3987 PCN 15 Tireotoxicoza

MINISTERUL МИНИСТЕРСТВО
SĂNĂTĂŢII ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
AL REPUBLICII MOLDOVA РЕСПУБЛИКИ МОЛДОВА
TIREOTOXICOZA
Protocol clinic național
Chişinău 2008
Aprobat prin şedinţa Consiliului de experţi al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova
din 15.07.2008, proces verbal nr. 4.
Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova nr. 288 din 18.07.2008
cu privire la aprobarea Protocolului clinic naţional “Tireotoxicoza”
Elaborat de colectivul de autori:

Zinaida Anestiadi Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Larisa Zota Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Lorena Vudu Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Gheorghe Caradja Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Natalia Gaibu IMSP Spitalul Clinic Republican
Zinaida Alexa Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Ana Vîrtosu Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Dumitru Harea Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Oleg Dubinin IMSP Spitalul Clinic Republican
Elena Maximenco Programul Preliminar de Ţară al “Fondului Provocările Mileniului” pentru Buna
Guvernare
Recenzenţi oficiali:
Vlada-Tatiana Dumbravă Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Victor Botnaru Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Grigore Bivol Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Victor Ghicavîi Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Valentin Gudumac Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Ivan Zatusevski Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Iurie Osoianu Compania Naţională de Asigurări în Medicină
Maria Bolocan Consiliul Naţional de Acreditare şi Evaluare
Coordonator:
Mihai Rotaru Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova
Redactor: Eugenia Mincu

Corector: Tatiana Pîrvu
EDIŢIA – I
Tipărit “T-PAR” SRL, 2008.

Tiraj: 2000 ex.
Această publicaţie a fost posibilă datorită susţinerii generoase a poporului american prin intermediul Programului
Preliminar de Ţară al „Fondului Provocările Mileniului” pentru Buna Guvernare (Programul pentru Buna Guvernare),
implementat de Millenium/IP3 Partners. Programul pentru Buna Guvernare este finanţat de Corporaţia „Millennium
Challenge Corporation” (MCC) şi administrat de Agenţia Statelor Unite ale Americii pentru Dezvoltare Internaţională
(USAID) sub auspiciile Programului Preliminar de Ţară.
Protocol clinic naţional „Tireotoxicoza”, Chişinău 2008
CUPRINS
ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT......................................................................................................... 5
PREFAŢĂ...................................................................................................................................................................... 6
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ................................................................................................................................... 6
A.1. Diagnosticul........................................................................................................................................................ 6
A.2. Codul bolii (CIM 10).......................................................................................................................................... 6
A.3. Utilizatorii........................................................................................................................................................... 6
A.4. Scopurile protocolului........................................................................................................................................ 7
A.5. Data elaborării protocolului................................................................................................................................ 7
A.6. Data următoarei revizuiri.................................................................................................................................... 7
A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi persoanelor care au participat la elaborarea protocolului......... 7
A.8. Definiţiile folosite în document.......................................................................................................................... 8
A.9. Informaţia epidemiologică.................................................................................................................................. 9
B. PARTEA GENERALĂ.......................................................................................................................................... 10
B.1. Nivel de asistenţă medicală primară................................................................................................................. 10
B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (endocrinolog)......................................................... 11
B.3. Nivel de asistenţă medicală spitalicească......................................................................................................... 13
C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ........................................................................................................................ 15

C.1.1. Algoritmul de evaluare clinică a funcţiei tiroidiene....................................................................................... 15
C.1.2. Algoritmul de diagnostic al tireotoxicozei (semne clinice şi anamnestice sugerînd tireotoxicoza.
Indicii clinici de tip Newcastle sugestivi)..................................................................................................... 16
C.1.3. Algoritmul de diagnostic al tireotoxicozei, diagnostic diferenţial în boala Graves,
adenom toxic tiroidian, tiroidita silenţioasă.................................................................................................. 17
C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT................................................................................................................... 18
C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT.................................................................................................................... 19
C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal.................................................................................. 20
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR................................................... 21

C.2.1. Tireotoxicoza................................................................................................................................................. 21
C.2.1.1. Clasificarea tireotoxicozelor.................................................................................................................. 21
C.2.1.2. Factorii de risc în disfuncţia tiroidiană................................................................................................. 23
C.2.1.3. Etiologia tireotoxicozei........................................................................................................................... 23
C.2.1.4. Conduita pacientului cu tireotoxicoză.................................................................................................... 24
C.2.1.4.1. Examenul clinic............................................................................................................................... 24
C.2.1.4.2. Investigaţiile paraclinice................................................................................................................. 25
C.2.1.4.3. Complicaţiile tireotoxicozei............................................................................................................ 28
C.2.1.4.4. Diagnosticul diferenţial în tireotoxicoze......................................................................................... 29
C.2.1.4.5. Tratamentul..................................................................................................................................... 30
C.2.1.5. Starea de urgenţă – criza tireotoxică..................................................................................................... 34
C.2.2. Particularităţile formelor speciale de tireotoxicoză....................................................................................... 37
C.2.2.1. Guşa difuză toxică.................................................................................................................................. 37
C.2.2.1.1. Particularităţile clinice şi paraclinice ale GDT............................................................................. 37
C.2.2.1.2. Particularităţile tratamentului GDT............................................................................................... 40
C.2.2.1.2.1. Tratamentul medicamentos...................................................................................................... 41
C.2.2.1.2.2. Tratamentul chirurgical............................................................................................................ 43
C.2.2.1.2.3. Radioiodoterapia...................................................................................................................... 44
C.2.2.1.3. Monitorizarea şi supravegherea pacienţilor cu GDT..................................................................... 46
C.2.2.1.4. Prognosticul.................................................................................................................................... 46
C.2.2.1.5. Oftalmopatia endocrină.................................................................................................................. 47
C.2.2.2. Adenomul tireotoxic................................................................................................................................ 49
C.2.2.2.1. Particularităţile examenului clinic şi celui paraclinic................................................................... 49
C.2.2.2.2. Diagnosticul diferenţial.................................................................................................................. 49
C.2.2.2.3. Tratamentul adenomului tireotoxic................................................................................................. 50
3
C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinică......................................................................................................................... 50

C.2.2.4. Tireotoxicoza şi sarcina.......................................................................................................................... 52
C.2.2.4.1. Hipertiroidismul neonatal............................................................................................................... 54
C.2.2.5. Tireotoxicoza iod-indusă........................................................................................................................ 54
C.2.2.6. Guşa multinodulară toxică (GMNT, boala Plumer)............................................................................... 55
C.2.2.7. Tireotoxicozele prin exces de TSH – Tireotropinomul............................................................................ 56
C.2.2.8. Tireotoxicozele prin exces de TSH – Tulburări de receptivitate. Sindromul Refetoff............................. 58
C.2.2.9. Hipertiroidismul familial nonautoimun.................................................................................................. 59
D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA

PREVEDERILOR PROTOCOLULUI.................................................................................................................... 60
D.1. Instituţiile de asistenţă medicală primară......................................................................................................... 60
D.2. Secţiile de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu: secţii consultative raionale.................................. 60
D.3. Instituţiile de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu: secţiile/instituţiile
consultative republicane şi municipale............................................................................................................. 61
D.4. Instituţiile de asistenţă medicală spitalicească: secţii de endocrinologie ale spitalelor raionale,
municipale şi republicane................................................................................................................................. 62
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI....................................... 63
ANEXE........................................................................................................................................................................ 66
Anexa 1. Evaluarea clinică a funcţiei tiroidiene....................................................................................................... 66
Anexa 2. Ghid pentru diagnosticul GDT.................................................................................................................. 67
Anexa 3. Volumetria glandei tiroide......................................................................................................................... 68
Anexa 4. Chestionar pentru evaluarea prezenţei de tireotoxicoză........................................................................... 69
Anexa 5. Formular de consultaţie la medicul de familie (tireotoxicoză)................................................................. 71
Anexa 6. Informaţie pentru pacient.......................................................................................................................... 72
BIBLIOGRAFIE......................................................................................................................................................... 79
4
ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

ABC citologie prin biopsie cu ac subţire (Aspiration Biopsy Cytology)
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
Anti-rTSH anticorpi antireceptor pentru TSH
Anti-TG anticorpi antitireoglobulina
Anti-TPO anticorpi antiperoxidază tiroidiană
ATS antitiroidiene de sinteză
ECG electrocardiogramă
FCC frecvenţă a contracţiilor cardiace
fT3 fracţie liberă (free) de T3
fT4 fracţia liberă (free) de T4
GDT guşă difuză toxică
GMNT guşă multinodulară toxică
hCG gonadotropină corionică (Human chorionic gonadotropin)
LT4 Levotiroxină
O obligatoriu
OAE oftalmopatie autoimună endocrină
PBI iod legat de proteine (Iodine binding protein)
PCN protocol clinic naţional
R recomandabil
RIC captare a iodului radioactiv de către tiroidă
RMN rezonanţă magnetică nucleară
SHRT sindrom de rezistenţă la hormonii tiroidieni
T3 triiodtironina
T4 tiroxina sau tetraiodtironina
TA tensiune arterială
TC tomografie computerizată
Tg tireoglobulină
TGT tireotoxicoză gestaţională tranzitorie
TRH hormon eliberator de tireotropină (Thyrotropin releasing hormone)
TSAb anticorpi tirostimulatori (Thyroid stimulating antibodies)
TSH tireotrop (hormon tireostimulator) (Thyroid-stimulated hormone)
TSI imunoglobuline tireostimulante (Thyroid Stimulating Immunoglobulines)
VSH viteză de sedimentare a hematiilor
5
PREFAŢĂ
Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Ministerului Sănătăţii al Republicii
Moldova (MS RM), constituit din specialiştii catedrei Endocrinologie a Universităţii de Stat de
Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, în colaborare cu Programul Preliminar de Ţară al
„Fondului Provocările Mileniului” pentru Buna Guvernare, finanţat de Guvernul SUA prin Cor-
poraţia Millenium Challenge Corporation şi administrat de Agenţia Statelor Unite ale Americii
pentru Dezvoltare Internaţională.
Protocolul naţional este elaborat în conformitate cu ghidurile internaţionale actuale privind hi-
pertiroidia (tireotoxicoza) şi va servi drept bază pentru elaborarea protocoalelor instituţionale. La
recomandarea MS RM, pentru monitorizarea protocoalelor instituţionale pot fi folosite formulare
suplimentare, care nu sînt incluse în protocolul clinic naţional.
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ
A.1. Diagnosticul: Tireotoxicoza.
Exemple de diagnostice clinice:
• Guşă difuză toxică de gradul II. Tireotoxicoză gravă. Cardiopatie tireotoxică. Fibrilaţie atria-
lă permanentă tahisistolică. Hipertensiune arterială secundară, endocrină ICC II NYHA.
Oftalmopatie endocrină de gradul II.
• Guşă difuză toxică de gradul III. Tireotoxicoză, gravitate medie. Cardiopatie tireotoxică.
ICC II (NYHA)
• Adenom tireotoxic. Tireotoxicoză uşoară. Cardiopatie tireotoxică. ICC II (NYHA)
• Tiroidită subacută de gradul II. Tireotoxicoză, gravitate medie.
Notă: Diagnosticul este sindromal, în formulare fiind parte componentă a nosologiei tiroidiene
respective.
A.2. Codul bolii (CIM 10): E05 Tireotoxicoză
E05.0 Tireotoxicoză cu guşă difuză
E05.1 Tireotoxicoză cu guşă toxică uninodulară
E05.2 Tireotoxicoză cu guşă toxică multinodulară
E05.3 Tireotoxicoză cu ţesut tiroidian ectopic
E05.4 Tireotoxicoză artificială
E05.5 Criza tireotoxică sau coma
E05.8 Alte forme de tireotoxicoză
E05.9 Tireotoxicoză neprecizată
A.3. Utilizatorii:
• oficiile medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicale de familie);
• centrele de sănătate (medici de familie);
• centrele medicilor de familie (medici de familie);
• secţiile consultative raionale, municipale şi republicane (endocrinologi);
• asociaţiile medicale teritoriale (medici de familie şi endocrinologi);
• secţiile de terapie ale spitalelor raionale, municipale şi republicane (internişti);
• secţiile de endocrinologie ale spitalelor municipale şi republicane (endocrinologi).
Notă: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat şi de alţi specialişti.
6
A.4. Scopurile protocolului:

1. A spori proporţia persoanelor din grupul de risc, cărora li s-a efectuat screening-ul patolo-
giei tiroidiene.
2. A spori proporţia pacienţilor depistaţi cu tireotoxicoză, cărora li s-a confirmat diagnosticul
nosologic.
3. A spori calitatea examinării lor clinice şi paraclinice ale pacienţilor cu tireotoxicoză.
4. A spori proporţia pacienţilor cu diagnosticul stabilit de tireotoxicoză, cu specificarea for-
mei clinice, la care s-a obţinut nivelul de compensare clinică şi paraclinică (eutiroidie).
5. A spori numărul de pacienţi cu diagnosticul stabilit de tireotoxicoză conform patologiei de
bază, cărora li s-a modificat tactica de tratament, dacă în urma tratamentului precedent nu
s-a obţinut eutiroidia.
A.5. Data elaborării protocolului: iunie 2008
A.6. Data următoarei revizuiri: iunie 2010
A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor

care au participat la elaborarea protocolului
Numele Funcţia deţinută
Dr. Zinaida Anestiadi, doctor habilitat şef catedră Endocrinologie, USMF „Nicolae
în medicină, profesor universitar Testemiţanu”, specialist principal endocrinolog al MS
Dr. Larisa Zota, doctor în medicină, conferenţiar universitar, catedra Endocrinologie, USMF
conferenţiar universitar „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Lorena Vudu, doctor în medicină, conferenţiar universitar, catedra Endocrinologie, USMF
conferenţiar universitar „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Gheorghe Caradja, doctor în conferenţiar universitar, catedra Endocrinologie, USMF
medicină, conferenţiar universitar „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Natalia Gaibu, endocrinolog, şef secţie Endocrinologie, IMSP Spitalul Clinic
categoria superioară Republican
Dr. Zinaida Alexa, doctorandă catedra Endocrinologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Ana Vîrtosu, secundar clinic catedra Endocrinologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Dumitru Harea, doctorand catedra Endocrinologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Dr. Oleg Dubinin, doctor în secţia Chirurgie Viscerală, Abdominală, Endocrină,
medicină,chirurg, categoria superioară IMSP Spitalul Clinic Republican
Dr. Elena Maximenco, MPH expert local în sănătate publică, Programul Preliminar de
Ţară al „Fondului Provocările Mileniului” pentru Buna
Guvernare
7
Protocolul a fost discutat, aprobat şi contrasemnat

Persoana responsabilă -
Denumirea instituţiei
semnătura
Catedra Endocrinologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Asociaţia Medicilor Endocrinologi
Asociaţia Medicilor de Familie din RM
Comisia Ştiinţifico-Metodică de profil „Boli interne”
Agenţia Medicamentului
Consiliul de experţi al MS
Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate
Compania Naţională de Asigurări în Medicină
A.8. Definiţiile folosite în document

Criză tireotoxică: formă extremă de tireotoxicoză, ce pune în pericol viaţa pacientului.
Eutiroidie: funcţie normală a glandei tiroide (nivel plasmatic al hormonilor tiroidieni şi al TSH în
limitele normei).
Guşă difuză toxică (boala Graves-Basedow): afecţiune autoimună organospecifică a glandei ti-
roide, ce apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin mărirea funcţiei, cît şi
prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu
afectarea stării funcţionale a diferitelor organe şi sisteme, în primul rînd, a sistemului cardiovascu-
lar şi a sistemului nervos central.
Guşă multinodulară toxică: în majoritatea cazurilor este patologie din grupul afecţiunilor pro-
duse de deficit de iod, caracterizată prin hiperproducţia patologică de hormoni tiroidieni de către
zone cu funcţie autonomă.
Guşă: mărire a glandei tiroide
Hipertiroidie, hipertiroidism: sporire a funcţiei glandei tiroide.
Hipotiroidie: sindrom clinic determinat de deficitul de hormoni tiroidieni.
Oftalmopatie tireotoxică (sau oftalmopatia autoimună endocrină): afecţiune autoimună de sine
stătătoare, reprezintă o alterare complexă a ţesuturilor orbitei, însoţită de inflamaţie, edem şi de
proliferarea ţesutului celuloadipos şi a muşchilor retroorbitari.
Recomandabil: nu are un caracter obligatoriu. Decizia va fi luată de medic pentru fiecare caz în
mod individual.
Secreţie necontrolată de TSH: stări în care se depistează secreţia crescută de TSH pe fundalul
unui nivel sporit al hormonilor tiroidieni T3 şi T4 liberi. Se înregistrează în tireotropinom şi în
rezistenţa selectivă sau centrală (hipofizară) faţă de hormonii tiroidieni.
8
Sindromul Refetoff: sindrom secundar unei hipersecreţii de TSH datorate unei lipse de receptivi-
tate pentru T3 şi T4 la nivel hipofizar. Feedback-ul negativ nefiind posibil, tiroida este stimulată în
exces, determinînd guşa şi tireotoxicoza.
Tireotoxicoză: sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice geneză (determinat
fie de creşterea funcţiei tiroidiene, fie de destrucţiunea parenchimului tiroidian ori de aportul exogen
de hormoni tiroidieni). Termenul tireotoxicoză se pare preferabil celui de hipertiroidie, pentru că nu
orice exces de hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o hiperfuncţie a glandei tiroide.
Tireotoxicoză iatrogenă şi factitia: intoxicaţie exogenă a organismului cu hormoni tiroidieni
datorită administrării (sau autoadministrării) de doze mari de hormoni tiroidieni sau de metabo-
liţi ai acestora.
Tireotoxicoză manifestă: sindrom tireotoxic caracterizat prin prezenţa semnelor clinice de tireo-
toxicoză şi de TSH scăzut, nivel majorat de hormoni tiroidieni (totali şi/sau liberi).
Tireotoxicoză subclinică: sindrom tireotoxic caracterizat prin prezenţa TSH scăzut, nivelul fT4 şi
fT3 fiind în normă, în lipsa semnelor clinice [8].
Tireotoxicoză biochimică: creştere a concentraţiei hormonilor tiroidieni în sînge şi lipsa mani-
festărilor clinice.
Tireotropinom: tumoare adenohipofizară secretantă de TSH.
A.9. Informaţia epidemiologică

Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5–2% din populaţie, cu o predominare netă
la femei (10 femei pentru 1 bărbat) [13].
Guşa difuză toxică este principala formă clinică a tireotoxicozei (80%). Mai des se insta-
lează la vîrsta cuprinsă între 20–50 de ani [7].
În regiunile cu un aport suficient de iod cauza principală a tireotoxicozei manifeste este
guşa difuză toxică, iar în regiunile cu deficit de iod – guşa multinodulară toxică, în fazele sale ini-
ţiale de evoluţie manifestîndu-se prin tireotoxicoza subclinică [19].
Guşa multinodulară toxică se consideră a fi a doua cauză majoră de tireotoxicoză după
GDT (de la 5% pînă la 25% dintre toţi bolnavii) [19]. Se înregistrează mai frecvent la vîrsta de
50–60 de ani, la femei care au suferit mulţi ani de guşă multinodulară eutiroidiană [19].
Aprecierea prevalenţei tireotoxicozei subclinice este relativ dificilă, variind de la o regiune
la alta, în funcţie de gradul de consum al iodului. Conform datelor unui studiu din SUA, un nivel
deprimat de TSH a fost depistat la 2,5% din populaţia de peste 55 de ani. Conform rezultatelor
examinării naţionale (Third National Health and Nutrition Examination Survey), petrecute în anii
1988 – 1994, tireotoxicoza manifestă a fost depistată la 0,5% din populaţie, iar cea subclinică – la
0,8% din populaţie cu vîrsta între 12 şi 80 de ani [8].
Adenomul tireotoxic reprezintă 5–10% din tireotoxicoze [7]. De regulă, se atestă la femeile
de după 40 de ani. Raportul femei/bărbaţi este de 6-8:1 [7].
Adenomul hipofizar tireotrop reprezintă aproximativ 1% din tumorile hipofizare [7]. Mai
frecvent se întîlneşte la vîrsta de 30–60 de ani, cu un raport egal bărbaţi/femei [19]. Hipertiroidis-
mul neonatal se înregistrează la 1% din femeile însărcinate cu GDT [9].
În Republica Moldova, la ora actuală, patologia tiroidiană se plasează pe locul 2 ca frec-
venţă printre afecţiunile endocrine, cedînd primul loc doar diabetului zaharat. Dintre 98860 de bol-
navi endocrini în anul 2006, 32010 sunt cu diverse forme de patologie tiroidiană. Comparativ cu
anul 2000, către anul 2006 nurmărul de bolnavi cu patologie tiroidiană s-a dublat. Proporţia guşei
difuze toxice constituie 13,5%, iar cea a adenomului tireotoxic – 1,5 % din numărul de bolnavi cu
patologie tiroidiană [2].
9
10
B. PARTEA GENERALĂ
B.1. Nivel de asistenţă medicală primară
Descriere Motive Paşi
(măsuri) (repere) (modalităţi şi condiţii de realizare)
1. Screening-ul Depistarea precoce a pacienţilor cu disfuncţie tiroidiană Obligatoriu:
(tireotoxicoză) permite intervenţii curative precoce, care • Se va efectua la persoanele cu factori de risc
C.2.1.2 să ofere posibilitatea evitării de complicaţii [11]. personali sau familiali de disfuncţii tiroidiene
(caseta 5).
 Anamneza, examenul clinic (anexa 1, tabelul 1).
 Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
 Dozarea TSH (algoritmul C.1.1).
• Femei peste 35 de ani şi bărbaţi peste 50 de ani.
 Dozarea TSH la fiecare 5 ani (algoritmul C.1.1).
• Femei în perioada de sarcină la prima vizită la

medic:
Notă: Dozarea poate fi mai frecventă în diferite cazuri
individuale, în funcţie de semnele clinice suspecte în
disfuncţia tiroidiană şi de factorii de risc prezenţi.
2. Diagnosticul
2.1. Suspectarea sau Depistarea precoce a pacienţilor cu disfuncţie tiroidiană Obligatoriu:
confirmarea diagnosticului de (tireotoxicoză) permite intervenţii curative precoce care • Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1,
tireotoxicoză să ofere posibilitatea evitării de complicaţii [11]. tabelul 1).
C.2.1.4.1 • Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
C.2.1.4.2 • Investigaţiile paraclinice (tabelul 2).
 Hemograma.
 Glicemia.
 Ecografia glandei tiroide (CMF).
 ECG.
Recomandabil:
• Investigaţiile paraclinice (tabelul 2).
 Examenul biochimic.
 Dozarea hormonilor TSH, T4. Ecocardiografia.
 Examen radiologic.
 Ecografia organelor abdominale (CMF).
 Consultaţia specialiştilor.
2.2. Luarea deciziei: • Suspectarea tireotoxicozei în urma examenului
consultația specialistului şi/ medical primar sau confirmarea tireotoxicozei în
sau spitalizare urma examenului paraclinic necesită consultaţia
endocrinologului.
C.2.2.1.2
• Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
3. Tratamentul Tratamentul va fi efectuat de către endocrinolog
4. Supravegherea • În colaborare cu endocrinologul (caseta 33).
C.2.2.1.3
B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (endocrinolog)

1. Screening-ul: (se va Depistarea precoce a pacienţilor cu disfuncţie tiroidiană Obligatoriu:
efectua pasiv) (tireotoxicoză) permite intervenţii curative precoce, care • Se va efectua la persoanele cu factori de risc perso-
să ofere posibilitatea evitării de complicaţii [11]. nali sau familiali de disfuncţii tiroidiene (caseta 5):
C.2.1.2
 Anamneza, examenul clinic (anexa 1, tabelul 1).
 Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
• Femei peste 35 de ani şi bărbaţi peste 50 de ani:
 Dozarea TSH la fiecare 5 ani (algoritmul C.1.1).
• Femei în perioada de sarcină la prima vizită la medic:
Notă: Dozarea poate fi mai frecventă în diferite cazuri
individuale în funcție de semnele clinice suspecte pentru
11
disfuncţie tiroidiană şi de factorii de risc prezenţi.

12
2. Diagnosticul
2.1. Confirmarea Acuzele şi examenul fizic permit, de obicei, stabilirea Obligatoriu:
diagnosticului de diagnosticului de tireotoxicoză. Evidenţierea formei • Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1,
tireotoxicoză cu evidenţierea clinice necesită confirmarea paraclinică şi cea imagistică. tabelul 1).
formei clinice respective • Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
• Investigaţiile paraclinice (tabelul 2).
C.2.1.4.1
• Efectuarea diagnosticului diferenţial (tabelul 4).
C.2.1.4.2
Recomandabil:
C.2.1.4.4
• Consultaţia specialiştilor (tabelul 2).
2.2. Luarea deciziei în tactica Selectarea tratamentului optim individual în funcţie de • Determinarea necesităţii de spitalizare.
de tratament: staţionar versus tipul şi de gradul de severitate a nosologiei tiroidiene în • Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
tratament ambulatoriu obţinerea celor mai bune rezultate.
C.2.2.1.2
3. Tratamentul Scopul tratamentului este de a obţine eutiroidia.
3.1. Tratament medicamentos Scopul este în primul rînd echilibrarea tireotoxicozei. • În condiţii de ambulatoriu se va iniţia tratamentul
medicamentos doar la pacienţii cu tireotoxicoză,
C.2.1.4.5
forme uşoară şi medie (caseta 2).
• Tratamentul tireotoxicozei (casetele 9-14, 27,
tabelul 8).
• Ajustarea conduitei terapeutice în funcţie de tabloul
clinic şi de investigaţiile paraclinice şi reevaluarea
criteriilor de spitalizare (caseta 25).
3.2 Tratamentul Limitarea efectelor periferice a hormonilor tiroidieni. • Regimul şi dieta (caseta 12).
nemedicamentos
Nota: Este indicat în toate formele clinice de
C.2.1.4.5 tireotoxicoză, indiferent de cauză.
3.3. Tratamentul chirurgical • Decizia în necesitatea tratamentului chirurgical.
• Pregătirea preoperatorie (caseta 29).
C.2.2.1.2.2
4. Monitorizarea şi • Pînă la obţinerea eutiroidiei va fi efectuată doar de
supravegherea endocrinolog (casetele 33, 34).
C.2.2.1.3
B.3. Nivel de asistenţă medicală spitalicească
1. Spitalizarea Stabilirea diagnosticului în cazurile neclare. • Determinarea necesităţii de spitalizare.
C.2.2.1.2 Stabilizarea pacienţilor cu forme severe de evoluţie a • Evaluarea criteriilor de spitalizare (caseta 25).
bolii. Notă: În secţia Endocrinologie (nivel republican),
Elaborarea tacticii de tratament. prioritate se vor acorda cazurilor în care nu este
posibilă stabilirea diagnosticului şi/sau tratamentul la
nivelul raional şi la cel municipal.
2. Diagnosticul
2.1. Confirmarea Conduita pacientului este diferită în funcţie de patologie, • Acuzele, anamneza, examenul clinic (anexa 1;
diagnosticului cu de complicaţii şi de comorbidităţi. tabelul 1).
concretizarea formei clinice • Palparea glandei tiroide (casetele 3, 4, 8).
specifice de tireotoxicoză • Investigaţiile paraclinice (tabelul 2).
C.2.1.4.1 • Efectuarea diagnosticului diferenţial (tabelul 4).
C.2.1.4.2 • Consultaţia specialiştilor: neurolog, cardiolog,
C.2.1.4.4 oncolog, chirurg, oftalmolog.
• Investigaţiile recomandate de specialişti.
3. Tratamentul
3.1. Tratament medicamentos Tratamentul instituit depinde de patologia de bază, • Tratamentul va fi în funcţie de patologia de bază.
C.2.1.4.5 gravitatea acesteia şi de complicaţiile prezente. • Tratamentul tireotoxicozei (casetele 9-14, 27;
C.2.2.1.2.1 Se va ţine cont de vîrsta pacientului, de bolile asociate. tabelul 8).
C.2.2.2.3 • Tratamentul formelor speciale de tireotoxicoză:
C.2.2.4  Guşa difuză toxică (casetele 13, 26-28).
C.2.2.7  Adenomul tireotoxic (tabelul 12).
 Tireotoxicoza şi sarcina (caseta 44).
 Guşa multinodulară toxică (C.2.2.7).
3.2. Tratamentul chirurgical • Tratamentul chirurgical (caseta 29).
C.2.2.1.2.2  Guşa difuză toxică.
 Adenomul tireotoxic.
 Guşa multinodulară toxică.
13
14
3.3. Radioiodoterapia La moment nu se aplică în Republica Moldova.
C.2.2.1.2.3
4. Externarea, nivel Supravegherea în dinamică şi monitorizarea este Obligatoriu
primar de tratament necesară pentru a aprecia eficacitatea tratamentului şi la • Evaluarea criteriilor de externare (casetele 29, 31).
continuu, supravegherea necesitate schimbarea tacticii de tratament. • Eliberarea extrasului, care va conţine:
endocrinologului  Diagnosticul exact detaliat.
 Rezultatele investigaţiilor efectuate.
C.2.2.1.2.2
 Tratamentul efectuat.
C.2.2.1.2.3
 Recomandările explicite pentru pacient.
 Recomandările pentru medicul de familie şi
pentru endocrinolog.
C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ
C.1.1. Algoritmul de evaluare clinică a funcţiei tiroidiene

C.1.1. Algoritmul de evaluare clinică a funcţiei tiroidiene
TSH
< 0,4 mU/l 4–10 mU/l > 10 mU/l
fT4 + fT3 fT4
Majoraţi ambii În normă În normă Scăzut

sau unul
Tireotoxicoză Hipotiroidie
subclinică subclinică
Tireotoxicoză Hipotiroidie
manifestă manifestă
15 14
C.1.2.C.1.2. Algoritmul
Algoritmul de de diagnosticalaltireotoxicozei
diagnostic tireotoxicozei (semne
(semne clinice
clinice şişianamne-
anamnestice sugerînd
stice sugerînd tireotoxicoza.
tireotoxicoza. Indicii
Indicii cliniciclinici de tip Newcastle
de tip Newcastle sugestivi)
sugestivi)
TSH
Scăzut + T3, Crescut + T3,
T4 crescuţi T4 crescuţi
RIC, RMN, TC, Test TRH

Scintigrama tiroidiană
Negativ Pozitiv
Crescut Scăzut
Adenom Sindrom Refetoff

hipofizar TSH
hCG Tablou ABC PBI Scintigrama

crescut clinic „malign” crescut întreg corp
evocator Scintigra-
VSH ma „albă”
Anti-TPO
Captare Captare
TGT sau Tiroidite Cancer Tireotoxicoze metastaze pelvis
tumori funcţional factice
trofoblastice Iod-Basedow
(atenţie
anamneza) Hipertiroidie Guşă
prin ovariană
metastaze de
cancer
„fluture” + Nodul unic „tablă de folicular
TSI captator + şah” +
prezenţi Ecografie + ecografie +
Querido Anti-rTSH
absenţi
Boala Graves Adenom

Basedow şi toxic GMNT
variante
Forme clinice fercvente de tireotoxicoză
15
16
C.1.3.
C.1.3.Algoritmul
Algoritmulde
dediagnostic
diagnostic alal tireotoxicozei,
tireotoxicozei, diagnostic
diagnostic diferenţial
diferenţial în
în
boala Graves, adenom toxic tiroidian, tiroidita silenţioasă
boala Graves, adenom toxic tiroidian, tiroidita silenţioasă
fT4 şi TSH plasmatici
TSH scăzut, TSH crescut,

T4 majorat T4 crescut
Oftalmopatie infiltrativă absentă
Oftalmopatie RIC Tumoră TSH-secretantă,

infiltrativă tireotoxicoză
prezentă TSH-dependentă
Boala Graves Majorat sau în Scăzut Tiroidită silenţioasă,

Basedow normă tiroidită subacută, faza
precoce a tiroiditei
Hashimoto, boala
Graves Basedow în
perioada tratamentului
La scintigrafie nodul ,,hiperactiv’’, Adenom tireotoxic

restul ţesutului tiroidian este suprimat
17
16
C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT
Suspecţie clinică a
hipertiroidismului la un pacient
cu guşă difuză
În normă
Aprecierea nivelului de TSH (hipertiroidismul se exclude)
Mic sau deprimat
Aprecierea nivelului de fT4
Ridicat În normă
Hipertiroidism confirmat Aprecierea nivelului T3/fT3
RIC şi scintigrafie Ridicat (T3 În normă Hipertiroidism

tireotoxicoză) subclinic
Ridicată şi captarea difuză Captarea joasă

Dacă este prezentă o zonă
rece, este necesar de
confirmat existenţa
nodului prin ecografia
GDT este confirmată Dacă este exclus aportul
glandei tiroide şi de
exogen de iod/tiroidiene,
efectuat puncţie. Dacă
sunt posibile tiroiditele
sunt prezente difuz zone
neomogene de captare,
atunci depistarea
anticorpilor Anti-rTSH
poate fi unica indicaţie a
coexistenţei GDT (spre
deosebire de GMNT)
18
17
Protocol clinic naţional
Protocol „Tireotoxicoza”,
clinic naţional Chişinău Chişinău
„Tireotoxicoza”, 2008 2008
C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT

- C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT
Guşa difuză toxică
Guşă de gradul I-III,

compleanţă la tratament
Prezenţă a
complicaţiilor grave ale
tireotoxicozei ATS (Tiamazol, la debut 20–40 mg)
2 opţiuni (după atingerea eutiroidiei)
Tratament Tratament prin ATS monoterapie ATS + Levotiroxină

chirurgical radioiodoterapie (doze adaptate în (LT4) (Tratament după
obţinerea eutiroidiei) principiul „blochează şi
substituie”)
Tratament pentru un termen de 1–2 ani
Tratament de substituţie Recidivă

a hipotiroidiei
Remisiune durabilă
30–40%
18
19

C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal
C.1.6. Strategia de prognostic al hipertiroidismului neonatal
Sarcină la termen de 26
de săptămîni, la femeile
cu un istoric de GDT
Aprecierea titrului de Anti-rTSH
Pînă la 350% 350–500% Mai mult de 500%
Monitorizarea Monitorizarea
FCC şi FCC a fătului
dezvoltării
fătului
Pînă la 160 Peste 160

bătăi/minut bătăi/minut
Se va discuta Se diagnostichează
colectarea sîngelui hipertiroidismul fetal
periombilical
Se iniţiază tratament cu
pentru diagnostic
Propiltiouracil 100 mg/zi
20
19
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR

C.2.1. Tireotoxicoza
C.2.1.1. Clasificarea tireotoxicozelor

Caseta 1. Clasificarea clinică a tireotoxicozei [7]
1. Tireotoxicoze prin exces de TSH sau prin factori cu o acţiune tireotropă
• Prin exces de TSH:
 Adenom hipofizar (cu hipofiza in situ sau în poziţie ectopică).
 Secreţie ectopică.
 Tulburări de receptivitate (lipsă de feedback) – sindrom Refetoff.
• Prin exces de hCG:
 Molă hidatiformă.
 Coriocarcinom.
 Carcinom embrionar testicular.
 Tireotoxicoză gestaţională tranzitorie.
• Prin anticorpi tireostimulatori (TSAb, TSI):
 Boala Graves-Basedow-Parry şi variantele sale (boala Basedow post partum, boala Ba-
sedow neonatală, fenomenul Iod-Basedow, guşă multinodulară basedowiată, sindromul
Marine-Lenhart).
2. Tireotoxicoze prin secreţie autonomă tiroidiană
• Adenom toxic unic (boala Plummer).
• Guşă multinodulară toxică (neautoimună).
• Cancer folicular tiroidian.
• Hipertiroidism familial autosomal – dominant nonautoimun.
• Hipertiroidism congenital nonautoimun sporadic.
3. Tireotoxicoze prin destrucţiune tiroidiană şi prin eliberare de hormoni
• Tiroidită acută microbiană.
• Tiroidită subacută de Quervain.
• Tiroidită autoimună (formele cu hipertiroidie):
 Hashimoto.
 Tiroidită limfocitară a copilului şi a adolescentului.
 Tiroidită post partum.
 Tiroidită silenţioasă.
• Tiroidită de iradiere.
• Tireotoxicoze după ABC pentru chist tiroidian.
• Tireotoxicoză tranzitorie după paratiroidectomie.
• Cancere secundare (metastatice) tiroidiene.
4. Tireotoxicoze de natură exogenă
• Tireotoxicozele factice.
• Fenomenul Iod-Basedow:
 Exces de iod pe teren cu tulburări autoimune (prezenţa TSI).
 Exces de iod la bolnavii cu adenom autonom tiroidian.
 Exces de iod la subiecţii cu tiroidă aparent îndemnă (rareori).
21
• „Hamburgher tireotoxicoza".
5. Tireotoxicoză prin secreţie endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni
• Struma ovarii.
• Metastaze funcţionale de cancer tiroidian.
Notă: Formele comune de tireotoxicoză sunt: guşa difuză toxică, adenomul tireotoxic şi guşa mul-
tinodulară toxică. Celelalte forme sunt atestate rareori sau chiar excepţional.
Caseta 2. Clasificarea tireotoxicozei în funcţie de gradul de manifestare (după V. G. Baranov)

[19]
Forma uşoară (gradul I):
• Semne nepronunţate de tireotoxicoză, irascibilitate.
• Scădere în greutate pînă la 10% din masa iniţială.
• Tahicardie FCC pînă la 100/min.
• Metabolismul bazal nu depăşeşte 30%.
• Nu sunt semne de afectare a altor organe şi sisteme.
Forma medie (gradul II):
• Semne manifeste, evidente de tireotoxicoză.
• Scădere în greutate de 10-20% din masa iniţială.
• Tahicardie (FCC 100-120/min.), TA sistolică majorată.
• Metabolismul bazal 30-60%.
• Semne de afectare a sistemului gastrointestinal.
• Oftalmopatie.
Forma severă (gradul III) (forma visceropatică, fără tratament progresează spre caşexie):
• Semne pronunţate de tireotoxicoză.
• Deficit ponderal de peste 20% din masa iniţială.
• Tahicardie (FCC peste 120/min), frecvent fibrilaţie atrială; insuficienţă cardiacă;
hipocorticism metabolic.
• Metabolismul bazal peste 60%.
• Afectare hepatică; pierderea capacităţii de muncă.
Caseta 3. Clasificarea guşei (după O. V. Nicolaev, 1966) [6]:

1. Gradul 0 – glanda tiroidă nu se palpează.
2. Gradul I – se palpează istmul tiroidian mărit.
3. Gradul II – se palpează ambii lobi.
4. Gradul III – sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian (îngroşarea gîtului).
5. Gradul IV – mărirea excesivă a glandei tiroide (guşă vizibilă la distanţă).
6. Gradul V – guşă de dimensiuni mari (care deformează configuraţia gîtului).
Notă: gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar gradele III – V constituie guşa.
Caseta 4. Clasificarea guşei (după OMS 1992) [6]:

1. Gradul 0 – tiroida nu este vizibilă şi nu se palpează.
2. Gradul I – tiroida se palpează, dar nu este vizibilă (pot fi prezenţi noduli tiroidieni).
3. Gradul II – tiroida se palpează şi este vizibilă.
22
C.2.1.2. Factorii de risc în disfuncţia tiroidiană

Caseta 5. Factorii de risc pentru disfuncţia tiroidiană [11]:
• Factorii de risc personali:
 Disfuncţie tiroidiană premergătoare.
 Guşă.
 Tratament chirurgical suportat pe tiroidă sau cu iod radioactiv.
 Diabet zaharat.
 Vitiligo.
 Anemie pernicioasă.
 Leukotrichie.
 Administrare a medicamentelor sau a altor compuşi ce conţin litiu sau iod (Amiodaron,
substanţe de contrast, expectorante, Kelp).
• Factorii de risc familiali:
 Prezenţă a patologiei glandei tiroide.
 Anemie pernicioasă.
 Diabet zaharat.
 Insuficienţă corticosuprarenală primară.
• Depistarea ocazională a următorilor indici de laborator suspecţi pentru hipertiroidie:
 Hipercalcemie.
 Nivel sporit al fosfatazei alcaline.
 Majorare a enzimelor hepatice.
C.2.1.3. Etiologia tireotoxicozei

Caseta 6. Cauzele tireotoxicozei [19]:
• Guşa difuză toxică.
• Adenomul tireotoxic.
• Guşa multinodulară toxică.
• Tiroidita subacută (primele 1–2 săptămîni).
• Tiroidita post partum şi tiroidita silenţioasă.
• Tiroidita autoimună (faza de haşitoxicoză).
• Tiroidita de iradiere.
• Tirotropinomul.
• Tireotoxicoza indusă de iod – fenomenul Iod-Basedow.
• Sindromul secreţiei necontrolate de TSH.
• Tireotoxicoza cauzată de producţia ectopică de hormoni tiroidieni.
• Tireotoxicoza factică.
Tireotoxicozele consecinţe ale hipertiroidiei:
• Guşa difuză toxică.
• Adenomul tireotoxic.
• Guşa multinodulară toxică.
• Tirotropinomul.
• Cancerul tiroidian şi metastazele acestuia.
• Faza hipertireoidă a tiroiditei autoimune.
Tireotoxicozele fără hipertiroidie:
• Tiroidita subacută.
• Tiroidita post partum.
23
• Tiroidita silenţioasă.
• Tiroidita prin iradiere.
• Tireotoxicoza factică.
• Tiroidita cauzată de administrarea de Amiodaron sau de α-interferon.
C.2.1.4. Conduita pacientului cu tireotoxicoză

Caseta 7. Paşii obligatorii în conduita pacientului cu tireotoxicoză
• Examinarea clinică (tabelul1) cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2)
şi a gradului de mărire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
• Aprecierea afectării organelor şi a sistemelor (cord, sistem nervos, sistem digestiv) (tabelul1).
• Formularea diagnosticului prezumtiv.
• Alcătuirea schemei de investigaţii paraclinice şi instrumentale (tabelul 2).
• Formularea diagnosticului nosologic.
• Stabilirea tacticii de tratament în funcţie de nosologia tiroidiană (caseta 9).
• Monitorizarea pentru termen lung.
C.2.1.4.1. Examenul clinic

Tabelul 1. Manifestările clinice ale sindromului tireotoxic
Manifestări generale. Pierdere în greutate, subfebrilitate, termofobie, hipersudoraţie,
Sindrom catabolic polidipsie, polifagie, astenie musculară
Manifestări cardiovasculare Tahicardie, extrasistolie, sufluri cardiace, hipertensiune arteria-
lă sistolică, fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă digita-
lorezistentă, insuficienţă cardiacă cu debit crescut şi viteză de
circulaţie crescută digitalorezistentă (cord tireotoxic)
Manifestări neuropsihice Irascibilitate, nervozitate, nelinişte, anxietate, tremur generali-
zat sau ale extremităţilor, reflexe osteotendinoase accentuate,
tahilalie, ideaţie rapidă, scris neglijent, insomnie
Manifestări cutanate şi ale Tegumente calde, umede, fine, catifelate, onicoliză, păr moale
fanerelor şi fin, uneori căderea părului, uneori edeme la membrele infe-
rioare
Manifestări digestive Apetit crescut, hipermotilitate intestinală, diaree, hepatomega-
lie moderată, uneori icter
Manifestări musculare Oboseală, astenie musculară, semnul taburetului pozitiv, mio-
patia grupurilor proximale de muşchi din extremităţile (miopa-
tia tireotoxică); rareori, în formele grave – paralizii tireotoxice
tranzitorii
Tulburări endocrine Insuficienţă corticosuprarenaliană relativă cu melanodermie,
adinamie, hipotensiune arterială
Status timicolimfatic cu hiperplazia timusului, mărirea ganglio-
nilor limfatici, a splinei (mai frecvent la copii şi la vîrstnici)
Alterarea toleranţei la glucoză
Ginecomastie şi diminuarea potenţei la bărbaţi
Disfuncţii ovariene: hipomenoree pînă la amenoree la femei
Manifestări osoase şi Osteopenie, osteoporoză cu dureri osoase generalizate, tasări
osteoarticulare vertebrale, periartrită scapulohumerală
Notă: „Sindromul tireotoxic” este tabloul clinic comun tuturor formelor clinice (casetele 1, 6).
24
Caseta 8. Examenul regiunii anterioare a gîtului
Palparea glandei tiroide permite aprecierea de:

• Mobilitate.
• Consistenţă.
• Prezenţă a formaţiunilor de volum a (nodulilor).
• Grad de mărire.
• Prezenţă a durerii.
• Concreşteri cu ţesuturile adiacente.
• Prezenţă a ganglionilor limfatici regionali.
• Poziţie.
Examenul regiunii anterioare a gîtului poate depista [3]:

• Guşă mai mult sau mai puţin pronunţată, omogenă şi, cel mai des, vasculară (tril la palpare,
suflu sistolic la auscultaţie) în GDT.
• Glandă tiroidă mărită în volum şi dureroasă (cu iradiere în regiunea auriculară) spontan şi la
examinare în tiroidita subacută.
• Glandă tiroidă normală în dimensiuni sau hipertrofiată, heterogenă, dură şi indoloră în
tiroiditele silenţioase.
• Prezenţa unui nodul unic cu atrofia restului parenchimului tiroidian în adenomul tireotoxic.
• Guşă heteronodulară cu noduli de dimensiuni variabile în ambii lobi tiroidieni în GMNT.
• Lipsa modificărilor din partea glandei tiroide în tireotoxicozele factice.
C.2.1.4.2. Investigaţiile paraclinice

Tabelul 2. Investigaţii paraclinice
Nivel de acordare
Semnele a asistenţei medicale
Investigaţiile sugestive pentru Nivel Nivel
Nivel
tireotoxicoză consul- de Sta-
AMP
tativ ţionar
Hemoleucograma Microcitoză, polici- O O O
temie, scăderea con-
ţinutului de hemo-
globină, neutropenie,
creşterea eozinofile-
lor şi a limfocitelor,
reducerea tromboci-
telor
Analiza bi-  Glicemia Hiperglicemie O O O

ochimică a
sîngelui  Colesterolul Scade R R O
 Trigliceridele Scade
 Lipoproteidele Scade
 Proteina serică totală Scade
25
 Fracţiile proteice *
 Enzimele hepatice *
 Bilirubina *
 Ureea *
 Creatinina *
 Ionograma (K, Na, Ca, Cl) *
Examenul imunologic * - R R
 Limfocitele-T şi-B cu subpopulaţiile
acestora
 Imunoglobulinele IgM şi IgG
 Complecsele imune circulante
Examenul  Hormonii serici: T3, fT3, * TSH, O O
radioimu- T4, fT4, TSH T4 - R
nologic şi  Markerii proceselor autoi-
imunoen- mune tiroidiene (Anti-TPO, O O
zimatic Anti-TG, Anti-rTSH) -
Selectiv: Tireoglobulina, cor- * - R R
tizolul, prolactina, hormonul
adrenocorticotrop, foliculosti-
mulant, luteinizant, estrogenul,
progesteronul, testosteronul, so-
matotropina, testele de stimula-
re şi inhibiţie, calcitonina, hCG
Ecografia glandei tiroide cu volumetrie şi * O O O
cu dopplerografie
Examenul radioizotopic * - R R
 RIC
 Scintigrafia glandei tiroide
ECG * O O O
Ecocardiografia * - R O
Examenul radiologic: * R R R
 Radiografia craniului, profil lateral cu ac-
cent pe hipofiză
 Tomografia mediastinului
RMN\TC zonei hipotalamohipofizare * - R R
Examenul histologic prin biopsie transcu- * - R R
tanată cu ac subţire ghidat ecografic
Examenul ecografic al organelor interne * R R R
Reflexograma achiliană scurtată - R R
Densitometria osoasă Osteopenie, osteopo- - R R
roză
Consultaţie oftalmolog, cardiolog, neuro- * R R R
log, neurochirurg, chirurg, nefrolog, gine-
colog
Notă: * Rezultatele pot fi diferite în funcţie de forma clinică a tireotoxicozei.
O – obligatoriu; R – recomandabil.
26
• Dozarea hormonilor serici. Se apreciază nivelul hormonilor tiroidieni totali şi liberi. Hormo-
nii totali în ser nu reflectă întotdeauna statusul metabolic. Concentraţiile proteinei de legare
pot fi alterate în diverse situaţii şi atunci fidele sunt fracţiunile libere: fT3 şi fT4. Aprecierea
nivelului hormonilor serici pe parcursul tratamentului cu ATS şi cu tiroidiene (LT4) nu necesită
întreruperea acestuia (doar în ziua colectării sîngelui pentru aprecierea nivelului de hormoni
tiroidieni liberi nu se vor administra preparatele tiroidiene).
• Markerii autoimunităţii tiroidiene. Antigenii specifici ai tiroidei implicaţi în procesul au-
toimun şi, de regulă, utilizaţi în practica medicală sunt: tireoglobulina, tireoperoxidaza, care
realizează iodarea Tg şi cuplarea iodtirozinelor, receptorul TSH. Anticorpii antireceptor TSH
(Anti-rTSH) se notează, în special, în boala Graves-Basedow (frecvent), dar şi în tiroidita
Hashimoto (rareori). Anticorpii antitireoglobulină (Anti-TG) şi antiperoxidază (Anti-TPO) se
găsesc în tiroidita Hashimoto (în special), dar şi în boala Graves-Basedow, guşa simplă, guşa
nodulară, adenomul solitar, unele boli autoimune nontiroidiene organ-specifice sau nonorgan-
specifice.
• Dozarea tireoglobulinei (Tg). Se foloseşte în special ca marker în cancerul tiroidian. Dispare
după un tratament corect al cancerului (tiroidectomie totală şi iradiere) şi reapare în caz de
recidivă locală sau la distanţă.
• Ecografia glandei tiroide. Permite măsurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei
cu structurile anatomice cervicale, modificările nodulare tiroidiene, modificări ale ducturilor
limfatici regionali, aprecierea stării funcţionale tiroidiene etc. Volumul normal variază în func-
ţie de sex şi de vîrstă.
• Examenul ecografic al orbitelor. Se realizează în caz de oftalmopatie endocrină pentru con-
cretizarea gradului de severitate şi pentru selectarea tratamentului.
• RIC. Testul este în prezent rezervat unor probe dinamice, explorării tulburărilor de hormono-
geneză şi estimării dozei terapeutice în caz de hipertiroidie.
• Scintigrafia tiroidiană se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu (99Tc).
Înregistrarea se face prin baleiaj mecanic liniar, fie prin gamacameră. Interesul examenului
scintigrafic se limitează numai la studiul tireotoxicozei asociate cu formaţiuni nodulare a
glandei tiroide, pentru a diferenţia guşa difuză toxică de adenomul tireotoxic, şi autonomiei
funcţionale a glandei tiroide, nodulilor tiroidieni („calzi" şi „reci"), al metastazelor neoplazi-
ce ganglionare sau la distanţă şi radicalităţii tratamentului chirurgical în cancerele tiroidiene,
al formaţiunilor de volum cervicale suspecte pentru cancer tiroidian, al anomaliilor de sediu
ale tiroidei (în special retrosternală). În cazul cînd pacientul urmează tratament cu preparate
tiroidiene, scintigrafia se va efectua după cel puţin 15 zile de întrerupere a tratamentului. De
asemenea, nu se va efectua pe fundalul administrări ATS în doze mari (mai mult de 10 mg
pentru Tiamazol).
• Explorarea dinamică:
 Testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni – T3) permite aprecierea integrităţii feed-
back-ului hormonal (pierdut în majoritatea formelor de tireotoxicoză). Este util în diagnos-
ticul tireotoxicozelor, tulburărilor de hormonosinteză, cercetarea gradului de autonomizare
a nodulilor tiroidieni.
 Testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenţei scintigrafice de ţesut tiro-
idian inhibat în caz de adenom toxic.
27
 Testul Studer-Wyss (cu antitiroidiene de sinteză) permite aprecierea rezervei endogene de

TSH. Are aceeaşi valoare ca şi testul Querido în diagnosticul nodulilor tiroidieni hiper-
funcţionali.
 Testul TRH vizează stimularea TSH. Este util în diagnosticul tireotoxicozelor (în general,
lipsă de răspuns).
• Tomografia computerizată (TC) este utilă în precizarea raporturilor tiroidei (guşii) cu struc-
turile vecine. Se va efectua, în special, pentru concretizarea formelor clinice de tireotoxicoză
prin exces de TSH (caseta 1). De asemenea, va fi utilizată în caz de oftalmopatie endocrină
malignă.
• Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este, de asemenea, utilă în precizarea raporturilor
tiroidei cu structurile vecine. Ca şi TC, costul unui asemenea examen comparativ cu cel al eco-
grafiei nu-1 justifică decît în cazuri de excepţie. Se va efectua, în special, pentru concretizarea
formelor clinice de tireotoxicoză prin exces de TSH (caseta 1). De asemenea, va fi utilizată, la
necesitate, în caz de oftalmopatie endocrină malignă.
• Examenul scheletului. La hipertiroidieni, la copii se poate nota o accelerare a maturării osoa-
se; la adulţi se notează osteoporoza.
• Consultaţia oftalmologului. Va fi obligatorie tuturor pacienţilor cu OAE şi va include oftal-
moscopia, aprecierea acuităţii vizuale, exoftalmometria, campimetria, tonometria, aprecierea
amplitudinii mişcărilor globilor oculari. De asemenea, va fi obligatorie pacienţilor cu tireotro-
pinom, în special, la prezenţa semnelor sindromului tumoral.
C.2.1.4.3. Complicaţiile tireotoxicozei

Tabelul 3. Complicaţiile tireotoxicozei
Complicaţiile cardiovasculare • Tulburări de ritm: fibrilaţia atrială, flutter atrial.
(cardiomiopatia tireotoxică) • Insuficienţă cardiacă cu sindrom hiperchinetic,
răspuns slab la regimul desodat şi tratament digitalo-
diuretic, tratamentul etiologic fiind singurul eficient.
• Insuficienţă coronariană (rareori).
• Complicaţiile tromboembolice sunt posibile:
embolie în marea circulaţie, flebite, embolii
pulmonare.
Complicaţiile psihiatrice • Sindroame de agitaţie gravă.
• Sindroame confuze.
• Delir.
• ,,Nebunie tireotoxică”.
Complicaţiile musculare • Miopatie tireotoxică.
• Sindrom astenic intens.
• Sindrom miasteniform.
• Paralizie periodică tireotoxică (la asiatici).
Complicaţiile osoase • Creşterea resorbţiei osoase.
• Osteopenie, osteoporoză.
• Hipercalciemie.
Complicaţiile oculare Exoftalmie malignă (în boala Graves-Basedow).
Criza tireotoxică Complicaţie cea mai severă şi de temut (C.2.1.5).
28
C.2.1.4.4. Diagnosticul diferenţial în tireotoxicoze

Tabelul 4. Particularităţile în diferite forme clinice de tireotoxicoză
Boala Graves-Basedow Guşa este difuză, omogenă. Prezenţa OAE, mixedemului pretibial,
acropatiei. Prezenţa imunoglobulinelor tireostimulante şi aspectul
scintigrafic tiroidian cu captare difuză (aspect de fluture). Ecografic
tiroida mărită difuz, hipoecogenitate difuză, indicii hemodinamici
intratiroidieni măriţi
Adenomul toxic Guşă nodulară. Scintigrama arată captare limitată doar la nivelul
nodulului tiroidian, lobulul tiroidian captează slab sau deloc.
Testul Querido sau Studer-Wyss permit evidenţierea fluturelui
tiroidian. Lipsesc markerii autoimunităţii tiroidiene, oftalmopatia,
mixedemul, acropatia. Ecografic – nodul solitar şi atrofia lobulului
tiroidian
GMNT Guşa este multinodulară, de obicei cu noduli mari, pot fi
fenomene de compresiune, calcificări. Caracteristic este aspectul
scintigrafic în „tablă de şah”, cu zone captoare alături de zone
hipo- sau acaptoare. Lipsesc anticorpii tireostimulatori. Lipsesc
OAE, mixedemul pretibial, acropatia
Tiroidita post partum, Asociază tabloului tireotoxic simptomatologia caracteristică
nedureroasă şi tiroidita tipului respectiv de tiroidită. Se asociază cu RIC scăzută. În
subacută tiroidita subacută sunt caracteristice durerea locală, semne de
inflamaţie, febra
Tiroidita autoimună, faza Glanda tiroidă la palpare este difuz mărită, suprafaţă neregulată.
tireotoxică Sunt prezenţi marcherii autoimunităţii tiroidiene Anti-TPO, Anti-
TG. De regulă anti-rTSH sunt negativi. Scintigrafic glanda se
prezintă heterogenă
Adenomul tireotrop Asociază un tablou tireotoxic, guşă şi sindrom tumoral hipofizar.
Se caracterizează prin formula TSH, T3, T4 mari şi prezenţa
tumorii la examenele imagistice hipofizare
Sindromul Refetoff Guşă difuză. TSH-ul este crescut, iar T3 şi T4 sunt crescute.
TSH-ul răspunde la stimulare cu TRH şi este inhibat cu agonişti
dopaminergici
Tireotoxicoza prin exces de Dozarea acestuia (biologic sau imunologic) permite diagnosticul.
hCG La bărbaţi ginecomastia este constantă
Cancerul tiroidian cu Diagnosticul este morfologic. Examen citologic prin biopsia
tireotoxicoză glandei tiroide cu ac fin
Hipertiroidismul Caracter familial al hipertiroidismului. Guşă este difuză,
familial autosomal omogenă. Lipseşte OAE, mixedemul pretibial. Lipsesc markerii
dominant nonautoimun şi plasmatici ai autoimunităţii tiroidiene. Genetica moleculară
hipertiroidismul congenital permite diagnosticul
sporadic nonautoimun
Tireotoxicoza factică Lipsa captării tiroidiene de iod radioactiv (scintigrafic, RIC) în
prezenţa unui tablou umoral de tireotoxicoză şi anamnestic aport
de hormoni tiroidieni
Tireotoxicozele prin aport Valori mari ale PBI. Anamneză sugestivă
exogen de iod
29
Tireotoxicozele prin Tiroida este acaptoare, izotopii radioactivi fiind captaţi la nivelul
secreţie endogenă, teratomului pelvin (guşă ovariană) sau al metastazelor cancerului
extratiroidiană tiroidian diferenţiat
Tabelul 5. Diagnosticul scintigrafic evocator al principalelor forme clinice de tireotoxicoză

Palpator RIC Scintigrafia Diagnosticul
Guşă difuză, omogenă 30-80 % Omogenă GDT
Guşă difuză, neomogenă 25-35 % Heterogenă GDT + Tiroidită Hashimoto
Guşă nodulară > 30 % Heterogenă Guşă nodulară basedowiată
Guşă nodulară 10-20 % Noduli reci şi fierbinţi GMNT
Nodul 10-20 % Nodul fierbinte Adenom tireotoxic
Dură sensibilă 0-5 % „Albă” pînă la foarte Tiroidită subacută
heterogenă
Dură 0-1 % “Albă” Tireotoxicoză indusă de iod
Guşă difuză, omogenă >5% Omogenă, slab GDT în supraîncărcare cu
intensivă iod pronunţată
Guşă nodulară >3% Heterogenă, nodul GMNT în supraîncărcare
fierbinte cu iod
În normă 0-3 % „Albă” pînă la foarte Tireotoxicoză factică
heterogenă
C.2.1.4.5. Tratamentul
În tratamentul tireotoxicozelor se aplică mijloace medicale, chirurgicale şi radioiodoterapie. Sco-
pul tratamentului este restabilirea eutiroidiei.
Caseta 9. Tratamentul tireotoxicozelor
1. Mijloace medicale:
• Majore:
 Antitiroidiene de sinteză (ATS):
 Derivaţi de imidazol (Tiamazol).
 Derivaţi de tiouree (Propiltiouracil).
 Iodul:
 Stabil sub formă de soluţia Lugol (1 g – iod; 2 g – Iodură de kaliu; 20 ml – apă distilată).
• Adjuvante:
 ß-adrenoblocante (ex. Propranolol).
 Glucocorticoizi (ex. Prednisolon).
 Sedative, tranchilizante (ex. Diazepam).
 Vitamine.
• Altele:
 Litiul.
 Ipondatul de sodiu sau acidul iopanoic.
 Injectarea percutană de etanol.
2. Mijloace chirurgicale – tiroidectomia
30
3. Radioiodoterapia:
 Iodul:
 Radioactiv (131I)
Notă: Particularităţile în tratamentul diferitelor forme clinice de tireotoxicoză vor fi expuse în
compartimentele respective.
Caseta 10. Antitiroidiene de sinteză

• Vor fi utilizate în tireotoxicozele prin hiperfuncţie tiroidiană cu un nivel înalt de captare la
scintigrafie sau fixare la RIC. Nu se vor utiliza în tireotoxicozele prin destrucţiune tiroidiană
şi de natură exogenă.
• Blochează sinteza hormonilor tiroidieni la toate etapele.
• Totuşi Propiltiouracilul* are avantajul inhibării conversiei periferice a T4 în T3, asigurînd o
ameliorare mai rapidă a simptomelor.
• Vor fi mai puţin efective în caz de surplus de iod.
• Influenţa ATS asupra producţiei Anti-rTSH este discutabilă.
• Reacţii adverse:
 Pot antrena reacţii adverse minore în 1-5% din cazuri (reacţii alergice, artralgii, dereglări
de gust, prurit) care nu justifică întreruperea tratamentului, ci înlocuirea unui preparat
cu altul. Cele mai grave sunt minore (0,3–0,6%): cele mai cunoscute sunt hematologice
(leucopenie, agranulocitoză, anemie aplastică, trombocitopenie), prin mecanism imuno-
alergic (0,2–0,3%); de asemenea, hepatoxicitate, icter, sindrom lupic sau vasculită.
 Efect guşogen şi de agravare a exoftalmului (feedback negativ, prin scăderea sintezei
hormonilor tiroidieni are loc creşterea producţiei de TSH).
 Hipotiroidie.
 Reacţiile adverse sunt mai frecvente pentru Propiltiouracil*.
• Interacţiuni medicamentoase:
 au activitate antivitamină K.
 potenţează acţiunea anticoagulantelor orale.
• Necesită supraveghere hematologică:
 Înaintea începerii tratamentului trebuie efectuată o hemoleucogramă completă pentru a
identifica pacienţii cu leucopenie.
 Pentru identificarea precoce a leucopeniei este necesară determinarea formulei leucocitare
la fiecare 10 zile, în primele 3 luni de tratament (sau pînă la obţinerea eutiroidiei) şi
apoi o dată la 3–4 săptămîni. Febra, angina, stomatita, furunculoza pot fi simptome ale
agranulocitozei şi la apariţia lor tratamentul trebuie revăzut pentru o posibilă stopare.
 Existenţa unei neutropenii sub 500/mm3 definită ca agranulocitoză impune sistarea
tratamentului. Recuperarea survine, de regulă, în 2–3 săptămîni.
• Este necesară monitorizarea transaminazelor, bilirubinei, fosfatazei alcaline, protrombinei.
• Cînd se dezvoltă leucopenia se vor folosi stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat de
sodiu) sau, mai des, Prednisolon.
Notă: * la data de 26 Iunie 2008 nu este înregistrat în Republica Moldova.
Iodul stabil sub formă de soluţie Lugol este eficace şi se utilizează, de regulă, în tratamentul
GDT (caseta 27).
31
Caseta 11. Litiul

• Mecanismul de acţiune constă în stabilizarea membranei citoplasmatice a tirocitului,
cu scăderea efectului stimulator asupra glandei tiroide a tireotropinei şi anticorpilor
tireostimulatori, cu micşorarea producţiei şi a secreţiei hormonilor tiroidieni.
• Se va utiliza, de regulă, numai în caz de intoleranţă la ATS, în special pentru pregătirea
preoperatorie sau radioiodoterapie.
• În funcţie de gradul de severitate tireotoxicozei se va administra cîte 0,3 g de 3-5 ori pe zi per
os (doza zilnică 0,9–1,5 g).
• Tratamentul se efectuează sub controlul nivelului plasmatic al litiului, la debut – 1 dată pe
săptămînă, apoi – 1 dată în 2–4 săptămîni. Nivelul plasmatic al litiului trebuie să fie în limitele
0,6–0,8 mmol/l (dar nu mai mult de 1,2–1,6 mmol/l). Efectul clinic apare, de regulă, peste 12
zile de la debutul tratamentului.
• Tratamentul cu litiu nu are avantaje comparativ cu ATS.
• Reacţiile adverse care pot apărea pe parcurs sunt: setea, somnolenţa, dereglările de ritm
cardiac, diareea, accentuarea tremorului degetelor mîinilor; ceea ce impune întreruperea
tratamentului pe 1-2 zile, cu reluarea lui în doze mai mici.
• Este contraindicat în insuficienţa renală, boli cardiovasculare cu elemente de decompensare
şi cu dereglări de conducere, sarcină.
Caseta 12. Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

Este indicat în toate formele clinice de tireotoxicoză, indiferent de cauză, în scop de limitare a
efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni.
Tratamentul nemedicamentos
• Repaus fizic şi psihic cu stoparea oricărei activităţi, pentru o durată de la 15 zile pînă la 1 lună
şi mai mult, la necesitate. Regimul la pat se va respecta în tireotoxicozele grave şi în prezenţa
complicaţiilor.
• Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat în vitamine şi minerale, uşor asimilabil, cu
valoare energetică sporită pentru a preveni pierderea ponderală şi pentru asigurarea unui
metabolism energetic suficient. Consumul de lichide va fi orientat spre prevenirea şi/sau
corectarea deshidratării.
• Băuturile alcoolice şi fumatul sunt categoric interzise (fumatul favorizează progresia oftalmopatiei).
Tratamentul medicamentos
• ß-adrenoblocantele (caseta 13).
• Glucocorticoizii (caseta 14).
• Sedativele: calmează bolnavul, normalizează somnul, înlătură starea de nelinişte (ex. tinctură
de Valeriană, tinctură de Leonuri).
• Tranchilizantele: înlătură anxietatea, efect general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).
• Hepatoprotectoarele: se recomandă în caz de afectare a funcţiei hepatice (ex. Esenţiale, Silimarină).
• Anabolizantele steroidiene: se recomandă la persoanele cu o pierdere ponderală pronunţată.
Se vor folosi pe fondul unei diete bogate în proteine. Preferinţă se dau preparatelor cu
durată lungă (ex. sol. Nandrolon decanoat sau sol. Nandrolon fenilpropionat 5% 1 ml la 2-3
săptămîni, 3-4 injecţii).
• Polivitaminele: se folosesc diverse complexe polivitaminice cu scop de ameliorare a funcţiei
hepatice, a proceselor metabolice tisulare.
• Glicozizii cardiaci pot fi utilizaţi în caz de apariţie a insuficienţei cardiace şi, în special, în caz
de fibrilaţie atrială.
• În caz de persistenţă a hipertensiunii arteriale nereceptive la ß-adrenoblocante, pot fi folosite
alte antihipertensive (conform protocolului respectiv).
32
Caseta 13. Tratamentul cu ß-adrenoblocante (de regulă, Propranolol)

• Efectele:
 Anihelează manifestările simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei.
 Influenţează pozitiv funcţia cordului tireotoxic:
 scad TA;
 au efect cronotrop şi inotrop negativ;
 au efect antiaritmic.
 Influenţează pozitiv simptomatologia vegetativă.
 Reduc conversia periferică a T4 în T3 (mai mult demonstrată pentru Propranolol).
 Pot fi utilizate în calitate de medicaţie medicală majoră în tratamentul tireotoxicozei prin
distrucţiune tiroidiană şi prin eliberare de hormoni.
• Contraindicaţiile:
 Patologii pulmonare asociate cu bronhospasm.
 Insuficienţă cardiacă congestivă.
 Bradicardie, bloc atrioventricular de gradul II sau III.
 Şoc cardiogen, hipotensiune arterială.
 Afecţiuni psihice, confuzie, depresie severă.
 Boli vasospastice periferice.
• Reacţiile adverse:
 Bradicardie.
 Depresie, astenie, halucinaţii, insomnie.
 Bronhospasm (la persoanele predispuse).
 Vasospasm periferic.
• Dozarea:
 Este individuală. Se poate iniţia cu 40–60 mg/zi (Propranolol), dar, la necesitate, doza iniţială
poate fi şi de 100–120 şi chiar 360 mg pe zi, în 3–4 prize. Peste 10–14 zile de la ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 85 pe minut) doza se scade treptat pînă la anulare.
• Precauţiile
 Întreruperea bruscă a tratamentului cu ß-adrenoblocante poate determina fenomenul de
rebound, cu agravarea simptomelor adrenergice.
 Este necesară scăderea treptată a dozelor, în 3–5 zile. Este necesară monitorizarea pulsului
şi a TA.
Caseta 14. Tratamentul cu glucocorticoizi

• Indicaţiile:
 Tireotoxicoză cu evoluţie severă.
 Semne clinice şi paraclinice de insuficienţă corticosuprarenală.
 Leucopenie severă apărută în timpul tratamentului cu ATS.
 Criză tireotoxică.
 Oftalmopatie autoimună endocrină.
• Dozarea:
 Se va ţine cont de ritmul circadian de secreţie a hormonilor glucocorticoizi endogeni.
 Doza medie administrată va fi de 0,3–1,0 mg/kg corp (Prednisolon).
 Doza maximă se va administra la orele 7-8 (timpul secreţiei maxime). De regulă, 2/3 din doza
zilnică – la orele 7-8 şi 1/3 – la ora 13.
 Doza se va scădea treptat cu 2,5–5 mg (Prednisolon) pe săptămînă pînă la anulare.
33
 Ulcer gastric şi duodenal.
 Osteoporoză.
 Hipertensiune arterială.
 Infecţii virale sau bacteriene (micoze, herpes ş.a.), tuberculoză.
 Insuficienţă cardiacă, renală.
 Antecedente de tromboembolii.
 Bolnavi cu antecedente psihotice.
 Glaucom, cataractă.
• Reacţiile adverse:
 Hiperglicemie, hipokaliemie.
 Osteoporoză.
 Ulcer gastric steroidian.
 Creştere a presiunii intraoculare.
 Majorare a TA.
 Miopatie.
 Predispunere la infecţii.
 Edeme.
 Tulburări psihotice.
 Hipercorticism iatrogen.
 Insuficienţă corticosuprarenaliană iatrogenă.
• Precauţiile:
 Este necesară monitorizarea periodică a glicemiei, a testelor de coagulare, a potasiului, TA, a
presiunii intraoculare.
 Pe perioada tratamentului se recomandă un regim alimentar sărac în lipide şi în glucide, bogat
în proteine, hiposodat.
 La necesitate, se vor administra gastroprotectoarele, preparatele de potasiu.
 La întreruperea bruscă a tratamentului, pot apărea fenomene de insuficienţă corticosuprarenală
Tratamentul cu iod radioactiv este foarte eficient. În funcţie de forma maladiei guşă (difuză sau
mixtă) vindecarea poate surveni în 75–92% din cazuri (tabelul 8).
Caseta 15. Recomandări privind tratamentul fibrilaţiei atriale la pacienţii cu tireotoxicoză
• Se vor indica ß-adrenoblocante cu scopul de control al frecvenţei contracţiilor cardiace la
pacienţii cu fibrilaţie atrială şi cu tireotoxicoză, în lipsa contraindicaţiilor.
• În cazul în care ß-adrenoblocantele nu pot fi utilizate, se vor indica antagoniştii de calciu
(Diltiazem sau Verapamil), dacă nu sunt contraindicaţii.
• La pacienţii cu fibrilaţie atrială şi cu tireotoxicoză se vor utiliza anticoagulante indirecte (INR
2 - 3) cu scop de profilaxie a tromboemboliilor similar indicaţiilor pentru ceilalţi pacienţi cu
fibrilaţie atrială şi cu factori de risc pentru ictus.
• Atunci cînd se atinge eutiroidia, recomandările pentru profilaxia antitrombotică rămîn aceleaşi
ca şi la pacienţii fără hipertiroidism.
C.2.1.5. Starea de urgenţă – criza tireotoxică

Reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei, determinată de un stres exo- sau endogen, şi care
asociază o creştere marcantă a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic asupra metabolis-
mului, viscerelor şi hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal, cu un posibil sfîrşit letal.
34
Este consecinţa unui act terapeutic stresant la un bolnav insuficient pregătit (intervenţii chirurgi-
cale sau iod radioactiv). Utilizînd, însă, preoperatoriu ATS şi tratament adecvat metabolic, criza
tireotoxică nu trebuie să apară.
În prezent este mai frecventă aşa-numita ,,furtună tiroidiană”, ce apare la pacienţii netrataţi sau
la cei trataţi inadecvat. Este precipitată de intervenţiile chirurgicale efectuate de urgenţă sau de
infecţiile intercurente.
Se înregistrează mai mult în perioada de vară a anului.
Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva ore, mai rar treptat, în cîteva zile.
Caseta 16. Criza tireotoxică.
• Cauzele crizei tireotoxice:
 Tratament chirurgical sau radioiodoterapie fără atingerea eutiroidiei prealabile.
 Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii, intoxicaţi.
 Intervenţii chirurgicale eventuale (colecistectomie, amigdalectomie, extracţie dentară etc.).
 Analgezie insuficientă în timpul tratamentului chirurgical.
 Efort fizic.
 Întrerupere bruscă a tratamentului cu ATS.
 Reacţie la un oarecare medicament (Insulină, adrenomimetici, glicozizi etc.).
 Palpare intensă a glandei tiroide.
• Factorii patogenetici esenţiali sunt:
 Creşterea bruscă, pronunţată a concentraţie plasmatice a hormonilor tiroidieni.
 Agravarea insuficienţei corticosuprarenale relative.
 Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
 Creşterea de activitate a sistemului chinin-calicreinic.
• Clinic se manifestă prin agravarea tuturor semnelor clinice a GDT:
 Tulburări psihice (confuzie, torpoare sau agitaţie, iritabilitate extremă).
 Febră.
 Deshidratare, tegumente uscate, hiperemiate.
 Polipnee, tahicardie (FCC pînă la 200/min), tulburări de ritm, hipotensiune arterială,
insuficienţă cardiacă.
 Vomă, diaree.
 Uneori hepatomegalie, icter.
• Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică ale crizei tireotoxice:
 Criza cardiovasculară care decurge cu tahicardie, fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă, şoc.
 Criza abdominală în care predomină greaţa, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie,
icter.
 Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoză
maniacală, deliriu, comă.
• După gradul de severitate criza tireotoxică este:
1. Uşoară: temperatura 38°, tahicardie FCC 100–120/min.
2. Moderată: temperatura 38º–39°, tahicardie FCC 120–140/min, hiperexcitabilitate.
3. Gravă: temperatura peste 39°, tahicardie FCC 150–160/min, frecvent aritmii, stare de
excitabilitate care poate alterna cu adinamie sau periodic cu stupor.
4. Coma: hipertermie 41º–43°, tahicardie 200/min, fibrilaţie atrială, hipotonie, adinamie,
insuficienţă respiratorie, dispariţie a reflexelor.
35
• Paraclinic:
 Majorarea T3 şi a T4.
 Hipocolesterolemia.
 Echilibrul acido-bazic (alcaloză).
 Echilibrul hidroelectrolitic (hipokaliemie).
 Hiperglicemia/ hipoglicemia (în stadiile finale).
• Necesită diferenţiere cu:
 Insuficienţa cardiacă.
 Criza hipertensivă la bolnavii cu tireotoxicoză.
 Pneumonia.
 Gastroenterita acută.
 Encefalita acută.
 Psihoza.
 Coma diabetică, uremică, hepatică.
Diagnosticul crizei tireotoxice se bazează pe tabloul clinic. Datele paraclinice necesare pentru
confirmarea diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de aceea nu au un rol decisiv.
Tratamentul
Necesită internare în secţii specializate de terapie intensivă, cu monitorizarea funcţiilor vitale. În
lipsa acestea în secţiile de profil (endocrinologie) sau de terapie.
Caseta 17. Tratamentul crizei tireotoxice
• Înlăturarea cauzei declanşatoare
• Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni în sînge:
 Blocarea sintezei de hormoni prin administrarea imediată şi continuă de doze mari de ATS.
Dacă administrarea orală este imposibilă, ATS se vor administra pe sondă nazogastrică sau
rectală (Propiltiouracil* 100 mg, la fiecare 2 ore, sau Tiamazol 60-80 mg iniţial, apoi 30 mg
la fiecare 6-8 ore).
 Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de iod per os sau
intravenos (1g/zi), după ATS. Soluţie Lugol cîte 8-10 picături fiecare 8 ore per os sau intravenos
cu soluţie Glucoză 5% 500–800 ml, cu înlocuirea prealabilă a Kaliului iodid cu Natriu iodid.
• Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale:
 Hidrocortizon hemisuccinat intravenos în doză zilnică de 100–150 mg în 6 prize sau în
lipsa acestuia – Prednisolon 60–90 mg, în 3-4 prize. Înlătură insuficienţa corticosuprarenală,
stabilizează tensiunea arterială, micşorează conversia periferică a tiroxinei în triiodtironină
şi eliberarea hormonilor tiroidieni de către glanda tiroidă.
• Ameliorarea simptomelor adrenergice:
 ß-adrenoblocante. Propranolol 2-10 mg intravenos fiecare 3-4 ore sau per os 80 mg fiecare
6 ore. Micşorează efectul catecolaminelor asupra miocardului: micşorează necesitatea
miocardului în oxigen, frecvenţa contracţiilor cardiace, tensiunea arterială, posedă efect
antiaritmic. Concomitent protejează miocardul de acţiunea hormonilor tiroidieni, inhibă
producţia hormonilor tiroidieni, blochează conversia periferică a tiroxinei în triiodtironină.
În insuficienţă cardiacă severă sau astm bronşic se va administra Verapamil.
• Terapia de suport:
 Reechilibrare hidroelectrolitică (sol. Clorură de sodiu 0,9%, sol. Glucoză 5%, sol. Ringer pînă la
1000 ml pe zi; sol. Hidrocarbonat de sodiu 2,5%; în caz de hipokaliemie – sol. Clorură de potasiu
10% 50 ml; în caz de hipocalcemie – sol. Gluconat de calciu sau Clorură de calciu 10% 10–20
ml; în caz de hipocloremie – sol. Clorură de sodiu 10% 30–40 ml).
36
 Ameliorarea microcirculaţiei (Dextran 40).

 Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi cearşafuri reci, Paracetamol (se evită
administrarea de Acid acetilsalicilic care favorizează creşterea hormonilor tiroidieni liberi
în ser prin deplasare de pe proteine).
 Administrarea de glicozide cardiace este controversată.
 La necesitate – antibioterapia, conform procesului infecţios suspect.
 Sedative: ex. Fenobarbital (concomitent accelerează inactivarea T4).
• Se vor monitoriza:
 TA, pulsul.
 ECG.
 Analiza generală a sîngelui şi a urinei.
 Glicemia, proteinele serice, bilirubina, creatinina, ureea, electroliţii sangvini.
 Coagulograma.
• Caz particular indus de iod:
 În tratament nu se vor folosi iodurile.
 ATS nu sunt eficiente în hipertiroidia autentică indusă de iod (scintigrafie albă), deci inutile
 Propranolol: în funcţie de contextul cardiac.
În toate cazurile, în absenţa ameliorării sau la agravare (dereglări de conştienţă, decompensare
hemodinamică, insuficienţă cardiacă severă ) se va discuta tiroidectomia.
Durata crizei tireotoxice este de 3-4 zile, dar terapia intensivă se va menţine 7–10 zile pînă la
ameliorarea stării şi pînă la obţinerea de reducere a valorilor hormonilor tiroidieni.
Notă:* la data de 26 Iunie 2008 preparatul nu este înregistrat în Republica Moldova.
C.2.2. Particularităţile formelor speciale de tireotoxicoză
C.2.2.1. Guşa difuză toxică

C.2.2.1.1. Particularităţile clinice şi paraclinice ale GDT
Caseta 18. Clasificarea GDT:
1. Clasificarea GDT în funcţie de gradul de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2).
2. Clasificarea GDT după gradul de mărire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
Caseta 19. Factorii de risc şi declanşatori ai apariţiei GDT [9]:

• Predispoziţia genetică.
• Stresul psihoemoţional.
• Fumatul (în special, pentru asocierea OAE).
• Sexul feminin.
• Perioada post partum.
• Iodul (inclusiv Amiodaron).
• Procesele infecţioase.
• Traumatismul craniocerebral.
• Insolaţia.
• Litiul.
• Tratamentul cu α-interferon.
• Tratamentul intensiv antiretroviral pentru HIV-infecţie.
• Tratamentul cu anticorpii monoclonali în scleroza multiplă.
37
Caseta 20. Paşii obligatori în conduita pacientului cu GDT

1. Examinarea clinică (tabelul1) cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2)
şi a gradului de mărire a glandei tiroide (casetele 3, 4).
2. Aprecierea gradului de afectare a organelor şi a sistemelor (cord, sistem nervos, sistem
digestiv) (tabelul1).
3. Alcătuirea schemei de investigaţii paraclinice şi instrumentale (caseta 21).
4. Particularităţile GDT la copii, vîrstnici, gravide, bărbaţi (caseta 22).
5. Evaluarea complicaţiilor GDT (tabelele 3, 5).
6. Formularea diagnosticului.
7. Stabilirea tacticii de tratament.
8. Monitorizarea pe termen lung (caseta 33).
Tabelul 6. Examinarea clinică a pacientului cu GDT

Sindromul tireotoxic (tabelul 1)
Glanda tiroidă Guşa este difuză, omogenă, elastică, mobilă, nedureroasă, vasculară,
pulsatilă, cu suflu sistolodiastolic la auscultaţie şi uneori tril la palpare;
pot fi prezenţi noduli (nota 2).
Manifestări oculare • Fanta palpebrală lărgită.
• Suprafaţa ochiului umedă, lucioasă.
• Edem palpebral, subpalpebral.
• Conjunctiva congestivă.
• Oftalmoplegie: incapacitatea ochilor de a efectua mişcări.
• Nistagmus.
Semne oculare:
• Moebius: (asinergism de convergenţă a globilor oculari).
• Simptom Ştelvag: clipire rară.
• Grefe: asinergism oculopalpebral la privire în jos.
• Koher: asinergism oculopalpebral la privire în sus.
• Jofrua: asinergism oculofrontal.
• Stellwag-Dalrimple: lărgirea fantelor palpebrale cu apariţia unei
porţiuni de scleră între iris şi pleoape.
• Rosembach: tremor mărunt al pleoapelor, mai evident cînd ochii sunt
închişi.
• Semnul Jendrassik: limitarea mişcărilor de rotaţie a globilor oculari.
• Hiperpigmentarea zonei periorbitale (Jellinek).
Boli asociate • Oftalmopatie endocrină (privire fixă, exoftalmie, senzaţie de nisip în
ochi, hiperlăcrimare, fotofobie).
• Mixedem pretibial.
• Acropatie.
Nota: Tabloul clinic cuprinde triada simptomatică: sindrom tireotoxic – guşă – oftalmopatie (ul-
tima inconstant).
Nota 2: Aproximativ 10–15 % dintre basedowieni au noduli tiroidieni. Procesul autoimun poate
apărea şi evolua la o persoană cu guşă nodulară în antecedente (guşă nodulară basedowiată) sau
poate coexista un adenom toxic cu o boală Graves-Basedow (sindromul Marine Lenhard) [7].
Mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativă) nu este o manifestare constantă (4% dintre base-
dowieni). Reprezintă o infiltraţie tegumentară localizată mai frecvent la nivelul gambelor, bilateral
38
sau unilateral. Poate avea şi alte localizări. Leziunea are margini bine delimitate, pielea este roz-
strălucitoare, infiltrată şi dură (piele de porc, coajă de portocală) [7].
Acropatia semnifică o mărire a extremităţilor datorate unei hipertrofii a osului subperiostal, în spe-
cial la nivelul falangelor şi ale capetelor distale ale oaselor mîinilor şi ale picioarelor.
Caseta 21. Investigaţiile paraclinice
Investigaţiile paraclinice sunt comune tireotoxicozelor (tabelul 2).
Semne sugestive GDT
• Examen imunologic: nivelul şi activitatea limfocitelor-T totali şi-T supresori sunt scăzute,
Nivelul imunoglobulinelor majorat.
• Dozările hormonale: TSH – scăzut, T3, fT3, T4, fT4 – majoraţi, Prolactina poate fi majorată.
• Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-rTSH, TSI, Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.
• Ecografia glandei tiroide: mărită difuz, hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii
hemodinamici intratiroidieni măriţi
• RIC: crescută (în primele 2–4 ore atinge 90%).
• Scintigrafia glandei tiroide: aspect de „fluture”, dimensiuni mărite, acumularea sporită,
difuză, omogenă, a preparatului.
Tabelul 7. Diagnosticul diferenţial al GDT

Semne şi simptome GDT Distonie Nevroză climacterică
neurocirculatorie
Tegumentele calde, umede reci, hiperhidroză bufeuri de căldură
localizată (palmoplantară)
Scăderea în greutate progresivă, cu apetit moderată, cu apetit scăzut este caracteristică
crescut creşterea în greutate
Tahicardia permanentă dispare în repaus şi în apare sub formă
timpul somnului de accese, însoţind
bufeurile
Tensiunea arterială sistolica majorată, normală/scăzută/crescută frecvent crescută
diastolica scăzută (sistolica şi diastolica) (sistolica şi diastolica)
Vîrsta 20–50 de ani femei tinere 45–50 de ani
Colesterolul plasmatic scăzut în normă crescut
Glanda tiroidă mărită caracteristic necaracteristic (dar necaracteristic (dar
posibil asociere cu guşă posibil asociere cu
endemică) guşă endemică)
Exoftalmul prezent absent absent
T3, T4 – măriţi, TSH caracteristic necaracteristic necaracteristic
scăzut
Diagnosticul diferenţial al GDT de alte afecţiuni tiroidiene care decurg cu un tablou clinic de
tireotoxicoză (tabelul 4).
39
Caseta 22. Particularităţi de evoluţie a GDT [21]

• La copii şi la adolescenţi guşa este de dimensiuni mari; clinic predomină cefaleea, scăderea
memoriei, statusul timicolimfatic. Este caracteristică creşterea accelerată în înălţime şi
osificarea precoce. Pot apare tulburări de dezvoltare sexuală. Tremorul este mai accentuat
(este confundat cu coreea reumatică).
• La vîrstnici tabloul clinic este atipic. Simptomele adrenergice sunt mai puţin pronunţate.
Predomină manifestările cardiovasculare cu fibrilaţie atrială şi cu insuficienţă cardiacă. Sunt
frecvente scăderea în greutate, inapetenţa, astenia musculară. Glanda tiroidă nu are dimensiuni
mari, deseori are caracter nodular.
• La gravidele cu GDT sunt frecvente avorturile spontane, naşterile premature. În primul trimestru
de sarcină se agravează simptomatologia GDT. În ultima parte a sarcinii simptomatologia e
ştearsă.
• La bărbaţi oftalmopatia este rară, dar severă. Tireotoxicoza are evoluţie progresivă. Este mai
frecventă afectarea viscerală. Deseori GDT la bărbaţi este refractară la tratament.
Caseta 23. Complicaţiile GDT:

• Complicaţii comune sindromului tireotoxic (tabelul 3).
• Complicaţii oculare – exoftalmia malignă (tabelul 9, caseta 35).
Caseta 24. Dereglările asociate cu GDT [9]

• Dereglări autoimune endocrine:
 Boala Addison.
 Diabetul zaharat de tipul 1.
 Hipogonadism primar.
 Hipofizită.
 Tiroidită Hashimoto.
• Dereglări autoimune neendocrine.
 Celiachia.
 Vitiligo.
 Alopeţia areată.
 Miastenia gravis.
 Anemia pernicioasă.
 Purpura trombocitopenică autoimună.
 Artrita reumatoidă.
• Alte dereglări:
 Paralizia periodică hipokaliemică.
 Prolaps al valvei mitrale.
C.2.2.1.2. Particularităţile tratamentului GDT

Caseta 25. Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu GDT:
• Tireotoxicoza gravă.
• Dezvoltarea complicaţiilor (cardiovasculare, psihiatrice, musculare, oculare) (tabelul 3).
• Criza tireotoxică.
• GDT primar depistată.
• GDT la gravide.
40
• GDT la copii.
• Bolile concomitente severe/avansate.
• Dificultăţile în diagnosticare şi în elaborare a tacticii de tratament.
Notă: În caz de criză tireotoxică, pacientul va fi spitalizat în secţia de anestezie şi terapie intensivă.
C.2.2.1.2.1. Tratamentul medicamentos
Obiectivele tratamentului medicamentos:
1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sinteză, iodul).
2. Ameliorarea manifestărilor din partea sistemului cardiovascular (ß-adrenoblocante).
3. Prevenirea insuficienţei corticosuprarenale (Glucocorticoizi).
4. Tratament simptomatic.
Caseta 26. Antitiroidienele de sinteză

• Indicaţiile în tratamentul GDT:
 GDT primar depistată, fără formaţiuni nodulare, cu volum sub 40 ml.
 Copii, adolescenţi, persoane sub 40 de ani în cazul în care nu este utilă, posibilă sau dorită
strumectomia sau terapia cu iod radioactiv.
 Pregătirea pentru strumectomie sau radioiodoterapie.
 Recidivele după strumectomie.
 Suspendarea tireotoxicozei la gravide (de scurtă durată). Propiltiouracilul* este de elecţiune
la gravide.
 Guşa nodulară şi polinodulară.
 Guşa retrosternală.
 Glanda tiroidă mărită (mai mult de gradul III) (mai mult de 40 ml).
 Boli hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
 Perioada de lactaţie.
• Dozarea, monitorizarea:
 Iniţial – 20–40 mg Tiamazol (în tireotoxicoza uşoară – 20 mg) în 4 prize (la fiecare 6 ore),
2 – 3,5 săptămîni cu ameliorarea simptomelor şi recuperarea greutăţii corporale.
 După obţinerea eutiroidiei, dozajul zilnic poate fi redus cu 5 mg la fiecare 14–16 zile pînă la
doza de menţinere de 5–10 mg pe zi. Durata tratamentului este de 1–2 ani.
 La atingerea eutiroidiei se poate aplica schema ,,blochează şi substituie” cu Levotiroxină de
sodiu (pentru a preveni efectul guşogen al ATS) 25–50 mkg/zi.
 Întreruperea bruscă a tratamentului duce la recidivarea tireotoxicozei şi necesar de doze mai
mari de ATS.
 După tratament este necesară monitorizare clinică şi paraclinică la fiecare 2-2,5 luni, pentru
a preveni recidivele.
 Eficienţa tratamentului este dovedită de scăderea concentraţiei anticorpilor tireostimulatori,
de nivele normale ale T3, T4, fT3, fT4, TSH, de lipsa recidivelor.
Notă: * la data de 26 Iunie 2008 preparatul nu este înregistrat în Republica Moldova.
41
Caseta 27. Iodul

În calitate de preparate de iod, de regulă, se utilizează soluţia Lugol (1g – iod, 2g – iodură de
potasiu, 20 ml apă distilată).
• Mecanismul de acţiune:
 Doza mai mare de 0,1 mg/kg corp blochează transportul intratiroidian de iod şi sinteza
tironinelor.
 Micşorează vascularizarea glandei tiroide.
 Micşorează sensibilitatea glandei tiroide la acţiunea anticorpilor tireostimulatori.
 Blochează eliberarea hormonului tireotrop adenohipofizar.
• Durata efectului terapeutic este doar de 10–14 zile, de aceea nu pot fi folosite în calitate de
monoterapie pe termen lung.
• Indicaţiile administrării:
 Pregătire preoperatorie (cu scop de micşorare a vascularizării glandei tiroide, şi respectiv, a
sîngerării intraoperatorii) 10 picături de 3 ori pe zi 10–14 zile.
 Criza tireotoxică (caseta 16). Se va folosi intravenos, cu înlocuirea prealabilă a Iodurii de
potasiu cu Iodură de sodiu.
 Tireotoxicozele grave care evoluează cu complicaţii cardiovasculare şi psihice pronunţate;
Se va utiliza în comun cu ATS ca preparat ce jugulează rapid tireotoxicoza. 20 de picături pe
zi 5 zile cu scăderea ulterioară a dozei cu 1 picătură pe zi pînă la anulare.
Contraindicaţiile:
 Alergia la iod.
 Sarcina.
Tratamentul cu ß-adrenoblocante (caseta 13). Pot fi utilizate doar ca tratament adjuvant.
Caseta 28. Tratamentul cu glucocorticoizi (caseta 14)

• Efectele adjuvante ale tratamentului cu glucocorticoizii în GDT:
 Inhibă conversia periferică a T4 în T3.
 Au efect imunosupresor, inhibînd sinteza de imunoglobuline ce stimulează tiroida (astfel
micşorînd sinteza de T3 şi T4).
 Micşorează infiltraţia limfocitară a tiroidei.
• Indicaţiile tratamentului cu glucocorticoizi la pacienţii cu GDT:
 Evoluţie severă a bolii cu guşă voluminoasă şi cu exoftalmie importantă.
 Leucopenie severă apărută în timpul tratamentului cu ATS.
 Criză tireotoxică.
 Oftalmopatie autoimună endocrină.
 Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.
Notă:
 Mai des se va utiliza Prednisolonul.
 Tratamentul cu glucocorticoizi permite mai repede înlăturarea tireotoxicozei şi, pe fundalul
administrării ATS, obţinerea precoce a eutiroidiei cu doze mai mici de ATS.
42
C.2.2.1.2.2. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical constă în strumectomie subtotală după metoda lui Nicolaev, lăsînd 3–5g
de ţesut tiroidian [24].
Caseta 29. Tratamentul chirurgical
• Indicaţii:
 Glanda tiroidă mărită de gradul III (volumul tiroidei mai mare de 40 ml).
 Formele nodulare a GDT.
 Ineficienţa tratamentului medicamentos cu ATS.
 Reacţiile adverse în tratamentul cu ATS.
 Necooperarea pacientului la tratamentul cu ATS.
 Suspecţia de malignitate.
 GDT la copii şi la adolescenţi în lipsa eutiroidiei de durată, după tratamentul cu ATS.
 Perioada de sarcină (trimestrele 2-3) şi lactaţie.
 Poziţia retrosternală a guşei.
 GDT complicată cu fibrilaţie atrială.
Contraindicaţiile relative:
 Recidiva GDT după tratamentul chirurgical.
 Hipertiroidia cu oftalmopatie endocrină progresivă.
 Cordul tireotoxic decompensat.
 Bolile asociate (vicii cardiace cu decompensare, infarct miocardic vechi, hipertensiunea
arterială de gradul III, angina pectorală (în prezenţa contraindicaţiilor pentru tratamentul cu
iod radioactiv).
• Contraindicaţiile absolute:
 Tireotoxicoză netratată.
 Forme uşoare de GDT.
 Dimensiuni mici ale glandei tiroide.
 Boli infecţioase (intervenţia se va efectua peste 1–1,5 luni după tratarea acestora).
 Boli severe asociate (infarct miocardic recent, psihoze, insuficienţă cardiacă de gradul IV
(NYHA), anasarcă, ascită).
• Pregătirea preoperatorie
 Durează 3–6 săptămîni şi include tratamentul tireotoxicozei cu ATS şi cu ß-adrenoblocante
pînă la atingerea stării de eutiroidie pentru a preveni criza tireotoxică postoperatorie.
 Pentru a preveni hemoragiile intraoperatorii preoperatoriu se vor administra preparate de iod
timp de 2 săptămîni (soluţie Lugol 10 picături de 3 ori pe zi).
 Nu se va întrerupe brusc administrarea de ATS şi, mai ales, de ß-adrenoblocante (risc de
agravare a ischemiei miocardice, dar şi de dezvoltare a insuficienţei corticosuprarenaliene).
Pentru a preveni criza tireotoxică postoperatorie se va continua administrarea de
ß-adrenoblocante postoperatoriu.
 În formele severe de GDT se vor administra glucocorticoizii.
• Intervenţia chirurgicală:
 Premedicaţia.
 Anestezia generală.
 Tiroidectomia totală sau subtotală.
 Trezirea pacientului.
43
• Etapa postoperatorie:
 Prima zi – ziua operaţiei – regim de repaus la pat, administrarea intravenoasă a preparatelor
analgezice şi antibacteriene.
 A doua zi – peste 24 de ore după operaţie – regim de semirepaus la pat, regimul alimentar la
masa nr.1, pansamentul plăgii postoperatorii, administrarea intramusculară a antibioticelor
şi a preparatelor analgezice.
 A treia zi – peste 48 de ore după operaţie – regim obişnuit, înlăturarea suturilor de pe plaga
postoperatorie.
 A patra zi – externarea pacientului.
• Complicaţiile tratamentului chirurgical:
 Pareza nervului recurent cu afonie.
 Hipoparatiroidia.
 Hipotiroidia (precoce şi tardivă).
 Hemoragia cu risc de asfixie.
 Criza tireotoxică.
 Recidiva GDT.
• Criteriile de externare din secţia chirurgie:
 Lipsa febrei.
 Lipsa de complicaţii postoperatorii.
 Cicatrizarea plăgii postoperatorii per prima.
C.2.2.1.2.3. Radioiodoterapia
Tabelul 8. Radioiodoterapia antrenează o tiroidectomie izotopică
Indicaţii • Ineficienţă a tratamentului medicamentos.
• GDT cu tireotoxicoză de gravitate medie sau severă la persoanele de
peste 40 ani.
• Recidive ale GDT după strumectomie.
• GDT cu insuficienţă cardiacă, hepatită toxică, psihoză.
• Boli grave asociate (infarct miocardic recent, accident vascular cerebral
recent, hipertensiune arterială de gradul III, sindrom hemoragic, tuber-
culoză) în lipsa eficacităţii tratamentului cu ATS.
• Psihoză.
• GDT cu oftalmopatie endocrină progresivă.
• Refuzul pacientului de la tratament chirurgical.
• Boli asociate grave ce fac discutabilă eficienţa tratamentului chirurgical.
Contraindicaţii • GDT formă uşoară.
• Sarcină şi lactaţie.
• Vîrsta tînără (sub 40 de ani) (contraindicaţie relativă).
• Tiroidită subacută.
• Tiroidita post partum.
• Tireotropinom.
• Hipertiroxinemie eutiroidiană.
• Rezistenţă faţă de hormonii tiroidieni (sindrom Refetoff).
• Leucopenie.
• Boli renale asociate, ulcer gastric.
• Guşa nodulară şi poziţie retrosternală a guşei (contraindicaţie relativă).
44
Complicaţii • Hipotiroidia.
• Tiroidita de iradiere.
• Criza tireotoxică.
• Recidiva GDT.
Notă: La moment radioterapia nu se efectuează în Republica Moldova.
Caseta 30. Particularităţile tratamentului GDT la copii [26]

• Se folosesc metodele medicală şi chirurgicală de tratament şi, mai rar, radioiodoterapia.
• La etapa iniţială se va utiliza doar tratamentul medicamentos, preferinţă avînd Tiamazolul.
• Doze de Tiamazol utilizate: terapia de start 0,5–0,7 mg/kg/zi (sau 10–20 mg/m2/zi) în funcţie
de gradul de severitate a tireotoxicozei, împărţită în 2–3 prize. La fiecare 10–14 zile, doza se
va reduce pînă la doza de susţinere, care reprezintă aproximativ 50% din doza iniţială.
• Eutiroidia, de regulă, se obţine în 6–8 săptămîni. La unii pacienţi are loc creşterea TSH cu
hipotiroidie eventuală, ceea ce necesită tratament cu tiroidiene.
• Doze recomandate în tratamentul după principiul „blochează şi substituie”: Tiamazol 10–20
mg/zi, Levotiroxină de sodiu 50–100 mcg pe zi.
• Doza de 2,5–7,5 mg/zi Tiamazol nu necesită asocierea Levotiroxinei de sodiu, dar este mai
mare riscul de recidivă.
• Monoterapia cu Tiamazol se recomandă la pacienţii cu un nivel seric iniţial nepronunţat de
tiroxină (T4 sub 250 nmol/l) şi guşă mică (volumul glandei tiroide nu va depăşi mai mult de
50% din nivelul superior al normei).
• Durata minimă a tratamentului va fi 1,5 ani, după care remisiunea se atestă la 36–61% dintre
pacienţi. Durata medie a tratamentului va fi 2–2,5 ani, uneori pînă la 5–6 ani.
• Cu o remisiune mai timpurie şi mai durabilă se asociază: guşa mică, nivelul iniţial al
hormonilor tiroidieni nu prea mare, vîrsta peste 13 ani, sexul masculin.
Caseta 31. Criterii de externare

• Diagnosticul confirmat.
• Ameliorarea (stabilizarea) tireotoxicozei.
• Stoparea pierderii ponderale.
• Decizia referitor la tratamentul ulterior.
• Ameliorarea (stabilizarea) oftalmopatiei.
• Compensarea insuficienţei corticosuprarenale.
Caseta 32. Criterii de remisiune

• Lipsa simptomelor de tireotoxicoză cu doze mici de ATS pe parcursul a 1–1,5 ani.
• Volum în limitele normei al glandei tiroide.
• Nivel normal de T3, T4, fT3, fT4, TSH în plasmă şi scăderea pînă la dispariţia titrelor de Anti-
rTSH.
• Rezultate pozitive în testul cu TRH sau testul Werner.
Dacă la remisiune concentraţia plasmatică a anticorpilor Anti-rTSH nu este mai mică de 35%,
atunci este risc de recidivă.
Drept indicaţii pentru anularea ATS, după atingerea remisiunii stabile pentru un termen lung
pot servi rezultatele investigaţiilor radioizotopice (normalizarea RIC glandei tiroide; blocarea
captării iodului radioactiv în RIC în testul cu triiodtironin) şi micşorarea guşei.
45
Dacă concentraţia 131I în RIC peste 24 de ore va fi peste 50%, atunci este necesar de continuat
tratamentul cu ATS, dacă va fi între 30% şi 50% − remisiunea este îndoielnică, dacă va fi sub 30%
atunci remisiunea este stabilă.
Testul cu triiodtironin se consideră normal dacă captarea 131I în RIC nu depăşeşte 10% din doza
administrată.
În lipsa de scădere a titrului anticorpilor Anti r-TSH pînă la dispariţie, rezultatele negative în
testul cu TRH şi testul de inhibiţie cu T3, lipsa normalizării dimensiunilor glandei tiroide, după
tratament pentru un termen lung cu ATS (1,5-2 ani), se va efectua după indicaţii tratamentul
chirurgical sau radioiodoterapia.
C.2.2.1.3. Monitorizarea şi supravegherea pacienţilor cu GDT

Caseta 33. Monitorizarea pacienţilor cu GDT:
• Control clinic de 6 ori pe an (în formele severe de GDT – în fiecare lună). Examen oftalmologic,
1–2 ori pe an.
• La fiecare vizită se va efectua ECG.
• Dozarea T3, T4, TSH la 4–8 săptămîni de la iniţierea tratamentului, iar după stabilirea dozei
de menţinere – 1 dată la 2–3 luni.
• Dozarea Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH la început şi apoi 1 dată la 6–12 luni.
• Ecografia glandei tiroide se va efectua la iniţierea tratamentului şi, ulterior, la 6 – 12 luni.
• Analiza sîngelui la începutul tratamentului 1 dată la 10 zile, apoi, după obţinerea eutiroidiei,
1 dată în lună.
Supravegherea pacienţilor cu GDT:

• Pacienţii se află la evidenţa endocrinologului timp de 2 ani după dispariţia tireotoxicozei, după
tratament chirurgical sau radioiodoterapie – 2 ani.
• Pacienţii operaţi sunt supravegheaţi clinic, paraclinic (T3, T4, TSH, ) şi ecografic la fiecare 3
luni, în primul an, şi la fiecare 6 luni, în al doilea an.
Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu GDT de către medicul de familie:

• 1 dată în an pentru un termen de 2 ani după finisarea monitorizării pacienţilor de către
endocrinolog cu examen clinic şi, la necesitate, ecografia tiroidei, dozarea TSH, Anti r-TSH,
fT4, examen oftalmologic.
C.2.2.1.4. Prognosticul
Caseta 34. Prognosticul. Capacitatea de muncă
• Prognosticul este determinat de oportunitatea stabilirii diagnosticului şi de calitatea
tratamentului indicat.
• În stadiile iniţiale ale bolii pacienţii reacţionează bine la tratament şi este posibilă însănătoşirea.
• Diagnosticul tardiv şi tratamentul neadecvat favorizează progresia bolii, cu pierderea
capacităţii de muncă. Asocierea complicaţiilor: insuficienţa corticosuprarenală, afectarea
hepatică, insuficienţa cardiacă agravează evoluţia şi finalul bolii şi influenţează nefavorabil
prognosticul.
• Prognosticul oftalmopatiei este rezervat şi deseori nu corespunde dinamicii tireotoxicozei.
Uneori, chiar şi după atingerea eutiroidiei, OAE poate progresa.
46
• În conformitate cu hotărîrea Comisiei Medicale Consultative, bolnavii trebuie să fie eliberaţi

de la lucru fizic greu, servicii de noapte, lucru suplimentar sau chiar să fie eliberaţi de la
oricare lucru fizic pentru o perioadă de la 15 zile pînă la 1 lună sau mai mult, la necesitate.
În formele grave de GDT bolnavii sunt incapabili de a efectua un oarecare efort fizic, de
aceea prin hotărîrea Comisiei Medicale de Expertiză a Vitalităţii pot fi transferaţi în grupul
de invaliditate. La o ameliorare a stării de sănătate, se pot reîntoarce la activitate intelectuală
sau fizică obişnuită. Problema incapacităţii de muncă se va soluţiona in fiecare caz individual.
• Recuperarea capacităţii de muncă, în formele medii de boală, prin tratament medicamentos se
obţine după 8–12 săptămîni, chirurgical – după 6–8 săptămîni, iar prin radioiodoterapie – în
medie după 4–6 luni.
C.2.2.1.5. Oftalmopatia endocrină

Tabelul 9. Clasificarea NOSPECS [21]
Stadiu Descrierea semnelor şi a simptomelor
0 (No signs or symptoms) Fără semne şi simptome
1 (Only signs limited) Fără simptome subiective
Obiectiv: Retracţia pleoapei superioare; asinergie oculo-
palpebrală (rămînere în urmă)
A Uşor pronunţată
B Moderat pronunţată
C Intens pronunţată
2 (Soft tissue involvement) Afectarea ţesuturilor moi (edem palpebral, congestie
conjunctivală, chemosis)
A Uşor pronunţată
B Moderat pronunţată
C Intens pronunţată
3 (Proptosis) Exoftalm. Se măsoară cu exoftalmometru Hertel sau
tomodensitometric
A Uşoară + 3-4 mm
B Medie + 5-7 mm
C Severă + 8 (şi peste) mm
4 (Extraocular muscle Afectarea muşchilor externi oculari
involvement)
A Diplopie fără limitarea mişcărilor globilor oculari
B Limitarea mişcărilor globilor oculari
C Glob ocular fix uni sau bilateral
5 (Corneal involvement) Afectarea corneană
A Uscăciune
B Ulceraţie
C Opacifiere, necroze, perforaţie
6 (Sight loss) Afectarea nervului optic
A Uşor pronunţată (acuitatea vizuală 1,0–0,3)
B Moderat pronunţată (acuitatea vizuală 0,3–0,1)
C Intens pronunţată (acuitatea vizuală sub 0,1)
Notă: Se consideră forme grave a OAE: 2C; 3B sau C; 4B sau C; 5; 6A; forme extrem de grave
6B şi C.
47
Caseta 35. Scor de activitate clinică şi progresie a OAE [18]

• Scor de activitate clinică
 Durere spontană retrobulbară 1
 Durere la mişcarea globilor oculari 1
 Eritem al pleoapelor 1
 Edem sau tumefiere a pleoapelor 1
 Injectarea conjunctivelor 1
 Chemosis 1
 Inflamarea carunculei 1
Notă: Se acorda cîte 1 punct fiecărui semn sau simptom. Suma reprezintă scorul de activitate
necesar pentru alegerea tacticii de tratament. OAE se consideră activă la 3 şi mai multe puncte.
• Semne de progresie
 Progresia exoftalmiei cu 2 mm sau mai mult în ultimele 1–3 luni 1
 Scăderea mişcărilor globilor oculari cu mai mult de 5 grade
în ultimele 1–3 luni 1
 Scăderea acuităţii vizuale cu mai mult de o linie (Snellen chart)
în ultimele 1–3 luni 1
Caseta 36. Diagnosticul diferenţial al OAE

• Cînd oftalmopatia bilaterală este însoţită de guşă şi de tireotoxicoză, diagnosticul de
oftalmopatie graves este aproape cert.
• Prezenţa oftalmopatiei unilaterale, chiar şi atunci cînd este însoţită de tireotoxicoză, creşte
posibilitatea existenţei unor alte afecţiuni intraorbitale sau intracraniene (tumoare, chist,
echinococ).
• La pacienţii eutiroidieni cu oftalmopatie uni- sau bilaterală trebuie excluse: tromboza de sinus
cavernos, tumori retrobulbare, depozite leucemice, uremie, bronhopneumopatia obstructivă
cronică, obstrucţia mediastinului superior.
• Cînd originea oftalmopatiei nu este certă, determinarea unor titruri semnificative de TSI
şi Anti-TG, sugerează drept cauză boala Graves-Basedow. Pentru demonstrarea tumefierii
caracteristice muşchilor extraoculari, dar şi pentru excluderea altor afecţiuni se va efectua
ecografia, RMN sau TC la nivelul orbitei.
Caseta 37. Tratamentul oftalmopatiei endocrine

• Trebuie sa fie precoce. Se va efectua în colaborare cu oftalmologul.
• Măsurile generale nespecifice:
 Protecţie oculară (ochelari, evitarea expunerii directe la razele solare, televizor).
 Abandonarea fumatului.
• Deshidratarea:
 Soluţie Sulfat de magneziu.
 Diuretice (ex. Furosemind, Triampur).
 Soluţie Aminofilină.
• Oftalmopatia endocrină necesită tratament cu glucocorticoizi per os sau puls-terapie.
• Analogii somatostatinei.
• Radioterapia.
• Plasmofereza.
48
• Bromocriptin 2,5-5 mg, pe zi, pentru un termen de 1-2 luni.

• Magnitoterapia.
• În formele severe – tratament chirurgical cu decompresiunea orbitelor.
C.2.2.2. Adenomul tireotoxic

Caseta 38. Conduita pacientului cu adenom tireotoxic
• Examinarea clinică cu aprecierea gradului de manifestare a tireotoxicozei (caseta 2) şi
prezenţei nodului tiroidian (caseta 8).
• Alcătuirea schemei de investigaţii paraclinice şi instrumentale pentru confirmarea
diagnosticului (caseta 39).
• Diagnosticul diferenţial (tabelul 4).
• Tratamentul.
• Monitorizarea.
C.2.2.2.1. Particularităţile examenului clinic şi celui paraclinic

Tabelul 10. Particularităţile examenului clinic
Sindrom de tireotoxicoză Vezi tabelul 1
Glanda tiroidă Nodul elastic, cu contur regulat, mobil la
deglutiţie, nedureros
Simptome locale Obstructive prin compresiune mecanică
(dispnee, disfagie, disfonie), sindrom de venă
cavă superioară (jugulare turgescente)
Boli asociate (oftamopatia şi dermopatia) Nu sunt caracteristice
Este frecventă miopatia
Unii pacienţi sunt asimptomatici. Uneori tabloul este limitat cu predominarea simptomelor
cardiovasculare.
Caseta 39. Investigaţiile paraclinice

Investigaţiile sunt comune tireotoxicozelor (tabelul 2).
• Dozarea hormonilor: La 5–46% dintre pacienţi se remarcă niveluri normale de T4 şi de fT4,
cu majorarea de T3.
• Ecografia glandei tiroide: evidenţiază nodulul.
• Scintigrafia tiroidiană: pune în evidenţă un nodul fierbinte înconjurat de ţesut tiroidian, cu
captare redusă sau absentă.
• TC: mai ales în cazurile asociate cu compresie.
• Puncţie – biopsie cu ac fin nu se face de rutină în caz de suspiciune de adenom tireotoxic. Se
va efectua dacă există factori de risc pentru cancer tiroidian, în prezenţa guşii multinodulare,
în prezenţa caracterelor maligne la ecografie.
C.2.2.2.2. Diagnosticul diferenţial

Adenomul tireotoxic trebuie diferenţiat de alte afecţiuni tiroidiene care decurg cu tablou clinic de
tireotoxicoză (tabelul 4) şi, în primul rînd, cu GDT.
49
Tabelul 11. Diagnosticul diferenţial cu GDT

GDT Adenom tireotoxic
Palparea glandei tiroide mărită difuz nodul bine delimitat
Simptomatologia caracteristică caracteristică
tireotoxicozei
Oftalmopatia caracteristică absentă
Mixedem pretibial la 3-4% absentă
Nivelul de T3, T4 serici majorarea T3, T4 majorarea,preponderent a T3
Nivelul de TSH scăzut scăzut
Scintigrafia glandei tiroide mărire difuză a tiroidei cu nodul ,,fierbinte” cu scăderea sau
captare omogenă cu absenţa captării izotopului în
restul ţesutului tiroidian
Ecografia glandei tiroide glanda tiroidă mărită difuz nodul
TSI (Anti-rTSH) pozitivi negativi
C.2.2.2.3. Tratamentul adenomului tireotoxic

Tabelul 12. Managementul pacienţilor cu adenom tireotoxic
Monitorizare în dinamică Tratament
• Eutiroidie • Starea gravă a pacientului (tulburări de
• Raport T3/T4 normal, nivelul TSH normal ritm, agravarea insuficienţei cardiace sau a
sau la limita de jos a valorilor normale cardiopatiei ischemice)
• Guşă de dimensiuni mici • Raport T3/T4 majorat, TSH scăzut
• Captarea izotopului sub 2% • Guşa de dimensiuni mari
• Absenţa semnelor de tireotoxicoză • Captarea izotopului la scintigrafie mai mult de
• Absenţa patologiei asociate grave 2%
• Episoade de tireotoxicoză
• Tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă, angor
pectoral, boli oclusive arteriale.
Tratamentul adenomului tireotoxic este chirurgical, care se va efectua doar după obţinerea stării de
eutiroidie prin mijloace medicamentoase. Tratamentul tireotoxicozei va fi comun tuturor formelor
clinice de tireotoxicoză (caseta 9). În caz de contraindicaţie la tratament chirurgical, poate fi utili-
zat tratamentul cu iod radioactiv (tabelul 8).
Caseta 40. Monitorizare postoperatorie
• Postoperatoriu este necesară evaluarea funcţiei tiroidiene la 4–8 săptămîni.
• La necesitate, de adăugat la tratament Levotiroxina de sodiu.
C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinică

Reprezintă starea asociată cu scăderea concentraţiei plasmatice a TSH şi cu niveluri normale ale
fT3 şi ale fT4, semnele clinice evidente de tireotoxicoză fiind absente sau nespecifice [8].
Etiologia corespunde cu cea a tireotoxicozei manifeste (caseta 6), o atenţie deosebită prezentînd:
• Sursele exogene de hormoni tiroidieni (tratament de substituţie sau supresiv).
• Preparatele de iod.
• Substanţele de contrast cu iod, Amiodaron.
50
Necesită diferenţiere cu alte patologii asociate cu supresiunea TSH:

• Patologia eutiroidiană.
• Sarcina.
• Insuficienţa hipotalamohipofizară.
• Medicamentele ca glucocorticoizi, Furosemid, Acid acetilsalicilic, dopaminomimetice.
Caseta 41. Managementul de diagnostic al tireotoxicozei subclinice

• Examen fizic atent, incluzînd glanda tiroidă.
• Dozarea TSH-ului la pacienţii cu suspecţie de tireotoxicoză, la persoanele din grupele de risc,
ca screening al patologiei tiroidiene la persoanele vîrstnice.
• Dacă nivelul TSH-ului este scăzut, dar determinabil este puţin probabilă prezenţa tireotoxicozei
(în absenţa altor modificări clinice şi de laborator specifice pentru patologia tiroidiană). Se va
doza repetat TSH-ul peste 3 şi 6 luni.
• La pacienţii cu supresiune completă a TSH-ului, se va măsura concentraţia plasmatică a T4,
fT4, T3 şi fT3, nivelul anti-TPO, anti-TG.
• Algoritmul de examinare a pacienţilor cu nivel scăzut de TSH propus de Asociaţiile
endocrinologice presupune dozarea doar a fT3 şi a fT4 (din plasma îngheţată prealabil pentru
un termen de 24–48 de ore), dozarea de rutină a anticorpilor nefiind necesară.
• Dacă se va constata valoarea înaltă în plasmă cel puţin a unuia dintre hormonii tiroidieni, se
stabileşte diagnosticul de tireotoxicoză manifestă.
• Dacă concentraţia de fT4 şi fT3 sunt în normă, se stabileşte tireotoxicoza subclinică cu
dozarea repetată a TSH-ului peste 3 şi 6 luni, deoarece aceasta poate avea caracter tranzitor.
• Dacă titrele de anticorpi sunt mari, creşte probabilitatea de a apare o tireotoxicoză imunogenă,
mai ales că la debut, în boala Graves, TSH-ul scade moderat. În acest caz utilă este determinarea
imunoglobulinelor tiroid-stimulatoare (anti-rTSH).
Caseta 42. Tabloul clinic

Deşi tireotoxicoza subclinică nu are manifestări clinice caracteristice, totuşi există anumite
manifestări care pot apare:
• Tulburări afective, depresive.
• Potenţarea scăderii densităţii minerale osoase cu creşterea riscului de osteoporoză la femei în
perioada de menopauză. Femeile cu vîrsta de peste 65 de ani şi cu nivelul TSH-lui sub 0,01
au risc crescut de fractură vertebrală şi femurală. Dozele supresive de hormoni tiroidieni nu
influenţează densitatea minerală osoasă la femei în perioada premenopauzală. Femeile cu
tireotoxicoză subclinică atît în perioada de pre- cît şi în cea de postmenopauză sunt potenţiale
candidate pentru administrare de bifosfonaţi sau estrogeni.
• Scăderea umplerii diastolice, creşterea fracţiei de ejecţiune a ventriculului stîng, hipertrofia
ventriculului stîng, scăderea toleranţei la efort apar la pacienţii cu un nivel jos al TSH-ului.
De asemenea, se poate asocia tahicardia, extrasistolele supraventriculare frecvente. Riscul
de apariţie a fibrilaţiei atriale şi, respectiv, a tromboemboliei la pacienţii cu tireotoxicoză
subclinică creşte.
51
Caseta 43. Tratament şi monitorizare

• Pînă în prezent rămîne deschisă problema privind instituirea tratamentului. Majoritatea
pacienţilor nu necesită tratament, dar sunt obligatorii testele funcţionale endocrine la fiecare
6 luni.
• Manifestările tireotoxicozei subclinice pot fi corijate fără ATS: pentru tratamentul osteoporozei –
bifosfonaţi, estrogeni, pentru manifestările cardiace – ß-adrenoblocante.
• La pacienţii cu persistenţa supresiunii TSH-ului, scopul tratamentului va fi atingerea eutiroidei
cu doze minime de ATS. Durata tratamentului depinde de patologia ce stă la baza tireotoxicozei
subclinice.
• Dacă nivelul TSH este scăzut din cauza tratamentului de substituţie (supradozarea preparatelor
tiroidiene) se va scădea doza medicamentului cu dozarea TSH peste 3–4 luni.
• Indicaţii pentru iniţierea tratamentului cu ATS la pacienţii cu nivel scăzut de TSH sunt:
pacienţii vîrstnici cu deficit ponderal, femeile cu sindrom de osteopenie şi persoanele ce au
factori asociaţi pentru dezvoltarea fibrilaţiei atriale, guşa multinodulară.
• Criteriile pentru iniţierea tratamentului tireotoxicozei subclinice sunt strict individuale. Toţi
pacienţii necesită o perioadă de monitorizare clinică şi paraclinică, pentru a stabili opţiunea
terapeutică.
C.2.2.4. Tireotoxicoza şi sarcina

Pentru diagnosticarea şi diagnosticarea diferenţială în tireotoxicoză, în timpul sarcinii, se utilizea-
ză doar aprecierea fracţiilor libere ale hormonilor tiroidieni şi nivelul TSH-ului.
Caseta 44. Conduita şi tactica de tratament al GDT pe parcursul sarcinii

• Determinarea lunară a nivelului de fT4.
• Tiamazol 10 mg/zi, în 2 prize sau Propiltiouracil* 200 mg/zi, în 4 prize. Prioritate se acordă
Propiltiouracilului* (traversează mai puţin bariera placentară).
• Cînd nivelul de fT4 atinge limita de sus a valorilor normale, doza de ATS se scade pînă la doza
de menţinere (Tiamazol 2,5–5 mg/zi; Propiltiouracil* 25–50 mg/zi).
• Dozarea frecventă şi atingerea valorilor normale de TSH nu este necesară.
• În formele uşoare şi în trimestrul I de sarcină se va evita administrarea ATS (risc teratogen).
• Preparatele din grupa Imidazolului penetrează placenta, cu efect guşogen la făt (în special din
săptămîna 20). În trimestru III de sarcină se atenuează simptomatologia; sub controlul fT4,
se vor anula ATS.
• Post partum (la 2-3 luni) frecvent apar recidive ale tireotoxicozei, care necesită fie reluarea
tratamentului cu ATS, fie majorarea dozelor.
• Intervenţia chirurgicală (recomandabilă în trimestrul II) se indică în situaţia în care: sunt
prezente reacţii adverse severe la ATS; sunt necesare doze mari de ATS; pacienta este
necompliantă la tratament.
• Preparatele de iod şi ß-adrenoblocantele sunt contraindicate.
Caseta 45. Influenţa patologiei tiroidiene asupra funcţiei reproductive. Principii de diagnostic
şi de tratament
• Pe parcursul sarcinii au loc modificări funcţionale ale glandei tiroide.
• Sarcina este un important factor de stimulare a glandei tiroide, uneori inducînd chiar modificări
patologice.
52
• Pentru dezvoltarea fătului, în special la etapele precoce ale embriogenezei, nivelul hormonilor
tiroidieni trebuie să fie în normă.
• Principiile de diagnostic şi de tratament în afecţiunile tiroidiene la femeile gravide diferă
substanţial de măsurile standard.
• Tireotoxicoza poate scădea fertilitatea şi reprezintă un factor de risc în dezvoltarea fătului.
• Sarcina poate apărea la o femeie cu tireotoxicoză.
• Indicaţiile pentru întreruperea sarcinii la femeile cu patologie tiroidiană sunt limitate.
• Indicaţiile pentru tratament chirurgical al bolilor tiroidiene în timpul sarcinii sunt limitate.
Tabelul 13. Complicaţiile tireotoxicozei necompensate din sarcină

Complicaţii la mamă Complicaţii la făt
• Hipertensiune arterială • Deficit de dezvoltare intrauterină
• Preeclampsie • Greutate mică a fătului
• Decolarea placentei • Făt mort
• Naştere prematură • Anomalii de dezvoltare
• Avort spontan • Tireotoxicoză fetală şi neonatală
• Anemie
• Insuficienţă cardiacă
• Criză tireotoxică
Boala Graves la femeile însărcinate trebuie diferenţiată de tireotoxicoza gestaţională tranzitorie

care nu necesită tratament şi are o remisiune spontană.
Tabelul 14. Diagnosticul diferenţial GDT şi tireotoxicoza gestaţională tranzitorie
Parame-
Boala Graves Tireotoxicoza gestaţională tranzitorie
trul evaluat
Anamneza Boala Graves Nesemnificativă
Tabloul Simptome evidente de tireotoxicoză (ta- De regulă, sunt asimptomatice sau clinica
clinic hicardie, deficit ponderal sau lipsa creş- este nespecifică; şi pot corespunde mani-
terii în greutate, conform sarcinii) festărilor de sarcină (palpitaţii, greaţă)
Oftalmopatie endocrină la 50% din cazuri Absentă
Tabloul Nivel crescut de fT4 şi de fT3 şi scăde- Nivelul de TSH este scăzut, dar moderat;
paraclinic rea TSH-ului pînă la zero nivelul de fT4 este crescut nesemnifica-
tiv, maxim 30 pmol/l. La multipare fT4
poate avea valori semnificativ mai mari
În 75% din cazuri titrul anti-TPO este Nivelul de anti-TPO poate fi majorat din
pozitiv, iar Anti-rTSH – în 90% considerentul că la 10% dintre gravide
acesta e majorat (gravide sănătoase pur-
tătoare de Anti-TPO).
Supresiunea TSH-ului şi creşterea fT4- Revenirea la valorile normale ale fT4-
ului sunt persistente ului şi ale TSH-ului
Ecografie Volum crescut la 70%, hipoecogenitate De obicei, fără modificări, dar guşa cu eu-
difuză tiroidie în zonele cu deficit iodat apare la
15-20% dintre gravide
La 70% hipertrofia muşchilor oculomo- Absente
tori
53
C.2.2.4.1. Hipertiroidismul neonatal

• Hipertiroidismul neonatal în majoritatea absolută a cazurilor este tranzitoriu şi este cauzat de
transportul transplacentar al Anti-rTSH materni. Semnele caracteristice tireotoxicozei pot apă-
rea imediat după naştere sau peste cîteva zile, cînd se termină acţiunea ATS, pătrunse la copil
de la mamă. Dacă în sîngele copilului sunt prezenţi şi anticorpi tireostimulatori şi tireoblocanţi,
atunci debutul hipertireozei poate fi şi mai tîrziu, din cauza sensibilităţii mai mari faţă de anti-
corpii tireoblocanţi. Durata hipertireozei, dependentă de activitatea şi de viteza clearance-ului
Anti-rTSH, este de 2–3 luni. Pentru tireotoxicoza neonatală tranzitorie este caracteristic adaos
ponderal insuficient (copiii deseori se nasc prematur sau cu reţinerea dezvoltării intrauterine şi
masă mică), tahicardie (FCC peste 200 pe minut), hiperexcitabilitate nervoasă, exoftalmie, la
o parte dintre pacienţi – guşă, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, hipoprotrombine-
mie, aritmie, insuficienţă cardiacă.
• Hipertiroidismul permanent la nou-născuţi se înregistrează extrem de rar. Se consideră drept
cauză mutaţia genei receptorului TSH, cu creşterea activităţii acestora. Se descrie o transmitere
autosom-dominantă.
• Pentru aprecierea gradului de gravitate a tireotoxicozei, se va folosi, în special, frecvenţa con-
tracţiilor cardiace în repaus. Pentru gradul I este caracteristic majorarea frecvenţei contracţiilor
cardiace nu mai mult de 20%, comparativ cu norma de vîrstă, pentru gradul II – cu 20 – 50%,
pentru gradul III – mai mult de 50%.
• Tratamentul tireotoxicozei neonatale începe imediat, deoarece tireotoxicoza gravă poate pune
în pericol viaţa copilului. Se vor administra preparate de iod: Soluţie Lugol sau soluţie iodură
de potasiu 10% cîte 1 picătură fiecare 8 ore, în tahicardie pronunţată – ß-adrenoblocante (Pro-
pranolol 2 mg/kg pe zi), în formele grave de tireotoxicoză – Prednisolon 2 mg/kg/zi. Dacă
tireotoxicoza durează mai mult de 3–4 săptămîni, se vor folosi ATS (Tiamazol 0,5–1,0 mg/kg
sau Propiltiouracil* 5–10 mg/kg/zi în 3 prize).
C.2.2.5. Tireotoxicoza iod-indusă

Deşi cauza directă a tireotoxicozei iod-induse rămîne neelucidată, apariţia sa este legată, probabil, de
producţia exagerată de hormoni tiroidieni de zonele autonome, stimulată de un aport excesiv de iod.
Cauze:
1. Aportul excesiv de iod în guşa endemică iod-deficitară.
2. Administrarea preparatelor de iod pacienţilor cu boala Graves, în perioada de remisiune
(remisiune obţinută cu ATS).
3. Administrarea preparatelor de iod pacienţilor cu boli tiroidiene (mai frecvent în zonele cu
un aport de iod limitat).
• Guşa nodulară netoxică.
• Nodul tiroidian autonom.
• Guşa difuză netoxică.
4. Administrarea preparatelor de iod fără a stabili prezenţa patologiei tiroidiene.
5. Administrarea substanţelor de contrast iodate persoanelor vîrstnice, pacienţilor cu autono-
mie funcţională tiroidiană.
Cu toate că importanţa profilaxiei guşei endemice şi a retardului în dezvoltarea psihică şi fizică
este incontestabilă, este obligatorie monitorizarea persoanelor care administrează preparate de iod,
pentru a exclude posibila apariţie a tireotoxicozei iod-induse.
54
Tireotoxicoza indusă de Amiodaronă

• Amiodarona, medicament antiaritmic, poate induce atît hipo- cît şi hipertiroidie.
• Medicamentul conţine 37% iod (un comprimat de 200 mg Amiodaron conţine 75 mg de iod).
• Administrarea cronică a preparatului la persoanele cu eutiroidie şi fără patologie tiroidiană,
determină creşterea plasmatică de T4 şi de T3, fără a influenţa TSH-ul.
• Tratamentul constă în excluderea Amiodaronei (după posibilităţi).
Tabelul 15. Forme de manifestare a tireotoxicozei induse de Amiodaronă [10]

Tireotoxicoza iod-indusă Forma distructivă
Patologie de bază tiroidiană Prezentă Absentă
Asocierea cu guşă Prezentă Fără guşă
RIC Măsurabil Valori scăzute
Patogenie Sinteză şi secreţie crescută de Eliberarea crescută de hormoni
hormoni tiroidieni tiroidieni prin tiroidită distructivă
Tratament ATS Necesită tratament cu Perclorat şi
cu glucocorticoizi
Evoluţie spre Hipotiroidie Nu are Posibilă
C.2.2.6. Guşa multinodulară toxică (GMNT, boala Plumer)

• Tireotoxicoza este cauzată de multipli noduli hiperfuncţionali.
• Este mai frecventă la persoanele vîrstnice.
• Are o incidenţă crescută în zonele cu deficit de iod. Una dintre consecinţele deficitului iodat, uşor
şi moderat, este morbiditatea înaltă a guşii multinodulare toxice la persoanele vîrstnice. Profila-
xia cu preparate de iod la aceste populaţii scade procentul de îmbolnăviri prin tireotoxicoză.
• Pacienţii cu guşă toxică multinodulară prezintă în antecedente un istoric îndelungat de guşă
nodulară sau difuză, dar cu funcţie tiroidiană normală. Pacienţii, în special cei în etate, ce lo-
cuiesc în zone endemice de iod suferă timp îndelungat de tireotoxicoză subclinică sau chiar
biochimică (creşterea concentraţiei hormonilor tiroidieni în sînge în lipsa manifestărilor clini-
ce de tireotoxicoză), des nediagnosticată, fără guşă detectabilă palpator, dar cu prezenţa modi-
ficărilor ecografice (mărirea dimensiunilor, zone izoecogene). Tireotoxicoza este precipitată de
administrarea unei doze mari de iod.
• Diagnosticul se va stabili pe baza tabloului clinic, care poate fi oligo- sau monosimptomatic
la vîrstnici. Tireotoxicoza este mai des moderată, cu predominarea manifestărilor cardiovas-
culare, neuropsihice sau atipice (alterarea stării generale, apatie). Oftalmopatia şi mixedemul
pretibial nu se dezvoltă la pacienţii cu guşă toxică multinodulară. Examenul clinic trebuie să
includă şi palparea glandei tiroide, care este mărită de volum, cu prezenţa de noduli.
• Confirmarea diagnosticului clinic se face prin dozarea hormonilor tiroidieni şi TSH-lui, care
vor evidenţia prezenţa tireotoxicozei (scăderea TSHului şi majorarea fT4-ului şi/sau a fT3-
ului), prezenţa nodulilor multipli detectabili palpator şi la ecografia glandei tiroide.
• O etapă mai specifică de diagnostic este scintigrafia tiroidiană, care va evidenţia prezenţa no-
dulilor ,,fierbinţi” sau alternanţa zonelor hipocaptoare cu sectoare hipercaptoare.
• Important pentru diagnostic, dar şi pentru diferenţierea de boala Graves este dozarea titrelor
anticorpilor Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH, care sunt negative la pacienţii cu GMNT. Uneori
este necesară puncţia tiroidiană pentru a o diferenţia de cancerul tiroidian.
55
• La 20–30% pacienţi totuşi pot fi prezenţi markerii autoimunităţii tiroidiene (Anti-TPO, Anti-
TG şi chiar Anti-rTSH). La aceşti pacienţi hiperproducţia de hormoni tiroidieni este cauzată
în special de ţesutul tiroidian hiperplaziat şi mai puţin de nodulii existenţi (guşă mixtă sau
basedowiată). Este caracteristic debutul tireotoxicozei la o vîrstă mai tînără. În acest caz la
scintigrafie, de rînd cu hipercaptarea ţesutului tiroidian difuz, se observă şi noduli "fierbinţi",
de regulă, de dimensiuni mici, care produc autonom hormoni tiroidieni.
• Evoluţia naturală a GMNT este spre persistenţa sau agravarea tireotoxicozei, în special în
caz de supraîncărcare cu iod. Deci este justificat tratamentul radical. În caz de hemoragie
spontană în nodulul fierbinte poate avea loc autovindecarea, nodulul transformîndu-se ulte-
rior în chist.
• Tratamentul cu ATS nu poate atinge o stare de remisie completă, deoarece la întreruperea
administrării preparatelor antitiroidiene reapar simptomele de tireotoxicoză. De asemenea tra-
tamentul medicamentos nu obţine micşorarea guşei. ATS se vor utiliza doar pentru înlăturarea
simptoamelor tireotoxicozei ca etapă de pregătire preoperatorie. De aceea de elecţiune este
tratamentul chirurgical sau terapia cu iod radioactiv.
Tabelul 16. Diagnosticul diferenţial: guşa toxică multinodulară versus boala Graves
Parametrul Boala Graves GMNT
parametrul etiologic Patologie autoimună Noduli hiperfuncţionali ce apar pe
fundal de deficit iodat
parametrul vîrsta Tineri, mai frecvent Peste 50 de ani
parametrul Debut recent Un istoric îndelungat de guşă
anamnestic eutiroidiană
parametrul clinic Tablou clinic caracteristic de Oligosimptomatică
tireotoxicoză. Oftalmopatia, dermopatia acropatia
Este caracteristică asocierea de sunt absente
oftalmopatie, dermopatie, acropatie
Glanda tiroidă Mărită difuz, omogenă Prezenţa nodulilor
Anti-TPO, Anti-TG Caracteristici Negativi
Ecografia tiroidei Volum mărit difuz Prezenţa de noduli sau de zone
hiperecogene şi hipoecogene
Scintigrafia tiroidei Captare difuză Noduli sau aspect de tablă de ,,şah”
Tratamentul Conservator, îndelungat Terapia cu iod radioactiv,
chirurgical
C.2.2.7. Tireotoxicozele prin exces de TSH – Tireotropinomul

• Tireotropinomul reprezintă un adenom adenohipofizar care secretă autonom TSH-ul. Ca şi alte
adenoame hipofizare parcurge pe parcursul evoluţiei stadiile de la microadenom pînă la ma-
croadenom, în funcţie de precocitatea diagnosticării.
• Tabloul clinic este identic celorlalte forme de tireotoxicoză (tabelul 1). Concomitent se depis-
tează guşa, în majoritatea absolută a cazurilor difuză, de diferit grad de manifestare (pînă la
fenomene de compresiune a organelor mediastinului cu disfagie şi cu dispnee).
• De asemenea, în formele cu depistare tardivă (stadiu de macroadenom) pot fi prezente semne-
le sindromului tumoral adenohipofizar (caseta 46) şi/sau sindromului endocrin de hiposecre-
ţie adenohipofizară parţială, datorat compresiunii asupra hipofizei de către adenoamele mari
56
(condiţionînd hipofuncţii secundare ale glandelor endocrine periferice respective şi/sau diabet
insipid, nanism hipofizar).
• La aproximativ 30% dintre pacienţi creşterea nivelului de TSH se asociază cu creşterea nivelu-
lui prolactinei, hormonului somatotrop sau (mult mai rar) foliculostimulant, cauzate de creş-
terea concomitentă a numărului de celule prolactotrope, somatotrope şi gonadotrope în lobul
anterior al hipofizei.
• Investigaţiile paraclinice sunt comune tuturor formelor clinice de tireotoxicoză (tabelul 2). Toţi
pacienţii vor fi consultaţi obligatoriu de oftalmolog, în special cei cu semnele sindromului tu-
moral, cu efectuarea campimetriei, aprecierea acuităţii vizuale.
Diagnosticul:
• Se bazează pe semnele clinice şi de examenul de laborator.
• Niciodată nu se asociază cu OAE, dermopatia şi cu acropatia tireotoxică.
• Dozarea hormonilor serici va depista nivelul sporit atît al hormonilor tiroidieni T3 şi T4 totali
şi liberi, cît şi al TSH-ului.
• Lipsesc markerii plasmatici ai autoimunităţii tiroidiene (Anti-TG, Anti-TPO, Anti-rTSH). To-
tuşi, dacă la pacienţii cu tireotropinom vor fi depistaţi aceşti markeri, atunci titrul lor nu va fi
diferit de cel al populaţiei sănătoase.
• Explorarea dinamică prin testul cu TRH şi Werner confirmă prezenţa autonomiei adenomului
hipofizar – nivelul TSH-ului nu creşte în testul cu TRH şi nu scade în testul Werner.
• Drept indice de laborator specific tireotropinomului serveşte nivelul ridicat de TSH şi subuni-
tate alfa a acestuia. Raportul dintre concentraţia subunităţii alfa şi TSH este în favoarea subu-
nităţii alfa şi constant mai mult de 1 (uneori pînă la 286). [19]
• Este obligatoriu depistarea micro– sau macroadenomului hipofizar la TC sau RMN a hipofizei.
• Diagnosticul diferenţial. Se efectuează cu alte forme clinice a tireotoxicozei (tabelul 4). În
primul rînd, necesită diferenţiere cu GDT. De asemenea, se va diferenţia de hipertiroxinemia
eutiroidă, care poate fi urmare a:
• Prezenţei anticorpilor plasmatici ce se leagă cu tiroxina (aceasta se atestă în afecţiuni autoimu-
ne ale glandei tiroide). Nivelul plasmatic de fT4 rămîne în limitele normei.
• Creşterii nivelului proteinelor transportatoare de hormoni tiroidieni şi în primul rînd al glo-
bulinelor. Se înregistrează sub formă de patologii cu caracter familial (hipertiroxinemia disal-
buminemică familială) sau ca urmare a administrării unor medicamente, în special estrogeni.
Nivelul plasmatic de fT4 de asemeni rămîne în limitele normei.
• Scăderii conversiei periferice T4 în T3 ca urmare a blocării enzimei 5-deiodază de diferite pre-
parate (Amiodaron, Propranolol, preparate perorale utilizate pentru colecistografie ş.a.) sau ca
urmare a deficitului congenital al acestei enzime. În toate aceste situaţii nivelul de T3 rămîne
în limitele normei, dar creşte nivelul de T3 reversibil.
Tratamentul
• Este chirurgical, cu înlăturarea adenomului hipofizar.
• Preoperatoriu se vor administra ATS pînă la eutiroidie. Administrarea îndelungată a ATS nu este
preferabilă din cauza persistenţei evoluţiei tireotropinomei pe fundalul eutiroidiei obţinute.
• De regulă, tratamentul cu ß-adrenoblocante în monoterapie nu permite obţinerea efectului
dorit.
• Dacă dimensiunile tireotropinomei depăşesc 10 mm (macroadenom), tratamentul chirurgical
poate fi asociat cu tratamentul prin iradiere sau cu tratamentul medicamentos (analogi de So-
matostatină – ex. Octreotid).
57
• Utilizarea antagoniştilor dopaminici şi a Dexametazonei cu scop de blocare a secreţiei TSH-

ului s-a dovedit ineficientă, uneori chiar cu amplificarea simptomelor de tireotoxicoză. De
aceea utilizarea preparatelor din aceste grupe nu este indicată.
• Toţi pacienţii supuşi tratamentului radical în termen de cel mult 1 lună după intervenţia chi-
rurgicală sau după iradiere vor fi consultaţi de endocrinolog, cu aprecierea nivelului seric al
hormonilor glandelor endocrine periferice, pentru depistarea unei eventuale insuficienţe ade-
nohipofizare. De asemenea, se va efectua obligatoriu analiza generală de urină – aprecierea
densităţii urinare (şi, la necesitate, analiza urinei după Zimniţki) pentru depistarea eventuală a
diabetului insipid.
Caseta 46. Manifestările sindromului tumoral adenohipofizar

Sunt variabile în funcţie de: volumul tumorii, gradul de compresiune intra- sau extrahipofizară a
tumorii.
• Tumoare intraselară:
 Microadenom clinic mut.
 Macroadenom: cefalee frontală, retroorbitală, greaţă, vomă.
• Tumoare extraselară:
 Expansiune în sinusul sfenoidal: epistaxis, scurgeri nazale de licvor, „hemoptizii”, meningită.
 Expansiune laterală spre sinusul cavernos: paralizia nervilor oculomotori III, IV, VI, exof-
talmie unilaterală.
 Expansiune superior prechiasmatic: hemianopsie bitemporală, anosmie, tulburări comporta-
mentale, diabet insipid.
 Expansiune superior retrochiasmatic: sindrom neurohipotalamic (ventriculul III), hipertensiune
intracraniană (atingerea apeductului Sylvius, orificiului Monro), sindrom de trunchi cerebral.
 Expansiune superoposterolateral (temporal): crize convulsive, hemianopsie.
C.2.2.8. Tireotoxicozele prin exces de TSH – Tulburări de receptivitate.

Sindromul Refetoff
• Este caracteristică prezenţa unui nivel ridicat (de la moderat pînă la pronunţat) a hormonului
T3 şi, concomitent, nivel ridicat de TSH ca urmare a rezistenţei hipofizare faţă de hormonii
tiroidieni.
• Cauza rezistenţei este o mutaţie congenitală a genei receptorului hormonilor tiroidieni.
• Face parte din grupul maladiilor cu transmitere autosomal–dominant. Sindromul de rezistenţă
la hormoni tiroidieni (SRHT) se manifestă sub 2 forme: generalizată (sau periferică) şi hipofi-
zară (selectivă sau centrală), corespunzător cărora tabloul clinic este foarte variat, de la hipoti-
roidie cu retard statural şi intelectual, pînă la tireotoxicoză.
• Guşa se depistează la 35–87% dintre copiii cu SRHT. Aproximativ la 30% se apreciază un defi-
cit ponderal, la 18% – retard staturoponderal şi la 29% – reţinerea vîrstei osoase comparativ cu
cea biologică şi osteoporoză moderată. De asemenea, scăderea pronunţată a acuităţii auditive
s-a apreciat la 21% dintre pacienţii examinaţi cu diagnosticul de SRHT.
• Semnele caracteristice pentru SRHT sunt: retard statural, talie joasă, retard în dezvoltarea in-
telectuală, index decăzut al masei corporale în copilărie, prezenţa guşei, tahicardie, fibrilaţie
atrială, insuficienţă cardiacă, scăderea acuităţii auditive; frecvent otite, infecţii nazo-faringie-
ne, în special în copilărie, osteopenie, nivel crescut al hormonilor tiroidieni liberi şi nivel sporit
al TSH-ului sau normal al TSH-ului, dar cu o activitate biologică înaltă.
58
• Diagnostic: Diagnosticul de SRHT este dificil de stabilit cauza tabloului clinic variabil, de la
hipotiroidie pînă la tireotoxicoză şi eutiroidie. La acelaşi pacient semnele sugestive fiecărei
stări funcţionale tiroidiene pot fi nepermanente, manifestîndu-se la diferite intervale de timp.
Bolnavii cu forma centrală de SRHT se vor considera cei care prezintă:
 Simptome clinice de tireotoxicoză şi, în primul rînd, tahicardie.
 Guşă.
 Nivel înalt atît al hormonilor tiroidieni totali şi liberi, cît şi al TSH-ului.
 Lipsa scăderii TSH drept răspuns la administrarea triiodtironinei.
 Lipsa markerilor autoimunităţii tiroidiene, lipsa manifestărilor autoimune asociate GDT.
 Lipsa adenomului hipofizar la TC sau RMN.
 Nivel normal al proteinelor transportatoare de hormoni tiroidieni.
 Nivel normal al subunităţii alfa al TSH-ului.
 Creşterea metabolismului bazal, creşterea eliminării hidroxiprolinei.
• Tratamentul:
 Pacienţii cu forma centrală a SRHT, de regulă, nu necesită un tratament specific.
 Pentru micşorarea manifestărilor tireotoxicozei, mai des se utilizează ß-blocante în doze
moderate şi hormoni tiroidieni T3 în doze de 25–50 mcg/zi cîteva luni.
 Tratament chirurgical pe hipofiză şi radioterapia nu se recomandă.
 Ar putea fi efective bromcriptina şi sandostatina.
C.2.2.9. Hipertiroidismul familial nonautoimun

• Este o formă excepţională de tireotoxicoză cauzată de mutaţia genei receptorului TSH, cu
efect activator.
• Este o patologie familială cu transmitere autosomal dominant. Corespunzător cauzei gene-
tice, şi, ca urmare, a activităţii intrinsece a receptorului TSH, debutul bolii poate fi mai mult
sau mai puţin precoce.
• La scintigrafie glanda tiroidă va fi hipertrofiată, cu fixarea preparatului radioizotop – intensă,
omogenă, difuză.
• Spre deosebire de GDT, cu care se impune în primul rînd diagnosticul diferenţial din cauza
similitudinii aparente, vor lipsi OAE, markerii autoimunităţii tiroidiene atît plasmatici (Anti-
rTSH), cît şi morfologici.
• Caracterul familial al hipertiroidiei fără anti-rTSH face sugestiv diagnosticul.
• Posibil există varianta sporadică a acestei hiperplazii tiroidiene „toxice”, cu aceeaşi cauză ge-
netică, însă fără caracter familial.
59
D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU

RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI
Personal:
• medic de familie;
• asistentă medicală;
• laborant cu studii medii.
Aparataj, utilaj:
• tonometru;
• stetoscop;
• electrocardiograf portabil;
• oftalmoscop;
• taliometru;
• panglică–centimetru;
• cîntar;
D.1. Instituţiile de • glucometru;
asistenţă medicală • ciocănaş neurologic;
primară • laborator clinic standard pentru realizare de: glicemie, coleste-
rol total seric, hemoleucogramă, sumar al urinei;
• ultrasonograf cu Doppler;
• exoftalmometru Hertel.
Medicamente:
• antitiroidiene de sinteză;
• hormoni tiroidieni;
• ß-blocante;
• preparate de iod;
• AINS;
• glucocorticoizi;
• sedative;
• diuretice.
Personal:
• endocrinolog;
• oftalmolog;
• cardiolog;
• neurolog;
• medic imagist;
• medic specialist în diagnostic funcţional;
D.2. Secţiile de • medic de laborator şi laboranţi cu studii medii;
asistenţă medicală • asistente medicale.
specializată de Aparataj, utilaj:
ambulatoriu: secţii • tonometru;
consultative raionale • stetoscop;
• glucometru;
• electrocardiograf;
• ecocardiograf cu Doppler;
• ultrasonograf cu Doppler;
• laborator clinic standard;
• laborator pentru determinarea hormonilor;
• exoftalmometru Hertel.
60
Medicamente:
• ß-blocante;
• AINS;
• sedative;
• diuretice;
Personal:
• endocrinolog;
• oftalmolog;
• cardiolog;
• neurolog;
• nefrolog;
• ginecolog;
• neurochirurg;
• medic imagist;
• medic specialist în diagnostic funcţional;
• medic de laborator şi laboranţi cu studii medii;
• asistente medicale.
Aparataj, utilaj:
• tonometru;
D.3. Instituţiile de • stetoscop;
asistenţă medicală • glucometru;
specializată de • exoftalmometru Hertel
• electrocardiograf;
ambulatoriu: secţiile/ • Ecocardiograf cu Doppler;
instituţiile consultative • ultrasonograf cu Doppler;
republicane şi • laborator clinic standard;
municipale • laborator imunologic;
• laborator pentru dozarea hormonilor serici şi a markerilor
responsabili de procesele autoimune tiroidiene;
• secţie Medicină nucleară pentru efectuarea RIC şi a scintigrafiei
glandei tiroide;
• serviciu morfologic cu citologie.
Medicamente:
• ß-blocante;
• AINS;
• sedative;
• diuretice;
61
Personal:
• endocrinologi;
• medici specialişti în diagnostic funcţional;
• medic de laborator şi laboranţi cu studii medii;
• asistente medicale;
• acces la consultaţii calificate (oftalmolog, cardiolog, neurolog,
nefrolog, chirurg, neurochirurg).
Aparataj, utilaj.
• tonometru;
• stetoscop;
• taliometru;
• glucometru;
• cîntar;
• ciocănaş neurologic;
• oftalmoscop;
D.4. Instituţiile de • exoftalmometru Hertel
asistenţă medicală • electrocardiograf portabil;
spitalicească: secţii • ecocardiograf cu Doppler;
de endocrinologie ale • ultrasonograf cu Doppler;
spitalelor raionale, • laborator clinic standard;
municipale şi • laborator pentru determinarea hormonilor serici şi a markerilor
responsabili de procesele autoimune tiroidiene;
republicane • secţie Medicină nucleară pentru efectuarea RIC şi a scintigrafiei
glandei tiroide;
• serviciu morfologic cu citologie;
• complex RMN;
• tomograf computerizat spiralat;
• secţie specializată pentru radioiodoterapie.
Medicamente:
• ß-blocante;
• AINS;
• sedative;
• diuretice.
62
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI
Nr. Metoda de calculare a indicatorului
Scopul Indicatorul
Numărător Numitor
1. A spori proporţia persoanelor din 1.1. Proporţia persoanelor cu factori de Numărul de persoane cu factori Numărul total de persoane
grupul de risc, cărora li s-a efec- risc, cărora, pe parcursul unui an, li s-a de risc, cărora li s-a efectuat cu factori de risc de pe lis-
tuat screening-ul patologiei tiroi- efectuat screening-ul patologiei tiroidiene screening-ul patologiei tiroidie- ta medicului de familie, pe
diene de către medicul de familie ne de către medicul de familie, parcursul ultimului an
pe parcursul ultimului an x 100
1.2. Proporţia persoanelor cu factori de Numărul de persoane cu factori Numărul total de persoa-
risc, cărora, pe parcursul unui an, li s-a de risc, cărora li s-a efectuat ne cu factori de risc care
efectuat screening-ul patologiei tiroidiene screening-ul patologiei tiroidie- au fost consultaţi de către
de către medicul endocrinolog ne de către medicul endocrino- endocrinolog, pe parcursul
log, pe parcursul ultimului an x ultimului an (la adresare
100 pasivă)
2. A spori proporţia pacienţilor de- 2.1. Proporţia pacienţilor depistaţi cu dis- Numărul de pacienţi, depistaţi Numărul total de pacienţi,
pistaţi cu disfuncţie tiroidiană, funcţie tiroidiană (tireotoxicoză), cărora li cu disfuncţie tiroidiană (tireoto- depistaţi cu disfuncţie tiroi-
cărora li s-a confirmat diagnosti- s-a confirmat diagnosticul nosologic, pe xicoză), cărora li s-a confirmat diană (tireotoxicoză) de pe
cul nosologic parcursul unui an diagnosticul nosologic, pe par- lista medicului de familie,
cursul ultimului an pe parcursul ultimului an
63
64
Scopul Indicatorul
Numărător Numitor
3. A spori calitatea examinării clini- 3.1.Proporţia pacienţilor diagnosticaţi cu Numărul de pacienţi, diagnosti- Numărul total de pacienţi
ce şi paraclinice a pacienţilor cu tireotoxicoză, cu specificarea formei cli- caţi cu tireotoxicoză cu specifi- cu diagnosticul confirmat
tireotoxicoză nice, care au fost examinaţi clinic şi para- carea formei clinice care au fost de tireotoxicoză, cu speci-
clinic conform recomandărilor din proto- examinaţi clinic şi paraclinic ficarea formei clinice de pe
colul clinic naţional Tireotoxicoza, în con- conform recomandărilor din pro- lista endocrinologului, pe
diţii de ambulatoriu, pe parcursul unui an tocolul clinic naţional Tireotoxi- parcursul ultimului an
coza, în condiţii de ambulatoriu,
3.2. Proporţia pacienţilor, diagnosticaţi cu Numărul de pacienţi, diagnos- Numărul total de pacienţi
tireotoxicoză cu specificarea formei clini- ticaţi cu tireotoxicoză cu speci- cu diagnosticul confirmat
ce, care au fost examinaţi clinic şi paracli- ficarea formei clinice, care au de tireotoxicoză, cu specifi-
nic conform recomandărilor din protoco- fost examinaţi clinic şi paracli- carea formei clinice, spita-
lul clinic naţional Tireotoxicoza, în condi- nic conform recomandărilor din lizaţi în secţia de profil (en-
ţii de staţionar, pe parcursul unui an protocolul clinic naţional Tireo- docrinologie) pe parcursul
toxicoza, în condiţii de staţionar, ultimului an
3.3. Proporţia pacienţilor, diagnosticaţi cu Numărul de pacienţi, diagnos- Numărul total de pacienţi
tireotoxicoză cu specificarea formei clini- ticaţi cu tireotoxicoză cu speci- cu diagnosticul confirmat
ce, care au fost examinaţi clinic şi paracli- ficarea formei clinice, care au de tireotoxicoză, cu specifi-
nic conform recomandărilor din protoco- fost examinaţi clinic şi paracli- carea formei clinice, de pe
lul clinic naţional Tireotoxicoza, în institu- nic conform recomandărilor din lista endocrinologului, pe
ţiile consultativ-diagnostice republicane, protocolul clinic naţional Tireo- parcursul ultimului an
pe parcursul unui an toxicoza, în instituţiile consulta-
tiv-diagnostice republicane, pe
parcursul ultimului an x 100
Scopul Indicatorul
Numărător Numitor
4. A spori proporţia pacienţilor cu 4.1. Proporţia pacienţilor cu diagnosticul Numărul de pacienţi, cu dia- Numărul total de pacienţi
diagnosticul stabilit de tireotoxi- stabilit de tireotoxicoză, cu specificarea gnosticul stabilit de tireotoxico- cu diagnosticul de tireoto-
coză, cu specificarea formei clini- formei clinice, la care s-a obţinut nivelul ză, cu specificarea formei clini- xicoză, cu specificarea for-
ce, la care s-a obţinut nivelul de de compensare clinică şi paraclinică (euti- ce, la care s-a obţinut nivelul de mei clinice, care se află sub
compensare clinică şi paraclinică roidie), pe parcursul unui an compensare clinică şi paraclini- supravegherea endocrinolo-
(eutiroidie) că (eutiroidie), pe parcursul ulti- gului, pe parcursul ultimu-
mului an x 100 lui an.
5. A spori numărul de pacienţi cu 5.1. Proporţia pacienţilor cu diagnosticul Numărul de pacienţi, cu dia- Numărul total de pacienţi
diagnosticul stabilit de tireotoxi- stabilit de tireotoxicoză, cu specificarea gnosticul stabilit de tireotoxico- cu diagnosticul stabilit de
coză, cu specificarea formei clini- formei clinice trataţi, cărora li s-a modi- ză, cu specificarea formei clini- tireotoxicoză conform pato-
ce, cărora li s-a modificat tactica ficat tactica de tratament, dacă în urma ce, cărora li s-a modificat tac- logiei de bază, care se află
de tratament, dacă în urma trata- tratamentului precedent nu s-a obţinut eu- tica de tratament, dacă în urma la evidenţa endocrinologu-
mentului precedent nu s-a obţinut tiroidia, pe parcursul unui an. tratamentului precedent nu s-a lui, pe parcursul ultimului
eutiroidia obţinut eutiroidia, pe parcursul an
ultimului an x 100
65
ANEXE
Anexa 1. Evaluarea clinică a funcţiei tiroidiene

Indexul NEWCASTLE în diagnosticul clinic al hipertiroidiei [7]
Simptom sau semn Grad Scor
Vîrstă a pacientului la debutul bolii 15–24 ani 0
25–34 ani +4
35–44 ani +8
45–54 ani + 12
> 55 ani + 16
Factor psihologic precipitant prezent -5
absent 0
Verificări frecvente prezent -3
absent 0
Anxietate anticipatorie prezent -3
absent 0
Apetit crescut prezent +5
absent 0
Guşă (tiroidă palpabilă) prezent +3
absent 0
Suflu tiroidian prezent + 18
absent 0
Exoftalmie prezent +9
absent 0
Retracţie palpebrală prezent +2
absent 0
Hiperchinezie prezent +4
absent 0
Tremurături fine ale extremităţilor prezent +7
absent 0
Puls (ritm) > 90/min + 16
80–89/min. +8
<79/min. 0
Scor: -11 pînă la +23 = eutiroidie
+24 pînă la +39 = zonă nesigură
+40 pînă la +80 = hipertiroidie
Notă! Persoanele cu scorul cuprins între +24 şi +39 necesită o explorare paraclinică.
66
Anexa 2. Ghid pentru diagnosticul GDT

Indici
1. Clinici:
• Semne de tireotoxicoză: tahicardie, scădere ponderală, tremor al mîinilor, transpiraţie.
• Mărire difuză a glandei tiroide.
• Exoftalmie şi/sau oftalmopatie specifică.
2. De laborator:
• Nivel sporit al hormonilor tiroidieni fT4 şi/sau fT3.
• Nivel scăzut al TSH sub 0,1 U/ml.
• Prezenţa anticorpilor tireostimulatori (Anti-rTSH).
• Captarea crescută a iodului radioactiv de către tiroidă (RIC, scintigrafie).
Criterii
1. Diagnosticul de GDT este cert, dacă pacientul prezintă cel puţin unul din semnele clinice şi toţi
patru indici de laborator.
2. Diagnosticul de GDT va fi probabil, dacă pacientul va prezenta cel puţin unul din semnele
clinice şi primii 3 indici de laborator.
3. Diagnosticul va fi suspect, dacă pacientul va prezenta cel puţin un semn clinic şi primii doi
indici de laborator. Nivelul sporit al fT4, de obicei, este prezent cel puţin 3 luni.
Notă:
1. Nivelul scăzut al colesterolului şi valoarea majorată a fosfatazei alcaline se înregistrează frec-
vent.
2. Există cazuri rare cu fT3 înalt şi fT4 normal.
3. La asocierea oftalmopatiei, titrului pozitiv al anticorpilor tireostimulatori cu un nivel normal
al fT4 şi TSH se poate stabili diagnosticul Boală Graves eutiroidă sau Oftalmopatie eutiroidă.
4. La pacienţii vîrstnici semnele şi simptomele clinice, inclusiv mărirea glandei tiroide, pot fi
incerte.
5. La copii se remarcă: scăderea reuşitei şcolare, accelerarea creşterii, nervozitatea, neliniştea ş.a.
6. Raportul fT3/fT4 este util pentru excluderea tiroiditei nedureroase.
67
Anexa 3. Volumetria glandei tiroide

Formula de calcul a volumului tiroidian ecografic [22]:
Volum = [(LLD × lLD × GLD)] + [(LLS × lLS × GLS)] × 0,479
Unde:
LLD – lăţimea lobului drept;
lLD – lungimea lobului drept;
GLD – grosimea lobului drept;
LLS – lăţimea lobului stîng;
lLS – lungimea lobului stîng;
GLS – grosimea lobului stîng;
0,479 – factorul de corecţie.
Conform normelor internaţionale, prin metoda ecografică se stabileşte diagnosticul de guşă, dacă
volumul glandei tiroide depăşeşte la femei 18 ml, iar la bărbaţi – 25 ml.
Tabelul 17. Volumul tiroidian (ml) normal la copiii cu vîrsta 6–15 ani din zonele cu un aport nor-
mal de iod [22]
Volumul glandei tiroide (ml)
Băieţi Fete
Vîrstă
5,4 4,9
6
5,7 5,7
7
6,1 6,7
8
6,8 8,0
9
7,8 9,3
10
9,0 9,8
11
10,4 11,7
12
12,0 13,8
13
13,9 14,9
14
16,0 15,6
15
68
Anexa 4. Chestionar pentru evaluarea prezenţei de tireotoxicoză
1. Numele ______________ , vîrsta ____________
2. Aveţi frecvent unul dintre următoarele simptome?

Da Nu
Palpitaţii (bătăi neregulate ale inimii)
Dificultate la adormire (insomnie)
Oboseală
Slăbiciuni musculare
Agitaţie
Irascibilitate
Scaune frecvente (diaree)
Scădere inexplicabilă în greutate
Apetit crescut
Durere persistentă în partea anterioară a gîtului
Senzaţie de mărire a gîtului
Durere oculară sau vedere dublă
Edemaţierea sau protruzia globilor oculari
Schimbarea aspectului feţei
Transpiraţii
Intoleranţa căldurii
Tremor al mîinilor
Pentru femei
Da Nu
Menstruaţii neregulate
Menstruaţii abundente
Sarcină în ultimii 2 ani
Avort în ultimii 2 ani
Menopauză
3. Aveţi rude cu boli tiroidiene?

Da Nu Nesigur
Dacă da, indicaţi ce boală, dacă o cunoaşteţi:

Funcţie crescută a tiroidei
Funcţie scăzută a tiroidei
Nodul sau mărirea glandei tiroide
Cancer tiroidian
Boală tiroidiană necunoscută
Altă boală
4. Dvs. vă ştiţi cu boală tiroidiană?

Da Nu
Dacă da, indicaţi ce boală, dacă o cunoaşteţi:

Funcţie crescută a tiroidei
Funcţie scăzută a tiroidei
69
Nodul sau mărirea glandei tiroide

Cancer tiroidian
Boală tiroidiană necunoscută
Altă boală
5. În prezent faceţi un tratament pentru afecţiunea tiroidiană?

Da Nu
Dacă da, indicaţi:

Hormoni tiroidieni (Levotiroxină)
Antitiroidiene (Tiamazol)
Altele
6. Aţi administrat un tratament pentru afecţiunea tiroidiană în trecut?

Da Nu
Dacă da, indicaţi:

Hormoni tiroidieni (Levotiroxină de sodiu)
Antitiroidiene (Tiamazol)
Intervenţie chirurgicală pe tiroidă
Terapie cu iod radioactiv
Altele
7. Aveţi alte probleme de sănătate?

Mărirea tensiuni arteriale
Boli de inimă sau angină pectorală (dureri cardiace)
8. Indicaţi dacă administraţi unul din preparatele următoare:

Preparate cu iod
Litiu
Amiodaron
Expectorante
9. Sunteţi fumător?
Da Nu
10. Sunteţi bolnav de boli ca:
Vitiligo
Diabet zaharat
Anemie
Hepatită
Alergii cronice
Insuficienţă corticosuprarenală primară
Poliartrită
70
Anexa 5. Formular de consultaţie la medicul de familie ( tireotoxicoză)
Pacientul (a) _____________________________ bărbat/femeie. Anul naşterii__________
Factori evaluaţi Data Data Data

Palpitaţii (da/nu, specificaţi)
Tremor al mîinilor (da/nu, specificaţi)
Tulburări de somn (da/nu, specificaţi)
Diaree (da/nu, specificaţi)
Discomfort, dureri oculare (da/nu, specificaţi)
Fotofobie, diplopie (da/nu, specificaţi)
Exoftalmie (da/nu, specificaţi)
Alte acuze (da/nu, specificaţi)
Greutate
Puls (frecvenţa, ritmicitatea)
Tensiune arterială sistolică şi diastolică
Examen al tiroidei (palpare cu aprecierea
dimensiunilor, prezenţei nodulilor şi auscultaţie)
Examen al ochilor
Examen al pielii
Examen neuropsihic
Analiza generală a sîngelui
Analiza generală a urinei
Glicemia
Colesterol
Enzime hepatice
Uree, creatinină serică
T4, TSH
ECG
Ecografie a glandei tiroide
Ecocardiografie
Fumat (da/nu, specificaţi)
71
Anexa 6. Informaţie pentru pacient

Acest ghid include informaţii despre asistenţa medicală şi tratamentul persoanelor cu tireotoxicoză
în cadrul Serviciului de Sănătate din Republica Moldova și este destinat persoanelor cu tireotoxi-
coză, familiilor acestora; celor care doresc să cunoască mai multe despre această afecţiune.
Ghidul vă va ajuta să înţelegeţi mai bine opţiunile de îngrijire şi de tratament, disponibile în Serviciul
de Sănătate. Nu sunt descrise în detaliu maladia în sine sau analizele şi tratamentele necesare pentru
aceasta. Aceste aspecte le puteţi discuta cu cadrele medicale, adică cu medicul de familie sau cu o
asistentă medicală. În ghid veţi găsi întrebări-model pe care le puteţi adresa pentru a obţine mai multe
explicaţii. Sunt prezentate, de asemenea, unele surse suplimentare de informaţii.
Ce este glanda tiroidă?
Glanda tiroidă este o glandă endocrină, în formă de fluture, localizată la baza gîtului, înaintea larin-
gelui. Ea produce triiodtironina (T3) şi tiroxina (T4), care reglează energia organismului (aceasta
uneori se numeşte metabolism), controlează temperatura corpului, influenţează ritmul cardiac şi
calcitonina, un hormon care reglează cantitatea de calciu în organism.
Funcţia tiroidei este controlată de alta glandă endocrină – hipofiza – localizată la baza creierului.
Hipofiza produce hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), care stimulează tiroida să producă T3 şi
T4. Secreţia de TSH depinde de nivelul de tiroxină şi de triiodtironină din sînge.
Ce este hipertiroidismul şi tireotoxicoza?
Tireotoxicoza este o afecţiune care se caracterizează prin excesul de hormoni tiroidieni.
Hipertiroidismul este starea în care tiroida este foarte activă şi produce prea mulţi hormoni. Este
mai frecventă la femei de vîrsta 20–40 de ani, dar şi bărbaţii se pot îmbolnăvi.
Cum veţi recunoaşte tireotoxicoza?
Veţi suspecta tireotoxicoza, dacă sunt prezente semnele următoare:
 senzaţie de căldură;
 transpiraţie exagerată;
 slăbiciune musculară, oboseală;
 tahicardie (accelerare a bătăilor inimii), aritmie (tulburare a ritmului cardiac) sau palpitaţii
(bătăi de inimă);
 tremor (tremurături) al mîinilor şi al degetelor;
 scădere în greutate, chiar dacă pofta de mîncare va fi bună sau chiar crescută;
 scaune frecvente (diaree);
 iritabilitate, nervozitate, anxietate;
 dereglarea menstruaţiilor, infertilitate;
 alte semne pe care le puteţi avea sunt problemele de somn;
 unii dintre pacienţi observă îngroşarea gîtului (care se prezintă sub forma unei umflături la
baza gîtului), din cauza glandei tiroide mărite (guşă), care poate crea şi probleme de înghi-
ţire sau de respiraţie.
 afectarea globilor oculari (exoftalmia – ieşirea ochilor în afara orbitelor), roşeaţa şi umfla-
rea ochilor, sensibilitatea mărită la lumină, vedere înceţoşată sau dublă (diplopie), inflama-
ţie, paralizie a muşchilor oculomotori).
Dacă nu vă veţi adresa la endocrinolog, tireotoxicoza vă va crea alte probleme de sănătate. Una
dintre ele este afectarea inimii cu bătăi neregulate de inimă, dificultate la respiraţie. La femeile cu
tireotoxicoză vor apare probleme de menţinere a sarcinii cu avorturi spontane sau chiar infertilita-
te. Femeile însărcinate riscă să nască prematur sau să nască copii cu greutate mică. O altă problemă
este afectarea oaselor (un risc mare de subţiere a oaselor (osteoporoză) şi de fracturi).
72
Care sunt cauzele tireotoxicozei?

Cea mai frecventă cauză de tireotoxicoză este boala Graves-Basedow (guşa difuză toxică), în care
sistemul imun atacă glanda tiroidă care se măreşte şi produce mai mulţi hormoni. În mod normal,
anticorpii protejează organismul împotriva virusurilor, bacteriilor şi a altor substanţe străine care
pătrund în organism. Dar în boala lui Basedow, anticorpii atacă glanda tiroidă. Cauzele acestei boli
nu sunt cunoscute cu exactitate, deşi factorii genetici sunt, de obicei, implicaţi.
Apare la toate vîrstele atît la bărbaţi, cît şi la femei, fiind mai frecventă la femei cu vîrsta de 20-50
de ani, cu prezenţa în familie a rudelor cu boli tiroidiene.
Deseori se asociază cu manifestări din partea ochilor: protruzie a globilor oculari, edem periorbi-
tar, senzaţie de hiperlăcrimare, senzaţie de „nisip în ochi”, (oftalmopatie autoimună endocrină).
Alte cauze mai puţin comune de tireotoxicoză, dar necesare de a fi cunoscute sunt:
• Nodulii tiroidieni – formaţiuni în glanda tiroidă care pot secreta mai mulţi hormoni.
• Tiroidita subacută – inflamaţie dureroasă a tiroidei produsă de un virus.
• Tiroidita autoimună – inflamaţie nedureroasă cauzată de infiltrarea limfocitelor (un tip celular
sangvin) în tiroidă.
• Tiroidita post partum – inflamaţie tiroidiană care apare după sarcină.
Adenomul este tumoarea benignă, ce se dezvoltă pe o glandă, provocînd creşterea dimensiunilor
acesteia. Adenomul apărut începe să producă hormoni în exces.
Glanda tiroidă se poate inflama – afecţiune numită tiroidită. În acest caz, excesul de hormoni ti-
roidieni depozitaţi în glanda tiroidă, se varsă în fluxul sangvin. Tiroidita subacută, o formă rară
de tiroidită, provoacă durere localizată la nivelul glandei tiroide. O altă formă este nedureroasă şi
survine după naştere – tiroidita post partum.
Supraîncărcarea cu iod este o altă cauză a hipertiroidismului. Aceasta apare în general la pacienţii
cu guşă nodulară (în special, la vîrstnici), cărora li se administrează medicamente care conţin iod
sau care efectuează investigaţii radiologice cu substanţe de contrast cu conţinut mare de iod. În
acest caz, tireotoxicoza persistă atît timp cît excesul de iod rămîne în circulaţie.
Cum se stabileşte diagnosticul de tireotoxicoză?
• Examenul fizic. Medicul vă va examina acordînd atenţie deosebită palpării glandei tiroide,
examinării ochilor, verificării pulsului şi tensiunii arteriale, precizînd prezenţa simptomelor şi
a istoricului medical personal şi familial.
• Analizele de sînge obligatorii pe care trebuie să le faceţi sunt dozarea hormonilor. Dacă sufe-
riţi de tireotoxicoză valoarea T4 şi T3 va fi crescută, iar TSH-ul scăzut. Uneori pentru a preciza
cauza tireotoxicozei medicul va indica şi dozarea anticorpilor.
• Medicul va efectua ecografia şi scintigrafia tiroidei pentru a preciza dimensiunile, forma şi
prezenţa nodulilor.
• Pentru a stabili cauza bolii veţi face examinarea radioizotopică a tiroidei pentru a demonstra
cît iod captează tiroida. O captare înaltă a iodului arată o funcţie crescută a tiroidei, cauzată
fie de boala lui Basedow, fie de un nodul tiroidian. Dacă pacientul suferă de tireotoxicoză, dar
iodul radioactiv este captat în cantităţi mici de către glanda tiroidă, este vorba de o inflamaţie
a acesteia (tiroidita).
• Trebuie să informaţi medicul dacă dvs. sau membrii familiei suferă de boli autoimune ca: dia-
bet zaharat, anemie pernicioasă, vitiligo.
Cum se tratează tireotoxicoza?
Tratamentul depinde de boala care stă la baza tireotoxicozei, de vîrsta dvs., de starea generală de
sănătate. Există trei modalităţi de tratament ale tireotoxicozei: administrarea de antitiroidiene de
sinteză, tratamentul cu iod radioactiv şi tratamentul chirurgical.
73
Metodele de tratament existente:

• Medicamente antitiroidiene de sinteză care blochează producţia hormonilor tiroidieni. Se
preferă Tiamazolul. Dar în perioada de sarcină şi în cea de lactaţie de elecţiune este Pro-
piltiouracilul*. Aceste medicamente ajută să ţineţi sub control boala, duc la ameliorarea
semnelor şi a simptomelor la majoritatea pacienţilor, în trei sau în patru săptămîni.
Cereţi medicului dvs. informaţii despre contraindicaţiile şi despre reacţiile adverse ale
acestor medicamente, despre modul de administrare.
Trebuie să ştiţi că perioada de administrare a medicamentelor este lungă, cel puţin un an
(în guşa difuză toxică), timp în care la o treime dintre pacienţi nu se înregistrează nicio
reîntoarcere a semnelor.
La indicaţia medicului, periodic veţi verifica analiza generală a sîngelui, probele hepatice
şi hormonii tiroidieni.
Nu întrerupeţi de sine stătător medicaţia. Dacă apar noi simptome, adresaţi-vă medicului.
• ß-blocantele (ca Propranolul) nu influenţează hormonii tiroidieni, dar controlează simpto-
mele pe care le aveţi şi anume: pulsul rapid, tremorul, senzaţia de frică.
• Terapia cu iod radioactiv constă în administrarea pe cale orală a unei doze de iod radioac-
tiv, care va fi absorbit de către tiroidă, cauzînd o reducere a dimensiunilor acesteia, dar şi a
simptomelor, de obicei, în termen de trei pînă la şase luni. Poate duce la vindecarea bolii,
dar va induce şi destrucţiunea tiroidei. Veţi fi obligat să administraţi tablete cu hormoni ti-
roidieni pentru a asigura un nivel normal hormonal, deoarece tiroxina nu mai este secretată
de tiroidă. Terapia cu iod radioactiv ar putea agrava oftalmopatia endocrină, dar aceasta va
fi controlată de tratamentul cu glucocorticoizi.
• Tratamentul chirurgical presupune înlăturarea unei părţi din tiroidă (tiroidectomie). Este
o metodă relativ bună de tratament, dar nelipsită de reacţii adverse ca afectarea glandelor
paratiroide (patru glande localizate în spatele tiroidei responsabile de controlul calciului în
organism), instalarea hipotiroidiei (insuficienţa hormonilor tiroidieni), afectarea coardelor
vocale. În urma acestei operaţii, un tratament cu Levotiroxină este necesar pentru toată du-
rata vieţii, pentru a furniza organismului cantitatea necesară de hormoni tiroidieni. Dacă şi
glandele paratiroide sunt excizate, pacientul va trebui să ia medicamente pentru a menţine
nivelul de calciu în limitele normei.
• Evitaţi eforturile fizice.
• Protejaţi ochii prin evitarea lucrului la calculator şi vizionatul la televizor. Purtaţi ochelari.
• Fumatul, alcoolul, cafeaua vă pot agrava starea, prin urmare trebuie excluse.
Toate metodele de tratament au anumite riscuri. Dar medicul va stabili care metodă de tratament
este de elecţiune pentru dvs.
Stabiliţi un plan de vizite regulate la medic.
Dacă remarcaţi apariţia a noi simptome sau agravarea stării, nu ezitaţi să vă adresaţi medicului.
74
Unele sfaturi:
• Citiţi întotdeauna prospectul medicamentelor şi discutaţi cu medicul sau cu farmacistul
dacă aveţi dileme.
• Dacă trebuie să efectuaţi aceeaşi analiză (investigaţie instrumentală) de mai multe ori,
adresaţi-vă aceluiaşi laborator (secţie diagnostică). Astfel, veţi avea aceleaşi valori de refe-
rinţă pentru analiza de laborator recomandată.
• Încercaţi să aflaţi dacă există o asociaţie a pacienţilor cu boala dvs. Dacă nu, creaţi-o dvs.
O asociaţie a pacienţilor este un bun mijloc de a întîlni oameni cu aceeaşi suferinţă, de a
învăţa „să luptaţi” mai uşor cu boala.
• Organizaţi toate documentele medicale pe care le deţineţi în ordine cronologică (consul-
taţii, analize, bilete de externare etc.) într-un dosar special, păstrat într-un mod accesibil
pentru dvs. şi pentru medic.
• Dacă sunteţi femeie şi aveţi peste 50 de ani, discutaţi cu medicul dvs. despre ce ar trebui
să faceţi pentru depistarea şi pentru prevenţia osteoporozei. Riscul de osteoporoză este mai
mare la: femeile de peste 50 de ani sau cu menopauză precoce, persoanele sedentare sau
fumatori, sau cele care au făcut un tratament de termen lung cu preparate cortizonice.
• Cînd cumpăraţi un aliment, obişnuiţi-vă să citiţi compoziţia acestuia de pe etichetă. Astfel
veţi evita alimentele ce conţin substanţe care va pot dăuna.
• Renunţaţi la fumat! Este un gest simplu care salvează vieţi! Abandonarea fumatului este
obligatorie în special la pacienţii cu afectarea ochilor.
• Indiferent ce vîrstă aveţi, dacă nu aţi făcut-o pînă acum, faceţi un set complet de analize.
Discutaţi cu medicul dvs. care sunt analizele recomandate. Păstraţi toate aceste analize
într-un dosar special.
• Cînd aveţi o problemă medicală, consultaţi mai întîi un medic. Nu vă bazaţi pe sfaturile
prietenilor, informaţii din reviste sau de la posturile de televiziune.
• Păstraţi în permanenţă la dvs. unul dintre biletele de ieşire din spital sau o hîrtie pe care
să fie notate medicamentele pe care le folosiţi zilnic. Aceste date pot fi utile în cazul unei
internări de urgenţă!
Important de reţinut:
• Guşa difuză toxică în majoritatea cazurilor nu prezintă dificultăţi de tratament, dacă este
tratată cu răbdare atît din partea pacientului, cît şi din partea doctorului.
• Uneori pentru concretizarea diagnosticului, precizarea complicaţiilor şi a bolilor asociate
va fi necesar efectuarea unor investigaţii speciale, consultaţia altor specialişti.
• Tratamentul se menţine pentru o durată medie de 1,5–2 ani, cu variaţii legate de doze şi de
combinaţia medicamentelor.
• Metoda cea mai bună de a avea rezultate favorabile este recomandarea terapeutică a medi-
cului, eventual a endocrinologului (şi nu a rudelor, a vecinilor, a altor cunoştinţe cu ,,ace-
eaşi’’ boală).
• Colaborarea cu medicul curant este cheia succesului, pentru ca atitudinea şi administrarea
tratamentului să fie adaptată variatelor condiţii de viaţă ale pacientului, astfel încît acesta să
nu se simte fără disperat şi să poată atinge eutiroidia (funcţie normală a tiroidei).
• Vizitele de control la endocrinolog sunt esenţiale în supravegherea evoluţiei bolii, preveni-
rea eventualelor complicaţii, cu efectuarea de teste pentru evaluarea eficacităţii tratamen-
tului. Unele examinări vor fi necesar de repetat lunar (dozarea hormonilor serici) sau chiar
mai frecvent (analiza sîngelui la debutul tratamentului, 1 dată la 10 zile).
• Respectaţi cu stricteţe tratamentul prescris de medicul dvs. şi informaţi-l despre efectele
acestuia! Administrarea medicamentului poate fi întreruptă doar de către medicul dvs.
75
• Discutaţi despre tratamentul dvs. la fiecare consultaţie: rugaţi-l pe medicul dvs. să vă pre-
scrie pentru fiecare medicament doza şi timpul de administrare; aduceţi medicamentele sau
lista cu medicamentele pe care le administraţi la fiecare control; discutaţi despre influenţa
medicamentelor asupra simptomelor; după vizita de control arătaţi familiei dvs. lista de
medicamente pe care trebuie sa le administraţi. Păstraţi lista acasă într-un loc unde oricine
o poate găsi.
• Tratamentul chirurgical şi radioterapia sunt posibile doar după obţinerea eutiroidiei (nor-
malizarea funcţiei tiroidiene) prin mijloace medicamentoase.
• Evitaţi orice efort fizic şi stresul pînă la ameliorarea stării (cel puţin 15 zile de la debut).
• Guşa difuză toxică nu este neapărat o boală dramatică şi invalidizantă. Este o boală asupra
căreia puteţi acţiona, dar numai prin respectarea recomandărilor medicale şi acceptarea
unui mod de viaţă sănătos.
• După tratament chirurgical se va face obligatoriu examenul histologic. Diagnosticul de
cancer se pune doar după examenul microscopic.
• Oftalmopatia autoimună endocrină (afectarea ochilor) decurge independent de evoluţia
GDT, poate persista sau chiar se poate agrava după dispariţia tireotoxicozei. Uneori poate
apărea după radioterapie sau poate progresa după tratament chirurgical.
Analize:
• Analizele medicale reprezintă o varietate de metode biochimice, imunologice etc. care ofe-
ră informaţii despre starea organismului (funcţionarea lui normală sau patologică).
• Analizele se recoltează, de obicei, dimineaţa, între orele 8:00-10:30. Există şi excepţii,
aplicabile mai mult în spitale şi mai puţin în ambulatoriu: în cazurile de urgenţă, pentru a
orienta medicul curant.
• Analizele în ambulatoriu, în general, se efectuează la recomandarea medicului clinician
(medic de familie, medic de specialitate) care, după o prealabilă consultaţie, doreşte să
completeze informaţiile despre starea de sănătate a pacientului, pentru a fixa cea mai adec-
vată conduită terapeutică, ştiut fiind faptul că mai multe boli pot avea semne clinice ase-
mănătoare.
• Sîngele se recoltează, de obicei, în spital sau în policlinică.
• S-a demonstrat că unele analize sunt influenţate de alimentaţie, altele – nu. Se recomandă
ca recoltarea sîngelui să se facă pe nemîncate. Seara se va mînca mai devreme şi puţin, fără
grăsimi, căci o alimentaţie bogată în grăsimi produce o tulbureală a serului, fenomen care
poate falsifica rezultatele analizelor.
• Există, de asemenea, o serie de medicamente care pot modifica analizele, şi, pentru aceasta,
trebuie întrebat medicul care a recomandat medicaţia, dacă, în cazul efectuării analizelor,
trebuie întreruptă sau nu medicaţia prescrisă.
• Analizele hormonilor tiroidieni pe parcursul tratamentului pentru evaluarea eficacităţii
acestuia nu necesită întreruperea tratamentului cu preparate antitiroidiene şi tiroidiene.
Doar atunci cînd se apreciază fracţiile libere (fT4 şi fT3) nu se vor administrarea prepara-
tele tiroidiene în ziua recoltării sîngelui.
• Pe parcursul sarcinii se va aprecia doar nivelul hormonilor tiroidieni liberi şi TSH. Apreci-
erea hormonilor tiroidieni totali nu este informativă, deoarece nivelul acestora este crescut
pe parcursul sarcinii.
• Dacă este necesar de efectuat scintigrafia glandei tiroide şi de administrat un tratament cu
tiroidiene, acestea trebuie întrerupte cu cel puţin 15 zile pîna la investigaţie. De asemenea,
scintigrafia nu se va efectua, dacă doza de ATS pe care o administraţi va fi mare (mai mult
de 10 mg pentru Tiamazol).
76
Tireotoxicoza şi sarcina
În cadrul pregătirii pentru o viitoare sarcină este obligatorie şi testarea funcţiei tiroidiene, pentru a
exclude o afecţiune tiroidiană care ar pune în pericol dezvoltarea fătului. Pentru dezvoltare copilul
dvs. are nevoie de nivel normal de hormoni tiroidieni materni. În primul trimestru de sarcină la făt
nu funcţionează glanda tiroidă, necesarul de hormoni fiind asigurat de mamă.
Trebuie să ştiţi că în timpul sarcinii glanda tiroidă produce mai mulţi hormoni tiroidieni. Nu trebuie
să vă alarmeze rezultatele analizelor. Acesta este un alt motiv pentru care trebuie să consultaţi un
endocrinolog, care va stabili dacă modificările sunt patologice sau doar trecătoare şi necesită doar
urmărire în timp.
Chiar dacă vi s-a stabilit diagnosticul de tireotoxicoză sarcina nu este contraindicată, deoarece în
prezent sunt metode conservative de tratament inofensive pentru făt. Dar atît timp cît boala nu este
compensată folosiţi anticoncepţionale pînă la stabilizarea stării şi apoi să evaluaţi posibilitatea
unei sarcini. Discutaţi cu medicul despre metodele de contracepţie, alegînd-o pe cea mai eficientă.
Trebuie să fiţi informată despre durata terapiei (12–18 luni), cu amînarea sarcinii.
Dacă suferiţi de tireotoxicoză şi doriţi sarcina, sunteţi obligată să vă consultaţi cu medicul dvs.,
pentru a putea planifica sarcina cu un control adecvat al bolii, pentru a preveni agravarea stării
dvs., dar şi afectarea fătului.
În timpul sarcinii sunteţi obligată să consultaţi endocrinologul lunar, să efectuaţi analiza hormoni-
lor tiroidieni lunar pentru a monitoriza permanent starea funcţională a tiroidei. Înrăutăţirea stării
sau apariţia a noi semne necunoscute impune o consultaţie suplimentară fără amînare la medic.
Deci e necesar:
• Să mergeţi la medic pentru o consultaţie preconcepţională (pînă la sarcină).
• Cereţi să vă fie testată glanda tiroidă (valorile TSH seric, T4, T3, si markerii anti-TG, anti-
TPO).
• Dacă sunteţi deja insărcinată, mergeţi la medic pe cît e posibil mai devreme.
• Raportaţi medicului toate simptomele noi apărute sau problemele, cu care vă confruntaţi
„indici” servesc ca un ajutor preţios în stabilirea diagnosticului.
• Aflaţi dacă cineva dintre membrii familiei suferă sau au suferit de dereglări tiroidiene şi
informaţi medicul despre acest fapt.
• Chiar dacă rezultatele testării nu indică schimbări patologice, fiţi precauţi şi administraţi
necesarul de iod şi de vitamine, atît pînă la sarcină cît şi pe parcursul ei.
• Daca aţi fost diagnosticată cu hipertiroidie, începe tratamentul indicat imediat (chiar dacă
sunteţi însarcinată, preparatele indicate, de obicei, nu creează pericol pentru viitorul copil).
• Mergeţi frecvent la medic (monitorizarea riguroasă asigură succesul tratamentului).
• Este util să testaţi funcţia tiroidei pe parcursul primului an după nastere (pentru excluderea
aşa-numitei tireoidite post partum).
• Cereţi ca copilul dvs. să fie testat la TSH seric pe parcursul lunii a doua de viaţă (6-8 săp-
tămîni de la naştere).
77
Drepturile şi obligaţiunile pacienţilor

Asistenţa medicală de care trebuie să beneficiaţi:
Pacienţii sunt îndreptaţi la asistenţa medicală, atît în unităţile ambulatorii, cît şi în unităţile cu
paturi, modul de adresabilitate, cheltuielile de asistenţă fiind cele stabilite de regulamentul de
funcţionare. Tratamentul şi asistenţa medicală de care beneficiaţi trebuie să ia în considerare
gradul de severitate a tireotoxicozei, prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate.
Pacientului i se garantează dreptul de a primi informaţii ample şi detaliate, în limbaj accesibil
despre starea sănătăţii sale, despre intervenţiile medicale preconizate, costul şi eficienţa acestora;
despre consecinţele refuzului tratamentului; despre rezultatele tratamentului.
Ca beneficiari ai actului medical, pacienţii trebuie sa respecte normele de comportare în unităţile
medicale, şi să respecte regulamentul de ordine interioară atît în unităţile ambulatorii, cît şi în
staţionar.
78
BIBLIOGRAFIE
1. American association of clinical endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice
for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine prac-
tice vol 8 N 6 November/December 2002.
2. Anestiadi Z. Epidemiologia patologiei glandei tiroide în Republica Moldova. Arta Medica.
Ediţie specială. Decembrie, 2007: 263-264.
3. Chanson P., Young J. Endocrinologie. Doin editeurs. Paris, 2002.
4. Corenblum D. Thyroid Regulation and Dysfunction in the Pregnant Patient. Thyroid disea-
se manager. 2007.
5. DeGroot L. The Thyroid and its Diseases. 2003.
6. Endocrinologie clinică. Curs de prelegeri. Medicina. Chişinău, 2004.
7. Eusebie Zbranca. Ghid de diagnostic şi tratament în bolile endocrine. Polirom 2007.
8. Gharib H., Tuttle M., Baskin H., Fish L., Singer P., McDermott M. Consensus statement:
Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American As-
sociation of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine
Society. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2005; vol. 90(1): 581-585.
9. Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves`disease. Review. Synthese. Canadian
Medial Association J., 2003; 168(5): 575-585.
10. Harrison. Principiile medicinii interne. Teora, 2003.
11. Ladenson P., Singer P., Ain K., Bagchi N., Bigos S., Levy E., Smith S., Daniels G., Cohen
H. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch.
Intern. Med., 2000; vol. 160, p. 1573-1575.
12. Mestman J. H. Hyperthyroidism in pregnancy. Clin. Endocrinol. Metab., Jun 2004; 18(2):
267-288.
13. Perlemuter L., Thomas J. L. Endocrinologie. Masson, Paris, 2003.
14. Roth M., Gurney C., Mountjoy C. Q. The Newcastle rating scales. Acta. Psychiatr. Scand.
Suppl. 1983; vol.310: 42-54.
15. U. S. Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for Thyroid Disease: Recom-
mendation Statement. Ann. Intern. Med., 2004; 140:125-7.
16. U. S. Preventive Services Task Force Guide to clinical preventive service. 3ed ed. Rochvil-
le, MD: Agency for Healthcare Research and Quality 2002.
17. Weetman A. P. Graves' disease. N. Engl. J. Med., Oct 26, 2000; 343(17): 1236-1248.
18. Wiersinga W. M., Perros P., Kahaly G. J. et al. Clinical assessment of patients with Graves’
orbitopathy: the European Group on Garves’ Orbitopathy recommendations to generalists, spe-
cialists and clinical researchers. European Journal of Endocrinology — 2006; 155: 387–389.
19. Балаболкин М., Клебанова Е., Креминская В. Дифференциальная диагностика и ле-
чение эндокринных заболеваний (руководство). Москва, «Медицина», 2002.
20. Богданович В. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. Москва, «Ме-
дицинская книга»,2000.
21. Дедов И., Герасимов Г., Свириденко Н., Йоддефицитные заболевания. Методическое
пособие. Москва, 2004.
22. Дедов И., Мелниченко A., Фадеев B. Эндокринология, Москва, «Медицина», 2000.
23. Окороков А. Лечение болезней внутренних органов. Москва, Медицинская литера-
тура. 2000.
24. Потемкин В. В. Эндокринология, Москва, «Медицина»,1999.
25. Фадеев В., Мелниченко А., Дедов И. Заболевания щитовидной железы в схемах. Мо-
сква, 2005.
26. Шабалов П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков.
Москва, 2003.
79
80

3987 PCN 15 Tireotoxicoza

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

3987 PCN 15 Tireotoxicoza

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

3987 PCN 15 Tireotoxicoza

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MINISTERUL МИНИСТЕРСТВО

Elaborat de colectivul de autori:

Redactor: Eugenia Mincu

Tipărit “T-PAR” SRL, 2008.

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT......................................................................................................... 5

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ........................................................................................................................ 15

C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR................................................... 21

C.2.2.3. Tireotoxicoza subclinică......................................................................................................................... 50

D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA

E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI....................................... 63

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

A.4. Scopurile protocolului:

A.6. Data următoarei revizuiri: iunie 2010

A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor

Protocolul a fost discutat, aprobat şi contrasemnat

Asociaţia Medicilor Endocrinologi

Asociaţia Medicilor de Familie din RM

Comisia Ştiinţifico-Metodică de profil „Boli interne”

Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate

Compania Naţională de Asigurări în Medicină

A.8. Definiţiile folosite în document

A.9. Informaţia epidemiologică

• Femei în perioada de sarcină la prima vizită la

B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (endocrinolog)

disfuncţie tiroidiană şi de factorii de risc prezenţi.

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ

C.1.1. Algoritmul de evaluare clinică a funcţiei tiroidiene

< 0,4 mU/l 4–10 mU/l > 10 mU/l

fT4 + fT3 fT4

Majoraţi ambii În normă În normă Scăzut

RIC, RMN, TC, Test TRH

Adenom Sindrom Refetoff

hCG Tablou ABC PBI Scintigrama

Boala Graves Adenom

Forme clinice fercvente de tireotoxicoză

Protocol clinic naţional „Tireotoxicoza”, Chişinău 2008

fT4 şi TSH plasmatici

TSH scăzut, TSH crescut,

Oftalmopatie infiltrativă absentă

Oftalmopatie RIC Tumoră TSH-secretantă,

Boala Graves Majorat sau în Scăzut Tiroidită silenţioasă,

La scintigrafie nodul ,,hiperactiv’’, Adenom tireotoxic

C.1.4. Algoritmul de diagnostic al GDT

Mic sau deprimat

Aprecierea nivelului de fT4

Hipertiroidism confirmat Aprecierea nivelului T3/fT3

RIC şi scintigrafie Ridicat (T3 În normă Hipertiroidism

Ridicată şi captarea difuză Captarea joasă

C.1.5. Algoritmul de tratament al GDT

Guşa difuză toxică

Guşă de gradul I-III,

2 opţiuni (după atingerea eutiroidiei)

Tratament Tratament prin ATS monoterapie ATS + Levotiroxină

Tratament pentru un termen de 1–2 ani

Tratament de substituţie Recidivă

Protocol clinic naţional „Tireotoxicoza”, Chişinău 2008

Aprecierea titrului de Anti-rTSH

Pînă la 350% 350–500% Mai mult de 500%

Pînă la 160 Peste 160