cu predispoziie genetic).

Tratamentul anemiei aplazica/hipoplazica

simptomatic(antibioterapie, transfuzii de snge);

imunosupresiv;

nielostimulator(corticosteroizi,androgenii de sintez);

transplant medular(n formele severe).

ANEMIA SIDEROBLASTIC este o anemie microcitar hipocrom cauzat

de scderea sintezei de hemoglobin.
Baze fitopatologice
n etiologia acestei forme de anemie intervine carena de piridoxal-fosfat, forma activ
a vitaminei B6 care poate fi cauzat de :
-

aport insuficient de piridoxin(frecvent la alcoolici);

substane

medicamentoase

care

antagonizeaz

efectele

vitaminei(tratamentul

antituberculos cu izoniazid sau parazinamid);

-

consum crescut datorit creterii ratei sintezei proteice n unele boli neoplazice:

terenul congenital(anemia sideroblastic ereditar).

Tratament
Formele dobndite de anemie sideroblastic rspund uneori la tratamentul cu

vitamina B6(piridoxin) n doze farmacologice 50-250mg/zi.

ANEMIA FERIPRIV(HIPOCROM ) apare ca urmare a scderii

cantitii de fier din organism, fie prin pierderi crescute, fie prin aport redus sau datorit
unor necesiti sporite.
Pierderi crescute:
-

ulcere gastro-duodenale,

tumori gastro-duodenale,

colite ulceroase,

eroziuni gastrice cauzate de AINS, menoragii, fibroame, tulburri hormonale,

donri de snge repetate,

sngerri repetate de intensitate redus(epistaxis, hemoroizi,hemoptizii, broniectazii).

Aport insuficient

diet vegetarian sever,

aclorhidrie,

rezecii gastrice, enterocolite,

pelagra,

sindroame de malabsorbie,

tulburri de transport (nivel seric redus al transferinei, ca urmare a diminurii sintezei

sale hepatice, conduce la depunerea fierului n esuturi - hemocromatoza),

nevoi crescute(sarcin, lactaie, perioad de cretere).

Cantitatea de fier din organism este de aproximativ 4 g din care:

65% se gsete n hemoglobin (reprezentnd fierul funcional)

4-5% este prezent n mioglobin,

1% n componenta altor structuri importante n oxidarea intracelular(citocromi),

0,1% legat de transferina din plasma care reprezint fierul circulant,

15-30% sub form de agregate reprezentnd fierul de rezerv(feritina,hemosiderina)

din ficat, splin sau mduva oaselor.
n deficitul de fier hematiile sunt mici(microcite) i palide, cu hemoglobin
puin(hipocrome), dnd astfel natere anemiei hipocrome microcitare, sau feriprive.
Anemiile feriprive sunt nsoite clinic de semne i simptome determinate de afectarea
epiteliilor:

cutanat: modificri unghiale de la striaii longitudinale pn la koilonichie;

digestiv:stomatita angular, glosita atrofic, gastrita atrofic, sindrom de malabsorbie

ce agraveaz carena de fier;

nazal: rinita atrofic.

Examenul sngelui periferic indic: hipocromie, microcitoz cu poikilocitoz n

formele severe discret granolocitopenie i trombocitopenie n formele prelungite.

Mduva hematopoetic are o celularitate apropiat de cea normal sau discret crescut
prin numrul mare de eritroblati policromatofili i oxifili de dimensiuni reduse.
Sideremia este sczut, iar capacitatea total de fixare a transferinei este precoce i
constant crescut, peste 350 qg/dl(normal 300 qg/dl) , cu condiia s nu existe
hipoalbuminemie concomitent.
Tratament
n tratamentul anemiilor feriprive sunt utilizate srurile de fier. n general, se respect
cteva criterii importante privind tratamentul cu fier:
-

se prefer administrarea oral a srurilor de fier, deoarece reglarea absorbiei fierului

se face la nivelul mucoasei intestinale, transfer al fierului n snge fiind dependent de
nivelul de saturare al apotransferinei;

tratamentul trebuie s asigure corectarea anemiei, dar i refacerea depozitelor tisulare

de fier(nivelul sidremiei se normalizeaz n cca. 3 sptmni, dar refacerea depozitelor
necesit un tratament oral de 4-6 luni).

corectarea anemiei duce la regresia simptomatologiei, cu diminuarea tulburrilor la

nivelul nutriiei epiteliilor(glosite, deformaii unghiale, ragade), a asteniei, a dispneei
de efort;

tratamentul parenteral se face numai cnd administrarea oral nu este posibil sau
cnd sideremia i valorile hemoglobinei sunt foarte sczute, impunnd un tratament
injectabil;

10

fierul se poate administra profilactic n sarcin i alptare, n perioada de cretere, la

cei gastrectomizai.
TALASEMIA
Talasemia este o boal ereditar cauzat de producerea insuficient de hemoglobin.

Pentru transmiterea bolii la copil, gena anormal trebuie s se gseasc la ambii prini.
Tratamentul talasemiilor const n:
-

administrarea de acid folic;

realizarea de transfuzii de snge.

Formele severe vor necesita realizarea fie

a splenectomiei(ndeprtarea chirurgical a

splinei), fie a unui transplant de mduv osoas, sau a unui transplant de celule stem.

ANEMII DATORATE PIERDERII CRESCUTE DE ERITROCITE

ANEMII HEMOLITICE
Baze fiziopatologice
Anemiile hemolitice reprezint un grup de afeciuni, congenitale sau dobndite,
caracterizat prin dezechilibrul ntre liza hematiilor n periferie care depete capacitatea
mduvei de a nlocui hematiile distruse.
Scurtarea duratei normale de via a hematiilor este consecina unor fenomene
biochimice care scad rezistena membranei eritrocitare, ducnd la uzura lor prematur i la
liza celular.
Anemiile hemolitice se pot clasifica n:
1) anemii prin defecte intraeritrocitare- sunt datorate unor defecte ale membranei
eritrocitare sau deficitului enzimatic care are drept consecin modificri ale
permeabilitii sau ale elasticitii hematiilor.
2) anemii extra eritrocitare cauzate de factori imunologici precum:
-

incompatibilitatea de grup sangvine(reacii transfuzionale);

incompatibilitatea de Rh(hemoliza nou-nscutului);

boli autoimune(colagenoza);

reacii alergice de tip anafilactic, de tip citolitic-citotoxic cu formare de anticorpi

antieritrocitari sau prin complexe imune.

3) anemii extraeritrocitare cauzate de agresiuni neimunologice, precum:

11

ageni biologici(bacterii, virusuri, parazii intaeritrocitari);

ageni chimici(solveni organici);

toxine de origine vegetal sau animal.

Tratament

n cazul anemiei hemolitice abordarea terapeutic urmrete aspecte de ordin farmacologic:

-

tratament simptomatic;

corticoterapie n anemiile hemolitice produse prin mecanism imunologic.

ANEMIILE POSTHEMORAGICE apar n urma unei hemoragii masive i rapide, iar

efectele imediate depind de durata i volumul de snge pierdut.

Baze fiziopatologice
Pierderea unei treimi din volumul sanguin poate fi fatal, dar i volume mici pot conduce la
modificri tensionale majore, ducnd la instalarea ocului hemoragic. Dup o hemoragie,
plasma se reface n aproximativ 3 zile , ceea ce va conduce la scderea masei eritrocitare, cu
diminuarea consecutiv a hematocritului.
Tratament
Anemia posthemoragic se trateaz diferit, n funcie de gravitatea i durata pierderii de
snge:
-

pierderea cronic de snge, n cantiti mici, conduce la anemie feripriv, iar

tratamentul va fi cel corespunztor acesteia;

hemoragia acut cu pierderi mari de snge necesit nlocuirea rapid a volumului

plasmatic pierdut , fiind o urgen medical care necesit administrarea de substitueni
de plasm.

2.3 Etiologie
Anemia este considerat un simptom i nu o boal. Ele pot aprea n multe cazuri
specifice, fiind:
-

pierderea de snge;

scderea de via a hematiei(anemie hemolitic):defecte congenitale(sferocitoza

ereditar,

siclemie

hemoglobinopatie);

medicamente);

12

defecte

dobndite(

malaria,

unele

reducerea ratei de formare a eritrocitelor: anomalii n formarea hemoglobinei;

anomalii n formarea eritroblastului;

reinerea i distrugerea hematiilor ntr-o splin mrit n volum; creterea volumului

plasmatic(splenomegalie, sarcin).
POLIGLOBULIA este produs de creterea numrului de eritrocite. Ea poate fi:

fiziologic la locuitorii din regiunile muntoase sau n timpul ascensiunilor n muni;

patologic la bolnavii care sufer unele intoxicaii.

2.4. Simptomele anemiilor sunt n funcie de valorile hemoglobinei, de modul de
instalare a anemiei, de vrsta pacientului i de rezervele cardiovasculare.
Manifestrile clinice specifice sunt reprezentate de :

paloare neobinuit a pielii(palmele) i a mucoaselor(mucoasa bucal;

dispnee rapid provocat de efort;

o oboseal anormal;

creterea presiunii pulsului;

sufluri cardiace de anemie;

semne de insuficien cardiac congestiv;

ocazional, poate cauza o modificare a funciei renale, cu proteinurie, precum i o stare

subfebril.
2.5.Diagnostic
Pentru diagnosticul de anemie sunt obligatorii urmtoarele determinri prin examen de

laborator:
-

hemoglobina (Hb) care, n anemii, scade sub valorile normale de 15-16 g/dl la brbat
i sub 42% la femeie;

numrul de eritrocite scade sub 5 milioane/mmc la brbat i sub 4-4,5 milioane/mmc

la femeie;

indicii eritrocitari(VEM, HEM, CHEM) sczui;

examenul frotiului de snge periferic caracteristic.

2.6.Evoluie

13

Scderea cantitii de hemoglobin are drept consecin diminuarea capacitii de

transport sangvine al O2 i deci hipoxia tisular care, pe de o parte produce alterri directe i,
pe de alt parte , mobilizeaz o serie de mecanisme compensatorii.
Manifestrile corespunztoare celor dou categorii de modificri hipoxice(lezionale
directe i reacionale compensatorii), la care se asociaz cele determinate de modificri
reologice, alctuiesc mpreun sindromul anemic.
Manifestrile sindromului variaz n funcie de gravitatea i viteza de instalare, precum
i de rezervele funcionale ale organismului.

2.7Tratament
Tratamentul este de lung durat i va fi recomandat doar de medic n funcie de tipul de
anemie al pacientului. innd seama de faptul c o serie de stri patologice(infecii cronice ,
bolile endocrine, reaciile imunologice, intoxicaiile, tumori maligne metastazate medular,
insuficiena renal, cirozele hepatice, parazitozele intestinale) pot produce, secundar, anemie,
tratamentul etiologic al bolii de baz va corecta i sindromul anemic. Tratamentul
simptomatic al anemiei, fr tratamentul de baz este, fie ineficient, fie contraindicat, putnd
agrava starea bolnavului. De exemplu terapia cu cianocobalamin sau acid folic n tumorile
maligne.
2.8 Complicatii
Anemia poate fi periculoas i prin complicaiile pe care le determin:
-

hipoxia tisular(lipsa de oxigen la nivelul esuturilor);

hipotensiune;

insuficien pulmonar;

ntrzieri n dezvoltarea motorie i mintal, la copii;

afeciuni neurologice(anemii cu deficit de vitamina B12);

afectarea sistemului cardiovascular la btrni;

creterea mortalitii la pacienii cu boli renale.

Cap. III. MEDICAMENTE ANTIANEMICE

14

GENERALITI
Un tratament eficient al anemiilor, ca i al altor boli, este bazat pe o evaluare
diagnostic meticuloas. Nu exist nici un motiv pentru a administra fier, vitamina B sau acid
folic, dac un deficit al uneia dintre aceste substane nu a fost clar demonstrat sau este
anticipat.
Dei administrarea nediscriminatorie a vitaminei B 12 nu este nociv, ea poate determina
un fals sentiment de securitate, att la pacient ct i la medic.
Multe tipuri de anemii pot fi corectate prin identificarea i tratarea unei cauze
precipitante. Dac este implicat un medicament sau o toxin, ndeprtarea lor permite o
remisiune complet.
Prognosticul anemiilor secundare este dependent de posibilitatea corectrii afeciunii
cauzale.
CLASIFICARE
Grupa medicamentelor antianemice cuprinde:
-

fierul, care corecteaz anemiile ferprive;

vitamina B12 i acidul folic care corecteaz anemiile megaloblastice;

diferii factori de cretere hematopoetic- eritropoetina, care corecteaz anemia

din bolile renale cronice;

factori nucleoizi de cretere, care combat neutropenia produs de tratamentul

intensiv cu citostatice;

steroizi anabolizani care combat anemiile aplastice;

corticosteroizi care se folosesc n anemii imuno-patogene.

FIERUL

1. PARTICULARITI FIZICO-CHIMICE
Substane folosite curent:
Sulfatul feros cristalizeaz cu 7 molecule de ap, conine 20% fier.
Este o substan cristalin, verde-albastru deschis, solubil n ap.
Glutamat feros conine 21-22% fier.
Este o sare anhidr, brun rocat, conine 33% fier, parial hidrosolubil.
Lactatul (19%fier).
Succinat (35%).

15

2. PRTICULARITI FARMACOCINETICE
Fierul din alimente sau cel ingerat ca medicament se dizolv n coninutul gastric i
trece n form fieroas, sub forma acidului clorhidric.
Comparativ, absorbia cea mai mare se produce n duoden, ceva mai sczut n jejun i
mai sczut n stomac.
Absorbia fierului este cea mai bun pe nemncate i este favorizat de acidul ascorbic,
fructoz, cistein i proteine cu grupri sulfhidrice i este inhibat de ctre acidul citric, acidul
lactic, acidul folic, fosfai.
Administrarea fierului mpreun cu mucoproteoz determin formarea unui complex cu
aceasta care asigur prevenirea trecerii fierului bivalent n fier trivalent i formarea de
compleci ai fierului cu componentele alimentare neabsorbabile.
n plus, mucoproteoza protejeaz mucoasa digestiv fa de efectul iritant al fierului,
crescnd tolerana acestuia.
Absorbia fierului este dependent de doza administrat. Viteza absorbiei este mare
imediat dup administrare, scade dup 2-3 ore i revine dup 4 ore. Fierul, administrat ca
medicament, se absoarbe n proporii diferite.
Absorbia digestiv este egal pentru sulfat, fumorat, gluconat, glutamat, succinat i
lactat feros.
Proporia fierului absorbit depinde i de nevoile organismului, fiind mai mare la
bolnavii anemici.
Fierul neabsorbit este excretat prin scaun i o cantitate redus prin urin. Cantiti mici sunt
eliminate prin bil, n intestin, de unde sunt reabsorbite parial. Fierul injectat determin
creterea sideremiei, apoi trece n ficat i splin, de unde este redistribuit la esuturile
hematopoetice.
3. PARTICULARITI FARMACODINAMICE
Fierul are aciune antianemic, fcnd parte din molecula hemoglobinei. Un miligram
de fier corespunde unui mililitru de eritrocit.
Fierul are rol catalitic n respiraia celular, n secreia acidului clorhidric gastric, n
nutriia epiteliilor, n procesele antiinfecioase.

16

4. PARTICULARITI FARMACOTOXICOLOGICE
Fierul poate provoca constipaie datorit fixrii hidrogenului sulfurat din intestin se
formeaz sulfur de fier de culoare neagr, care determin culoarea scaunului n brun nchis
sau negru. n acest caz, bolnavii trebuie prevenii n legtur cu acest efect advers.
De asemenea, administrarea fierului poate avea drept consecin iritaii ale mucoasei
digestive, nsoite de colici sau diaree. Tolerana digestiv a preparatelor din fier este
dependent de cantitatea de fier solubil i de particularitile individuale.
n cazul apariiei acestor fenomene adverse la nivel digestiv, doza se reduce terapeutic
la 1/3 sau 1/2. La copii, tulburrile digestive pot produce hipotensiune accentuat cu tulburri
electrolitice.
Fierul administrat intramuscular a produs sarcam(tumoare malign) la 55-92% din
animale. Asocierea dintre fier injectabil i apariia de sarcam a fost semnalat i la om.
Administrarea de fier intramuscular poate determina hiperemie, transpiraie, greuri, vom,
algii diverse, astm, urticarie, fenomene anafilactice fatale.
Fier dextronul intravenos poate exacerba rinovita reumatismal.
Comprimatele retard cu sulfat feros pot produce gangrene diverticulului MecKel.
5. FARMACOTERAPIE
Administrarea curativ a fierului este recomandat numai n anemiile feriprive.
Profilactic se administreaz n timpul sarcinii, la copii subponderali, prematuri i la donatorii
de snge. Eficacitatea depinde de dozarea corespunztoare i de durata tratamentului.
n anemiile feriprive administrarea de sulfat feros 150-300mg , de 3 ori pe zi timp de
trei sptmni, produce creterea hemoglobinei cu 0,15% pe zi i a hematocitelor cu 5-15%.
ntr-o anemie feripriv sever durata tratamentului oral cu 300mg sulfat feros de trei
ori pe zi trebuie s fie de circa 10 sptmni pn la restabilirea valorilor normale ale
hemoglobinei, continu nc 3-6 luni. Concomitent trebuie acordat atenie ndeprtrii
cauzelor care au dus la anemie.
Cnd terapia cu fier este eficient pe lng normalizarea eritrocitelor dispar menoragia,
glosita, distrofia unghiilor i pieli i creterea apetitului.
Lipsa de efect a terapiei poate avea diferite cauze: diagnostic greit de anemie
feripriv, existena unor cauze care diminueaz hematopoeza (infecii insuficien renal,
administrarea de coloranfenicol), pierderi de fier, insuficiena absorbiei fierului.
17

6. CONTRAINDICAII
Diateze hemoragice, stri congestive,talasemie. Precauii n ulcer gastro-duodenal,
enterit, colit ulceroas.
7. MOD DE ADMINISTRARE
Este recomandabil ca srurile de fier, utilizate n tratamentul anemiei feriprive, s fie
administrate oral , singure, de preferat nainte sau ntre mese. Dac exist probleme de iritaie
gastric, se administreaz dup mese.
Pentru administrarea oral se prefer srurile feroase anorganice(sulfat feros) sau
organice(glutamat, gluconat, lactat, fumarat, succinat) care se prezint sb forma unor pulberi
cu coninut diferit n fier n funcie de substan.
Pe cale parenteral se utilizeaz compleci coloidali ai fierului trivalent: dextriferon,
fier polimaltozat, fier dextran.
8. INTERACIUNI MEDICAMENTOASE
Scad absorbia fierului: antiacidele, cimetidina, cafeina, colestiramina, produse lactate, acidul
citric.
Fierul diminueaz absorbia oral a tetraciclinelor, iar asocierea lui cu penicilina crete
toxicitatea renal a urinei.
Cloramfenicolul scade efectul fierului, mpiedicnd formarea hemoglobinei i
hematiilor.
Cresc absorbia fierului: acidul ascorbic, cisteina, alcoolul
CIANCOBALAMINA
FARMACOTERAPIE
Ciancobalamina este indicat n anemii megaloblastice unde are aciune major.
Efectele hematologice sunt primele care apar i anume, s absoarb la nivelul mduvei dup
cteva ore de la injectarea vitaminei B12.

18

Dup 2-3 zile se restabilete hematopoeza normoblastic. Dup 4-8 sptmni,

eritrocitele circulate ajung la nivelul normal. Concomitent se realizeaz valori normale pentru
leucocite i trombocite.
n formele obinuite de anemie megaloblastic, dup prima sptmn de tratament se
obin ameliorri evidente. Dispar tulburrile digestive, inclusiv cele localizate pe mucoasa
lingual, diminu astenia, odimania i anorexia. Se obine vindecarea clinic n cteva
sptmni. Nu sunt influenate atrofia mucoasei gastrice, alclorhidria, histamino- refractarea,
capacitatea stomacului de a sintetiza factorul intrinsec al lui Gastle.
Rezultatele sunt mai slabe dac bolnavul are concomitent o infecie, uremie sau
primete cloranfenicol.
Tratamentul de substituie cu vitamina B12 trebuie continuat toat viaa.
Efectele ciancobalaminei sunt mai slabe n anemia megaloblastic din cursul sarcinii i
al copilriei.
Se obin numai rezultate pariale n anemie, datorit batriocefalozei i n sindroamele
de malabsorbie intestinal.
Datorit aciunii neurotrope, ciancobalamina produce efecte favorabile asupra
tulburrilor nervoase din cursul anemiei megaloblastice
La bolnavii cu complicaii ale sistemului nervos, ameliorarea se obine mai lent, ns
nu se nregistreaz avansarea leziunii. Cu ct tulburrile neurologice au aprut mai recent fa
de aplicarea tratamentului cu vitamina B12, cu att se obin rezultate mai bune.
Ciancobalamina ar avea unele efecte n neuropatii, megalobartoz, indus de oxidul de
azot, hepatite cronice i ciroze, nevralgii de trigemen, anorexie, ntrziere n cretere,
sterilitate, malnutriie, n unele psihoze, senilitate. Nu exist dovezi certe de eficacitate n
multe cazuri cu diagnosticele menionate.
Ciancobalamina este contraindicat n poliglobulii i neoplasm.

Sinonime: Cianocobalaminum, Vitamina B 12, Cobione, Davitomon, B12, Rupivitom,

Cytocon, Cytomen; Hepecon .
1. PARTICULARITI FIZICO-CHIMICE
Are structur profirinic asemntoare pigmentului eritrocitar i clorofilei, dar conine
cobalt 4%. A fost obinut sub form cristalizat, ar culoare rou nchis i este solubil n ap
cu reacie neutr.
19

Se gsete n toate organele, mai ales n ficat, stomac, rinichi, creier i muchi. A fost
obinut iniial din ficat de bovin. n prezent, se obine prin culori de steptomyces grireu, ca
un subprodus la fabricarea streptomicinei.
2. PARTICULARITI FARMACOCINETICE
Pentru absorbia digestive acianocobalaminei este necesar prezena aa numitului
factor intrisec, recrutat de mucoasa gastric. La omul normal, se absoarbe n intestinul subire,
n proporie de 70-95 % din cianocobalamin. n intestinul gros absorbia este redus, dei
bacteriile saprofite sintetizeaz vitamina.
Administraia oral a vitaminei B12 nu are efect la anemii dac mucoasa gastric este
atrofiat sau dac exist leziuni intestinale. Vitamina din alimente nu este distrus n tubul
digestiv, anemicii excretnd zilnic cantiti de cianocobalamin egala cu cea excretat de
oamenii normali.
Cianocobalamina este absorbit total i rapid dup administrarea subcutanat sau
intramuscular. Este depozitat n ficat i se elimin renal sub form nemodificat. Dup
injectare, organismul reine 55% din doz.
3. PARTICULARITI FARMACODINAMICE
Cianocobalamina este indispensabil procesului normal de maturare a eritrocitelor.
Lipsa ei duce la hiperplagie megaloblastic a mduvei oaselor, datorit opririi evoluiei
maturrii hematiilor. Intervine n sinteza nucleoproteinelor , fiind

necesar pentru

transformarea tininei n tinidin, substan care intr n structura acizilor nucleici.

Ciancobalamina are aciune neurotrop, fiind esenial n procesele de care depind
integritatea funcional a fibrelor mielinice.
Are aciune lipotrop i intervine n metabolismul proteic prin favorizare formrii
gruprii metil labile necesare sintezei metioninei din hemocistein i transformrii glicolului
n serin.
Are rol n meninerea gruprilor sulfhidrice n form redus, necesar pentru
funcionarea unor enzime.
O alt trstur farmacodinamic a ciancobalaminei este aceea c ar putea activa
coenzima A.

20

De asemenea, ciancobalamina este cunoscut ca factor esenial pentru creterea i

nutriia microorganismelor superioare.
Contribuie la troficitatea mucoasei digestive (lipsa ei produce glosit i gastrit
atrofic).
FARMACOTERAPIE
Ciancobalamina este indicat n anemii megaloblastice unde are aciune major.
Efectele hematologice sunt primele care apar i anume, s absoarb la nivelul mduvei dup
cteva ore de la injectarea vitaminei B12.
Dup 2-3 zile se restabilete hematopoeza normoblastic. Dup 4-8 sptmni,
eritrocitele circulate ajung la nivelul normal. Concomitent se realizeaz valori normale pentru
leucocite i trombocite.
n formele obinuite de anemie megaloblastic, dup prima sptmn de tratament se
obin ameliorri evidente. Dispar tulburrile digestive, inclusiv cele localizate pe mucoasa
lingual, diminu astenia, odimania i anorexia. Se obine vindecarea clinic n cteva
sptmni. Nu sunt influenate atrofia mucoasei gastrice, alclorhidria, histamino- refractarea,
capacitatea stomacului de a sintetiza factorul intrinsec al lui Gastle.
Rezultatele sunt mai slabe dac bolnavul are concomitent o infecie, uremie sau
primete cloranfenicol.
Tratamentul de substituie cu vitamina B12 trebuie continuat toat viaa.
Efectele ciancobalaminei sunt mai slabe n anemia megaloblastic din cursul sarcinii i
al copilriei.
Se obin numai rezultate pariale n anemie, datorit batriocefalozei i n sindroamele
de malabsorbie intestinal.
Datorit aciunii neurotrope, ciancobalamina produce efecte favorabile asupra
tulburrilor nervoase din cursul anemiei megaloblastice
La bolnavii cu complicaii ale sistemului nervos, ameliorarea se obine mai lent, ns
nu se nregistreaz avansarea leziunii. Cu ct tulburrile neurologice au aprut mai recent fa
de aplicarea tratamentului cu vitamina B12, cu att se obin rezultate mai bune.
Ciancobalamina ar avea unele efecte n neuropatii, megalobartoz, indus de oxidul de
azot, hepatite cronice i ciroze, nevralgii de trigemen, anorexie, ntrziere n cretere,
sterilitate, malnutriie, n unele psihoze, senilitate. Nu exist dovezi certe de eficacitate n
multe cazuri cu diagnosticele menionate.
Ciancobalamina este contraindicat n poliglobulii i neoplasm.
21

HIDROXOCOBALAMINA
Aceasta se prezint sub form de pulbere roie, fr miros i gust, solubil n ap 1/50.
Soluia 2% are pH 8-10. n soluia apoas, hidroxocobalamina se transform parial n
aquabalamin, care se gsete n echilibru.
Farmacocinetica i efectele sunt comune cu a celorlalte cobalamine. Dup injectare se
rein n organism 90% din doza de 100 micrograme i 30% din 10000 micrograme suficient
pe 2-10 luni.
Este preconizat s nlocuiasc ciancobalamina.
Este indicat n anemia megaloblastic de tip Addison, megaloblastoza indus de
oxidul de azot.
Se administreaz intramuscular, iniial 1 ml, repetat de 5 ori, la interval de 2-3 zile,
apoi 0,25 mg sptmnal, pn la normalizarea numrului eritrocitelor. ntreinerea se face, de
obicei, toat viaa cu 1mg la 2-3 luni.
Dac exist tulburri neurologice, se administreaz 1mg la dou zile, atta timp ct se
nregistreaz ameliorri. La copii se administreaz aceleai doze.
Profilactic, la persoane cu diet deficitar n vitamina B 12, se administreaz 1mg la 2-3
luni.

ACIDUL FOLIC
Sinonime: Acidum folicum, Vitamina M, Vitamina Bc, Folvite.
Acidul folic este indicat n:
-

anemia macrocitar de nutriie

anemia megaloblastic a copilului

anemia pernicioas

anemiile magaloblastice prin deficit de acid folic( din sarcin, pelagr, spute)

anemiile hemolitice

dup gastrectomie

leucopeniile din cursul chimio i radioterapiei cancerului

22

fenomenele toxice provocate de substane antifolice sau ed fenitoin.

Acidul folic este inutil n anemiile feriprive.
n anemia prin deficit de cianocobalamin, acidul folic se asociaz obligatoriu
cu vitaminaB12, pentru a evita declanarea degenerrii subacute a mduvei spinrii.
PARTICULARITI FIZICO CHIMICE
Acidul folic(acid pteroil-glutamic- denumire chimic) este un biostimulator general,

care intervine activ n procesele enzimatice de sintez sau de metabolizare a numeroaselor

componente structurale sau funcionale ale celulei vii.
Acidul folic nu acioneaz n organism ca atare ci este transformat n acid folinic
sau,cum mai este denumit, factor citrovorum. Sub aceast form singura activ, acidul folic
intervine n metabolismul proteinelor. El deine un rol important n sistemul purinelor, a
pirimidinelor i a unor aminoacizi. Astfel n anemia biermerian n care este perturbat sinteza
nucleozidelor , acidul folic acioneaz ca un catalizator al cuplrii bazelor purinice i
pirimidinice cu ribozele i dezoxiribozele respective. Totodat, acidul folic influeneaz
gruparea porfirinic din moleculele hemului si poteniaz efectul vitaminei B12. n tipul
anemiei menionat mai sus, acidul folic corecteaz numai tabloul hematologic, fiind lipsit de
orice aciune curativ sau profilactic mpotriva leziunilor nervoase, care le poate agrava
chiar, mai ales cnd se administreaz n doze mari.
Acidul folic este o substan microcristalin, galben, puin solubil n ap. Sarea de
sodiu este mai bine solubil. Substana este distrus prin fierbere cu acidul clorhidric( HCl )
diluat. Este larg rspndit n natur. Numele su sugereaz c se gsete in frunzele unor
vegetale. Se gsete n toate alimentele uzuale, n cantiti variabile, mai mult n ficat, muchi
de mamifere, spanac, legume uscate, drojdie de bere. n mod normal, se afl n form
conjugat cu 1-6 resturi de acid glutamic, din care este eliberat acidul folic de unele conjugaze
hepatice sub influena cianocobalaminei.
Necesiti fiziologice
-

nevoia zilnic la adult este de 100-600microg.

la sugari, nevoia zilnica este de 50microg.

la copii, nevoia zilnic este 100microg.

n sarcina si lactaie, este necesar o doz de 300-400microg.

ntr-o alimentaie echilibrat se inger zilnic aproximativ 1,5mg acid folic.

23

PARTICULARITI FARMACOCINETICE
Acidul folic are aciune important n hematopoiez, intervenind n metilarea
uracilului cu formarea tininei, ca i n formarea serinei, metioninei, institinei, colinei i n
maturarea celulelor din mduva oaselor. La omul sntos, acidul folic nu modific
formula sanguin sau medulograma.
Acidul folic nu are efect la anemiile hipocrome, micro- sau normocitar. Este activ
n anemiile megaloblastice de nutriie din cursul sarcinii, din cursul tratamentului cu
antifolice sau cele convulsivante, la copiii hrnii cu lapte praf.
n anemia megaloblastic biermerian, acidul folic are efect numai parial. De
asemenea, stimuleaz formarea bacocitelor neutrofile i a trombocitelor. La nivelul tubului
digestiv, acidul folic amelioreaz absorbia vitaminelor A,E,K intervine n absorbia
glucozei i n meninerea peristaltismului intestinal normal. Este factor de cretere pentru
cretere microorganismelor i mamifere.
Acidul folic se resoarbe uor din intestin i dup transformarea sa n acid folinic,
favorizat de vitamina C, este reinut n parte n organism iar excesul se elimin prin
urin.
CONTRAINDICAII
-

nu se asociaz cu aminopterin sau cu sulfamide, care, intervenind ca antimetabolii

anihileaz efectul acidului folic.

Nu se administreaz la persoanele a cror vrst depete 60 de ani i la care,

eventual, poate accelera evoluia unui cancer latent

ACIDUL FOLINIC
Sinonime: Calci folinas, Calciu folinat, Leocovarin calcium.
Particulariti fizico- chimice
Acidul folinic se prezint sub form d pulbere galben sau alb glbuie, fr miros,
foarte solubil n ap Este 5-farmil derivatul acidului tetraidrofolic, forma activa a
acidului folic.
Necesiti fiziologice
24

Este folosit n tratamentul anemiei megaloblastice, doza zilnic fiind de 10-20mg acid
folinic. De asemenea, acidul folinic este utilizat ca antidot ca antidot al antagonitilor
acidului folic.
Mod de administrare
-

injecii intramusculare, intravenoase sau perfuzii intravenoase administrate dup 12-24

ore de la metrotrexat(se asociaz pentru a reduce toxicitatea) n doze pn la120mg,
urmate de administrarea oral sau intramuscular a 15 mg acid folinic la 6 ore, n
intervalul urmtoarelor 48 de ore.

IV.FORME FARMACEUTICE: DENUMIRI COMUNE

INTERNAIONALE I

DENUMIRI COMERCIALE
PRODUSE FARMACEUTICE INDUSTRIALE
A. FIER BIVALENT
PREPARATE ORALE
FUMARAT FEROS
-

absorbie bun digestiv

fierul neabsorbit este eliminat prin scaun

coloreaz fecalele n negru

D.C.I.FERROSII FUMARAS
FERONAT
-

reface depozitele de fier necesare sintezei eritrocitelor

se prezint sub form de suspensii interne 3%, flacon de 100ml

se administreaz oral pe stomacul gol sau dac exist o iritaie gastric, la 2 ore dup
mas.

aduli, curativ, 2-4 lingurie pe zi, profilactic la gravide 1 linguri pe zi. La copii sub
trei ani: 5mg/kg/corp/zi, 3-6 ani din doza adultului; cnd sunt necesare doze mai
mici dect o linguri se dilueaz cu sirop.

D.C.I. COMPLEX DE HIDROXID DE FIER (III) POLIMALTOZAT

FERRUM HAUSMANN
- se prezint sub form de:
- sirop de 50mg/5ml, flacon de 150ml;
- se administreaz astfel: - copii pn la 1 an: 2,5ml-5ml/zi;
- copii 1-12 ani:5-10ml/zi;
25

- aduli, femei care alpteaz:10-30ml/zi;

- gravide 20-30ml/zi.
- soluie intern de 50mg/5ml, flacon de 30 ml;
- se administreaz astfel: - copii pn la 1 an: - 10-20 picturi pe zi;
- copii ntre 1-12 ani:20-40 picturi pe zi;
- copii peste 12 ani, aduli, mame care alpteaz: 40-120
- picturi pe zi;
- femei nsrcinate 80-120 picturi pe zi;
- prematuri zilnic 1-2 picturi/kg.
HEFEROL: - capsule 350 mg,cutie cu 30 de capsule.
GLUCONAT FEROS: - comprimate 35mg fier.
FERGLUROM: - se gsete sub form de: - fiole buvabile de 5ml, soluie 2%;
- fiole buvabile de 5ml, soluie 4%.
ERONAL 300: - comprimate de 300mg
D.C.I. FERROSII SULFAS
FERRO GRADUMET:
-

reface depozitele de fier necesare sintezei eritrocitelor;

comprimate retard 325 mg;

comprimate cu eliberare prelungit 105 mg;

drajeuri cu eliberare prelungit 80mg;

se administreaz astfel: aduli 1 comprimat de 2 ori pe zi.

PLASTUFER comprimate retard 100mg.
GLUBIFER comprimate filmate 100 mg;
- drajeuri 100 mg.
RETAFER: - comprimate retard 100 mg;
GLUTAMAT FEROS: - soluie buvabil 2%, fiole de 5 ml;
- soluie buvabil4%, fiole de 10ml.
B) FIER TRIVALENT

PREPARATE ORALE
DEXTRIFERON
-

absorbia digestiv este mai mic dect a fierului bivalent, dar cu eficacitate
terapeutic bun.
26

FIER POLIMATOZAT
-

conine fier trivalent 100mg;

se prezint sub form de fiole buvabile de 2 ml.

D.C.I. FEROCHOLINATUM
FER-SOL
-

fiole buvabile de 200 mg;

se administreaz: - la copii sub 2 ani 5 picturi de 3 ori pe zi;

- copii 2-6 ani 10 picturi de 3 ori pe zi;
- copii 6-10 ani 15 picturi de 3 ori pe zi.
PROTEIN SUCCINILAT FERIC

se folosete la anemia latent sau manifestat prin aport insuficient, scderea

absorbiei, pierderi acute sau cronice de snge.

este contraindicat n anemie aplastic, anemie hemolitic, pancreatit cronic, ciroz

hepatic.
FERPLEX

soluie oral 800mg/ml.

D.C.I. DEXTRFERONUM
FIER POLIMALTOZAT

aport de fier, corecteaz specific anemiile feriprive;

fiole de 100mg/2ml;

se administreaz injectat intramuscular strict.

OXID FERIC ZAHARAT

se administreaz oral pn la 300 mg/zi;

intravenos 250 mg/zi

D.C.I. COMPLEX DE HIDROXID DE FIER(III) SUCROZ
VENOFER

tratamentul parenteral al carenei de fier;

soluie injectabil 20 mg/ml, fiol de 5 ml;

soluie injectabil 50 mg/ml, fiol de2 ml;

se administreaz la aduli 1-2 fiole de dou sau trei ori pe sptmn, la copii 0,15
mg/kg/zi.
27

COMPLEX FIER-SORBITOL-ACID CITRIC

-

se administreaz intramuscular;

se absoarbe peste 50% n primele 8 ore;

se elimin prin urin n 24 de ore, aproximativ 20-30%.

D.C.I. IRON SORBITEX
JECTOFER

fiole de 100mg/2ml;

se administreaz la copii 1,5mg/kg/zi zilnic sau la 2 zile pn cnd hemoglobina

revine la valori normale.
C)FIER N COMBINAII CU ACID FOLIC
FERRETAB

-cuprinde fumarat feros 154mg i acid folic, sare monosodic 0,52mg;

- se gsete sub form d capsule;
- se administreaz ca tratament de ntreinere n sarcin, cte o capsul pe zi.
FERROGRAD FOLIC
-

conine sulfat feros325mg i acid folic 350mg;

se gsete sub form de comprimate retard.

LEXPEC

conine cetrat feriamoniacal 400 mg i acid folic 2,5mg/5ml;

soluii interne n flacoane de 125 ml.

PLASTULEN-N

conine sulfat feros 324ml i acid folic 0,5 mg;

se gsete sub form de capsule.

TARDIFERON FOL

conine sulfat feros 159mg,acid folic 0,35mg, mucoproteoz 50mg, acid ascorbic
30mg;

se prezint sub form de drajeuri retard.

MALTOFER-FOL

conine polimaltozat de fier 35mg i acid folic 0,35mg;

se gsete sub form de comprimate masticabile;

se folosete n carena latent sau manifestat de fier, profilaxia carenei de fier i acid
folic n timpul i dup sarcin.
28

D) FIER I ALTE COMBINAII

CEBION+FIER
-

conine vitamina C 150mg i fier 9mg;

se prezint sub form de comprimate efervescente.

FERROGRAD-C

conine sulfat feros 325mg i vitamina C 500mg.

FERROZINC-C

capsule.
MULTIBIONTAJUNIOR

se prezint sub form de comprimate efervescente.

D.C.I. FERROSI GLUCONAS
SIROFER

reface depozitele de fier necesare sintezei eritrocitelor;

comprimate 35mg; sirop;

se administreaz la aduli 600-1200 mg/zi pn la normalizarea valorii hemoglobinei;

la copii 200-600mg/zi.
PRODUSE FARMACEUTICE INDUSTRIALE
VITAMINA B12

se prezint sub form de fiole de 50mg/ 1ml;

se administreaz injectat intramuscular sau subcutanat;

doza de vitamina B12 este diferit n funcie de intensitatea anemiei megaloblastice,

iniial n formele medii necomplicate se administreaz zilnic 1 microgram timp de 10
zile.

CIANOCOBALAMINA
-

se administreaz intramuscular i subcutanat;

se administreaz oral numai ca supliment alimentar.

INCOMPATIBILITI N SOLUIE

acid ascorbic;

crorpromazina;

soluii alcaline;

soluii reductoare;
29

vitamina K- soluie apoas.

PRODUSE FARMACEUTICE INDUSTRIALE

ACID FOLIC
Prezentare: - sub form de cutii cu 30 de drajeuri, fiecare drajeu coninnd 5mg acid
folic.
Mod de administrare: oral.
Terapeutic se administreaz doze de 5, 10, 15mg acid folic zilnic, n anemia
megaloblastic, datorit deficitului alimentar, alcoolismului, anticonvulsivantelor i anti
malaricelor i n anemii hemolitice.
Dup normalizarea tabloului hematologic, tratamentul continu 3-4 luni pentru
refacerea depozitelor din organism, doza fiind de 5mg la 1-7 zile.
n cazul anemiei megaloblastice, datorit antifolicelor, este necesar administrarea
acidului folic n doze de 3-6mg de 3 ori pe zi, oral sau intramuscular.
n anemia aplastic, sunt necesare zilnic 1000microg vitamina B12 intramuscular i acid folic
5mg timp de o lun.
Profilactic, se administreaz o doz zilnic de acid folic de 0,1-1mg.
Interaciuni: acidul folic diminueaz efectul fenitoinei (stimuleaz metabolizarea ei).
n acest caz, este necesar creterea dozei de fenitoin.

Cap.V. BIOFARMACIE
De la administrarea unui medicament, pn la rspunsul terapeutic, se parcurg mai
multe etape grupate n trei faze:
Faza biofarmaceutic:
-

eliberarea subatanei active din comprimat;

dizolvarea substanei active eliberate n fluidele gastrointestinale ale tubului digestiv.

Faza farmacocinetic cuprinde:

absorbia, distribuia, metabolizarea, eliminarea.

Faza farmacodinamic:

este faza n care are loc aciunea medicamentului administrat;

30

eficiena unei substanei medicamentoase introduse n organism depinde de cantitatea care

ajunge la locul de aciune i de durata meninerii unei concentraii corespunztoare la acest
nivel.

ADMINISTRAREA PE CALE PARENTERAL

Injectarea asigur ptrunderea n organism a ntregii cantiti de medicament

administrate i un efect mai rapid dect n cazul folosirii cii orale.
Injectarea intramuscular permite absorbia n 15-30 minute i sunt mai puin
dureroase dect cea subcutanat.
Exemple:
Fier polimaltozat, Vitamina B12, Complex fier sorbitol-acid citric.
Injectarea intravenoas reprezint cea mai rapid modalitate de ptrundere a
medicamentelor n snge, fiind de ales n situaii de urgen.
Soluiile uleioase sau suspensiile injectate intramuscular constituie preparate de
depozit, din care substana activ trece treptat n snge, de aceea aceste preparate nu se
administreaz niciodat intravenos, deoarece provoac embolii.
Exemple:
Acid folinic, Venofer.
ADMINISTRARE PE CALE ORAL
COMPRIMATELE
Calea de administrare este cea oral, astfel, administrate cu ap suficient(un pahar),
favorizeaz absorbia, uurnd desfacerea formelor farmaceutice solide i dizolvarea
substanelor active.
Exemple:
Ferretab, Ferrograd folic, Acid folic, Cebion plus fier.
DRAJEURILE I CAPSULELE
-

asigur eliberarea substanei active n intestin, evitnd contactul cu mucoasa sau sucul
gastric.
O capsul gelatinoas, sau un comprimat, administrate n poziie culcat pe spate, n
special fr ap, poate rmne n esofag.
Exemple:
31

Ferrozinc-C, Ferretab(capsule), Tardyferon-N, Glubifer(drajeuri).

SOLUII
Biodisponibilitatea soluiilor medicamentoase este cea mai mare n raport cu celelalte
forme farmaceutice lichide i solide orale, avnd substana activ dizolvat la nivel de
molecule i ioni disponibili pentru absorbie.
Exemple:
Ferrum Hausmann, Ferplex.

CONCLUZII
Antianemicele sunt medicamente pe baz de fier i alte metale: cupru, cobalt,
cianocobalamina(vitamina B12), acid folic.
Ele pot corecta: anemiile feriprive, anemiile pernicioase, anemiile megaloblastice,
anemiile hemolitice(ereditare sau dobndite).
Anemiile sunt stri patologice caracterizate prin diminuarea numrului eritrocitelor i
valorile hemoglobinei i hematocritului din snge.
Hemoglobina este molecula prezent n globulele roii care are sarcina de a transporta
oxigenul de la plmni la diferite organe i esuturi.
Anemia provoac unele manifestri clinice specifice i anume:
-

paloarea neobinuit a pielii(palmele) i mucoaselor(mucoasa bucal);

dispnee rapid provocat de efort;

o oboseal anormal.
Anemiile pot aprea n multe cazuri, specifice fiind:

unele sngerri ale tubului digestiv;

unele afeciuni ginecologice;

pierderi de cantiti mari de snge, n urma unor operaii, accidente sau alte cauze;

la copii cu alimentaie neobinuit;

n ultimele dou semestre de sarcin i la nou-nscuii alptai cu lapte praf.

Anemiile feriprive (tratabile cu medicamente pe baz de fier) sunt datorate unui deficit

de fier care poate aprea n urmtoarele cazuri:

-

hemoragii semnificative;

n urma sindromului de malabsorbie;

32

n urma unei alimentaii care nu completeaz necesarul de fier zilnic.

Fierul este indispensabil pentru organism i intr n compoziia hemoglobinei i a unor
enzime care particip la procesul de oxidoreducere, la nivel celular.
Medicamentele pe baz de fier se administreaz, de obicei, pe cale oral, iar n cazul

n care calea oral nu este oportun, se administreaz injectabil intramuscular sau intravenos.
Digestia componentelor de fier poate provoca:
-

iritaii gastrointestinale, cu grea i dureri epigastrice;

constipaii, scaunul colorndu-se n brun;

diaree datorit iritaiei mucoasei intestinale;

congestia feei, cefalee, vom, febr, polialgii, poliadenopatii.

injectat intramuscular este dureros, pielea se poate colora n brun.

Anemiile sunt afeciuni care necesit un tratament de lung durat(4-6 luni), timp

necesar tratrii anemiei i refacerii depozitelor de fier.

Cobaltul i cuprul sunt folosite limitat n cazurile rare de anemie refractar la
tratamentul cu fier.
Cobalaminele sunt vitamine din complexul B, au structur asemntoare hemoglobinei,
centrate pe un atom de cobalt.
Absorbia cobalaminei este intestinal, condiionat de legarea de oglicoprotein secretat de
mucoasa gastric, numit factor intrisec.
Ciancobalamina este indicat n anemiile megaloblastice, unde are aciune major, dar trebuie
asociat cu fier.
Pentru tratarea anemiei pernicioase se asociaz cianocobalamina cu medicamente pe
baz de fier i acid folic, aceast asociere fiind specific n tratarea acestui tip de anemie.
Acidul folic este o vitamin antianemic din complexul B. Este activ n anemiile
megaloblastice de nutriie care apar n timpul sarcinii, la copii alimentai cu lapte praf i n
tratamentul cu anticonvulsivante .
La bolnavi cu anemie feripriv acidul folic este inutil.
n tratamentul antianemic se administreaz i factori de cretere hematopoetic, care sunt nite
proteine ce stimuleaz i regleaz creterea, diferenierea i reabilitarea celulelor
hematopoetice.
Diagnosticul de anemie poate fi dat doar de medic, prin examen de laborator, iar
tratamentul este indicat n funcie de tipul de anemie

33

BIBLIOGRAFIE

1. Al. DUMINIC Moisescu, Emil Toma, Farmacologie clinic, Bucureti, 1977, Ed.II;
2. C.DAESCU, Chimia i tehnologia medicamentelor, 1994, Bucureti;
3. DAN Oprescu, Farmacia familiei,1995, Ed. Trans-pres Kraul;
4. DUMITRU Dobrescu, Farmacoterapie, Ed.Medical, 1989;
5. DUMITRU Dobrescu, Farmacodinamie general, Bucureti, 1972;
6. DUMITRU Dobrescu, DRGAN Anca,DOBRESCU Liliana, ANCA Ioana Alina,
IVAN Cristina, Memomed 2002, Ed. Minesan, 2002, ediia VIII;
7. GHEORGHE Mohan, Atlasul plantelor din Romnia, Ed. Corint;
8. Prof. GIRAUD Jean-Paul, Dr. HAGEGE Charles, Ghidul simptomelor i maladiilor,
Ed. Lucman, 2001;
9. OCTAVIAN Fodor, Tratament elementar de medicin intern, vol II, Ed. Dacia ClujNapoca, 1987;
10. VALENTIN Stroiescu, Bazele farmacologice ale practicii medicale, Ed. Medical,
1995;
11. VALENTIN Stroiescu, Farmacologie, Ed.IX, 1999;
12. ***MEDEX, medicamente explicate, 2008;
13. ***Farmacopeea romn, Ediia X;

34