Patologie Tot VERIFICAT
Patologie Tot VERIFICAT
Patologie Tot VERIFICAT
10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
mucoasa masticatorie ce acopera gingiile si palatul dur ( epiteliu keratinizat strans legat de periostul
subiacent)
mucoasa senzoriala de pe fata dorsala a limbii ( grad variat de keratinizare)
B. Hitologie
1. Descrieti stratul BAZAL al epiteliului cavitatii bucale
stratul bazal / germinativ
stratul cel mai PROFUND, imediat vecin tesutului conjunctiv
este format din 1-2 randuri de celule, dispus pe membrana bazala care il separa de corion
adeziunea celulelor bazale la membrana bazala este o conditie biologica obligatorie pentru cresterea
normala si mentinerea vitalitatii acestor celule
celulele au forma cuboidala sau alungita, cu nuclei voluminosi, situati la polul bazal
celulele sunt intr`o diviziune permanenta, dand nastere straturilor supraiacente
la microscopuc electronic :
nucleu voluminos cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
citoplasma contine organitele celulare uzuale: RER, ribozomi liberi sau conectati de reticulul
endoplasmatic, mitocondrii si aparat Golgi
in interiorul celulelor epiteliale – tonofilamente - proteine filamentoase sintetizate la nivelul
reticulului endoplasmatic, ce fac parte din asa-numitele proteine intermediare sau
citokeratine, ce participa la formarea citoscheletului
celulele stratului bazal sunt conectate intre ele prin numerosi desmozomi si zonula adherens,
iar la membrana bazala prin hemidesmozomi
sunt fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub membrana plasmatica, concentrate spre
polul apical
functii:
formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare
rol important in motilitatea celulelor epiteliale
Structura:
sunt formate din lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland membranele
celulare adiacente
pe fata endocelulara a jonctiunilor stranse se insera filamentele de actina din citoschelet
se dispun ca un inel circular, situat la polul apical, inchizand complet spatiul intercelular si
solidarizand celulele intre ele
practic, se creeaza fuziune intre membranele celulelor adiacente
Functii:
solidarizeaza celulele intr-un strat continuu care va functiona ca o membrana cu permeabilitate
selectiva
impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante - aceasta trecere este selectiva si poate fi reglata
C. Imunologie
5. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor (CMIS)?
tesut limfoid asociat CAVITATII NAZALE (NALT)
tesut limfoid INTESTINAL (Placile Payer, structurile GALT)
tesut limfoid asociat ARBORELUI TRAHEO-BRONSIC (structurile BALT)
8. Peptidele antimicrobiene
sunt unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie
prezinta un spectru larg antimicrobian
rol important in temperarea activitatii florei microbiene saprofite de suprafata
actiunea lor este asemanatoare unui antibiotic cu spectru larg, fiind eficienta atat asupra G+ si
G-
la nivelul mucoaselor peptidele antimicrobiene actineaza sinergic cu alti factori imunitari
antimicrobieni
13. Descrieti circuitul imun care are loc la nivelul placilor Peyer, avand ca rezultat formarea de
celule B secretoare de IgA
(sus etape 1-4)
33. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul
mucoasei cavitatii bucale
celulele imunocompetente migratorii (circulante) de origine medulara
o limfocite
o macrofage
o celule Langerhans
o mastocite
o granulocite
celulele proprii (autohtone) ale mucoasei
o keratinocite
o fibroblasti
o celule endoteliale
o mastocite
34. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul
mucoasei cavitatii bucale
- limfocite B,T
- macrofage
- celule Langerhans
- mastocite
- granulocite
35. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei
cavitatii bucale
- keratinocitele
- fibroblasti
- celule endoteliale
- mastocite
Actiuni fiziologice :
reglare termica
resorbtie osoasa
cicatrizare
activare imunitara
diferentiere celulara
crestere celulara
apoptoza
57. Enumerati actiunile IL-1 aspura celulelor imunocompetente si asupra celulelor endoteliale
Asupra celulelor T – efect stimulator de activare si divizare; stimuleaza secretia de IL-2, 4, IFN,
CSF
Asupra celulelor B – le stimuleaza activitatea : transfomarea in plasmocite si secretie de AC
Asupra monocitelor – efect stimulator de secretie IL-1, IL-6, TNF – α
Stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
Stimuleaza celulelor endoteliale – induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile,
limfocite, si monocite => determina aderenta si extravazarea acestora
Stimuleaza melanocitele din piele
67. Descrieti cum isi exercita functia de prezentare antigenica celulele Langerhans
sunt celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si numar si sa transporte
antgenel la limfonodulii regionali
sub stimulare primara preiau antigenul - devin activate
expun pe membrana MHC clasa II, cresc secretia de IL-1
pierd forma dendritica si migreaza ganglioni pe calea vaselor limfatice
in timpul drumului parcurs, inglobeaza antigenul prin endocitoza, il prelucreaza si il rexprima
pe suprafata celulara cuplat pe molecula de MHC II
ajunse in limfonoduli - prezinta antigenele celulelor T naive sau celulelor T de memorie
73. Enumerati cei 2 factori sub actiunea carora are loc activarea limfocitelor T
prin cooperarea cu celulele B activate, sau cu macrofagele
cuplarea prin legaturile MHC clasa II si TCR
75. Descrieti raspunsul imun cu mediere celulara, initiere, conducere, efect de recrutare
limfocitele T constituie principalele celule implicate in apararea imunitara a tegumentului
initierea: gruparile MHC clasa I vor expune proteine alterate ( virale sau oncoproteine) - recunoscute
imdiat ca non-self de catre limfocitele T citotoxice
celuelel T CD8 prezinta pe membrana receptori specifici pentru gruparile MHC cls I ( TCR), dupa
recunoastere, se fixeaza pe membrana si devin celule activate
prin activare, celulele CD8 devin - celulele T citotoxice functionale - acestea prolifereaza generand
o clona citotoxica
celulele T citotoxice vor sintetiza IL-2 - citokina cu rol in stimularea si diferentierea unor noi celule
CD8
efectul de recrutare ( al IL-2) - celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest conflict
imun
79. Sub actiunea caror factori are loc activarea celulelor endoteliale ?
sub actiunea unor citokine ca: IL-1, TNF-a si b, IL-6, IFN-gama
E. Leziuni elementare
1. Macula. Definitie.
macula este o modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa ( sub 1 cm), plata,
produsa de cauze diferite
atunci cand leziunea depaseste 1 cm, mai poate fi numita si - arie, plaja, suparafata
pot fi leziuni unice sau multiple, cu contur precis sau imprecis
macula eritematoasa - produsa de hiperemie localizata ( caracteristic - dispare la vitropresiune)
macula pigmentara - produsa de acumularea melaniei in tesut sau de prezenta metalelor ce
difuzeaza din aliajele dentare
3. Papula. Definitie
papula este o leziune proeminenta, bine circumscrisa, mai mica de 5 mm
poate fi rotunda sau ovalara, de culori in general mai deschise decat macula
se datoreaza unei ingrosari limitate a epiteliului
pot fi grupate uneori in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare
uneori pot conflua in placi sau placarde
6. Veziculele –definitie.
leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiune sub 5 mm
veziculele pot conflua in leziuni intinse, prin rupere se pot transforma in ulceratii.
7. Bula – definitie
leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm.
bula prezinta plafon, mai subtire sau mai gros, in functie de profunzimea la care se formeaza,
planseu si contur.
continutul poate fi clar sau serohematic, rozat
in cavitatea bucala bulele se sparg rapid, dand nastere la ulceratii
9. Pustula. Definitie
pustula este o leziune veziculara cu continu purulent
apare rar la nivelul cavitatii bucale, mai frecvent pe tegumentele periorale
12. Care sunt elementele care trebuie mentionate cand se descrie o ulceratie?
marime
forma
marginile ulceratei – plate, reliefate, rulate
fundul (sau podeaua) ulceratiei – neted sau neregulat
depozite observate pe suprafata sa - fibrinam tesuturi necrozate, tesut de granulatie
palpare: supla, infiltrata, indurata
consistenta: este data de procesele inflamatorii sau tumorale din profunzime
2. Acantoza. Definitie
ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule, de la 6-8 randuri de celule, poate
ajunge la 15-20 randuri de celule
se insoteste de o largire si elongare a retei papilare
este produsa de un ritm mitotic accelerat
este o subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule, produsa in special pe seama
stratului spinos
uneori mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in stratul bazal si parabazal
4. Spongioza. Definitie
largire a spatiilor intercelulare din stratul spinos, cu distensia exagerata a celulelor ( edem
intercelular)
5. Acantoliza. Definitie
separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare
acantoliza duce la clivaj intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule
6. Papilomatoza. Definitie
accentuarea retelei papilare
se caracterizeaza printr-o retea papilara deosebit de adanca, cu creste interpapilare proliferand adanc
in corion
cand acest proces este foarte accentuat, avem de a face cu hiperplazia pseudoepiteliomatoasa
aceste leziuni pot fi asemanatoare cu cele din leziunile maligne invazive, insa, membrana bazala este
intacta si atipiile sunt absente
8. Displazia. Definitie
suma atipiilor dintr-un tesut se numeste displazie
poate fi usoara, medie, severa, pana la ''carcinom in situ'' ( carcinom intraepitelial)
displazia este, de fapt, o tulburare de crestere si maturare a epiteliului ca urmare a alterarii
metabolismului unor grupuri de celule pe arii mai mult sau mai putin intinse
definitie - starea precanceroasa este o stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de
malignizare
lichenul plan
cheilita actinica
sindromul Pulmmer-Vinson
fibroza submucoasa
termenul ''premaling'' presupune, din punct de vedere biologic, o schimbare tisulara ireversibila,
cu evolutie obligatorie catre cancer, schimbare care nu apare la toate leziunile in cauza
6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor
prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid - asemanator cu celulele bazale
pleomorfism celular - celule cu forme anormale, marime variabila, “bizarerii celulare”
Gradul 1 – displazie usoara: celul atipice, prezente predominant in 1/3 bazala a epiteliului
Gradul 2 – displazie medie: celule atipice prezente in 2/3 profunde ale epiteliului (stratul bazal +
spinos)
Gradul 3 – displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului
definitie - este o leziune rara, cert premaligna, o leziune de mucoasa de culoare rosie vie,
catifelata care nu poate fi incadrata in nicio alta afectiune bine definita a mucoasei
Etiologie - necunoscuta
posibilii factori cauzali ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia
eritroplaziei
apare mai frecvent la marii fumatori si bautori in special in jurul varstei de 50-70
de ani
sexul masculin este mai interesat (3/4 din bolnavi)
poate sa apara si la femei, in afara grupelor de risc oncologic
unii autori o considera drept cea mai frecventa forma de debut asimptomatica de
carcinom de mucoasa ( in special in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale)
forma granulara
forma atrofica
eritro-leucoplazie ( leucoplazie patata) - atunci cand apare in asociere cu leucoplazia
90% din leziuni prezinta aspect de carcinom “in situ” sau carcinom microinvaziv
10% format din displazii de grad mediu sau moderat
arhitectonica epiteliului este compromisa datorita gradului inalt de displazie care intereseaza
toate straturile
corionul prezinta un infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
atunci cand histologic leziunea este un carcinom in situ – membrana bazala este intacta
element de orientare in diagnostic: eritroplazia apare mai frecvent in zonele de maxim risc ale
mucoasei bucale, iar pacientul prezinta expuneri la factori de risc ( fumat, alcool)
examen clinic minutios pentru a nu scapa a doua posibila leziune - tendinta de aparitie multicentrica
a carcinomului de mucoasa
keratozele sunt leziuni de etiologii diferite si vor fi numite conform etiologiei: keratoze
lichenoide, keratoze traumatice, keratoze tabacice, etc.
leziunile keratozice pot imbraca diferite aspecte clinice, care le vor defini uneori si apartenenta
se pot observa:
papule, retele, placi, leziuni verucoase
leziuni nodulare – keratoza punctata
keratoza difuza
leziunile pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
pot fi: difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente
20. Keratozele mucosei. Clasificare
keratozele reactionale sunt keratoze produse de cauze locale: traumatisme cronice si parafunctii
exemple: galvanism bucal, keratoze ocupationale (suflatori in sticle), keratoze actinice (chilita
actinica)
tip particular de leucoplazie, caracterizat printr-o rata mai mare de malignizare intr-un timp
relativ scurt
leziune cu importanta deosebita, fiind situata in zonele de maxim risc, alaturi de fata ventrala a
limbii
variabil de la o simpla keratinizarea, fara atipii celulare - la diferite grade de diplazie epiteliala si
pana la carcinom ''in situ''
in mod obisnuit putem observa:
hiperortokeratoza sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie
acantoza de grade diferite
displazii epiteliale - de la simple atipii celulare izolate la carcinom in situ
jonctiune epitelio-conjunctiva neregulata
corionul subadiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic ce
creste proportional cu gradul de displazie al epiteliului
un element important de diagnostic histopatologic este aprecierea gradului de displazie a leziunii:
usoara, medie sau severa
procentul de malignizare este diferite in functie de forma clinica ( leucoplazia patata sanse mai
mari decat cea omogena) si localizare ( zonele de maxim risc)
pentru leucoplazia idiopatica - 0,1-36,4%
leucoplazia neomogena 25,9
dintre toate leziunile keratozice ale cavitatii bucale, leucoplazia a fost socotita ca avand cel mai
mare potential de malignizare
acest potential a fost evaluat la 3-6% cu valori extreme de la 0.1 – 20% pe o perioada de
observatie de la 1 la 30 de ani
localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale(planseu bucal, fata ventrala a
limbii, zona pilierilor amigdalieni)
peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale
prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de
malignizare
37. Ce trasaturi clinice si histopatologice sugereaza un risc crescut de malignizare al
leucoplaziilor?
peste 40% din leucoplaziile situate in zonele de risc maxim prezinta displazii epiteliale
tipul clinic “neomogen” sau leuoplazia “patata” – 25,9 % din totalul leucoplaziilor patate
urmarita au suferit malignizari
prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de
malignizare
statusul favorizant prezent la nivelul cavitatii bucale explica caracterul recidivant, tendinta de
aparitie multicentrica a leziunilor premaligne
prezenta displaziilor epiteliale – desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se
pare ca exista o corelatie intre gradul de severite al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui
carcinom.
prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de
malignizare
Daca dupa toate etapele terapeutice preliminare, leziune nu dispare se trece la urmatoarele etape:
reevaluarea clinica a leziunii (dimensiuni, aspect, modificare a aspectului initial, amelioarea sau
nu a simptomatologiei subiective)
biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista
ea va stabili daca este vorba de o leucoplazie sau de alta leziune de mucoasa
se va aprecia gradul de displazie sau prezenta unui carcinom
41. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa.
extirparea chirurgicala
chirurgia cu laser CO2
criochirurgia
tratamentele medicamentoase
vitamina A, acidul 13-cis-retionic, beta-carotenul, retinolul, alfa-tocoferolul
antioxidanti
bleomicina
H. Cheilita actinica
cheilita actinica este considerat o afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei
inferioase datorita actiunii indelungate a razelor ultraviolete
Factori etiologici:
apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele
solare (agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu ten deschis
femeile sunt mai protejate datorita profesiei sau folosii mai frecvente a cremelor de buze
cheilita este asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie
rata de malignizare – 6-11%
leziunea apare in general dupa varsta de 40 de ani, are evolutie lenta, asimptomatica
treptat, rosul de buze capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune, ce se pot
acoperi cu cruste serohematice
alteori, arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofie
in alte situatii, limita dintre rosul de buza si tegument se sterge, iar mucoasa sufera un proces de
epidermizare devenind asemanatoare pielii
in alte cazuri, pe epiteliul ingrosat apare o tentinta de descuamare, de exfoliere
pe acest fond lezional polimorf pot aparea ulcerati sugestive pentru o leziune displazica, mai ales
in cazul pacientilor fumatori
I. Carcinomul de mucoasa
genetic
incipient
histologic
stadiul genetic - alterari decelabile ale ADN-ului, asociate cu o alterare a proliferarii celulare,
produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica
stadiul incipient - modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile, fara schimbari
histologice
4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?
8. Ce este transductia? -
transductia este mecanismul prin care mesajele primite de la receptorii de crestere sunt transmise
spre nucleu celulelor
cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de receptorii
activati
Transcriptia = mecanismul prin care semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea ADN-
ului prin intermediul unor fosfoproteine, care se pot cupla enzimatic pe materialul genetic.
la nivel genetic
ADN
spontani
chimici – factorii carcinogeni chimici
fizici – radiatii ionizante
biologici – retrovirusurile purtatoare de oncogene virale
protooncogenele ( oncogenele celulare) sunt gene prezente in celulele normale, care controleaza
cresterea, proliferarea si diferentierea celulara
Functii:
regleaza cresterea celulelor prin producerea de proteine cu rol crucial in cresterea normala
peptidele stimuleaza cresterea celulara
unele proteine sunt receptori pentru factorii de crestere
transductia intracelulara
factori de transcriptie
pot regla sinteza de ARN-m la nivelul ADN-ului celular
Functii:
ajuta ca celula sa se divida
preiau functii celulare importante legate de mtoza
poat actiona complementar altor oncogene
pot coda receptori anormali -> obliga celula la mitoze
pot sintetiza diverse proteine: din caile de transductie intracitoplasmatice, hiperactive ( Ex, proteinele
Ras din cancerul de colon)
cele din familia myc - perturba factorii de transcriptie nucleara, deregland orologiul ciclului celular
mutatii punctiforme
transductie - muttatii prin insertie
transolcatii - rearanjari cromozomiale
amplificari ce produc multiple copii ale protooncogenelor
sunt gene situate pe cromozomii 11,13,17, care in mod obisnuit au o puternica actiune
de reglare a mitozei, prin codificarea unor proteine precum proteina Rb si P3
TGF b
interferonii
IL-2
TNF alfa si beta
GM/CSF
unele citokine pro-inflamatorii inhiba gena P53 care controleaza sinteza proteine P53 care are un
efect oncosupresor
M1 – prima mutatie
faza de hiperplazie ( clone celulare ce se divid prea repede)
M2 – leziune hiperplazica cu activitate mitotica crescuta, in care mai survine o noua mutatie - M2
displazie ( cu ingrosarea epiteliului- celulele displazice ocupand 1/3)
M3 – celula displazica sufera o noua mutatie
creste gradul de displazie ( celulele displazie ocupand 2/3) - displazie severa sau carcinom in situ
M4 – celula cu displazie severa sufera o noua mutatie - celula nou formata va avea depline
caracteristici de malignitate
M5 – noi mutatii in leziune deja tumorala - se genereaza celule cu capacitate de invazie si
metastazare pe cale generala
27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti?
60 %
varsta si sexul
ereditatea
rasa si statutul socio-economic
imunosupresia
factori nutritionali
deficit cronic de fier
asocierea anemie-candidoza
alcoolism cronic
disfunctii hepatice cronice)
tutunul si alcoolul
traumatismele cronice
infectiile cronice specifice (sifilis tertiar, Candida)
radiatiile ultraviolete si lumina solara
virusuri (herpetici, papilomavirus)
marihuana
lipsa de igiena si focarele dentare
produsele medicamentoase - apele de gura, produsele de albire a dintilor
32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea
Enumerati structurile epiteliale din organism in care apare frecvent cancerizarea multicentrica.
Enumerati modalitatile fiziopatologice prin care apare cancerizarea multicentrica.
inspectie
ulceratii discrete, de dimensiuni reduse ( initial)
in anumite zone ale cavitatii bucale (sant paralingual, fund de sac vestibular)
pot aparea sub forma de fisuri
pe masura ce se dezvolta - marginile ulceratiilor devin proeminente cu tendinta de rulare
spre interior (aspect crateriform) sau cu aspect proliferativ neregulat
fundul ulceratiilor maligne are un aspect granular sau burjonat acoperit sau nu cu depozite
de fibrina sau resturi necrotice
la nivelul rosului de buza suprafata ulceratiilor poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
mucoasa vecina este de cele mai multe ori de aspect normal sau foarte putin congestiv
palpare:
consistenta mai crescuta decat a leziunilor inflamatorii
relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici
uneori astfel de leziuni pot prezenta la suprafata mucoasei doar o foarte mica arie de
ulceratie avand tendinta de invadare profunda a tesuturilor subadiacente (tip
endofitic)
ulceratia traumatica
aftele bucale
ulceratiile luetice sau TBC, histoplasoza
leucoplazia verucos-proliferativa
condiloame acuminate
papiloame sau veruci
formele hiperplazice de candidoza
39. Carcinomul verucos – aspect clinic -
leucoplazia verucos-proliferativa
condiloamele acuminate
papiloame sau veruci
formele hiperplazice de candidoza
formele de debut in suprafata sunt forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa, care sunt de
fapt la fel de intalnite ca si cele tipice.
la inceput leziunea nu are un caracter invaziv
aspectul lor aparent benign face ca ele sa fie subestimate ca gravitate si prognostic
forme:
eritroplazica
leucoplazica
44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa
48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de
mucoasa? -
aspectul patat sau verucos
sediul in zonele de maxim risc
absenta unor factori iritativi locali
prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
lipsa simptomatologiei subiective (sau tulburari reduse la inceput)
forma ulcerativa
forma proliferativa
forma nodulara
forma eritroplazica
forma leucoplazica
leziuni ulcerative
leziunile ulcero-hiperkeratozice cronice
leziunile benigne se coloreaza in albastru palid - culoarea dispare cupa stergere cu acid acetic 1%
leziunile maligne se coloreaza in albastru inchis - culoare nu dispare prin sergere si se mentine si
dupa 24 de ore
intracitoplasmatici
citokeratinele
proteinele legate de keratinizare
proteinele desmozomale
markerii nucleari
markerii de proliferare celulara: PCNA, Mib-1 si Ciclina D
cantitatea de ADN
LOH (lost of heterozygocy) = evaluare starii heterozigotice
P53
markerii de oncogeneza: genele Ras, grupul C-erbB-1
regiunile de organizare nucleolara: AgNORs
pierderea starii heterozigote ( LOH) - se defineste ca o pierdere de material din genom intr-una din
perechile de cromozomi
modificari genetice progresive (neobservabile histologic) la nivelul a 2 situsuri cromozomiale
specifice : 3p14 si 9p21.
cu cat pierderea de material genetic este mai mare la acest nivel cu atat riscul de malignizare este
mai crescut
pierderea starii heterozigotice este apreciata astfel:
scazuta – atunci cand nu se observa modificari genetice
mijlocie – atunci cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale
cromozomilor 3 si 6
mare – atunci cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si la
nivelul altor cromozomi (4p,8p,11p,13p,17p)
3p14
9p21
4q, 8p, 11q, 13q, 17p
67. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne -
cu cat pierderea de substanta genetica din genom este mai mare – creste riscul de malignizare si
recidivare a leziunii premaligne
se considera ca prezenta Candidei pe suprafata leziunilor displazice bucale s-ar datora unei
suprainfectari, fiind consecinta unei slabe aparari locale
candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi leziuni leucoplazice, care pot fi
considerate leziuni cu potential de malignizare
clinic, leziunile candidozice au deseori un aspect patat, dovedindu-se ca au frecvent un
grad mediu sau crescut de displazie ceea ce evolueaza catre carcinom
aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candidozice decat pe alte tipuri
de leucoplazii
infectiile cronice cu Candida perturba metabolismul celulelor epiteliale, incat pot duce
la displazii si carcinom
apele de gura cu continut alcooli folosite excesiv mai ales dupa perioade de fumat intens
produsele de albire a dintilor – prin perioxidul de hidrogen folosit
leziune in care continutul de ADN nu este multiplu exact al continutului diploid normal
leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire mediu de 8 ani
prezinta un prognostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentrica a noi leziuni
reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi = reactii lichenide
de contact
eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente
eruptii de lichen in boala de “Grefa contra primitor”
lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale
asocierea cu diabetul biochimic sau manifest (sindromul Grinspan)
asicierea cu hematopatiile cronice
asocierea cu alte afectiuni autoimune (lupus, pemfigoid, colita ulcerativa)
lichen plan idiopatic – cel mai des intalnit ( stres sau soc emotional)
PAPULE- mici proeminente keratozice, reliefate, albe de 1-2 mm diametru, diseminate sau grupate
in retele sau placi
RETELE (forma reticulara)- apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate dispuse in retele
(aspect de dantela)
PLACARDE (sau placi)
sub forma unor zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii cu suprafata neteda sau
rugoase, usor reliefate sau plate
pot rezulta din confluarea unor papule sau retele
deseori sunt asemanatoare cu leucoplaziile - dar se deosebire de acestea prezinta de cele
mai multe ori o dispozitie simetrica
la anumiti pacienti, la nivelul limbii, leziunile keratozice apar sub forma unor multiple fete
diseminate pe fata dorsala - ''picaturi de ceara''
leziunile reticulare apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele ce amintesc
un aspect de dantela
aceste retele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear – ramificat, inelare sau confluand in
placarde
uneori, leziunile reticulare iau nastere din fuzionarea unor papule dense, leziunile astfel formate
capata un aspect reticular – papular reliefat, pe un fond de mucoasa normala
este forma tipica de eruptie lichenoida recenta
alteori leziunile reticulare sunt fine, densa, sterse, nereliefate si ocupa suprafete intinse de
mucoasa
este aspectul tipic de lichen plan medicamentos
pot aparea leziuni de o mare varietate clinica, ce pot simula numeroase alte afectiuni de mucoasa:
eritroplazie
leucoplazii patate
afectiuni buloase
carcinom cu debut in suprafata
polimorfismul face uneori dificil un diagnostic diferential
leucoplazii
candidoze cronice
keratoze reactionale de diferite naturi
genodermatoze
toxidermiile buloase
dermatozele buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
aftozele acute
ulceratiile virale
0,5-2%
17. Enumerati elementele care pledeaza pentru natura autoimuna in lichen plan
18. Numiti cauza care produce debutul afectiunii in lichenul plan bucal
debutul afectiunii este produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bzale, insotita
de o secretie anormala de citokine
ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T citotoxice activate
19. Ce tip de reactie imunitara si ce celule sunt implicate in fiziopatologia lichenului plan?
Celulele T citotoxice pot declansa apoptoza celulelor bazale in lichen plan prin urmatoarele
mecanisme:
secretia de TNFa, care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
activarea receptorilor de apoptoza
secretia de enzime proteolitice (granzime), introduse endocelular prin perforine.
Enumerati principalele citokine implicate in fiziopatologia lichenului plan oral.
-IL-2, INF gama
-TNF alfa
-
Ce rol joaca mastocitele in geneza lichenului plan oral?
- Sunt atrase in sediile lezionale de substante chemotactice secretate de celulele T
- Vor degranula, eliberand TNF alfa, factori chemotactici si enzime proteolitice (care vor produce
distrugeri ale membranei bazale vor putea patrunde noi celule T citotoxice)
DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE
Sunt de 3 tipuri:
bule acantolitice
bule spongiotice
bule citolitice
bule ACANTOLITICE
apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale
fara leziuni celulare majore
sunt alterate atat jonctiunile desmozomale cat si
adeziunile normale intercelulare
prin glicoproteinele de membrana
acantoliza poate aparea :
in urma unui mecanism autoimun ( pemfigus vulgaris)
printr-o anomalie genetica ( pemfigus benign familial)
printr-o transformare neoplazica ( carcinomul spino-celular)
datorita unei toxine microbiene ( impetigo bulos stafilococic)
bule SPONGIOTICE
apar ca urmare a unui edem intercelular marcat,
care destinde si apoi rupe jonctiunile intercelulare
inflamatiile cutanate nespecifice
eczemele pot produce astfel de leziuni
virozele
bule CITOLITICE
apar ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu, produse de
agresiuni fizice, chimice sau in cardul unor sindroame toxice :
Lyell
eritemul polimorf
Se impart in 3 tipuri:
bulele SUBEPITELIALE
clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare ( colagen
tip VII ) ce fixeaza lamina densa la corion
sunt cauze ereditare, autoimune - cum sunt:
epidermoliza buloasa distrofica
epidermoliza dobandita
cauze infectioase :
erizipelul bulos
bule JONCTIONALE
clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultat
al unei anomalii erediatare ( epidermoliza buloasa jonctionala )
al unui fenomen autoimun ( pemfigoidul bulos )
bula INTRABAZALA
clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale, al caror pol inferior ramane fixat
pe membrana bazala, iar restul celulei se ridica, ramanand pe plafonul bulei
practic, celulele bazale sunt distruse prin procesul patologic
( epidermoliza buloasa simpla )
un tip particular de bula este cea din lichenul plan bulos - in care clivajul apare la nivelul
bazelor degenerate, in urma unui proces autoimun - clivajul apare datorita alterarilor
celulare intinse din acest strat
pemfigus vulgar
pemfigoid cicatricial
lichen plan bulos
eritemul polimorf
PEMFIGUSUL PARANEOPLAZIC
PEMFIGUSUL VULGAR
6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?
la nivel suprabazal
In CB bulele - prezinta un plafon subtire, se sparg rapid si dau nastere unor ulceratii :
o superficiale
o cu contur neregulat , in forma de harta
o de intinderi variabile
o multiple
o neimflamatorii
o cu aspect nespecific
- uneori , fragmente din plafonul bulei raman atasate de mg leziunilor sau pot acoperii ulceratiile
12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?
stratul spinos
pemfigoid cicatriceal
pemfigoid bulos
lichen plan bulos
eritemul polimorf
dermatita herpetiforma
texodermiile buloase
reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul mucoasei bucale
formele mai reduse in suprafata vor fi diferentiate de eruptiile primare herpetice
PEMFIGOID CICATRICIAL
dimensiuni variabile care se sparg si dau nastere unor ulceratii cronice care , la vindecare pot
da nastere unor cicatrici retractile
de tip subepitelial
plafon gros
prin spargerea bulelor - ulceratii sangerande pe ale caror mg mai pot fi vazute resturi de
epiteliu necrozat
25. La ce nivel si prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar din pemfigoidul
cicatricial?
eventimentul patologic primar are loc la nivelul mucosei orale, la nivel subepitelial
mecanism imunitar:
la nivelul membranei bazale au fost puse in evidenta depozite de imunoglobuline si
complement localizate la nivelul laminei lucida
prezenta acestor depozite atrag la acest nivel PMN, neutrofile si eozinofile, care prin
proteazele lizozomale eliberate duc la distrugeri ale membranei bazale
este o reactie autoimuna
pemfigus vulgar
lichen plan bulos
pemfigoid bulos
lupus eritematos discoid - pentru leziunile gingivale
reactii alergice de contact
= de tip intarziat
evolutie si tratament
formele reduse ---tinde catre autolimitare in 12 saptamani
1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
in functie de gravitatea clinica:
topic local (colutoriu)
corticoterapia
eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir timp de
pana la 6 luni
vindecarea se face fara cicatrici ,iar stabilizarea rezultatului e legata de decelarea si suprimarea pe cat
posibil a factorilor cauzali
19.Ce mecanism fiziopatologic sta la baza primei faze de aparitie a eritemului polimorf?
Afectiunea are la baza o REACTIVARE IMUNA cu MEDIERE CELULARA ca raspuns la ag fixate la
niv epiteliului
CELULELE T si MACROFAGELE ACTIVATE ce apar in infiltrat vor secreta o cantitate crescuta de
IFN Ɣ si numeroase cytokine proinflamatorii = amplifica raspunsul imun initial
Prin RECRUTARE , NOI contigente de cel T se vor acumula in infiltrate. Aceste cel impreuna cu
numeroase citoine pprezente => distrugeri epiteliale
In cazul eritemului polim de cauza medicam:
Initierea apare prin : Excesul de TNF alfa produs de cel imunocompetente in infiltrate
TNF alfa-> apoptoza la niv cel epiteliale
Si cel T citotoxice aflate in nr mare in infiltratul initial ajuta la initierea lez
clinic:
leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an
aspect de retele lichenoide ,associate cu zone erozive, uneori dispozitie unilat
alteori pot fi foarte intinse , interesant 3 zone diferite ale muc bucala
leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din
lichenul plan idiopatic
localizari atipice: planseu si val palatin
29.Enumerati cele mai frecvente alergene alimentare si din produsele de igiena care pot
declansa reactiile alergice locale.
Bomboane, guma de mestecat, bauturile aromatizate
pastele de dinti si apele de gura
30.Enumerati materialele si aliajele dentare care pot declansa reactii alergice locale.
amalgane pt obturatii
Cr, Ni, Co
Aliajele de Au/Pd/Ag
Material pt proteze :rasini acrilice
84
zone, arii de eritem intens
edem al mucoasei
rar eroziuni sau bule cu plafon subtire sau ulceratii superficiale
apar la locul de contact cu alergenul
rar sunt extinse la niv intregii muc su forma unei stomatite cu aspect inflamator
pot fi insotite uneori de manifestari gen :urticarie ,angioedem
85
37.Reactii alergice de contact :diagnostic diferential
86
alimentele:
alune
ciocolata
nuci
branzeturi
miere
asocierea cu anumite afectiuni generale:
maladia Behcet
deficit de fier, acid folic, B1,6,12
maladii gastro-intestinale
Sindromul Sweet
neuropenia ciclica
sindromul de inflamatie a cartilajelor
alti factori:
anumite grupe de histocompatibilitate
factori traumatici locali
endocrini
fumatul
stresul
4. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale
maladia Behcet
87
maladii gastro-intestinale
Sindromul Sweet
sindromul de inflamatie a cartilajelor
deficitul de fier, B1, 6, 12, acid folic
neuropenia ciclica
mucoasa labiala
mucoasa jugala
marginile si fata inferioara a limbii
fundul de sac vestibular
planseul bucal
88
7. Cat timp dureaza, in mod obisnuit, o leziune aftoasa?
1-2 saptamani, vindecarea se face fara cicatrici
89
11. Cit timp pot persista, fara tratament, aftele majore?
saptamani sau chiar luni fara tendina de vindecare spontana
90
ulceratiile neoplazice
ulceratiile luetice
ulceratiile tuberculoase
aftele majore atipice la pacientii cu imunodeficiente (HIV)
ulceratiile traumatice
91
19. Medicamentele si tratamentele aftozei a 2 a linie terapeutica
atunci cand 1 linie = ineficienta
corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale
prednison 1mg/kgc/zi, urmat de reducerea progresiva a dozei
92
23. Manifestari generale maladia behcet
leziuni genitale
ulceratii dureroase ,recidivante
leziuni oculare
iridociclita
uveita
vasculita retiniana
atrofie optica
leziuni cutanate
eritem nodos
pustule
papulo-pustule
noduli acneiformi
leziuni ale SN
meningoencefalita
infarctul cerebral
psihoze
paralizii de nervi cranieni
articulatiile, epididimul, inima, tractul intestinal, sistemul vascular
tromboza de vene mari (vena cava inferioara + sinus venos)
24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Behcet?
afectarile oculare pot duce la orbire
efectele pot fi cumulative - in sp pt leziunile neurologice, vasculare si oculare
mortalitate este scazuta si poate fi data de :
leziunile neurologice
ruptura de anevrism arterial
complicatiile imunoterapiei
93
ulceratii orale recidivante - aproape in 100% din cazuri plus oricare 2 din urmatoarele 4
criterii:
ulceratii genitale recidivante
inflamatie oculara ( uveita)
leziuni cutanate ( eritem nodos, papulo-pustule)
test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii
Actynomices
Treponema
Fusobacterium necrophorum
Prevotella intermedia
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides ggvalis
Selenomonas
Stafilococ auriu
endotoxine
leucotoxine
enzime de tipul colagenazei
fibrinolizine
hemolizine
proteaze
metaboliti (hidrogen sulfurat , indol , toxine dermonecrotice)
94
corticoterapia de lunga durata (prin imunosupresia indusa)
fumatul si abuzul de acool
infectia hiv
varsta si sexul
neutropenia ciclica
95
sangerari spontane
- in formele grave leziunile se extind si in afara PA , interesand si alte zone ale CB :
pilieri amigdalieni
zona retroM
VP
mucoasa jugala
=> GSUN
stomatita herpetica
aftoza acuta
dermatoze buloase
leucoze acute cu manifestari gingivale
agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neuropenia clinica
diferite tiprui de tumori benigne si maligne cu localizare gingivala
igiena locala
- uneori in fazele acute ale bolii , o igienizare locala f buna nu e posibila
- se va face detartraj + eliminarea depozitelor mari de tartru
tratament antimicrobian
- local , prin aplicarea unor colutorii cu AB cu spectru mare
- se recomanda asocierea de :
Neomicina
Bacitracina
Metonidazol
- AB generala se recomanda in cazurile grave
amendarea simptomatologiei
eliminarea factorilor favorizanti generali si locali
96
10. Ce este gingivostomatita odontiazica?
- pacientii acuza :
durere
disfagie
trismus
tulburari functionale
apare la locul unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor
genitale
unii pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, la nivelul cavitatii bucale - buze
dupa perioada de incubatie, la nivelul portii de intrare apare o leziune papulo-nodulara ce se
ulcereaza rapid - dand nastere sancrului de inolculare
sancrul de inoculare - ulceratie cronica de 1-1,5 cm, proeminenta, cu aspect curat, de
culoare rosie caramizie
sancrul de inoculare poate produce un exudat seros foarte contagios
la nivelul cavitatii bucale leziunea poate fi dureroasa
la palpare este indurata
adenopatie omolaterala importanta - ggl mariti de volum, nedurerosi, consistenta crescuta
Localizare
97
buze
limba
gingii
amigdale
la nivel labial - ulceratie, dureroasa, acoperita cu cruste, mimeaza cheilita angulara
limba - ulceratie dureroasa nespecifica
amigdalian - poate simula un carcinom
6 -8 saptamani
98
5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?
20-70 %
99
keratinizare difuza a fetei dorsale a limbii, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse -
leucoplazie sifilitica
leucoplaziile sifilitice tertiare sufereau frecvent malignizari - sunt considerate leziuni
premaligne
100
limfomul de mucoasa
micozele profunde
leziunile luetice
afectiuni rare :
maladia Behcet
aftele majore cronice la pacientii imunodeficienti
maladia Crohn
CANDIDOZA ORALA
barierele epiteliale
descuamarea continua a suprafetei epiteliale
fluxul salivar
interactiunile microbiene
factorii antibacterieni din saliva
lizozimul
lacoferina
loperoxidaza
polipeptidele
2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.
10 -60 % din populatie insa produce infectii manifeste numai la un nr redus de persoane.
101
4. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.
modificarile mucoasei bucale la varstnici
igiena bucala precara
abuz de apa de gura
proteze dentare acrilice necorespunzatoare
adezivi pentru proteze
tabagism
alimentatie bogata in zaharuri
xerostomie
scaderea pH-ului local
lichen plan, leucoplazii (leziuni keratozice cronice)
102
sa produca enzime proteolitice
sa prezinte o afinitate speciala pentru celulele epiteliale = tigmotropism
Acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator
celui tactil = tigmotropism
Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in
enzime proteolitice cu
actiune extracelulara
103
ca urmare a perturbarilor metabolice epiteliale si nivelul peptidelor antimicrobiene din saliva
secretia salivara este semnificativ redusa
mai ales in cazul unei proaste igiene si a purtarii constante in timpul noptii, intre baza
protezei si mucoasa se creeaza un spatiu ferit de actiunea IgA-ului salivar, in care pH-ul
scade considerabil, favorizand dezvoltarea microorganismului si afectarea mucoasei
104
13. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).
STOMATITA DE PROTEZA
CHEILITA ANGULARA
GLOSITA MEDIANA ROMBOIDALA (atrofia centrala papilara)
localizare : la nivelul
palatului
vestibulului
mucoasa jugala
fata dorsala a limbii
uneori oro-faringe
usturime
gust alterat
gust metalic
105
DiaGnostic DIFerential - candidoza pseudomembranoasa
infectii cu alti germeni
stomatita ulcero-necrotica
leziuni luetice secundare
arsuri chimice
accidente alergice acute
usturime
arsura
uscaciune a gurii
106
stomtite virale sau bacteriene
reactii alergice
febrele eruptive ale copilariei
lichenul plan forma atrofica
glosita migratorie
eritroplazia
zone atrofice eritematoase mai mult sau mai putin intinse si cu simptomatologie mai
redusa
Mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie iar leziunea este cantonata strict sub baza
protezei
107
17. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.
Biofilm asemanator PB
in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii
rezistente de Candida.
PPA si biofilmul devenind un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot
disemina in tractul digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distanta.
acest fapt explica rezultatul terapeutic deseori instabil in cazul stomatitei de proteza, atunci
cand nu se face concomitent si o dezinfectie foarte riguroasa a protezelor
108
patat
leziunile din candidoza cronica hiperplazica se insotesc cel mai des de displazii epiteliale
sau pot evolua catre o leziune premaligna
109
candidoza
bacteriana (Streptococ/ Staphilococ)
forma limitata de candidoza
la nivelul comisurilor labiale
zone eritematoase, fisurate, acoperite de depozite albicioase
22. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.
pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
110
prezenta a numeroase celule inmugurite sau a filamentelor ( hife) pe frotiu direct din
leziune
prezenta a peste 30 de colonii de Candda pe un frotiu de cultura
111
25. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.
Necesara pt a evita recidivele afectiunii la pacientii susceptibili sau la cei la care nu pot fi
inlaturati in totalitate factorizanti
rezultatele instabile :
pac cu imunosupresie
cu trat oncologice
leucemii acute
HIV
focarele latente de Candida : stomatita de proteza sau proteze prost dezinfectate , focare
dentare ---constituie surse de diseminare in organism
acestea trebuie eradicate mai ales la pacientii cu imunosupresie, sau la cei cu recidive
frecvente de candida.
In aceste cazuri se poate lua in considerare refacerea protezelor, asanarea focarelor dentare
si tratamentul focarelor limitate de candida
112
lactoferina , factor antimicrobian nespecific, aflata in
o saliva
o lapte
o secretii vaginale
113
prezenta si activitatea celulelor Langerhans
producerea de IF
prezenta Ac de tip IgG
prezenta unor anomalii limfocitare
114
debuteaza sub forma unor mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple, de culoare
roz cenusie
tendinta de grupare in placarde multi-lezionare
rezulta leziuni exofitice intinse
cu baza larga de implantare, keratinizate sau nu
pot ajunge la dimensiuni cuprinse intre 2-6 cm2
au tendinta de autolimitare
suprafata poate fi boselata sau verucoasa
aspect de ''piatra de pavaj''
115
suprafata plana sau usor verucoasa
de culoare roz-cenusie
dimensiuni cuprinse intre 3-8 mm
diseminate, dar cu tendinta de grupare sau confluare
sediul de electie:
mucoasa labiala
mucoasa vestibulara anterioara
mucoasa jugala
limba
diagnosticul diferential hiperplazia epiteliala focala:
alte tumori epiteliale benigne de origine virala
leucoplazia verucoasa multifocala
leziunile bucale din maladia Crohn
fibroamele multiple de cauza iritativa
116
15. Mentionati mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate in aparitia
celulelor maligne.
circa 90% din carcinoamele de col uterin sunt legate de infectia cu HPV
oncoproteinele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, stimuland mitoza,
sinteza ADN - ducand la instabilitate genetica si implicit la mutatii
in mod normal oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor E1 si E2, care pot insa sa
fie inactivate odata cu inclavarea intracelulara a viruslui
oncproteinele pot inhiba activitatea genelor supresoare P53 si Rb cu rol foarte important in
reglarea ciclului celular
E6 poate inactiva gena P53, iar E7 gena Rb
tipul 16 e cel mai des intalnit in acest proces , producand cca 50% din carcinoamele de col
uterin
perturbari genetice similare au fost intalnite frecvent si in cazul carcinoamelor oro-faringiene
s-a presupus astfel ca virusul papiloma ar putea fi implicat in debutul leziunilor premaligne si
al carcinomului oral , mai ales in cazul pacientilor inafara grupurilor de risc
(tutun,alcool,deficiente imune)
16. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?
tipurile 16 si 18
117
2. Enumerati tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.
tip de actiune virala ce presupune ca celula gazda este distrusa, particulele virale fiind
eliminate in mediul extracelular
= distrugerea celulei gazda cu producerea de noi virusuri
anumite virusuri nu produc moartea celulei, ci raman cantonate la nivelul celulei in stare
latenta
= persistenta indefinita a virusului la nivel celular , fara ca acesta sa ii perturbe metabolismul
se intalneste la
virusul herpetic
papiloma virus
retrovirus
118
ajuns la nivel celular, virusul sintetizeaza factori de crestere specifici care vor stimula
cresterea tisulara
se intalneste la
papiloma virusuri
virusul herpetic tip VIII ( da nastere sarcomului Kaposi si maladiei Castelman)
virusurile herpetice
tip I - produce primoinfectia herpetica + infectia recidivanta secundara
tip II - produce infectia herpetica primara si secundara la nivel genital (in prezent
poate produce infectii si la nivelul CB)
tip III = Varicella zoster (produce infectia primara = varicela si infectia
secundara = zona zoster)
tip IV = Epstein Barr (produce mononucleoza infectioasa , leucoplazia paroasa
si limfoame)
tip V = Citomegalovirus (produce infectii ale glandelor salivare , ulceratii
cronice la pacientii HIV +)
tip VIII (produce sarcomul Kaposi , limfoame si maladia Castelman)
tipurile VI + VII = NU produc leziuni bucale
virusul Coxachie
- produce herpangina + boala mana picior gura
papiloma virusurile
- produc rubeola + parotidita urliana (oreionul)
retrovirusurile
- infectia HIV - infectie sistemica ce produce indirect leziuni orale
119
8. Ce este faza de LATENTA a virusului herpetic?
- in faza de latenta , virusul herpetic persista intr-o forma diferita de cea activa , fara sa
distruga celula gazda
- o serie de mecanisme blocheaza genele virale necesare multiplicarii : VP16 , ICP0 , ICP4
- o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa = LATs , gena ce se pare ca blocheaza
concomitent si apoptoza celulei gazda
starile febrile, traumatismele locale, razele UV si alti factori pot declansa reactivarea
virala
reactivarea poate fi uneori spontana, favorizata de o sinteza redusa de INF gama sau de IL-2
sau a excesului de prostaglandina E2 la nivel tisular
virionii aparuti in urma procesului de reactivare tisulara parcurg traseul in sens invers,
dand nastere la nivelul mucoasei unei noi infectii numita - infectie secundara
uneori, reactivarea virala nu este urmata de leziuni secundare, virusul eliminandu-se prin
saliva sau alte secretii biologice in forma latenta numita ''sheding'' - eliminare latenta
120
zonele de electie:
mucoasa fixa ( gingii, palat)
rosul de buza
leziunile elementare - mici vezicule de 1-2 mm, grupate, se sparg rapid, dand nastere unor
ulceratii sperficiale cu tendina de confluare, prezentand halou eritematos
infectia primara poate prezenta grade de intensitate diferite, de la forme reduse pana la
eruptii extinse
la copii :
infectia cu virusul coxakie: herpangina
forme acute de varicela
afectiuni hematologice
agina streptococica
aftoza acuta
la adult :
eritemul polimorf
aftoza acuta
gingivita ulcero-necrotica
angina streptococica
herpesul secundar
infectii cu virusul coxakie aparute la varsta adulta
121
12. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?
meningo-encefalita
122
- evolutia = agresiva , poate prezenta pusee noi pe fondul existent si se poate
suprainfecta
se poate asocia cu alte leziuni: candidoza acuta, ulceratii de tip aftos
15. Primoinfectia herpetica-diagnostic diferential.
la copii :
la adult :
eritemul polimorf
aftoza acuta
gingivita ulcero-necrotica
angina streptococica
herpesul secundar
infectii cu virusul coxakie aparute la varsta adulta
123
Foscarnet 3 % crema - 5 aplicatii pe zi timp de 5-6 zile
terapia sistemica in infectiile secundare nu prezinta beneficii majore fata de tratamentul
local ( este rezervata formelor intinse asociate cu tulburari functionale)
la nivelul tegumentelor
eruptie de tip maculo-papular foarte pruriginoasa
care se transforma apoi in leziuni vezicular-pustuloase
unele leziuni se pot ulcera, fiind apoi acoperite de cruste
gratajul si suprainfectarea leziunilor pot genera cicatrici
le nivel bucal:
lezuni veziculo-ulcerative - in special in partea posterioara CB :
PD
gg
clinic se pot observa concomitent leziuni in diferite faze de evolutie
evolueaza treptat spre autolimitare si dureaza 2-3 saptamani
124
n. bucal
pe fondul unor eruptii eritematoase bine delimitate, strict unilaterale, apar vezicule si
apoi ulceratii dureroase, cu tendinta la confluare
leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, sunt mai dureroase si
nu depasesc linia mediana
125
mialgii
cefalee
local:
tuse
rinoree
dureri in gat
eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, ce pot fi acoperite cu depozite de fibrina
dispozitie specifica: leziunile sunt cantonate strict la nivelul
palatului moale
zona tonsilara
faringe
si se insotesc de disfagie si febra
leziunile sunt limitate ca numar 3-10
eruptia dispare treptat in 8-10 zile
25. Herpangina-diagnostic diferential.
virus herpetic cu larga raspandire la om, afectand peste 90 % din populatie, care este
purtatoare latenta
transmiterea se face prin contact direct din saliva
primoinfectia = mononulceoza infectioasa
27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein Bar prin efect oncogen.
carcinom nazo-faringian
limfoame non-Hodgkiniene ( limfom Burkitt in Africa)
leucoplazie paroasa
sindroame limfoproliferative la pacientii imunosupresati
126
28. Mononucleoza infectioasa - semne generale si locale.
semne generale:
o astenie marcata
o adinamie
o anorexie
cu 10-15 zile inainte
3 semne caracteristice:
febra
faringita difuza
adenopatie periferica nedureroasa
local:
ulceratii bucale
petesii mucoase la nivelul palatului
hipertrofii amigdaliene
gingivita ulcerativa
Infectia HIV
127
2. Enumerati tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.
desi virusul poate infecta mai multe tipuri de celule , el are o afinitate pentru celulele care
exprima receptorul CD4+
limfocitele T helper
celulele Langerhans
macrofagele
celulele gliale
monocitele
dupa fuziunea dintre virus si membrana celulara, virusul patrunde in celula unde isi pierde
invelisurile externe iar ARN-ul viral este eliberat in citoplasma
(ADN ul viral serveste drept tipar pt sinteza unui lant de ADN dublucatenar printr-
o enzima specifica =
transcriptaza inversa)
ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda modificandu-i profund
metabolismul
pe baza ADN-ului incorporat in genom se sintetizeaza prin mecanisme genetice obisnuite
ARN-ul viral si ARN-ul mesager necesar pt sinteza proteinelor virale proprii (P. de mb, P
de str)
128
o a 3-a sursa de variabilitate o reprezinta recombinarile frecvente ce apar intre ADN-urile
virale produse concomitent atunci cand 2 particule virale diferite patrund in acelasi timp in
celula
contactul sexual
expunerea parenterala la sange
transmiterea mama-fat in perioada perinatala
1) tehnica ELISA
pentru anticorpii p24 HIV
este metoda principala de dg dar tb repetat si confirmat prin testul Western blot
2) testul Western blot
metoda de detectare a antigenelor specific virale
ARN-ul viral este masura incarcarii virale si se determina prin tehnica PCR
3) testele rapide
dozeaza anticorpii din alte fluide decat sangele, precum saliva
necesita confirmare prin test Western blot
129
8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV
simptomatologie complexa cu manifestari mutiple dintre care unele sunt produse de virusul
HIV iar altele sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni ( virusuri, bacterii, fungi),
datorate deficientei imune severe
producerea de diverse neoplazii
evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptomele
terminale ale bolii
perioada subclinica indelungata urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita
persistentei infectiei pe toata durata vietii bolnavului
terapia antivirala ( HAART) limiteaza considerabil evolutia bolii, produce efecte secundare
importante si numeroase interactiuni medicamentoase
130
11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV.
Stadiul 2 = infectia asimptomatica
multe persoane infectate nu au manifestari clnice ale infectiei timp de multi ani
perioada de latenta clinica poate dura 8-10 ani chiar si in lipsa tratamentului
in aceasta perioada pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta o adenopatie cronica cu
crestere lenta
la sfarsitul perioadei de latenta pot aparea simptome sau afectiuni care nu se incadreaza in
simptomatologia SIDA ai anume:
semne usoare imunologice
dermatologice
hematologice
neurologice
131
pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinta cel putin 2 dintre
semnele clinice din stadiul IV si/sau simptomatologie asociata cu 2 sau mai multi
parametrii de laborator
semne clinice - vezi subiectul anterior
132
19. Afte majore HIV. Descriere clinica.
afte majore atipice
ulceratii crateriforme
pot invada structurile adiacente oasoase sau musculare
contur neregulat, margini reliefate
halou congestiv redus sau absent
pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic
133
MODIFICARI DE CULOARE + LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CB
Traumatice:
voma
tuse violenta
intubari
Infectioase:
mononucleoza infectioasa
Discrazii sanguine:
trombopenii
hemophilia
disfunctii hepatice severe
afectiuni hematologice
tulb de coagulare
Alergii:
reactii de tip 2-palat moale
Medicamente
aspirina
warfarina
Plavix
heparina
134
3. Limfangiomul. Definitie ,aspect clinic
= malformatie congentinata produsa de
proliferari ale vaselor limfatice dilatate,in corion
Structura:
-asem hemangiomului, dar mult mai rar ca frecventa
Clinic
- arii pigmentate
plane
reliefate
- de culori diferite:
translucid
roz
albastru deschis
- culoare rosie prupurie sau albastruie- -apar ca pete sau placarde usor reliefate
moale ,depresibila,
-culoare rosie-purpurie sau violacee(“pete de vin”)
- ce dispare la vitropresiune
-apar in special la nivelul tegumentelor fetei si mai rar la
nivelul mucoasei
135
5.Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionara si care este sediul lor normal?
136
substante chimice
137
12. Enumerati pigmentarile melanozice neoplazice.
1. benigne: nevii
2. maligne:
melanomul oral
melanoacantomul
138
dignostic diferential
pigmentatia rasiala
pigmentatia fiziologica
pigmentatia medicamentoasa
pigmentatia din stari fiziologice
139
6. petesii intramusculare
7. hemangiom
PD 80%
gingie
mucoasa labiala
mucoasa jugala
coloratie - variaza de negru brun cenusiu pana la rosu inchis sau combinatii ale acestora;
10% malanom acromic
aspect clinic
foremele de debut - aspect clinic nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
la nivel gingival poate prezenta uneori aspect de epulis
in general este leziune unica, rareori multipla
140
pentru formele acromice - leziuni proliferative incipiene benigne sau maligne
141
30. Pigmentatii exogene sistemice: etiologie, enumerare.
= pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)
-acestea apar in circulatia generala prin administrarea terapeutica sub forma de saruri / pe
cale generala in urma unor intoxicatii cronice: bismut, saruri de Au, Pb, Hg, Ag.
31. Lizereul gingival prin depuneri metalice: aspect clinic, cauze favorizante.
142
Caracteristici:
discrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient si lipsa
oricarei modificari clinice a mucoasei bucale
TRIADA
Durere: senzatia de arsura, usturimi, amorteala, furnicaturi, intepaturi, umflatura
->> frecvent bilateral lingal (2/3 ant )
->> debut spontan
->> intensitate variabila
Alterari ale gustului (disgeuzie )
Xerostomie: senzatia de gura uscata
Altele asociate :
sete
cefalee
dureri articulare (ATM)
primara (esentiala/idiopatica)
cauzele nu pot fi identificate
pot implica cai neuropatologice periferice si centrale
secundara
det de factori locali sistemici sau psihologici
143
5 .Glosodinia tip II – descriere.
usturimi prezente la trezire
persista nemodificate pe timpul zilei
asociat cu tulb pshihogice
frec 55%
144
ANXIETATEA
TULBURARE OBSESIV - COMPULSIVA
TULBURARI SOMATOFORME
CRITERII SUPLIMENTARE
aparitia altor SIMPTOME ORALE - disgeuzie, xerostoomie
MODIFICARI SENZORIALE
alterari PSIHOPATOLOGICE
1.Xerostomia: definitie.
= starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min
145
reprezinta mai putin de 4% din cantitatea medie secretata pe minut de o persoana normala
500-600mzi
0,3-0,5 ml/min nestim normal
1-2 ml/min stim
146
6. Testele functionale ale xerostomiei
147
antihistaminici
psihotice
antidepresive
Agenti simpatomimetici –decongestanti
Altele :
antiparkinsoniene
antihipertensive
medicatie sedativa si anxioasa
148
BROMHEXIN - mucolitic ce stimuleaza SS scazandu-i vascozitatea
ANETHOL-TRITIONA
PILOCARPINA
149
jena
usturime
se poate asocia conjunctivita medie
150
limfoame
tumori glandulare parotide
tulb obstructive
alte afectiuni obstructive
151
substituienti de saliva si lacrimi
prevenirea infectiilor asociate glandelor salivare si a mucoasei bucale
prevenirea cariilor dentare
HIPERTROFII GINGIVALE
152
2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute
Hiperplazii gg inflamatorii acute = ABCESUL GG
tb diferentiat de
ABCESUL PARODONTAL LATERAL
153
lucioasa
sangereaza cu usurinta
apare in zone cu factori iritativi
aspect rosu congestiv
papile turgescente, moi, friabile
pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie
uneori tumefactia la gingia de la nivelul 1-2 dinti foarte acc cu aspect pseudotumoral
(tumora de sarcina) mici mase tumorale rotunde rosie vie netede elastica sau moale cu punct de
plecare interdentar nu afecteaza osul.
papile
mult marite de volum
hiperplaziate
uneori cu aspect pseudotumoral
aspect intens inflamator atat la niv papilelor
cat si la niv gingiei
aspect rosu congestiv, moi, netede,
sangerand usor la periaj sau la alimentatie
154
culoare roz
aspect boselat
consistenta ferma
nu sangereaza usor
lez. dispar in cateva luni de la intreruperea trat
1) ANTICONVULSIVANTE:
fenitoina
fenobarbital
valproat de Na
2) BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU :
nifedipin
Verapamil
Diltiazem
3) IMUNOSUPRESOARE :
ciclosporina
155
11. Hiperplazia gingivala idiopatica aspect clinic.
marire de volum neinflamatoare
intereseaza
gingia in totalitate sau
un grup de dinti
hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor
malpozitii dentare
tulburari de ocluzie
tulburari de eruptie
intarzierea rizalizei dintilor
consistenta ferma ,fibroasa
poate cuprinde si palatul si tuberozitatiile
apar suprainfectari in urma igienei deficitare
156
15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.
CARCINOM
LIMFOM
MELANOM MALIGN
SARCOM
SARCOM KAPOSI
157