PARODONTITELE APICALE

Inflamatia la nivelul parodontiului apical poate capata ca in orice tesut conjunctiv, un aspect acut sau cronic, fiind cauzata de aceeasi factori generali si locali, asemenea inflamatiei pulpare. Fiind de cele mai multe ori o complicatie a unei pulpopatii, procesul inflamator din parodontiului apical are caracteristicile unei osteite, dar deosebita de cea a osoaselor lungi, prin urmatoarele particularitati: -structura speciala a osului alveolar lipsit de sistemul haversian, -grosimea redusa a osului alveolar, -prezenta in procesul alveolar a radacinilor dintilor si a periodontiului cu continutul sau ce reprezinta surse de infectii, -stratul de tesuturi moi acoperitoare fiind subtire, este usor de strabatut de catre exudatul inflamator care se exteriorizeaza rapid in cavitatea orala sau tegumente, -cavitatea orala din vecinatate reprezinta un rezervor permanent de germeni microbieni, -sistemul limfatic constituie cale de difuziune dar si de filtrare a oricarei infectii. Aceste particularitati, la care se adauga intensitatea agentului agresor, calea de patrundere a acestuia si starea generala a organismului, determinand aspectul diferit clinic si morfopatologic al osteitei apicale, respecta insa aceleasi zone in formarea procesului inflamator periapical. . 139,

. 139. Zonele procesului inflamator periapical (STOCK C.J.R.)

858j92i aprioric, 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i 858j92i

A-zona de infectie difuzata din interiorul canalului radicular infectat

B-zona de contaminare, C-zona de iritatie, D-zona biostimulatoare, 858j92i E-osul alveolar, 858j92i F-ligament periodontal, 858j92i G-cementul periradicular,

858j92i 858j92i

H-dentina radiculara, I-canal radicular

Intrucat parodontiul si endodontiul au legaturi stanse atat anatomice cat si patogenice, care se pot intrica, mai ales daca leziunile sunt combinate, aceste doua componente ale odontonului pot determina asa numitele leziuni endoparodontale. Dupa GULDENER si LANGELAND, acestea pot fi clasificate in: -clasa I leziuni primare endodontice, -clasa II leziuni primare parodontale, -clasa III leziuni combinate. In leziunile din clasa I, infectia se produce de la nivelul apexului sau a canalelor laterale, mai ales la nivelul furcatiei, unde exista un canal ingust de drenaj, in apropierea marginii gingivale care insa nu poate fi sondat. . 140,

. 140. Leziuni endoparodontale: A-clasa I (NICA I.)

In cazul leziunilor din clasa II infectia se face dinspre punga parodontala pe calea furcatiei, a apexului sau a canalelor laterale. . 141,

. 141. Leziuni endoparodontale: B-clasa II (NICA I.)

De obicei punga parodontala ca punct de plecare a infectiei se poate sonda. . 142

. 142. Evidentierea pungii parodontale prin sondare cu un con de gutaperca (STOCK C.J.R.)

In cazul leziunilor de clasa III, exista o combinatie intre leziunile endodontice si cele parodontale. . 143,

. 143. Leziuni endoparodontale: C-clasa III (NICA I.)

La modul general, leziunile endoparodontale pot fi cauzate si de factorii iatrogeni precum perforatiile si accidentele traumatice. In toate aceste cazuri, practicianul trebuie sa discearna corect, daca dintele mai poate fi salvat, sau este mai prudent sa fie extras. Procesul inflamator fiind un tot unitar, pe care il surprindem clinic in diferite faze evolutive, determina clasificarea parodontitelor apicale in acute si cronice. . 144, . 145,

. 14 Parodontita apicala acuta (NICA I.)

. 145. Parodontita apicala cronica (NICA I.)

1. Parodontitele apicale acute Acestea pot fi clasificate astfel in: a.)-parodontite apicale acute hiperemice sau abortive b.)-parodontite apicale acute exudative seroase sau difuze c.)-parodontite apicale acute exudative purulente sau circumscrise, care pot avea 3 stadii diferite : -endoosos, -subperiostal, -submucos. 1.1. Parodontita apicala acuta hiperemica sau abortiva Este prima faza a inflamatiei de la acest nivel, care in caz de evolutie rapida trece neobservata in formele exsudative seroase sau purulente. Factorii etiopatogenetici pot fi : 1.-nemicrobieni - fizici, chimici, traumatici 2.-microbieni

3.-micsti. Factorii fizici sunt reprezentati de microtraumatisme, care pot actiona:

1.-direct, precum: -acele Kerr care depasesc apexul in timpul tratamentului endodontic, -conurile de gutaperca, -obturatiile de canal cu depasire , . 146, etc.,

. 146. Obturatii de canal cu depasire (STOCK C.J.R.)

2.-indirect, - care pot actiona lent si in timp indelungat prin: -aparatele ortodontice supra-activate, -obturatii si coroane de invelis inalte, -contacte ocluzale premature, etc. Factorii chimici pot ajunge la nivelul apexului pe 2 cai: -endodontica -prin pungi parodontale profunde.

Factori chimici agresori pe cale endodontica pot fi: -arsenicul, -fenolii,

-formolul, -perhidrolul, -acidul tricloracetic, atunci cand sunt folositi incorect in tratamentul endodontic al pulpitelor sau gangrenelor pulpare. Pe calea pungilor parodontale profunde pot ajunge substantele medicamentoase de cauterizare a tesutului de granulatie de la acest nivel cum ar fi: -acidul cromic, -azotatul de Ag, -sulfuretul etc. Toate aceste substante actioneaza prin urmatoarele mecanisme la nivelul parodontiului: -sustrag calciul, sodiul, fluorul din legaturile organice realizand combinatii stabile, iritante sau toxice pentru metabolismul osos -precipita proteinele citoplasmatice -depolimerizeaza fibrele de colagen si substanta fundamentala -solubilizeaza glicoproteinele din fibrele nervoase. Factorii microbieni pot ajunge la nivelul apexului prin trei cai: -endodontica, -pungi parodontale, -fracturi. In inflamatiile acute apicale, flora microbiana este aeroba ( mai ales streptococii) si mai putin anaeroba, putand actiona prin exotoxine, cand ea se afla la distanta fata de apex si prin endotoxine, cand ea a patruns in parodontiul apical. In primul caz, parodontita apicala acuta hiperemica retrocedeaza rapid odata cu indepartarea pulpei dentare (care este de obicei sursa focarului bacterian ) si obturarea canalului radicular. In al II-lea caz, evolutia este spre formele exsudative sau cronice ale parodontitelor apicale.

Succesiunea fazelor inflamatorii este asemanatoare cu cea din inflamatia pulpara. Astfel: In prima faza biochimica', similara timpului mut', descris de Dupuytren, nu se identifica manifestari clinice, cu toate ca la nivelul parodontiului au loc urmatoarele procese: -de alterare tisulara primara, -de afectare a functiilor metabolice celulare, -de stimulare a substantelor biologic active de tipul histaminei, serotoninei, -de eliberare a enzimelor de tipul: -transaminazelor, -sulfatazelor, -fosfatazelor alcaline. In aceste conditii ionii minerali se distribuie spre spatiile intratrabeculare iar echilibrul proceselor de polimerizare si depolimerizare a mucopolizaharidelor din matricea organica a osului, se tulbura. In faza a II-a a inflamatiei apar fenomenele vasculare caracteristice hiperemiei active, urmata de cea pasiva.

In functie de intensitatea si natura agresorului, precum si de reactivitatea generala a organismului, instalarea hiperemiei apexului se poate face intre 10 minute si 3-4 ore. Initial se localizeaza in jurul orificiului apical, dupa care se proa concentric cuprinzand din aproape in aproape: -spatiul periodontal, -tesutul conjunctiv, -osul periapical.

Morfopatologic hiperemia este insotita de: -marginatie leucocitara, -permeabilizarea peretilor vasculari prin depolimerizarea mansonului mucopolizaharidic al capilarelor,

-accelerarea metabolismelor celulare. Semnele clinice Semnele subiective In cadrul hiperemiei periapicale semnele subiective relatate de catre bolnav variaza ca durata si intensitate in functie de natura factorului agresor, astfel: a.)-cand se datoreaza unei pulpite acute seroase totale sau purulente totale, tabloul clinic este dominat de semnele caracteristice acestora. b.)-cand se datoreaza unei gangrene simple pulpare, sau factorilor chimici, apar: -dureri la masticatie, -senzatia de egresiune a dintelui, -durerile inceteaza la presiunea exercitata pe dinte, -motiv pentru care bolnavul tine gura inclestata.

c.)-cand se datoreaza acelor rupte, obturatiilor cu depasire, deci este de cauza iritativo mecanica, durerea este: -de intensitate crescuta, -suportabila, -sacaitoare, -persistenta ziua si noaptea. d.)-cand se datoreaza unei cauze mixte: -fizica, -chimica -microbiana, parodontita apicala acuta hiperemica are: -o durata scurta, -aproape ca nu poate fi surprinsa clinic, -trecand rapid catre o forma exsudativa seroasa sau purulenta,

-cu dureri violente, -iradiate, -continue. Caracteristicile durerii relatate de catre bolnav sunt: -totdeauna durerea este localizata. -bolnavul poate identifica dintele afectat. -durerea cedeaza partial la antialgice sau la presiunea exercitata pe dinte. Ea poate avea o durata de 10-l4 zile. Daca intensitatea sau virulenta agentului agresor este mare, evolutia spre formele exsudative poate fi in 3-4 zile.

Semnele obiective Sunt decelate de catre medic pe baza examinarii efectuate: a.)-la inspectie se observa: -un dinte modificat de culoare, -cu proces carios profund, -camera pulpara deschisa.

b.)-la palpare se constata: -endodontic lipsa sensibilitatii dureroase, -lipsa hemoragiei pana la nivelul apexului.

c.)-la percutia in ax - apare durerea.

d.)-la testele de vitalitate rezultatele sunt negative.

Alteori se poate constata o obturatie provizorie cu sau fara obturatie de canal, motiv pentru care se indica Rx pentru evidentierea cauzei: -ace rupte, -obturatie de canal cu depasire, etc. In cazul coroanelor de invelis sau obturatiilor inalte se controleaza ocluzia pentru reperarea punctelor de contact premature care se vor indeparta. Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza semnelor clinice urmatoare: 1.-jena dureroasa la atingerea dintelui, 2.-sensibilitatea la percutia in ax, 3.-aparitia durerii dupa un tratament endodontic efectuat in antecedentele de data recenta, -dintele poate avea toate semnele gangrenei, pulpitelor acute totale, 5.-Rx poate evidentia: ace rupte, obturatie de canal cu depasire, existenta anterioara a unei parodontite apicale cronice.

Diagnosticul diferential se face cu: 1.-pulpita acuta seroasa totala sau purulenta totala in care se regasesc: -toate semnele caracteristice pulpitelor, -cu jena dureroasa la percutia in ax. 2.-parodontita apicala exudativa seroasa in care: -durerile sunt violente, -continue, -lancinante, -iradiante, -care nu se calmeaza la antialgice, -se exacerbeaza la atingerea dintelui, -cu senzatie de egresiune,

-edem de vecinatate, -in vestibul tumefactia regiunii periapicale in dreptul dintelui afectat, -alterarea starii generale.

3.-parodontitele apicale cronice reacutizate in care: -durerile apar la atingerea dintelui, -si nu se calmeaza la presiunea exercitata pe dinte, -Rx evidentiaza leziunea osteitica apicala pre-existenta. -pulpita cronica deschisa ulceroasa in care: -durerea este continua, -suportabila, -nu se calmeaza la presiunea exercitata pe dinte, -ci doar la indepartarea alimentelor care obstrueaza camera pulpara, -prin a carei deschidere se observa existenta pulpei vii si ulcerate. Evolutie si complicatii Tratata corect parodontita apicala hiperemica se vindeca prin restitutio ad integrum', iar ne tratata evolueaza spre parodontita apicala acuta seroasa sau purulenta. Dupa aplicarea pansamentelor cu arsen poate deveni parodontita apicala cronica fibroasa, (chiar daca tratamentul a fost corect executat), datorita actiunii necrozante a arsenicului. In depasirile apexului dupa obturatia de canal cu materiale neresorbabile ( con de gutaperca, ciment fosfat de Zn, rasini epoxidice, etc. ) ea poate evolua spre o forma de parodontita apicala cronica. Indicatii de tratament se preconizeaza:

-extirparea vitala cand coexista cu o pulpita acuta totala, -tratamentul gangrenei, cand aceasta este cauza care a generat-o. 1.2. Parodontita apicala exsudativa seroasa sau difuza

Este stadiul evolutiv al celei hiperemice, avand aceiasi factori cauzali. Mecanismele fiziopatologice sunt similare celor din pulpitele acute seroase cu unele particularitati, determinate de morfologia si topografia parodontiului, osului alveolar si a oaselor maxilare (superior, inferior), precum sunt :

1.-in faza initiala inflamatia cuprinde: -parodontiul -si spatiul periodontal, -ulterior extinzandu-se, - si la osul alveolar precedat de hiperemie. 2.-pe masura ce tensiunea din spatiul periodontal creste prin inbibitia seroasa a ligamentelor dento-alveolare, se produce: -relaxarea lor, -dintele capata o anume mobilitate, -cu tendinta de infundare in alveola, -exacerbarea concomitenta a durerii. 3.-sub influenta pH-ului acid existent si a tensiunii intratisulare crescute incepe: -o activitate de demineralizare a osului alveolar, -la inceput de slaba intensitate, -cu caracter reversibil. -vascularizatia parodontiului apical ne fiind de tip terminal ca in pulpite, face ca: -inflamatia sa se poata stopa in evolutie, -circulatia sa se restabileasca prin anastomozele vasculare. Morfopatologie Microscopic se pot observa urmatoarele : 1.-modificarile vasculare, care sunt: -vasele sunt dilatate,

-cu peretii subtiati, -mult mai numeroase decat in parodontiul normal, -apare plasmexodia, -cu extravazarea serinelor si globulinelor, -apoi diapedeza leucocitara (neutrofilele, limfocitele), -pernitele vasculare din periodontiu, descrise de Weill si Schweitzer sunt marite de volum datorita hiperemiei pasive. 2.-modificarile fibrilare care sunt: -ligamentele alveolare sunt ingrosate prin imbibitie seroasa si depolimerizare, -pe alocuri incepe disocierea fibrilara. 3.-modificarile osoase care sunt: -corticola alveolara pierde sarurile minerale, avand contur neregulat, -prin cresterea presiunii exercitate de exudatul seros, se dilata spatiile intratrabeculare. -modificarile celulare - celulele de aparare tisulara intra in actiune: -histiocitele, celulele endoteliale, sunt in numar mai mare, -se grupeaza in vecinatatea focarului inflamator. Semnele clinice Subiectiv Durerea relatata de pacient este: -violenta, -lancinanta, -permanenta ziua si noaptea, -de ne calmat cu antialgice, -exacerbata de presiunea exercitata pe dinte, -si de cresterea afluxului sanguin in extremitatea cefalica:

-pozitie orizontala, -caldura pernii, -efort fizic. Iradierile durerii pot fi: -la dintii vecini si antagonisti, -in regiunea orbitala, -temporala, -occipitala, -auriculara, -mandibulara, -cervicala.

Pacientul reclama ca manifestari: -evita sa atinga dintele cauzal, -are un facies rigid, -cu gura intredeschisa. Obiectiv Medicul constata: 1.Semne dentare: -dintele afectat este modificat de culoare, -proces carios profund, -camera pulpara deschisa, -fara dureri si sangerari la palpare cu sonda, -secretie seroasa, -fetida pe traiectul canalelor radiculare,

-percutia in ax este foarte dureroasa, -mobilitatea este de gradul I, -testele de vitalitate sunt negative. 2.Semne loco-regionale sunt: -mucoasa vestibulara in dreptul apexului dintelui afectat este congestionata, -rosie violacee, -foarte dureroasa la palparea digitala, . 147,

. 147. Semne loco-regionale in vestibul in dreptul apexului de la 24 (STOCK C.J.R.)

-apare edemul de vecinatate datorita exotoxinelor microbiene patrunse in stratul subcutanat, asa numitul edemul alb, cu tegumentele care sunt: -destinse, -palide, -mate, -depresibile, -care la palpare lasa godeu, -adenopatia submandibulara cu ganglionii: -mariti de volum, -mobili, -usor durerosi la palparea ativa bimanuala, -in cazul localizarii la nivelul molarilor de 12 ani si ai celor de minte, poate apare trismusul.

3.Starea generala este alterata: -febrila cu 38-39oC, -frisoane, -puls accelerat, -agitatie, -insomnie, -inapetenta. Diagnosticul pozitiv se face pe baza: -caracteristicilor durerii, -prezentei dintelui cu toate semnele gangrenei, -modificarilor mucoasei in dreptul apexului, -prezentei edemului inflamator alb tegumentar, -durerii foarte mari la percutia in ax, -adenopatiei, -starii generale alterate. Diagnosticul diferential se face cu : 1.-pulpita acuta seroasa totala in care: -percutia in ax nu este atat de dureroasa, -mobilitatea dentara lipseste, -testele de vitalitate arata hiperexcitabilitate, -starea generala nu este alterata. 2.-parodontita apicala acuta purulenta in care: -durerea este violenta dar cu caracter pulsatil, -mai putin iradianta, -mucoasa periapicala este ingrosata,

-foarte dureroasa la palpare, -edemul inflamator este specific cu prezenta semnelor celziene: -tumor, -rubor, -calor, -dolor, -starea generala este mai grav afectata. 3.-nevralgia de trigemen in care: -apar dureri violente, -lancinante, -pornite din zona trigger, -nu se identifica dintele cauzal. -foliculita dintilor inclusi in care apar: -dureri ca in parodontita apicala seroasa, -dar fara descoperirea dintelui cauzal pe arcada, -examenul radiologic evidentiaza dintele inclus, cu semnele inflamatorii ale sacului folicular. Evolutie si complicatii : Netratand dintele, evolutia poate fi spre : -parodontita apicala acuta purulenta, -prinderea in procesul inflamator a dintilor invecinati, -adenita submandibulara -complicatie sinusala -daca se produce drenarea spontana a exudatului apical pe cale endodontica procesul acut poate deveni cronic parodontita apicala cronica. Indicatii de tratament :

1.Tratamentul de urgenta: - consta in drenajul exudatului seros pe cale: -endodontica, -si/sau transmaxilara, -iar in final, alveolara prin extractia dintelui, cand au esuat primele doua. 2.Tratamentul propriu-zis al dintelui - care se face dupa cronicizare prin: -tratament conservator endodontic -tratament conservator chirurgical -extractia, cand tratamentul conservator esueaza. 1.3. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta (circumscrisa) Aceasta este inflamatia supurata a parodontiului apical, de cele mai multe ori, o complicatie a gangrenei pulpare.

In evolutia sa are 3 stadii: -endoosos, -subperiostal, -submucos, fiecaruia corespunzandu-i anumite particularitati clinice si morfopatologice in functie de : -teritoriul osos cuprins in inflamatie, -structura si gradul de mineralizare a osului, -existenta sau nu, a unor cai naturale de drenaj, -reactivitatea generala a organismului. 1.Stadiul endoosos

Corespunde localizarii initiale a inflamatiei in jurul apexului dintelui respectiv, care este reprezentat de doua fenomene:

a.)-liza osoasa datorata actiunii enzimelor bacteriene, a tensiunii mari intratisulare, a pH-ului acid si a tulburarilor circulatorii; b.)-prezenta infiltratului celular in care predomina leucocitele.

Daca se intervine terapeutic, focarul purulent se poate rezorbi si se poate produce chiar o vindecare. Daca nu, exsudatul purulent invadeaza spatiile intratrabeculare ale osului alveolar si apoi a celui maxilar.

Centrul lichefiat al focarului periapical se mareste, tinde sa difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu rezistenta mai mica, in functie de conditiile topografice locale, putand lua urmatoarele directii : a.)-vestibulara, - cu localizare predilecta la: -incisivii centrali superiori, -caninii superiori, -radacinile vestibulare ale premolarilor si molarilor superiori, -incisivii centrali si laterali inferiori, -caninii si premolarii inferiori. . 148,

. 148. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 13, cu difuzare vestibulara (STOCK C.J.R.)

b.)-palatinala, - cu localizare predilecta la: -incisivii laterali superiori, -radacinile palatinale ale premolarilor si molarilor superiori. .149,

. 149. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 12, cu difuzare palatinala (STOCK C.J.R.)

c.)-spre sinusul maxilar, - cand radacinile molarilor si premolarilor superiori se gasesc in sinus sau in imediata vecinatate a acestuia. . 150,

. 150. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 23, cu difuzare spre sinusul maxilar (STOCK C.J.R.)

d.)-spre spatiile perimandibulare, - la nivelul molarilor inferiori. . 151,

. 151. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 46, cu difuzare perimandibulara (STOCK C.J.R.)

e.)-spre tegumente - prin producerea de fistule cutanate in: -regiunea mentoniera, -geniana, -a unghiului goniac, -cu punct de plecare de la dintii inferiori. .152,

. 152. Parodontita apicala acuta exsudativa purulenta la 41, cu difuzare spre tegumente si producere de fistula cutanata in regiunea mentoniera (STOCK C.J.R.)

f.)-spre spatiul periodontal - cu exteriorizare in santul gingival prin fistula apicogingivala, mai ales cand dintele afectat apical prezinta si pungi gingivale.

2.Stadiul subperiostal Dupa strabaterea osului, exsudatul purulent ajunge sub periost provocand periostita. Datorita aderentei puternice a periostului de os si a structurii sale dens fibrilare, evolutia spre suprafata a puroiului este mai lenta. La inceput periostul se ingroasa datorita imbibitiei fibrelor conjunctive prin procesul de depolimerizare, fibrele nervoase prin iritatia produsa de factorii chimici devin hiperexcitabile, fapt ce explica durerea violenta pe care o acuza pacientul in acest moment. Treptat, periostul se desprinde de pe o portiune limitata a osului si impingand mucoasa, aceasta bombeaza in vestibul. La palpare, mucoperiostul este indurat si pacientul acuza o durere violenta. Mucoasa este congestionata, rosie violacee, dincolo de zona apexului dintelui afectat. La nivelul tesutului subcutanat, datorita patrunderii exotoxinelor si endotoxinelor, se produce o reactie inflamatoare cu edem rosu, in care semnele celsiene: -rumor, -tumor, -calor, -dolor, sunt prezente. 3.Stadiul submucos Presiunea exercitata de exsudatul purulent, cat si de actiunea enzimelor bacteriene si a substantelor chimice rezultate din degradarea metabolica, produce perforarea periostului cu revarsarea puroiului in spatiul submucos. Acest fapt determina decomprimarea periostului si concomitent descresterea intensitatii durerii. Mucoasa, in dreptul apexului dintelui afectat si a celor vecini acestuia, este bombata, rosie violacee, acoperita cu false membrane formate din fibrina. La palpare se simte fluctuenta datorita puroiului ce se gaseste sub mucoasa. Fara interventia terapeutica de drenaj al puroiului, inflamatia poate evolua in doua directii: a.)-fistulizare cu evacuarea puroiului in cavitatea bucala cel mai des posibil,

b.)-necrozarea osului maxilar cu producerea unei osteomielite, mai ales cand terenul general este tarat. Semnele clinice Acestea variaza in functie de: -stadiul inflamatiei, -topografia dintelui, -structura osului, -reactivitatea generala. Semnele subiective Relatate de pacient, sunt:

1-durerea care creste in intensitate de la stadiul endoosos pana la stadiul subperiostal, dupa care descreste spectaculos in stadiul submucos. 2-durerea se caracterizeaza prin: -este spontana, -violenta, -continua, -cu caracter pulsatil, -exacerbata de cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalica: -pozitia orizontala, -caldura pernii, -efort fizic, -si la cea mai mica atingere a dintelui. 3-in faza endoosoasa - durerea iradiaza la dintii vecini si antagonisti. 4-faciesul pacientului este rigid. 5-gura pacientului este intredeschisa pentru evitarea atingerii dintelui.

Semnele obiective Decelate de catre medic, sunt: 1.In stadiul endoosos : -dintele este modificat la culoare, -proces carios profund, -camera pulpara deschisa, dar insensibila la palpare si ne sangeranda, -la nivelul canalelor radiculare se gaseste secretie purulenta, -apare mobilitatea dintelui care este de gr. II si III, -mucoasa vestibulara in dreptul apexului este: -congestionata, -rosie-violacee, -foarte dureroasa la palpare. 2.In stadiul subperiostal: -mucoasa este indurata la palpare si foarte dureroasa, -ea se extinde dincolo de zona apexului in aceasta forma, -tegumentele sunt: -bombate, -lucioase, -rosii-violacei (edemul rosu), -indurate la palpare, -ne depresibile ( nu lasa goden), -trismusul se instaleaza cand sunt afectati molarii II si III, -apare adenopatia submandibulara cu ganglionii: -mariti de volum, -mobili,

-durerosi la palpare, -starea generala este alterata: -febra de 39-40oC, -puls accelerat, -frisoane, -cefalee, -insomnie, -inapetenta. 3.In stadiul submucos: -mucoasa bombeaza in vestibul, -este congestionata, rosie-violacee, acoperita cu depozite de fibrina si fluctuenta la palpare, -uneori este prezenta fistula prin care se scurge puroiul la palparea sub presiune, -mobilitatea dentara se reduce de la gradul II si III la gradul I, -starea generala se amelioreaza treptat. Diagnosticul pozitiv se elaboreaza pe baza: -caracterului durerii, -mobilitatii dentare, -percutiei foarte dureroase, -prezentei semnelor dentare specifice gangrenei pulpare, -modificarilor mucoasei vestibulare in dreptul apexului dintelui afectat si a zonei limitrofe cu: 858j92i 858j92i 858j92i -tumefiere, 858j92i -bombare, 858j92i -indurare, 858j92i -fluctuenta,

858j92i -cu sau fara fistula prin care se scurge puroiul. Diagnosticul diferential se face cu: 1.Pulpita acuta purulenta totala - in care: -percutia nu este atat de dureroasa, -nu sunt modificari la nivelul mucoasei in dreptul apexului, -lipseste adenopatia si starea generala alterata. 2.Abcesul parodontal marginal in care: -dintele de obicei nu are proces carios, -culoarea lui este normala, -percutia in ax este nedureroasa, -doar cea transversala provoaca durerea, -testele de vitalitate sunt pozitive, -mucoasa este congestionata si tumefiata mult mai aproape de coroana dintelui, -si nu in dreptul apexului, -starea generala nu este alterata. 3.Osteomielita de maxilar in care: -durerea poate fi asemanatoare celei din parodontita apicala acuta purulenta, -dar mucoasa este congestionata, tumefiata, indurata pe o portiune mai mare a maxilarului, -starea generala este grav alterata, -Rx arata necrozarea tipica a osului. Foliculita dintilor inclusi in care: -durerea poate fi asemanatoare, -dar nu se gaseste dintele afectat pe arcada, -Rx evidentiaza dintele inclus si sacul folicular inflamat. Evolutie si complicatii

Atunci cand procesul inflamator periapical este tratat prin drenaj, apare cronicizarea lui. Ne tratat insa, poate evolua spre: -cronicizare prin drenaj spontan (autodrenaj) -fistulizare si cronicizare ulterioara. Ca si complicatii de temut sunt: -osteomielita de maxilar, -supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale. Indicatii de tratament Tratamentul impune respectarea celor doua componente ale sale: 1.-Tratamentul de urgenta care consta in asigurarea drenarii exsudatului purulent prin abordare : -endodontica, -incizie mucoperiostala, -combinata - cele doua in aceeasi sedinta, -alveolara - extractia dintelui sub protectie de antibiotice. In stadiile endoosos si subperiostal, cand starea generala este alterata, se vor administra: -antibiotice, -sedative, -antialgice. 2.-Tratamentul conservativ endodontic se poate incepe doar dupa amendarea fenomenelor acute.