Patologia Pleurala

Descărcați ca docx, pdf sau txt
Descărcați ca docx, pdf sau txt
Sunteți pe pagina 1din 7

PATOLOGIA PLEURALA (1)

-patologia pleurala primara este rara , dar patologia ei secundara este frecventa
-exista lichid pleural in mod normal (~ 10 ml) care impiedica frecarea celor 2 pleure
-in 24 de ore se creeaza aprox 1 litru
-pleura parietala este vascularizata de circulatia sistemica
-pleura viscerala este vascularizata de circulatia pulmonara
Astfel presiunea din capilarele pleurei parietale(30 cm coloana apa) este mai mare decat cea
din capilarele pleurei viscerale(10 cm coloana apa).
-presiunea in cavitatea pleurala = -5 mm Hg
Lichidul este resorbit prin capilarele viscerale si secretat de cele parietale. Cantitatea scazuta de
lichid impiedica frecarea pleurelor.
Presiunea efectiva de filtrare= 35 cm col apa.
Lichidul se resoarbe prin capilarele viscerale, turn over=1 litru.
-in mod normal in lichidul pleural =1,5 g/ dl protein (15 ml -> 0.3 g proteine) – trec din ambele
capilare in cav pleurala si au turnover prin limfatice. In timp ce exsudatele se resorb doar prin
punctie !

Lichidele pleurale se impart in :


Transudat : - cand exista o pres hidrostatica mare (ex: insuf cardiaca-lichidul din interstitiu trece
in pleura viscerala)
-cand exista o presiune negative mai mare in spatiul interpleural ( atelectazie )
- hipoalbuminemie ( prin scaderea presiunii oncotice. Ex: sd nefrotic, ciroza si insuf
hep, casexie, sindrom Meigs)
- dializa cronica
- hidrotorax hepatic = in ciroza cu ascita si cu defect de permeab la niv diafragmului
se scurge din cav peritoneala in cav pleurala(NU prin scadere p colloid osm). Nu apare neaparat
in dreapta, ca in insuf cardiac explicat prin faptul ca pl drept are 3 lobi, ci poate sa apara prima
oara si in stanga.
-liza anatomica a capilarelor
-obstr limfatica
Exsudat: - alterarea membranelor capilare prin inflamatie sau rupture
 Pneumonii ( bacteriene, virale, micotice, tb,neo, metastaze)
 Boli inflame de system/ de collagen ( SA, LES, Churg –Strauss, AR)
 Iradiere>
 Sdr post IMA (Sd Dressler- anticorpi impotriva miocitelor->complexe ag-ac care se pot
depozita)
 Blocarea limfaticelor (neo, anomalii de coagulare de la niv capilarelor pleurale)
 TEP (20%)

TRANSUDAT: - <3g % protein in lichidul pleural


-densitate < 1016 (2022)
-reactia Rivalta negative ( in acid acetic glacial proteinele precipita -> fum)

EXSUDAT: ->3g % protein


- Densitate > 1016
- Rivalta pozitiva

Pt un diagnostic correct sunt necesari urmatorii parametrii:


1. Raportul protein lichid pleural / protein plasma >0.5 =exsudat ; <0,5 =transudate
2. Raport LDH lichid/ LDH SG >0,6 =EXS, <0,6 =TRANS.

1+2=> specificitate >90% asocierea celor 2 este necesara mereu pt IC tratata cu


diuretice, ciroza+sd nefrotic (pierdere proteine => nu se acum in lichid =
PSEUDOTRANSUDAT), casexie

3. Cholesterol >45 mg (exsudat ?)


4. Bilirubina pl / bilirubina sg >0,5 exs; <0,5 transudat
Pneumonii + ciroza (scadere prot) = exsudat => dar cantitate de prot din sange e prea
scazuta => se face raportul protein pl/protein sg (= PSEUDOTRANSUDAT)
In insuficienta cardiac se face si raportul blb (transudat)
In insuficienta cardiaca tratata cu diuretice scade presiunea in capilarele P+V=>
resorbtie lichid dar rata de resorbtie a proteinelor prin limfatice este mica =>
concentrare protein in lich pleural = PSEUDOEXSDUAT.

Cantitatea de lichid se poate aprecia clinic:


100 ml = nu se vede pe Rx, CT
>200 ml = se vede rx, ct, opacitate deplasabila
>500 ml= indentificabil clinic prin percutie

SIMPTOMATOLOGIE
- Durere – depinde de cantitatea de lichid si de pl parietala inflamata
- Tusea –prin reflex mediat de receptori pleurali
- Dispnee ( depinde de cantitate de lichid)
EXAMEN OBIECTIV
- Matitate la percutie
- Manevra Hirtz- nu se sonorizeaza
- Murmur diminuat
- Suflu pleuritic, dulce, aspirativ( lichid mult). Mecanism = zgomot laringo tracheal
amplificat in parenchim pulmonar si trece prin lichid, iar ausc se face unde
lichidul apasa pe pleura) / tubo-pleuretic in pneumonie+pleurezie
- Dispare spatiul Traube (stg)
- Zone de matitate parasternal stg/dr (impinge mediastinul)
- -pleurezii diafragmatice
- -pleurezii inchistate (vechi,resorbite)
- Pleurezii interlobare
 Libere: post urca spre axila si coboara
 Suspendata: zone de parechim vizibil
 Costodiafragmatic diferit de abces subdiafrgmatic (hepatic)
 Interscizurala-aspect de fus-si fara durere pt ca pleura viscerala nu doare

Lichidul trebuie analizat cand:


- Nu banuim ce este(IC + DIURETIC)
- Exsudat/transudat
- E asoc cu dispnee
- A ajuns la coasta a 2 a
- Hemotorax/chilotorax- traumatisme –OBLIGAORIU

RADIOLOGIC:
- Sinusuri costodiafrgamatice sterse
- Opacitate de intensitate submediastinala
- Marg sup bine delimitate care urca in vf axilei si coboara
- Suspendata = zone de parenchim vizibile sup si inf
- Costodiafragmatic- dg dif cu abcesul subdiafrg/abcesul hepatic

PUNCTIE
-2/3 intre Col vertr. Si linia axilara posterioara
-2 spatii sub nivelul superior al matitatii
-punctionare razant la marg sup a coastei inferioare
-anestezie locala dupa dezinfectare
-0,5 mg atropine sc pt inhibarea refelxului pleurei parietale (la varstnici nu se face)
-xilina 0,5% pt anestezia straturilor si prevenirea durerii ulterioare (! Atentie la alergie)
-acul de punctie prin miscari sacadate: piele-tes adipos-muschi-pleura parietala->aspirare.
Rezistenta este mare la pleura parietala.

Aspect macroscopic:
- Serocitrin
- Hemoragic (traumatism, infarct pulmonar)
- Chilos si chiliform (laptos)
- Purulent

Analiza:
Biochimie: - protein, ldh,
-glucoza, normal = valori asem cu cele din sg; scazuta in pneumonii,neo,tb-germenii
mananca glucoza ( scade pana la 60-40; artrita reumatoida- <20!!!!)
-adenozin deaminza –tb
- ph< 7,2-empiem, Artrita reumatoida (AR), neoplasm, tb
-amilaze ( pancr=pancreatita acuta, salivara= perforatii esofagiene)
Citologie: cellule atipice, hematii ( >100 000 =hemoragic), leucocite, cel mezoteliale (normal)
Bacteriologie

In general nu se scoate mai mult de 1 litru in 30 de minute pt ca plamanul se expansioneaza


=> membranele alveolo capilare se rup=> trece lichid in alveola = EPA EX VACUUM
Alte complicatii:
-hemoragie extrategumentara
-pneumotorax (prin punctionarea unui plaman cu emfizem)
-embolie gazoasa ( alveola+vas-> intra aer in sg)
-suprainfectarea lichidului
-hemotorax este diferit de sange pt ca nu coaguleaza (nu are factorii necesari )

SDR. LICHIDIENE (2)

Hidrotorax = transudate (IC, ciroza, sd nefrotic, hidrotorax hepatic, tep, dializa renala)
Pleurezii =exsudat ( infectii, tb, neoplasm pulmonar, neoplasm pleural, metastaze, boli
de collagen- AR, LES)
-celule atipice
- ac ANA?
-bloc limfatic - lichidul are conc mare de tg>120 mg%=> trb scos pt ca determina
inflamatie pana la simfizarea pleurelor.
-lichid chiliform = cholesterol

Tratamentul se face in fct de etiologie, cu exc urm situatii cand trb scos:
- Symptomatic
- Asymptomatic, dar a ajuns la coasta 2
- Vechi
- Daca nu rasp la diuretic, trb scos pt a preveni inflamatia si simfizarea pleurelor.

Date semiologice importante pt severitate:


- Dorm mai bine pe partea cu lichid pt expansionarea plamanului contralateral
- Aproximare cantitate clinic : - spina scapulei -1 litru; splina - >=2 litri

Complicatii:
=legate de boala de baza
=sunt date de compresia parenchimului cu scaderea hematozei
 IR ( scade o2, creste co2, dispnee)
=complicatii legate de manevra: NU SE SCOATE MAI MULT DE 1 LITRU LA O SEDINTA, SI
OBLIGATORIU LA PESTE 30 DE MINUTE.
 Epa ex vacuum ( expansionare plaman -> rupere mb alv capilare-> lichid in alveole)
 Hemotorax = inteapa pleura viscerala si in caz de congestive => hemotorax) – in
accidentele de punctie se face cheag pt ca exista f ai coagularii-> citologie = hematii in
forma de “piscot”, cele vechi = hematii crenelate.
 Oprire centrii resp. prin reflex la punctionarea pleurei parietale ( atropine la tineri)
 Pneumothorax cu supapa- trb sa existe o boala de plaman preexistenta= frecvent
emfizem congenital SAU prin expans plamanului se rup mb alv cap de sub pleura
viscerala si sunt in contact cu o bronsie-intra aer
 Infectii – malpraxis
 Boala de cheson ? embolie gazoasa
 Epa= raluri crepitante unilateral, prin decompensarea inimii initial, cand ajunge pres >28
mm hg ralurile sunt bilaterale
Diagnosticul diferential se face etiologic cand avem date insuficiente din ex clinic.
-matitate, suflu pleur, ex rx,eco

S-ar putea să vă placă și