Functiile nervoase superioare

1.Agnozii
Def:O inabilitate conceptuala de a recunoaste obiecte, persoane sau stimuli
senzitivi in absenta unui deficit primar in modalitatea senzitiva este
denumita agnozie, derivata din grecescul lipsa de cunoastere.

Denny-Brown si Banker au introdus ideea ca tulburarea de baza in toate aceste

defecte este inabilitatea de a integra o serie de “impresii spatiale”-tactile,
kinestezice, vizuale, vestibulare sau auditive-un defect la care ei s-au referit ca
amorfosinteza.Exemple ale pierderii conceptualizarii in schema lor include
agnoziaa degetelor, confuzia stanga-dreapta, acalculia si toate pierderile
apperceptive care produc leziuni in ariile sensitive integrative cerebrale.

Clasificarea agnoziilor:
A.Agnozii vizuale
1.Agnozia vizuala-tip – recunoasterea obiectelor si imaginilor este deficitara,
de obicei intr-un camp vizual (hemiagnozie vizuala); examinarea se face prin
prezentarea unor obiecte sau imagini in fiecare hemicamp vizual, pe rand;
localizarea cea mai frecventa a agnoziilor vizuale unilaterale este parietala
posterioara sau parieto-occipitala.
2.Agnozia vizuala pentru intreg (simultanagnozia) – bolnavul recunoaste
obiecte si imagini mici dar nu intregul unor obiecte si imagini mai mari; apare
de obicei in leziuni occipitale in cadrul sdr. Balint.
3.Agnozia pentru culori – poate apare ca totala (discromatopsia si agnozia
bilaterala pentru culori) sau unilateral; in leziunile occipitale de emisfer major,
de obicei in faza e remisiune a unei hemianopsii; se examineaza fie direct cu
obiecte sau imagini, fie prin teste de sortare pe culori.
4.Prosopagnozia (agnozia de recunoastere a persoanelor) – examinarea se face
aratandu-i bolnavului persoane cunoscute ce nu trebuie sa vorbeasca si sa fie
imbracate la fel; in cazurile grave bolnavul nu-si recunoaste propria fata in
oglinda; leziunea este localizata occipital sau parieto-occipital de emisfer
nedominant.
5.Agnoziile vizuo-spatiale – pot fi generalizate (dezorientarea vizuo-spatiala),
bolnavul fiind incapabil sa situeze obiecte in spatiu sau sa perceapa relatiile
spatiale dintre ele; mai frecvente sunt agnoziile vizuo-spatiale specializate ca
agnozia pentru harti si planuri cu pierderea memoriei topografice: pacientul
1
deseneaza corect o harta dar numai jumatatea de partea leziunii, iar daca i se
cere sa puncteze pe o harta sumara orasele tarii respective le va pune numai pe
cele de partea leziunii cerebrale, uitandu-le pe celelalte sau le deplaseaza pe
toate spre partea leziunii cerebrale (care este parieto-occipitala sau parieto-
temporo-occipitala); pierderea memoriei vizuale este foarte rara (bolnavul nu-si
poate reprezenta vizual nici un obiect) si este consecinta unei leziuni occipitale
bilaterale.
6.Cecitatea corticala si sdr. Balint – imposibilitatea de a vedea constient
obiectele din jur dar cu anozognozia cecitatii; leziunea este occipitala bilaterala
sau unilaterala (de obicei stg) cu leziune concomitenta de splenium. Sdr. Balint
are aceiasi localizare occipitala si se caracterizeaza prin 3 elemente: paralizia
psihica a privirii (imposibilitatea de a misca voluntar ochii), ataxia privirii
(imposibilitatea de a fixa un punct) si inatentia vizuala; asocierea cu o
hemianopsie este frecventa; trebuie diferentiat de o dubla hemianopsie in care
vederea centrala este pastrata.
7.Anozognozia hemianopsiei – pacientul nu este constient de hemianopsia sa
(in general pacientii cu hemianopsie constientizeaza deficitul vizual si incearca
sa-l compenseze cu hemicampul opus); leziunea este occipitala dar cu extensie
mare spre lobul parietal.
B. Agnozii senzitive (tactile) – se manifesta prin imposibilitatea
sau dificultatea de a recunoaste prin pipait obiecte(cu ochii inchisi),
in conditiile in care caile sensibilitatii elementare sunt intacte.
1.Astereognozia – imposibilitatea de recunoastere a unui obiect dat in mana
pacientului, ai carui ochi sunt acoperiti; fenomenul apare de partea opusa unei
leziuni parietale, care cuprinde si portiunea mijlocie si anterioara a acestui lob
(aria tactognozica Lhermitte : campurile 7 si 40 Brodmann).
2.Ahilognozia – pacientul nu deosebeste caracterele de greutate, grosime,
rugozitate ale obiectului.
3.Amorfognozia – pacientul nu recunoaste forma si relatiile spatiale.
4.Asimbolia tactila – pacientul poate descrie ce caractere are obiectul dar nu-l
integreaza ca intreg si nu poate spune ce este.

C.Tulburarile somatognozice

1.Asomatognozia – nerecunoasterea partilor propriului corp ca fenomen acut in

cadrul hemiplegiilor stg. de etiologie vasculara (leziune de emisfer nedominant);

2
daca examinatorul isi pune mana langa cea a pacientului, acesta din urma nu
poate preciza care din ele este mana lui.
2.Hemiasomatognozia(sindromul Anton-Babinski)-apare la bolnavii cu
hemiplegie stanga, manifestandu-se la nivelul acesui hemicorp si se
caracterizeaza prin cateva simptome caracteristice:
a)Nerecunoasterea sistematica pe o parte a tulburarii morbide, a
paraliziei(anosognozie), negand ca este paralizat;
b)Nerecunoasterea hemicorpului stang sau a unui segment a
hemicorpului(asomatognozie propriu-zisa)
c)In unele cazuri indiferenta completa fata de hemicorpul afectat, pe care il
ignora, el neexistand sau fiind o parte inutila a corpului(anosodiaforie)
d)Uneori bolnavii isi recunosc membrele, dar le percep detasate de corp sau
deformate(alungite sau mai scurte);
e)In unele cazuri ei percep 2 hemicorpuri stangi(iluzia unui al treilea membru
superior) sau percep miscari spontane in membrele totusi imobile(iluzii
kinestezice);
f)Mai rar-aleoestezia, care reprezinta localizarea de catre bolnav in partea
sanatoasa a stimularilor senzitive aplicate pe partea bolnava;
Dupa Fredriks, agnozia pentru hemiplegie comporta doua aspecte diferite:
a)Anosognozia verbala-negarea verbala a hemiplegiei;se datoreaza prezentei de
halucinatii kinestezice in membrele paralizate;
b)Anosognozia prin tulburari de comportament-tulburare a atentiei fata de
jumatatea corporala paralizata.
Leziuni generatoare:emisfera dreapta-la nivelul santului intraparietal, girus
parietal inferior si girus supramarginal.
3.Heuautoscopia-se caracterizeaza prin fenomenul urmator:un subiect treaza,
vede aparand brusc in fata lui o imagine a lui insusi, propriul sau “dublu”.Apare
in leziuni parieto-occipitale stangi.
4.Autotopoagnozia – imposibilitatea de a descrie partile propriului corp
(jumatatea opusa leziunii din emisferul dominant).
5.Tulburarile neparoxistice ale schemei corporale – apar in jumatatea opusa
leziunii cerebrale (lob parietal anterior si zona motorie corticala); examinarea se
face punand bolnavul sa urmareasca cu degetul la circa 1 cm conturul mainii, iar
acesta are tendinta de indicare in alta parte a mainii, efectuarea unui contur
enorm al mainii (dilatarea schemei corporale); se cere pacientului sa treaca
printre 2 scaune situate la o distanta de 1 m, iar acesta se va lovi de scaun, sau

3
dimpotriva, va evita exagerat scaunul; localizarea este parieto-temporala
posterioara (girus angularis si zonele invecinate) in emisferul nedominant.
6.Tulburarile paroxistice ale schemei corporale – apar in cadrul crizelor
comitiale ca aura, ca echivalent sau postcriticsi sunt foarte variate: absenta unui
membru, multiplicarea unui membru, exagerarea sau reducerea dimensiunii sau
greutatii lui, senzatii ale intregului corp – dezintegrarea sau inaltarea in aer “ca
un balon”.; membrul fantoma apare fie la amputati, fie mai rar in leziuni
medulare sau ale nervilor periferici – pacientul are impresia existentei,
miscarilor si durerii membrului amputat sau paralizat, ii indica pozitia si
miscarile.
7.Disasomatognoziile-reprezinta tulburari complexe si variabile, senzatii
particulare de schimbare a corpului intreg si a segmentelor sale, in ceea ce
priveste forma, lungimea, greutatea, volumul si aspectul.
8.Asimbolia la durere – durerea este perceputa dar nu e apreciata corect; ar fi o
disociere intre schema durerii si schema corporala; localizarea leziunii este
parieto-temporala posterioara in emisferul dominant
9.Sindromul Gerstmann si Schilder-este cauzat de o leziune parietala
inferioara stanga(dominanta).Ofera cel mai evident exemplu a ceea ce poate fi
privit ca agnozie bilaterala manifesta.
Tetrada caracteristica a trasaturilor este:
a)Inabilitatea de a desemna sau denumi degetele diferite de la cele doua
maini(agnozie digitala);
b)Confuzia stanga-dreapta a partilor corporale;
c)Inabilitatea de a calcula(acalculie);
d)Inabilitatea de a scrie(disgrafie).
Una sau mai multe dintre aceste manifestari pot fi asociate cu cecitatea pentru
cuvinte(alexie) si hemianopsie homonima sau cvadranopsie inferioara.Leziunea
este in lobulul parietal inferior stang(sub santul intraparietal), in special
implicand girusul angular sau substanta alba subiacenta a emisferului stang.

D.Agnozii auditive – sunt cele mai rare si se caracterizeaza prin

imposibilitatea de discriminare a senzatiilor auditive; leziunea este in
lobul temporal, portiuni invecinate din lobul parietal si baza lobului
frontal.Leziunile zonelor secundare ale cortexului auditiv(aria 22 si
parte din aria 21) nu au niciun efect asupra perceperii sunetelor pure,
insa aprecierea combinatiilor complexe de sunete este sever perturbata.

4
I.Agnozia auditiva complete (surditatea psihica totala) – nu permite
discriminarea sunetelor intre ele, a sunetelor de zgomote sau cuvinte.Bolnavul
cu agnozie pentru sunete percepe de multe ori mai bine vorbirea decat alte
sunete.
2.Agnozia muzicala (amuzie receptiva)- pierdere specifica a recunoasterii si
reamintirii excitantilor muzicali; se poate decompune in tulburari ale
discriminarii melodice, a tonurilor si a ritmurilor.
3.Agnozia zgomotelor – apare asociata precedentei si e foarte variabila;
originea unui sunet (clopot, suierat, etc), localizarea lui, intensitatea, pot fi
recunoscute cu greu sau gresit, dar este posibila discriminarea intre muzica si
zgomote.
Leziunile generatoare de agnozii auditive sunt corticale, cu localizare in
portiunea posterioara a primei circumvolutii temporale a emisferei dominante,
insa dupa unii autori agnoziile auditive sunt generate de leziuni bilaterale.

Evolutia agnoziilor este in functie de etiologie. Astfel, in PEIC ele

tind sa se agraveze, pentru ca dupa extirparea procesului si reducerea edemului
sa dispara treptat; in procesele acute (vasculare sau traumatice) au tendinta
regresiva; doar in dementele presenile (Pick si Alzheimer) apar agnozii
progresive care la un moment dat se contopesc in dementa grava a perioadei
finale.

Tratament – in cele mai multe cazuri agnoziile nu necesita tratament;

dupa traumatisme cerebrale grave terapia consta in constientizarea deficitului
gnozic si exersarea performantelor in domeniul deficitar.

2.Apraxii
Definitie – tulburari ale nivelului de organizare a schemelor motorii
sau dezordinile activitatii gestuale, voluntare sau comandate, impiedecand
realizarea corecta a unui act, in absenta tulburarilor de motricitate, tonus si
coordonare; in examinarea apraxiilor trebuie sa se tina seama ca functia
motorie propriu-zisa sa nu fie atinsa grav (pareza grava sau paralizie).

Teoria lui Liepman afirma ca in aria 40 (girusul supramarginal) a lobului

parietal exista un centru al eupraxiei unde se formeaza schita ideatorie a
actiunii, iar in lobul frontal aria 6 se gaseste un al doilea centru ideo-motor
unde sosesc informatiile de la centrul eupraxiei. In centrul ideomotor iau nastere
engramele kinetice care se transmit pe de o parte la centrii motori din frontala

5
ascendenta stanga si pe de alta parte la centrii rolandici ai emisferei drepte prin
intermediul corpului calos. In consecinta, leziunile centrului eupraxiei din lobul
parietal stg vor determina apraxie ideatorie, leziunea centrului ideomotor –
apraxie motorie, iar leziunea la nivelul cailor de legatura intre centrul parietal si
ideomotor - apraxie ideomotorie. Leziunea ce intereseaza corpul calos si caile
de legatura intre centrul praxiei stg si zona rolandica dreapta determina o apraxie
unilaterala pentru mana stg.

Clasificarea apraxiilor:

A.Apraxii globale
1.apraxia ideo-motorie – incapacitatea bolnavului de a executa o serie de
actiuni si gesturi care i se cer, desi este capabil sa descrie ce ar trebui sa faca si
spontan le executa relativ bine. Examinarea se face punand pacientul sa
efectueze actiuni si gesturi intranzitive (fara a se folosi de un obiect: gesturi
automatizate simbolice- salut militar, aratarea pumnului; gesturi imitate si
gesturi uzuale, dar fara obiecte - sa arate cum ar bate un cui, cum ar aprinde o
tigara) si tranzitive (i se cere sa aprinda un chibrit, sa taie o bucata de paine, sa
indoaie o coala de hartie, etc); se cere pacientului sa descrie dupa fiecare proba
ce ar fi trebuit sa execute; bolnavul greseste foarte putin in activitatea spontana
(de ex. executa spontan un gest de salut dar se incurca cand i se cere sa-l execute
la comanda). Localizarile apraxiei ideo-motorii sunt diverse si valoarea
localizatorie este modesta: apraxia bilaterala – leziuni parietale de emisfer
dominant, apraxia homolaterala cu hemiplegie de partea opusa – leziuni fronto-
parietale de emisfer dominant cu prinderea zonei motorii corticale, apraxia de
partea stg. la dreptaci – leziune de corp calos, apraxii incrucisate – leziuni
frontale inaintea zonei motorii cu prinderea corpului calos.
2.apraxia ideatorie – incapacitatea bolnavului de a efectua gesturi si actiuni atat
spontan cat si la cerere si incapacitatea de a descrie verbal succesiunea
miscarilor care formeaza o actiune cu scop; apraxia este intotdeauna bilaterala.
Examinarea se face ca in apraxia ideo-motorie; actiunile spontane sunt grav
tulburate; cu cat o actiune este mai complexa, cu atat e mai dezorganizata (de ex.
pacientul nu mai stie care capat al chibritului trebuie aprins, nu stie care capat al
cutitului trebuie apucat cu mana); localizarea leziunii este in lobul parietal al
emisferului dominant dar cu afectare a portiunii invecinate a lobului temporal,
de aceea este frecvent asociata cu afazie predominant receptiva.
3.apraxii constructive – dificultatea sau imposibilitatea de a construi, desena
sau aranja in ordine, celelalte functii praxice fiind conservate; ar parea a fi mai

6
frecventa in leziuni ale emisferului nedominant. Examinarea se face pe baza
unui mare numar de probe: probe de desen la cerere si dupa model, executarea
unor figuri din bete de chibrituri, executarea unor constructii tridimensionale din
cuburi dupa model, la cerere, din memorie, teste de inteligenta; apraxiile din
leziunile emisferului nedominant (drept) – putem sa recunoastem o forma
generala in desenele plane, liniile sunt trasate dintr-o bucata, unghiurile au
tendinta de a fi drepte, neglijarea totala a partii de constructie sau desen situate
in partea stg. (neglijarea spatiului de partea opus leziunii) astfel incat de ex. pe
cadranul ceasului pacientul ingramadeste toate orele in dreapta; apraxiile din
leziunile emisferului dominant (stang) – tulburarile sunt mai severe, desenul se
caracterizeaza prin liniute scurte, legate superficial intre ele, tendinta de a lasa
unghiurile neinchise, fenomenul de perseverare (trecerea cu creionul de mai
multe ori peste aceeasi linie), tendinta de miniaturizare a desenului. Inrudite cu
apraxiile constructive si cu o componenta de agnozie vizuo-spatiala sunt si
tulburarile de calcul si de scris coexistente. Localizarea leziunilor este parietala.

B.Apraxii specifice unei functii

1.apraxia de imbracare – se prezinta de la o neglijare a detaliilor
vestimentare in jumatatea stg. a corpului mai ales, la o imbracare
numai pe jumatatea dreapta si pana la o totala inabilitate de imbracare
cu intoarcerea hainelor pe dos, cu manuirea lor prelungita si fara
rezultat; localizarea este parietala posterioara sau perieto-occipitala de
emisfer nedominant (drept).
2.apraxia mersului – imposibilitatea de a merge, desi nu exista un
deficit motor sau ataxie; inrudita cu apraxia trunchiului cu dificultati
de a se ridica sau intoarce in pat; localizarea este frontala, deseori
bilaterala.
3.apraxia muzicala – poate fi atat pentru voce cat si pentru executia
instrumentala; localizarea este frontala.

C.Apraxii localizate
1.apraxia facio-buco-linguala – este cea mai tipica: bolnavul nu poate umfla
obrajii, nu fluiera, nu misca limba si buzele in directia ceruta, de obicei executa
alte miscari ale fetei, cu o crispare si un efort vizibile; regula generala este

7
asocierea cu afazia expresiva; localizarea este portiunea inferioara a zonei
motorii din emisferul dominant (stg.).
2.apraxia mimicii – alaturi de cea a deglutitiei voluntare si cea a miscarilor
voluntare a globilor oculari sunt forme rare cu localizare frontala.

Evolutia apraxiilor este de obicei regresiva cu exceptia leziunilor

bilaterale, a PEIC neextirpate si a dementelor presenile.

Tratamentul – reeducare praxica prin exersarea diferitelor acte motorii

sau constructive pentru a grabi compensarea; in apraxiile buco-linguale este
necesara o gimnastica speciala a obrajilor, buzelor, limbii, fonatiei si respiratiei.

3.Afaziile
Sd afazice principale poza

Definitie – tulburari expresive si receptive dobandite ale limbajului

logic vorbit si scris, produse de leziuni cerebrale.

Dominanta cerebrala si relatia sa cu limbajul si

lateralitatea
Suprematia functionala a unui emisfer cerebral este fundamentala pentru functia
limbajului.Exista mai multe modalitati prin care se poate aprecia faptul ca partea
cerebrala stanga este dominanta, acestea caracterizandu-se prin:

1)Abolirea limbajului ce se produce in leziunile de emisfer stang si pastrarea lui

in cazul leziunilor ce implica regiuni corespondente ale emisferului drept

2)Preferinta si facilitatea mai mare in utilizarea mainii, piciorului si ochiului

drept

3)Oprirea limbajului in timpul unei crize epileptice focale sau prin stimulare
electrica/magnetica in aria anterioara a limbajului(stanga)

4)Injectarea amitalului de sodiu sau a unui medicament echivalent in artera

carotida stanga(Testul Wada)-rezultatul injectarii fiind reprezentat de mutism

8
timp de 1-2 minute, urmate de denumire gresita, perseverare, substitutie, citire
gresita si vorbire parafazica.

5)Auditia dihotoma-cuvinte sau foneme diferite sunt prezentate simultan in

ambele urechi-astfel demonstrandu-se un avantaj al urechii drepte si al
emisferului stang

6)Observarea cresterii fluxului sanguin cerebral in timpul procesarii limbajului

7)Lateralizarea vorbirii si functiiilor limbajului dupa comisurotomie.

Dominanta emisferica lingvistica este legate de dominanta mainii, acest fapt

nefiind real in toate cazurile.Lateralitatea se dezvolta simultan cu limbajul, in
prezent,teoria actuala a cercetatorilor, este ca localizarea limbajului si preferinta
unui ochi, membru,cat si praxia, sunt manifestari ale unei tendinte fundamentale
de specializare emisferica.

Exista si diferente anatomice intre cele doua emisfere, subtile insa definite in
literatura, ca de exemplu faptul ca angiogramele cerebrale au relevat in studii ca
fisura sylviana stanga este mai lunga si mai orizontala fata de cea dreapta,
existand o masa mai mare de tesut cerebral in aria jonctiunii temporoparietale
stangi.

La indivizii dreptaci, afazia este aproape invariabil legata de o leziune cerebrala

stanga si in doar 1% din cazuri rezultat pur al unei leziuni cerebrale
drepte(afazie incrucisata).

Dominanta cerebrala lingvistica la persoanele ambidextre si stangace nu este la

fel de uniforma ca la dreptaci.In 60% din cazurile de afazie dobandita la o
persoana stangace, leziunea a fost limitata la emisferul stang, iar in cazul unei
leziuni cerebrale drepte pacientul este aproape intotdeauna stangaci cu o
tulburare de limbaj mai putin severa si de durata mai scurta decat la pacientii
dreptaci cu leziuni comparabile ale emisferului stang.Aceste descoperiri
sugereaza o reprezentare bilaterala a functiilor limbajului la pacientii non-
dreptaci.

Emisferul ne-dominant are un rol implicit in comunicarea implicita a emotiilor

prin subtilitatiloe limbajului propozitional.Aceeste aspecte modulative ale
limbajului sunt incluse in termenul de prozodie, prin care sunt exprimate
melodicitatea vorbirii, intonatia acesteia, inflexiunile si pauzele, toate acestea
avand nuante emotionale.

9
Numeroase afectiuni focale si generalizate cerebrale abolesc sau reduc prozodia
vorbitului, cel mai dramatic exemplu fiind monotonia hipofona din boala
Parkinson siexprimarile pline de efort din afazia Broca.Leziunile vasculare
ischemice ce afecteaza zonele emisferului nedominant ce oglindesc ariile
limbajului din emisferul dominant perturba atat intelegerea cat si continutul
emotional al vorbirii si a gesturilor sale insotitoare-Aprozodie(aceasta fiind
prezenta numai la pacientii cu leziuni in teritoriul diviziunii inferioare al ACM
drept).

Centrii limbajului descrisi de Broca si Wernicke sunt situati in emisferul

dominant;aria limbajului se intinde de la partea posterioara a piciorului
circumvolutiei frontale a 3-a, operculul frontal si cortexul invecinat (zona lui
Broca) la portiunea posterioara a primelor 2 circumvolutii temporale (zona lui
Wernicke).

De asemenea s-a demonstrat ca emisferul stang nu are numai rolul de a

detine monopolul in controlul limbajului, ci are preponderenta si in procesele
rationale secventiale, in calculul matematic, in functia analitica riguroasa, in
memoria de tip declarativ si este profund implicat in elaborarea constientei; in
timp ce emisferul drept exceleaza in perceptia datelor nonverbale si intuitive, in
perceptiile spatiale tridimensionale, este emisferul muzical si totodata
controleaza portiunea nesintactica a vorbirii, adica intonatia si intensitatea
dorita.Desi fiecare emisfer are functii independente, functia cerebrala este
integrata in ansamblul ei, in acest proces rolul comisurii interemisferice fiind
esential.

Abordarea pacientului cu tulburari de limbaj

In cursul investigarii afaziei sunt necesare:investigarea limbii native a
pacientului, lateralitatea si nivielul anterior de alfabetizare si educatie.Multi
dintre copii stangaci sunt invatati sa foloseasca mana dreapta pentru scris,astfel
in cursul determinarii lateralizarii, trebuie intrebat ce mana este preferata la
aruncarea unei mingi, punerea atei in ac etc.

Daca pacientul prezinta alte semne evidente de leziuni cerebrale, cum ar fi

hemiplegia, paralizia faciala centrala, hemianopsia homonima sau deficite
senzitive corticale, afazia este de cele mai multe ori de tip global.O paralizie
faciobrahiala dreapta se asociaza de obicei cu o afazia lui Broca, in timp ce
hemianopsia dreapta restransa sau o cvadranopsie este frecvent acompaniata de

10
afazie Wernicke.Hemianopsia homonima fara deficit motor tinde deseori sa fie
legata de cecitatea verbala pura, de alexie fara agrafie si de afazie anomica.

Analiza tulburarilor afazice efectuata la patul bolnavului impune testarea

sistematica a sase aspecte ale functiei lingvistice:vorbirea conversationala,
intelegerea, repetitia, citirea, scrierea si denumirea.

Simpla angajare a pacientului intr o conversatie permite analiza aspectelor

motorii ale vorbirii,fluenta si formularea lingvistica.Daca dizabilitatea consta in
principal in vorbire rara, laborioasa non-fluenta, acest lucru sugereaza desigur o
afazie Broca, in timp ce vorbirea fluenta dar parafazica , goala de sens, cu
intelegere perturbata, indica afazie Wernicke.Afectarea intelegerii, dar cu
vorbire formulata perfect normala si abilitate intacta a ciitirii sugereaza
sindromul rar de surditate verbala pura.

Atunci cand conversatia nu dezvaluie nici o anomalie, alte teste se pot dovedi
revelatoare.Cele mai importante dintre acestea sunt:citirea, scrierea, repetitia si
denumirea.

Citirea cu voce tare a literelor, cuvintelor si textului poate dezvalui sindromul

disociativ de cecitate verbala pura.Cu exceptia acestui sindrom si a mutismului
izolat(afemia), scrisul este perturbat in toate formele de afazie.

In cazuri mai usoare de afazie Wernicke pot aparea erori parafazice, literare si
verbale in timp ce pacientul citeste cu voce tare dintr-un text sau din cuvintele
scrise de mana de examinator.

Erori similare apar chiar mai des atunci cand pacientul este rugat sa explice
textul, sa citeasca cu voce tare sau sa dea o explicatie scrisa.

Testarea abilitatiii pacientului de a repeta limbajul vorbit este o manevra simpla

si importanta in evaluarea tulburarilor afazice.Ca si in cazul altor teste de afazie,
poate fi necesara cresterea complexitatii testului de la numere sau cuvinte simple
la cuvinte complexe, fraze si propozitii pentru dezvaluirea intregii dizabilitati.

Repetitia defectiva se produce in toate formele majore de afazie(Broca,

Wernicke si globala) din pricina leziunilor in ariile limbajului
perisylviene.Pacientul poate fi incapabil de a repeta ceea ce ii este spus, in ciuda
intelegerii relativ adecvate-amprenta afaziei de conducere.

11
Prin contrast, repetitia normala la un pacient afazic(afazie transcorticala) indica
faptul ca aria perisylviana este relativ intacta.De fapt, tendinta de repetitie poate
fi excesiva(ecolalie).

Clasificarea afaziilor:
1. Afazia Broca (motorie, expresiva, non-fluenta)
o importante si constante tulburari de exprimare, de evocare a formulei
kinetice pentru exprimare
o este tulburat atat limbajul oral cat si cel scris: vorbirea automata este
mai afectata, iar examinarea limbajului scris este greu de realizat
deoarece acesti pacienti au si hemiplegie dreapta
o cuvintele sunt cu tulburari de articulare pronuntate, tendinta la
exprimare telegrafica si agramatisme; in cazurile grave limbajul este
redus la cateva silabe pe care le repeta stereotip
o asociaza tulburari de intelegere a vorbirii dar discrete in raport cu cele
exprimare
o apare parafazia fonemica (inlocuirea unei litere a unui cuvant, de ex.
“masa” in loc de “casa”) si verbala (inlocuieste un cuvant cu altul
gresit, de ex. “vad cu urechile”), perifrazele (propozitii care
inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu-l poate evoca, de ex.
denumeste creionul ca fiind “cel cu care se scrie)
o leziunile sunt la nivelul partilor bazale ale circumvolutiilor rolandice
(frontala si parietala ascendenta), scoarta insulei, nucleul lenticular si
substanta alba a capsulelor interna si externa
o cauza cea mai frecv:infarct in una din ramurile frontale sup.ale ACM,
hemoragii, tumori
o clinic se asociaza si cu hemipareza controlaterala, absenta deficitului
senzitiv sau deficit minim, absenta anomaliilor de camp vizual,
apraxie orala, tulburare severa de sric
2. Afazia Wernicke (senzoriala, receptiva)
o este o afazie de intelegere caracterizata prin absenta tulburarilor de
articulare verbala si atingerea tuturor altor activitati verbale
o articularea cuvintelor este buna, bolnavii sunt logoreici,
neintelegandu-se nici pe ei insisi, folosesc parafazia, jargonofazia,
tulburari de sintaxa, ecolalia, fenomene de perseverare

12
 o discursul este plin de multiple erori de limbaj, dar ramane fluent,
explicand si denumirea de afazie fluenta
o surditatea verbala : bolnavul aude ce i se spune dar nu intelege
cuvintele vorbite, iar limba materna devine straina (leziune in ariile
22 si 21 Brodmann); poate prezenta intoxicatia prin ordin
o cecitatea verbala (alexia): bolnavul nu mai intelege semnificatia
cuvantului scris, nu poate citi; intensitatea tulburarii variaza de la
imposibilitatea de a recunoaste cuvintele (alexie verbala), silabele
(alexie silabica) si literele (alexie literala)
o afazia amnestica: este o forma particulara a afaziei senzoriale;
reprezinta de obicei sechela unei afazii senzoriale pronuntate, dar
uneori in sdr. afazic tumoral poate constitui modalitatea de debut;
se prezinta ca tulburare de evocare a cuvintelor, uitarea cuvintelor,
bolnavul utilizeaza multe circumlocutiuni si perifraze pentru a
desemna obiectul al carui nume l-a uitat (aratandu-i pacientului un
obiect acesta nu il poate denumi dar poate spune la ce foloseste)
o leziunea este in zona Wernicke (lobul temporal – 1/3 posterioara a
primelor 2 circumvolutii temporale T1 si T2, girusul supramarginal
si girusul angular din lobul parietal
o cauze: infarct intr-un din ramurile de difuziune inferioare ale ACM,
tumora, encefalita cu herpes simplex
o clinic asociaza si: deficite senzoriale parietale, hemianopsie ,
lipsesc tulburarile motorii

3. Afazia mixta (globala):

o leziune la nivelul reg.sylviene stangi, amputand o mare parte din
ariile vorbirii si limbajului, explicand afaziile severe cu slaba
posibilitate de ameliorare
o initial sunt muti sau nu pot evoca decat cateva expresii stereotipe
cum ar fi salut, da; sunt incapabili de a citi sau scrie chiar si
cuvintele cele mai simple si nu inteleg decat putine dintre
cuvintele pe care le adresam
o asociaza hemiplegie dreapta, hemianestezie si hemianopsie
homonima
o cauze:infarcte dupa ocluzia ACI stg.sau a ACM, hemoragii
masive, tumori voluminoase, leziuni cerebrale traumatice

13
 4. Afazia transcorticala
o senzoriala : se produce prin afectarea zonei postero-inferioare a
lobului temporal; clinic: pe langa tulburarea de intelegere apare
si deficit de camp vizual
o motorie: se produce prin leziuni ale lobului frontal stg, fara
distrugerea ariei Broca; clinic este tipic echolalia (repetarea
involuntara a cuvintelor auzite)
5. Afaziile disociate
o surditatea verbala pura : atingere electiva a intelegerii orale a
cuvantului cu persistenta perceptiei sunetelor dar fara
recunoasterea valorii lor semantice; repetarea cuvintelor si scrisul
dupa dictare sunt imposibile; leziunea intereseaza bilateral primele
circumvolutiuni temporale, in apropierea ariei Hesch
o cecitatea (alexia) verbala pura: imposibilitatea de a intelege
limbajul scris si de a denumi culorile; bolnavul intelege limbajul
vorbit, repeta ce aude, scrie dupa dictare, scrie corect, dar nu poate
citi ce a scris (alexie fara agrafie); leziunea este in lobul occipital
stg (dominant) in teritoriul arterei cerebrale posterioare, se poate
asocia cu hemianopsie homonima controlaterala;
o afazia anomica: tulburarea consta doar in uitarea cuvintelor, a
denumirii obiectelor; leziunea este in regiunea temporo-parietala
posterioara stg profund, intrerupand conexiunile cu ariile senzoriale
ale limbajului si regiunile hipocampice, parahipocampice care joaca
un rol in invatare si memorie, daca leziunea este suficient de mare
se asociaza cu cvadranopsie controlaterala; cauze: tumori, abcese,
infarct in ramurile temporale ale ACP, Boala Alzheimer, Boala
Pick
o mutismul verbal pur(afemia): foarte rara, se observa in faza de
regresiune a unei afazii Broca: consta in alterare izolata a vorbirii,
scrisul fiind posibil; leziunea este in zona lenticulara (patrulaterul
lui Pierre Marie)

Sindromul accentului strain

-tulburare rara ce sfideaza clasificarea, demna de mentionat intrucat ea
poate fi confundata cu isteria si psihoza

14
 -consta in aparitia unui accent care este distinctiv strain dar vag in ceea ce
priveste regiunea actuala de origine ce inlocuieste modelul verbal nativ al
pacientului

-ia nastere dintr-o leziune a emisferului stang, cel mai des un infarct cu o
afazie Broca usoara asociata

--mai este intalnit ca fenomen trecator in perioada recuperarii dupa un

AVC

Agrafia
Agrafia este o stare patologica caracterizata prin incapacitatea de redare a
gandurilor in scris, independenta de orice tulburare motorie, cu mentinerea
normala a fortei si coordonarii miscarilor mainii.Prezinta mai multe entitati:

-Agrafia afazica-face parte in sdr. Gerstman unde se observa o agrafie

fara apraxie sau afazie, mai importanta pentru scrisul spontan; leziunea este in
piciorul circumvolutiei frontale a 2-a stg; sdr. Gerstman apare in leziunea
girusului angular sau pliului curb din emisfera dominanta

-Agrafia de constructie-literele si cuvintele sunt scris destul de clar,

insa sunt aranjate gresit in pagina;

-cuvintele pot fi suprapuse, inversate, scris pe diagonala sau intr-un

aranjament dezorganizat, sau de la dreapta la stanga;

-in forma asociata cu leziuni parietale drepte, numai jumatatea dreapta a

paginii este folosita;

Agrafia apraxica:
-formularea limbajului este corecta, iar aranjamentele spatiale ale
cuvintelor sunt respectate, insa mana isi pierde indemanarea in formarea literelor
si cuvintelor;

-scrisul devine mazgalit, pierzandu-si tot caracterul

personal;

Etiologia afaziilor : AVC, tumori (determina mai frecvent afazie

Wernicke), TCC, procese infectioase, atrofiile corticale tip Alzheimer

15
(determina afazii mixte, progresive si incurabile, asociind tulburari praxice si
psihice).

Diagnosticul diferential al afaziilor

Exista 2 grupe importante de tulburari de vorbire:-tulburari ale emisiunii
si articularii cuvintelor(al mecanismului fonator si de articulare a cuvintelor)

-tulburari ale receptiei, comprehensiunii, formularii si expresiei

simbolurilor verbal.Acestea constituie afazia, care nu acopera deci toate
tulburarilor de vorbire.

Tulburari ale emisiunii si articularii cuvintelor:

Sunt manifestari patologice care pot atinge fie structura cuvintelor, prin
tulburari fonatorii propriu-zise (emisiune si pronuntare a fonemelor si
silabelor ), fie armonia, ritmul, debitul si cadenta vorbirii.Pentru aceste
manifestari se rezerva termenul general de disartrii, in cadrul carora sunt
cuprinse numeroase tulburari.

Tulburari de emisiune si de pronuntare a fonemelor cuprind urmatoarele

grupe de manifestari clinice:

I)Dislalia-imposibilitatea de a pronunta anumite sunete sau combinatii de

sunete(dentale, labiale, guturale).

a)Dislalia pentru sunete dentale:-imposibilitatea de pronuntare sau

pronuntarea defectuasa a sunetelor D, Ț, S, Z, Ș, J.Cea mai frecventa forma a
acestei dislallii este stigmatismul sau sîsîiala,acesta putand fi produs de cause
dentare(anomalii in implantarea dintilor si dispozitia maxilarelor) si cause
nedentale(asezarea defectuasa a limbii).

b)Dislaliile labiale se datoreaza unor defecte anatomice ale buzelor.

c)Dislaliile pentru sunetul *r* poarta numele de rotacism.

d)Rinolalia-este o varianta de dislalie nazala.

16
 Se datoreaza unor anomalii ale valului palatin sau pareze/paralizii velo-
palatine(paralizii ale vago-spinalului prin procese bulbare, radiculare sau
tronculare interesand nervul vag sau sindroame pseudobulbare).

Disfonia sau afonia-tulburare a emisiunii fonemelor, iar in cazurile grave o

tulburare de emisiune a cuvantelor in ansamblu.

-tulburarea de vorbiire se datoreaza unei pareze sau paralizii a unor

elemente fonatorii(buze, val palatin, limba, laringe), limbajul interior fiind
conservat indifferent de severitatea paraliziei;in aceste cazuri este vorba de o
paralizie neuro-musculara ce poate fi:a)periferica-tronculara

b)bulbo-protuberantiala

c)cerebrala(afectarea neuronului motor central)

-in cazuri usoare, unele foneme sunt perfect convservate si altele mult
alterate sau suprimate, iar in cazurile grave asistam la o supresiune a numeroase
foneme, pana la imposibilitatea totala a vorbirii.

-in stadiul final al paraliziilor labio-gloso-laringiene, se percepe doar

zgomotul traheo-laringian al coloanei de aer in timpul expirului

Disfoniile se intalnesc in:

-atingeri ale nervilor recurenti si pneumogastrici la nivelul gatului si

mediastinului care antreneaza laringoplegii cu sindroame recurentiale

-leziuni ale bazei craniului-Sindroame Collet-Sicard, Vernet, Schmidt,

Garcin, care se insotesc de paralizie progresiva velo-palato-laringiene

-radiculonevrite si polinevrite

-leziuni extinse spino-bulbo-protuberantiale:siringomielobulbia si SLA)

-leziuni vasculare, tumorale, infectioase sau traumatice bulbare si bulbo-

pontine

-paralazii ale muschilor fonatori prin leziune cerebrala a portiunii

inferioare a celor 2 circumvolutii frontale ascendente(operculii rolandici)

-leziuni bilaterale ale faciculelor geniculate(sindroame pseudobulbare)

17
 3)Disfazia-tulburari ale armoniei, modularii, ritmului si cadentei
vorbirii.In aceste cazuri, silabe si cuvinte sunt repetate/suprimate,blocate, rostite
sacadat sau scandat, iar alteori exploziv sfarsind de cele mai multe ori cu o
veritabila balbaiala.

In cazul vorbirii lente si supravegheate sau mai automatica, putem constata ca

foneme care apareau alterate sau suprimate, sunt emise corect.Fraza in intregime
este cea care prezinta o cadenta anormala, noua.

Disfaziile sunt incadrate in urmatoarele grupe in functie de afectarea sistemului

nervos:

a)Disfaziile extrapiramidale:

-In sindroamele parkinsoniene-vorbire bradikinetica, rara, monotona, cu fraze

simple, discursul fiind ocupat de pause;

Tahifemia afona apare in sindromul Levy:la inceput fraza este debitata fara
nuanta, monoton, iar pe masura ce se accelereaza, cuvintele devin presate, unele
peste altele, devenind incoprehensibile.

Palilalia-este un alt symptom intalnit in sindroamele palidale si consta intr-o

repetititie irezistibila a aceluiasi cuvant

2)Disfazii striate-apar in boala Wilson, boala Westphall-Strumpfell, boala Vogt

etc;

-au la baza variatii de tonus, spasme involuntare, mioclonii ale muschilor

fonatori;

-la debut caracterul vorbirii este exploziv, sacadat, cu aparitia ulterioara a

tulburarilor de articulare

3)Disfaziile coreice-datorate tulburarilor de tonus si miscarilor coreice ce

intereseaza muschii fonatori

-se caracterizeaza prin elemente explosive, omisiuni frecvente de foneme si

interpozitii de pause

b)Disfaziile cerebeloase-datorate asinergiei, dismetriei, adiadocokineziei si

hipotoniei muschior fonatori;

18
-se caracterizeaza prin vorbire sacadata sau scandata ori adesea exploziiva si
trepidanta, unele foneme fiind comprimate in cursul vorbirii: “Cerebelosul
mesteca cuvintele sale, dupa care le scuipa”(Guilbert si Guibert-1974)

c)Tulburari de vorbire la paraliticii generali nedementi:-vorbirea este variabila

de la caz la caz, ea putand fi trenanta, scandata ,exploziva, ezitanta sau cu opriri
in mijlocul unui cuvant;

-la elementele disfazice se pot asocial elemente disfonice si disartrice, aceasta

asociere fiind caracteristica in paralizia generala;

d)Tulburarile de vorbire ale hemiplegicilor-constituite din tulburarile disartrice

si tulburari de ritm:vorbire greoaie, impastata, articularea dificila a cuvintelor,
cu unele deformari si omisiune de foneme.

e)Disfazii functionale(balbaiala)-se caracterizeaza prin alterari ale debitului,

cadentei si modularii vorbirii;

Sunt de mai multe tipuri:

-Disfazia convulsive clonica-repetarea involuntara, convulsive, exploziva si

scandate a unei silabe din cuvant(ta-ta-ta);

-Disfazia convulsive tonica(inhibitive)-imposibilitatea temporara de a pronunta

unele cuvinte sau silabe, dupa care urmeaza o pronuntare exploziva a cuvintelor.

Aceste tulburari se datoreaza de obicei unor defecte de sincronizare a functiilor

respiratorii si fonatorii, precum si defecte de reglare a musculaturii toracice si
abdominale, care participa la respiratie.

De obicei, aceste tulburari apar pe un fond nevrotic, care favorizeaza tendinta la

spasme si sunt legate indeosebi de factori afectiv-emotionali.

II)Mutismul(alalia)-se manifesta prin imposibilitatea totala de exprimare vocala

si cuprinde mai multe forme:

1)Surdi-mutitatea

2)Audi-mutitatea(mutism fara surditate)

3)Mutismul pitiatic(nevropatic, emotive)-survine brusc la trauma affective si

cedeaza dupa terapie psihiatrica.

4)Mutismul simulat.

19
Tratamentul de recuperare al afazicilor

 metode psihoterapeutice combinate cu metode semantico-sintagmatice

(legarea cuvantului corect exprimat sau sintagmei de sens si invers, si
conectarea cuvintelo in vederea formarii de sintagme corecte si fluente) cu
reducerea la minimum a metodelor fonetice
 principiile acestor metode sunt: stimularea puternica, facilitarea prin
diverse tehnici, cresterea motivatiei si fixarea

4. Memoria
Categorii neuropsihologice ale memoriei(poze)
Clasificarea starilor amnezice(poza)
Neurofiziologia memoriei este incomplete cunoscuta.Leziunile
responsabile de un sdr.mnezic intereseaza structuri cerebrale care apartin unui
ansamblu format din sistemul limbic si conexiunile sale.Regiunea tinta o
reprezinta hipocampul.In jurul acestei structuri se organizeaza un circuit descris
de Papez sub denumirea de circuitul hipocampo-mamilo-talamic: axonii
neuronilor din cornul lui Ammon se reunesc pt.a forma fornixul, acesta se
termina in tuberculii mamilari de unde pleaca fasciculul lui Vicq d`Azyr destinat
nc.anterior al talamusului care se va proiecta in cortexul frontal si catre cortexul
cingular, cortexul cingular (marele lob limbic al lui Broca) se reuneste cu
hipocampul.Leziunile bilaterale ale acestor structuri stau la baza tulburarilor
mnezice.

Exista mai multe tipuri de memorie:

1. Memoria recenta (a prezentului) permite achizitionarea de

informatii noi constituind amintiri; poate fi incidentala-memoria de fiecare
zi, intentionala-in functie de un proiect pe viitor, voluntara-invatare pe
dinafara

2. Memoria imediata (memoria pe termen scurt sau memoria

primara)-informatii care abia au fost percepute; apreciaza mai mult atentia
decat mnezia; poate fi vizuala sau auditiva si nu retinem mai mult de 7
fenomene sau 7 cifre

20
 3. Memoria veche (memoria trecutului) este rezultatul tururor
experientelor noastre.Putem vorbi de:
-memoria evenimentelor biografice inscrise intr-un context temporo-
spatial=memoria episodica
-cunostinte, rezultat al achizitiilor scolare si profesionale si experiente
socio-culturale;
-o cunoastere (memorie semantica) cuprinzand sensul cuvintelor, al
conceptelor, al obiectelor
-obiceiuri senzomotorii.

Semiologie:
1.Amnezia anterograda:
-informatiile actuale, noi pt.pacient, nu pot fi sau nu sunt decat partial retinute,
determinand o incapacitate mai mult sau mai putin totala de a invata.Intensitatea
amneziei este variabila: totala-provoaca uitarea fiecarui eveniment al vietii
cotidiene, partiala-nu poate fi responsabila decat de plangeri subiective
minimalizate adesea de catrea examinator.Examenul clinic permite
dg.interogand pacientul asupra unor evenimente recente, iar pe de alta parte
cerandu-i sa isi aminteasca ceva ce i-am spus spus/aratat cu cateva minute
inainte (2-3min)

2.Amnezia retrograda:
-sunt alterate informatiile dobandite inainte de instalarea acuta/progresiva a
tulburarilor de memorie.Legea lui Rilbot a stabilit un gradient temporal care face
ca amintirile cele mai vechi sa fie cele mai rezistente.In cadrul acesteia putem
face distinctia intre memoria episodica si cea semantica.

3.Amnezia lacunara: pierderea completa a unei perioade din viata unui

subiect

4.Confabulatiile:
-sunt constituite din raspunsuri verbale eronate referitoare la rememorarea
amintirilor recente, uneori spontane, de cele mai multe ori induse prin intrebari
ale examinatorului; desi par pura inventie, ele apar ca reconstructii mai mult sau
mai putin arhaice in care amintirile vechi sunt amestecate intre ele si cateodata
amestecate cu cele recente.Sunt prezente doar intr-un nr.mic de amnezii si pot sa
mascheze amnezia.Uneori pot aparea si in afara amneziei.mai pot aparea false
recunoasteri (o pers.noua este identificata ca o veche cunostinta din anturaj).
21
 Sindroame clinice:
1.Sindromul Korsakoff:
-tulburari de memorie, confabulatii, false recunoasteri intalnite la un pacient
alcoolic cu polineuropatie si mari tulburari nutritionale (deficit sever de tiamina)
-tulb.de memorie se datoreaza atingerii bilaterale a structurilor limbice sau a
diencefalului.De obicei tulb.mnezice secundare unui deficit metabolic poarta
denumirea de sdr.Korsakoff, iar daca sunt consecutive lez.bilaterale ale
circuitului hipocampo-mamilo-talamic=amnezii axiale
-se carac.prin amnezie anterograda absoluta si in mai mica masura prin amnezie
retrograda.Memoria imediata si atentia sunt intacte.Memoria actiunilor
dobandite inaintea inceputilui bolii ramane relativ intacta, dar memoria faptelor
recente este atinsa sever.Bolnavul prezinta dezorientare temporo-spatiala si este
incapabil sa isi reaminteasca informatiiledepasind campul memoriei
imediate.Sunt astfel condamnati prezentului, lumea lor interioara se constituie
numai din memoria trecuta.La prima vedere par normali, desfasoara o parte din
activitatile obisnuite si angajeaza conversatia.Datorita faptului ca memoria lor
imediata este intacta ei retin pt.scurt timp informatiile, dar le uita imediat ce sunt
distrasi. Compensarea tulburarilor se face prin confabulatii, pacientul dand
rasp.mai mult sau mai putin plauzibile ce contin in mare parte informatii exacte
si uneori elaborari fantastice.De asemenea apar false recunoasteri care vor fi
punctul unor fabulatii delirante.
-in contrast cu tulburarea mnezica, capacitatea de calcul, judecata,
abstractizarea, rationalizarea nu sunt afectate decat daca necesita informatii
recente.
-atrofia tuberculilor mamilari este constanta, frecvent asociata cu leziuni la
niv.nc.dorso-median talamic si a cortexului frontal
-diagnosticul este relativ usor daca ne gandim la un alcoolic cronic care a avut
un episod de encefalopatie Wernicke sau la o persoana cu deficit sever de
tiamina
-alte cauze: lez.bilat.ale lobilor temporali secundare unui traumatism (amnezia
poate fi atat anterograda cat si retrograda, cea retrograda putandu-se intande
cateva ore pana la sapt.inaintea traum.;severitatea si durata amneziei corelandu-
se cu severitatea traumatismului), encefalite herpetice (leziunile afecteaza in
mod preferential struct.limbice), tumori cerebrale (talamice, hipotalamice, pe
fata interna a lobilor temporali), infarct bilat de ACP, anoxie severa (rau
epileptic, stop cardio-respirator rsuscitat, intoxicatia cu CO)

22
2.Amneziile lacunare:
-consecinta pierderii de cunostinta sau a unei perioade de confuzie mentala; in
timpul acestei perioade nu se inregistreaza nici o informatie
-atunci cand pierderea cunostintei este partiala pot sa apara cateva amintiri
nesistematizate
-aici se incadreaza amneziile secundare unei crize epileptice, a unui electrosoc,
traumatismelor
-daca pacientul nu descrie pierderea starii de cunostinta atunci amnezia lacunara
este de natura isterica si se intinde pe durata de saptamani sau luni.

3. Ictus amnezicus (amnezie globala tranzitorie):

-atinge persoanele de 50-60 de ani
-cauza necunoscuta
-se instaleaza brusc, aparent in stare de sanatate (dar si dupa imersia mainii in
apa rece sau calda, dupa o emotie puternica, exercitiu fizic intens), dureaza 2-12
ore si nu lasa drept sechela decat amnezia lacunara; vindecare completa, rar
recidiveaza,
-in timpul episodului pacientul nu stie cat e ora, intreaba permanent despre ceea
ce face, despre ceea ce se intampla (“ce mi se intampla?”), despre cei din jur,
pune incontinuu aceleeasi intrebari (fiind afectata memoria recenta bolanvul nu
isi aminteste noile informatii dupa cateva minute)
-nu este dezorientat in spatiu, functia intelectuala globala este intacta, iar starea
de constienta este pastrata
-examen neurologic normal, EEG normal,
-s-a ridicat ipoteza unei ischemii tranzitorii in formatiunile hipocampice, dar nu
a fost demonstrata

4.Amnezia globala
-sunt incluse aici tulburarile mnezice asociate dementelor; intereseaza faptele
recente, dar si cele vechi

23