A.

Morfologia normala a mucoasei orale

1. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul MUCOASEI JUGALE
 LINIA ALBA JUGALA - pliu de tesut situat de-a lungul planului de ocluzie, mai mult sau
mai putin proeminent, uneori keratinizata; reprezinta o adaptare functionala la solicitarile
masticatorii
 PAPILA CANALULUI STENON - deasupra liniei albe jugale, in dreptul molarului de 12
ani, reprezentant locul de deschidere al canalului Stenon
 RAMIFICATIILE TERMINALE ALE A. BUCALE - pot fi observate anterior de papila
canalului Stenon, in grosimea mucoasei

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul REGIUNII RETROMOLARE

1. PLICA LATERALA / EXT - ridicata de fasc. INT al m. TEMPORAL
2. PLICA MEDIALA / INT - ridicata de ligg. PT-MD
3. intre cele doua plici se observa un SANT VERTICAL STERS - ce urca pana la jumatatea
distantei dintre cele 2 maxilare, numit SANT RETROMOLAR.

3. Delimitarea FOSEI TONSILARE - aspect clinic, structura

Delimitare
 ANT - pilierul anterior amigdalian ( arcul palato-glos)
 POST - pilierul posterior amigdalian ( arcul palato-faringian)
 INF - DORSUL LB
intre aceste 3 AMIGDALA PALATINA
 situata intre cele 3 repere
 forma si marime variabila
 1-4 cm diametru
 ovalara, alungita
 suprafata mai mult sau mai putin neteda
 pe suprafata acestei se observa adancituri numite cripte
 formata din abundent tesut limfoid

4.Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale a limbii

 PAPILE:
 FILIFORME - subtiri si alungite
 FUNGIFORME - rotunjite, 1-2 mm diametru, culoare rosu mai inchis, diseminate printre papilele
filiforme
 CIRCUMVALATE - situate la limita celor 2/3 anterioare cu 1/3 posterioare
 sunt dispuse in forma de V cu varful posterior
 in numar de 8-10, dispuse in doua linii ce formeaza V-ul lingual
 in mucoasa acestor papile se gasesc numerosi muguri gustativi
 FORAMEN CAECUM - la varful V-ului lingual, reprezentand vestgiul canalului
tireoglos
 uneori se prezinta ca un fund de sac, alteori ca un canal permeabil
 FOLIATE - pe marginile limbii, in portiunea mijlocie
 mici fisuri verticale paralele intre ele
 contin in grosime muguri gustativi
 FOLICULII LIMF AMIGDALIENI - situati printrepapilele foliate si posterior de ele, spre plica
gloso-amigdaliana
 mici mase rotunjite
 uneori pot fi observati si pe fata dorsala a limbii in 1/3 posterioara
 fata dorsala a limbii prezinta in general un aspect uniform, uneori poate fi fisurata, plicaturata -
aspect numit limba fisurata

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale a limbii

 mucoasa = SUBTIRE , fina , prin grosimea careia transpar VENELE SUBLINGUALE
 pe LM = FRENUL LINGUAL - plica subtire de mucoasa ce uneste fata ventrala a limbii cu
planseul bucal;
 poate prezenta o grosime variabila
 cand este gros sau scurt poate limita miscarile limbii
 de o parte si de alta a frenului , la baza lui = CARUNCULELE SUBLINGUALE
 situate la baza frenului lingual, de o parte si de alta, pe planseul bucal
 sunt orificiile de deschidere ale canalului Wharton

6. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale PLANSEULUI BUCAL

 mucoasa acoperitoare - fina, foarte subtire, anterior formeaza peretele superior al lojei sublinguale
si se continua lateral cu mucoasa alveolara mandibulara
 in cele 2/3 anterioare = PLICA SUBLINGUALA
 este ridicata de canalul Wharton si de glanda sublinguala
 in 1/3 posterioara, unde planseul lingual se ingusteaza foarte mult, devenind un sant = SANTUL
PARALINGUAL
 se termina posterior la plica gloso-amigdaliana
 mucoasa acoperitoare este subitre si se continua medial cu mucoasa fetei ventrale a limbii, iar
lateral cu mucoasa procesului alveolar mandibular in dreptul molarilor 2 si 3 -> la acest nivel
mucoasa santului paralingual formeaza singura peretele superior al lojei glandei
submandibulare ( recesus-ul lojei)

7. Santul paralingual - delimitare

 medial - mucoasa fetei ventrale a limbii
 lateral - mucoasa procesului alveolar mandibular din dreptul molarilor 2 si 3
 posterior - plica gloso-amigdaliana

8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale PALATULUI DUR

 mucoasa palatului dur - culoare roz pal, in general keratinizata, cu aspect neuniform
 RUGILE PALATINE - situate in 1/3 anterioara
 plici transversale de mucoasa ce pornesc dinapoia papilei retroincisive
 PAPILA RETROINCISIVA - mica proeminenta de mucoasa ce se suprapune peste orificiul
canalului incisiv
 valoros reper chirurgical si protetic
  o mica FOSETA situata in dreptul molarului 2 - locul de emergenta osoasa a manunchiului vasculo-
nervos palatin mare
 TORUSUL PALATIN - pe linia mediana, formatiune alungita de dimensiuni variabile

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale VALULUI PALATIN

 RAFEUL MEDIAN - situat pe linia mediana
 FOVEELE PALATINE - doua mici fosete, situate la limita cu palatul dur - corespund spinei
nazale posterioare si insertiei muschiului luetei
 HAMUSUL PTERIGOIDIAN - lateral, spre limita procesului alveolar - proeminenta simetrica

10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
 mucoasa masticatorie ce acopera gingiile si palatul dur ( epiteliu keratinizat strans legat de periostul
subiacent)
 mucoasa senzoriala de pe fata dorsala a limbii ( grad variat de keratinizare)

11. Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

 epiteliile profunde: epiteliile odontogene si epiteliile glandulare
 epiteliile superficiale: formate dn mucoasa bucala si mugurii gustativi

12. Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

 mucoasa masticatorie
 mucoasa de acoperire
 mucoasa specializata ( senzoriala)

13. Ce este mucoasa bucala masticatorie

 reprezinta aproximativ 25% din totalul suprafetei cavitatiii bucale
 acopera gingiile si palatul dur - regiuni supuse permanent solicitarilor masticatorii
 este formata dintr-un epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subiacent
 acest tesut sufera un proces de diferentiere minimala, in care straturile superficiale de celule
keratinizate vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii

14. Ce este mucoasa bucala de acoperire

 reprezinta circa 60% din suprafata mucoasei bucale
 tapeteaza regiunile jugala, labiala, planseu, fata ventrala a limbii, palatul moale
 prezinta flexibilitate, fiind adaptata masticatiei, fonatiei si deglutiei
 formata dintr-un epiteliu nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bogat keratinizat, care o
leaga de structurile subiacente

15. Ce este mucoasa senzoriala

 reprezinta circa 15% din suprafata mucoasei bucale
 acopera fata dorsala a limbii
 prezinta un grad variabil de keratinizare, fara corion, legata direct de suprafata musculara
  mugurii gustativi aflati din abundenta la nivelul papilelor linguale circumvalate, foliate si fungiforme -
sunt considerati ca epitelii simple, monostratificate, deoarece celulele care ii formeaza se afla cu polul
bazal pe membrana bazala, iar cu extremitatea in mediul exterior

16. Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

 din punct de vedere embriologic
 din punct de vedere functional
 din punct de vedere structural

B. Hitologie
1. Descrieti stratul BAZAL al epiteliului cavitatii bucale
 stratul bazal / germinativ
 stratul cel mai PROFUND, imediat vecin tesutului conjunctiv
 este format din 1-2 randuri de celule, dispus pe membrana bazala care il separa de corion
 adeziunea celulelor bazale la membrana bazala este o conditie biologica obligatorie pentru cresterea
normala si mentinerea vitalitatii acestor celule
 celulele au forma cuboidala sau alungita, cu nuclei voluminosi, situati la polul bazal
 celulele sunt intr`o diviziune permanenta, dand nastere straturilor supraiacente
 la microscopuc electronic :
 nucleu voluminos cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
 citoplasma contine organitele celulare uzuale: RER, ribozomi liberi sau conectati de reticulul
endoplasmatic, mitocondrii si aparat Golgi
 in interiorul celulelor epiteliale – tonofilamente - proteine filamentoase sintetizate la nivelul
reticulului endoplasmatic, ce fac parte din asa-numitele proteine intermediare sau
citokeratine, ce participa la formarea citoscheletului
 celulele stratului bazal sunt conectate intre ele prin numerosi desmozomi si zonula adherens,
iar la membrana bazala prin hemidesmozomi

2. Descrieti stratul SPINOS al epiteliului cavitatii bucale

 se afla situat deasupra stratului bazal si este compus din 7-8 randuri de celule mai alungite, mai mari,
de forma elipsoidala
 nucleii lor se coloreaza mai putin intens (motiv pentru care acest strat este bine delimitat de stratul
bazal)
 celulele spinoase au un contur bine definit cu spatii intercelulare vizibile
 celulele par unite prin fine filamente citoplasmatice numite punti intercelulare => aspect de spini ( de
aici si denumirea stratului)
 celulele stratului bazal sunt formate din numerosi desmozomi care interconecteaza aceste celule
 pe masura apropierii de suprafata, celulele spinoase devin mai plate, mai turtite
 la microscopul electronic:
 celulele stratului spinos apar modificate fata de celulele stratului bazal
 in citoplasma se observa aglomerari de glicogen
 numarul de tonofilamente creste
 celulele stratuui spinos vor acumula lipide si vor sintetiza o serie de proteine specifice
( profilagrina, involucrina) ce vor contribui la ingrosarea invelisului celular in straturile
superioare
 in citoplasma celulelor apar organite noi: corpi Odland sau granule lamelare - vezicule de mici
dimensiuni, limitatea de o membrana - continutul acestor vezicule se goleste in straturile
supaiacente
 in stratul spinos, in general, nu se mai observa celule in mitoza
 3. Descrieti stratul GRANULAR si KERATINIZAT / CORNOS al epiteliului cavitatii bucale
 stratul GRANULAR
 este situat deasupra stratului spinos
 este compus din cateva randuri de celule turtite, ce contin in citoplasma granule bazofile, colorate
intens, ce contin kerato-hialina
 acest strat nu este totdeauna prezent
 apare in general atunci cand exista si strat cornos (keratinizat)
 celulele stratului granular mai contin fascicule dense de tonofilamente, resturi de nuclei alungiti si
cateva organite celulare

 stratul cornos (sau keratinizat sau exfoliator)

 nu este intotdeauna prezent la nivelul mucoasei
 are un aspect nestructurat, compus din straturi suprapuse de keratina ce mai prezinta pe alocuri
urme de nuclei picnotici, degenerati
 grosimea este variabla in functie de zonele cavitatii bucale
 aproape absent: planseu, fata ventrala a limbii, palatul moale ( zone putin solicitate
mecanic)
 bine reprezentat: palatul dur, gingie fixa ( zone intens solicitate mecanic)

4. Lamina lucida. Structura.

 strat al membranei bazale, vizibil la ME
 lamina lucida are structura anhista, situata spre celulele bazale, care se fixeaza pe ea prin
hemidesmozomi
 lamina lucida este formata din:
 o serie de proteine lamelare - fibronectina si laminia
 o glicoproteina adeziva - favorizeaza legatura intre glicogenul de tip IV si lamina densa
 laminina:
 influienteaza diferentierea, migratia si morfogeneza keratinocitelor
 este secretata de celulele bazale, care o depoziteaza la nivelul laminei lucida
 este o proteina adeziva, ce inglobeaza fibrele de ancrorare ce provin din hemidesmozomi
 reprezinta un substrat puternic pe care se fixeaza keratinocitele, mai ales in timpul
procesului de cicatrizare a plagilor
 stabilizeaza keratinocitele migratoare pentru a forma o noua membrana bazala

5. Lamina densa. Structura.

 strat al membranei bazale, vizibil la ME
 este dispusa spre conjunctivul subiacent
 prezinta o structura fibrilara
 este formata din fibre de reticulina si colagen ce se continua cu cele din corion sau sunt ancorate
de acestea
 este alcatuita din fibre de colagen tip IV, invelite in heparansulfat
 pe fibrele de colagen de tipul IV se insera fibre de tip VII, manunchiuri de fibre, ce se intind de la
lamina densa spre corion

6. Corionul. Structura generala

 corionul sau submucoasa – este compus din tesut conjunctiv
 din punct de vedere topografic se imparte in:
 corionul superficial sau papilar – imediat sub epiteliu – in zona retelei papilare
 corionul profund – situat spre structurile subadiacente
 grosimea corionului variaza in functie de zone:
 foarte ingust: gingie fixa, palat dur ( se continua practic cu periostul)
 gros: mucoasa labiala, jugala ( bine reprezentat)
  structura corionului este aceeasi cu a unui tesut conjunctiv: fibre si celule dispuse intr-o substanta
fundamentala, vase si nervi
 fibrele: sunt reprezentate de fascicule dense de colagen, reticulina si fibre elastice
 substanta fundamentala: compusa din proteoglicani ( heparan sulfat si condroitin sulfat),
acid hialuronic si proteine serice
 celulele: sunt reprezentate in principal de fibroblasi:
 celule mari, de forma alungita, fuziforma
 principala functie: sinteza colagenului
 secreta factori aditivi solubili - rol important in morfogeneza
si diferentierea celulelor epiteliale ( KFG)

 alte celule: mastocite ( celule de dimensiuni relativ mari, cu vezicule intracitoplasmatice)

 celule cu functii imunitare: macrofage, celule Langgerhans, limfocite T si B, plasmocite,
celule dendritice si melanocite)
 celulele Merkel - situate in stratul bazal, adiacente terminatiilor nervoase libere din corion
(functie senzitiva de transmitere a senzatiei tactile)
 vasele: bine reprezentate – fiecare papila prezinta un ax conjunctivo-vascular;
vascularizatia este de tip terminal
 corionul profund prezinta o retea vasculara cu numeroase anastomoze; peretii vasculari
prezinta celule endoteliale alungite cu nucleu excentric
 glande salivare mici

7. Complexul bazal. Definitie

 Complexul bazal = o structura proteica complexa, stratificata, ce contine multiple molecule de
adeziune; se mai numeste si zona membranei bazale
 este o structura morfo-functionala, complexa la care participa celulele bazale, membrana bazala
si conjunctivul subadiacent

8. Complexul bazal. Functii

 ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu
 ofera suport mecanic pentru celulele bazale si epiteliu
 asigura adeziunea intre epiteliu si corion
 asigura rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei
 functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si celulele imunitare
migratorii

9. Enumerati tipurile de jonctiuni intercelulare si rolul lor

1. Jonctiuni de inchidere
 solidariza celulele intr-un strat continuu, care va functiona ca o membrana cu
permeabilitate selectiva
2. Jonctiuni de ancorare
 ZONULA ADHERENS: complex de jonctiuni intercelulare situat la polul apical sub
nivelul jonctiunii stranse, care solidarizeaza celulele epiteliale intre ele ; la nivelul lor se
insera filamentele de actina cu rol contractil; in plus, au rol esential in controlul
stratificarii epiteliale
 DESMOZOMII: suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale,
fiind situate in zona lor bazo-laterala; cresc rezisenta stratului epitelial prin
interconectarea filamentelor intermediare din citoschelet
 HEMiDESMOZOMII: structuri specializate de memebrana care leaga celulele bazale de
membrana bazala; sunt prezenti numai la polul bazal al celulelor bazale
3. Jonctiuni de comunicare
  actioneaza ca un canal de comunicare intre 2 celule vecine

10. Zona Adherens. Functie. Structura generala

 face parte din jonctiunile de ancorare

 functie:
 complex de jonctiuni intercelulare situat la polul apical sub nivelul jonctiunii stranse, care
solidarizeaza celulele epiteliale intre ele ; la nivelul lor se insera filamentele de actina cu
rol contractil;
 in plus, au rol esential in controlul stratificarii epiteliale
Structura
 cadherinele
 proteinele intermediare
 filamentele de actina

11. Desmozomii. Descriere si structura generala

 functie:
 suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate in zona
lor bazo-laterala;
 cresc rezisenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din
citoschelet
Structura:
 CADHERINE
 sunt glicoproteine transmembranare din grupa moleculelor de adeziune
 sunt Ca++ dependente
 difera de cele din zona adherens
 PROTEINE DE LEGATURA
 desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocolinele
 sunt proteine endocelulare care conecteaza domeniul intracitoplasmatic al cadherinelor de
filamentele intermediare (citokeratine)
 filamentele intermediare (tonofilamentele) se insera pe proteinele intermediare, apoi se contiuna
transmembranar, ocolesc nucleul si se insera pe alti desmozomi
 practic conecteaza desmozomii la citoschelet

12. Hemidesmozomii. Descriere, functii

Enumerati macromoleculele de membrana care asigura jonctiunea intre celulele bazale si
membrana bazala.
 Functie:
 sunt structuri specializate de membrana care leaga celulele bazale de matricea
extracelulara, respectiv membrana bazala
 endocelular sunt legati de citoschelet, respectiv de reteaua de tonofilamente
 sunt prezenti numai la polul bazal al celulelor bazale
 spre deosebire de desmozomi prezinta un complex de adeziune asimetric, intrucat membrana
bazala nu prezinta un complex de adeziune similar cu care sa se poata lega
 structura:
 proteine transmembranare: integrinele alfa 6 beta 4, antigenul penfigoidului bulos ( BP2)
 proteinele de legatura ( intermediare): antigenul penfigoidului bulos 1 si plectina
 filamentele intermediare

13. Citoscheletul. Definitie, functii, componente

 citoscheletul reprezinta o retea spatiala dinamica de filamente (actina, filamente intermediare si
microtubuli) ce asigura stabilitatea volumetrica a celulelor si alte functii
  functii:
 mitoza
 transportul endocelular
 contractul intercelular
 motilitatea celulara
 componente:
 filamentele de actina
 filamentele intermediare (tonofilamentele)
 microtubulii

14. Enumerati tipurile de fibre din citoschelet

 filamentele de actina
 filamentele intermediare - tonofilamentele
 microtubulii

15. Tonofilamentele – definitie, functii

Tonofilamentele –dispozitie intracelulara. Functii
 tonofilamentele sunt proteine filamentare din grupul citokeratinelor
 rol important in:
 asigurarea stabilitatii volumetrice
 asigurarea rezistentei mecanice
 asigurarea contactelor intercelulare
 tonofilamentele traverseaza citoplasma, ocolind nucleul, se insera pe desmozomi sau
hemidesmozomi pe care ii interconecteaza

16. Filamentele de actina – definitie, functii

 sunt fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
 sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub membrana plasmatica, concentrate spre
polul apical
 functii:
 formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare
 rol important in motilitatea celulelor epiteliale

17. Fibroblastele – functii

 principala functie: sinteza colagenului
 ei pot fi considerati ca celule proprii ale tesutului conjunctiv
 secreta factori activi, solubili cu rol important in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale
(KGF - keratinocyte growth factor)

18. Jonctiuni de inchidere – descriere, functii

 din aceasta categorie fac parte jonctiunile stranse

Structura:
 sunt formate din lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland membranele
celulare adiacente
 pe fata endocelulara a jonctiunilor stranse se insera filamentele de actina din citoschelet
 se dispun ca un inel circular, situat la polul apical, inchizand complet spatiul intercelular si
solidarizand celulele intre ele
 practic, se creeaza fuziune intre membranele celulelor adiacente

Functii:
 solidarizeaza celulele intr-un strat continuu care va functiona ca o membrana cu permeabilitate
selectiva
 impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante - aceasta trecere este selectiva si poate fi reglata

19. Celulele de tip progenitor – definitie, functii

 celulele de tip progenitor sunt celule situate in stratul bazal sau parabazal ce au tendinta se se
adune in grupuri la varful prelungirilor interpapilare
 dupa diviziune fiecare celula poate ramane in compartimentul progenitor sau poate intra in
grupul de tip maturativ
 un mic numar de celule vor ramane in grupul progenitor luand denumirea de celule stem
 cea mai mare parte a celulelor progenitorii intra in compartimentul maturativ
 celulele STEM au un ritm de diviziune foarte lent, avand ca functie :
o producerea de noi celule bazale
o mentinerea capacitatii generative a epiteliului
o deoarece se divid rareori au capacitatea de a conserva tiparul genetic al tesutului
( stiut fiind ca ADN-ul este mai vulnerabil in timpul mitozei

20. Celulele de tip maturativ – definitie, functii

 celulele de tip maturativ constituie un grup de celule ( clona celulara), a carei functie este de a
asigura, prin multiple diviziuni, necesarul de celule disponibile pentru maturare
 acest proces se numeste “amplificare mitotica”
 maturarea celulara se poate face fie catre un epiteliu de tip keratinizat, fie catre unul de acoperire,
fiecare avand specificul sau
 controlul proliferarii epiteliale este supravegheat de anumite gene ADN numite protooncogene
o au ca functie reglarea cresterii si diviziunii celulare dar si a ritmului mitotic
o citokinele si factorii de crestere, influienteaza cresterea si diziviunea nomrla a
acestor celule

21. Ce reprezinta RITMUL MITOTIC ?

 ritmul mitotic este rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai
procesului de maturare (amplificare mitotica)
 ritmul mitotic poate fi apreciat prin indexul mitotic sau turn-over epitelial
 reprezinta timpul necesar pentru ca o celula din stratul bazal sa se divida si sa parcurga
intreaga grosime a epiteliului
 turn-over-ul epitelial pentru epiteliul cavitatii bucale: 14-20 zile

22. Cum se materializeaza functional relatia epiteliu-corion ?

 epiteliul si tesutul conjunctiv sunt 2 TESUTURI VECINE, de origine embrionara DIFERITA
care formeaza o singura structura = MUCOASA BUCALA.
 ele se INFLUENTEAZA RECIPROC atat in procesul de morfogeneza cat si in homeostazia
mucoasei din viata adulta
 CITOKINELE PRODUSE DE CEL EP. (cum este IL-1) pot influenta metabolismul tesutului
conjunctiv vecin, cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei
fundamentale.
 la randul sau, TESUTUL CONJUNCTIV are un rol important in
 morfogeneza,
 diferentierea si
 fiziologia normala a epiteliului

 morfogeneza epiteliului este influentata de factorii solubili secretati de fibroblaste (KGF,

GM CSF)
  la randul sau, IL-1 stimuleaza fibroblastele in aceasta sinteza

23. Enumerati factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale

 tipul de mucoasa studiat
 zonele topografice
 tipul de substante studiat
 greutatea moleculara
 structura chimica
 pH-ul
 gradul de ionizare, in cazul solutiilor

24. Enumerati caile pe care substantele pot strabate epiteliul

1) TRANSCELULAR – se refera la materialul care este transportat prin celula, trecand prin
membrana si citoplasma
2) INTERCELULAR – se refera la materialul trasportat printre celule

Care sunt structurile citoplasmatice care caracterizeaza keratinocitele.

- Celulele stratului bazal prezinta numeroase organite celulare,
- Celulele contin citokeratina
- Corpi Orland sunt mai numeroase, mai dense, si au un aspect striat

C. Imunologie

1. Enumerati cele 4 subsisteme ce concura la apararea cavitatii bucale

 imunitatea generala a organismului (imunitate celulara si umorala)
 imunitatea locala
 sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)
 imunitatea prin peptidele antimicrobiene

2. Enumerati barierele / factorii de aparare ale mucoasei bucale

 Fata de agresiuni, cavitatea bucala are mai multe bariere de aparare:
 structura propriu zisa a mucoasei + integritatea acesteia
 apartenenta la sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)
 saliva + peptidele antimicrobiene
 tesuturile limfoide bucale
 imunitatea generala a organismului (umorala + celulara)

3. Definiti notiunea de compartimentare a sistemului imun

 se refera la faptul ca fiecare organ/ sistem/ aparat isi are imunitatea sa proprie, dar
participa si la apararea generala a intregului organism
 astfel pe langa organele imunitare clasice :
o maduva osoasa
 o timusu
o ggl limfatici
o splina
au un important rol imunitar
 pielea
 CMIS
 ochiul
 ficatul
 sistemul nervos

4. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?

 sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS) este un COMPARTIMENT IMUNITAR
APARTE
unde are loc DECLANSAREA SINTEZEI + SECRETIEI de Ig A
 CMIS este COMPUS DIN 2 COMPARTIMENTE :
 compartimentul INDUCTOR
- la acest nivel AG DECLANSEAZA UN RASP IMUN SPECIFIC avand ca
rezultat aparitia unor celule capabile de sinteza Ig A secretor
 compartimentul EFECTOR
 glandele salivare fac si ele parte din acest sistem
 celulele producatoare de Ig A de la acest nivel provin din STR LIMFOIDE INTESTINALE

5. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor (CMIS)?
 tesut limfoid asociat CAVITATII NAZALE (NALT)
 tesut limfoid INTESTINAL (Placile Payer, structurile GALT)
 tesut limfoid asociat ARBORELUI TRAHEO-BRONSIC (structurile BALT)

6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun al mucoaselor (CMIS)?

 corionul intestinal
 glandele salivare
 glandele lacrimare
 glandele mamare
 tractul genito-urinar
 tractul respirator

7. Celulele M Definitie si functii

  celulele M / membranoase = un strat de celule in contact direct cu foliculii limfoizi ce
acopera placile Peyer si nu poseda microvili
 functii:
 prezinta o intensa activitate pinocitara si de
transport molecular din lumenul intestinal
catre structurile limfatice
 functioneaza ca un ''dispecer'' imunitar - triaza si transporta transmucos substante
din continutul intestinal
 nu functioneaza ca celule prezentatoare de antigen, substantele transportate vor fi
transmise celulelor din structurile GALT

8. Peptidele antimicrobiene
 sunt unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
 fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie
 prezinta un spectru larg antimicrobian
 rol important in temperarea activitatii florei microbiene saprofite de suprafata
 actiunea lor este asemanatoare unui antibiotic cu spectru larg, fiind eficienta atat asupra G+ si
G-
 la nivelul mucoaselor peptidele antimicrobiene actineaza sinergic cu alti factori imunitari
antimicrobieni

9. Ce este toleranta imuna ?

= lipsa de raspuns imun
 este influentata de
 natura antigenului
 doza
 factori genetici etc
 are la baza un mecanism imunitar denumit "anergie clonala" ce se traduce printr-o
lipsa de raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de antigene
 acest fapt se datoreaza unei prezentari eronate / incomplete a antigenelor din partea celulelor M
intestinale sau a celulelor prezentatoare de antigen (macrofage)
 expunerea la antigene solubile (principiile alimentare / produsele florei microbiene saprofite
intestinale) duce la aparitia acestei tolorenta imune

10. Ce tipuri de antigene induc toleranta imuna ?

- expunerea la antigenele solubile
o principiile alimentare
o produsele florei microbiene saprofite intestinale
 11. Ce este comutarea imunologica ?
 inducerea secretiei de IgA = un proces particular denumit comutare imunologica / switching ce
are ca rezultat modificarea secretiei de Ig G monocatenar
in Ig A bicatenar la nivelul plasmocitelor
 acest proces presupune cateva etape :
1. preluarea diferitelor subst din continutul intestinal de catre celulele M
2. prelucrarea + procesarea de catre MF a acestor subst
3. prezentarea antigenelor procesate celulelor T helper
4. celulele Th1 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de Ig G in
celule secretoare de IgA
 in functie de tipul celulelor B (1/2) exista 2 tipuri de comutare imunologica :
 dependenta
 independenta de CMIS

12. Ce tipuri de antigene induc apararea imuna generala si secretia de Ig A secretor

- expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare

13. Descrieti circuitul imun care are loc la nivelul placilor Peyer, avand ca rezultat formarea de
celule B secretoare de IgA
(sus etape 1-4)

14. Rolul structurilor GALT

 structurile GALT sunt importante formatiuni limfoide inductorii
 in structurile GALT are loc un proces imunitar complex, care realizeaza un
echilibru functional intre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali
si de a nu reactiona la alte antigene din hrana sau din flora saprofita din intestin

15. Enumerati tipurile de raspunsui imune induse de expunerea la

antigenele digestive
 toleranta imuna - lipsa raspunsului imun
 comutare imunologica - apare imunitate generala si sinteza de IgA
 raspunsuri de tip alergic
 intoleranta la nivel intestinal
 intoleranta a gluten
 16. Cat este fluxul salivar normal intr-o ora? Dar in 24 de ore ?
 la niv CB exista un flux continuu care , fara o stimulare suplimentara este de cca 20 ml/ora
 el creste considerabila in prezenta alimentelor + masticatiei
 cantitatea secretata zilnic = 500 ml

17. Enumerati factorii care scad fluxul salivar

 deshidratari
 stari febrile
 in urma unor tratamente medicamentoase

18. Enumerati enzimele din structura salivei

 Lyzozimul sau muramidaza
 Lactoperoxidaza
 Lactoferina

19. Lizozimul / MURAMIDAZA Rol. Mecanism de actiune

 enzima cu actiune bactericida, prin desfacerea acidului
N-acetil muranic din capsula bacteriana
 se gaseste in
 saliva
 lacrimi
 la nivelul leucocitelor
 prezinta o activitate antibacteriana directa, legata de
transportul metabolitilor prin peretele microbian
 are capacitate de agregare microbiana si astfel de eliminare a lor
 intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale cavitatii bucale,
impreuna cu IgA

20. LactoPeroxidaza. Rol. Mecanism de actiune

 = enzima cu rol in inhibarea enzimelor glicolitice ale anumitor tulpini de
  streptococ
 lactobacilus acidophilus
 prezinta o activitate bacteriana si antivirala prin
blocarea unor cai metabolice ale acestora

21. Lactoferina. Rol. Mecanism de actiune

 este o proteina ce se gaseste in saliva si in lapte
 are un efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni prin scaderea fierului liber
din mediu , necesar dezvoltarii acestora

22. Descrieti structura IgA secretor

 IgA secretor = un tip major de Ig ce are o structura particulara
 IgA salivar se compune din 2 molecule de IgA cuplate intre ele la capatul Fc printr-un polipeptid
numit lant J
 se formeaza astfel dimeri de IgA cuplati prin lanturi J la gruparea Fc a IgA
 dupa ce traverseaza membrana celulara si ajung in interiorul celulelor acinoase, dimerilor de
IgA li se fixeaza o proteina numita - componenta secretorie - sintetizata la nivelul celulelor
acinoase, ce stabilizeaza dimerii de IgA, facandu-le rezistente la actiunea proteazelor bacteriene,
fapt neintilanit la celelalte tipuri de imunoglobuline -> astfel iau nastere moleculele de IgA
secretor

23. Proprietatile IgA secretor

1) neutralizeaza enzimele + toxinele microbiene
2) inhiba aderenta microbiana la suprafata mucoasei
3) are capacitate de algutinare a microbilor si de
blocare a mobilitatii bacteriene
4) favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de Ac
5) neutralizeaza particulele virale
6) impiedica patrunderea Ag solubile prin mucoasa
prevenind astfel reactiile alergice + autoimune
7) creste actiunea factorilor antibacterieni nespecifici (lactoferina , peroxidaza , lizozim)
8) e rezistent la degradarea enzimatica bacteriana
9) NU activeaza complementul nici pe cale clasica nici pe cale alternativa
 24. Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanturile J? Dar componenta secretorie?
 moleculele de IgA sunt sintetizate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari
( din celulele B activate)
 lanturile J sunt sintetizate tot la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari si
vor cupla molecula de IgA de capatul Fc
 componenta secretorie este sintetizata la nivelul celulelor acinoase si va stabiliza dimerii de IgA,
uniti prin lanturi J

25. Structura amigdalei palatine

 amigdalele palatine sunt 2 mase de tesut limfoid situate in fosele tonsilare, dispuse intre
 cavitatea bucala
 faringe
 amigdalele au o organizare foarte asemanatoare cu structurile GALT din intestin, prin faptul ca
tesutul limfoid se afla imediat sub epitelial
 au functie inducatoare cat si efectorie
 au organizare foarte asemanatoare cu limfonodulii - prezentand o
 arie B dependenta
 arie T dependenta
Structura
 mucoasa acoperitoare - formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de cripte ( 10-20)
 sub epiteliu se pot obs foliculi limfatici alc din aglomerari de celule B inconjurate la periferie
de limfocite T + plasmocite
 prezinta numai vase limfatice eferente
 epiteiul criptelor = este specializat , prezentand o permeabilitate crescuta pt diferite subst
provenite din CB

26. Descrieti circuitul imunitar amigdalian.

 antigenele patrund prin epiteliul criptic la nivelul foluculilor limfatici
 antigenele sunt preluate de macrofage sau de celulele dendritice si prezentate celulelor B si T
 rezultatul este producerea de anticorpi majoritar de tip Ig G
 anticorpii parasesc amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferente, fie transmucos si se
raspandesc in gura si in faringe
 astfel amigdalele prezinta o functie de aparare locala imunitara imediata, protejand atat caile
digestive, cat si caile respiratorii superioare

27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizeaza la nivelul amigdalelor

 - Cea mai mare parte sunt de tip IgG si foarte putini de tip IgA

28. Amigdala linguala. Localizare. Aspect clinic. Structura

 localizare: inapoia sau lateral de V-ului lingual
 aspect clinic:
 mici proeminente nodulare pe suprafata limbii situate inapoi sau lateral de V-ul lingual
 dimenisuni de cca 3-5 mm diametru
 structura:
 epiteliul coboara in masa limfoida producand cripte '' in fund de sac''
 ductele unor glande salivare mici se deschid in aceste cripte
 saliva spala criptele, antrenand cu ea atat anticorpii secretati si celulele imunocomponente cat
si resturile acumulate aici, protejand de infectie aceste spatii
 ca si in cazul amigdalelor palatine se pot observa noduli limfatici cu centrii germinativi si
arii perifoliculare formate din infiltrate celulare difuze
 functional sunt similare amigdalelor palatine

29. Masele limfatice submucoase. Definitie. Localizare. Structura

 definitie: mase de tesut limfatic in submucoasa
 palatului moale
 planseului bucal
 fatei ventrale a limbii
 si uneori a obrazului + buzei
 se prezinta ca mase unice, mici de tesut limfatic, cu o cripta centrala captusita cu epiteliu
pavimentos stratificat
 histologic, aceste mase sunt similare cu tesutul tonsilar
 deseori, in submucoasa (corion) poate fi observat un strat difuz de limfocite, numit infiltrat
fiziologic, este posibil ca atunci cand sunt activate, aceste celule sa prolifereze, generand mici mase
limfoide

30. Tesutul limfoid al glandelor salivare

 atat in glandele salivare mici cat si in cele accesori pot si observate
mase de celule limfatice (limfocite, plasmocite)
 tesutul limfoid apare sub forma unor mici aglomarari localizate :
 vecine ductelor salivare
 raspandite printre acinii glandular
 numeroasele plasmocite observate la acest nivel vor secreta Ig A dimeric
 31. Tesutul limfoid gingival. Localizare. Componenta.
 se prezinta sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens in
stare normala
 este compus din:
o limfocite
o plasmocite
o macrofage
 structura acestui infiltrat se schimba in mod dramatic odata cu aparitia + acumularea PB
 concomitent apar aglomerari de plasmocite vecine fundului de sac gg + perivascular
 treptat , corionul din intreaga gg apare infiltrat cu astfel de celule

32. Ce este comutarea imunologica?

 inducerea secretiei de IgA = un proces particular denumit comutare imunologica / switching ce
are ca rezultat modificarea secretiei de Ig G monocatenar
in Ig A bicatenar la nivelul plasmocitelor
 acest proces presupune cateva etape :
5. preluarea diferitelor subst din continutul intestinal de catre celulele M
6. prelucrarea + procesarea de catre MF a acestor subst
7. prezentarea antigenelor procesate celulelor T helper
8. celulele Th1 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de Ig G in
celule secretoare de IgA
 in functie de tipul celulelor B (1/2) exista 2 tipuri de comutare imunologica :
 dependenta
 independenta de CMIS

33. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul
mucoasei cavitatii bucale
 celulele imunocompetente migratorii (circulante) de origine medulara
o limfocite
o macrofage
o celule Langerhans
o mastocite
o granulocite
 celulele proprii (autohtone) ale mucoasei
o keratinocite
o fibroblasti
o celule endoteliale
o mastocite
34. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul
mucoasei cavitatii bucale
- limfocite B,T
- macrofage
- celule Langerhans
- mastocite
- granulocite

35. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei
cavitatii bucale
- keratinocitele
- fibroblasti
- celule endoteliale
- mastocite

36. Ce se intelege prin notiunea de “semnale imunitare” ?

- este modalitatea de comunicare intre celulele implicate in elaborarea raspunsului imun
- aceste semnale sunt reprezentate de mediatorii chimici solubili de natura proteica cu masa
moleculara mica - numite citokine
- citokinele sunt secretate de cell implicate in raspunsul imun
- celulele la randul lor sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari specifici
(molecule de adeziune)

37. Descrieti structura generala a unei imunoglobuline

 2 lanturi heavy
 2 lanturi light
 legate prin punti disulfurice
 prezinta:
 2 domenii variabile Fab
 un domeniu constant FC – permite fixarea la complement, macrofage, lant J

38. Moleculele de adeziune. Definitie. Functii

 sunt glicoproteine de membrana (transmembranare), care mediaza
 contactele intre celule
 contactele celulelor la structurile extracelulare
 se mai numesc si receptori
  functiile moleculelor de adeziune
 rol in adeziunea intercelulara sau la matricea extracelulara
 asigura contactele temporare intre cell imunocompetente (prezentare de antigen)
 rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
 efect homing - repartizare specifica celulelor imunocmpetente catre anumite tesuturi sau
organe
 dirijarea celulelor imunocomp spre sediile de inflamatie sau alte conflicte imune
 rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracelulare, legate de cresterea
celulara, activarea celulei, apoptoza, refacere tisulara

39. Homing receptors. Definitie. Rol

 definitie: receptori de membrana specifici pentru tesuturile sau organele respective
 = receptori de repartizare
 au rolul de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza
extravazarea spre tesuturi

40. Enumerati citokinele care induc aparitia moleculelor de adeziune

 IL1
 TNF alfa
 IFN gama

41. Enumerati superfamiliile moleculelor de adeziune

 superfamilia imunoglobulinelor
 superfamilia cadherinelor
 superfamilia selectinelor
 superfamilia integrinelor

42. Superfamilia CADHERINELOR . Str + functii

= proteine de mb ce cuprind 3 regiuni :
1) domeniul extracelular N-terminal format din 5 subunitati identice , Ca depdendente
2) domeniu transmembranar
3) domeniu intracitoplasmatic C-terminal ce se leaga de citoschelet prin intermediul unor proteine
citoplasmatice
Functii :
- contracteaza legaturi homofile stabile ,
cu structuri similare de pe celulele vecine in cadrul
zonulei adherens + desmozomilor
 43. Superfamilia SELECTINELOR . Str + functii
= GP formate din aceleasi 3 domenii (extracelular , transmb , intracitoplasmatic)
= sunt numite asa deoarece au un rol imp in directionarea celulelor imunocompetente catre
diferitele sedii tisulare
 mediaza adeziunea cu leucocitele prin liganzi specifici
 mediaza efectul homing al limfocitelor in limfonoduli
 favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor

44. Superfamilia INTEGRINELOR . Str + functii

= grup numeros de GP transmb cu rol f insemnat in legatura celulelor cu
matricea extracelulara
= heterodimeri compusi din 2 subunitati alfa + beta ce se pot asocia in mod diferit
- fiecare subunitate e formata :
 dintr-o zona extracelulara mare
 un segment transmb
 un segment citoplasmatic legat de citoschelet

45. Descrieti rolul integrinelor in procesul de reparatie epiteliala

 in aceste situatii , la nivelul keratinocitelor sunt exprimate o serie de integrine particulare ce
favorizeaza migrarea lor si conectarea lor cu proteine din cheagul reparator
 fibronetina
 vitronetina

46. Tipuri de semnale celulare produse de interactiunea integrine - liganzi

- interactiunea integrine-liganzi poate produce 2 tipuri de semnale la nivel celular :
1) un semnal tip exterior-interior - care declanseaza diferite cai intracelulare ce pot
modifica diferite procese fiziologice ca :
 reglajul genetic
 proliferarea celulara
 moartea celulara programata
2) un tip semnal interior-exterior - ce apare atunci cand o celula activata trimite un
semnal prin intermediul domeniului citoplasmatic al integrinelor ce are ca
rezultat modificarea domeniului lor extracelular

47. MHC clasa I. Functii

  bariera contra actiuniii celulelor T citotoxice ( CD8) proprii
 sunt recunoscute prin receptorii CD8
 sunt macromolecule ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
 sunt prezente pe toate celulele, cu exceptia hematiilor

48. MHC clasa II. Functii

 sunt prezente pe toate celulele prezentatoare de antigen (langerhans, macrofage, celule B), dar si
pe celulele neimunitare (keratinocite, celule endoteliale) in conditii inflamatorii
 prezinta antigene exogene fagocitate si procesate endocelular pe care le pot schimba cu usurinta
 prezinta aceste antigene celulelor T-helper care devin activate si vor secreta citokine necesare
raspunsului imun
 gruparile MHC cls. II sunt recunoscute prin receptorii CD4

49. Citokinele. Definitie generala. Actiuni fiziologice

= la fel ca si hormonii sistemului endocrin sau neuromediatorii , citokinele constituie
mesageri ai sistemului imunitar
- citokinele reprezinta termenul colectiv ce definteste un grup eterogen de proteine cu o functie
imunoreglatoare
= sunt substante ce induc , modifica sau suprima functia unei celule ,
cresterea si diferentierea celulara prin intermediul unui receptor specific

Actiuni fiziologice :
 reglare termica
 resorbtie osoasa
 cicatrizare
 activare imunitara
 diferentiere celulara
 crestere celulara
 apoptoza

50. Citokinele. Enumerarea actiunilor generale in procesele patologice

o regleaza inflamatia
o apara contra agentilor infectiosi
o aparare antitumorala

51. Ce sunt citokinele PROinflamatorii ?

a. regleaza inflamatia
b. apara contra agentilor infectiosi
 c. aparare antitumorala

52. Enumerare factori de crestere celulara

CSF

53. Ce sunt factorii supresori ?

TGF alfa si beta

54. Enumerare citokine cu rol antitumoral

 TNF alfa
 IF gama
 G/M - CSF

55. Enumerati citokinele secretate de keratinocite

o IL-1, IL-3, IL-6, IL-8

o Factorul necrozant al tumorilor TNF-a,b
o Factorii de crestere (CSF)
o Factorii supresori: TGF-a,b

56. Enumerati celulele epiteliale si din corion capabile sa produca citokine

 keratinocite
 mastocite
 melanocite
 celule endoteliale
 fibroblasti
 celule imunocompetente ( LT, LB, plasmocite)

57. Enumerati actiunile IL-1 aspura celulelor imunocompetente si asupra celulelor endoteliale
 Asupra celulelor T – efect stimulator de activare si divizare; stimuleaza secretia de IL-2, 4, IFN,
CSF
 Asupra celulelor B – le stimuleaza activitatea : transfomarea in plasmocite si secretie de AC
 Asupra monocitelor – efect stimulator de secretie IL-1, IL-6, TNF – α
 Stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
 Stimuleaza celulelor endoteliale – induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile,
limfocite, si monocite => determina aderenta si extravazarea acestora
 Stimuleaza melanocitele din piele

58. Ce interleukine au rol in reactia febrila?

 o IL-1
o IL-6
o TNF

59. Enumerati cel putin 3 actiuni ale IL-6

 stimuleaza proliferarea si functionalitatea cell T si B
 este un pirogen endogen in reactia febrila
 este mediatorul principal al fazei acute in inflamatie
 are actiuni asemnatoarea cu IL-1 careia ii amplifica actiunea

60. Interleukina 8 – actiuni

 puternic chemotactic al PMN neutrofile
 contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari
 neutrofilele sunt implicate in afectiuni ca: aftoza cronica recidivanta sau candidoza croica, in care
celulele epiteliale mai produc un alt factor chemotactic pentru neutrofile: GRO α .

61. TNF-enumerati actiunile antitumorale

 efect citostatic, citolitic pe multe celulele tumorale
 blocheaza celelele leucemice

62. TNF-enumerati actiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblastilor si a keratinocitelor

 rol in proliferarea celulelor endoteliale
 stimuleaza aparitia MHC clasa I si I si moleculelor de adeziune pe keratinocite si celule endoteliale
 stimuleaza diferentierea si proliferarea celulelor T si B

63. Enumerati citokinele stimulatoare ale coloniilor -

 IL-3
 GM-CSF
 G-CSF
 M-CSF

64. Enumerati principalele citokine cu actiune antitumorala

o TNF-a
o IF gama
o GM-CSF

62. Enumerati actiunile G/M - CSF

- stimuleaza proliferarea coloniilor pe linii celulare multiple si a celulelor suse din din maduva osoasa
(neutrofile, bazofile, eozinofile, macrofage, megakariocite, eritrocite)
- stimuleaza functia de prezentare antigenica a celulelor Langerhans
- stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor

63. Enumerati actiunile TGF alfa

- stimuleaza cresterea keratinocitelor
- stimuleaza cresterea epiteliala
- induce angiogenza
64. Enumerati actiunile TGF beta
- favorizeaza vindecarea ranilor
- este antagonist al IL-1 si IL-2
- in ansamblu are actiune imunoinhibitoare

65. Rolul interleukinei 10

 inhiba sinteza IL-1. IL-3 si GM/CSF
 are proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66. Functiile celulelor Langerhans

 migreza din maduva osoasa sub forma de percursor in piele si mucoasa - unde raman in stare
inactiva cat de cateva luni
 se cantoneaza suprabazal si fac parte din celulele migratorii ale mucoasei
 functie de prezentare de antigene - ca si macrofagele
 transporta antigenele la limfonodulii regionali
 sunt foarte slabe celule efectorii, fata de macrofage

67. Descrieti cum isi exercita functia de prezentare antigenica celulele Langerhans
 sunt celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si numar si sa transporte
antgenel la limfonodulii regionali
 sub stimulare primara preiau antigenul - devin activate
 expun pe membrana MHC clasa II, cresc secretia de IL-1
 pierd forma dendritica si migreaza ganglioni pe calea vaselor limfatice
 in timpul drumului parcurs, inglobeaza antigenul prin endocitoza, il prelucreaza si il rexprima
pe suprafata celulara cuplat pe molecula de MHC II
  ajunse in limfonoduli - prezinta antigenele celulelor T naive sau celulelor T de memorie

68. Enumerati principalele functii ale macrofagelor

 au un rol foarte important in procelele imune ridicate impotriva AG corpusculare (bacterii)
 celule prezentatoare de antigen
 celule efectoare in raspunsul imun, atacand celulele devenite tinta
 Macrofagele reprezinta o populatie celulara heterogena, suprafelele lor prezentand markeri diferiti in
functie de tesutul in care sunt cantonate (homing receptors)
 activarea lor se realizeaza sub actiunea diferitilor stimuli, in 2 stadii: macrofag ''sensibilizat'',
macrofag complet activat

69. Enumerati principalele subgrupe de limfocite T

o LT helper
o LT citotoxic (K si NK)
o LT naive
o LT de memorie

70. Sub influenta caror factori are loc activarea LB ?

Activarea LB are loc sub actiunea urmatorilor factori:
 antigene
 T helper
 IL-3, IL-4, IL-5, IL-12, si IFN gama ( eliberate de T helper )
 IL-1 ( eliberata de LB pentru activarea LT helper)

71. Ce sunt limfocitele B de memorie

 limfocite B care sub actiunea LT helper si a citokinelor produse de ele, se transforma in limfocite B
''de memorie''
 acestea vor reactiona mai rapid si mai eficace la un nou contact cu acelasi antigen
 acestea poseda pe suprafata molecule de anticorpi identici, ce vor servi drept receptori specifici la
un al doilea contact cu acelasi antigen

72. Descrieti actiunea citotoxica a celulelor B

Consta in transformarea LB in plasmocite care vor sintetiza AC. Acestia se vor cupla cu Ag formand
complexe Ag-AC ce activeaza cascada complementului ai carui produsi finali C8 si C9 se fixeaza pe Ag
ducand la distrugerea acestora.

72. Rolul celulelor T in raspunsul imun cu mediere umorala

  rol in proliferarea si diferentierea in celule producatoare de anticorpi a limfocitelor B activate
 elibereaza IL-3, IL-4, IL-5, IL-12, si IFN gama ( necesare LB)
 rol in transformarea LB in plasmocite si limfocite B ''de memorie''

73. Enumerati cei 2 factori sub actiunea carora are loc activarea limfocitelor T
 prin cooperarea cu celulele B activate, sau cu macrofagele
 cuplarea prin legaturile MHC clasa II si TCR

74. Rolul interleukinei 2. Ce alta interleukina influenteaza producerea ei

 puternica actiune de stimulare a proliferarii si diferentierii unor noi celule CD8
 efect autostimulator – stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
 efect de recrutare – noi contingente de cell T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun
 IL-1 stimuleaza sinteza de IL-2

*** Citokinele implicatein raspunsul imun cu mediere celulara

 IL-1 IL-2 IL-6 IL-8

75. Descrieti raspunsul imun cu mediere celulara, initiere, conducere, efect de recrutare
 limfocitele T constituie principalele celule implicate in apararea imunitara a tegumentului
 initierea: gruparile MHC clasa I vor expune proteine alterate ( virale sau oncoproteine) - recunoscute
imdiat ca non-self de catre limfocitele T citotoxice
 celuelel T CD8 prezinta pe membrana receptori specifici pentru gruparile MHC cls I ( TCR), dupa
recunoastere, se fixeaza pe membrana si devin celule activate
 prin activare, celulele CD8 devin - celulele T citotoxice functionale - acestea prolifereaza generand
o clona citotoxica
 celulele T citotoxice vor sintetiza IL-2 - citokina cu rol in stimularea si diferentierea unor noi celule
CD8
 efectul de recrutare ( al IL-2) - celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest conflict
imun

76. Rolul IL-2 in raspunsul imun mediat celular

 puternica actiune de stimulare a proliferarii si diferentierii unor noi celule CD8
 efect autostimulator – stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
 efect de recrutare – noi contingente de cell T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun
 amplifica efectul de recrutare
77. Enumerati functiile imunitare ale keratinocitelor
 maturarea, activarea, diferentierea celulelor T
 modularea functionala – expresie antigenica, viabilitate, motilitate, prezentare de antigen, fagocitoza
a celulelor Langerhans si macrofagelor
 initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine (IL1,6, GM CSF, M CSF, G CSF)
 stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine
 la nivelul tegumentelor - nitierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
 refacerea functionala dupa expunerea la radiatii UV
 rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare

78. Ce sunt neuropeptidele? Definitie. Functii

 Neuropeptidele sunt sintetizate de neuroni, eliberate din terminatiile lor presinaptice
 Neuropeptidele secretate s`au dovedit a avea si o functie imunoreglatorie.
 Ele inhipa productia de INF-g, dar in schimb cresc productia de IL-10 de catre cell T
 Sunt capabile sa regleze productia de IgE la persoanele atopice

79. Sub actiunea caror factori are loc activarea celulelor endoteliale ?
 sub actiunea unor citokine ca: IL-1, TNF-a si b, IL-6, IFN-gama

80. Prin ce se manisfesta activarea celulelor endoteliale?

 rezultatul va fi exprimarea unor molecule de adeziune
 raspunsul depinde de tipul si de marimea vasului, precum si de sediul anatomic al acestuia

81. Rolul moleculelor de adeziune in procesul de extravazare a leucocitelor

 moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri, fixa si extravaza neutrofilele circulante
spre sediile de inflamatie

82. La ce nivel are loc extravazarea preferentiala a limfocitelor T?

 limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturile carora apartin si de tesuturile unde
urmeaza sa ajunga
 celulele T extravazeaza la nivelul ganglionilor limfatici in zonele vasculare foarte specializate
(venule post-capilare cu endoteliu inalt) datorita prezentei pe suprafata lor a unei L-selectine
Leccam 1
83. Ce sunt venulele cu endoteliu inalt si care este rolul lor?
 venulele cu endoteliu inalt - vase postcapilare specializate in ganglioni, reprezinta locul unde se face
extravazarea celulelor T
 Extravazarea se face datorita prezentei pe suprafata lor a gruparii LECCAM-1, o L-selectina

84. Enumerati functiile mastocitelor

 sintetizeaza multiple citokine (IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, TGF b, GM /CSF) cu rol in initierea si
mentinerea raspunsului inflamator
 sintetizeaza numeroase substante vazo-active si mediatori ai inflamatiei (histamina, serotonina,
postaglandine, leucotriene)
 sintetizeaza numeroase enzime (heparina, hialuronidaza, triptaza)
 sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor de fixare a
moleculelor de Ig E
 secreta substante puternic chemotactice pentru neutrofile, limfocite, macrofage
 deseori sunt localizate in vecinatatea fibrelor nervoase din corion si pot primi si transmite influente
imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

85. Enumerati fazele refacerii tisulare

o formarea tesutului de granulatie
o depunerea matricii tisulare si remodelarea sa
o reepitelizarea

86. Formarea tesutului de granulatie

 tesutul de granulatie ia nastere din cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase citokine
(IL-1, TGFa,b, FGF, EGF, PDGF, IGF = insulin growth factor)
 citokinele induc angiogeneza, migrarea si proliferarea fibroblastelor si a celulelor epiteliale

87. Formarea tesutului epitelial

 matricea proteica extracelulara necesara refacerii tisulare este produsa prin sinteza proteica a
tuturor celule din tesutul de granulatie
 compozitia matricei este reglata in mod diferentiat de diferite citokine
 in timpul remodelarii tisulare anumite proteine din matrice sunt degradate, in timp ce altele sunt
sintetizate din nou
  procesul este reglat de o serie de enzime : proteaze (plasmina), colagenazele, stromolizina, a caror
secretie este reglata de citokine
 epitelizarea plagii se face prin alunecarea celulelor epiteliale pe suprafata matricii proteice, sub
actiunea unor citokine

D. Variante ale normalului

1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului
 mucoasa de culoare alb-cenusie, plicaturata, cu aspect de val
 caracteristic, aceste pliuri se pot deplasa la manevrele de palpare
 consistenta mucoasei este nemodificata

2. Leucoedemul. Aspect histologic.

 epiteliul este mai ingrosat
 reteaua papilara mai accentuata
 celulele stratului spinos prezinta edem intracelular
 apare in special la populatia de culoare si la populatia indiana a Americii de Sud

3. Cui i se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie - pag

 pigmentatia melanica rasiala se datoreaza prezentei melanocitelor intr-o proportie mai mare in
portiunile profunde ale epiteliului
 apare in special la persoanele cu pielea mai inchisa
 frecvent pe: gingii, palat, mucoasa jugala

4. Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic

 sunt glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale
 clinic:
o sub forma unor mici papule alb-galbui
o dispuse izolat sau in grupuri, uneori foarte intinse
o apar mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau labiale
o sunt asimptomatice, nu necesita tratament

5. Ce este cheilita glandulara?

 se mai numeste adenomatoza labiala sau hipertrofia simpla a glandelor salivare mici
 clinic:
o aspect multinodular al fetei mucoase a buzelor
o acesti noduli sunt formati din glande salivare mici, mai numeroase si mai proeminente ca
de obicei
o dau mucoasei un aspect boselat
o nu au semnificatie patologica
o nu necesita tratament

6. Ce este limba fisurata?

 este cel mai probabil o varianta ereditara a mucoasei linguale, interesant cca. 2-3% din populatie
 mai frecvent la adulti
 poate fi considerata o varianta anatomica a morfologiei limbii fara semnificatii patologice
 clinic:
o la nivelul fetei dorsale si a marginilor limbii
o sub forma a numeroase santuri, mai mult sau mai putin adanci
o uneori - sant principal pe liana mediana si santuri secundare, cu dispozitie neregulata, in
zonele laterale
o santurile sunt epitelizate - se poate observa cand mucoasa este etalata
o uneori, santurile pot aparea numai pe zone restranse ale marginilor limbii, simuland
anumite afectiuni de mucoasa
o se poate asocia cu glosita migratorie in 20-40% din cazuri
o nu necesita tratament
o nu da nastere la complicatii in timp
 forma particulara de limba fisurata - limba festonata - la nivelul marginilor limbii, aspect franjurat -
daca creaza tulburari functionale pacientilor, aceste neregularitati pot si corectate chirurgical
 cand volumul limbii este mare – marginile prezinta amprentele dintilor din zonele laterale
 datorita numeroaselor anfractuozitati, limba fisurata prezinta un mediu ideal pentru staza si
multiplicarea microbiana

7. Glosita migratorie (limba geografica). Aspect clinic

Clinic
 zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica, depapilata
 conturul este neregulat, marginit de un lizereu alb-cenusiu, mai reliefat datorita hiperplaziei
papilelor filiforme
 zonele depapilate se pot modifica, prezentant in timp ( saptamani,luni) un aspect variabil
 in ansamblu - leziunea prezinta un aspect de harta si uneori poate fi insotita de descuamari
epiteliale
 se poate asocita cu limba fisurata - pana la 50%
 aceasta anomalie poate aparea timpuri, in primele saptamani de viata - poate alarma parintii
 leziunea poate disparea in timp, o data cu trecerea spre varsta adulta sau poate reaparea
 uneori poate aparea pe zone foarte restranse sau ca leziuni unice, cu aspect eritematos, atipic -
atentie in anamneza - pacientul va relata ca in trecut leziunea a prezentat si alte aspecte
 uneori - psoriazisul se poate manifesta la nivelul cavitatii bucale sub forma de glosita migratorie -
diagnostic diferential
 simptomatologie: in general asimptomatica, uneori pacineiti pot acuza o sensibilitate la alimente
acide sau condimentate; episoadele simptomatice pot alterna cu cele asimptomatice;
 nu necesita tratament, cu exceptia momentelor de exacerbare cand se recomanda medicatie topica
antiinflamatorie

8. Glosita migratorie. Aspect histologic

 atrofie epiteliala, cu descuamare a straturilor superficiale
 edem al epiteliului cu prezenta neutrofilelor la acest nivel
 hiperkeratoza si alungira papilelor filiforme
 in corion - infiltrat cu neutrofile si limfocite

9. Ce este limba saburala sau incarcata ?

  la persoanele sanatoase, miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza stratul subtire de keratina
si celulele ce se descuameaza permanent, resturile alimentare si microorganismele.
 aceasta ''autocuratire'' se reduce in starile febrile, in starile de deshidratare
 cand apar leziuni la nivelul limbii, motilitatea sa este diminuata din cauza durerii
 in aceste situatii limba capata un aspect albicios, incarcat, datorita unor depozite ce se
acumuleaza pe fata dorsala -> aceasta modificare poarta numele de limba saburala
 este de cele mai multe ori tranzitorie, aspectul sau revenind la normal odata cu reluarea
functionalitatii sale

10. Enumerati factorii care duc la aparitia limbii saburale

 diminuarea autocuratirii
 febra
 afectiuni ale tubului digestiv
 exces de fumat
 leziuni ale mucoasei bucale care scad motilitatea limbii
 reducerea ocazionala a fluxului salivar

11. Cui se datoreaza aparitia limbii negre piloase

 etilogia este necunoscuta
 fumatul
 lipsa de igiena
 diversi factori iritativi locali
 antibioterapia topica - poate duce la tulburarea echilibrului florei microbiene locale
 alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poate crea mediu favorabil dezvoltarii germenilor
anaerobi producatori de pigment, care impreuna cu oxidarea keratinei in exces, dau aspect
brun inchis al leziunii
 nu a putut fi identificat un germen specific incriminat
 de multe ori aparitia ei nu poate fi legata de o anumita cauza

12. Tratamentul limbii negre piloase

 vizeaza combaterea obiceiurilor producatoare ( fumat, lipsa igienei) sau intreruperea
antibioterapiei topice
 tratamentul este doar simptomatic
 keratoliticele - acid salicilic 5-10% - aplicatii locale
 tratament cu vitamina A acida
 cauterizarea in suprafata cu acid tricoloroacetic si chiuretajul suprafetelor interesate
 leziunea fiind recidivanta - sunt necesare 2-3 sedinte de tratament
 uneori poate persista sau poate sa dispara spontan

13. Ce este glosita mediana romboidala? Aspect clinic

 se prezinta sub forma unei proeminente unice, rotunde sau ovalare, de la 0,7-1,5 cm diametru
 situata in 1/3 posterioara a fetei dorsale a limbii, inaintea V-ului lingual
 suprafata sa este depapilata, boselata sau neteda
 culoare rosie mai intens decat restul mucoasei linguale
 de cele mai multe ori este asimptomatica, rareori poate produce tulburari de deglutitie
 apare in general la fumatori sau la persoanele cu o igiena bucala deficitara
 14. Ce sunt varicele sublinguale
 sunt dilatatii venoase ce se observa pe fata ventrala a limbii bilateral, in special la persoanele mai in
varsta
 rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale
 trebuiesc ferite in timpul manevrelor stomatologice, intrucat prin lezarea lor pot da nastere la
sangerari importante

E. Leziuni elementare
1. Macula. Definitie.
 macula este o modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa ( sub 1 cm), plata,
produsa de cauze diferite
 atunci cand leziunea depaseste 1 cm, mai poate fi numita si - arie, plaja, suparafata
 pot fi leziuni unice sau multiple, cu contur precis sau imprecis
 macula eritematoasa - produsa de hiperemie localizata ( caracteristic - dispare la vitropresiune)
 macula pigmentara - produsa de acumularea melaniei in tesut sau de prezenta metalelor ce
difuzeaza din aliajele dentare

2. Petesiile – echimozele. Definitie

 sunt extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica
 caracteristic este ca ele nu dispar la vitropresiune

3. Papula. Definitie
 papula este o leziune proeminenta, bine circumscrisa, mai mica de 5 mm
 poate fi rotunda sau ovalara, de culori in general mai deschise decat macula
 se datoreaza unei ingrosari limitate a epiteliului
 pot fi grupate uneori in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare
 uneori pot conflua in placi sau placarde

4. Ce este o eruptie papulara?

 o eruptie papulara consta intr-un numar mare de papule, extinse pe o arie mai mult sau mai putin
intinsa si avand dispozitii diferite
 o eruptie papulara poate fi uneori foarte densa, leziunile conflueaza in placi sau placarde

5. Placile sau placardele- definitie

 sunt leziuni reliefate, plate, mai mari de 1 cm diametru
 culoarea lor este diferita, in functie de modificarile hitopatologice care le-au generat
 placardele pot aparea datorita unor ingrosari epiteliale ( leucoplazia) sau unor procese patologice
aparute in corion ( inflamatie, infiltrate celulare, modificari histologice)
 pot prezenta culori si conistente diferite
 suprafata lor poate fi neteda sau rugoasa sau rugoasa, fisurata, verucoasa

6. Veziculele –definitie.
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiune sub 5 mm
 veziculele pot conflua in leziuni intinse, prin rupere se pot transforma in ulceratii.
7. Bula – definitie
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm.
 bula prezinta plafon, mai subtire sau mai gros, in functie de profunzimea la care se formeaza,
planseu si contur.
 continutul poate fi clar sau serohematic, rozat
 in cavitatea bucala bulele se sparg rapid, dand nastere la ulceratii

8. Enumerati tipurile de bule intalnite la nivelul mucoasei

 bule clare
 bule cu continut sero-hematic

9. Pustula. Definitie
 pustula este o leziune veziculara cu continu purulent
 apare rar la nivelul cavitatii bucale, mai frecvent pe tegumentele periorale

10. Eroziunea. Definitie

 eroziunea este o pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor
profunde
 poate prezenta intinderi si contururi variabile
 are culoare rosie, mai inchisa decat mucoasa, datorita faptului ca prin epiteliu subtiat se observa
vascularizatia din corion

11. Ulceratia. Definitie

 ulceratia este o pierdere de substanta a epiteliului care se extinde pana in corion

12. Care sunt elementele care trebuie mentionate cand se descrie o ulceratie?
 marime
 forma
 marginile ulceratei – plate, reliefate, rulate
 fundul (sau podeaua) ulceratiei – neted sau neregulat
 depozite observate pe suprafata sa - fibrinam tesuturi necrozate, tesut de granulatie
 palpare: supla, infiltrata, indurata
 consistenta: este data de procesele inflamatorii sau tumorale din profunzime

13. Atrofia epiteliului. Definitie clinica

 este o subtiere a epiteliului prin reducerea straturilor sale
 poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse si prezinta o culoare rosie mai inchisa, datorita
vizibilitatii vascularizatiei din corion
 zonele atrofice pot avea margini difuze sau bine delimitate
 nu trebuie confundata cu zonele eritematoase datorita hiperemiei inflamatorii, unde mucoasa este
de grosime normala

14. Leziunile granulare – descriere

  suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefate, de dimensiuni variabile, datorate prezentei
tesutului de granulatie
 culoarea lor este rosie vie
 suprafata este neregulata

15. Nodulul. Definitie

 nodulii sunt leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari
celulare profunde care imping epiteliul

16. Tumora – definitie

 Tumora este o leziune rezultata prin proliferarea tisulara, fie din epiteliu, fie din corion.
 neoplsme propriu-zise - cu trasaturi histologice specifice
 pseudo-tumori - produse de tesut de granulatie

17. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

 sunt in general suple, elastice, mobile si bine delimitate de planurile profunde

18. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?

 caracter proliferativ mai accentuat, deseori ulcerat, sunt indurate, fixate si prost delimitate
de planurile profunde

F. Leziuni histologice ale epiteliului

1. Hiperkeratoza - definitie microscopica, tipuri de keratinizare

 hiperkeratoza este o ingrosare excesiva a stratului cornos
 clinic: zone sau pete albe la nivelul mucoasei, denumite keratoze sau leucoplazii
 ortokeratoza - ingroasare a stratului cornos fara prezenta nucleilor
 parakeratoza - ingrosare a stratului cornos cu pastrarea nucleilor piknotici
 prezenta keratinei la nivelul mucoasei bucale este un fapt anormal, cu exceptia zonelor de mucoasa
keratinizata fiziologic

2. Acantoza. Definitie

 ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule, de la 6-8 randuri de celule, poate
ajunge la 15-20 randuri de celule
 se insoteste de o largire si elongare a retei papilare
 este produsa de un ritm mitotic accelerat

3. Atrofia epiteliala - definitie microscopica

 este o subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule, produsa in special pe seama
stratului spinos
 uneori mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in stratul bazal si parabazal

4. Spongioza. Definitie
  largire a spatiilor intercelulare din stratul spinos, cu distensia exagerata a celulelor ( edem
intercelular)

5. Acantoliza. Definitie
 separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare
 acantoliza duce la clivaj intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule

6. Papilomatoza. Definitie
 accentuarea retelei papilare
 se caracterizeaza printr-o retea papilara deosebit de adanca, cu creste interpapilare proliferand adanc
in corion
 cand acest proces este foarte accentuat, avem de a face cu hiperplazia pseudoepiteliomatoasa
 aceste leziuni pot fi asemanatoare cu cele din leziunile maligne invazive, insa, membrana bazala este
intacta si atipiile sunt absente

7. Atipiile celulare. Definitie

 modificari celulare izolate, ce preced aparitia malignitatilor.

8. Displazia. Definitie
 suma atipiilor dintr-un tesut se numeste displazie
 poate fi usoara, medie, severa, pana la ''carcinom in situ'' ( carcinom intraepitelial)
 displazia este, de fapt, o tulburare de crestere si maturare a epiteliului ca urmare a alterarii
metabolismului unor grupuri de celule pe arii mai mult sau mai putin intinse

9. Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat

 infiltratul inflamator reprezinta prezenta unor aglomerari importante de celule in corion
 aceste celule pot fi: limfocite, plasmocite, macrofage, PMN
Tipuri de infiltrat
 in banda - dispuse de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive ( lichien plan)
 perivasculare - de jur imprejurul vaselor din corion ( lupus eriitematos discoid)
 focale - celulele sunt dispuse in aglomerari bine delimitate, separate una de cealalta
 difuz - egal repartizat, intinzandu-se spre corionul profund

10. Fibroza corionului - definitie

 este caracterizata prin cresteri importante ale fibrelor de colagen din corion, care ocupa aproape in
totalitate acest tesut
 11. Hiperplazia. Definitie
 crestere de volum a unui tesut, datorita unui numar crescut de celule si fibre

12. Hipertrofia. Definitie

 crestere in volum a unui tesut datorita cresterii acdentuate a fascularizatiei

G. Leziunile cu potential de malignizare si precancerul mucoasei bucale

1. Leziunea premaligna. Definitie, enumerare

 leziunea premaligna este o alterare tisulara care evolueaza obligatoriu spre cancer.
 eritroplazia ( maladia Bowen)
 leucoplazia verucoasa proliferativa ( in trecut papilomatoza orala florida)

2. Leziunile cu potential de malignizare. Definitie, enumerare

 sunt leziuni care, desi nu evolueaza in mod obligatoriu spre cancer, prezinta totusi un risc
degenerativ crescut, apreciat variabil de la o leziune la alta
 leucoplazia

3. Ce reflecta gradul de displazie al unui tesut?

 gradul de displazie a unei leziuni reflecta gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o
eventuala premalignitate

4. Enumerati atipiile legate de nucleu.

 nuclei mariti de volum - modificarea raportului nucleo-citoplasmatic
 hipercromatism nuclear - cresterea tinctorialitatii nucleului prin fixarea mai accentuata a
colorantului
 modificarea formei nucleului
 pleomorfism nuclear - variatii de forma, marime si tinctorialitate

5. Starea premaligna. Definitie, exemple

 definitie - starea precanceroasa este o stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de
malignizare
 lichenul plan
 cheilita actinica
 sindromul Pulmmer-Vinson
 fibroza submucoasa
 termenul ''premaling'' presupune, din punct de vedere biologic, o schimbare tisulara ireversibila,
cu evolutie obligatorie catre cancer, schimbare care nu apare la toate leziunile in cauza
6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor

 prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid - asemanator cu celulele bazale
 pleomorfism celular - celule cu forme anormale, marime variabila, “bizarerii celulare”

7. Enumerati atipiile legate de stratificarea si coeziunea celulara

 stratificare epiteliala neregulata

 keratinizari de celule sau grupuri de celule izolate in stratul spinos (diskeratoza), cu formare de
perle epiteliale
 reducerea coeziunii celulare (spongioza)
 adancirea crestelor interpapilare

8. Enumerati zonele de risc maxim ale mucoasei bucale

 planseul bucal si fata ventrala a limbii

 palatul moale
 pilierul anterior amigdalian si plica gloso-epiglotica (zona istmului faringian)

9. Clasificarea displaziilor dupa Banoczy si Csiba

 usoare : 1-2 atipii

 medii : 2-4 atipii
 severe: peste 4 atipii observate

10. Clasificarea displaziilor dupa Boone

 Gradul 1 – displazie usoara: celul atipice, prezente predominant in 1/3 bazala a epiteliului
 Gradul 2 – displazie medie: celule atipice prezente in 2/3 profunde ale epiteliului (stratul bazal +
spinos)
 Gradul 3 – displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului

11. Carcinomul in situ. Definitie

 carcinom in situ sau carcinom intraepitelial

 este o leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala este compromisa
 leziunea este foare asemantaore cu un carcinom la care membrana bazala este intacta
  practic carcinomul in situ este stadiul preinvaziv al unui carcinom deja constituit

12. Eritroplazia. Definitie, etiologie

 definitie - este o leziune rara, cert premaligna, o leziune de mucoasa de culoare rosie vie,
catifelata care nu poate fi incadrata in nicio alta afectiune bine definita a mucoasei
 Etiologie - necunoscuta
 posibilii factori cauzali ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia
eritroplaziei
 apare mai frecvent la marii fumatori si bautori in special in jurul varstei de 50-70
de ani
 sexul masculin este mai interesat (3/4 din bolnavi)
 poate sa apara si la femei, in afara grupelor de risc oncologic
 unii autori o considera drept cea mai frecventa forma de debut asimptomatica de
carcinom de mucoasa ( in special in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale)

13. Eritroplazia. Enumerati formele clinice

 forma granulara
 forma atrofica
 eritro-leucoplazie ( leucoplazie patata) - atunci cand apare in asociere cu leucoplazia

14. Eritroplazia. Forme clinice

 eritroplazia poate aparea in asociere cu leucoplazia => leucoplazia patata (eritro-leucoplazia)

 atunci cand apare ca atare, eritroplazia poate avea 2 forme clinice:
 forma g GRANULARA
 apare ca zone rosii vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara
 contur neregulat, dar bine delimitat de mucoasa vecina
 pe suprafata sa pot aparea mici insule keratozice diseminate
 forma ATROFICA
 se prezinta ca o suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie intensa, denivelata
fata de planul epiteliului vecin
 marginile neregulate, dar bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala
( insule de mucoasa)
 suprafata este neteda, dar uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone
granulare, dand leziunii un aspect mixt : atrofico-granular
 leziunile sunt in general suple

15. Eritroplazia. Aspect histologic

 90% din leziuni prezinta aspect de carcinom “in situ” sau carcinom microinvaziv
  10% format din displazii de grad mediu sau moderat
 arhitectonica epiteliului este compromisa datorita gradului inalt de displazie care intereseaza
toate straturile
 corionul prezinta un infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
 atunci cand histologic leziunea este un carcinom in situ – membrana bazala este intacta

16. Eritroplazia. Diagnostic diferential

 candidoza cronica, in faza acuta
 stomatitele infectioase de diverse naturi in faza lor acuta
 lichenul plan acut – forma atrofico-eroziva
 reactii alergice de contact
 forma maculara a sarcomului Kaposi

 element de orientare in diagnostic: eritroplazia apare mai frecvent in zonele de maxim risc ale
mucoasei bucale, iar pacientul prezinta expuneri la factori de risc ( fumat, alcool)
 examen clinic minutios pentru a nu scapa a doua posibila leziune - tendinta de aparitie multicentrica
a carcinomului de mucoasa

17. Eritroplazia. Tratament

 tratamentul leziunilor este acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata
 extirparea chirurgicala in limitele de siguranta
 radio sau chimioterapie
 electrocoagularea, chirurgia cu laser
 tratamentul este dificil si deseori nesatisfacator, cu tendinta de recidiva

18. Keratozele mucoasei bucale. Definitie

 keratozele sunt leziuni de etiologii diferite si vor fi numite conform etiologiei: keratoze
lichenoide, keratoze traumatice, keratoze tabacice, etc.

19. Leziunile keratozice. Aspecte clinice

 leziunile keratozice pot imbraca diferite aspecte clinice, care le vor defini uneori si apartenenta
 se pot observa:
 papule, retele, placi, leziuni verucoase
 leziuni nodulare – keratoza punctata
 keratoza difuza
 leziunile pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
 pot fi: difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
 pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente
20. Keratozele mucosei. Clasificare

 FIZIOLOGICE (variante ale normalului )

 linia alba jugala, perle keratozice, glosita migratorie, leucoedem
 GENETICE
 nev alb spinos, maladia Darier, diskeratoza benigna intraepiteliala
 REACTIONALE (produse de cauze locale)
 traumatisme cronice si parafunctii
 galvanism bucal
 leratoze ocupationale (suflatorii in sticle)
 keratozele actinice (cheilita actinica)
 SIMPTOMATICE (in cadrul unor afectiuni bine definite)
 lichen plan, lupus eritematos discoid, psoriazis, candidoza cronica, virale,
sarcoidoza, sifilis
 TABACICE
 stomatita nicotica, keratozele produse de betel
 IDIOPATICE (deseori displazice, in functie de zona de maxim risc)
 leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala, eritroleucoplazie, keratoacantom,
carcinom

21. Ce sunt keratozele reactionale ?

 keratozele reactionale sunt keratoze produse de cauze locale: traumatisme cronice si parafunctii
 exemple: galvanism bucal, keratoze ocupationale (suflatori in sticle), keratoze actinice (chilita
actinica)

22. Ce sunt keratozele simptomatice?

 sunt keratoze care apar in cadrul unor afectiuni bine definite

 lichen plan, lupus eritematos discoid, psoriazis, candidoza cronica, virale (leucoplazia paroasa,
papilomavirus), sarcoidoza, sifilis

23. Ce sunt keratozele idiopatice?

 deseori displazie, in functie de zona de maxim risc

 sunt considerate leucoplazii propriu-zise si constituie afectiuni cu potential de malignizare sau
chiar premaligne
 exemple: leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala, eritroleucoplazie, keratoacantom,
carcinom

24. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Aspect clinic si localizare.

  aspect clinic
 leziunea debuteaza sub forma unei leucoplazii plane care treptat capata aspect de
placard verucos, proliferativ, de culoare alba-cenusie sau rozata
 in alte situatii leziunea este multicentrica, sub forma de placarde multiple, cu
aspect exoftic, verucos, ce pot conflua
 suprafata prezinta diferite grade de keratinizare
 leziunea are consistenta supla
 are o tendinta de exindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica
 clinic este asemanatoare cu carinomul verucos, spre care evolueaza treptat
 uneori, leucoplazia verucoasa proliferativa poate evolua pe leziuni preexistente de
lichen plan
 localizare
 de predilectie este mucoasa jugala, gingiile, palatul dur si limba

25. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Aspect histologic

 tabloul este variabil de la o zona la alta a leziunii

Se observa:
 hiperkeratoza, acantoza
 deformare papilomatoasa atat catre suprafata, cat si spre profunzime (papilomatoza inversa)
 creste interpapilare foarte adanci, dilatate - se genereaza aspectul de hiperplazie
pseudoepiteliomatoasa
 grade diferite de displazie in functie de zona examinata
 membrana bazala poate fi intacta sau nu
 corionul poate prezenta un infiltrat dens, limfocitar

Se descriu 4 stadii de evolutie histologica

 leucoplazie simpla, omogena clinic
 leucoplazie-hiperplazica verucoasa
 carcinom verucos
 carcinom spinocelular, de regula bine diferentiat

26. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Tratament

 de regula chirurgical clasic sau cu laser CO2 - in functie de intiderea si sediul leziunii
 au mai fost propuse:
 chimioterapie cu Metothrexat asociata cu retinoizi
 radioterapie asociata cu interferon
 recidivele post-terapeutice sunt frecvente (30-50%)
 dispensarizarea pacientului este obligatorie

27. Leucoplazia – definite 2005 -

 leucoplazia orala este o leziune de culoare alba a mucoasei, care nu sterge, nu mai mica de 5 mm
in diametru, care nu poate fi incadrata in nicio alta entitate, iar histologic se caracterizeaza priin
hiperkeratoza.
28. Leucoplazia – enumerati factorii etiologici
 fumatul
 asocierea fumatului cu consumul cronic de alcool
 mestecatul de tutun, singur sau asociat cu nuca de betel
 iritatiile mecanice cronice (dinti ascutiti, malpozitionati, resturi radiculare, proteze incorecte)
 candida albicans - rol insuficient precizat

29. Rolul candidei in evolutia unei leucoplazii

 este dificil de spus daca microorganismul favorizeaza aparitia leucoplaziei sau acesta este
colonizat secundar cu Candida
 in asociere cu fumatul si/sau deficit de fier are un rol sinergic in malignizarea leziunilor
 este cunoscut faptul ca speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care
pot activa diferite protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna

30. Leucoplazia . Clasificarea clinica 1996

 leucoplazie omogena: zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, netede sau rugoase
 leucoplazie neomogena - cuprinde:
o eritro- leucoplazie: leziuni albe ce includ si zone eritematoase sau erozive
o leucoplazie nodular: o leziune reliefata, cu aspect nodular, ce prezinta mici proeminente
albe sau cenusii
o leucoplazie verucoasa: leziune exoftica; leziune cu comportament imprevizibil, care
poate evolua catre o leucoplazie verucoasa proliferativa sau catre un carcinom verucos

31. Ce este keratoza sublinguala?

 tip particular de leucoplazie, caracterizat printr-o rata mai mare de malignizare intr-un timp
relativ scurt
 leziune cu importanta deosebita, fiind situata in zonele de maxim risc, alaturi de fata ventrala a
limbii

32. Stomatita nicotica – aspect clinic

 forma particulara de keratoza intalnita la nivelul palatului dur

 se prezinta sub forma unei o keratoze difuze, generalizate a palatului dur si mucoasei alveolare
 pe suprafata zonei afectate se observa mici puncte rosii in dreptul orificiilor de deschidere ale
glandelor salivare mici
 apare la marii fumatori
 nu este o leziune premaligna
 evolutia ei este benigna si eventual reversibila
33. Leucoplazia – aspect histologic

 variabil de la o simpla keratinizarea, fara atipii celulare - la diferite grade de diplazie epiteliala si
pana la carcinom ''in situ''
 in mod obisnuit putem observa:
 hiperortokeratoza sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie
 acantoza de grade diferite
 displazii epiteliale - de la simple atipii celulare izolate la carcinom in situ
 jonctiune epitelio-conjunctiva neregulata
 corionul subadiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic ce
creste proportional cu gradul de displazie al epiteliului
 un element important de diagnostic histopatologic este aprecierea gradului de displazie a leziunii:
usoara, medie sau severa

34. Leucoplazia – diagnostic diferential

 se face cu toate afectiunile ce prezinta clinic leziuni keratozice

 cele mai importante sunt:
 maladia Bowen si carcinomul epitelial
 lichenul plan bucal
 genodermatozele
 candidoza cronica
 leucoplazia paroasa

35. Ce procent de malignizare prezinta in general leucoplaziile ?

 procentul de malignizare este diferite in functie de forma clinica ( leucoplazia patata sanse mai
mari decat cea omogena) si localizare ( zonele de maxim risc)
 pentru leucoplazia idiopatica - 0,1-36,4%
 leucoplazia neomogena 25,9
 dintre toate leziunile keratozice ale cavitatii bucale, leucoplazia a fost socotita ca avand cel mai
mare potential de malignizare
 acest potential a fost evaluat la 3-6% cu valori extreme de la 0.1 – 20% pe o perioada de
observatie de la 1 la 30 de ani

36. Ce legatura exista intre sediul leucoplaziilor si riscul de malignizare?

 localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale(planseu bucal, fata ventrala a
limbii, zona pilierilor amigdalieni)
 peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale
 prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de
malignizare
 37. Ce trasaturi clinice si histopatologice sugereaza un risc crescut de malignizare al
leucoplaziilor?

 peste 40% din leucoplaziile situate in zonele de risc maxim prezinta displazii epiteliale
 tipul clinic “neomogen” sau leuoplazia “patata” – 25,9 % din totalul leucoplaziilor patate
urmarita au suferit malignizari
 prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de
malignizare
 statusul favorizant prezent la nivelul cavitatii bucale explica caracterul recidivant, tendinta de
aparitie multicentrica a leziunilor premaligne

38. Ce legatura exista intre gradul de displazie al leucoplaziilor si riscul de malignizare

 prezenta displaziilor epiteliale – desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se
pare ca exista o corelatie intre gradul de severite al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui
carcinom.
 prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de
malignizare

39. Punctele urmarite la bilantul preliminar al unei leucoplazii

 foaie de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat,

alcool, infectii)
 examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii
 examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
 decelarea altor factori etiologici posibili
 eliminarea factorilor presupusi cauzali
 tratament preliminar: antiinflamator local, antimicrobian, antimicotic timp de 2
saptamani
 in aceasta etapa se vor elimina toate cauzele iritaive locale de origine dentara,
protetice sau datorate unor materiale dentare
 se va efectua examenul micologic si tratamentul antimicotc in cazul suprainfectarii
cu candida

40. Punctele urmarite la BILANTUL SECUNDAR unei leucoplazii

Daca dupa toate etapele terapeutice preliminare, leziune nu dispare se trece la urmatoarele etape:
 reevaluarea clinica a leziunii (dimensiuni, aspect, modificare a aspectului initial, amelioarea sau
nu a simptomatologiei subiective)
 biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista
 ea va stabili daca este vorba de o leucoplazie sau de alta leziune de mucoasa
 se va aprecia gradul de displazie sau prezenta unui carcinom
 41. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa.

 in primul rand depistarea leziunii la examenul extraoral

 depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza
 eliminarea factorilor cauzali/favorizant
 tratament preliminar: aniinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice ( in cazul
suprainfectarii cu Candida)
 efectuarea examenului micologic
 prezentarea beneficiilor renuntarii la fumat ( stiind faptul ca peste 60% din leucoplazii dispar
odata cu intreruperea fumatului)
 reevaluare dupa 2 saptamani
 eventula trimiterea la examen de specialitate

42. Enumerati posibilitatile de tratament ale leucoplaziei bucale.

 extirparea chirurgicala
 chirurgia cu laser CO2
 criochirurgia
 tratamentele medicamentoase
 vitamina A, acidul 13-cis-retionic, beta-carotenul, retinolul, alfa-tocoferolul
 antioxidanti
 bleomicina

H. Cheilita actinica

1. Cheilita actinica. Definitie, factori etiologici

 cheilita actinica este considerat o afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei
inferioase datorita actiunii indelungate a razelor ultraviolete

Factori etiologici:
 apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele
solare (agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu ten deschis
 femeile sunt mai protejate datorita profesiei sau folosii mai frecvente a cremelor de buze
 cheilita este asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie
 rata de malignizare – 6-11%

2. Cheilita actinica. Aspect clinic

 leziunea apare in general dupa varsta de 40 de ani, are evolutie lenta, asimptomatica
  treptat, rosul de buze capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune, ce se pot
acoperi cu cruste serohematice
 alteori, arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofie
 in alte situatii, limita dintre rosul de buza si tegument se sterge, iar mucoasa sufera un proces de
epidermizare devenind asemanatoare pielii
 in alte cazuri, pe epiteliul ingrosat apare o tentinta de descuamare, de exfoliere
 pe acest fond lezional polimorf pot aparea ulcerati sugestive pentru o leziune displazica, mai ales
in cazul pacientilor fumatori

3. Cheilita actinica. Aspect histopatologic

 leziunea se caracterizeaza print-un epiteliu atrofic

 prezinta uneori zone de acantoza asociata cu hiperkeratoza de diferite grade
 poate prezenta displazii
 corionul poate prezenta un infiltrat inflamator cronic mai mult sau mai putin accentuat, asociat cu
zone de displazie
 tesutul conjunctiv subiacent prezinta o modificare a colagenului si fibrelor elastice cunoscuta
sub numele de elastoza solara

4. Ce risc major prezinta cheilita actinica ?

 risc major de malignizare - 6-11%

I. Carcinomul de mucoasa

1. Enumerati cele 3 stadii ale procesului premalign

 genetic
 incipient
 histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?

 stadiul genetic - alterari decelabile ale ADN-ului, asociate cu o alterare a proliferarii celulare,
produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica

3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign ?

 stadiul incipient - modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile, fara schimbari
histologice
4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?

 stadiul histologic - modificari decelabile la microscopia optica

5. Procesul preneoplazic – definitie -

 procesul preneoplazic - modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii;

el se poate datora atat unei mosteniri genetice modificate, cat si unor influiente cu potential oncogen.

6. Ce sunt factorii de crestere? -

 factorii de crestere reprezinta totalitatea mediatorilor biochimici care influienteaza cresterea si

diviziunea celulara
 sunt proteine a caror actiune poate fi stimulatorie sau inhibitorie
 pot actiona asupra altor celule sau asupra celor care ii produc

7. Receptorii de crestere – definitie -

 structuri specifice ce realizeaza legatura dintre factorii de crestere si membrana celulara

 o parte contin o proteina specifica - proteina G
 altii contin si activeaza o enzima - tyrozin-kinaza

8. Ce este transductia? -

 transductia este mecanismul prin care mesajele primite de la receptorii de crestere sunt transmise
spre nucleu celulelor
 cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de receptorii
activati
Transcriptia = mecanismul prin care semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea ADN-
ului prin intermediul unor fosfoproteine, care se pot cupla enzimatic pe materialul genetic.

9. Care este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni

 la nivel genetic
ADN

10. Enumerati factorii mutageni. Exemple

 spontani
  chimici – factorii carcinogeni chimici
 fizici – radiatii ionizante
 biologici – retrovirusurile purtatoare de oncogene virale

11. Ce este ciclul celular ?

 ciclul celular reprezinta succesiunea proceselor de divizune si repaus celular

12. Ce factori regleaza ciclul celular? Exemple - pag 116 ( desen)

 lipsa proteinelor supresoare

 proteinele inactive
 lipsa receptorilor

13. Semnalele inhibitorii celulare. Clasificare, exemple

 extracelulare – factori inhibitori : TGF beta sau IL-10

 endocelulare – sunt date de produsele genelor supresoare ale cresterii celulare
 Rb, P53, P16
 proteina Rb este un puternic inhibitor al ciclului celular
 proteina P53 poate intrerupe ciclul celular si poate sa declanseze apoptoza in
celulele anormale

14. Protooncogenele. Definitie, functii

 protooncogenele ( oncogenele celulare) sunt gene prezente in celulele normale, care controleaza
cresterea, proliferarea si diferentierea celulara

Functii:
 regleaza cresterea celulelor prin producerea de proteine cu rol crucial in cresterea normala
 peptidele stimuleaza cresterea celulara
 unele proteine sunt receptori pentru factorii de crestere
 transductia intracelulara
 factori de transcriptie
 pot regla sinteza de ARN-m la nivelul ADN-ului celular

15. Oncogenele. Definitii, functii

 oncogenele sunt protooncgene care au suferit mutatii, mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele,
care capata un caracter dominant, un castig de functie

Functii:
 ajuta ca celula sa se divida
 preiau functii celulare importante legate de mtoza
 poat actiona complementar altor oncogene
 pot coda receptori anormali -> obliga celula la mitoze
 pot sintetiza diverse proteine: din caile de transductie intracitoplasmatice, hiperactive ( Ex, proteinele
Ras din cancerul de colon)
 cele din familia myc - perturba factorii de transcriptie nucleara, deregland orologiul ciclului celular

16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor.

 mutatii punctiforme
 transductie - muttatii prin insertie
 transolcatii - rearanjari cromozomiale
 amplificari ce produc multiple copii ale protooncogenelor

17. Oncoproteinele. Definitii. Functii

 oncoproteinele ( produsele oncogenelor) sunt proteine anormale, foarte asemanatoare cu

factorii ce regleaza cresterea celulara
 acestea scapa mecanismelor de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu
necesita actvitate extracelulara
 pot sintetiza un exces de factori de crestere cu efect autocrin, cum ar fi TNF-alfa

18. Dati cel putin 3 exemple de oncogene. -

 In cancerele mamare: Erb-B2
 In neoplasmele orale
 bcl-1
 int-2
 k-ras
 N-ras
 c-myc
 N-myc

19. Ce sunt genele supresoare? -

 sunt gene situate pe cromozomii 11,13,17, care in mod obisnuit au o puternica actiune
de reglare a mitozei, prin codificarea unor proteine precum proteina Rb si P3

20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare? -

 abolesc caile inhibitorii la diferite niveluri: receptori de membrana anormali, cai

intracitoplasmatice alterate
 secventele care alcatuiesc aceste cai sufera modificari care le fac inactive
  genele de pe cromozomul 13 ale factorului Rb sunt anihilate de oncogene virale are unor virusuri
papiloma virale
 genele de pe cromozomul 17 ale proteinei P53 sufera mutatii sau deletii in majoritatea tumorilor

21. Proteina Rb – definitie, functii. -

 definitie: proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, ce este
deseori anihilat de oncogenele virale ale virusurilor papiloma umane, tipul 16-18 sau adenovirusuri
 functii:
 inhiba cresterea celulara
 induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand astfel aparitia mutatiilor
 rol important in declansarea apoptozei la celulei mutante
 prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara
capata un caracter haotic

22. Proteina P53 – localizare, definitie, functii. -

 localizare: cromozomul 17
 definitie: P53 este o proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune
oncosupresoare.
 functii:
 rol crucial in controlul genetic celular, asigurand integritatea si stabilitatea ADN-ului
 asigura o buna desfasurare a ciclului celular
 induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand astfel aparitia mutatiilor

23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.

 TGF b
 interferonii
 IL-2
 TNF alfa si beta
 GM/CSF

24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?

 unele citokine pro-inflamatorii inhiba gena P53 care controleaza sinteza proteine P53 care are un
efect oncosupresor

25. Trasaturile celulei maligne.

 autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara

 lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
 eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
 capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
 angiogeneza continua
 invazie tisulara si metastazare
26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale

 M1 – prima mutatie
 faza de hiperplazie ( clone celulare ce se divid prea repede)
 M2 – leziune hiperplazica cu activitate mitotica crescuta, in care mai survine o noua mutatie - M2
 displazie ( cu ingrosarea epiteliului- celulele displazice ocupand 1/3)
 M3 – celula displazica sufera o noua mutatie
 creste gradul de displazie ( celulele displazie ocupand 2/3) - displazie severa sau carcinom in situ
 M4 – celula cu displazie severa sufera o noua mutatie - celula nou formata va avea depline
caracteristici de malignitate
 M5 – noi mutatii in leziune deja tumorala - se genereaza celule cu capacitate de invazie si
metastazare pe cale generala

27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti?
 60 %

28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii. -

 varsta si sexul
 ereditatea
 rasa si statutul socio-economic
 imunosupresia
 factori nutritionali
 deficit cronic de fier
 asocierea anemie-candidoza
 alcoolism cronic
 disfunctii hepatice cronice)

29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa.

 lipsa unei maturari normale
 epiteliul oro-faringian nu are maturare normala, devenind atrofic, uneori cu zone erozive
 epiteliul oro-faringian devine vulnerabil la actiunea altori factori co-carcinogenetici ( fumat, infectie
cronica cu Candida)

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa

 deficiente nutritive grave

 consumul de alcool duce la un deficit de absortie al vitaminelor si a unor microelemente
 alcoolul distilat este asociat cu actiune locala iritanta
 31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului

 tutunul si alcoolul
 traumatismele cronice
 infectiile cronice specifice (sifilis tertiar, Candida)
 radiatiile ultraviolete si lumina solara
 virusuri (herpetici, papilomavirus)
 marihuana
 lipsa de igiena si focarele dentare
 produsele medicamentoase - apele de gura, produsele de albire a dintilor

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea
Enumerati structurile epiteliale din organism in care apare frecvent cancerizarea multicentrica.
Enumerati modalitatile fiziopatologice prin care apare cancerizarea multicentrica.

 cancerizarea multicentrica reprezinta tentinta ca o tumora sa nu apara singura, ci in focare multiple

 epiteliul genito-urinar
 epiteliul gastro-intestinal
 epiteliul cailor aero-digestive superioare (din care face parte si mucoasa bucala)

Enumerati modalitatile fiziopatologice prin care apare cancerizarea multicentrica.

- Expunerea unor suprafete intinse de mucoasa la factori oncogeni
- Particularitati biologice ale acestor structuri
- Alterare generalizata a activitatii genei P53 si a continutului de ADN

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar-enumerare

 predispozitia legata de ereditate si sex

 diferite modificari , alterari sau leziuni ale mucoasei bucale, care pregatesc un sol fertil
degenerarilor
 factori iritativi cronici si igiena bucala proasta
 substante chimice cariogene
 virusuri care pot produce modificari ale genomului celular

34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom

 zona eritematoaza restransa – cu suprafata neteda sau granulara

 mic placard eritroleucoplazic
 masa polipoasa restransa
 ulceratie stearsa, nereliefata
35. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa -

 inspectie
 ulceratii discrete, de dimensiuni reduse ( initial)
 in anumite zone ale cavitatii bucale (sant paralingual, fund de sac vestibular)
 pot aparea sub forma de fisuri
 pe masura ce se dezvolta - marginile ulceratiilor devin proeminente cu tendinta de rulare
spre interior (aspect crateriform) sau cu aspect proliferativ neregulat
 fundul ulceratiilor maligne are un aspect granular sau burjonat acoperit sau nu cu depozite
de fibrina sau resturi necrotice
 la nivelul rosului de buza suprafata ulceratiilor poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
 mucoasa vecina este de cele mai multe ori de aspect normal sau foarte putin congestiv
 palpare:
 consistenta mai crescuta decat a leziunilor inflamatorii
 relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici
 uneori astfel de leziuni pot prezenta la suprafata mucoasei doar o foarte mica arie de
ulceratie avand tendinta de invadare profunda a tesuturilor subadiacente (tip
endofitic)

36. Diagnosticul diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare

-

 ulceratia traumatica
 aftele bucale
 ulceratiile luetice sau TBC, histoplasoza

37. Descrieti forma exoftilica de debut a carcinomului de mucoasa. -

 forma exoftilica = forma proliferativa

 mica masa verucoasa, cu aspect vegetant
 baza larga de implantare - sesila
 la inceput poate simula un papilom sau o veruca
 pe masura ce creste - baza se indureaza, isi pierde mobilitatea, suprafata se poate ulcera
 pe masura ce de dezvolta - centru lor se poate necroza - aspect proliferativ-ulcerativ

38. Diagnosticul diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloame acuminate
 papiloame sau veruci
 formele hiperplazice de candidoza
39. Carcinomul verucos – aspect clinic -

 o forma particulara de carcinom cu aspect exofitic

 debut - leziunea leucoplazica
 pe masura ce creste se extinde predominant in suprafata - capata aspect verucos intins, de culoare
alb-cenusiu ( datorita keratinizarii suprafetei)
 este un carcinom mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si un prognostic postoperator mai bun

40. Carcinomul verucos – diagnostic diferential -

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloamele acuminate
 papiloame sau veruci
 formele hiperplazice de candidoza

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa -

 forma nodulara = endofitica, cu infiltrare in profunzime

 leziunea este ferma la palpare, nedurerosa, cu limite neprecise in profunzime
 adera la mucoasa acoperitoare
 este o forma de debut rara, apare in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
 pe masura ce creste se poate ulcera => aspect ulcero-proliferativ, endofitic

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut al carinomului de mucoasa -

 tumorile benigne submucoase

 fibrom, abces cronic, tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare mici
 tumori ale tesutului muscular din profunzime
 carcinoamele glandelor salivare mici

43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa? -

 formele de debut in suprafata sunt forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa, care sunt de
fapt la fel de intalnite ca si cele tipice.
 la inceput leziunea nu are un caracter invaziv
 aspectul lor aparent benign face ca ele sa fie subestimate ca gravitate si prognostic
 forme:
 eritroplazica
 leucoplazica
44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa

 este cea mai frecventa forma de debut asimptomatica a carcinomului de mucoasa

 apare mai frecvent in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale
 clinic:
 leziune eritroplazica de tip atrofic, granular
 eritroleucoplazie - de dimensiuni foarte
 initial - leziunea este supla, se extinde treptat in suprafata
 zone din ea devin indurate si capata un aspect ulcero-proliferativ

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa

 leziuni traumatice, atrofice din Candidoza sau Lichen plan

46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa

 poate debuta sub forma unei leucoplazii de orice tip

 placardele prezinta aspect neomogen, cu arii keratozice alternand cu zone atrofice sau granulare
 anumite portiuni ale leziunii pot capata aspect proliferativ
 dimensiuni variabile
 pot aparea leziuni multiple - in diferite zone ale cavitatii bucale ( leziuni multifocale)
 apar deseori in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa?

 leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata

si profunzime

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de
mucoasa? -
 aspectul patat sau verucos
 sediul in zonele de maxim risc
 absenta unor factori iritativi locali
 prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
 lipsa simptomatologiei subiective (sau tulburari reduse la inceput)

49. Diagnosticul diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom -

  leucoplazia idiopatica omogena sau patata
 leucoplaziile ca manifestari ale altor afectiuni de mucoasa
 lichen plan
 lupus eritematos cronic discoid
 candidoza cronica hiperplazica
 genodermatoze

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii -

 evolutie trenanta, fara tendinta de vindecare

 tendinta de proliferare a leziunii, cu ulcerarea suprafetei, extindere in suprafata si profunzime
 pierderea elasticitatii, cu indurarea bazei si marginilor leziunii
 fixarea leziunii la planurile profunde, tendinta de infiltrare a tesuturilor vecine
 aparitia durerii si tendintei de sangerare spontana

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa -

 forma ulcerativa
 forma proliferativa
 forma nodulara

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa -

 forma eritroplazica
 forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prelevare, metode de colorare -

 tehnica de prelevare:reclare superficiala a leziunilor, etalat pe lama, fixat si colorat

 metode de colorare: Papanicolau, May-Grunvlad-Giemsa

54. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau?

 numar mare de rezultate flas negative

 Valerian Popescu: 72 %
 Watanabe: 87%
 PapeL 86 %
55. In ce tip de leziuni este indicata citologia exfoliativa? -

 leziuni ulcerative
 leziunile ulcero-hiperkeratozice cronice

56. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala -

 solutia Lugol
 albastru de toluidina
 impregnarea cu Acrydin oranj

57. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina

 proprietatea albstrului de toluidina de a se fixa pe materialul nuclear ( ADN), in special pe cel al

celulelor canceroase
 intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum
lezional
 metoda:
 se aplica colorantul prin tamponarea leziunii
 pacientul clateste gura cu apa
 se sterge leziunea cu solutie de acid acetic 1%
 clateste din nou cu apa si se citeste rezultatul

58. Coloratia cu albastru de toluidina – aspect clinic in leziunile maligne si benigne -

 leziunile benigne se coloreaza in albastru palid - culoarea dispare cupa stergere cu acid acetic 1%
 leziunile maligne se coloreaza in albastru inchis - culoare nu dispare prin sergere si se mentine si
dupa 24 de ore

59. Ce este citologia prin periaj? Avantaje -

 este o metoda de diagnostic precoce a cancerului mucoasei orale

 avantaje:
 furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor, comparativ cu
metoda Papanicolau
 din materialul prelevat se pot face o paleta larga de investigatii
 60. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica

 markerii tisulari sunt factori de suprafata sau intracitoplasmatici

 valoarea lor prognostica fiabila pentru diferitele leziuni premaligne
 dupa ei se poate evalua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare

61. Enumerati markerii intratisulari -

 intracitoplasmatici
 citokeratinele
 proteinele legate de keratinizare
 proteinele desmozomale
 markerii nucleari
 markerii de proliferare celulara: PCNA, Mib-1 si Ciclina D
 cantitatea de ADN
 LOH (lost of heterozygocy) = evaluare starii heterozigotice
 P53
 markerii de oncogeneza: genele Ras, grupul C-erbB-1
 regiunile de organizare nucleolara: AgNORs

62. Prin ce mecanisme actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?

 altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara

 codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
 codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia
 perturba factorii de transcriptie nucleara

63. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne

 pierderea starii heterozigote ( LOH) - se defineste ca o pierdere de material din genom intr-una din
perechile de cromozomi
 modificari genetice progresive (neobservabile histologic) la nivelul a 2 situsuri cromozomiale
specifice : 3p14 si 9p21.
 cu cat pierderea de material genetic este mai mare la acest nivel cu atat riscul de malignizare este
mai crescut
 pierderea starii heterozigotice este apreciata astfel:
 scazuta – atunci cand nu se observa modificari genetice
 mijlocie – atunci cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale
cromozomilor 3 si 6
  mare – atunci cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si la
nivelul altor cromozomi (4p,8p,11p,13p,17p)

64. La ce nivel au fost observate modificari cromozomiale in leziunile premaligne ?

 3p14
 9p21
 4q, 8p, 11q, 13q, 17p

65. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic redus -

 leziunile premaligne asupra carora nu se observa modificari genetice

66. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mare -

 leziunile premaligne asupra carora apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p

 insotite de pierderi si la nivelul altor cromozomi (4p,8p,11p,13p,17p)

67. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne -

 cu cat pierderea de substanta genetica din genom este mai mare – creste riscul de malignizare si
recidivare a leziunii premaligne

68. Enumerati carateristicile fundamentale ale celulelor maligne

 autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara

 lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
 eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
 capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
 angiogeneza continua
 invazie tisulara si metastazare

69. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului ? -

 nitrozo-pirolidina – in alimentele afumate

  nitrozo-nor-nicotina – produsa prin arderea tutunului

70. Ce este stomatita nicotica?

 stomatita nicotica este o forma particulara de keratoza intalnita la nivelul palatului dur
 se prezinta sub forma unei keratinizari difuze, generalizate a palatului dur si mucoasei alveolare
 pe suprafata ei se observa mici puncte rosii (orificiile de deschidere a glandelor salivare mici)
 apare la marii fumatori, nu este o leziune premaligna, evolutia ei fiind benigna si eventual
reversibila

71. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu Candida Albicans? -

 se considera ca prezenta Candidei pe suprafata leziunilor displazice bucale s-ar datora unei
suprainfectari, fiind consecinta unei slabe aparari locale
 candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi leziuni leucoplazice, care pot fi
considerate leziuni cu potential de malignizare
 clinic, leziunile candidozice au deseori un aspect patat, dovedindu-se ca au frecvent un
grad mediu sau crescut de displazie ceea ce evolueaza catre carcinom
 aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candidozice decat pe alte tipuri
de leucoplazii
 infectiile cronice cu Candida perturba metabolismul celulelor epiteliale, incat pot duce
la displazii si carcinom

72. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza? -

 virusul herpetic – de tip 2

 virusul papiloma (HPV) – din totalul de 70 de tipuri de HPV, virusuri oncogene sunt considerate:
16, 18, 31, 33

73. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza? -

 apele de gura cu continut alcooli folosite excesiv mai ales dupa perioade de fumat intens
 produsele de albire a dintilor – prin perioxidul de hidrogen folosit

74. Radiatiile ultraviolete-rol, leziuni produse

  radiatiile ultravilote au un efect mutagen bine cunoscut
 este dovedit ca exista o lunga perioada de latenta intre expunerea la radiatii si aparitia neoplasmului
 riscul este proportional cu timpul de expunere si marimea dozei
 radiatiile produc cheilita actinica, care este incadrata in grupul starilor premaligne
 apare mai frecvent la persoanele care lucreaza multi ani in aer liber (constructori,
agricultori, pescari)
 in special la persoanele blonde cu pelea deschisa la culoare

75. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici -

 citokeratinele
 proteinele legate de keratinizare
 proteinele desmozomale

76. Ce este o leziune aneuploida?

 leziune in care continutul de ADN nu este multiplu exact al continutului diploid normal
 leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire mediu de 8 ani
 prezinta un prognostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentrica a noi leziuni

77. Gena P53. Actiuni

 gena P53 face parte din genele supresoare ale malignitatii

 are un rol fundamental in stabilitatea genomului si in reglarea ciclului celular
 poate bloca proliferarea celulara
 poate induce apoptoza in cell alterate genetic
 poate inhiba angiogeneza

J. Lichenul plan bucal

1. Care este evenimentul primar patologic in lichenul plan bucal?

 alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale

 aceasta afectare pare a fi rezultatul unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate cell
Langerhans, macrofagele si celulele T

2. Enumerati cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal

 reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi = reactii lichenide
de contact
 eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente
  eruptii de lichen in boala de “Grefa contra primitor”
 lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale
 asocierea cu diabetul biochimic sau manifest (sindromul Grinspan)
 asicierea cu hematopatiile cronice
 asocierea cu alte afectiuni autoimune (lupus, pemfigoid, colita ulcerativa)
 lichen plan idiopatic – cel mai des intalnit ( stres sau soc emotional)

3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aparea in lichenul plan bucal

 PAPULE- mici proeminente keratozice, reliefate, albe de 1-2 mm diametru, diseminate sau grupate
in retele sau placi
 RETELE (forma reticulara)- apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate dispuse in retele
(aspect de dantela)
 PLACARDE (sau placi)
 sub forma unor zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii cu suprafata neteda sau
rugoase, usor reliefate sau plate
 pot rezulta din confluarea unor papule sau retele
 deseori sunt asemanatoare cu leucoplaziile - dar se deosebire de acestea prezinta de cele
mai multe ori o dispozitie simetrica
 la anumiti pacienti, la nivelul limbii, leziunile keratozice apar sub forma unor multiple fete
diseminate pe fata dorsala - ''picaturi de ceara''

4. Descrieti leziunile reticulare din lichenul plan bucal

 leziunile reticulare apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele ce amintesc
un aspect de dantela
 aceste retele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear – ramificat, inelare sau confluand in
placarde
 uneori, leziunile reticulare iau nastere din fuzionarea unor papule dense, leziunile astfel formate
capata un aspect reticular – papular reliefat, pe un fond de mucoasa normala
 este forma tipica de eruptie lichenoida recenta
 alteori leziunile reticulare sunt fine, densa, sterse, nereliefate si ocupa suprafete intinse de
mucoasa
 este aspectul tipic de lichen plan medicamentos

5. Enumerati tipurile de leziuni clinice intalnite in lichenul plan bucal

 leziuni keratozice (papule, retele, placarde)

 leziuni atrofice (gingivita descuamativa)
 leziuni erozive sau ulcerative
 leziuni buloase sau veziculare

6. Ce este gingivita descuamativa?

  leziuni atopice ce apar la nivelul gingiei fixe, dand nastere unei forme clinice particulare
-GINGIVITA DESCUAMATIVA
 aspectul clinic este al unor leziunile atrofice intinse, in special pe versantul vestibular al gingiei
 alteori, atrofia alterneaza cu eroziuni, keratoza si ulceratii ale gingiei - dand nastere unei gingivite
descuamative nespecifice

7. Diagnosticul diferential al gingivitei descuamative

 maladii buloase autoimune

 pemfigus
 pemfigoidul benign
 lupus eritematos discoid

8. Prin ce se caracterizeaza formele acute de lichen plan bucal -

 forma acuta este o forma lezionala intinsa caracterizata prin:

 leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
 mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de leziuni
 tulburari functionale importante (masticatie, fonatie) ce genereaza suferinte bolnavilor
 prezenta de multiple eroziuni sau ulceratii asociate (leziuni acute)

9. Ce se intelege prin polimorfismul leziunilor de lichen plan bucal -

 pot aparea leziuni de o mare varietate clinica, ce pot simula numeroase alte afectiuni de mucoasa:
 eritroplazie
 leucoplazii patate
 afectiuni buloase
 carcinom cu debut in suprafata
 polimorfismul face uneori dificil un diagnostic diferential

10. Enumerati localizarea leziunilor de lichen plan bucal in ordinea frecventei -

 peste 90% din cazuri - mucoasa jugala bilateral
 fata dorsala a limbiii
 gingiile
 zona retromolara
 mucoasa labiala
 rosul de buze
 planseul bucal – rar
 fata Ventrala a limbii – foarte rar

11. Enumerati trasaturile histologice ale lichenului plan bucal

 hiperkeratoza sau parakeratoza

 acantoza de grade variabile sau atrofie
  degenerescenta vacuolara a stratului bazal
 infiltrat celular cronic cu dispozitie in “banda” situat in corionul superficial
 jonctiunea epitelio-conjunctiva este deseori modificata
 prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
 papilele corionului apar largite, moficate, cu aspect “in cupola”

12. Diagnosticul diferential al formelor keratozice de lichen plan bucal

 leucoplazii
 candidoze cronice
 keratoze reactionale de diferite naturi
 genodermatoze

13. Diagnosticul diferential al formelor asociate si erozive de lichen plan bucal

 carcinoame cu debut in suprafata

 eritroplazii sau eritro-leucoplazii
 candidoze acute sau cronice
 lupus eritematos discoid

14. Diagnosticul diferential al formelor eroziv-ulcerative de lichen plan bucal

 toxidermiile buloase
 dermatozele buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
 aftozele acute
 ulceratiile virale

15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?

 0,5-2%

16. Enumerati grupele de medicamente utilizate in tratamentul lichenului plan bucal

 corticoizii = tratamentul de electie

 retinoizii = derivati de vitamina A
 imunosupresoarele (ciclosporina)
 tacrolimus sau derivatii sai

17. Enumerati elementele care pledeaza pentru natura autoimuna in lichen plan

 predominanta la sexul feminin

  debut la varsta adulta
 curs cronic
 asociere cu alte afectiuni autoimune
 prezenta de clone celular T autocitotoxice

18. Numiti cauza care produce debutul afectiunii in lichenul plan bucal

 debutul afectiunii este produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bzale, insotita
de o secretie anormala de citokine
 ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T citotoxice activate

19. Ce tip de reactie imunitara si ce celule sunt implicate in fiziopatologia lichenului plan?

 reactia imunitara este o reactie autoimuna cu mediere celulara

 fiziopatologia leziunilor de lichen plan graviteaza in jurul a 3 grupuri de celule
 keratinocitele si cell Langerhans
 celulele T helper CD4+
 celulele T citotoxice CD8+

20. Enumerati celulele implicate in fiziopatologia lichenului plan bucal

Enumerati cele 3 celule cu rol fundamental in fisiopatologia lichenului plan oral.

 keratinocitele si cell Langerhans

 celulele T helper CD4+
 celulele T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice in aparitia leziunilor de lichen plan bucal?

 Celulele T citotoxice pot declansa apoptoza celulelor bazale in lichen plan prin urmatoarele
mecanisme:
 secretia de TNFa, care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
 activarea receptorilor de apoptoza
 secretia de enzime proteolitice (granzime), introduse endocelular prin perforine.
Enumerati principalele citokine implicate in fiziopatologia lichenului plan oral.
-IL-2, INF gama
-TNF alfa
-
Ce rol joaca mastocitele in geneza lichenului plan oral?
- Sunt atrase in sediile lezionale de substante chemotactice secretate de celulele T
- Vor degranula, eliberand TNF alfa, factori chemotactici si enzime proteolitice (care vor produce
distrugeri ale membranei bazale vor putea patrunde noi celule T citotoxice)
 DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

 afectiuni cutaneo-mucoase de natura autoimuna,

ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni buloase si apoi ulcerative cronice
la nivelul cavitatii bucale
 dg + presupune urgenta , intrucat in anumite cazuri (pemfigusul vulgar) leziunile bucale le pot
preceda pe cele cutanate

2. Ce este o leziune buloasă?

 leziune produsa prin acumulare de fluid in tesut

 de dimensiune peste 5 mm
 formarea bulelor se datoreaza unor defecte de coeziune
- fie intre keratinocitele propriu-zise
- fie intre straturile mucoasei sau ale pielii

TIPURI DE LEZIUNI BULOASE

- desi cauzele ce duc la aparitia bulelor = multiple , ele dau nastere numai la 2 tipuri de
separari :
 INTRADERMICE (intraepiteliale)
 SUBEPIDERMICE (subepiteliale)

3. Bulele intraepiteliale / intradermice

Sunt de 3 tipuri:

 bule acantolitice
 bule spongiotice
 bule citolitice

 bule ACANTOLITICE
 apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale
 fara leziuni celulare majore
 sunt alterate atat jonctiunile desmozomale cat si
adeziunile normale intercelulare
prin glicoproteinele de membrana
 acantoliza poate aparea :
  in urma unui mecanism autoimun ( pemfigus vulgaris)
 printr-o anomalie genetica ( pemfigus benign familial)
 printr-o transformare neoplazica ( carcinomul spino-celular)
 datorita unei toxine microbiene ( impetigo bulos stafilococic)

 bule SPONGIOTICE
 apar ca urmare a unui edem intercelular marcat,
care destinde si apoi rupe jonctiunile intercelulare
 inflamatiile cutanate nespecifice
 eczemele pot produce astfel de leziuni
 virozele

 bule CITOLITICE
 apar ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu, produse de
agresiuni fizice, chimice sau in cardul unor sindroame toxice :
 Lyell
 eritemul polimorf

4. Bulele subepiteliale / subepidermice

Se impart in 3 tipuri:

 bule subepiteliale adevarate

 bule jonctionale
 bula intrabazala

 bulele SUBEPITELIALE
 clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare ( colagen
tip VII ) ce fixeaza lamina densa la corion
 sunt cauze ereditare, autoimune - cum sunt:
 epidermoliza buloasa distrofica
 epidermoliza dobandita
 cauze infectioase :
 erizipelul bulos

 bule JONCTIONALE
 clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultat
 al unei anomalii erediatare ( epidermoliza buloasa jonctionala )
 al unui fenomen autoimun ( pemfigoidul bulos )

 bula INTRABAZALA
  clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale, al caror pol inferior ramane fixat
pe membrana bazala, iar restul celulei se ridica, ramanand pe plafonul bulei
 practic, celulele bazale sunt distruse prin procesul patologic
( epidermoliza buloasa simpla )
 un tip particular de bula este cea din lichenul plan bulos - in care clivajul apare la nivelul
bazelor degenerate, in urma unui proces autoimun - clivajul apare datorita alterarilor
celulare intinse din acest strat

5. Enumeraţi dermatozele buloase autoimune care pot prezenta

manifestări exclusiv bucale

 pemfigus vulgar
 pemfigoid cicatricial
 lichen plan bulos
 eritemul polimorf

PEMFIGUS = grup de boli autoimune cu potential letal caracterizate prin

bule epiteliale ce afecteaza pielea si/sau mucoasele

- se descriu 3 tipuri majore de pemfigus :

 pemfigusul foliaceu
 pemfigusul vulgar
 pemfigusul paraneoplazic

PEMFIGUSUL PARANEOPLAZIC

 tip major de pemfigus

 este caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
 in peste 70% din cazuri este asociat cu o maladie limfoproliferativa
 in toate cazurile de pemfigus paraneoplazic au fost descrise leziuni la nivelul CB
si uneori poate fi singura localizare
 clinic:
cel mai frecvent apar eroziuni la nivelul buzelor
acoperite de cruste hematice
si poate fi confundat cu sindromul Steven-Johnson

 boala este de obicei refractara la tratament

PEMFIGUSUL VULGAR
 6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

 leziunile bucale pot preceda cu 9 luni - 1 an aparitia leziunilor cutanate

- in cca 60% din cazuri

7. La ce nivel se produce leziunea primară în pemfigus?

 la nivel suprabazal

8. Descrieţi leziunile bucale de pemfigus vulgar

In CB bulele - prezinta un plafon subtire, se sparg rapid si dau nastere unor ulceratii :
o superficiale
o cu contur neregulat , in forma de harta
o de intinderi variabile
o multiple
o neimflamatorii
o cu aspect nespecific

- uneori , fragmente din plafonul bulei raman atasate de mg leziunilor sau pot acoperii ulceratiile

 ulceratiile au tendinta de intindere si confluare - aspect de harta

 o usoara tractiune a mucoasei vecine aprent sanatoase , duce la clivaj epitelial
(semn Nikolski +)
 ulceratia nu lasa cicatrici dupa vindecare

9. Ce este semnul Nikolsky?

 o usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatoase, duce la

 clivajul epitelial - semn Nikolsky pozitiv

10. Localizarea preferenţială a leziunilor bucale de pemfigus vulgar

 localizarea leziunilor e mai frecventa in partea posterioara a CB :

 mucoasa jugala
 palat
 fata ventrala a lb
 buze
 11. Ce manifestări poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

 maladia poate debuta uneori intr-o maniera nespecifica

 cu localizare strict gingivala
 sub forma unei gingivite descuamative atipice
 in aceasta situatie leziunile = greu de diagnosticat ca fiind buloase
 treptat insa , pe masura ce boala avanseaza , poate aparea tendinta de descuamare + bule

12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?

 in sangele bolnaviilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG

 autoanticorpii de tip IgG actioneaza impotriva complexelor desmozomi-tonofilamente,
de la nivelul celulelor stratului spinos
 se distrug jonctiunile desmozomale - ducand la separarea celulelor intre ele - proces
numit acantoliza
 gradul de acantoliza este direct proprotional cu concentratia anticorpilor circulanti

13. Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

 leziunea caracteristica este clivajul epitelial cu formarea de fisuri, apoi vezicule si bule, in
stratul spinos, ca rezultat al procesului de acantoliza ( separarea keratinocitelor unele de
altele)
 bula formata este suprabazala
 element caracteristic - prezenta celulelor bazale ce raman pe pozitie la nivelul planseului
bucal
 in cavitatile rezultate putem observa celule libere, flotante, cu morfologie speciala - celule
TZANCK

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

 stratul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

 celule libere, flotante si cu morfologie speciala,

 formate in cavitatile rezultate in urma clivajului din stratul spinos
 forma sferoidala
 nucleu marit hipercromatic
 servesc ca elemente orientative de diagnostic pentru un examen citologic de leziune

16. Descrieţi aspectul imunofluorescenţei directe în pemfigus vulgar.

 efectuata in mucoasa vecina leziunilor

 pune in evidenta prezenta de anticorpi IgG si fractiunea C3
- la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal si spinos
 cu aspect de retea ( in ''fagure'' sau ''plasa'')
 17. Ce pune în evidenţă imunofluorescenta indirectă în pemfigus vulgar?

 efectuata pe tesuturi de control ( epiteliu esofagian animal )

 pune in evidenta prezenta si concentratia anticorpilor circulanti - intalniti la peste 80% din pacientii
cu boala activa
 utila pentru evaluarea prognosticului bolii si modularii terapiei, deoarece determinarea AC anti-Dsg
3 si Dsg-1 ne poate da informatii utile cu privire la activitatea bolii

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar

 pemfigoid cicatriceal
 pemfigoid bulos
 lichen plan bulos
 eritemul polimorf
 dermatita herpetiforma
 texodermiile buloase
 reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul mucoasei bucale
 formele mai reduse in suprafata vor fi diferentiate de eruptiile primare herpetice

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

 terapie sistemica imunosupresoare - se impune obligatoriu in tratamentul PV

 ca alternative ale corticoterapiei :
 azatioprina
 ciclofosfamida
 ciclosporina
 printre posibilitatile terapeutice recente =
 RITUXIMAB (anticorpi monoclonali anti-CD20)
 inhibitori de proteinaza
 leziunile din cavitatea bucala pot fi tratate cu : corticosteroizi topici
 pacientii cu leziuni orale trebuie sa pastreze o buna igiena locala si sa reduca la minim iritatiile

PEMFIGOID CICATRICIAL

20. Descrieti leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial

 sunt destul de polimorfe

 se pot observa leziuni erozive, atrofice ale gingiei - gingivita descuamativa
 bule
 dimensiuni variabile care se sparg si dau nastere unor ulceratii cronice care , la vindecare pot da
nastere unor cicatrici retractile
  de tip subepitelial
 plafon gros
 uneori se pot observa endobucal bule intacte - continut sero-sanguinolent
 prin spargerea bulelor - ulceratii sangerande pe ale caror mg mai pot fi vazute resturi de epiteliu
necrozat

21. Descrieti bula din pemfigoidul cicatricial

 dimensiuni variabile care se sparg si dau nastere unor ulceratii cronice care , la vindecare pot
da nastere unor cicatrici retractile

 de tip subepitelial

 plafon gros

 uneori se pot observa endobucal bule intacte - continut sero-sanguinolent

 prin spargerea bulelor - ulceratii sangerande pe ale caror mg mai pot fi vazute resturi de
epiteliu necrozat

22. Enumerati sediul preferential al leziunilor din pemfigoidul cicatricial

 frecvent la nivelul muoasei fixe - gingie, palat dur

 gg descuamativa ?! - in ordinea frecventei sunt interesate :
 mucoasa palatinala
 mucoasa jugala
 fata ventrala a lb
 planseul bucal

23. Descrieti aspectul imunofluorescentei directe din pemfigoidul cicatricial

 pune in evidenta, in peste 80% din cazuri:

 depozite omogene de IgG si complement ( C3, C4, C1,2)
de-a lungul membranei bazale
 aceste depozite sunt foarte asemanatoare cu cele din pemfigoidul bulos

24. Descrieti aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial

 clivaj subepitelial cu separarea epiteliului de corion

 acantoliza nu este prezenta
 la nivelul corionului se observa un infiltrat de intensitate variabila cu:
 limfocite
 uneori eozinofile
 deseori plasmocite
 vasele din corionul superifical apar dilatate
 in corionul profund se observa infiltrate inflamalatorii

25. La ce nivel si prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar din pemfigoidul
cicatricial?

 eventimentul patologic primar are loc la nivelul mucosei orale, la nivel subepitelial
 mecanism imunitar:
 la nivelul membranei bazale au fost puse in evidenta depozite de imunoglobuline si
complement localizate la nivelul laminei lucida
 prezenta acestor depozite atrag la acest nivel PMN, neutrofile si eozinofile, care prin
proteazele lizozomale eliberate duc la distrugeri ale membranei bazale
 este o reactie autoimuna

27. Diagnosticul diferential al pemfigoidului cicatricial - enumerare

 pemfigus vulgar
 lichen plan bulos
 pemfigoid bulos
 lupus eritematos discoid - pentru leziunile gingivale
 reactii alergice de contact

28. Care pot fi complicatiile pemfigoidului cicatricial?

 tulburari functionale, uneori importante, agravate de igiena bucala deficitara

 leziuni oculare, cutanate sau a altor mucoase ( laringe, esofag, mucoasa nazala)
 limfoame de tip B
 I. INFECTII NEODONTOGENE ALE MUCOASEI

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre

 flora microbiana de suprafata
 epiteliu
 stimularea citokinelor pro-inflamatorii
 stimularea citokinelor inhibitorii
 citokinele ca factori de crestere bacterieni
 peptidele antimicrobiene

2. Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii epiteliale.

Produse bacteriene ca
 lipopolizaharidele ( LPZ)
 ADN
 exotoxinele
 produse din peretele celular
pot induce / inhiba sinteza unor citokine la nivelul tegumentelor / mucoaselor

3. Citokinele ca factori de crestere bacterieni - exemple.

Date de cercetare au pus in evidenta faptul ca unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele
tisulare in beneficiul propriului lor metabolism
De ex :
 anumite tulpini de E. Coli pot folosi :
 IL 1
 IL 2
 GM / CSM
ca factori de crestere
 M. Tuberculosis + M. Ovinum poseda receptori pt EGF care le stimuleaza cresterea
 o actiune similara produselor bacteriene care o au si anumite componente virale = virokine
care insa , in majoritate au o actiune inhibitorie asupra citokinelor tisulare

4. Peptidele antimicrobiene: definietie, rol, actiuni.

= factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, atat plante, cat si animale
Rol
 protectie antibacteriana a suprafetelor
 protectia antiinfectioasa locala + generala
 rol crucial la nevertebrate
 la vertebrate joaca un rol imp in protectia epiteliilor de suprafata + tegumentului
 la nivelul cavitatii bucale - contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
 controleaza multiplicarea excesiva a microflorei comensuale
Exemple:
  peptidele asociate mucoasei linguale LAP

5. Enumerati factorii favorizanti locali ai infectiilor neodontogene ale mucoasei.

 scaderea secretiei salivare
 frictiuni, traumatisme cronice repetate la nivelul mucoasei - creaza porti de patrundere a
microorganismelor
 existenta la nivelul cavitatii bucale a unor ''zone de minima rezistenta'' ce creaza conditii
favorabile patrunderii MO in profunzime
 lipsa de igiena si fumatul, care impreuna cu placa bacteriana si tartrul favorizeaza exacerbarea
infectioasa de suprafata

6. Enumerati factorii favorizanti generali ai infectiilor neodontogene ale muccoasei.

 boli sistemice: diabet, hemopatii, lupus eritematos diseminat
 malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
 stresul, casexia de diferite cauze
 carenta de vitamine si proteine din dieta etilicilor sau toxicomanilor
 imunodeficienta de diferite cauze ( primara, secundara, HIV, terapeutica, iatrogena)
 corticoterapie, radioterapie
 toxicomania

7. Enumerati semnele clinice locale ale infectiilor ne/specifice ale mucoasei

1. eritem al mucoasei (localizat/generalizat)

2. hiperplazia mucoasei
3. aspectul granular al mucoasei
4. vezicule izolate sau grupate
5. eroziuni si ulceratii
6. depozite de fibrina sau de tesuturi necrozate
7. tendinta de sangerare
8. tendinta la burjonare, proliferare granulara a ulceratiilor
9. necroza tisulara si pierderea de substanta
10. prezenta tumorilor de mucoasa
11. keratozele mucoasei

N. MANIFESTARI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip I.
 Angioedemul, edemul antineurotic,urticarie
 Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe AgAc se fixeaza pe mastocite =>
degranularea mastocitelor cu eliberarea numerosilor mediatori chimici si substante vasoactive
 substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare=> extravazarea unor cantitati variabile de ser si protein plasmatice cu formare de edem
intratisular si aparitia unor eruptii de tip urticarian mai mut sau mai putin intinse
 fenomenele apar rapid si dureaza cava ore dupa care dispar treptat prin resorbtia exudatului
 eritemul poate fi insotit de prurit
ras urticarian
papule si placarde la niv teg
tumefactia limbii si buzelor
 cand edemul este insemnat – tub fonatorii, alim,respiratorii

2. Hipersensibiliatate de tip II fiziopatologie

 autoanticorpii antiantigene de suprafata dermina distrugerea cel prin :
-liza dependent de complement C3…C9,
-fagocitoza
-distructie prin reactia citotoxica mediata cellular

3.Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip II.

 Purpura alergica
 reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe
suprafata celulelor sangvine (eritrocite, trombocite)
 Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici IgG ce
se combina cu Ag
 celulele modificate atrag fie macrofagele, fie naturalkiller, fie complementul=>prin actiune directa
distrug aceste celule devenite tinta
 apare in reactii hemolitice dupa transfuzii in hipersensibilitatea medicamentelor

4. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip III.

 mediate prin complexe imune circulante
 declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>AgAc se pot fixa pe
anumite tesuturi
 produsii duc la- eliberarea de histamina
-crestereacpermeabilitatii vaculare
-eliberarea de factori chemotactici
 PMN atrasa la nivelul leziunii favociteaza complexele imune formate.
-elibereaza amine proteolitice (proteinaze si colagenaze) si sustante care cresc permeailitatea
vasculara(chinine, proteine policantolinice) si  agravarea leziunii si distrugeri tisulare.
 -fractiunile de complement activate plus alti factori eliberati la nivelul leziunilor pot produce
agravari trombocitare  eliberarea unor amine vasoactive si microtromboze locale.
-localizate la niv mucoaselor –vasele mici din corion vor fi afectate =>aparitia de leziuni epiteliale
 debut acut ,durata nu prea lunga , tendinta dde vindecare si disparitie spontana dupa intreruperea
contactului cu ag
 medicamente incriminate : streptomicina, penicilina ,sulfamidele ,antiinflamatoarele
5.Hipersensibiliatate de tip III fiziopatologie
 toxidermiile buloase
 mediate prin compleze imune circulante (boala serului)
 declansata de administrarea prelungita a unor medicamente -> Ac specifici => Ag-Ac se pot fix ape
anumite tesururi (piele, articulatii, rinichi) si pot active complementul C1-C9
 produsii duc la eliberarea de histamina

6. hipersensibilitate tip IV-definitie

= de tip intarziat

7. Clasificarea reactiilor alergice in stomatologie.

 Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

 Reactii alergice de contact

1. stomatita de contact (stomatita atopica, eczema de contact)
gingivita cu plasmocite glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

8. Enumerati reactiile alergice generale cu manifestari bucale.

1. Reactii alergice de tip anafilactic
i. Angioedem
ii. Stomatita anafilactica sistemica
iii. Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

9. Enumerati reactiile alergice de contact.

3. stomatita de contact (stomatita atopica, eczema de contact)
 gingivita cu plasmocite glosita cu plasmocite
4. Reactii lichenoide si keratoze de contact
10. Angioedemul: fiziopatologie.
 reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase patrunse
pe cale generala
 presupune un contact in prealabil cu Ag
 are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergenIgE pe mastocite,
urmata de degranularea acestora si de eliberarea de subst vasoactive
 o forma rara de angioedema -> deficitul de factori inhibitori ai C1-esterazei (C1-INH); deficit ce
poate fi ereditar sau dobandit
 in ambele situatii angioedema, se produce prin activarea excesiva a coplementului
 la acesti bolnavi,chiar si traumele minore pot precipita declansarea angioedemului
 formele dobandite : actioneaza direct asupra macrocitelor  degradarea lor si eliberarea de mediatori
ai inflamatiei

11. Angioedemul: aspect clinic, evolutie, tratament.

 tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
 reactia debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala
 urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
 edemul este moale, difuz, dispozitie simetrica(frecv)
 zonele interesate pot prezenta uneori un aspect eritematos
 uneori reactia poate fi extinsa si brutala=> interesad planseul bucal si baza limbii -> tulburari
respiratorii acute
- tratamentul:
 urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
 conditii de spitalizare prin corticoterapie intravenoasa, antihistaminice
 in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
 formele mai reduse: antihistaminice pe cale generala

12.Angioedemul- diag diferential

 deficitul ereditar de C1 inhibitor esteraza
 angioedemul din afectiunile cu concentratii ari de complexe imune circulante (lupus, infectii)

13. Stomatita anafilactica sistemica: fiziopatologie, aspect clinic.

 mecanism asemanator angioedemului
 se poate asemana cu acesta
 manifectari associate cu reactii urticariene cutanate sau poate aparea izolata , la niv cav bucale
 Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
 patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau tesutul
tinta(mucoasa bucala)
 in tesutul tinta complexele Ag-IgE se fixeaza pe mastocite=> degranulare cu eliberare de substante
active
Clinic:
 zone de eritem de intindere variata
 Insotite uneori de usturimi sau prurit
  Pe acest fond pot aparea vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii
superficiale
 eruptia e localizata in general pe mucoasa mobile: limba, jugal, obraji
 NU se insoteste de febra sau adenopatie
 se poate asocia cu angioedemusau cu lez purpurice
 Cedeaza la antihistaminice

14.Granulomatoza orofaciala: aspect clinic.#

 tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
 buze fisurate, infectate
 mucoasa bucala prezinta cute
 gingia inflamata, eritematoasa, marita de volum

15.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.

 apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
 zone intense eritematoase, bine delimitate
 frecv pe marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival
 nu au nimic specific cu exceptia aparitiei lor in acelasi loc dupa un nou contact cu antigenul
 dupa disparitie nu lasa zone pigmentare , spre deosebire de tegument

16.Reactiile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

 posibila manifestare alergica de tip IL cu mediere prin Ac ce vizeaza haptene de cele mai multe oru
de origine medicamentoasa ,fixate la nivelul suprafetelor => citoliza cu scaderea nr de plachete
sanguine
 medicamentele: chinidina; sulfamidele; barbituricele; analgezicele
 manifestari rare
Aspect clinic
 petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
 se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule
 rar echimoze sau arii extinse purpurice associate sau nu cu manifectari cutanate
 fenomenele se remit spontan dupa suprimarea alergenului

17.Eritemul polimorf: aspect clinic, evolutie, tratament.

 Stare reactiva acuta
 O reactie particulara a plielii si sau a mucoasei la diferite antigene
 In functie de extindere si gravitate:
EP minor
EP major
Sindromul Stevens Johnson
Sindromul Lyell
 leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
 arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru se poate necroza
 apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
 rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal

evolutie si tratament
 formele reduse ---tinde catre autolimitare in 12 saptamani
 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
 in functie de gravitatea clinica:
 topic local (colutoriu)
 corticoterapia
 eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir timp de
pana la 6 luni
 vindecarea se face fara cicatrici ,iar stabilizarea rezultatului e legata de decelarea si suprimarea pe cat
posibil a factorilor cauzali

18.Factorii incriminati in fiziopatologia eritemului polimorf

 in mare masura necunoscuti
 predispozitie genetica legata de anumite subgrupuri de histocompatibilitate
 infectii virale cu virus herpetic ,varicella zoster ,cytomegalovirus ,adenovirusuri,coxacie
 infectii bacteriene Mycoplasma pneumonia, Mycobacterium avium ,Neisseria
 postvaccin cu BCG sau hepatita b
 postmedicamentos : cefalosporine, barbiturice,antiinflamatorii nesteroidiene

19.Ce mecanism fiziopatologic sta la baza primei faze de aparitie a eritemului polimorf?
 Afectiunea are la baza o REACTIVARE IMUNA cu MEDIERE CELULARA ca raspuns la ag fixate la
niv epiteliului
 CELULELE T si MACROFAGELE ACTIVATE ce apar in infiltrat vor secreta o cantitate crescuta de
IFN Ɣ si numeroase cytokine proinflamatorii = amplifica raspunsul imun initial
 Prin RECRUTARE , NOI contigente de cel T se vor acumula in infiltrate. Aceste cel impreuna cu
numeroase citoine pprezente => distrugeri epiteliale
In cazul eritemului polim de cauza medicam:
 Initierea apare prin : Excesul de TNF alfa produs de cel imunocompetente in infiltrate
 TNF alfa-> apoptoza la niv cel epiteliale
 Si cel T citotoxice aflate in nr mare in infiltratul initial ajuta la initierea lez

20. Ce mecanism fiziopatologic sta la baza a de aparitie a eritemului polimorf?

 Process de vasculita produs de complexele imune circulante
 Afecteaza microvasculatia din corion

21. ERITEMUL POLIMORF : aspect clinic, evolutie ,tratament

 Poate fi insotit sau nu de lez cutanate
 Aspect characteristic “in tinta “ sau “in cocarda”
 Arii circulare eritematoase concentrice
 Forma rotunda/ovalara
 Centrul se poate necroza
 Apar simetric –in special la niv supraf extensoare ale extremitatilor
 Rar endobucal

22.Ce este sindromul Stevens Johnson?

 =forma grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si suprafete intinse
de tegument
 cauza principala= medicamentele

23.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

 =eruptii bulos ulcerative acute , asemanatoare eritemului polimorf , avand la baza mecanisme
vasculare asemanatoare
 posibile reactii tip III mediate prin complexe imune circulante
 ag incriminate : analgeticele ,sulfamidele, biseptol,conservanti alim
clinic:
 eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergena
 simetrice
 in zonele posterioare ale cavitatii bucale: val, pilieri , muc jugala
 bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse,contur policiclic
- plafonul ramane de obicei atasat de marg ulceratiei
 nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
 leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului
 formele acute ,intinse – raspund bine la corticoterapie gen/loc
 nu raspund la trat cu antihistam

24. Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

 numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
 rar,la niv muc buc, in absenta manif cutanate
 medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina

clinic:
 leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an
 aspect de retele lichenoide ,associate cu zone erozive, uneori dispozitie unilat
 alteori pot fi foarte intinse , interesant 3 zone diferite ale muc bucala
 leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din
lichenul plan idiopatic
 localizari atipice: planseu si val palatin

25.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic

 reactie de hipersensibilitate intarziata
 alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans- rol imp in
initiere
 activarea cel Thelper din ariile ggl satellite=> procesul imun se amplifica => tinta cel bazale, activate
prin citokinele eliberate de cel imunocompetente

26.Reactiile alergice ulcerativbuloase: diagnostic diferential.

1. dermatoze buloase
2. eritem polimorf
3. leziuni produse de substante
caustice
4. aftoza acuta
5. primoinfectia herpetica
6. lichen plan acut
7. deut acut al unei leucoze
8. herpangina
27. Enumerati factorii care impiedica aparitia reactiilor alergice la nivelul mucoasei
bucale.
 prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine (Ig A secretor , lactoferina
peroxidaza) dilieaza si inactiveaza Ag, impiedicand contactul lor fizic si absortia de
suprafata mucoasei
 vascularitatie foarte bogata a mucoasei inlatura rapid pe cale gen Ag penetrante
accidental, impiedicand astfe l de reactii
 gradul redus de keratinizare a mucoasei face posibila cuplarea Ag incomplete (haptene)
cu protein de suprafata pt formarea unor grupuri Ag eficiente
 numarul mai redus de celule Langerhans la niv muc bucale in coparatie cu pielea si
dispunerea lor mai neomogena => slab sit inductor pt astfel de reactii

28.Enumerati factorii care favorizeaza aparitia reactiilor alergice bucale.

 predispozitia genetica individiuala
 expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
 zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune care fav contacutul cu Ag
 scaderea secretiei salivare
 traumatisme mecanice cronice

29.Enumerati cele mai frecvente alergene alimentare si din produsele de igiena care pot
declansa reactiile alergice locale.
 Bomboane, guma de mestecat, bauturile aromatizate
 pastele de dinti si apele de gura

30.Enumerati materialele si aliajele dentare care pot declansa reactii alergice locale.
 amalgane pt obturatii
 Cr, Ni, Co
 Aliajele de Au/Pd/Ag
 Material pt proteze :rasini acrilice

31.Stomatita de contact (stomatita atopica): mecanism fiziopatologic.

 Sindrom allergic oral
 reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale

32.Stomatita de contact: cauze producatoare (etiologie).

 Persoanele cu teren atopic
 hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
 raspuns alergic incrucisat
 pot fi implicate si mecanisme neimunitare

33.Stomatita de contact: aspect clinic.

84
  zone, arii de eritem intens
 edem al mucoasei
 rar eroziuni sau bule cu plafon subtire sau ulceratii superficiale
 apar la locul de contact cu alergenul
 rar sunt extinse la niv intregii muc su forma unei stomatite cu aspect inflamator
 pot fi insotite uneori de manifestari gen :urticarie ,angioedem

34.Stomatita de contact: tratament.

 Lez usoare :inlaturarea substantei sau materialului cauzal
 Reactii atopice: antihistaminice pe cale generala
 Lez coronice extinsesau eratozice : suprimarea f iritativi+ tratament topic cu corticoizi
 Flocinonid gel ,dexametason sau betametasonul valerat---- incorporate in adezivi de
mucoasa(Orabase) sau aplicate sub forma de crema- masaj local 2x/zi
 Corticoizi cu grad redus de potenta ---incorporati in colutorii cu alte medicam
Lez eratozice sau lichenoide de contact- uneori dispar spontan dupa inlaturarea alergenului
,corticoterapia locala +trat local cu retinoizi Tretinoin in crème sau adezivi de mucoasa

35.Reactii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.

 mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
 haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe diferite structure proteice sau pe
suprafata celulelor Langerhans
 haptenele prin activare, elibereaza Il1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale
ale limfonodulilor regionali
 cel T activate secreta Il2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de
celule T
 o parte din aceste cel , se diferentiaza in cellule de memorie
 O parte in cel efectorii CD8+ care migreaza spre epiteliu pe cale limfatica sau
sangvina=> alterari tisulare caracteristicerelatiilor tip IV
 In acelasi timp cu activarea si recrutarea o parte din cel se diferentiaza in cel T
supresoare, capabile sa opreasca acest proces la un moment dat

*** Etapele procesului de vindecare si remodelare tisulara

 Formarea tesutului de granulatie
 Depunerea si remodelarea matricei tisulare
 reepitelizare

36.Reactii lichenoide: aspect clinic.

 leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, in asociere sau nu cu
eroziuni si atrofie de mucoasa
 caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta
cauzala
 uneori aceste lez pot aparea su forma unor zone keratozice cu aspect nespecific

85
37.Reactii alergice de contact :diagnostic diferential

 -reactii iritativ traumatice de cause locale (protetice,dentare)

 Candidoza ucala in formele limitate si stomatitele de proteza
 Lichen plan idiopatic in formele sale unilat
 Stomatite infectioase de alta natura
 Dermatoze buloase cu manifestari exclusive bucale
 Aftele bucale cronice recidivante in forme atipice
 Lez displazice de mucoasa:eritroplazie,leucoplazie patata
 Keratozele traumatice sau reactionale de alta natura ale muc bucale
 Afectiuni psiho-somatice –glosita numai senzatii suiective de arsura si usturime

AFTE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara implicat

 vasculita autoimuna
 microtrombi vor oblitera capilarele producand
 ischemie,
 infarct si
 necroza unei zone izolate din epiteliu
 vor fi implicate celulele
 T citotoxice
 T helper
 keratinocitele
 productia de TNF-alfa, explica extinderea leziunilor din afte in corion, prin efectele
citotoxice asupra fibroblastelor

2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante.

 factori microbieni
 Streptococul de tip 2A
 Streptococul mitis
 Streptococul sangvis
 virusurile
o herpetic tip 6
o citomegalovirus

86
 alimentele:
 alune
 ciocolata
 nuci
 branzeturi
 miere
 asocierea cu anumite afectiuni generale:
 maladia Behcet
 deficit de fier, acid folic, B1,6,12
 maladii gastro-intestinale
 Sindromul Sweet
 neuropenia ciclica
 sindromul de inflamatie a cartilajelor
 alti factori:
 anumite grupe de histocompatibilitate
 factori traumatici locali
 endocrini
 fumatul
 stresul

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante.

 alimente:
 alune
 ciocolata
 nuci
 branzeturi fermentate
 miere
 ca alergene alimentare au mai fost mentionate :
o acid benzoic
o conservanti
o substante aromatizante

4. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale

 maladia Behcet

87
 maladii gastro-intestinale
 Sindromul Sweet
 sindromul de inflamatie a cartilajelor
 deficitul de fier, B1, 6, 12, acid folic
 neuropenia ciclica

5. Aftele bucale cronice recidivante - aspect clinic al leziunilor tipice.

 ulceratie cu aspect tipic :
 contur net
 forma rotunjita sau ovalara
 margini nereliefate
 fund plan acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui
 sunt inconjurate de un halou rosu congestiv
 mucoasa vecina = edematiata
 ulceratiile NU :
 sunt precedate de vezicule sau bule
 sangereaza
 se insotesc de stare febrila
 dimensiuni variabile de la 2-3 mm pana la 10 mm in diametru
 sunt dureroase si produc tulburari functionale
 nu se insotesc de adenopatie

6. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei

 mucoasa labiala
 mucoasa jugala
 marginile si fata inferioara a limbii
 fundul de sac vestibular
 planseul bucal

- palatul moale + plierii amigdalieni = sediile de predilectie , in special pt aftele MAJORE

- NU apar pe gg fixa si NICI pe rosul de buza (elem de dg dif cu herpesul)

88
7. Cat timp dureaza, in mod obisnuit, o leziune aftoasa?
 1-2 saptamani, vindecarea se face fara cicatrici

8. Aftele MAJORE - aspect clinic

 leziunile au foarte des un aspect atipic
 apar ca ulceratii :
 de peste 1 cm diametru
 cu aspect crateriform
 cu contur in general neregulat
 cu margini reliefate din cauza edemului de vecinatate
 sunt inconjurate de un halou congestiv
 nu sagereaza
 fundul este acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui sau alb-cenusiu
 starea generala nu e afectata
 dupa vindecare pot da nastere uneori unor cicatrici retractile

9. Aftele atipice majore — aspect clinic.

= leziuni relativ frecvent intalnite ce difera de aftele majore tipice prin faptul ca au :
 un contur neregulat
 marigini nereliefate
 haloul congestiv este redus sau absent - fapt intalnit mai ales in cazul pacientilor cu
imunodeficiente
 aspectul atipic apare si atunci cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
 ulceratiile pot conflua in leziuni policilice cu aspect atipic

10. Enumerati sediul de aparitie a aftelor majore, in ordinea frecventei.

 limba
 palat moale
 pilieri amigdalieni
 mucoasa labiala
- apar foarte rar pe planseul bucal sau la linia de reflexie cu mucoasa alveolara

89
11. Cit timp pot persista, fara tratament, aftele majore?
 saptamani sau chiar luni fara tendina de vindecare spontana

12. Aftele herpetiforme - aspect clinic.

 caracterizate prin eruptii de ulceratii de mici dimensiuni 1-3 mm
 grupate de la 10 la 100
 foarte dureroase
 dispar spontan dupa 1-2 saptamani
 localizate pe
 mucoasa mobila
 fata ventrala a limbii
 spre deosebire de leziunile herpetice nu sunt precedate de vezicule si
nu contin particule virale

13. Aftoza acuta — definitie, trasaturi cilinice

= forma particulara de manifestare
 eruptii intinse de leziuni aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor
 debut brutal insotite de tulburari functionale si adinamie
 adenopatia este prezenta doar in cazul suprainfectarii leziunii

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute.

 nr leziunilor pe unitatea de suprafata
 marimea aftelor
 numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
 forma clinica de aftoza ( majora, minora, herpetiforma)
 durata fiecarui puseu
 perioada de latenta intre 2 pusee
 importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore - diagnostic diferential

90
 ulceratiile neoplazice
 ulceratiile luetice
 ulceratiile tuberculoase
 aftele majore atipice la pacientii cu imunodeficiente (HIV)
 ulceratiile traumatice

16. Aftele herpetiforme + aftoza acuta - diagnostic diferential

 eruptia herpetica primara (e insotita de febra,adenopatie si alterarea starii generale + e
precedata de vezicule)
 herpangina
 eritemul polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe

 ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei

 ameliorarea alimentatiei
 vindecarea leziunilor extinse
 scurtarea perioadei de evolutie
 prevenirea unor noi pusee

18. Medicamentele si tratamentele aftozei in prima linie terapeutica

 creme, geluri, unguente topice - Fluocinonid, Orabase
 bai de gura si solutii pt clatit - dexametazona in apele de gura ( 0,5 mg la 5 ml), in
asoociere cu anestezice topice, antibiotice si antfungice
 Tetraciclina - in asociere cu corticoid si antifungic
 antisepticele - CHX 0,05-0,2 sau preparate standardizate - Listern, Corsodil
 antiinflamatoare - acid salicilic - clatiri bucale, tableta de aspirina efervescenta 500 mg in
1/2 pahar cu apa
 anestezice locale - xilocaina
 evitarea alimentelor , bauturilor sau subtantelor producatoare de afte
 cauterizarea leziunilor aftoase
!!! obligatoriu in aceasta etapa = tratamentul afectiunilor generale asociate

91
19. Medicamentele si tratamentele aftozei a 2 a linie terapeutica
 atunci cand 1 linie = ineficienta
 corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale
 prednison 1mg/kgc/zi, urmat de reducerea progresiva a dozei

20. Medicamentele si tratamentele aftozei in a 3 a linie terapeutica

 rezervata formelor grave , acute , cu episoade repetate si forme clinice extinse
 au fost propuse urmatoarele medicamente adm pe cale generala :
 Levamisol
 antimalaricele de sinteza (Plaquenil)
 izoprinozina
 colchicina
 talidomida

21. Maladia Behcet - def , caracterizare

= afectiune complexa, multisistemica
 se caracterizeaza clinic prin triada:
 ulceratii orale
 ulceratii genitale
 uveita
 este mai frecvent intalnita in Turcia, Japonia, la adultii tineri de sex masculin

22. Aspect clinic al leziunii din maladia BECHET BEHCET

stomatita aftoasa recidivanta
- intalnita la 90-100% din cazuri
- cea mai frecventa manifestare din Sd. Behcet si de obicei prima aparuta
- se prezinta clinic ca :
 afte minore cu caracter recidivant si topografie specifica aftelor
 eritem al mucoasei orale

92
23. Manifestari generale maladia behcet
 leziuni genitale
 ulceratii dureroase ,recidivante
 leziuni oculare
 iridociclita
 uveita
 vasculita retiniana
 atrofie optica
 leziuni cutanate
 eritem nodos
 pustule
 papulo-pustule
 noduli acneiformi
 leziuni ale SN
 meningoencefalita
 infarctul cerebral
 psihoze
 paralizii de nervi cranieni
 articulatiile, epididimul, inima, tractul intestinal, sistemul vascular
 tromboza de vene mari (vena cava inferioara + sinus venos)

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Behcet?
 afectarile oculare pot duce la orbire
 efectele pot fi cumulative - in sp pt leziunile neurologice, vasculare si oculare
 mortalitate este scazuta si poate fi data de :
 leziunile neurologice
 ruptura de anevrism arterial
 complicatiile imunoterapiei

25. Maladia Behcet — criterii de diagnostic.

 afectare concomitenta a cel putin 2 din urmatoarele zone:
 oral
 genital
 ocular

93
  ulceratii orale recidivante - aproape in 100% din cazuri plus oricare 2 din urmatoarele 4
criterii:
 ulceratii genitale recidivante
 inflamatie oculara ( uveita)
 leziuni cutanate ( eritem nodos, papulo-pustule)
 test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii

II. GINGIVOSTOMATITA ULCERONECROTICA (GSUN)

1. Enumerati cel putin 5 specii microbiene implicate in etiologia G.S.U.N.

 Actynomices
 Treponema
 Fusobacterium necrophorum
 Prevotella intermedia
 Pseudomonas aeruginosa
 Bacteroides ggvalis
 Selenomonas
 Stafilococ auriu

2. Enumerate cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare din

G.S.U.N.

 endotoxine
 leucotoxine
 enzime de tipul colagenazei
 fibrinolizine
 hemolizine
 proteaze
 metaboliti (hidrogen sulfurat , indol , toxine dermonecrotice)

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai G.S.U.N.

 episoade anterioare ale infectiei (reflecta o anumita susceptibilitate individuala sau un
anumit mod de viata)
 igiena orala deficitara (legata de nivelul socio-economic si de educatie sanitara)
 oboseala cronica (lipsa de odihna si somn legate de anumite situatii de exceptie precum
razboi , deportari sau exigente de serviciu)
 stresul psihologic major / cronic

94
 corticoterapia de lunga durata (prin imunosupresia indusa)
 fumatul si abuzul de acool
 infectia hiv
 varsta si sexul
 neutropenia ciclica

4. Care este incidenta G.S.U.N. la pacientii seropozitivi?

Infectia HIV = un factor favorizant pt GSUN
- incidenta la pacientii sero+ se situeaza in medie intre 5-9% din cazuri,
cu extreme de pana la 48%

5. Enumerate cele 3 semne clinice definitorii ale G.S.U.N.

Dg + al GSUN are la baza cele 3 criterii clinice specifice afectiunii :
1. necroza + ulceratia PID
2. durerea
3. sangerarea

6. Gingivita Ulcero Necrotica semne clinice

- debutul poate fi insidios / rapid , in functie de starea generala a organismulului se
poate insoti uneori de :
 febra
 adenopatie regionala
 astenie
Gg UN se caracterizeaza prin 3 semne clinice definitorii :
 durerea
 ulceratii / necroza
 sangerare gg

- cel mai des , afectiunea debuteaza la nivelul grupului F inf prin

leziuni ulcerative + necroza la nivelul PID ce apar "amputate" , disparute = semn
patognomonic
- leziunile se pot extinde pe zone de intindere variabila a gg
- sunt acoperite de depozite albicioase (pseudomb) formate din tesut necrozat , MO si
fibrina
- gg prezinta leziuni necrotice acoperite de false membrane si sunt tumefiate , inflamate si
dureroase
- sangereaza la periaj + alimentatie fapt ce accentueaza proasta igiena locala
- pacientii prezinta :
 halena fetida
 hipersalivatie

95
  sangerari spontane
- in formele grave leziunile se extind si in afara PA , interesand si alte zone ale CB :
 pilieri amigdalieni
 zona retroM
 VP
 mucoasa jugala
=> GSUN

7. G.S.U.N.- semne clinice.

6+
la pacientii HIV - pozitivi - leziunile au aspect mai putin inflamator, cu tendinta de
distrugere tisulara in profunzime, fara tentinda de vindecare

8. G.S.U.N- diagnostic diferential

 stomatita herpetica
 aftoza acuta
 dermatoze buloase
 leucoze acute cu manifestari gingivale
 agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neuropenia clinica
 diferite tiprui de tumori benigne si maligne cu localizare gingivala

9. Ce vizeaza tratamentul G.S.U.N.?

 igiena locala
- uneori in fazele acute ale bolii , o igienizare locala f buna nu e posibila
- se va face detartraj + eliminarea depozitelor mari de tartru
 tratament antimicrobian
- local , prin aplicarea unor colutorii cu AB cu spectru mare
- se recomanda asocierea de :
 Neomicina
 Bacitracina
 Metonidazol
- AB generala se recomanda in cazurile grave
 amendarea simptomatologiei
 eliminarea factorilor favorizanti generali si locali

96
10. Ce este gingivostomatita odontiazica?

= forma particulara , localizata a gg ulcero-necrotice

- e considerata o complicatie a eruptiei M de minte , in special a celor md
- se insoteste de o tulburare vaso-motorie reflexa
- poate aparea si ca o complicatie a unui pericoronarite congestive
- uneori , poate imbraca aspectul clinic si poate evolua ca o GSUN unilaterala

- afectiunea debuteaza sub forma unor ulceratii cu halou congestiv

acoperite cu depozite alb-galbui dispuse in jurul capusonului M de minte semiinclus
- uneori aceste ulceratii pot capata un aspect necrotic

- pacientii acuza :
 durere
 disfagie
 trismus
 tulburari functionale

- starea generala poate fi alterata cu :

 febra
 adinamie
 adenopatie satelita

INFECTII SPECIFICE ALE CAVITATII ORALE

1. Sancrul primar: aspect clinic.

 apare la locul unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor
genitale
 unii pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, la nivelul cavitatii bucale - buze
 dupa perioada de incubatie, la nivelul portii de intrare apare o leziune papulo-nodulara ce se
ulcereaza rapid - dand nastere sancrului de inolculare
 sancrul de inoculare - ulceratie cronica de 1-1,5 cm, proeminenta, cu aspect curat, de
culoare rosie caramizie
 sancrul de inoculare poate produce un exudat seros foarte contagios
 la nivelul cavitatii bucale leziunea poate fi dureroasa
 la palpare este indurata
 adenopatie omolaterala importanta - ggl mariti de volum, nedurerosi, consistenta crescuta

Localizare

97
  buze
 limba
 gingii
 amigdale
 la nivel labial - ulceratie, dureroasa, acoperita cu cruste, mimeaza cheilita angulara
 limba - ulceratie dureroasa nespecifica
 amigdalian - poate simula un carcinom

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

 6 -8 saptamani

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

 pana la 3-4 ani in absenta tratamentului

4. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale.

= prezente la 20-70% din pacienti
- pot interesa :
 faringele
 laringele
 fosele tonsilare
 istmul faringian
 CB
 la nivelul cavitati bucale poseda numele de ''sifilide secundare'' si pot avea mai multe
aspecte
 sifilide ( macule) eritematoase - leziuni maculare, rosii, plane, usor reliefate, uneori
acoperite cu depozite fine cenusii ( leziuni opaline)
 sifilide papulare - leziuni maculare bine delimitate, reliefate, de culoare albicioasa
 sifilide erozive si ulcerative - leziuni erozive plane, rotunde, neinfiltrate, de culoare
rosie, pot fi confundate cu aftele; nu sunt dureroase
 sifilide papulo-erozive - leziuni papulare care se ulcereaza, capatand aspect atipic
 sifilide hipertrofice sau vegetante - leziuni rare, de dimensiuni mari, aspect
vegetant pseudotumoral

98
 5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?

 20-70 %

Sifilisul tertiar = debuteaza la 3-5 ani dupa sifilisul secundar

6. Goma sifilitica- Descriere.

= leziune proliferativ-necrozanta ce se poate localiza oriunde in CB

 zone de predilectie:
 palatul dur
 valul palatin
 limba
 leziunea debuteaza ca un nodul profund :
 de 1-2 cm diemtru
 nedureros
 bine delimitat
 care treptat se ramoleste si se ulcereaza
 ulceratia prezinta :
 contur reliefat, bine delimitat
 fundul de culoare rosie aramie
Leziunea =
 consistenta ferma, poate simula un carcinom
 se poate vindeca spontan in 1-6 luni, lasand cicatrici si defecte tisulare,
in special la nivelul palatului

7. Glosita difuza luetica / Glosita interstitiala . Descriere.

 datorita unui proces de vasculita luetica (arterita obliteranta) - are loc o

ischemie cronica si o tendinta de fibroza a limbii
 masa musculara se atrofiaza
 mucoasa se depapileaza, capata aspect plicaturat caracteristic

99
 keratinizare difuza a fetei dorsale a limbii, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse -
leucoplazie sifilitica
 leucoplaziile sifilitice tertiare sufereau frecvent malignizari - sunt considerate leziuni
premaligne

8. Sifilidele secundare - Diagnostic diferential.

 eruptii din lichen plan atrofic
 formele hiperplazice de candidoza cronica
 reactii alergice locale

9. Ce este sancrul tuberculos?

 leziunea primara, atunci cand poarta de intrare a microorganismului in organism este
mucoasa bucala
 se datoreaza contactului direct al mucoasei cu bacilul Koch provenit dintr-o sursa externa
 apare mai frecv la pers tinere

10. Sancrul tuberculos- descriere clinica.

 la sediul de incubare, dupa 2-3 saptamani apare o ulceratie cu aspect nespecific,
margini neregulate, indurate, cu evolutie cronica
 adenopatie regionala omolaterala
 sedii frecvente :
 mucoasa jugala
 limba
 gingii
 buze

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara.

 ulceratie tuberculoasa
 lezuni nodulare
 placarde granulare
 osteita tuberculoasa
 macrocheilia

12. Diagnosticul diferential al leziunilor tuberculoase orale.

 carcinomul de mucoasa

100
 limfomul de mucoasa
 micozele profunde
 leziunile luetice
 afectiuni rare :
 maladia Behcet
 aftele majore cronice la pacientii imunodeficienti
 maladia Crohn

CANDIDOZA ORALA

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de infectia cu

Candida albicans.

 barierele epiteliale
 descuamarea continua a suprafetei epiteliale
 fluxul salivar
 interactiunile microbiene
 factorii antibacterieni din saliva
 lizozimul
lacoferina
loperoxidaza
 polipeptidele

2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.
10 -60 % din populatie insa produce infectii manifeste numai la un nr redus de persoane.

3. Enumerati cel putin 7 factori generali favorizanti ai candidozei orale.

 sarcina
 imaturitatea imunitara a nou-nascutului
 nou nascuti supraponderali
 deficiente nutritionale ( Fe, Vit B, Acid folic)
 afectiuni endocrine ( diabet, hipotiroidisim)
 hemopatii maligne, tumori
 toxicomanie ( heroina)
 HIV
 deshidratare
 malnutritie

101
4. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.
 modificarile mucoasei bucale la varstnici
 igiena bucala precara
 abuz de apa de gura
 proteze dentare acrilice necorespunzatoare
 adezivi pentru proteze
 tabagism
 alimentatie bogata in zaharuri
 xerostomie
 scaderea pH-ului local
 lichen plan, leucoplazii (leziuni keratozice cronice)

5. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei orale.

 corticoterapie locala sau sistemica
 antibiotice cu spectru larg
 chimioterapie sau radioterapie loco-regionala
 medicatie supresoare
 medicatie imunosupresoare
 medicamente care scad secretia salivara ( psihotrope, hipotensoare)

6. Ce se intelege prin „TIGMOTROPISM”?

 Pt a deveni patogena C. Albicans trebuie sa

 fie prezenta sub forma de hife ramificate
 sa adere la suprafata epiteliului
 sa prezinte forme biologic virulente

102
  sa produca enzime proteolitice
 sa prezinte o afinitate speciala pentru celulele epiteliale = tigmotropism
 Acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator
celui tactil = tigmotropism

7. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida albicans?

 Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in
enzime proteolitice cu
actiune extracelulara

 Patrund in spatiile dintre celule distrugand jonctiunile desmozomale

 Microorganismul penetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei
 Hifele microbiene constituie adevarate conducte subterane de-a lungul carora enzimele
proteolitice isi continua actiunea de dezintegrare epiteliala.

8. Ce enzime sunt implicate in invazia epiteliala cu Candida albicans?

 HEMOLIZINELE
 ESTERAZELE
 FOSFOLIPAZA
aceste enzime si alti produsi de metabolism creeaza un mediu acid local, favorabil
dezvoltarii microorganismului si invaziei tisulare.

9. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale in infectia cu Candida albicans?

 enzimelor si toxinelor eliberate in epiteliu au o
puternica actiune de inhibare a activitatii celulelor imunocompetente, care nu mai pot
dezvolta un raspuns imun adecvat
 in acelasi timp, se constata un nivel scazut al citokinelor proinflamatorii, necesare
raspunsului imun mediat celular care controleaza infectia cu Candida

103
 ca urmare a perturbarilor metabolice epiteliale si nivelul peptidelor antimicrobiene din saliva
secretia salivara este semnificativ redusa

10. Rolul reactiei de hipersensibilitate in aparitia infectiilor cu Candida?

 Reactia de hipersensibilitate la toxinele si produsii de dezasimilatie a Candidei a fost

implicata in aparitia formelor eritematoase de candidoza

 Ipoteza e mai valabila in cazul stomatitei de proteza: microorganismul adera eficient la

acrilat, fiind apoi adapostit in porii si asperitatile protezei

 mai ales in cazul unei proaste igiene si a purtarii constante in timpul noptii, intre baza
protezei si mucoasa se creeaza un spatiu ferit de actiunea IgA-ului salivar, in care pH-ul
scade considerabil, favorizand dezvoltarea microorganismului si afectarea mucoasei

11. Enumerati formele clinice acute de candidoza.

 PSEUDOMEMBRANOASA
 ERITEMATOASA

12. Enumerati formele clinice cronice de candidoza.

 PSEUDOMEMBRANOASA
 ERITEMATOASA
 HIPERPLAZICA

104
13. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).
 STOMATITA DE PROTEZA
 CHEILITA ANGULARA
 GLOSITA MEDIANA ROMBOIDALA (atrofia centrala papilara)

14. Candidoza pseudomembranoasa - aspect clinic.

 multiple depozite albicioase

 izolate sau confluente
 cu aspect de ''lapte prins''
 pe un fond de mucoasa congestiva

 depozitele pot fi indepartate prin stergere,

lasand zone eritematoase, uneori erozive

 depozitele sunt formate din aglomerari de

 tesuturi necrozate
 epiteliu descuamat
 fibrina
 bacterii inglobate intr-o retea abundenta de hife si micelii fungice

 localizare : la nivelul
 palatului
 vestibulului
 mucoasa jugala
 fata dorsala a limbii
 uneori oro-faringe

 leziunile apar rar gingival

 usturime
 gust alterat
 gust metalic

105
DiaGnostic DIFerential - candidoza pseudomembranoasa
 infectii cu alti germeni
 stomatita ulcero-necrotica
 leziuni luetice secundare
 arsuri chimice
 accidente alergice acute

15. Candidoza eritematoasa acuta - aspect clinic.

 zone de culoare rosu intens
 cu margini difuze
 interesand suprafete variabile de mucoasa, datorate inflamatiei

 exemplu tipic - limba dupa antibiotice

 apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatului,

uneri ambele zone pot si interesate concomitent si sa rezulte niste leziuni in oglinda

 la nivelul limbii: aspect de mucoasa depapilata

asemanatoare „limbei lacuita „ din anemii

 simptomatologie mai grava din cauza atrofiei epiteliale

 usturime
 arsura
 uscaciune a gurii

 Se poate insori de chelita angulara

diagnostic diferential Candidoza eritematoasa acuta

106
 stomtite virale sau bacteriene
 reactii alergice
 febrele eruptive ale copilariei
 lichenul plan forma atrofica
 glosita migratorie
 eritroplazia

16. Candidoza eritematoasa cronica - aspect clinic.

 zone atrofice eritematoase mai mult sau mai putin intinse si cu simptomatologie mai
redusa

 forma particulara de candidoza cronica ( atrofica ) este stomatita de proteza

 apare la purtatorii de proteza partiala acrilica, la nivelul maxilarului

 cauza leziunii e infectia cu candida, asociata cu o

adaptare deficitara a protezei ce produce
 traumatism cronic
 instabilitate
 retentie alimentara

 Mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie iar leziunea este cantonata strict sub baza
protezei

 In cazul leziunilor cronice pot coexista si arii leucoplazice.

 Clinic are 2 forme:

1. Atrofie plana: mucoasa neteda rosie vie
2. Hiperplazie granulara: mucoasa este rosie vie, suprafata granulara, boselata, reliefata,
generand forma clinica de „hiperplazie papilara”

 Se insoteste de senzatia de arsura sau asprime

107
17. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.

 strat aderent de suprafata mucozala a protezei format din

 hife miceliene
 bacterii
 resturi celulare

 Biofilm asemanator PB

 biofilmul ca microbiocenoza patogena constituie un important factor de risc infectios, mai

ales pentru pacientii cu imunodeficiente

 in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii
rezistente de Candida.
 PPA si biofilmul devenind un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot
disemina in tractul digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distanta.
 acest fapt explica rezultatul terapeutic deseori instabil in cazul stomatitei de proteza, atunci
cand nu se face concomitent si o dezinfectie foarte riguroasa a protezelor

18. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica.

 arii sau placarde keratozice care nu pot fi indepartate prin stergere

 culoare alb-sidefie, asemanatoare leucoplaziei de intindere variabila

 poate avea aspect

 omogen

108
  patat

 de regula, asimptomatice, uneori pot genera senzatii de

 usturime
 asprime
 disconfort

 cele mai interesate zone:

 retrocomisural
 palatul dur
 fata dorsala a limbii

 leziunile retrocomisurale sunt de cele mai multe ori simetrice

 clinic sunt niste zone leucoplazice de aspect variabil de la simple leucoplazii pana la
placarde verucoase reliefate sau
zone eritroleucoplazice

 leziunile din candidoza cronica hiperplazica se insotesc cel mai des de displazii epiteliale
sau pot evolua catre o leziune premaligna

diagnostic diferential forma hiperplazica de candidoza cronica.

 lichen plan
 leucoplazia idiopatica
 keratozele tabacice
 eritro-leucoplazia
 carcinoamele atipice cu debut si evolutie in suprafata

19. Ce este cheilita angulara- descriere clinica.

 Produsa de o infectie asociata :

109
  candidoza
 bacteriana (Streptococ/ Staphilococ)
 forma limitata de candidoza
 la nivelul comisurilor labiale
 zone eritematoase, fisurate, acoperite de depozite albicioase

 uneori pot prezenta un aspect reliefat, hiperplazic, putandu-se extinde pe tegumentele

vecine
 poate aparea ca o leziune independenta
sau asociata cu forme acute sau cronice de candidoza.

20. Ce este „ leucoplazia candidozica”?

 asocierea leucoplazie - candida - > leucoplazie candidozica
( leziuni cu potential de malignizare)
(nu se sterge)

21. Explicati rolul Candidei albicans in oncogeneza.

 infectia cronica cu candida induce, pe langa hiperplazie epiteliale si aparitia atipiilor
 gradul de displazie in timp este legat si de cantitatea de germeni din saliva
 un rol important a fost atribuit N-nitrozaminelor (candida le produce ca rezultat al activitatii
sale metabolice)
 nitrozaminele sunt puternici agenti mutageni implicati in debutul biologic al cancerului
 nitrozaminele eliberate intraepitelial ar activa specific o serie de protooncogene, care
impreuna cu alti factori localis au generali, ar activa oncogeneza
 la nivelul leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P53, care ar potenta si mai mult
acest efect.

22. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.
 pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
 eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator

110
 prezenta a numeroase celule inmugurite sau a filamentelor ( hife) pe frotiu direct din
leziune
 prezenta a peste 30 de colonii de Candda pe un frotiu de cultura

23. Enumerati obiectivele generale ale tratamentului in candidoza orala.

 stoparea infectiei si a extinderii leziunilor
 prevenirea complicatiilor la distanta
 stabilitatea rezultatului terapeutic si prevenirea recidivelor
 eliminarea riscului oncogen in leziunile micotice cronice

24. Dezinfectia protezelor dentare la pacientii cu candidoza orala.

 Dezinfectia impreuna cu trat. antifungic se impune ca o masura obligatorie, din cauza
biofilmului fungic microbian de pe suprafata ce constituie o sursa de reinfestare si recidiva,
mai ales la pacientii cu imunodeficiente.
 protezele se curata mecanic de 2x/ zi
 pentru dezinfectie vor fi cufundate intr-o solutie de Clorhexidina 0,2%, hipoclorit de
sodiu 1-2% sau
solutii standardizate din comert - timp de 10-15 minute

 acest tratament inlatura 80-90% din bioflmul de pe suprafata protezei

 inlaturarea biofilmului are o deosebita importanta, intrucat el favorizeaza dezvoltarea

speciilor rezistente de candida.

 dupa dezinfectie, protezele vor fi lasate in mediu uscat,

nu vor fi purtate in timpul noptii si
nu se vor folosi adevizi de proteza

 protezele vechi incorecte vor fi refacute.

111
25. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.

 Necesara pt a evita recidivele afectiunii la pacientii susceptibili sau la cei la care nu pot fi
inlaturati in totalitate factorizanti

 focarele latente de candida (ex: biofilmul de la protezele dentare , focarele faringo-

esofagiene ) favorizeaza recidivele

 rezultatele instabile :
 pac cu imunosupresie
 cu trat oncologice
 leucemii acute
 HIV

 Monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond, intrucat nu e posibil sa se obtina o

protectie totala antimicotica.

 Episoadele debutante vor fi tratate imediat, in functie de tipul si sensibilitatea germenului

din cauza.

 focarele latente de Candida : stomatita de proteza sau proteze prost dezinfectate , focare
dentare ---constituie surse de diseminare in organism

 acestea trebuie eradicate mai ales la pacientii cu imunosupresie, sau la cei cu recidive
frecvente de candida.

 In aceste cazuri se poate lua in considerare refacerea protezelor, asanarea focarelor dentare
si tratamentul focarelor limitate de candida

PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1. Enumerati factorii care impiedica aderarea Papiloma virusurilor la mucoasa bucala.

112
 lactoferina , factor antimicrobian nespecific, aflata in
o saliva
o lapte
o secretii vaginale

2. La ce nivel se cantoneaza virusul Papiloma in epiteliu?

 la nivelul celulelor bazale prin fixare la gruparile heperan-sulfat de la nivelul membranei
celulare

3. Enumerare factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV. (eludarea

imunitara)
1) virusul nu produce un efect citopatic net decat ocazional
2) replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului iar
particulele virale mature se elimina odata cu stratul exfoliator
3) particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile
superficiale ale epiteliului. acestea sunt mai putin accesibile sistemului imunitar
mediat celular
4) activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce
citokine proinflamatorii (IL1 , TNFalfa) cu rol chemotactic pt celulele
Langerhans
5) antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare care ar inhiba astfel un
raspuns imun specific

4. Ce este infectia persistenta cu papiloma virus?

 stratul bazal = contaminat si va constitui un rezervor permanent de particule ce vor infesta
restul epiteliului
 la nivel epitelial va exista o infectie virala latenta care scapa mecanismelor imunitare de
control si supresie
 virusul ramane cantonat in epiteliu , dand nastere unei infectii virale persistente
Persistenta si replicarea virala depind de factori ce tin de gazda :

113
  prezenta si activitatea celulelor Langerhans
 producerea de IF
 prezenta Ac de tip IgG
 prezenta unor anomalii limfocitare

5. Enumerati tumorile de origine virala ale mucoasei bucale.

 papiloamele orale
 verucile vulgare
 condiloame
 hiperplazie epiteliala focala ( maladia Heck)
 leziuni virale atipice: keratozele virale si hiperplazia papilara

6. Papiloamele orale: aspect clinic.

 mici mase tumorale izolate, de culoare roz-cenusie
 suple, elastice
 cu suprafata verucoasa, keratinizata sau nu
 pediculate sau sesile
 cresc lent in dimensiuni, avand intre 5-20 mm

7. Verucile vulgare: aspect clinic.

 leziuni relativ rare la nivel orar
 apar cel mai frecvent la nivelul buzelor (atat sup cat si inf)
 endobucal , cel mai frecv apar la nivelul PD + PA
 mici mase tumorale sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
 cresc treptat in dimensiuni pana la 7-8 mm, dupa care se autolimiteaza spontan
 unice/multiple (2-3 leziuni fara tendinta de confluare)

8. Condiloamele: aspect clinic.

114
 debuteaza sub forma unor mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple, de culoare
roz cenusie
 tendinta de grupare in placarde multi-lezionare
 rezulta leziuni exofitice intinse
cu baza larga de implantare, keratinizate sau nu
 pot ajunge la dimensiuni cuprinse intre 2-6 cm2
 au tendinta de autolimitare
 suprafata poate fi boselata sau verucoasa
 aspect de ''piatra de pavaj''

9. Condiloamele : diagnostic diferential.

 verucile vulgare
 papiloame
 hiperplazia epiteliala focala
 leucoplazii verucoase
 carcinom verucos
 manifestari orale din boala Crohn

10. Enumerati leziunile virale atipice

 leziuni leucoplazice
- asemanatoare LK verucoase , nevului alb spongios sau candidozei cronice hiperplazice
dar confirmate de cauza virala
 hiperplazia papilara a palatului

11. Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic.

- apare la nivelul PD de cele mai multe ori la purtatorii de proteze
 arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator, formata din multiple mici
mase exofitice rotunjite

12. Hiperplazia epiteliala focala: aspect clinic si diagnostic diferential.

 clinic:
 mici mase tumorale multiple, relifate

115
  suprafata plana sau usor verucoasa
 de culoare roz-cenusie
 dimensiuni cuprinse intre 3-8 mm
 diseminate, dar cu tendinta de grupare sau confluare
 sediul de electie:
 mucoasa labiala
 mucoasa vestibulara anterioara
 mucoasa jugala
 limba
 diagnosticul diferential hiperplazia epiteliala focala:
 alte tumori epiteliale benigne de origine virala
 leucoplazia verucoasa multifocala
 leziunile bucale din maladia Crohn
 fibroamele multiple de cauza iritativa

13. Leziunile HPV la pacientii cu imunisupresie

 la pacientii cu imunosupresie pot aparea multiple papiloame sau veruci orale, cu
 forme
 dispozitii
 dimensiuni
ATIPICE
 la nivelul acestor lezuni au fost identificate tipuri virale neintalnite in mod uzual la nivelul
cavitatii bucale sau care produc leziuni in alte zone ale corpului
 tratamentul este urmat de recidive frecvente

14. Enumerati tipurile de tratamente in cazul tumorilor HPV.

 excizie clasica chirurgicala
 terapia laser cu Co2
 crioterapia cu protoxid de azot sau azot lichid
 electrocauterizarea

116
15. Mentionati mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate in aparitia
celulelor maligne.
 circa 90% din carcinoamele de col uterin sunt legate de infectia cu HPV
 oncoproteinele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, stimuland mitoza,
sinteza ADN - ducand la instabilitate genetica si implicit la mutatii
 in mod normal oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor E1 si E2, care pot insa sa
fie inactivate odata cu inclavarea intracelulara a viruslui
 oncproteinele pot inhiba activitatea genelor supresoare P53 si Rb cu rol foarte important in
reglarea ciclului celular
 E6 poate inactiva gena P53, iar E7 gena Rb
 tipul 16 e cel mai des intalnit in acest proces , producand cca 50% din carcinoamele de col
uterin
 perturbari genetice similare au fost intalnite frecvent si in cazul carcinoamelor oro-faringiene
 s-a presupus astfel ca virusul papiloma ar putea fi implicat in debutul leziunilor premaligne si
al carcinomului oral , mai ales in cazul pacientilor inafara grupurilor de risc
(tutun,alcool,deficiente imune)

16. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?
 tipurile 16 si 18

Infectiile virale ale mucoasei. Virusurile herpetice

1. Descrieti structura generala a unui virus

Virusurile = agenti patogeni ce nu au poseda capacitate de autoreplicare

- au dimensiuni cuprinse intre 20-300 nm
- ele sunt paraziti intracelulari ce se multiplica numai pe seama celulelor vii pe care le
invadeaza
 genomul viral - acizi nucleici ADN sau ARN, uni sau dublucatenar
 genomul viral este inconjurat de un invelis proteic numit - capsida
 unele virusuri poseda si invelis extern - compus din proteine, glicoproteine sau lipide
 invelisul extern poseda proprietati antigenice privind:
 legarea de diferite celule
 declansarea unui raspuns imun din partea organismului

117
2. Enumerati tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

 efect citopatic (distrugerea celulei gazda cu producerea de noi virusuri)

 infectie virala latenta (anumite tipuri de virusuri nu produc insa moartea celulei ci se
cantoneaza la nivelul acestora in stare latenta) - v. herpetic , - papilomavirus
 efectul oncogen (inclavarea acizilor nucleici virali in genom cu comutarea celulei catre
malignitate)
 producerea de tumori benigne (stimularea cresterii tesutului gazdacu formarea de tumori
virale)

3. Ce este efectul citopatic?

 tip de actiune virala ce presupune ca celula gazda este distrusa, particulele virale fiind
eliminate in mediul extracelular
= distrugerea celulei gazda cu producerea de noi virusuri

4. Ce este infectia virala latenta?

 anumite virusuri nu produc moartea celulei, ci raman cantonate la nivelul celulei in stare
latenta
= persistenta indefinita a virusului la nivel celular , fara ca acesta sa ii perturbe metabolismul
 se intalneste la
 virusul herpetic
 papiloma virus
 retrovirus

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne?

118
 ajuns la nivel celular, virusul sintetizeaza factori de crestere specifici care vor stimula
cresterea tisulara
 se intalneste la
 papiloma virusuri
 virusul herpetic tip VIII ( da nastere sarcomului Kaposi si maladiei Castelman)

6. Enumerati virusurile care pot produce infectii la nivelul CB

 virusurile herpetice
 tip I - produce primoinfectia herpetica + infectia recidivanta secundara
 tip II - produce infectia herpetica primara si secundara la nivel genital (in prezent
poate produce infectii si la nivelul CB)
 tip III = Varicella zoster (produce infectia primara = varicela si infectia
secundara = zona zoster)
 tip IV = Epstein Barr (produce mononucleoza infectioasa , leucoplazia paroasa
si limfoame)
 tip V = Citomegalovirus (produce infectii ale glandelor salivare , ulceratii
cronice la pacientii HIV +)
 tip VIII (produce sarcomul Kaposi , limfoame si maladia Castelman)
 tipurile VI + VII = NU produc leziuni bucale
 virusul Coxachie
- produce herpangina + boala mana picior gura
 papiloma virusurile
- produc rubeola + parotidita urliana (oreionul)
 retrovirusurile
- infectia HIV - infectie sistemica ce produce indirect leziuni orale

7. Patogenia infectiei herpetice primare

- calea de transmitere = predominant salivara sau prin contact direct
 poarta de intrare pentru HSV1 o reprezinta de cele mai multe ori mucoasa bucala
 virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparan-sulfat de la nivelul
membranei celulelor epiteliale
 virusul fuzioneaza cu membrana celulara, genomul viral fiind eliberat in citoplasma si
transportat in nucleu
 la nivel nuclear, ADN-ul viral se inclaveaza in genomul celulei gazda, careia ii comuta
activitata spre sinteza componentelor virale ( ADN, proteine de structura)
 celula va produce noi virioni, ce vor parasi celula pe calea reticulului endoplasmatic
 in urma acestui proces care dureaza circa 18 ore, celula va fi distrusa
( efect citopatic)
 in urma infectiei primare virusul se propaga de-a lungul axonilor nervilor senzitivi ai nervilor
cranieni, pana la nivelul primei statii ganglionare

119
8. Ce este faza de LATENTA a virusului herpetic?
- in faza de latenta , virusul herpetic persista intr-o forma diferita de cea activa , fara sa
distruga celula gazda
- o serie de mecanisme blocheaza genele virale necesare multiplicarii : VP16 , ICP0 , ICP4
- o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa = LATs , gena ce se pare ca blocheaza
concomitent si apoptoza celulei gazda

9. REACTIVAREA VIRALA si infectia herpetica secundara.

 starile febrile, traumatismele locale, razele UV si alti factori pot declansa reactivarea
virala
 reactivarea poate fi uneori spontana, favorizata de o sinteza redusa de INF gama sau de IL-2
sau a excesului de prostaglandina E2 la nivel tisular
 virionii aparuti in urma procesului de reactivare tisulara parcurg traseul in sens invers,
dand nastere la nivelul mucoasei unei noi infectii numita - infectie secundara
 uneori, reactivarea virala nu este urmata de leziuni secundare, virusul eliminandu-se prin
saliva sau alte secretii biologice in forma latenta numita ''sheding'' - eliminare latenta

10. Gingivostomatita herpetica primara - aspect clinic.

 debut brusc, dupa perioada de incubatie de 3-14 zile

 pacientii prezinta aproape intotdeauna semne generale:
 febra
 adenopatie
 stare generala alterata
 inapetenta
 dureri in gat
 local:
o disfagie
o usturime
o senzatie de arsura
 dupa o scurta perioada de 3-7 zile , la nivel local apare o eruptie de tip vezicular ulcerativ -
poate interesa
 toate zonele cavitatii bucale
 uneori tegumentele periorale si rosu de buza

120
 zonele de electie:
 mucoasa fixa ( gingii, palat)
 rosul de buza

 uneori - gingivita cu aspect inflamator dispusa in general in zonele frontale

- gingivita herpetica ( papile dentare tumefiate, rosii-viu, fara a fi insa ''decapitate'')

 leziunile elementare - mici vezicule de 1-2 mm, grupate, se sparg rapid, dand nastere unor
ulceratii sperficiale cu tendina de confluare, prezentand halou eritematos

 la nivelul rosului de buza pot fi acoperita cu cruste hematice

 eruptia poate fi precedata sau poate coexita cu o faringo-tonsilita herpetica

 infectia primara poate prezenta grade de intensitate diferite, de la forme reduse pana la
eruptii extinse

 vindecare lenta in 10-20 zile

11. Gingivostomatita herpetica primara- diagnostic diferential.

 la copii :
 infectia cu virusul coxakie: herpangina
 forme acute de varicela
 afectiuni hematologice
 agina streptococica
 aftoza acuta

 la adult :
 eritemul polimorf
 aftoza acuta
 gingivita ulcero-necrotica
 angina streptococica
 herpesul secundar
 infectii cu virusul coxakie aparute la varsta adulta

121
 12. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?

 meningo-encefalita

13. Infectia herpetica secundara (herpesul recidivant)- aspect clinic.

( = reactivarea virusului aflat in stare latenta la nivel ganglionar)
 leziunile pot fi precedate de semne prodromale :
 prurit
 durere
 usturime la locul aparitiei
cel mai frecvent :
o rosul de buza
o jonctiunea cutaneo-mucoasa
o mucoasa bucala keratinizata ce acopera osul :
 gg
 PD
Clinic , se prezinta sub forma unor
mici ulceratii grupate rezultate din spargerea unor vezicule
 leziunile sunt putin simptomatice
 uneori pot fi localizate la nivelul mucoasei mobile unde
pot fi confundate cu aftele
 rar - forme clinice intinse, insotite de semne generale asemanatoare primoinfectiei
 forme atipice de herpes secundar la pacientii cu imunosupresie ( HIV) - leziuni intinse,
policiclice, uneori cu caracter necrotic, distructiv, fara tendina de vindecare

14. Descrieti particularitatile infectiei herpetice la pacientii HIV-pozitivi

 leziunile sunt mai severe, mai extinse, aspect atipic, perioada de stare mai lunga
 necesita interventii terapeutice energice pentru a opri evolutia bolii
 leziunile sunt ulceratii mari cu tendinta de confluare si cu evolutie de 2-3 saptamani
 leziunile pot aparea oriunde pe mucoasa avand un aspect nespecific
 aspectul ridica probele de diagnostic - este necesar examen virusologic si uneori
histopatologic
La pacientii cu imunosupresie (HIV) infectia herpetica secundara poate prezenta aspect
atipic = leziuni acute , intinse , policiclice , uneori cu caracter necrotic , distructiv , fara
tendinta de vindecare

122
 - evolutia = agresiva , poate prezenta pusee noi pe fondul existent si se poate
suprainfecta
 se poate asocia cu alte leziuni: candidoza acuta, ulceratii de tip aftos

15. Primoinfectia herpetica-diagnostic diferential.

 la copii :

 infectia cu virusul coxakie: herpangina

 forme acute de varicela
 afectiuni hematologice
 agina streptococica
 aftoza acuta

 la adult :

 eritemul polimorf
 aftoza acuta
 gingivita ulcero-necrotica
 angina streptococica
 herpesul secundar
 infectii cu virusul coxakie aparute la varsta adulta

16. Gingivostomatita herpetica primara - enumerati principalele obiective ale

tratamentului
 asigurarea hidratarii si un aport suficient de proteine , minerale si vitamine printr-o dieta
lichida / semilichida
 amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii
 tratamentul antiviral propriu-zis :
Aciclovir = medicament de electie (doza adulti = 200 mg de 5 x/zi)

17. Infectia herpetica secundara- Tratament

 leziunile labiale beneficiaza in principal de - terapie topica locala
 Aciclovir 5% crema - 5-6 aplicatii pe zi timp de 5 zile sau
 Aciclovir 5% + 1% hidrocortizon
 tratamentul este eficient daca se aplica inca din faza prodormala

123
 Foscarnet 3 % crema - 5 aplicatii pe zi timp de 5-6 zile
 terapia sistemica in infectiile secundare nu prezinta beneficii majore fata de tratamentul
local ( este rezervata formelor intinse asociate cu tulburari functionale)

18. Primoinfectia cu virusul Varicela Zoster- patogenie.

 asemanatoare infectiei cu virusul herpetic

 ambele virusuri produc o primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa, prezinta
 o perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor
 o perioada de reactivare
 intre comportamentul celor doua virusuri exista diferente importante:
 primoinfectia cu virusul varicelo-zoster are loc dominant la nivel cutanat, dand
nastere unei boli infectioase numita - vericela
 infectia secundara are loc si la nivel cutanat si la nivel mucos sub forma unei
reactivari lezionare numita - zona zoster

19. Descrieti leziunile bucale si cutanate din varicela.

 la nivelul tegumentelor
 eruptie de tip maculo-papular foarte pruriginoasa
 care se transforma apoi in leziuni vezicular-pustuloase
 unele leziuni se pot ulcera, fiind apoi acoperite de cruste
 gratajul si suprainfectarea leziunilor pot genera cicatrici

 le nivel bucal:
 lezuni veziculo-ulcerative - in special in partea posterioara CB :
 PD
 gg
 clinic se pot observa concomitent leziuni in diferite faze de evolutie
 evolueaza treptat spre autolimitare si dureaza 2-3 saptamani

20. Descrieti leziunile bucale din Zona Zoster (infectia secundara)

 endobucal , leziunile pot aparea de-a lungul oricaror ramuri senzitive ale
nervului trigemen :
 n. palatin
 n. lingual

124
  n. bucal
 pe fondul unor eruptii eritematoase bine delimitate, strict unilaterale, apar vezicule si
apoi ulceratii dureroase, cu tendinta la confluare
 leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, sunt mai dureroase si
nu depasesc linia mediana

21. Ce este sindromul Ramsay-Hunt

= forma particulara de zona zoster ce apare atunci cand virusul este cantoonat in
ganglionul geniculat al nervului facial VII
 se caracterizeaza prin aparitia leziunilor pe un mic teritoriu senzitiv inervat de acest nerv,
situat in jurul conductului auditiv extern
 eruptia se poate insoti de
 pareza nervului facial
 vertij
 surditate pasagera

22. Diagnosticul diferential al zonei zoster bucale.

 herpes bucal recidivant

23. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestari bucale.

 medicatie topica specifica ce contine antiinflamatorii, antiseptice si anestezice sub forma
de spray-uri sau creme - Oxymed
 medicatie antivirala sistemica va fi rezervata cazurilor grave, extinse, pacientilor cu
imunosupresie
 durerile sau usturimile asociate vor fi tratate cu analgetice in asociere cu neurotrope ca
Amitriptilina

24. Herpangina - aspect clinic, semne generale.

 semne clinice generale:

 febra
 astenie
 anorexie

125
  mialgii
 cefalee
 local:
 tuse
 rinoree
 dureri in gat
 eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, ce pot fi acoperite cu depozite de fibrina
 dispozitie specifica: leziunile sunt cantonate strict la nivelul
 palatului moale
 zona tonsilara
 faringe
si se insotesc de disfagie si febra
 leziunile sunt limitate ca numar 3-10
 eruptia dispare treptat in 8-10 zile

25. Herpangina-diagnostic diferential.

 primoinfectia herpetica - la care exista aproape intotdeauna interesare gingivala si leziuni

pe ucoasa fixa

26. Ce este virusul Epsein-Bar?

 virus herpetic cu larga raspandire la om, afectand peste 90 % din populatie, care este
purtatoare latenta
 transmiterea se face prin contact direct din saliva
 primoinfectia = mononulceoza infectioasa

27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein Bar prin efect oncogen.
 carcinom nazo-faringian
 limfoame non-Hodgkiniene ( limfom Burkitt in Africa)
 leucoplazie paroasa
 sindroame limfoproliferative la pacientii imunosupresati

126
28. Mononucleoza infectioasa - semne generale si locale.

 semne generale:
o astenie marcata
o adinamie
o anorexie
cu 10-15 zile inainte

 3 semne caracteristice:
 febra
 faringita difuza
 adenopatie periferica nedureroasa

 se mai poate asocia cu: hepatosplenomegalie

 local:
 ulceratii bucale
 petesii mucoase la nivelul palatului
 hipertrofii amigdaliene
 gingivita ulcerativa

Infectia HIV

1. Descrieti structura generala a unui virus

 Virusul imunodeficientei umane face parte din familia lentivirusurilor si contine :

 ARN dublucatenar
 ARN-ul viral e inconjurat de o capsida ce contine revers-transcriptaza
(enzima necesara transcrierii ARNului viral in ADN viral)
 invelisul viral contine glicoproteine specifice de suprafata dintre care se
remarca gp120 si gp41 ce formeaza un complex implicat in atasarea virusului
pe celulele tinta

127
2. Enumerati tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

 desi virusul poate infecta mai multe tipuri de celule , el are o afinitate pentru celulele care
exprima receptorul CD4+
 limfocitele T helper
 celulele Langerhans
 macrofagele
 celulele gliale
 monocitele

3. Descrieti mecanismul prin care se sintetizeaza ADN-ul viral HIV

1. recunoasterea + fixarea virusului pe celula tinta

(prin intermediul GP de mb care se fixeaza selectiv pe receptorul CD4)

2. sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului viral prin "retro-transcriptie"

 dupa fuziunea dintre virus si membrana celulara, virusul patrunde in celula unde isi pierde
invelisurile externe iar ARN-ul viral este eliberat in citoplasma
(ADN ul viral serveste drept tipar pt sinteza unui lant de ADN dublucatenar printr-
o enzima specifica =
transcriptaza inversa)
 ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda modificandu-i profund
metabolismul
 pe baza ADN-ului incorporat in genom se sintetizeaza prin mecanisme genetice obisnuite
ARN-ul viral si ARN-ul mesager necesar pt sinteza proteinelor virale proprii (P. de mb, P
de str)

4. Cui se datoreaza variabilitatea genetica a virusului HIV

= o caracteristica majora a retrovirusurilor

- e legata de erorile de copiere generate de transcriptaza inversa
- datorita unor imprefectiuni functionale native, transcriptaza inversa sintetizeaza molecule de
ADN virale gresite, diferite

 o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente :

o deletii
o inversari

128
 o a 3-a sursa de variabilitate o reprezinta recombinarile frecvente ce apar intre ADN-urile
virale produse concomitent atunci cand 2 particule virale diferite patrund in acelasi timp in
celula

 la fiecare ciclu viral apar virioni diferiti ca structura si antigenitate

5. Pe ce cai se poate transmite infectia HIV

 contactul sexual
 expunerea parenterala la sange
 transmiterea mama-fat in perioada perinatala

6. Dupa cat timp apar anticorpii circulanti de la primocontactul cu v.HIV

 in urma primocontactului cu virusul HIV pacientul intra intr-o perioada de incubatie

asimptomatica ce variaza intre 2 si 12 saptamani
 el e purtator de virus si NU prezinta manifestari clinice
 aceasta perioada = fereastra serologica

7. Care sunt testele diagnostice ale infectiei HIV si pe ce se bazeaza

1) tehnica ELISA
 pentru anticorpii p24 HIV
 este metoda principala de dg dar tb repetat si confirmat prin testul Western blot
2) testul Western blot
 metoda de detectare a antigenelor specific virale
 ARN-ul viral este masura incarcarii virale si se determina prin tehnica PCR
3) testele rapide
 dozeaza anticorpii din alte fluide decat sangele, precum saliva
 necesita confirmare prin test Western blot

129
8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV

 barbati homosexuali si bisexuali

 consumatori de droguri iv
 hemofilicii
 heterosexualii cu relaxtii sexuale multiple
 politransfuzii inclusiv copii nou-nascuti cu mame HIV pozitiv

9. Descrieti trasaturile clinice ce caracterizeaza infectia HIV.

 simptomatologie complexa cu manifestari mutiple dintre care unele sunt produse de virusul
HIV iar altele sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni ( virusuri, bacterii, fungi),
datorate deficientei imune severe
 producerea de diverse neoplazii
 evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptomele
terminale ale bolii
 perioada subclinica indelungata urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita
persistentei infectiei pe toata durata vietii bolnavului
 terapia antivirala ( HAART) limiteaza considerabil evolutia bolii, produce efecte secundare
importante si numeroase interactiuni medicamentoase

10. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului I al infectiei HIV.

Stadiul 1 = sindromul acut de seroconversie (infectia acuta simptomatica)
 simptomatologie nespecifica, asemanatoare cu o mononucleoza infectioasa
 dureri faringiene
 febra
 adenopatie
 fotofobie
 mialgii
 artralgii
 oboseala
 ulceratii orale
 uneori poate fi insotit de manifestari hepatice, neurologice, eruptii cutanate de tip rash

130
11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV.
Stadiul 2 = infectia asimptomatica
 multe persoane infectate nu au manifestari clnice ale infectiei timp de multi ani
 perioada de latenta clinica poate dura 8-10 ani chiar si in lipsa tratamentului
 in aceasta perioada pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta o adenopatie cronica cu
crestere lenta
 la sfarsitul perioadei de latenta pot aparea simptome sau afectiuni care nu se incadreaza in
simptomatologia SIDA ai anume:
 semne usoare imunologice
 dermatologice
 hematologice
 neurologice

12. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului III al infectiei HIV.

Stadiul 3 = stadiul simptomatic
 adenopatie persistenta
 hipertrofie ganglionara multipla care intereseaza mai mult de 2 localizzari extrainghinale
pe o perioada mai lunga de 3 luni ( frecvent: ggl cervicali anteriori si posteriori,
submandibulari, occipitali, axilari)
 transpiratii nocturne, stare generala alterata
 febra - peste 38, continua sau intermitenta fara alte cauze - prezenta o luna
 pierdere in greutate - peste 10%
 pierderi de memorie, dementa usoara
 infectii cronice
 diaree

13. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infectiei HIV.

 afectiuni severe: penumonie bacteriana sau cu Pneumosystis carinii, toxoplasmoza, menigita
cerebrala
 sarcomul Kaposi, limfoame non-Hodgkiniene
 infectii virale generalizate cu virusul herpetic, virusul varicela-zoster, citomegalovirus,
papiloma
 infectii micotice profunde cu Candida

14. Enumerati semnele clinice ale complexului ARC.

131
 pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinta cel putin 2 dintre
semnele clinice din stadiul IV si/sau simptomatologie asociata cu 2 sau mai multi
parametrii de laborator
 semne clinice - vezi subiectul anterior

15. Candidoza HIV. Forme clinice.

 pseudomembranoasa
 eritematoasa
 cheilita angulara
 pot aparea de asemenea si forme hiperplazice

16. Enumerati tipurile de infectie intâlnite in leziunile bucale HIV.

 infectii fungice - candida
 infectii bacteriene - Mycobacterium avium / Mycobacterium tuberculosis
 infectii virale - herpes, zoster

17. Leucoplazia paroasa. Aspect clinic.

 leziune keratozica cu dispozitie verticala sau neregulata, cu ramificatii
 pe marginea limbii sau pe margini si fata dorsala a limbii
 poate fi bilaterala

18. Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

 afectiune maligna , multifocala , multisistemica
 cel mai frecv afecteaza tegumentele
 apar mai frecv la nivelul mucoasei bucale dar si alte mucoase pot fi interesate
 debuteaza sub forma de macule rosii-violacee, purpurii, maro sau negre
 devin papule sau noduli ce se ulcereaza si produc distructii tisulare
 cel mai frecvent afecteaza PD + gg maxilara dar poate aparea si pe lb

132
19. Afte majore HIV. Descriere clinica.
 afte majore atipice
 ulceratii crateriforme
 pot invada structurile adiacente oasoase sau musculare
 contur neregulat, margini reliefate
 halou congestiv redus sau absent
 pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

20. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV -Grupa I.

 candidoza orala
 leucoplazia paroasa
 Sarcomul Kaposi
 afectiuni periodontale:
o eritem liniar gingival
o gingivita si parodontita ulceronecrotica
 limfoame non-Hodgkiniene

21. Enumerati leziunile orale mai rar intâlnite infectia HIV-Grupa II.

 infectii bacteriene cu Mycobacterium avium / Mycobacterium tuberculosis

 pigmentatii melanocitare
 stomatita ulcero-necrotica
 gura uscata
 tumefierea glandelor salivare majore
 ulceratii orale nespecifice
 infectii virale cu herpes simplex, zoster, HPV

22. Enumerati leziunile orale intâlnite ocazional in infectia HIV-Grupa III.

 reactii medicamentooase:
 ulceratii
 eritemul polimorf
 eruptii lichenoide
 epidermoliza toxica
 infectii fungice , altele decat candidoza
 afte cronice recidivante

133
 MODIFICARI DE CULOARE + LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CB

1. Petesii , echimoze, hematoame – def

 Petesii = hemoragii punctiforme , de regula multiple
-leziunile purpurice sunt produse de mici hemoragii cu revarsat sanguine
in mucoasa
-dim intre 2mm-2cm
-la inceput au o coloratie rosie,care devine treptat albastru –maronie, pe
masura metaboluzarii hemoglobineri
-nu dispar la vitopersiune

 Echimoze = mai mari de 2 cm

 Hematoame = varsate sanguine mari in tesuturi ,care produc deformari uneori

importante
-sunt produse de diverse traumatisme sau tulburari de hemostaza

2. Etiologia petesilor si a leziunilor purpurice . Enumerare

 Traumatice:
 voma
 tuse violenta
 intubari
 Infectioase:
 mononucleoza infectioasa
 Discrazii sanguine:
 trombopenii
 hemophilia
 disfunctii hepatice severe
 afectiuni hematologice
 tulb de coagulare
 Alergii:
 reactii de tip 2-palat moale
 Medicamente
 aspirina
 warfarina
 Plavix
 heparina

134
 3. Limfangiomul. Definitie ,aspect clinic
= malformatie congentinata produsa de
proliferari ale vaselor limfatice dilatate,in corion

Structura:
-asem hemangiomului, dar mult mai rar ca frecventa

Clinic
- arii pigmentate
 plane
 reliefate

- de culori diferite:
 translucid
 roz
 albastru deschis

- pe suprafata leziunii se observa mici vezicule translucide,

produse de vase limfatice dilatate

- coloratia dispare la vitropresiune

- leziunile sunt moi
- apare oriunde pe mucoasabucala, dar
mai frecv pe fata dorsala a limbii

4. Hemangionul definitie, tipuri clinice

= tumora benigna produsa de o proliferare vasculara ,prezenta inca de la nastere sau la scurt
timp dupa aceea
Clinic:
HEMANGIOMUL VENOS HEMANGIOMUL CAPILAR
= malformatii vasculare prezente inca de la nastere ,nu
- leziune proeminenta cu aspect bombat dispar toata viata

- culoare rosie prupurie sau albastruie- -apar ca pete sau placarde usor reliefate
moale ,depresibila,
-culoare rosie-purpurie sau violacee(“pete de vin”)
- ce dispare la vitropresiune
-apar in special la nivelul tegumentelor fetei si mai rar la
nivelul mucoasei

135
5.Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionara si care este sediul lor normal?

= celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care

nu prezinta nici desmozomi, nici tonofilamente

 Origine embrionara : au originea in crestele neurale

 Sediul : se cantoneaza intre celulele bazale
o prelungirile lor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale formand o
retea =”unitati de melanogeneza” melanocit-cel epiteliale

6.. Melanocitele: aspect histologic.

= cel dendritice mobile,cu multe prelungiri care nu prezinta nici dezmozomi ,nici
tonofilamente
 prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , de forma granulara= melanozomi care
contin melanina
- numarul de melanozomi intracelulari refletara gradul de activitate a acestor celule

7. Melanina: sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaza.

= pigment fiziologic produs de melanocite
 se sintetizeaza in citoplasma lor
 se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei
 enzima produsa la nivelul melanocitelor si
 stocata la nivelul melanozomilor = vezicule incarcate cu pigment ,cu origine in aparatul
Golgi
 sunt transportate apoi dea lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si
exocitate
 melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor
 la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel
cellular
 celulele epitelialte sau epidermice incarcate cu melanina se elimina apoi treptat o data cu
exfolierea fiziologica

8. Factorii de control ai melanogenezei.

 Genetici
 hormonali(ACTH, estrogen)
 actiunea UV
 medicamente

136
  substante chimice

9. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

= celule pigmentare asemanatoare melanocitelor,
dar fara prelungiri
- forma ovala
si au tendinta de grupare in cuiburi
- au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele

si pot da nastere unor formatiuni

 benigne (nervi)
 maligne (melanoame)

10. Ce trebuie sa consemneze descrierea clinica a unei leziuni pigmentare?

1. sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
2. bine circumscrisa sau difuza
3. asocierea cu inflamatie ,ulceratii
4. consistenta si limitele palpatorii
5. prezenta altor leziuni pigmentare ,cutanate ,sau la nivelul altor mucosae
6. adenopatia satelita
7. plana sau reliefata
8. unica sau multipla
9. proba la vitropresiune
10. prezenta materialelor dentare de vecinatate, a factorilor iritativi-traumatici cauzati
de obiceiuri vicioase existente

11. Enumerati pigmentarile melanozice neneoplazice.

1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fiziologica
3. pigmentatia fumatorilor
4. pigmentatia postinflamatorie
5. efelide(pistrui)
6. macule melanice
7. pigmentatiile din boala Addison
8. pigmentatiile din sindromul HIV
9. pigmentatiile Laugler-Hunziker
10. pigmentatiile de origine medicamentoasa

137
12. Enumerati pigmentarile melanozice neoplazice.
1. benigne: nevii
2. maligne:
 melanomul oral
 melanoacantomul

13. Enumerati pigmentarile melanozice neneoplazice endogene.

1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza(diabet “bronzat”)

14. Enumerati pigmentarile melanozice neneoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica

2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor

substante(melate,tatuaje,coloranti)
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale

15. Ce este pigmentatia postinflamatie?

 apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata:

 lichen plan
 leucoplazii tabacice
 parodontopatii cronice

 clinic: pete pigmentare brune sau cenusii ,

intricate cu leziuni lichenoide sau keratozice

 apare la nivelul mucoasei jugale

si nu obligatoriu simetric

 se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care

stimuleaza melanogeneza

16. Pigmentarile fumatorilor: aspect clinic, diagnostic diferential.

 zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific,
 localizate mai frecvnet la nivelul mucoasei gg , comisuri sau labial

138
 dignostic diferential
 pigmentatia rasiala
 pigmentatia fiziologica
 pigmentatia medicamentoasa
 pigmentatia din stari fiziologice

17. Maculele melanozice orale: aspect clinic, localizare.

 pete de culoare bruna sau negre-cenusii
 unice, rareori multiple
 plane, bine delimitate
 dimensiune sub 1 cm
 localizare:
 buza inferioara
 mucoasa gingivala
 palat
 mucoasa jugala

18. Enumerati 3 medicamente ce pot produce pigmentatii orale.

 tetraciclina
 contraceptive orale
 antimalarice
 zidovudina
 chinidina
 ketoconazol

19.Nevii: definitie, aspect clinic.

 definitie - aglomerari de celule pigmentare, denumite celule nevice
 aproape identice cu melanocitele, dar nu au prelungiri
 aspect clinic
 leziuni pigmentare, bine delimitate
 unice, rotunde sau ovalare
 dimensiuni sub 1 cm
 coloratia variaza de la brun-cenusiu la negru
 suprafata lor este in general usor reliefata

20. Nevii: diagnostic diferential.

1. formatiuni vasculare
2. sarcom Kaposi in faza de debut
3. pete melanice idiopatice
4. melanoame
5. hematoame

139
 6. petesii intramusculare
7. hemangiom

21. Melanomul: definitie.

= tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate
-0,5 % din totalitatea leziunilor melanice orale.
-sub 1% din totalul malignitatilor orale.

22. Melanomul: localizare.

 PD 80%
 gingie
 mucoasa labiala
 mucoasa jugala

23. Melanomul: coloratie, aspect clinic.

 coloratie - variaza de negru brun cenusiu pana la rosu inchis sau combinatii ale acestora;
10% malanom acromic
 aspect clinic
 foremele de debut - aspect clinic nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
 la nivel gingival poate prezenta uneori aspect de epulis
 in general este leziune unica, rareori multipla

24. Melanomul nodular: aspect clinic, tipar de crestere, evolutie.

 aspect clinic - leziunea nodulara ce prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltreaza
corionul
 tipar de crestere - endofitic si exofitic
 evolutie - metastazare precoce si prognostic rezervat

25. Melanomul cu extindere in suprafata: aspect clinic, tipar de crestere, evolutie.

 aspect clinic - macula pigmentara plana
 tipar de crestere - in suprafata, se extinde centrifug, lent
 evolutie - tumora capata un aspect reliefat cu zone nodulare

26. Melanomul: diagnostic diferential.

 pete melanice
 nevi
 pigementatii metalice exogene

140
 pentru formele acromice - leziuni proliferative incipiene benigne sau maligne

27. Pigmentatii nemelanozice

A. de cauza endogena
1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza (diabetul bronzat)

B.de cauza exogena

1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

28. Pigmentatia icterica: definitie, cauze.

= pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in
tesuturi
- apare la bilirubina persistenta de peste 1,5mm/100ml.
- culoare galben verzuie.

29. Pigmentatii exogene: definitie.

= leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
 in general sunt implicate metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala,
fie prin contact direct

141
30. Pigmentatii exogene sistemice: etiologie, enumerare.
= pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)
-acestea apar in circulatia generala prin administrarea terapeutica sub forma de saruri / pe
cale generala in urma unor intoxicatii cronice: bismut, saruri de Au, Pb, Hg, Ag.

31. Lizereul gingival prin depuneri metalice: aspect clinic, cauze favorizante.

 banda de latime variabila, intre 0,5 si 1-2 mm

 situata in jurul coletului dintilor, pe papilel gingivale si pe marginea gingivala libera
 culoare mai inchisa decat restul mucoasei - difera in functie de tipul metalului - de la gri-
bleu pana la albstru-inchis sau negru
 cauze favorizante - existenta unei inflamatii gingivale cronice, a vasodilatatiei si
permeabilitatii

32. Ce metale pot produce lizereul gingival?

 bismut
 saruri de Au
 plumb
 mercur
 argint

33. Pigmentarea datorata amalgamului aspect clinic, sediu, diagnostic diferential.

 mici pete cenusii albastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul (gingie, mucoase,

jugal)
 leziuni asimptomatice dimensiuni 0,1 – 1 cm

 dg. dif.: nevii pigmentari

ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia : definitie, caracteristici

= stare patologica idiopatica
= sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau
senzatii de arsura localizate la niv mucoasei bucale
care apare clinic sanatoasa
 predominand la nivelul limbii
 durere de tip cronic

142
 Caracteristici:
discrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient si lipsa
oricarei modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia: simptome, localizare.

TRIADA
 Durere: senzatia de arsura, usturimi, amorteala, furnicaturi, intepaturi, umflatura
->> frecvent bilateral lingal (2/3 ant )
->> debut spontan
->> intensitate variabila
 Alterari ale gustului (disgeuzie )
 Xerostomie: senzatia de gura uscata

Altele asociate :
 sete
 cefalee
 dureri articulare (ATM)

Localizare in ordinea frecventei

 muc linguala (1/3 ant)
 mucoasa labiala
 PD

3.Clasificarea algiilor bucale nespecifice

 primara (esentiala/idiopatica)
cauzele nu pot fi identificate
pot implica cai neuropatologice periferice si centrale
 secundara
det de factori locali sistemici sau psihologici

4.Glosodinia tip I – descriere.

 pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
 usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
 cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
 asociat cu afectiuni sistemice, deficiente nutritionale ,diabet
 frecv. 35%

143
5 .Glosodinia tip II – descriere.
 usturimi prezente la trezire
 persista nemodificate pe timpul zilei
 asociat cu tulb pshihogice
 frec 55%

6. Glosodinia tip III – descriere.

 durerea nu apare zilnic
 poate avea sedii mai putin obisnuite (gat)
 in relatie cu reactiile alergice sau cu factorii locali
 frecv 10%

7. Glosodinia aspect clinic obiectiv.

 de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
 examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului : limba
fisurata ,glosita exfoliativa ,depapilari,limba saburala,limba piloasa

8.Enumerati factorii LOCALI implicati in aparitia glosodiniilor.
1. alergie de contact
2. traume anomalii dentare
3. iritanti mecanici sau chimice
4. obiceiuri parafunctionale
5. proteze dentare incorect adaptate
6. parafunctii bucale
7. infectii bacteriene,fungice, virale
8. xerostomia
9. leziuni ale mucoase orale

9.Enumerati factorii GENERALI implicati in aparitia glosodiniilor.

 Menopauza frevin jurul inslatarii
 varsta –medie 61 ani
 sex -mai frecv la femei

10.Enumerati factorii PSIHOGENI incriminati in aparitia glosodiniilor.

 DEPRESIA

144
  ANXIETATEA
 TULBURARE OBSESIV - COMPULSIVA
 TULBURARI SOMATOFORME

11. Criterii de diagnostic al ABN dupa Scala (algii bulcane nespecifice)

 CRITERII FUNDAMENTALE
 SENZATIA DE ARSURA ZILNICA si profunda a mucoasei orale - bilaterala
 durere APARUTA DE CLE PUTIN 4-6 LUNI
 INTENSITATE CRESCUTA sau CRESTE PE PARCURSUL ZILEI
 simptomatoologia caracteristica NU SE INRAUTATESTE - uneori poate
exista o ameliorare pe parcursul ingestiei de alimente
 NU INTERFERA CU SOMNUL

 CRITERII SUPLIMENTARE
 aparitia altor SIMPTOME ORALE - disgeuzie, xerostoomie
 MODIFICARI SENZORIALE
 alterari PSIHOPATOLOGICE

12.Atitudinea medicului stomatolog fata de bolnavii cu GLOSODINII

 Se vor identifica factorii etiologici
 Daca exista factori locali se vor indeparta
 Se va colabora cu alti medici
 se vor contraindica alimentele condimentate
 (((se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau
captivante
 se va interzice pacientului autoexaminarea
 se vor interzice tratamentele locale)))

 informeaza pacientul asupra asteptarilor, care trebuie sa fie realiste, adecvate

 stabilirea formei de golosodinie: primara sau secundara
 inlaturarea factorilor locali ( alergeni, proteze incorecte) in cazul stomatodiniei
secundare
 proces de consiliere cu un medic care demonstreaza empatie fata de pacient

GURA USCATA. PATOLOGIA GL.SALVARE

1.Xerostomia: definitie.
= starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min

145
reprezinta mai putin de 4% din cantitatea medie secretata pe minut de o persoana normala

500-600mzi
0,3-0,5 ml/min nestim normal
1-2 ml/min stim

2. Etapele bilantului unei xerostomii.

 bilantul deficitului salivar - tranzitoriu: traume , emotii, stari
- permanent: fac ce afecteaza t. glandular
 bilant etiologic
 bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

 traume
 emotii puternice
 stari de deshidratare
 tabagism
 febra
 consum excesiv de alcool

4.. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

 absenta cantitatii constante de saliva, care stagneaza in mod normal la nivelul
planseului
 absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon,atunci cand se exprima
glandele
 mucoasa bucala apare mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
 limba poate fi uneori depapilata,aspect plicaturat,lobulat
 oglinda se lipeste de mucoasa jugala
 saliva existanta este aderenta la mucoasa-> aspect de spuma

5. Semnele clinice indirecte (complicatiile) gurii uscate

-> dat. lipsei salivei si a functiei ei protectoare -> exacerbarea activitatii microbiene
 candidoza cronica, cheilita angulara
 policarii ( cervicale, rad)
 parodontopatii
 limba saburala sau piloasa
 resturi alim

146
6. Testele functionale ale xerostomiei

 testul cu zaharul : - cub de zahar trb sa se topeasca in 3 min

 masurarea pHului intrabucal: -banda coloristica –gura uscata ph<6,5= acid
 sialometria – masoara debitul salivar repaus/stim – cu acid citric
colectare intr-un dispozitiv
 teste de simulare a salivei – cand totala stimulata in 2 min cand mesteci o buc de ceara
sau o compresa de tifon
 scintigrafia cu technetiu 99 – date despre morfologia gl+ cant secretorie
 analiza chimica si imunochimica a salivei
 rx
 ecografie
 Ct
 RMN
 sialografia- cu subst de contrast => imagine de „pom inflorit „, impuscatura de alice

7. Enumerati cauzele etiologice ale gurii uscate

 pseudoxerostomii:
 fond psihic
 pshihosomatic
 xerostomii tranzitorii:
 frica
 emotii puternice
 deshidratare
 febra
 tabagism
 xerostomii adevarate (gura uscata cronica )
 medicamente
 inflamatoriiobstructive :bact, virale
 radioterapie
 Sindr. Sjogren, S. Mitulicz
 boli gen
 deficite cronice de vit sau proteine
 senescenta : scleroza glandulara de involutie
 cauze hormonale

8. Enumerati principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar

 Psihotrope- act asupra creierului -> inf mai mult
 Agenti anticoligergici:

147
  antihistaminici
 psihotice
 antidepresive
 Agenti simpatomimetici –decongestanti
 Altele :
 antiparkinsoniene
 antihipertensive
 medicatie sedativa si anxioasa

9. Enumerati cauzele inflamatorii in etiologia xerostomiei.

 sialoza cronica bilaterala = afectiune neurovegetativa primara
 sialadenite cronice ce af. gl parotide + submaxilare
 infectii virala (oreionul)

10. Ce este involutia senila a glandelor salivare?

 Involutia senila a parenhimului glandular este o cauza frecv a hiposialiei la batrani
 tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

11. Descrieti efectele radioterapiei asupra secretiei salivare

 scaderi marcate ale secretiei salivare - la cca 1 an secretia revine la normal

 modificari in cantitatea si compozitia salivei - la 1 saptamana de la inceperea
radiotrapiei
 cantitatea de saliva scade cu circa 50% la 1 saptamana de la inceperea radioterapiei
 avarierea structurala a glandelor la circa o luna de la inceperea tratamentului
 modificarea pH-ului salivar

12. Preparate ce pot stimula secretia salivara.

 50 ml H2O + 45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie
 ASCOXAL (acid ascorbic+precarbonat de Na)
 BOCOSEPT (pulbere ce contine perborat de Na)

13. Medicamente folosite pentru stimularea secretiei salivare.

148
  BROMHEXIN - mucolitic ce stimuleaza SS scazandu-i vascozitatea
 ANETHOL-TRITIONA
 PILOCARPINA

14. Substitutele de saliva : compozitie generala.

 pe baza de CARBOXIMETILCELULOZA
 pe baza de MUCINA

15. Ce este sindromul Mikulicz ?

= afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita
unui infiltrat benign cu celule limfoide
= leziune in general benigna limfoepiteliala
- dar se poate transforma in leziune maigna
- poate sa apara ca atare sau cu sindromu Sjegren

16. Sindromul Sjogren primar – definitie.

= afectiune AUTOIMUNA ce cuprinde numai alterari de glande salivare, lacrimale si
ale glandelor exocrine

17. Sindromul Sjogren secundar

 afectiune AUTOIMUNA ce cuprinde pe pe langa afectarea din sindromul Sjogren
primar si diferite tipuri de alterari de tesut conjunctiv sau boli de colagen

18. Sindromul Sjogren: semne clinice bucale

 gura uscata
 alterari ale gustului acuzate de pacient
 tulburari de deglutitie
 instabilitatea protezelor
 tumefactie bilaterala a glandelor parotide - nu in fazele timpurii ale bolii
 limba depapilata, culoare rosie
 infectii cu candida
 cheilita angulara

19. Sindromul Sjogren: manifestari oculare.

 uscaciunea ochilor
 senzatia de „nisip in ochi”

149
  jena
 usturime
 se poate asocia conjunctivita medie

20. Sindromul Sjogren: manifestari generale.

 debut cu pusee de POLIARTRITA REUMATOIDA ,in special la articulatiile mici
 ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

21. Sindromul Sjogren: evolutie si complicatii.

 ev = alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor

asociate
 complicatia majora - posibila degenrare maligna, de regula catre limfoame B

22. Imaginea sialografica in sindromul Sjogren.

 Pune in evidenta alterarile ductelor salivare si disparitia treptata a acinilor glandulari
 imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada” (rezultate din difuzarea substantei
de contrast in tesuturi)

23. Diagnosticul pozitiv clinic in sindromul Sjogren.

 triada clasica
o XEROSTOMIE
o XEROFTALMIE
o BOALA REUMATOIDA

 biopsia = metoda diagnostica de certitudine

24. Diagnosticul diferential in sindromul Sjogren - enumerare.

 parotidite inflamatorii (virale + bacteriene)

 adenite intraparotidiene

150
  limfoame
 tumori glandulare parotide
 tulb obstructive
 alte afectiuni obstructive

 25. Tratamenul local in sindromul Sjogren = substituienti de saliva si lacrimi

 prevenirea infectiilor asociate glandelor salivare si a mucoasei bucale
 prevenirea cariilor dentare

151
 substituienti de saliva si lacrimi
 prevenirea infectiilor asociate glandelor salivare si a mucoasei bucale
 prevenirea cariilor dentare

HIPERTROFII GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale

HIPERPLAZII GG :
1. inflamatorii - nespecifice - acute
- cronice
- specifice - bacterii
- virale
- micotice
2. de cauza hormonala
 de sarcina
 a pubertatii
 asociata tratamentului cu anticonceptionale
3. in cadrul unor boli generale :
 in scorbut
 in DZ
 in lichen plan
4. medicamentoase:
- anticonvulsivante : fenitoina ,fenobarbital, valproat de Na
- blocantele canalelor de ca2 –nifedipin ,Verapamil,Diltiazem
- imunosupresoare- ciclosporina
5. idiopatice
 genetice
 congenitale
6. din hemopatii
o leucemii acute
o plasmocitom
o limfoame
o histiocitoza x
7. tumorale
 benigne
 maligne
8. rare -
 Acantosis Nigricans
 amiloidoza
 maladia Cowden
 granulocitoze Wegener

152
 2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute
Hiperplazii gg inflamatorii acute = ABCESUL GG
tb diferentiat de
ABCESUL PARODONTAL LATERAL

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.

- nu e unul simplu
- in faza incipenta = periajul efectuat de pacienti NU e eficient in cazul leziunilor voluminoase

Principalele obiective ale tratamentului =

1. diminuarea infilamatiei + tratamentul antimicrobian cu :
 paste cu AB
 solutii cu antiseptice
introduse in pungile gg
2. depistarea si suprimarea factorilor iritativi locali
3. detartrajul + periajul suprafetelor dentare
4. instruirea pacientului pt a efectua un periaj corect , folosirea antisepticelor in bai de gura + paste de
dd (CHX 0.12% de 2-3 ori pe zi)
5. instilatii cu solutii astringente + cauterizante in pungile gg (clorura de zinc 20-30%)

- in urma T. leziunea se poate diminua considerabil uneori chiar sa dispara

- uneori insa chiar dupa disparitia inflamatiei , hiperplazia gg poate persista
=> tratament chirurgical specific :
 ggvectomie
 ggplastie
 operatii cu lambou

4.Gingivita de sarcina - etiologie, cauze favorizante.

 apare ca o consecinta a actiunii factorilor microbieni din PB , favorizata de modificarile hormonale

generale aparute in aceasta perioada fiziologica
 in absenta PB gg de sarcina e rareori prezenta
La aparitia ei concura 3 factori :
1. factorul microbian - PB
2. factorul hormonal - estrogenii , progesteronul
3. factorul imunitar

5. Gingivita de sarcina aspect clinic.

- maririle de V gg pot fi generalizate / localizate pe un grup limitat de dd
- de regula sunt prezente pe versantul V al gg dar pot aparea si pe cel O
- zone hiperplazice = aspect inflamator
culoare rosu viu
muc. neteda

153
 lucioasa
sangereaza cu usurinta
apare in zone cu factori iritativi
 aspect rosu congestiv
 papile turgescente, moi, friabile
 pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie

 uneori tumefactia la gingia de la nivelul 1-2 dinti foarte acc cu aspect pseudotumoral
(tumora de sarcina) mici mase tumorale rotunde rosie vie netede elastica sau moale cu punct de
plecare interdentar nu afecteaza osul.

6. Gingivita de sarcina – tratament.

 formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente

 aplicarea unor panze hemostatice pe supraf ulcerate
 masuri de igiena
 depozitele se vor indeparta cu comprese cu apa oxigenata
 antiseptice in pungile false
 apa de gura cu clorhexidina
 eliminarea f. Iritativi locali
 tratament antiinflamator local
 trat chirurgical(tumori) la 3-4 luni dupa nastere

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii aspect clinic.

 papile
 mult marite de volum
 hiperplaziate
 uneori cu aspect pseudotumoral
 aspect intens inflamator atat la niv papilelor
cat si la niv gingiei
 aspect rosu congestiv, moi, netede,
 sangerand usor la periaj sau la alimentatie

8. Hiperplazia gingivala hidantoinica aspect clinic.

- Data de un anticonvulsivante /antiepileptice
- Durata trat este importatanta
- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
 poate aparea pe ambele versante ale gingiei (V si O)
 frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
 uneori hiperplazia are dimensiuni importante-> tulb de ocluzie

154
  culoare roz
 aspect boselat
 consistenta ferma
 nu sangereaza usor
 lez. dispar in cateva luni de la intreruperea trat

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

 igiena bucala riguroasa

 inlocuirea medicamentelor ce au produs hiperplazia
 detartraj +periaj
 tratamentul chirurgical este urmat de recidive
 tratament general cu ACID FOLIC 2-3 luni dupa cel chiru pt o vindecare mai rapida

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.

Apar in legatura cu 3 grupe mari de medicamente :

1) ANTICONVULSIVANTE:
 fenitoina
 fenobarbital
 valproat de Na
2) BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU :
 nifedipin
 Verapamil
 Diltiazem
3) IMUNOSUPRESOARE :
 ciclosporina

155
11. Hiperplazia gingivala idiopatica aspect clinic.
 marire de volum neinflamatoare
 intereseaza
 gingia in totalitate sau
 un grup de dinti
 hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor 
 malpozitii dentare
 tulburari de ocluzie
 tulburari de eruptie
 intarzierea rizalizei dintilor
 consistenta ferma ,fibroasa
 poate cuprinde si palatul si tuberozitatiile
 apar suprainfectari in urma igienei deficitare

12. Hiperplazia gingivala idiopatica – tratament.

 Masuri de igiena
 Chirurgical dupa perioada adolescentei
 Orto- pt corectarea pozitiilor dd

13. Hiperplazia gingivala din leucoze: aspect clinic.

 Debuteaza la nivelul PID si se poate extinde si la niv gingiei fixe
 In stadiul avansat poate sa acopere coroana
 Pe versantul v/o
 pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
 gingii tumefiate ,fribile
 sangerare usoara
 coloratie rosuviolacee
 uneori zone marginale de necroza

14. Hiperplazia gingivala din scorbut: aspect clinic.

 Raspuns tisular exacerbat la factorii infectiosi si iritativi pe fond de avitaminoza C

 FRAGILITATE CAPIALRA =>
 petesi
 sufuziuni sang
 si pe palatul dur si moale
 papile turgescente, marite mult ca volum
 tesuturi moi
 friabile
 de culoare rosieviolacee
 sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
 zone de necroza tisulara

156
15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

 CARCINOM
 LIMFOM
 MELANOM MALIGN
 SARCOM
 SARCOM KAPOSI

157