Rezolvări Hemato Coltea
Rezolvări Hemato Coltea
Rezolvări Hemato Coltea
22. Ce sunt coloratiile citochimice si care este importanta lor in diagnosticul bolilor
hematologice?
Coloratiile citochimice ofera informatii in legatura cu linia celulara si diferentierea celulelor
hematopoietice, in functie de componentii chimici celulari: nucleoproteine, proteine, hidrati de carbon,
lipide si enzime. Joaca un rol important in evaluarea anomaliilor hematologice, in special in diagnosticul
diferential si clasificarea bolilor maligne ale sangelui.
mieloperoxidaze mieloblati
PAS (Periodic Acid Shiff) - limfoblati
esteraze nespecifice blati monocitoizi
coloraie Perls -sideroblati inelari
fosfataza alcalin leucocitar
24. Exemple de boli hematologice in care aspectul frotiului de aspirat medular este
patognomonic.
Frotiu aspirat medular patognomonic in:
Leucemii acute
Sindroame mielodisplazice
Anemie Biermer
Mielom multiplu
Boala Waldenstrom
Metastaze medulare
Anemie aplastic
Limfoame cu determinare medular
Boala Gaucher
Unele parazitoze (Leishmanioza)
25. Explicati importanta recoltarii de sange capilar in vederea examinarii frotiului de sange.
Recoltarea de sange capilar in vederea examinarii frotiului de sange e importanta pentru o
numaratoare exacta a trombocitelor si evitarea pseudotrombocitopeniei (prin aglutinarea data de EDTA).
28. Enumerati anemii hemolitice in care eritrocitele pe frotiul de sange sunt semnificativ modificate
- sferocitoza ereditara: microsferocite
- eliptocitoza ereditara: ovalocitoza
- deficitul de G-6-PD: anemie macrocitara sau cu 2 populatii, prezenta corpilor Heinz intraeritrocitari
- siclemia: hematii in secera, in tinta, corpi Jolly, punctatii bazofile
- anemia Cooley: anemie hipocroma, cu anizopoikilocitoza (dacriocite, ovalocite, in tinta, inele Cabot,
Corpi Jolly, punctatii bazofile)
- AHAI cu Ac la cald: policromatofilie (expresia reticulocitozei), sferocite
38. Diagnostic diferential intre anemia cronica inflamatorie si anemia cronica sideroblastica
anemia cronica inflamatorie:
- moderat hipocroma/normocroma normocitara
- sideremia scazuta, feritina serica crescuta
- MO: sideroblasti in nr scazut/absenti; nr mare de macrofage incarcate cu fier
anemia cronica sideroblastica:
-hipocroma microcitara sau bimorfica (AS dobandita) sau anizopoikilocitoza ( AS ereditara)
-sideremia si feritina serica crescute
-MO: hiperplazie eritroida cu sideroblasti inelari >15%
40. Cum este feritina serica si depozitele medulare de fier in anemia cronica inflamatorie?
- feritina serica e crescuta
- depozitele medulare de fier sunt crescute, macrofagele incarcate cu fier fiind in numar mare (marker
citologic al acestui tip de anemie)
56. Care este substratul fiziopatologic al deficitului neurologic din anemia prin deficit de vit B12
Vitamina B12 (cobalamina) are doua forme active: metilcobalamina si adenozilcobalamina.
Adenozilcobalamina catalizeaza conversia metilmalonil-CoA (provine din propionat) in succinil-CoA; in
cazul deficitului de B12, se acumuleaza acidul propionic, ceea ce duce la sinteza deficitara de mielina,
rezultand demielinizarea SNC, in special a cordoanelor posterioare ale maduvei spinarii.
60. Cum puneti diagnosticul de anemie megaloblastica prin deficit de vitamina B12?
- nivelul plasmatic de B12 scazut <100 pg/ml
- nivelul plasmatic al folatilor normal sau scazut
- testul Schilling pozitiv
- cresterea nivelului urinar al acidului metilmalonic >15-20 mg/24h
- nivelul factorului intrinsec din sucul gastric e foarte scazut sau absent in anemia Biermer
- prezenta Ac anti factor intrinsec (anemie Biermer)
- investigatiile radiologice si endoscopice gastrointestinale
- raspunsul favorabil la tratamentul cu vitamina B12
9. Tratamentul LAM
Tratament LAM 3 faze:
1) Inductia remisiunii complete = 1-2 cure poliCHT cu antraciclina (Danuorubicina) + Citozinarabinozid
2) Terapia de consolidare = 2-4 cure poliCHT intensiva (reduce masa tumorala reziduala si riscul de
recadere)
3) Terapia de intretinere = doar la pacienti varstnici care nu tolereaza CHT intensiva
Obs: * in LAM promielocitara M3 terapie tintita de inducere a diferentierii (acid all trans retinoic) sau
cu trioxid de arsen
* in LA protocoalele difera in functie de varsta pacientului: >60 ani CHT mai blanda
* transplant allogenic: la pac <45 ani, prognostic sever si intermediar
* transplant autolog: la pac < 60 ani, care au atins RC, cu prognostic sever si intermediar
10. Factori de prognostic in leucemiile acute
Factori de prognostic LAM:
- varsta <50 bun, >60 rau
- tipul de leucemie: de novo bun, secundara rau
- nr de leucocite la diagnostic: < 25 000 bun; >100 000 rau
- subtipul FAB (M3, M4Eo bun; M5-7 rau)
- prezenta anomaliilor genetice, anomalii moleculare (defect tirozin-kinaza) specifice
- afectarea extramedulara rau
- fenotip asociat cu rezistenta multipla la CHT rau
- antecedente de mielodisplazie sau tratament leucemogen rau
- esec in atingerea RC la prima cura de inductie
- decelarea bolii minime reziduale la pac care au atins RC risc mare de recadere
75. Complicatii in MM
Dureri osoase, fracturi patologice, artralgii (depozite de amiloid)
Manifestari neurologice: compresie medulara - sciatalgii, pareze, plegii; hipervascozitate
cefalee, ameteli, acufene, confuzie, coma; hipercalcemia- hiporeflexie, apatie, tulb de perceptie si
comportament, stupoare, coma; polineuropatie senzitivo-motorie (hipervascozitate, amiloid)
Insuf renala cronica: provocata de - hipercalcemie, amiloidoza, infiltrare cu cel mielomatoase,
hiperuricemie, infectii recurente; IR acuta: provocata de - deshidratare, medicam nefrotoxice,
infectii, hiperuricemie
Imunodeficienta infectii bronho-pulmonare si renale cu staf auriu, pseudomonas, klebsiella, e
coli, h influenzae
Insuf medulara apare in special anemie
Sdr de hipervascozitate manifestari neurologice + modificari fund de ochi (hemoragii, exudate
retiniene)
Hipercalcemia greata, voma, constipatie rebela, polidipsie, poliurie, confuzie, coma
Amiloidoza simptome legate de parenchimul lezat: sd nefrotic, insuf renala, cardiaca, hepatica,
sdr tunel carpian, macroglosie, poliradiculonevrite, sdr hemoragipare
TE: Pentru diagnosticul TE este necesar prezena tuturor celor 4 criterii (OMS, 2008):
1. creterea susinut (persistent) a numrului de trombocite > 450.000/mm3
2. biopsia osteo-medular: mduv hipercelular, cu proliferare a elementelor
liniei megacariocitare, cu un numr mult crescut de megacariocite mari,
poliploide, mature.
3. lipsa de criterii OMS pentru PV, MI, LGC sau SMD, sau alte
neoplazii mieloide
4. demonstrarea prezenei JAK2 V617F sau altui marker clonal sau, n absena
JAK2 V617F, lipsa dovezii de trombocitoz reactiv
MMM: Diagnosticul de MI (OMS, 2008) se precizeaz n prezena celor trei criterii majore
+ dou dintre criteriile minore:
Criterii majore:
1. Biopsie osteo-medular: prezena proliferrii megakariocitare i a atipiei, de
regul nsoite de fibroz de reticulin sau colagenic; sau n absena fibrozei
de reticulin semnificative, modificrile megakariocitelor trebuie s fie nsoite de o
celularitate crescut a MO caracterizat prin proliferare granulocitar i adesea de
eritropoiez sczut (ex. Faza celular, prefibrotic a bolii).
2. lipsa de criterii OMS pentru PV, LGC bcr-abl+, sau SMD, sau alte
neoplazii mieloide
3. demonstrarea prezenei JAK2 V617F sau altui marker clonal
sau, n absena markerilor clonali lipsa dovezii c
mielofiobroza este secundar.
Criterii minore :
4. leucoeritroblastoz
5. valori serice crescute ale LDH
6. anemie
7. splenomegalie palpabil
105. Definitia LH
Este o neoplazie a tesutului limfoid, reprezentand 1% din totalul neoplasmelor si 30% din totalul
limfoamelor. Caracteristica histologica a bolii o reprezinta prezenta celulelor Reed-Sternberg, situate intr-
un mediu de celule inflamatorii. Studiile moleculare au concluzionat ca in 98% din cazuri, celulele
tumorale sunt celule B clonale cu originea in centrul germinal al ganglionului limfatic. Rezulta ca boala
Hodgkin este un limfom cu celule B derivate din centrul germinal.
109. Stadializarea LH
Stadiul I: afectarea unui singur ganglion sau a unei singure structuri limfoide
Stadiul II: afectarea a doi sau mai multi ganglioni de aceeasi parte e a diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionilor sau structurilor limfoide de ambele parti ale diafragmului
III1: cu sau fara afectare splenica, hilara, celiaca sau a ganglionilor portali
III2: cu afectarea ganglionilor paraaortici, iliaci, mezenterici
Stadiul IV: afectarea unuia sau a doua organe care nu sunt limfoide (ficat, MO, pleura, pericard),
cu sau fara afectare ganglionara
Prezenta semnelor generale de boala sunt desemnate prin litera B si absenta lor- prin litera A:
A: absenta semnelor generale de boala
B: febra 38C, transpiratii profuze nocturne, pierdere ponderala >10% in ultimele 6 luni
Recaderea este progresia bolii aparuta dupa mai mult de 3 luni dupa obtinerea remisiunii:
-recaderea precoce: <12 luni dupa RC (15% cazuri)
-recaderea tardiva: >12 luni dupa RC (15% cazuri)
INR= 1.38
INR= 1.09
1. Dozare FVIII, FIX, FvW, agregare la ristocetina, TS, Cofactorul Ristocetinei, lupus anticoagulant,
heparinemie, alti factori de pe calea intrinseca- FXII, FXI
2. Hemofilie A si B, boala von Willebrand, sindrom antifosfolipidic, heparinoterapie, deficienta altor
factori pe cale intrinseca FXII, FXI
INR= 1.13
INR= 2.98
1. CID
2. Frotiu de sange periferic, numar trombocite, D-Dimeri, TLCE, TMF, PDF, transaminaze
Discutie legata de diagnosticele diferentiale ( CID)
INR= 1.19
Hemofilia A
- TH, PTT(K) alungite, TQ= N, FVIIIC scazut, DAR TS= normal
- FvWAg= normal
- Agregarea la ristocetina= prezenta
- Transmitere ereditara legata de sex ( manifesta numai la barbati)
- Uniformitatea manifestarilor clinice la membrii familiei afectati; hematoame si hemartroze
146+147 APTT: principiul testului si interpretare; dati exemplu de 4 situatii in care APTT este alungit
= timpul de coagulare a unei plasme sarace in trombocite (PPP) la adaos de calciu si cefalina
(inlocuitor al fosfolipidelor trombocitare), se adauga si un activator al factorului de contact XII
(PPP+Cefalina+activator+Ca)
- evalueaza calea intrinseca ( prekalicreina, kiniogen cu greutate moleculara mare, FXII, FXI,
FIX, FVIII) si calea comuna (FX, FV, FII, FI)
- VN= 25-35 sec
scurtarea APTT nu cuantifica hipercoagulabilitatea
alungirea APTT in deficiente congenitale/dobandite ale factorilor de pe calea intrinseca si
comuna, prezenta de inhibitori ai factorilor de coagulare (in special anticorpii de tip lupus
anticoagulant), heparinoterapie, inhibitori de trombina (hirudina, argatroban), terapie
trombolitica, anticoag. orale, def. de vit.K, afectiuni hepatice, CID
utilizat in monitorizarea heparinoterapei (interval optim: 1,5-2.5 x media intervalului de
normalitate)
148+149. PT: principiul testului si interpretare; dati exemplu de 5 situatii in care PT este alungit
=timpul de coagulare al unei plasme sarace in trombocite (PPP) la adaos de Calciu si
tromboplastina (factor tisular)
- Valori normale: 12-15 sec.
initial a fost descris ca si metoda de determinare a F II
scurtarea PT nu poate cuantifica starea de hipercoagulabilitate ( se scurteaza fiziologic in
sarcina)
alungirea PT: patologia caii extrinseci si comune (deficit congenital/dobandit de FVII,FX, FV,
FII si fibrinogenul), terapia anticoagulanta cu antivitamine K, deficit de vitamina K, afectiuni
hepatice, CID, prezenta de inhibitori;
este un indicator sensibil al suferintei heptice acute sau cronice (FII, FVII, FIX, FX, sinteza
hepatica vit.K dependenta)
este utilizat pentru monitorizarea terapiei anticoagulante orale