CURS DE OFTALMOLOGIE

1
 COLECŢIA
HIPPOCRATE

2
 MIHNEA MUNTEANU
coordonator

VLAD CHERCOTĂ
COSMIN ROŞCA
OVIDIU BORUGĂ
HORIA T. STANCA
MIHAI POENARU-SAVA
CURS
VALERIA MOCANU DE
OFTALMOLOGIE
ALEXANDRA PREDA
EMIL UNGUREANU
SÂNZIANA GRĂDINARU
RADU CIULUVICĂ
NICOLETA NICULESCU

Editura „Victor Babeş”

Timişoara, 2015

3
 Editura „Victor Babeş”
Piaţa Eftimie Murgu 2, cam. 316, 300041 Timişoara
Tel./ Fax 0256 495 210
e-mail: [email protected]
www.evb.umft.ro

Director general: Prof. univ. dr. Dan V. Poenaru

Director: Prof. univ. dr. Andrei Motoc

Colecţia: HIPPOCRATE
Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. Andrei Motoc

© 2015 Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate.

Reproducerea parţială sau integrală a textului, pe orice suport,
fără acordul scris al autorilor este interzisă şi se va sancţiona
conform legilor în vigoare.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Curs de oftalmologie / sub red.: Mihnea Munteanu ; coautori:
Vlad Chercotă, Cosmin Roşca, Ovidiu Borugă, ... - Timişoara :
Editura Victor Babeş, 2015
Bibliogr.
Index
ISBN 978-606-8456-65-2

I. Munteanu, Mihnea (coord.)

II. Chercotă, Vlad
III. Roşca, Cosmin
IV. Borugă, Ovidiu

617.7(075.8)

4
 AUTORI

Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Conf. univ. Dr. Vlad CHERCOTĂ – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

S.L. univ. Dr. Horia T. STANCA – U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti

Asist. univ. Dr. Ovidiu BORUGĂ – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Asist. univ. Dr. Mihai POENARU-SAVA – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Asist. univ. Dr. Cosmin ROŞCA – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Asist. univ. Dr. Valeria MOCANU – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Asist. univ. Dr. Nicoleta NICULESCU – U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara

Asist. univ. Dr. Emil UNGUREANU – U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti

Asist. univ. Dr. Radu CIULUVICĂ – U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti

Asist. univ. Dr. Sanziana GRADINARU – U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti

Dr. Alexandra PREDA – Clinica de Oftalmologie Timişoara

5
6
 PREFAŢĂ

Actualul „Curs de Oftalmologie” este o lucrare dedicată pregătirii curriculare a

studenților si rezidenților facultăților de medicină.
Lucrarea începe cu prezentarea analizatorului vizual, din punct de vedere
anatomic şi fiziologic, până la nivel celular şi molecular, în strânsă corelație cu
funcționarea acestuia în acord cu fenomenele fizice. Pe baza acestor elemente se
trece la examenul obiectiv al ochiului, investigaţie care a cunoscut un real progres
prin noi metode, precum biometria ultrasonică (UBM), perimetria computerizată,
ecografia, tomografia în coerențӑ opticӑ (OCT).
În continuare sunt tratate într-o manieră modernă, accesibilă, cu accent deosebit
pe o abordare practica, aspecte clinice, paraclinice, diagnostice și terapeutice ale
principalelor afecțiuni oculare, organizate pe componentele analizorului vizual. Sunt
introduse cele mai importante metode de investigație (angiofluorografia, tomografia
în coerență optică, retinografia) si de terapie (fotocoagulare laser focalӑ și grid
macular, facoemulsificarea ultrasonică, radioterapia, termoterapia transpupilarӑ,
terapia fotodinamicӑ, terapia cu agenti anti-VEGF etc). O deosebita atenție este
acordata patologiei retinei si coroidei, patologiei cristalinului si a nervului optic.
Lucrarea se încheie cu un capitol deosebit de util in practica oftalmologica -
„Traumatismele globului ocular si a anexelor sale”.
Este de remarcat o bogată iconografie care facilitează înțelegerea şi recunoașterea
principalelor afecțiuni oculare. Bibliografia totalizează 22 referiri tematice, selectate
din lucrări de referinţă a literaturii de specialitate.
Cursul de oftalmologie, o sinteză modernă a elementelor de bază în studiul
oftalmologiei, devine astfel un element indispensabil în pregătirea viitorilor medici
şi un instrument util în pregătirea profesională continuă a specialiștilor oftalmologi.

Prof. univ. dr. Andrei MOTOC

7
8
 CUPRINS

1. ANATOMIA ANALIZATORULUI VIZUAL .................................................13

(Emil UNGUREANU, Radu CIULUVICĂ, Ovidiu BORUGĂ)

I. Orbitele ............................................................................................................13
II. Globul ocular ..................................................................................................14
III. Calea optică ...................................................................................................21
IV. Anexele globului ocular ................................................................................23

2. REFRACŢIA OCULARӐ .................................................................................27

(Ovidiu BORUGĂ, Sânziana GRĂDINARU)

I. Ochiul ca sistem refractiv. Procesul de acomodaţie. Procesele de miozӑ,

convergenţӑ. Profunzimea câmpului vizual. Prezbiopia ................................28
II. Tulburӑrile de refracţie ...................................................................................31
III. Examinarea acuitӑţii vizuale ..........................................................................32
IV. Determinarea refracţiei oculare .....................................................................34
V. Corecţia opticӑ ................................................................................................38

3. PATOLOGIA PLEOAPELOR .........................................................................43

(Mihai POENARU-SAVA)

I. Modificӑri ale poziţiei marginii libere palpebrale ............................................43

II. Modificări în dinamica palpebrală ..................................................................45
III. Patologia cililor palpebrali ............................................................................51
IV. Manifestări alergice palpebrale .....................................................................53
V. Infecţii palpebrale ...........................................................................................55
VI. Inflamaţii palpebrale .....................................................................................58
VII. Chisturi palpebrale .......................................................................................62
VIII. Tezaurizări patologice la nivel palpebral ....................................................62
IX. Tumori benigne ale pleoapelor ......................................................................63
X. Tumorile maligne ale pleoapelor ....................................................................66

4. PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL ...................................................71

(Alexandra PREDA, Nicoleta NICULESCU)

I. Afecțiuni congenitale .......................................................................................71

II. Afecţiuni inflamatorii .....................................................................................73

9
 III. Tulburari ale secreţiei lacrimale ..................................................................75
IV. Sindromul de ochi uscat ..............................................................................75

5. PATOLOGIA CONJUNCTIVEI ....................................................................77

(Mihai POENARU-SAVA)

I. Degenerescenţe conjunctivale ........................................................................77

II. Leziuni pigmentare ale conjunctivei .............................................................79
III. Afecţiuni inflamatorii ale conjunctivei ........................................................81
IV. Tumori conjunctivale ..................................................................................91

6. PATOLOGIA SCLEREI .................................................................................95

(Mihnea MUNTEANU)

I. Inflamaţiile sclerei ..........................................................................................95

II. Traumatisme sclerale ....................................................................................97
III. Ectazii sclerale .............................................................................................97

7. PATOLOGIA CORNEEI ................................................................................99

(Cosmin ROŞCA)

I. Anomalii congenitale ...................................................................................100

II. Distrofii corneene .......................................................................................100
III. Degenerescențe corneene ..........................................................................101
IV. Keratopatii metabolice ..............................................................................101
V. Ectazii corneene ..........................................................................................102
VI. Traumatismele corneei ..............................................................................103
VII. Inflamațiile corneei ..................................................................................106
VIII. Cicatricile corneene ................................................................................114
IX. Tumorile corneei .......................................................................................115

8. PATOLOGIA CRISTALINULUI .................................................................117

(Vlad CHERCOTĂ)

I. Cataracta .......................................................................................................117
II. Biometria preoperatorie ...............................................................................123
III. Tratamentul cataractei este exclusiv chirurgical .......................................124
IV. Complicaţiile chirurgiei cataractei ............................................................127

9. PATOLOGIA VITROSULUI .......................................................................131

(Cosmin ROŞCA, Mihnea MUNTEANU)

I. Afecțiuni congenitale ale vitrosului .............................................................131

II. Afecțiuni traumatice ale vitrosului .............................................................132
III. Hemoragiile vitreene .................................................................................133
10
 IV. Afecțiuni inflamatorii ale vitrosului ............................................................134
V. Afecțiuni degenerative ale vitrosului ............................................................134

10. GLAUCOMUL ...............................................................................................137

(Vlad CHERCOTĂ)

I. Presiunea intraoculară şi dinamica umorului apos ........................................137

II. Clasificarea glaucoamelor .............................................................................142
III. Glaucomul primitiv cu unghi deschis ..........................................................143
IV. Glaucomul primitiv cu unghi închis ............................................................149
V. Glaucomul congenital ...................................................................................151
VI. Glaucomul neovascular ...............................................................................152

11. PATOLOGIA RETINEI ŞI COROIDEI .....................................................153

(Mihnea MUNTEANU, Alexandra PREDA)

I. Dezlipirea de retină ........................................................................................153

II. Boli vasculare ale retinei ..............................................................................158
III. Retinopatia hipertensivă ..............................................................................165
IV. Retinopatia diabetică ...................................................................................166
V. Degenerescenta maculară legată de vârstă ...................................................169
VI. Corioretinopatia seroasă centrală ................................................................176
VII. Tumorile coroidei ......................................................................................177

12. PATOLOGIA NERVULUI OPTIC ..............................................................181

(Horia STANCA)

I. Descrierea topografică a nervului optic .........................................................182

II. Anomaliile congenitale ale discului optic .....................................................185
III. Edemul papilar și creșterea presiunii intracraniene .....................................189
IV. Neuropatia optică inflamatorie ....................................................................193
V. Neuropatia optică ischemică .........................................................................197
VI. Atrofiile optice ereditare, nutriționale și toxice ...........................................202
VII. Compresia căilor perichiasmatice ..............................................................204
VIII. Compresia nervului optic ..........................................................................206
IX. Neuropatii optice traumatice .......................................................................207
X. Chiasma optică, regiunea paraselară şi fosa pituitară ...................................208
XI. Căi retrochiasmatice ....................................................................................210

13. STRABISMUL ................................................................................................211

(Valeria MOCANU)

I. Anatomie și fiziologie ....................................................................................211

II. Noţiuni introductive ......................................................................................211

11
 III. Clasificarea strabismelor .............................................................................212
IV. Examenul oftalmologic ȋn strabism .............................................................216
V. Tratamentul strabismelor ..............................................................................218

14. ORBITA ..........................................................................................................221

(Mihnea MUNTEANU)

I. Examinarea pacienţilor cu patologie orbitară .................................................221

II. Modificări de poziţie ale globului ocular ......................................................221
III. Anomalii de dezvoltare ................................................................................224
IV. Inflamaţiile orbitei .......................................................................................226
V. Traumatismele orbitei ...................................................................................230
VI. Afecţiuni ale vaselor din orbită ...................................................................232
VII. Tumorile orbitei .........................................................................................232

15. TRAUMATISMELE GLOBULUI OCULAR ŞI ANEXELOR .................237

(Mihnea MUNTEANU)

I. Contuzii oculare .............................................................................................237

II. Plăgile perforante ale ochiului ......................................................................239
III. Corpii străini intraoculari ............................................................................240
IV. Corpii străini intraorbitari ............................................................................242

Bibliografie ............................................................................................................243

12
CAPITOLUL 1
ANATOMIA ANALIZATORULUI VIZUAL
Asist. univ. Dr. Emil UNGUREANU
Asist. univ. Dr. Radu CIULUVICĂ
Asist. univ. Dr. Ovidiu BORUGĂ

I. ORBITELE
Reprezintӑ spaţiile care adӑpostesc globul ocular şi anexele acestuia.
Topografic sunt aşezate în etajul superior al normei anterioare a viscerocraniului, de
o parte şi de alta a foselor nazale.
Orbitei i se descriu o baza situatӑ anterior, varf situat posterior şi 4 pereti.
Peretele superior este neted, uşor concav. Este format din procesul orbital al
osului frontal şi din aripa micӑ a osului sfenoid. Spre lateral şi anterior prezintӑ fosa
glandei lacrimale, unde se aflӑ porţiunea principalӑ a glandei lacrimale. Poate fi
implicat în fracturi sau tumori de orbitӑ.
Peretele medial este aşezat aproximativ în plan sagital. Dinspre anterior spre
posterior e format din:
 osul maxilar, care prezintӑ creasta lacrimalӑ anterioarӑ
 osul lacrimal, care prezintӑ creasta lacrimalӑ posterioarӑ; intre crestele
lacrimale anterioarӑ şi posterioarӑ se aflӑ foseta sacului lacrimal. La acest nivel
se realizeazӑ o fereastrӑ osoasӑ în dacriocistorinostomia ab externo.
 osul etmoid, prezintӑ lama papiracee a osului etmoid care separӑ orbita de
celulele sinusului etmoidal. Este subţire, implicat în traumatisme, tumori,
procese infecţioase.
 osul sfenoid, pe o suprafatӑ îngustӑ.
Peretele inferior este format antero-lateral din procesul maxilar al osului
zigomatic iar postero-medial din procesul orbital al osului maxilar. O participare
redusӑ are procesul orbial al osului palatin. La nivelul acestui perete se aflӑ şanţul şi
canalul infraorbital, unde se aflӑ manunchiul vasculo-nervos infraorbital. Acest
perete este frecvent implicat în fracturi, mai ales în traumatisme la nivelul globului
ocular („blow-out fracture”, exemple clasice – minge de tenis de camp, dop de
sampanie, traumatism cu pumnul la nivelul bazei orbitei).
Peretele lateral este format anterior din procesul frontal al osului zigomatic
iar posterior din aripa mare a osului sfenoid. Formeazӑ un unghi de aproximativ 45
de grade cu planul sagital; deoarece peretele medial este în plan sagital, unghiul
axului orbitei cu planul sagital va fi de 22-23 de grade, cu importanţӑ în acţiunea
muşchilor extrinseci şi în efectuarea ecografiei oculare. Intre peretele lateral şi

13
inferior se aflӑ fisura orbitalӑ inferioarӑ, prin care intra în orbitӑ MNV infraorbital.
Intre peretele lateral şi cel superior se aflӑ fisura orbitalӑ superioarӑ prin care intra în
orbita nn III, IV, Va, VI, vv. oftalmice; dintre acestia nn. III, VI, n. nazociliar trec în
continuare prin inelulul lui Zinn.
Vârful orbitei se aflӑ posterior, la unirea dintre fisura orbitarӑ inferioarӑ şi cea
superiorӑ, superior de care se aflӑ canalul optic, prin care intrӑ în orbita nervul optic
şi artera oftalmicӑ. Implicaţii clinice – în sindromul de vârf de orbitӑ.
Baza orbitei (aditus orbitae) este situatӑ anterior. Este delimitatӑ de o margine,
formatӑ superior din osul frontal, lateral din osul zigomatic, inferior din osul
zigomatic şi maxilar iar medial din osul maxilar. Este în general mai rezistentӑ în
fracturi decat pereţii orbitei.

II. GLOBUL OCULAR

1. TUNICILE GLOBULUI OCULAR sunt:
A. Tunica externӑ este formatӑ în porţiunea anterioarӑ din cornee iar în cele
5/6 posterioare din sclerӑ (scleroticӑ).
Corneea este o tunicӑ transparentӑ, avascularӑ, bogat inervatӑ. Are la adult un
diametru de aproximativ 11-12 mm, o grosime centralӑ de circa 550 microni şi
perifericӑ de circa 800 microni. Prezintӑ o faţӑ externӑ, convexӑ, în raport cu filmul
lacrimal şi o faţӑ internӑ, concavӑ, în raport cu umoarea apoasӑ. Dinspre superficial
spre profund prezintӑ:
 epiteliul corneean: are o grosime de circa 55µ la nivelul vertexului corneean şi
este format din celule superficiale (apicale), celule intermediare (wing cells) şi
celule bazale.
 membrana Bowman: este formatӑ dintr-o membrana bazala pe care este aşezat
epiteliul corneean şi din fibre de colagen; are grosime de 8-12µ.
 stroma corneeanӑ: este tunica cea mai groasӑ, cu aproximativ 465µ la nivelul
vertexului corneean şi mai groasӑ în periferie. Este formatӑ din fibre de colagen
ce se dispun sub forma a aproximativ 200 de lamele turtite şi din keratocite într-
un numӑr redus.
 membrana Descemet: reperzintӑ membrana bazalӑ a endoteliului corneean. La
adult are o grosime de 8-10µ. Este afectatӑ în distrofia Fuchs.
 endoteliul corneean: reprezintӑ un singur strat de celule turtite, hexagonale.
Acestea se dezvoltӑ din crestele neurale ale ectodermului şi sunt în numӑr de
circa 300.000 pentru fiecare ochi la naştere. Datoritӑ creşterii suprafeţei
corneei, densitatea lor scade de la cca 5000/mm2 dupa nastere la 2500-
3200/mm2 la adult. In continuare apare o tendinţӑ lentӑ de scӑdere ca urmare a
distrugerii acestor celule în timp. Celulele restante îşi cresc suprafaţa, închizând
spaţiile libere. La nivelul acestor celule va exista o tendinţa de pӑtrundere în
cornee a soluţiilor ce conţin nutrienţi, data mai ales de presiunea intraocularӑ şi

14
 o tendinţӑ de evacuare a lichidului din cornee prin activarea pompelor de la
nivelul acestor celule. Uneori acest echilibru poate fi afectat. Scӑderea
semnificativӑ a numӑrului lor poate determinӑ keratopatie edematoasӑ, mai ales
dupӑ chirurgia complicatӑ a cataractei.
Corneea este inervatӑ din ramuri senzitive ale nervului oftalmic, ajunse prin
nervii ciliari lungi şi scurti. Periferic vasele conjunctivale pot pӑtrunde câtiva
milimetri în cornee. Aportul de ogixen se face direct din aer.
Sclera reprezintӑ porţiunea posterioarӑ a tunicii externe. Anterior se continuӑ
cu corneea la nivelul limbului sclero-corneean, iar posterior cu tunicile nervului
optic. Are o grosime de circa 800µ în porţiunea anterioarӑ, de circa 300µ imediat
posterior de inserţia muşchilor drepţi (grosimea minimӑ şi de circa 1000µ la nivelul
polului posterior. Este formatӑ din:
 episclera: este porţiunea superficialӑ, acoperitӑ de fascia Tenon; inflamaţia sa
determinӑ episclerita.
 stroma corneeana: este porţiunea cea mai voluminoasӑ, formatӑ din colagen de
tip I; este rezistentӑ, bogat inervatӑ şi vascularizatӑ.
 lamina fusca: acoperӑ în profunzime spaţiul supracoroidian.

B. Tunica medie (uveea) este formatӑ, dinspre posterior spre anterior, din:
Coroida este porţiunea posterioarӑ a uveei, întinsӑ între nervul optic şi ora
serrata. Are aspectul unei porţiuni de sferӑ, cu un orificiu posterior determinat de
nervul optic şi un orificiu anterior, delimitatӑ de locul unde coroida se continuӑ cu
corpul ciliar. Dinspre profund spre superficial, straturile coroidei sunt:
 spaţiul supracoroidian, adiacent laminei fusca.
 stratul vascular, bogate în ramuri de sânge. La acest nivel capila-relele vasculare
sunt fenestrate. Este alcătuit, la randul lui, de la exterior spre interior din:
 Stratul Haller - alcătuit din artere și vene cu orientare paralela, mai puțin
între discul optic și macula unde au o dispoziție tortuoasă.
 Stratul Sattler - în care vasele prezintӑ numeroase ramificații și
anastomoze cu dispoziție paralelă preecuatorial.
În aceste douӑ straturi externe predomină venele, care vor drena în venele
vorticoase. Acestea sunt dispuse sub forma de vartejuri, spirale. Spiralele provin prin
convergența a 10-15 venule care urmează direcții curbilinii și ajung să se unească
într-un singur trunchi. Trunchiul şi afluenții lui formează spirala. Prin fuzionare,
trunchiurile formează la randul lor alte spirale ducând în final la apariția a patru
trunchiuri spirale principale care ocupӑ planul cel mai superficial al stratului
vascular. În funcție de localizarea lor avem douӑ trunchiuri superioare (nazal şi
temporal) şi douӑ inferioare (nazal şi temporal).
În profunzime, majoritatea vaselor sunt artere, provenind din arterele ciliare
posterioare și anterioare. Aceste artere au un traiect dinspre posterior spre anterior,
paralel cu meridianele globului ocular, dând ramificatii către stratul coriocapilar.

15
 Stratul coriocapilar - este un strat vascular alcătuit din capilare cu diametrul de
circa 40µ organizate într-o rețea. În regiunea macularӑ, coriocapilara asigurӑ
vascularizația tuturor straturilor retiniene, iar în periferie doar pentru 1/3 posterioarӑ.
Tot în periferie, din arteriolele precapilare pleaca în „spite de roata” capilare
fenestrate din care se formează apoi venulele postcapilare. Superficial coriocapilara
vine în raport cu membrana Bruch, situatӑ adiacent epiteliului pigmentar retinian.
Coroida este vascularizata din aa. ciliare posterioare scurte şi lungi; drenajul
venos se face prin 4 vene vorticoase, una pentru fiecare cadran.
Corpul ciliar reprezintӑ portiunea mijlocie a tunicii medii, situatӑ anterior de
coroida şi posterior de iris. Este format din procesele ciliare şi muschiul ciliar.
 procesele ciliare sunt un numӑr de 60-80 de pliuri ale fetei interne a coroidei.
Sunt determinate de insertia manunchiurilor de fibre ale ligamentului zonular al
lui Zinn. Ele sintetizeaza umoarea apoasӑ, precum şi corpul vitros (celulele din
portiunea nepigmentatӑ a corpului ciliar, care constituie pars plicata).
 muschiul ciliar este un muschi neted multiunitar; el prezintӑ fibre cu directie
longitudinalӑ, circularӑ şi radiarӑ. Fibrele cu direcţie circularӑ sunt cele mai
bine reprezentate. Aceste fibre îşi pot schimba directia şi trece dintr-un strat în
altul. Prin contracţia fibrelor cu directie circulara (determinata de fibrele
parasimpatice ale n. oculomotor, dupa sinapsa în ganglionul ciliar) apare
acomodatia, data de relaxarea fibrelor ligamentului zonular, cresterea razei de
curbura a cristalinului cu focalizare la aproape.
Irisul este porţiunea anterioarӑ a tunicii medii. Prezintӑ central un orificiu cu
diametru variabil, pupila. Lateral este atasat la partea anterioarӑ a corpului ciliar.
Topografic i se descriu o porţiune pupilara, mai ingusta, adiacenta pupilei şi o porţiune
ciliara, mai larga, situatӑ periferic. Dinspre anterior spre posterior irisul prezinta:
 stratul limitant anterior
 stroma iriana
 muschiul irian cu douӑ componente:
 fibrele circulare ale irisului, anterior
 fibrele radiare ale irisului, situate posterior
 epiteliul pigmentar anterior
 epiteliul pigmentar posterior.
Irisul separӑ camera anterioarӑ şi camera posterioarӑ a globului ocular, care
comunica la nivelul pupilei. Prin contracţia fibrelor circulare, inervate parasimpatic,
apare mioza, în timp ce prin contracţia fibrelor radiare, inervate parasimpatic, apare
midriaza.
Vascularizaţia irisului se face pornind de la o arcada vasculara periferica, cercul
major al irisului, în care ajung ramuri din arterele ciliare anterioare şi din arterele
ciliare posterioare lungi.
C. Retina reprezintӑ tunica internӑ a globului ocular şi este tunica care are
funcţie fotoreceptoare. Din punct de vedere embriologic, este o structurӑ derivatӑ din

16
sistemul nervos central. Reprezintӑ o porţiune de sferӑ care prezintӑ douӑ orificii: un
orificiu posterior la nivelul nervului optic şi un orificiu anterior la nivelul orei serrata.
Topografic, retina prezinta:
 retina macularӑ (macula lutea): reprezintӑ zona centralӑ a retinei, cu un
diametru de aproximativ 5.5 mm, în care neuronii multipolari sunt situati
pe mai mult de un strat. Este în general circumscrisa intre ramurile de
ordin 2 ale vaselor din arcadele temporale.
 fovea centralis, cu diametrul de aproximativ 1.5mm. Prezintӑ cea mai
mare densitate de conuri din retina, aproximativ 50 conuri/0.1 mm în
portiunea centrala. Nu prezintӑ neuroni multipolari (ganglionari),
acestia fiind situati în zonele peri- şi parafoveolare, astfel incat lumina
ajunge la conuri cu intensitate maxima. Aproximativ jumatate din
fibrele n optic aduc informatii de la nivelul fovea centralis. Zona
foveala avasculara (FAZ) reprezintӑ portiunea centrala de 0.5 mm
diametru, care nu contine vase de sange. Foveola reprezintӑ portiunea
cu diametrul de 0.35mm situatӑ în centrul zonei foveale avasculare.
La randul sau, foveola prezintӑ o depresiune centrala numita umbo
(0.1mm diametru).
 zona parafoveolarӑ este o banda cu latimea de aproximativ 1-1.25 mm
care circumscrie fovea centralis; la nivelul sau, neuronii multipolari
sunt asezati pe 5 sau mai multe straturi.
 zona perifoveolarӑ este situatӑ periferic de zona perifoveolara şi se
intinde pana la periferia maculei lutea; la nivelul sau, numarul
straturilor de neuroni multipolari scade de la 4 spre centru pana la 2.
 retina perifericӑ: extinsa de la periferia maculei la ora serrata.
 ora serrata: zona de tranzitie dintre retina şi pars plana.

Histologic, retina este formata din 10 straturi.

 epiteliul pigmentar retinian
 stratul celulelor fotoreceptoare
 membrana limitanta externa
 stratul nuclear extern
 stratul plexiform extern
 stratul nuclear intern
 stratul plexiform intern
 stratul celulelor ganglionare
 stratul fibrelor nervoase
 membrana limitanta interna.
Celulele cu bastonas sunt în numӑr de 120-150 milioane şi poseda un segment
extern şi unul intern.

17
  Segmentul extern prezintӑ un sistem de 2000 discuri membranare suprapuse
care si-au pierdut contactul cu membrana celulara.
 Segment intern reprezentat de corpul celulei, cu nucleul sau.
 Terminatie sinaptica, unde face sinapsa cu o celula bipolara.
Celulele cu conuri sunt în numӑr de 6-7 milioane şi prezinta: un segment
extern şi un segment intern.
 Segmentele externe ale conurilor foveale sunt cilindrice şi cele ale conurilor
extrafoveale sunt conice. Membranele discurilor contin 3 tipuri de fotopigment
care asigura celulelor cu conuri sensibilitati spectrale diferite: conuri sensibile
la culoarea rosie (care absorb lumina cu lungimea de unda de 565nm), conuri
sensibile la culoarea verde (530nm) şi conuri sensibile la albastru (450nm)
 Segmentul intern este alcatuit din douӑ zone: elipsoidul (zona externa) şi
mioidul (zona interna)
Celulele bipolare reprezintӑ protoneuronul caii vizuale. Celule bipolare
prezintӑ o dendrita care ajunge la segmentul intern al celulei cu con sau cu bastonas
şi un axon care face sinapsa cu neuronul multipolar.
Stratul neuronilor multipolari (celulele ganglionare) contine circa 750.000-
1.500.000 de celule. Reperzintӑ deutoneuronul caii vizuale şi originea reala a nervului
optic. Fiecare celula multipolara primeste aferente indirecte dela circa 100 celule cu
bastonas sau 3-6 celule cu conuri. în regiunea foveolara un neuron multipolar face
sinapsa cu un singur neuron bipolar şi acesta cu un singur con. Celulele multipolare
sunt de douӑ tipuri:
 celule multipolare pitice
 celule multipolare difuze.

Vascularizaţia retinei
Sursele arteriale care asigura buna irigație a retinei sunt reprezentate de artera
centrală a retinei pentru 2/3 interne şi de coriocapilara pentru treimea externa.
Artera centrală a retinei este o ramura a arterei oftalmice şi are un diametru de
0.23 mm. Ea strabate dura nervului optic şi patrunde printre fibrele acestuia. La
nivelul discului optic, dă o ramura superioarӑ și una inferioara. Aceste douӑ ramuri
se divid și ele mai departe distribuindu-se stratului celulelor ganglionare şi mai
departe înspre membrana limitanta interna unde se formează bariera hemato-
retiniana. La aceasta bariera participă celulele Müller, astrocitele și mai ales
joncțiunile strânse dintre celulele endoteliale.
Din sistemul arterial se desprinde o rețea de capilare care se continuă cu cea
venulară. Venele au traiect invers arterelor, astfel, vena centrală a retinei iese din
globul ocular la nivelul discului optic; apoi, în traiectul ei, se dispune lateral față de
arteră.
Retina prezintӑ însă și zone lipsite de vascularizație: zona avasculară foveală
(zona centrală a foveei), regiunea situată posterior de ora serrata pe o lungime de
1.5mm şi porțiunile din proximitatea vaselor retiniene mari.

18
 2. MEDIILE TRANSPARENTE
Sunt reprezentate de cornee (detaliata mai sus), umoare apoasa, cristalin, corp
vitros.
A. Umoarea apoasӑ reprezintӑ un lichid cu compoziţie asemanatoare plasmei, dar
cu cantitate redusӑ de proteine şi de glucoza şi o cantitate crescuta de acid lactic şi acid
ascorbic.
Este produsӑ la nivelul pars plicata a corpului ciliar (portiunea nepigmentata a
epiteliului corpului cilar). In continuare trece printre fibrele ligamentului zonular în
camera posterioarӑ a globului ocular iar apoi, la nivelul pupilei, în camera anterioarӑ
a globului ocular. Productia umorii apoase scade în timpul somnului.
Drenajul se face spre canalul Schlemm pe calea principalӑ (la nivelul retelei
trabeculare) sau pe calea accesorie (uveosclerala). De la acest nivel este drenata spre
venele episclerale prin 25-30 de canale colectoare.
Rolurile umorii apoase sunt:
 reprezintӑ sursa de nutriente şi oxigen pentru structurile avasculare
(cristalin, retea trabeculara, cornee), precum şi calea de eliminare a
produsilor de metabolism.
 mentine relativ constanta presiunea intraoculara a globului ocular
 reprezinta un mediu transparent al globului ocular
 rol în aparare.

B. Cristalinul este o structurӑ avascularӑ situatӑ la nivelul segmentului anterior

al globului ocular. Este invelit de capsula cristalinului (cristaloida). Are forma
biconvexӑ, cu faţa anterioarӑ mai putin convexӑ decat cea posterioarӑ. Diametrul la
adult este de circa 10 mm, iar grosimea în repaus variazӑ intre 3-4mm, crescand cu
varsta. Grosimea poate creşte semnificativ în timpul procesului de acomodatie.
Structural cristalinul prezintӑ:
 celule germinative situate adiacent porţiunii anterioare a capsulei, care se intind
dincolo de ecuatorul globului ocular. Formeaza un epiteliu cubic simplu.
Acestea regleaza metabolismul cristalinului şi determina formarea fibrelor
cristaliniene.
 fibrele cristaliniene constituie cea mai mare parte a masei cristalinului. Sunt
celule modificate, cu diametru de 4-7µ, şi cu lungimea maxima în functie de
diametrul cristalinului (de obicei, pana la 10mm). Formarea lor incepe la
embrionul de 4mm. Fibrele formate ulterior se dispun la exteriorul fibrelor deja
formate, astfel incat dinspre centrul cristalinului spre periferie avem:
 Nuleul embrionar
 Nucleul fetal
 Nucleul adultului
 Corticala adiacenta nucleului (epinucleu)
 Corticala periferica.

19
 Capsula cristalinului este o membrana bazala a epiteliului germinativ al
cristalinului. E compusa din colagen de tip IV. Grosimea ei este variabila:
 aproximativ 14µ la nivelul capsulei anterioare, central
 17µ la nivelul ecuatorului
 4µ la nivelul capsulei posterioare, central
 21-23µ anterior şi posterior de ecuator, la nivelul insertiei fibrelor ligamentului
zonular.
Dupa 70 de ani, grosimea ei scade, mai ales la nivelul ecuatorului.
Aparatul suspensor al cristalinului constituie ligamentul/zonula Zinn. Se intinde
intre corpul ciliar şi capsula cristaliniana şi este format din fibre conjunctive, mai
ales fibrilina; în sindromul Marfan apare un defect de structura al acestor fibre.
Exista mai multe tipuri de fibre:
 anterioare, care pornesc adiacent muschiului ciliar, traverseaza procesele ciliare
şi se insera anterior de ecuatorul capsulei cristaliniene; sunt fibrele care pot fi
interesate în cazul în care capsulorhexisul este prea periferic.
 ecuatoriale, care pornesc de la nivelul proceselor ciliare şi se insera în
apropierea ecuatorului.
 posterioare, care pornesc adiacent muschiului ciliar, trec posterior de procesele
ciliare şi se insera posterior de ecuator.
Fibrele anterioare şi cele posterioare sunt cele mai importante pentru fixarea
capsulei cristaliniene.
C. Corpul vitros umple spatiul dintre portiunea posterioarӑ a capsulei
cristaliniene şi retina (camera vitroasa). Este o substanta gelatinoasa, transparenta,
produsa de pars plicata a corpului ciliar. Structural prezintӑ o retea de proteine fibrilare
şi o retea de lanturi polizaharidice puternic hidratate. Astfel e compus aproximativ
99% din apa şi 0.9% reziduu uscat. Proteinele sunt compuse dintr-un strat gros de
colagen de tip II (75% din masa) care inconjoara fibrile subtiri formate de colagen tip
V sau X. La exteriorul fiecarei fibrile se aflӑ colagen de tip IX şi glicoproteine. Are un
continut redus de celule, reprezentate mai ales de fagocite, care au rolul de a indeparta
detritusurile de la nivelul sau şi de celule conjunctive.
Periferic vitrosul prezintӑ o condensare numita hialoida. Anterior ea este atasata
de fibrele posterioare ale ligamentului zonular prin ligamentul lui Wieger. Posterior
adera la nivelul retinei, mai ales la nivelul papilei nervului optic, al foveei, al
arcadelor vasculare. Aderenta principalӑ se aflӑ la nivelul bazei vitrosului, situatӑ la
limita anterioarӑ a retinei periferice. La acest nivel epiteliul pigmentar, retina
periferica şi hialoida sunt ferm aderente. Baza vitrosului poate fi decolata doar în
traumatisme foarte puternice.

3. UNGHIUL CAMERULAR (irido-corneean)

Este un spaţiu situat la periferia camerei anterioare a globului ocular. Importanţa sa
este data de faptul ca la nivelul sau se face filtrarea umorii apoase a globului ocular fiind
astfel implicat în patologia glaucomului.

20
 Observarea sa nu se poate face la biomicroscop datorita reflexiei totale interne
a luminii de la acest nivel. Astfel vizualizarea sa se face prin intermediul unor
lentile ce permit vizualizarea directa a structurilor unghiului (lentila Koeppe) sau
indirecta, prin intermediul unor oglinzi (lentila Goldman, lentila Zeiss).
Dinspre cornee spre iris, structurile potential observabile prin gonioscopie
sunt:
 linia Schwalbe: reprezintӑ limita externa a membranei Descemet şi a
endoteliului corneean. La nivelul sau converg reflexele luminoase corneeene
la gonioscopie. în sindromul pigmentar sau în sindromul pseudoexfoliativ la
nivelul liniei Schwalbe sau anterior de ea se poate acumula pigment, formand
linia Sampaolesi.
 reteaua trabeculara: prezintӑ o porţiune anterioara, inactiva şi o porţiune
posterioara, activa. Reprezintӑ sediul rezistentei la curgere în glaucomul cu
unghi deschis. Prin grosimea trabeculului poate fi vizualizat uneori canalul
Schlemm, mai ales daca este plin cu sange. Dinspre umoarea apoasa spre
canalul Schlemm reteaua trabeculara prezinta:
- reteaua trabeculara uveala interna
- reteaua trabeculara corneosclerala.
 reteaua trabeculara juxtacanaliculara – adiacenta canalului Schlemm.
 pintenul scleral: reprezintӑ limita anterioarӑ a fetei profunde a sclerei, care
proemina la nivelul unghiului camerular; este o linie alb-sidefie, de obicei
usor observabila daca unghiul este deschis.
 banda ciliara.
 radacina irisului: vizibila doar la ochi cu camera anterioarӑ adanca, de obicei
la pacientii cu miopie.

III. CALEA OPTICĂ

 Neuronul bipolar şi neuronul multipolar au fost descrise la retina.
 Nervul optic este format de axonii neuronilor multipolari care converg la nivelul
papilei nervului optic. I se descriu urmatoarele portiuni:
 papila nervului optic: are un diametru mediu de 1.95 mm vertical şi de 1.75
mm orizontal, cu suprafatӑ normala intre 1.5 mm2 şi 2.5 mm2; prezintӑ
central artera centrala a retinei.
 partea intraorbitala: situatӑ în portiunea centrala a conului muscular. In
portiunea anteriorara artera şi vena centrala a retinei se aflӑ în grosimea
nervului optic; în portiunea posterioarӑ are raport cu artera oftalmica şi cu
ganglionul ciliar.
 partea intracanaliculara: situat în canalul nervului optic, impreuna cu artera
oftalmica şi cu un plex nervos simpatic.
 partea intracraniana: situatӑ la baza lobului frontal, anterior de chiasma
optica.
21
 Vascularizatia nervului optic e realizata de artera oftalmică. Aceasta pornește
de la nivelul arterei carotide interne după ce aceasta trece prin sinusul
cavernos. Se alătură nervului optic față de care este situată inferior la nivelul
canalului optic prin care intră în orbită. La nivelul canalului și în orbită artera
dă câteva ramuri ce se alătură circulației piale. La 8-12 mm posterior de
globul ocular artera străpunge teaca nervului optic și pătrunde în nerv
mergând cu acesta în poziție centrală până la nivelul discului optic unde se
continuă ca arteră centrală a retinei. Artera centrală a retinei nu contribuie
direct la vascularizația capului nervului optic, care e asigurată din cercul
arterial Zinn-Haller ce primește sânge din trei surse arteriale majore:
- vasele coroidiene
- de la 4-5 artere ciliare posterioare scurte
- o contribuție redusă de la arcada arterială pială.
 Chiasma optica este o structura nervoasa în forma literei X, situatӑ în partea
anterioarӑ şi inferioarӑ a ventriculului III, în şanţul chiasmatic al corpului
sfenoidului. Are raport important cu glanda hipofiza şi poate fi comprimata în
adenoamele hipofizare.
 Tractul optic contine fibre ce deservesc acelasi hemicamp vizual; ele continua
unghiurile postero-laterale ale chiasmei optice.
 Corpul geniculat lateral (CGL)
Reprezintӑ o prelungire ovoidalӑ posterioarӑ a talamusului. Fibrele tractului
optic patrund prin polul anterior al corpului geniculat lateral şi radacina sa
mediala îl separӑ de pedunculul cerebral. Conţine circa 1 milion neuroni. Are
raport:
 postero-lateral cu girul hipocampic
 postero-medial cu corpul geniculat lateral.
Este conectat cu coliculul superior prin bratul coliculului superior – contine
fibre ce mediaza reflexe cu centrul în nucleii pretectali şi coliculi.
CGL are 2 parti:
 partea ventrala – formeaza nucleul pregeniculat – se extinde pana în
regiunea subtalamica
 partea dorsala - nucleul geniculat lateral dorsal (principal), are 6 straturi
suprapuse, convexe spre exterior, numerotate dinspre profund spre
superficial.
De la nivelul sau pleaca radiatiile optice, care ajung la lobul occipital.
 Ariile vizuale
 Aria Brodmann 17 (V1) Reperzintӑ cortexul vizual primar şi mai este numita
şi “cortex striat”. Aria vizuala principalӑ proceseaza informatii privind
frecventa spatiala, orientarea, miscarea, directia, viteza şi secundar culoarea.
 Aria Brodmann 18 (V2) este aria vizuala secundara, şi proceseaza informatii
privind orientarea, frecventa spatiala şi culoarea.

22
  Aria Brodmann 19 (V3) este aria vizuala de asociatie, cu rol în vizualizarea
procesele de miscare globala.
 Aria V4 şi cortexul inferotemporal au rol în recunoasterea formelor
geometrice şi imaginilor, iar aria V5 are rol în controlul proceselor de
miscare a globilor oculari.

IV. ANEXELE GLOBULUI OCULAR

1. PLEOAPELE
Sunt structuri musculocutanate care realizeazӑ acoperirea parţialӑ sau totalӑ a
globului ocular, cu rol în protecţie.
Pleoapa superioarӑ este limitatӑ superior de o plicӑ transversalӑ, la circa 9-10
mm superior de maginea libera, iar pleoapa inferioarӑ e limitata de o plica la 4-5 mm
inferior de marginea libera. Marginea libera prezinta:
 buza anterioara, la nivelul careia se insera 100-150 de cili pentru pleoapa
superioarӑ şi 50-75 de cili pentru pleoapa inferioara. Tot aici se aflӑ glandele
lacrimale accesorii Zeis şi Moll.
 interstitiu (linia cenusie)
 buza posterioarӑ (aici se aflӑ orificiile glandelor Meibomius, 30 pentru pleoapa
superioara, 20 pentru pleoapa inferioara).
Stratigrafie:
 lamela anterioarӑ:
 tegument, care este foarte subţire la acest nivel
 tesut subcutanat
 muschiul orbicular al ochiului – prezintӑ la randul sau portiune orbitala,
porţiune preseptala şi porţiune pretarsala.
 septul orbitar Reperzintӑ o retea fibroasa subtire, cu originea pe
marginile bazei orbitei. Reperzintӑ o bariera importanta pentru infectii
(celulita preseptala respectiv celulita orbitara)
 lamela posterioara:
 tarsul pleoapei: reprezintӑ scheletul pleoapei; este format din tesut
conjunctiv elastic şi fibros, dens. Tarsul pleoapei superioare are o
latime maxima centrala de circa 10 mm, iar tarsul pleoapei
inferioare de 4-5 mm. La nivelul tarsului se insera aponevroza
muşchiul ridicator al pleoapei superioare, respectiv un fascicul
pentru pleoapa inferioarӑ din muschiul drept inferior ce se insera pe
fascia capsulo-palpebrala. In afara acestor muschi inervati somatic
mai exista muschiul lui Muller pentru pleoapa superioarӑ şi
respectiv muschiul tarsal inferior pentru pleoapa inferioara, inervati
simpatic; pareza lor apare în sindromul Claude-Bernard-Horner.
 conjunctiva palpebralӑ.

23
 2. CONJUNCTIVA
Este o mucoasa subţire ce uneste pleoapele cu globul ocular. I se descriu 3
portiuni:
 palpebralӑ: marginala, tarsala (aderenta), orbitala (mobila); prezintӑ un sant
subtarsal pentru corpi straini
 a fundului de sac: prezintӑ fornixuri la distante variabile: 11 mm superior, 9
mm inferior, 8 mm intern, 14-15 mm extern
 bulbarӑ: 2 portiuni:
 scleralӑ – mobila pe capsula Tenon
 limbicӑ – aderenta la capsula Tenon.
Conjunctiva prezintӑ glande inervate parasimpatic din nervul facial: Krause (la
nivelul fornixului) şi glande Wolfring care sunt glande apoase; glandele Henle (in
segmentul conjunctival palpebral) care participa la secretia de mucina.

3. SPRÂNCENELE
Sunt proeminente musculocutanate, arcuite şi acoperite de fire de par:
 li se descriu cap, corp şi coada
 structura: piele / tesut celular lax / strat muscular (orbicular, frontal) / tesut
lax submuscular / periost.

4. APARATUL LACRIMAL
Este format din glandele lacrimale şi caile lacrimale
Glanda lacrimalӑ prezintӑ la rândul ei o porţiune principala, situatӑ în fosa
glandei lacrimale, la nivelul porţiunii antero-laterale a peretelui superior al orbitei, şi
o porţiune accesorie, situatӑ în grosimea pleoapei superioare. Cele douӑ portiuni sunt
separate de aponevroza muşchiul drept superior. Secretia glandei se varsa prin
canale principale şi accesorii la nivelul fornixului superior al conjunctivei.
Caile lacrimale sunt reprezentate de:
 canaliculele lacrimale: pornesc de la nivelul punctelor lacrimale, de pe
marginea liberӑ a a pleoapei superioare, respectiv inferioare, lateral de
caruncula. Prezintӑ o porţiune verticalӑ de circa 2 mm, acoperitӑ de tars, şi
o porţiune orizontalӑ de circa 8 mm. Canaliculele lacrimale superior şi
inferior se unesc şi se deschid impreuna în sacul lacrimal.
 sacul lacrimal: reprezintӑ o structurӑ tubularӑ, cu o lungime de 12-16 mm,
diametru de 4-5 mm, situatӑ între crestele lacrimale anterioarӑ şi
posterioarӑ pe care se insera diviziunile anterioarӑ şi posterioarӑ ale
ligamentului cantal medial al pleoapei. Astfel, sacul lacrimal se aflӑ în
grosimea pleoapei.
 canalul nazo-lacrimal este un conduct cu o lungime de 12-17 mm,
diametru de 2-3 mm. prezintӑ o porţiune intraosoasa şi o porţiune la
nivelul meatului nazal inferior, la deschidere prezintӑ valva Hasner.

24
 5. MUSCHII EXTRINSECI
Sunt muşchii striaţi somatici, care realizeazӑ mişcӑrile coordonate ale globului
ocular. Aceşti muşchi sunt: muşchiul drept superior, muşchiul drept inferior,
muşchiul drept lateral (extern), muşchiul drept medial (intern), muşchiul oblic
superior, muşchiul oblic inferior. Asociat acestora se aflӑ muşchiul ridicator al
pleoapei superioare.
Originea muşchilor se aflӑ, cu excepţia muşchiului oblic inferior, la nivelul unei
structuri tendinoase numite inelul tendinos al lui Zinn, situat în apropierea varfului
orbitei. Pentru muşchiul oblic inferior originea se aflӑ posterior de fosa sacului
lacrimal.
Inserţia pentru muşchii drepţi se aflӑ la o distanţӑ de limbul sclero-corneean
care creşte în spiralӑ (spirala lui Tillaux) de la aproximativ 5.5 mm pentru muşchiul
drept intern, la aproximativ 6.5 mm (drept inferior), aproximativ 7 mm (drept
extern) şi aproximativ 7.5 mm (drept superior). Muşchii oblic superior şi inferior se
inserӑ posterior de ecuator şi formeazӑ un unghi deschis medial de circa 51 de grade
cu axul vizual în pozitia primara. Muşchii drept superior şi inferior sunt situaţi
aproximativ în axul orbitei şi formeaza astfel un unghi de 22-23 de grade deschis
lateral cu axul vederii în pozitia primara. Muşchii drept medial şi drept lateral sunt
asezaţi aproximativ în plan transversal.
Muşchiul drept extern realizeazӑ abductia globlui ocular iar muşchiul drept intern
realizeazӑ adductia. Muşchiul drept superior realizeazӑ ridicare, rotaţie internӑ,
adducţie. Muşchiul drept inferior realizeaza coborare, rotaţie externӑ, adducţie.
Muşchiul oblic inferior realizeazӑ ridicare, rotaţie externӑ, abducţie. Muşchiul oblic
superior realizeazӑ coborare, rotaţie internӑ, abducţie.
Muşchiul drept extern este inervat de nervul abducens. Muşchiul oblic superior
este inervat de nervul trohlear. Restul muşchilor extrinseci sunt inervati de nervul
oculomotor. Vascularizaţia este realizatӑ prin arterele ciliare anterioare, care
participӑ şi la vascularizaţia polului anterior al globului ocular. Deoarece ele sunt
interesate în chirurgia strabismului, nu se practicӑ simultan chirurgia pentru mai
mult de 2 muşchi drepţi la un ochi, pentru a nu declanşa un sindrom ischemic al
globlui ocular şi pentru a permite dezvoltarea de colaterale.

25
26
CAPITOLUL 2
REFRACŢIA OCULARĂ
Asist. univ. Dr. Ovidiu BORUGĂ
Asist. univ. Dr. Sânziana GRĂDINARU

Radiaţia luminoasӑ a spectrului vizibil este o radiaţie electro-magneticӑ cu

lungimea de undӑ cuprinsӑ aproximativ între 400 şi 750nm, cu uşoare variaţii
individuale. Restul spectrului electromagnetic nu poate fi perceput în mod direct de
analizatorul vizual şi constituie spectrul infrarosu, respectiv spectrul ultraviolet.
Cercetӑrile lui Newton şi respectiv Huygens au demonstrat natura dualӑ a
radiaţiei spectrului vizibil, care are în functie de caz atât caracteristici de undӑ, cât şi
caracteristici de particulӑ.
Prin definiţie, orice razӑ de luminӑ care trece dintr-un mediu transparent în altul
formând un unghi cu suprafaţa de separaţie a acestor douӑ medii, suferӑ o deviaţie
numitӑ refracţie.
Din punct de vedere optic, este în mod particular importanta analiza radiaţiei
electromagnetice a spectrului vizual ca undӑ şi ca razӑ, precum şi comportamentul
acesteia în mediile vizuale.
Razele sunt reprezentӑri grafice ale cӑilor pe care le strabate unda luminoasӑ.
La trecerea între medii cu indice de refracţie diferit, razele sufera procese de reflexie
şi refracţie, variabile în functie de natura celor douӑ medii implicate.
Ochiul schematic Gullstrand este un sistem optic simplificat care considerӑ cӑ
ochiul privit global prezintӑ o putere de refracţie globalӑ de aproximativ 64D, cu
douӑ lentile, corneea şi respectiv cristalinul, fiecare din acestea cu o faţa anterioarӑ
şi o faţa posterioarӑ.
Astfel faţa anterioarӑ a corneei are o razӑ de 7.7 mm şi o putere dioptricӑ de
aproximativ 48.83D. Indicele de refracţie al corneei este de 1.376. Zona centralӑ a
acestei feţe, cu razӑ de aproximativ 1.5 mm, prezintӑ un astigmatism conform
regulei în limite fiziologice.
Faţa posterioarӑ a corneei are o razӑ de 6.8 mm. Puterea sӑ dioptrica este de -
5.88 D şi este semnificativ mai mica decat a fetei anterioare în principal din cauza
diferenţei mai mici de indice de refracţie între cornee şi umoarea apoasӑ (pentru faţa
posterioara) decât între cornee şi aer (pentru faţa anterioara). Grosimea corneei este
de 500 microni.
Faţa anterioarӑ a cristalinului are o razӑ de curburӑ de 10 mm, iar faţa posterioarӑ o
razӑ de curburӑ de 6 mm. Indicele de refracţie al cristalinului în acest sistem schematic
este de 1.41. Grosimea cristalinului este de 3.6 mm.

27
 Puterea refractivӑ totalӑ a sistemului ocular este de 58.6D din care 44.305D
pentru cornee şi 19.11D pentru cristalin, care se aflӑ în stare de repaus acomodativ
(într-un sistem optic nu se face o sumare aritmetica a puterilor refractive ale
componentelor sistemului). Lungimea axialӑ totalӑ a sistemului ocular este de 24
mm.
Punctul focal principal se aflӑ la 15.7 mm anterior de vertexul corneean iar
punctul focal posterior la 24.3 mm post de vertexul corneean.

I. OCHIUL CA SISTEM REFRACTIV. PROCESUL DE ACO-MODAŢIE. PROCESELE

DE MIOZĂ, CONVERGENŢĂ. PROFUNZIMEA CÂMPULUI VIZUAL. PREZBIOPIA
Pentru un sistem ocular în stare de repaus, corneea este responsabilӑ de
aproximativ 70% din puterea de refracţie, iar cristalinul pentru restul de 30%. Pentru
un asemenea sistem, emetropia este realizatӑ când razele paralele care vin de la
infinit sunt proiectate la nivelul retinei.
In practica oftalmologicӑ se considerӑ cӑ „infinitul” este realizat pentru obiecte
situate mai departe de 5m (în sistemul metric) sau 6m (= 20 de picioare în sistemul
anglo-saxon, de unde şi exprimarea acuitӑţii vizuale în raport cu 20, exemplu AV =
1 = 20/20), datoritӑ uşurinţei de calcul şi datoritӑ faptului cӑ dioptria rezidualӑ
pentru 5m (0.20 D) sau pentru 6 m (0.166 D) este consideratӑ nesemnificativӑ.
Procesul de acomodaţie este procesul prin care cristalinul se bombeaza şi isi
creşte astfel puterea de refracţie. Acest proces se realizeazӑ pentru a focaliza şi a
observa obiecte între punctum remotum şi punctum proximum şi este deci un proces
permanent la pacienţii hipermetropi necorectati şi un proces cu atat mai puţin folosit
cu cat miopia este mai mare la pacientii miopi necorectaţi.
Reflexul de acomodaţie este un reflex care are drept cauza formarea neclarӑ a
imaginii la nivelul retinei (aberaţia cromaticӑ, efectul Stiles-Crowford). Intre
extremele radiatiilor spectrului vizibil (rosu şi violet), datoritӑ diferenţei de lungime
de undӑ, va exista o convergenţӑ diferitӑ a razelor şi implicit o diferenţӑ de panӑ la
0.5D, indiferent de posibilele modificӑri ale simtului cromatic. Aceasta proprietete
este folositӑ pentru rafinarea corecţiei vizuale (filtru rosu şi respectiv verde).
Formarea neclarӑ a imaginii duce la apariţia unor impulsuri între ariile vizuale
(ariile Broadman 17, 18, 19) şi nucleul accesor al oculomotorului (Eddinger-
Westphal) din mezencefal. Calea eferentӑ este reprezentatӑ de fibrele parasimpatice
ale nervului III care fac sinapsa în ganglionul ciliar şi de aici prin nervii ciliari scurti
ajung la v circularӑ a muschiului ciliar. Relaxarea parţialӑ a acesteia va duce la
relaxare ligamentului zonular şi la scӑderea razei de curburӑ a feţei anterioare a
cristalinului, cu creşterea consecutivӑ a puterii de refracţie a acestuia.
Amplitudinea de acomodaţie scade cu varsta. Conform clasificarii Academiei
Americane de Oftalmologie (AAO), se distinge o capacitate totalӑ de acomodatie, şi
o capacitate utilӑ care reprezintӑ jumatate din capacitatea totalӑ de acomodatie:

28
 Capacitate totalӑ medie de Capacitate utilӑ medie de
Vârsta
acomodaţie (în dioptrii) acomodaţie (în dioptrii)
12 13 6.5
16 12 6
20 11 5.5
24 10 5
28 9 4.5
32 8 4
36 7 3.5
40 6 3
44 4.5 2.25
48 3 1.5
52 2.5 1.25
56 2 1
60 1.5 0.75
64 1 0.50
68 0.5 0.25
72 0 0

Capacitatea maxima de acomodaţie este capacitatea sistemului respectiv de a îşi

creşte puterea de refracţie, crestere care nu poate fi sustinutӑ pe termen mai lung
datoritӑ apariţiei astenopiei acomodative. Capacitatea utila de acomodaţie este
capacitatea de crestere a puterii de refracţie care poate fi sustinutӑ pe parcursul unei
zile obisnuite.
Concomitent cu procesul de acomodaţie mai apar şi reflexul pupilar constrictor
şi procesul de convergenţӑ.
Reflexele de constricţie ale pupilei sunt reflexul pupilar fotomotor (scӑderea
diametrului pupilei dupӑ expunerea la un stimul intens luminos pe ochiul respectiv),
reflexul consensual (scӑderea diametrului pupilei dupӑ expunerea la un stimul intens
luminos a ochiului contralateral) şi reflexul pupilar constrictor acomodativ (scӑderea
diametrului pupilar concomitent cu acomodatia, realizand astfel selectarea razelor cat
mai paralele cu axul vizual, determinand scӑderea consecutivӑ a aberaţiilor oculare şi
creşterea calitӑtii imaginii formate). Toate aceste reflexe prezintӑ acelasi centru şi o
cale eferenta similara cu a reflexului de acomodaţie, dar efectorul nu va fi reprezentat
de fibrele circulare ale corpului ciliar, ci de fibrele circulare ale irisului.
Reflexul de convergenta este reprezentat de o miscare de adductie simetrica a
globilor oculari pentru a realiza intersecţia axelor celor doi ochi la nivelul obiectului
care este examinat. Este necesarӑ pentru a pastra o imagine bifoveolara a obiectului
urmӑrit, permiţand astfel formarea unei imagini stereoscopice. Este un proces simultan
cu procesul de acomodaţie şi implica contracţia simultanӑ a muschilor drepţi mediali
(drepti interni) şi relaxarea muschilor drepti laterali (drepti externi). Raportul de
convergenta acomodativӑ – acomodaţie urmӑreste convergenta acomodativa pentru
fiecare dioptrie de acomodatie. In funcţie de metoda de mӑsurare, acest raport este

29
între 2-4:1 şi nu este fix; de exemplu un pacient emetrop, cu amplitudine mare de
acomodatie, va fi capabil sӑ focalizeze la aceeaşi distanţӑ, obţinand o imagine
bifoveolara, atat farӑ corecţie ocularӑ, cat şi dacӑ poartӑ o corectie oculara de -1 D, de
exemplu, desi evident în al doilea caz acomodaţia realizatӑ pentru a vedea clar va fi
mai mare cu o dioptrie.
Profunzimea campului vizual. Atât acomodaţia cat şi constricţia pupilarӑ
contribuie la creştea acuitaţii vizuale la apropiere. Profunzimea campului este
distanţa pe care un obiect poate fi deplasat în spaţiu fӑrӑ alterarea apreciabilӑ a
focusului imaginii sau în cazul ochiului, fӑrӑ scӑderea semnificativӑ a acuitatii
vizuale. Un ochi cu pupilӑ mare prezinta o profunzime a campului vizual redusӑ,
adicӑ ochiul percepe o modificare a focalizӑrii pentru deplasӑri mici ale obiectului
spre ochi sau departe de ochi. Un ochi cu pupila micӑ prezintӑ o profunzime
crescutӑ a câmpului vizual, deci un obiect poate fi apropiat sau departat de ochi pe o
distanţӑ mai mare cu pӑstrarea unei imagini clare a obiectului, fӑrӑ modificarea
amplitudinii de acomodatie. Si scӑderea diametrului pupilei neasociatӑ acomodaţiei
(reflexul pupilar fotomotor) duce la creşterea profunzimii campului vizual, dupӑ
cum o contribuţie o au şi aberaţia de sfericitate şi viciul de refracţie de tip
astigmatism necorectat, atata vreme cat viciul respectiv si/sau aberatia de sfericitate
au valori relativ mici.
Prezbiopia este o tulburare fiziologicӑ a acomodaţiei care se manifestӑ prin
scӑderea amplitudinii de acomodaţie. Ea se manifestӑ prin dificultate în formarea şi
menţinerea unei imagini clare a obiectelor situate mai aproape de punctum remotum.
Trebuie înteleasӑ diferenţa între scӑderea amplitudinii de acomodaţie şi scӑderea
capacitӑtii de formare a unei imagini clare la apropiere. Astfel, între un pacient
hipermetrop şi un pacient emetrop de aceasi varsta este posibil cӑ pacientul
hipermetrop sӑ prezinte o amplitudine de acomodaţie mai mare, dar prezbiopia se va
manifesta frecvent mai întai la pacientul hipermetrop (acesta va avea dificultӑti în
perceperea obiectelor apropiate mai rapid), datoritӑ viciului de refracţie suplimentar.
Mecanismul prezbiopiei este dat de scӑderea lentӑ a elasticitatii cristalinului,
presupus datoritӑ sintezei continue de fibre la periferia cristalinului pe parcursul
vietii. Conform datelor existente, modificӑrile la nivelul corpului ciliar sunt minime
şi nu sunt responsabile în mod semnificativ de prezbiopie.
Corecţia prezbiopiei se face prin lentile convergente, în functie de capacitatea
de acomodaţie şi de distanta de lucru. Aceste dioptrii se adaugӑ peste corecţia la
distantӑ a pacientului respectiv, daca aceasta exista. Astfel, pentru un pacient de 52
de ani, conform tabelului de mai sus, capacitatea maxima de acomodaţie va fi de de
2.5 D, iar capacitatea utila de 1.25 D. Daca acest pacient va urmӑri o imagine situatӑ
la 30 cm = 0.3 m, va avea nevoie de o acomodaţie totalӑ de 1/0.3 = 3.33 D, iar daca
va urmӑri un obiect la 50 cm = 0.5 m (de exemplu, ecranul unui laptop), va avea
nevoie de o acomodaţie de 1/0.5 = 2 D. în primul caz va avea nevoie de un adaos de

30
aproximativ 2 D, iar în al doilea caz de un adaos de 0.75D, peste o eventualӑ
corecţie pentru distanţӑ. Trebuie luat în considerare cӑ exista variaţii individuale de
capacitate de acomodaţie şi trebuie intotdeauna chestionat pacientul cu privire la
distanta de lucru necesara, deoarece frecvent pacientul nu o menţioneazӑ. Neglijarea
chestionӑrii pacientului poate duce la prescrierea unei corecţii perfecte pentru
distanţa obisnuitӑ de lucru (30-40 cm), dar care nu îi este utilӑ pacientului care, de
exemplu, are nevoie de o corecţie pentru monitor.

II. TULBURĂRILE DE REFRACŢIE

MIOPIA
Reprezintӑ o tulburare de refracţie în care razele paralele, venite de la infinit, se
focalizeazӑ înaintea retinei. Majoritatea miopiilor sunt datorate axului prea mare al
globului ocular (aproximativ 90%). Restul sunt determinate de o cornee cu putere
dioptrica crescutӑ (miopie de curburӑ) sau, mai rar, unui cristalin cu putere dioptrica
crescutӑ peste normal.
Creşterea dimensiunilor globului ocular este variabilӑ. S-a arӑtat faptul cӑ unul
dintre factorii majori ce determinӑ creşterea axului ocular şi consecutiv creşterea
valorii dioptrice a miopie este activitatea îndelungata la aproape, în condiţii de
acomodaţie continuӑ, fӑrӑ repaus. La majoritatea pacientilor acest proces se opreşte
inaintea varstei de 30 de ani.
Datoritӑ faptului cӑ lentilele concave determinӑ o micşorare a dimensiunii
imaginii, cu atat mai mare cu cat sunt mai departate de cornee, pacientul prezintӑ, la
dioptrie similarӑ, dupa transformarea prin tabelele de conversie, o acuitate vizualӑ
mai buna cu lentile de contact decat cu dioptria aeriana echivalenta.

HIPERMETROPIA
Este o tulburare de refracţie caracterizata prin faptul cӑ razele paralele de la
infinit, în absenta acomodaţiei, se focalizeazӑ înapoia retinei. în majoritatea cazurilor
cauza este un ax ocular prea scurt (hipermetropie de ax). Mai rar este o cornee
aplatizata, cu putere dioptrica scazuta (hipermetropie de curbura) sau un cristalin cu
putere dioptrica insuficienta.
Daca valoarea hipermetropiei este micӑ, pacientul tanar poate sӑ acomodeze
aceasta dioptrie fara nici un disconfort aparent (de exemplu, daca un pacient emetrop
nu prezinta acomodaţie la distanta şi prezinta acomodaţie de 3 D la 33 de cm, un
hipermetrop de +1 va prezenta permanent o acomodaţie de 1D la distanta şi de 4D la
33 de cm). datoritӑ efortului suplimentar, la acesti pacienti presbiopia se va
manifesta mai rapid.
Datoritӑ faptului cӑ lentilele convexe determinӑ o marire a dimensiunii
imaginii, cu atat mai mare cu cat sunt mai departate de cornee, pacientul prezintӑ, la
dioptrie similara, dupa transformarea prin tabelele de conversie, o acuitate vizualӑ
mai bunӑ cu dioptria aeriana decat cu lentila de contact echivalenta.

31
 ASTIGMATISMUL
Reprezintӑ o tulburare de refracţie determinata de existenta mai multor axe cu
puteri diferite la nivelul corneei. Daca axele cu valoare maxima şi respectiv minimӑ
sunt aproximativ perpendiculare, atunci astigmatismul este regulat. Daca nu sunt
perpendiculare, astigmatismul este neregulat.
La rândul sau, astigmatismul poate fi:
 astigmatism miopic simplu: un ax se proiecteaza pe retina, celalalt ax
înaintea retinei (exemplu: -1.5 dcyl 80o).
 astigmatism miopic compus: ambele axe se proiecteazӑ anterior de retinӑ
(exemplu: -0,75 dsf x -1.25 dcyl 60o – un ax se proiecteazӑ cu 0.75 dioptrii
înaintea retinei, iar celalalt cu 2D (0.75 + 1.25) înaintea retinei.
 astigmatism hipermetropic simplu un ax se proiecteazӑ pe retina, celalalt
ax înapoia retinei (exemplu: +2.00 dcyl 80o).
 astigmatism hipermetropic compus: ambele axe se proiecteazӑ posterior de
retinӑ; exemplu: +0,75 dsf x +0.75 dcyl 110o – un ax se proiecteaza cu
0.75 dioptrii posterior de retina, iar celalalt cu 1.50 D (0.75 + 0.75)
posterior de retinӑ.
 astigmatism mixt: un ax se proiecteazӑ înaintea retinei iar celalalt în
spatele retinei; exemplu +1 dsf x -1.75 dcyl 90o – un ax se proiecteaza cu
1D în spatele retinei, iar celalalt cu 0.75D (1.75-1) inaintea retinei.
O valoare a astigmatismului mai micӑ sau egalӑ cu 0.75 D este consideratӑ cӑ
fiind fiziologicӑ şi nu necesitӑ neaparat corectie opticӑ. Poate fi însӑ corectatӑ, dacӑ
pacientul percepe un beneficiu real sau, mai ales, daca celalalt ochi prezintӑ o
dioptrie cilindrica mai mare, pentru a pastra o diferenţa mai mica între ochi.

III. EXAMINAREA ACUITĂŢII VIZUALE

Pentru mӑsurarea acuitӑţii vizuale se folosesc simboluri standardizate, situate la
distanţe standardizate. Existӑ mai multe sisteme de determnare a acuitatii vizuale:
testul Snellen, testul LogMAR, testul Landolt C, testul E, teste pediatrice.
Testul Snellen este cel mai vechi dintre acestea şi este cel mai raspandit la ora
actualӑ. A fost dezvoltat de Herman Snellen în 1862. Testul original folosea în
ordine simbolurile A, C, E, G, L, N, P, R, T, 5, V , Z, B, D, 4, F, H, K, O, S, 3, U,
Y, A, C, E, G, L, 2. Literele sunt astfel desenate încât lӑtimea liniilor caracterelor sӑ
fie egalӑ cu spatiile albe dintre linii sau cu spatiul ce desparte capetele literei „C”.
Vederea standard a fost definita cӑ abilitatea de a recunoaste diferente spatiale
separate printr-un unghi de 1 minut de arc. în cele mai multe sisteme, optotipul
Snellen este asezat la 6m (20 de picioare în sistemul american, de unde vederea de
20/20) sau 5m. La aceasta distanta, literele de pe linia reprezentand vederea normala
(20/20, 6/6, 5/5, 1) subîntind un unghi de 5 minute de arc, iar grosimea liniilor
caractereleor, respectiv grosimea spatiilor dintre ele subîntind un unghi de 1 minut

32
de arc. Linia desemnata drept normal trebuie cititӑ de la distanta de citire a
optotipului (3, 5 sau 6m). Daca aceasta linie nu poate fi citita cu corecţia optima,
putem:
 urmӑri care dintre liniile cu caractere mai mari poate fi cititӑ. Daca poate fi
cititӑ linia pe care scrie 1/2 (= 0.5 =2.5/5 = 3/6 = 10/20), asta este echivalent cu
faptul cӑ pacientul va putea citi randul considerat normal daca se va apropia la
2.5m pentru un optotip de 5m, de ex.
 apropia pacientul pana la distanţa la care citeste randul respectiv cu cea mai
buna corecţie. Daca randul poate fi citit de la distanta de 2m în loc de 5m, de
exemplu, acuitatea vizualӑ poate fi considerata 2/5 = 4/10 = 8/20 = 0.4.
Testul LogMAR a fost dezvoltat în 1976 de National Vision Research
Institute of Australia, în scopul de a oferi o evaluare mai cuantificatӑ a acuitӑţii
vizuale, mai ales comparativ cu testul Snellen. Denumirea reprezintӑ un acronim
pentru Logarithm of the Minimum Angle of Resolution. Testul foloseste acelasi
numar de litere (de obicei 5) pe fiecare rand. Valoarea estimatӑ a acuitӑtii vizuale
reprezintӑ logaritmul în baza 10 al unghiului subîntins care poate fi examinat de
pacient. Astfel pentru un pacient care poate observa doar litere ale caror linii
subintind un unghi de 10 minute de arc (echivalent cu 1/10), valoarea masurata a
acuitatii vizuale va fi 1 (lg 10 = 1 deoarece 10 1 = 10). Pentru pacientii care pot
recunoaste caractere ale caror linii subintind 2 minute de arc (echivalent cu 1/2 =
0.5 în Snellen) valoare va fi 0.3 (deoarece 10 0.3 = 2). Pentru pacienti care pot citi
randul „normal”, cu litere ale caror linii subintind un unchi de 1 minut de arc,
valoarea în LogMAR va fi 0 (10 0 = 1).
Sistemul LogMAR este mai ales folosit în studii, deoarce poate exprima mai
exact matematic modificarea acuitӑţii vizuale.

Echivalenta între exprimarea acuitatii vizuale în sistemul metric sau decimal

(folosite pentru sistemul Snellen) şi sistemul LogMAR
Metric Decimal LogMAR
5/50 0.10 1.00
5/40 0.125 0.90
5/31.25 0.16 0.80
5/25 0.20 0.70
5/20 0.25 0.60
5/15.62 0.32 0.50
6/12.5 0.40 0.40
5/10 0.50 0.30
5/8 0.63 0.20
5/6.25 0.80 0.10
5/5 1.00 0.00
5/4 1.25 -0.10
5/3.125 1.60 -0.20
5/2.5 2.00 -0.30

33
 Testul Landolt C foloseste drept simboluri inele cu o deschizaturӑ (similare
literei „C” în diverse pozitii). Spaţiul dintre capete reprezintӑ 1/5 din diametrul
inelului, ca şi la testul Snellen. Ceea ce variaza intre simboluri este pozitia
deschizaturii dintre capete. Este unul dintre testele cele mai folosite, şi poate fi
folosit şi la persoanele care nu cunosc literele.
Testul E rasturnat foloseste simboluri similare literei „E” de la testul Snellen,
care pot fi orientate în 4 pozitii – cu cele 3 linii paralele în sus, în jos, la dreapta sau
la stanga, este din acest punct de vedere similar cu testul Landolt C, dar la acel test
simbolurile pot fi orientate în plus în poziţii oblice, la unele teste.
Testele pediatrice se folosesc pentru copii care nu cunosc simbolurile şi care
nu au rabdarea sau atentia necesare pentru a urmari teste de tip Landolt C. Constau
în diverse desene, cu dimensiuni variabile, pe carte copilul le poate recunoaste şi
urmari. Deoarce dimensiunile liniilor nu pot fi similare, aceste teste nu pot evalua
foarte standardizat acuitatea vizuala.

IV. DETERMINAREA REFRACŢIEI OCULARE

Este definitӑ prin 4 parametri:
1. Lungimea axialӑ a globului ocular
2. Raza de curburӑ a corneei
3. Refracţia cristalinului
4. Profunzimea camerei anterioare.
Exista mai multe metode de determinare a refracţiei oculare:

METODE SUBIECTIVE
 Metoda Donders
 Metoda cilindrului încrucişat Jackson
Dezavantajele metodelor subiective sunt:
 Necesitӑ colaborarea pacientului
 Nu permit suprimarea prin cicloplegie a acomodaţiei
 Greoaie pentru determinarea astigmatismelor
 Stabilesc natura defectului refractiv, dar nu îl cuantifica exact.

METODE OBIECTIVE
 Schiascopia
 Retinoscopia
 Keratometria
 Biometria
 Oftalmoscopia
 Refractometria
 Autorefractometria

34
 Metoda Donders este o metodӑ subiectivӑ foarte raspanditӑ. Pentru determinarea
refracţiei prin aceasta metoda avem nevoie de:
 optotip la o distanţӑ standard (3m, 5m sau 6m)
 cutie cu lentile de proba
 cilindrul incrucisat Jackson.
Se acoperӑ un ochi al pacientului şi este rugat sӑ citeasca cu celalalt ochi, fӑrӑ
corecţie, ultimul rand (prin ultimul rand întelegem aici randul cu acuitate vizualӑ
consideratӑ normalӑ). Situaţiile posibile sunt:
1. Pacientul citeste ultimul rand corect. In aceasta situaţie, pacientul este emetrop sau
hipermetrop, cu hipermetropia mai micӑ decat puterea de acomodaţie (de exemplu,
daca pacientul este hipermetrop de +3 dsf, dar acomodaţia lui este de 5 dsf, el va fi
capabil sӑ citeasca ultimul rand). Peste ochiul cu care citeste se adauga o lentila cu
+0.5 dsf.
a. Dacӑ pacientul nu mai poate citi ultimul rând sau acuzӑ înceţosarea vederii,
este emetrop (sau are hipermetropie latenta)
b. Dacӑ pacientul poate citi în continuare ultimul rand, el este hipermetrop. In
continuare se mӑreste dioptria sfericӑ convexa pana la valoarea la care
pacientul descrie încetosarea vederii. Ultima valoare cu care pacientul a citit
confortabil ultimul rand este consideratӑ valoarea hipermetropiei (în
realitate, a hipermetropiei manifeste).
2. Pacientul nu citeste ultimul rând corect. In aceasta situaţie, pacientul poate
prezenta miopie, hipermetropie mai mare decat puterea de acomodaţie,
astigmatism sau o cauza organica de scadere a acuitӑţii vizuale. în aceasta
situatie, se foloseste un punct stenopeic:
a. dacӑ nu apare îmbunatatirea acuitӑţii vizuale, cauza este o afecţiune
organicӑ;
b. dacӑ apare îmbunӑtӑţirea vederii, pacientul prezintӑ un viciu de refracţie
(nu exclude însӑ şi asocierea unei afecţiuni organice). De exemplu, fӑrӑ
punct stenopeic pacientul vede 1/10, iar cu punct stenopeic 1/3. Este posibil
cӑ pacientul sӑ prezinte atât un viciu de refracţie, cat şi o cauzӑ organicӑ, de
exemplu o cicatrice corneeanӑ. In continuare se verifica daca pacientul vede
mai bine cu dioptrii sferice pozitive (convexe) sau negative (concave). Se
cauta randul cel mai mic pe care pacientul il poate citi. Pentru dioptriile
sferice concave (negative) se alege cea mai micӑ valoare cu care pacientul a
putut citi randul respectiv, iar pentru dioptriile convexe (pozitive) se alege
cea mai mare valoare.
 dacӑ randul citit este randul cu acuitate vizualӑ normalӑ, pacientul are un viciu de
refracţie sferic iar dioptria gasitӑ reprezintӑ valoarea refracţiei.
 dacӑ randul citit nu este randul normal, pacientul are un viciu de refracţie de tip
astigmatic; în continuare, cea mai buna metodӑ de stabilire a refracţiei este
folosirea cilindrului încrucisat Jackson.

35
 Metoda cilindrului încrucişat Jackson este o metodӑ de determinare a axului şi
valorii astigmatismului. Cilindrul încrucişat este o lentila având valoarea de + 0.25 dsf
x – 0.50 dcyl (astfel incat pe un ax are valoarea de + 0.25 dioptrii, iar la axul
perpendicular are valoarea de -0.25 dioptrii) sau de + 0.50 dsf x -1.00 dcyl (astfel
incat pe un ax are valoarea de + 0.50 dioptrii, iar la axul perpendicular are valoarea
de -0.50 dioptrii). Astfel, cilindrul Jackson are un echivalent sferic 0.
Iniţial este necesarӑ obţinerea dioptriei sferice optime prin metoda Donders.
Aceasta reprezintӑ echivalentul sferic pentru pacientul respectiv. Se plaseazӑ o
dioptrie sfericӑ şi o dioptrie cilindricӑ peste ochi (astfel încât sӑ pӑstram echivalentul
sferic). Pentru dioptria cilindricӑ se face o verificare grosierӑ a axului la care
pacientul vede mai bine. Vom obtine, de exemplu o acuitate vizualӑ de 1/2 cu + 2
dsf x +1 dcyl 900.
Primul pas este determinarea axului cilindrului. Pacientul este avertizat cӑ va
vedea douӑ imagini, posibil neclare, dar trebuie sӑ precizeze care din ele este mai
clara. Peste dioptria sferica şi cilindrica stabilite anterior se va aplica cilindrul Jackson,
cu manerul în acul cilindrului stabilit anterior. Apoi se roteste cilindrul în jurul
manerului. Dacӑ pacientul spune cӑ a vazut mai bine cand axul cu plus al cilindrului
Jackson a fost la dreapta (deci la 45 de grade în acest exemplu), respectiv la stanga
(deci la 135 de grade în acest exemplu), se roteste cilindrul initial spre dreapta
respectiv stanga cu 5 grade şi se repeta testul. Dacӑ valoarea cilindrului de pe rama ar
fi fost negativa, intoarcerea s-ar face spre axul cu minus al cilindrului Jackson, în
pozitia în care pacientul a vazut mai bine. Cand pacientul spune cӑ nu percepe o
diferenţӑ între cele doua poziţii inseamna cӑ am stabilit corect axul cilindrului.
Al doilea pas este rafinarea valorii cilindrului. sӑ presupunem, în exemplul
anterior, cӑ axul determinat a fost de 75 de grade (+2 dsf x +1 dcyl 75o), iar acuitatea
vizualӑ obţinutӑ a fost de 0.63. Pacientul este din nou avertizat cӑ va vedea douӑ
imagini, posibil neclare, dar trebuie sӑ precizeze care din ele este mai clarӑ. Se
plaseazӑ cilindrul Jackson astfel încat unul din axe (plus sau minus) sӑ se suprapunӑ
peste axul cilindrului de pe rama (75 de grade, în acest exemplu). Se roteşte manerul
cilindrului Jackson astfel încat celalalt ax sӑ se suprapunӑ peste axul cilindrului de
pe rama şi este întrebat pacientul care dintre imagini este mai clarӑ. în funcţie de ce
spune pacientul se creşte sau descreşte valoarea cilindrului pânӑ cand pacientul nu
mai percepe nicio deosebire între cele douӑ poziţii.

Schiascopia este o metodӑ subiectivӑ mai rar folositӑ la ora actualӑ. Ea

realizeazӑ determinarea refracţiei oculare prin studierea umbrelor în campul pupilar
luminat. Cicloplegia este indispensabilӑ.
Sunt necesare:
1. Sursa de lumina (lampa schiascopie)
2. Oglinda planӑ cu un orificiu central
3. Lentile convexe/concave de diferite dioptrii sau rigla de schiascopie
4. Camera obscurӑ.

36
 Pacientul este aşezat cu faţa cӑtre o oglindӑ planӑ sau concavӑ, cu orificiu central,
situatӑ de obicei la distanta de 1m. Razele de la o sursӑ de luminӑ sunt proiectate cu
oglinda cӑtre ochiul pacientului. Prin orificiul din centrul oglinzii se urmӑresc
mişcӑrile umbrei din ochiul pacientului faţӑ de miscarile oglinzii. Daca umbra se
mişca în acelasi sens cu oglinda, pacientul este emetrop, hipermetrop sau cu miopie
mai mica de 1 D (daca oglina este la 1 m de pacient). In continuare se plaseazӑ dioptrii
peste ochiul pacientului pana la neutralizare (schimbarea sensului de deplasare). Din
valoarea obtinuta se scade 1D (daca oglinda a fost asezata la 1m; 2D daca oglinda a
fost asezata la 0.5m etc, dar acestea sunt situatii mai rar intalnite).
Faţӑ de retinoscopie, schiascopia are avantajul cӑ este mai ieftinӑ.
Dezavantajele sunt faptul cӑ necesitӑ o sursӑ separatӑ de luminӑ, intensitatea sursei
de lumina nu poate fi variatӑ şi poate fi obositoare pentru pacient şi faptul cӑ este
dificilӑ corectarea cilindrului.

Retinoscopia este o variantӑ de schiascopie care foloseşte o sursӑ de luminӑ

încorporatӑ. La randul sӑu retinoscopia poate fi cu fantӑ sau cu spot. Retinoscopul
prezinta în aceeasi structurӑ un sistem de iluminare (cu spot sau fanta) şi un sistem
de observare al reflexului retinian la nivelul ochiului pacientului.
Avantajele sunt:
 faptul cӑ prezintӑ sistem de iluminare propriu
 intensitatea şi diametrul fantei de lumina pot fi uşor reglate
 axul cilindrului poate fi determinat relativ usor
 se pot masura şi valori mari de erori refractive.

Keratometria presupune determinarea valorii dioptrice corneene, raza de

curburӑ a corneei şi înclinaţia meridianului astigmat cornean. Se realizeazӑ cu
astigmometrul Javal Schiötz, avand la baza proiectare unor mire pe cornee şi
examinarea reflectarii lor.
Tehnica:
 examinatorul observa imaginile reflectate pe zona centrala a corneei şi
deplaseaza mirele pe arcul perimetric pana la atingerea celor din mijloc
 se citeste axul meridianului orizontal, raza de curbura şi puterea de
refractie
 se roteste cercul cu mire cu 90 şi se citesc valorile de la acest ax.

Oftalmoscopia
Este doar o metodӑ orientativӑ, care permite grosier estimarea refracţiei globale
a pacientului. Examinatorul urmareste fundul de ochi al pacientului de la distanta de
20-25 cm. Se alege lentila ce confera maximum de claritate al retinei astfel
observate. Din dioptria respectiva se scade dioptria ce exprima viciul de refracţie al
examinatorului şi se obtine astfel grosier refractia pacientului în echivalent sferic.

37
 Biometria
Masoarӑ lungimea axialӑ a globului ocular prin ultrasonografie. Este unul din
parametrii esentiali din calculul preoperator al puterii dioptrice a implantului intra-
ocular. Impreunӑ cu keratometria permite aflarea valorii pseudofakului recomandat
pentru emetropie la pacientul respectiv. Permite incadrarea grosiera a pacientului în o
anume categorie de viciu de refractie.

Refractometria
Determina refracţia totalӑ a ochiului în cele 2 meridiane principale, pe principiul
oftalmoscopiei indirecte.
Se realizeazӑ cu un refractometru manual, care proiecteazӑ o mira test pe retina
pacientului şi studiaza fasciculul reflectat. Exista douӑ sisteme de mire
perpendiculare şi aparatul trebuie rotit pana cand mirele se afla la egala distanta.
Apoi se mareste/micsoreaza dioptria pana cand mirele sunt aliniate. Se citeste
aceasta valoare şi axul ei. Apoi se roteste la un ax diferit cu 90 de grade şi se aliniaza
mirele la acest nivel şi se citeste şi aceasta valoare (daca axul al doilea nu este la
aproximativ 90 de grade de primul, inseamna cӑ astigmatismul este neregulat). Daca
valorile obtinute au fost de exemplu -2D la un ax şi -3D la axul perpendicular,
valoarea refracţiei va fi – 2 dsf x -1 dcyl.

Autorefractometria/autokeratometria
Reprezintӑ o variantӑ automatizatӑ a refractometriei/keratometriei. Are la baza
un sistem fotosensibil ce analizeaza imaginea formatӑ pe retina/cornee şi reflectatӑ.
Componente:
 sistem de iluminare a retinei/corneei în infrarosu
 sistem de detectie a fasciculului reflectat
 sistem de aliniere a ochiului cu indici de validare a acuratetii masuratorii
 sistem de relaxare a acomodatiei (imagine proiectata la distanta, neclara, care
determina relaxarea acomodatiei pacientului).
Se realizeazӑ un numӑr variabil de mӑsuratori. Majoritatea sistemelor prezintӑ
sisteme de selecţie ale mӑsuratorilor considerate valide.

V. CORECŢIA OPTICĂ
Dincolo de principiile enunţate mai sus, indiferent de metoda folosita, exista
cateva aspecte care trebuiesc subliniate suplimentar.

Echivalentul sferic al cilindrului

In cazul unui pacient cu astigmatism, corectia opticӑ cu care pacientul are
acuitate vizualӑ maximӑ este cu lentile cilindrice. Portul unei corecţii cilindrice, mai
ales la un pacient care nu a purtat în antecedente dioptrie cilindrica, poate declansa o
senzatie de disconfort, de dezechilibru, cu aprecierea incorecta a distantelor, mai

38
ales la privirea în jos (cel mai frecvent acuzata la scari) Acest disconfort este
tranzitoriu la majoritatea pacientilor tineri, în conditiile portului ochelarilor. Trebuie
explicat pacientului cӑ nu atat ochelarul cu cilindru il oboseste sau lipsa lui, cat mai
ales trecerea de la corectie cu cilindru la corectie fara cilindru. De aceea, confortul
maxim este obtinut cand corectia cilindrica este purtata permanent.
Existӑ însӑ pacienţi la care este dificil sӑ se obisnuiasca cu corectia cilindricӑ
sau pacienţi la care, datoritӑ valorii mari a corecţiei cilindrice, nu dorim sӑ prescriem
în întregime aceasta valoare; în aceste situatii este necesara intelegerea
echivalentului sferic al cilindrului.
Acesta reprezintӑ cercul de minim împrastiere al conoidelor lui Sturm obţinut
prin corecţie sferica. Astfel, meridianele minim şi maxim apar în mod egal neclare
subiectului. Deşi acuitatea vizualӑ nu este la fel de bunӑ, aceasta corecţie poate fi
mai uşor de suportat.
Astfel echivalentul sferic al cilindrului se obţine împartind cilindrul la 2, apoi
valoarea obţinutӑ o adaugӑm la sferӑ. Pentru un pacient cu +3 dsf x +2 dcyl,
echivalentul sferic va fi de 3+2/2 = 4Ddf; pentru acest pacient care prezintӑ refracţia
de +3dsf x +2cyl, un ax se va proiecta cu 3D înapoia retinei, iar axul opus cu 5D
inapoia retinei. Dacӑ pacientului i se va prescrie o corecţie de +4Dsf, un ax va
ajunge cu 1D inainte retinei, iar axul opus cu 1D înapoia retinei şi vor aparea deci,
egal împraştiate.
Echivalentul sferic poate fi folosit şi dacӑ dorim sӑ prescriem doar o parte din
cilindru. Pentru pacientul respectiv, daca dorim sӑ prescriem doar o valoare de
0.5Dcyl, refractia se poate scrie ca: +3 dsf x +1.5 dcyl x +0.5 dcyl. Cilindrul de 1.5D
il vom transforma intr-un echivalent sferic de +0.75dsf, iar corectia va fi +3.75dsf x
+0.5dcyl, iar cele douӑ axe se vor proiecta cu +0.75D inainte şi respectiv inapoi de
retina. La o vizita ulterioara se poate prescrie, de exemplu, +3.25dsf x +1.50dcyl,
pana la prescriptia în totalitate a valorii cilindrice prezente sau pana cand pacientul
este multumit de acuitatea vizuala.

Transpozitia cilindrului
Reprezintӑ exprimarea corecţiei sau refracţiei folosind un cilindru cu semn opus
celui initial. Pentru transpozitie se schimba semnul cilindrului şi axul cu 90 de grade,
iar apoi valoarea cilindrului se adauga la sfera. De exemplu, pentru un pacient cu -3
dsf x -1 dcyl 80o, cilindrul devine +1 dcyl 170o, iar sfera devine -3D + (-1D) = -4D.
Deci -3dsf x =1 dcyl 80o este echivalent cu -4dsf x +1dcyl 170o. Trebuie observat cӑ în
ambele cazuri valorile celor douӑ axe perpendiculare sunt de -3dsf şi respectiv de -4
dsf. Deci transpozitia cilindrului nu modifica valoarea corectiei sau refractiei,
reprezinta doar o modalitate diferita de a exprima aceeasi valoare dioptrica.

Anizometropia
Reprezintӑ o diferenţӑ de refracţie între cei doi ochi. Mai ales la pacientii cu
hipermetropie, reprezintӑ un factor de risc major pentru ambliopie. Dacӑ pacientul

39
nu prezintӑ ambliopie, trebuie totusi reţinut cӑ lentilele aeriene vor determina o
modificare a dimensiunii imaginilor, cu atat mai mare cu cat dioptria este mai mare
şi cu cat este mai departata de cornee. Dacӑ între cei doi ochi exista o diferenţӑ prea
mare de dioptrie, cele douӑ imagini proiectate pe scoarta cerebrala sunt disimilare şi
nu pot fi fuzionate intr-o singura imagine. în gemeral, diferenta maxima de dioptrie
suportata este de 2.75-3.50D la pacientii cu hipermetropie şi de 4-5D la pacientii cu
miopie. Dacӑ diferenţa este mai mare, se recomandӑ portul de lentile de contact care
induc o modificare minimӑ de dimensiune a imaginii datoritӑ faptului cӑ sunt
apropiate de cornee.

Corecţia cu lentile de contact

Lentilele de contact reprezintӑ dispozitive medicale purtate pe suprafaţa
ochiului pentru motive refractive, terapeutice sau cosmetice. Din punct de vedere al
materialului, se deosebesc lentile de contact (LC):
 rigide gaz-permeabile: determinӑ înlocuirea corneei cu o alta suprafaţa
refractivӑ şi pot deci corecta astigmatismul chiar cu lentile sferice. Sunt foarte
utile la pacientii cu keratoconus.
 moi: sunt cele mai folosite pe piaţӑ la ora actuala. Majoritatea sunt produse din
silicon hidrogel. Aceste lentile au o duratӑ de purtare variabila între 1 şi 90 de
zile. La majoritatea se indicӑ un port discontinuu (sunt indepartate seara la
culcare şi puse dimineata). Existӑ însӑ lentile la care este aprobatӑ purtarea
continuӑ timp de 30 de zile.
 hibride: sunt puţin folosite.
Printre avantajele LC sunt:
 permit vizualizare mai bunӑ a câmpului vizual periferic
 estetice
 confort sporit la pacientii cu activitӑţi fizice (de exemplu sport) la care
ochelarii pot fi deranjanti
 rol terapeutic
 acuitate vizualӑ mai bunӑ, mai ales la pacientii cu miopie
 permit corecţia anizometropiei etc.
Parametrii unei LC sunt:
 materialul de fabricaţie
 diametrul
 raza de curburӑ
 puterea în dioptrii, existӑ lentile care prezintӑ şi dioptrie cilindricӑ.
In general, LC sunt bine suportate. Trebuie respectate reguli de igienӑ relativ
stricte pentru a nu permite dezvoltarea unor infecţii sau a unor leziuni la nivelul
globului ocular.
In ceea ce priveste corecţia opticӑ, datoritӑ distanţei diferite faţa de cornee
(vertex) exista diferente între LC şi corectia aerianӑ. Pentru dioptrii mai mici sau egale
cu 3.5D, aceste diferenţe sunt mici şi se prescrie pentru LC aceeaşi corecţie precum

40
corecţia aerianӑ. Diferenţa de dioptrie între corecţia prin LC şi cea aeriana depinde şi
de distanta la care este situatӑ lentila aeriana faţӑ de cornee. Astfel, pentru distanta de
12 mm, aceasta formula este:

D (LC) = (D aerianӑ)/[1-(0.012 x D aerianӑ)]

Prin urmare, pentru o lentilӑ aerianӑ de -3.75 dsf, vom avea

-3.75/[1-(-0.045)] = -3.75/1.045 = -3.5885D,

deci vom prescrie -3.5 dsf. In practicӑ, pentru uşurinţӑ, se pot folosi tabele de
conversie între corecţia aeriana şi corecţia prin lentile de contact.

41
42
CAPITOLUL 3
PATOLOGIA PLEOAPELOR
Asist. univ. Dr. Mihai POENARU-SAVA

I. MODIFICĂRI ALE POZIŢIEI MARGINII LIBERE PALPEBRALE

a. Ectropionul reprezintӑ o eversare (rӑsfrangerea spre afara) a marginii libere
palpebrale, afectând, de regula, doar pleoapa inferioarӑ. Aceasta afecţiune poate fi
unilaterala sau bilaterala. Din punct de vedere etiologic cuprinde mai multe forme:
senilӑ, paraliticӑ, cicatricialӑ, congenitalӑ şi mecanicӑ.
Forma senilӑ de ectropion este cea mai frecvent intalnitӑ şi are la bazӑ o laxitate
a tendoanelor cantale (medial sau lateral, sau ambele simultan). Aceasta va
determina o relaxare palpebralӑ exageratӑ în direcţia orizontalӑ şi consecinţa este
pierderea contactului marginii libere a pleoapei cu suprafaţa ocularӑ. Afecteazӑ
exclusiv pleoapa inferioarӑ.
Forma paraliticӑ afecteazӑ, de asemenea, doar pleoapa inferioarӑ şi apare în
urma parezei periferice de nerv facial (VII). In aceasta situaţie ambele pleoape de
aceeaşi parte sunt afectate datoritӑ inactivitӑtii muşchiului orbicular, însӑ doar
pleoapa inferioarӑ se everseazӑ în virtutea gravitaţiei.
Forma cicatricialӑ poate afecta atât pleoapa inferioarӑ cât şi pe cea superioarӑ şi
se produce prin tracţiunea unei cicatrici (de regula cutanate) situate în imediata
vecinatate a pleoapelor. Se produce frecvent dupӑ arsuri chimice sau termice ale
pielii fetei, sau poate fi consecinţa unor traumatisme, inclusiv iatrogene. De
asemenea, cicatricea responsabilӑ pentru afecţiune se poate datora unor leziuni de
piodermita sau de inflamaţie cronicӑ cutanatӑ (Fig.1).
Forma congenitalӑ face parte, de regulӑ, dintr-un complex lezional mai amplu,
apartinand unor sindroame genetice, sau unor anomalii congenitale. Poate afecta
ambele pleoape de aceeasi parte
Forma mecanica are la baza prezenţa unei formatiuni tumorale pe marginea
libera a pleoapei sau imediat langa aceasta, cauzand tractiuni ce determina eversarea
palpebrala. Poate afecta ambele pleoape de aceeasi parte.
Semne clinice. Indiferent de mecanismul care a dus la apariţia ectropionului,
semnul clinic major care stabileşte diagnosticul este lipsa totalӑ sau parţialӑ a
contactului dintre marginea liberӑ palpebralӑ şi filmul lacrimal de pe suprafaţa
globului ocular. Alte semne sunt: eritemul conjunctivei tarsale datoritӑ inflamaţiei
cronice prin expunere la aer, epifora („înecarea” ochiului în lacrimi) prin

43
hiperlacrimaţia reflexӑ (datorita keratitei de expunere) dar şi prin pierderea contactului
dintre punctul lacrimal şi filmul lacrimal, ingrosarea şi posibila keratinizare a
epiteliului conjunctival tarsal şi posibila suprainfectie bacterianӑ a suprafetei eversate
cu secretiile purulente aferente.
Simptomatologie. Pacienţii cu ectropion au o permanenta senzaţie de corp
strӑin la nivelul suprafetei oculare, dureri de suprafaţӑ oculara de intensitӑţi variabile
şi senzaţie de vedere înceţoşatӑ din cauza epiforei.

Fig. 1 Ectropion cicatricial Fig. 2 Entropion senil

Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Tratament. Indiferent de forma ectropionului, tratamentul este întotdeauna

chirurgical, avand ca scop readucerea marginii libere palpebrale în contact cu filmul
lacrimal de pe suprafata oculara. Exista zeci de variante de chirurgie plastica
palpebrala care rezolva aceasta problema.
b. Entropionul reprezintӑ o inversare (rasfrangere spre inauntru) a marginii
libere palpebrale. Poate afecta ambele pleoape de aceeasi parte, însӑ afectarea
pleoapei inferioare este mai frecventa. Exista 4 forme etiologice de entropion: senil,
acut spastic, cicatricial şi congenital.
Forma senila se datoreaza unei dezinsertii sau slabirii fortei de actiune a
retractorilor palpebrali, asociata cu o atrofie tisulara a pleoapei şi cu o hiperactivitate
a fibrelor muşchiului orbicular situate inaintea septului orbitar. La acestea se mai
adauga o atrofiere a tesutului orbitar periocular. în mod obisnuit, aceasta forma
afecteazӑ pleoapa inferioara (Fig. 2)
Forma acut spastica are la baza o contractie exacerbata a muşchiului orbicular al
pleoapelor şi se dezvolta pe fondul unei inflamatii sau iritatii oculare. Apare des
consecutiv interventiilor chirurgicale intraoculare.
Forma cicatricialӑ apare atunci cand exista o contractura verticala a tarsului şi a
conjunctivei tarsale subjacente. Poate fi consecutiva leziunilor vindecate din
pemfigoidul cicatricial Lortat-Jacob, sindromul Stevens-Johnson, trahom, sau
cicatriciilor dezvoltate dupӑ arsuri conjunctivale chimice sau termice.

44
 Forma congenitala este rara şi este determinata de o insertie defectuoasa a
retractorilor pleoapei inferioare pe margine inferioarӑ a tarsului. afecteazӑ doar
pleoapa inferioara.
Semne clinice. Toate formele etiologice de entropion se caracterizeaza prin
absenta contactului fiziologic dintre marginea libera palpebrala şi filmul lacrimal de
pe suprafata globului ocular, datoritӑ inversiunii mentionate. Acest fapt determina
contactul cililor palpebrali cu suprafata oculara şi leziunile de grataj consecutive; în
stadiile incipiente, corneea va prezenta eroziuni pe aria de contact cu cilii, pentru ca,
în stadiile avansate, eroziunile sa se transforme în ulceratii corneene, cu potential
perforant. Trebuie subliniat, ca în entropion, spre deosebire de trichiazis (vezi
subcapitolul corespunzator), cilii palpebrali au o orientare normala şi sunt normal
implantati pe marginea libera a pleoapei, dar din cauza pozitiei vicioase a acesteia
din urma, ajung sa provoace leziuni de grataj ale corneei. Situatia are denumirea de
pseudotrichiazis. Un alt semn clinic constant intalnit este epifora, datorat unei
hipersecretii lacrimale reflexe (prin afectarea suprafetei corneene), dar şi tulburarilor
de drenaj lacrimal prin malpozitia palpebrala.
Simptomatologie. Simptomul dominant este cel de durere oculara, exacerbat de
miscarile palpebrale în cursul clipirii. Durerea este în concordanta cu suprafata
corneana afectata, dar şi cu gravitatea keratopatiei (ulcerele profunde corneene pot fi
mai putin dureroase decat eroziunile, datoritӑ distributiei particulare a filetelor
nervoase senzitive în grosimea corneei). Pe langa durere oculara, indivizii afectati de
entropion mai au grade diferite de diminuare a acuitatii vizuale. Aceasta poate fi
influentata atat de epifora, cat şi de gravitatea afectarii corneene.
Tratament. În general, majoritatea formelor de entropion au o rezolvare
chirurgicala, prin diferite tehnici de chirurgie plastica palpebrala. Totusi, în formele
spastice, rezolvarea iritatiilor/inflamatiilor de suprafata oculara pot conduce la regresia
entropionului prin suprimarea “spinei iritative”. Tot în formele spastice, injectarea de
toxina botulinica poate relaxa portiunea preseptala a muşchiului orbicular palpebral,
cu revenirea în pozitie fiziologica a marginii libere palpebrale. în toate formele insa,
rezolvarea complicatiilor oculare are prioritate, avand în vedere potentialul perforant
al leziunilor corneene.

II. MODIFICĂRI ÎN DINAMICA PALPEBRALĂ

a. Simblefaronul este o sudare produsa intre o suprafata conjunctivala tarsala şi o
suprafata a conjunctivei bulbare. Aceasta situatie reduce mobilitatea pleoapei datoritӑ
lipirii ei de globul ocular. Poate fi consecinta unei interventii chirurgicale
premergatoare, unui traumatism soldat cu o cicatrizare vicioasa (in special dupӑ arsuri
chimice sau termice), sau unei afectiuni inflamatorii urmata de o cicatrizare
defectuoasa (pemfigoidul cicatricial, trahom sau porfirie). Rezolvarea problemei este
doar chirurgicala şi prevede sectionarea aderentelor interconjunctivale sau

45
reconstructia fornixului conjunctival afectat prin grefa conjunctivala libera sau
alunecata, sau prin grefa de mucoasa bucala sau membrana amniotica.
b. Ptoza palpebralӑ este o familie de afectiuni cu un impact deosebit în
patologia palpebrala. Se defineste printr-o pozitie anormal de joasa a pleoapei
superioare. Multitudinea de forme se poate regasi în urmatoarea clasificare:
 Forme aponevrotice:
 senila (de involutie)
 postchirurgicala (iatrogena)
 Forme miogene:
 miastenia gravis
 miopatii oculare
 distrofia miotonica
 congenitala simpla
 sindromul de blefarofimoza
 Forme neurogene:
 pareza de nerv oculomotor comun (III)
 sindromul Marcus-Gunn
 sindromul Horner
 maldirectionarea nervului oculomotor comun (III)
 Forme mecanice:
 tumori palpebrale mari
 cicatrici palpebrale mari
 edeme palpebrale marcate
 leziuni orbitare anterioare
 dermatochalasis avansat.
Metode de apreciere a gradului ptozei palpebrale
▪ Masurarea înӑlţimii fantei palpebrale; aceasta este distanta dintre cele doua
margini libere palpebrale de o parte, pe o dreapta ce trece prin mijlocul pupilei, în
timpul directiei primare de privire. La barbati, limitele normale sunt intre 7 şi 10
mm, iar la femei intre 8 şi 12 mm. în mod fiziologic, marginea libera a pleoapei
superioare depaseste limbul sclero-cornean al orei 12 cu 2 mm, iar marginea libera a
pleoapei inferioare trebuie sa se afle cu 1mm peste limbul sclero-cornean al orei 6.
Se compara valorile masurate pentru fiecare orbita în parte.
▪ Masurarea distantei “margine-reflex”; aceasta reprezintӑ distanta dintre
marginea libera a pleoapei superioare şi reflexul luminos cornean, atunci cand ochiul
priveste spre o sursa de lumina situata inaintea sa, fiind în directie primara a privirii.
Valorile normale se situeaza intre 4 şi 4,5 mm. în functie de valorile masurate, ptoza
palpebrala se catalogheaza ca usoara, moderata sau severa (reflexul luminos cornean
nu se vede; are valoare 0 sau negativa).
▪ Masurarea distantei dintre pliul palpebral şi marginea libera a pleoapei
superioare la privitul în jos. La barbati, aceasta distanta are circa 8 mm, iar la femei

46
circa 10 mm. Un pliu palpebral mai accentuat semnifica un defect aponevrotic al
muşchiului ridicator al pleoapei superioare, iar stergerea pliului semnifica o
hipofunctie a ridicatorului, intalnita în ptozele congenitale simple.
▪ Excursia pleoapei superioare; se masoara distanta de la regiunea sprancenoasa
(fixata ferm cu policele examinatorului, pentru anihilarea actiunii muşchiului
frontal) pana la marginea libera a pleoapei superioare, în cele doua pozitii extreme
de privire, în jos, respectiv în sus. Diferenta dintre cele doua distante este o expresie
a amplitudinii de actiune a muşchiului ridicator al pleoapei superioare. Valorile intre
0-4 mm sunt considerate ca insuficiente, cele de 5-11mm satisfacatoare, cele de 12-
15 mm bune, iar valorile de peste 15 mm sunt cele normale.
Elemente anamnestice utile în stabilirea diagnosticului
In evaluarea unei ptoze palpebrale este important momentul de debut al
afectiunii, astfel putandu-se diferentia intre formele congenitale şi cele dobandite.
Uneori anamneza este ambigua, iar atunci se apeleaza la fotografii mai vechi din
viata bolnavului. Sunt importante şi simptomele clinice asociate ptozei, cum ar fi
fatigabilitatea excesiva sistemica, sau diplopia. Un semn clinic esential poate fi
variabilitatea ptozei palpebrale de-a lungul zilei.
Diagnostic diferential al ptozei palpebrale
Nu toate pozitionarile joase ale pleoapei superioare sunt ptoze, acestea purtand
denumirea de pseudoptoze. Trebuie diferentiat intre:
 Dermatochalasis: situatia în care, din cauza unui exces tegumentar care depaseste
gravitational marginea libera, pleoapa superioara pare cazuta. Apare la persoanele
în varsta. Totusi, un dermatochalasis foarte pronuntat poate determina o ptoza
adevarata, mecanica, prin ingreunarea excesiva a pleoapei superioare.
 Hipotropia ipsilaterala; din cauza rotirii inferioare a globului ocular, pleoapa
superioara, care urmeaza în mod fiziologic miscarile pe verticala ale ochiului,
pare cazuta. dacӑ se acopera ochiul neafectat şi se solicita subiectului sa
priveasaca inainte cu ochiul afectat, pseudoptoza dispare.
 Micsorarea fantei palpebrale de cauza oculara; o proteza oculara prea mica, un
glob ocular ftizic sau o microftalmie congenitala pot crea iluzia unei ptoze
palpebrale. De asemenea, şi o enoftalmie unilaterala sau bilaterala poate crea
confuzii.
 Retractia controlaterala a pleoapei superioare; aceasta situatie creaza iluzia ca, de
partea “sanatoasa”, pleoapa superioara ar fi cazuta, deoarece, de partea afectata,
fanta palpebrala este mai larga. Se intalneste frecvent în orbitopatia distiroidiana,
dar se diferentiaza usor, intrucat în cazul retractiei palpebrale marginea libera a
pleoapei superioare nu mai acopera limbul sclerocornean al orei 12, dezvelind
sclera juxtalimbica.
 Ptoza sprancenoasa; în acest caz exista un exces tegumentar al regiunii
sprancenoase care, la fel ca şi în cazul dermatochalasis-ului, creaza iluzia unei
ptoze palpebrale. Apare şi la persoane tinere, comparativ cu dermatochalasis-ul.

47
 Particularitati ale unor forme clinice de ptoza palpebrala
 Ptoza palpebrala senila (de involutie) se datoreaza modificarilor
degenerative pe care le sufera aponevroza muşchiului ridicator al pleoapei
superioare. De obicei se manifesta la ambele pleoape superioare şi se
aseamana cu ptoza bilaterala din miastenia gravis din cauza amplificarii
gradului ptozei spre sfarsitul starii de veghe. Pacientii varstnici cu acest tip
de ptoza au un pliu palpebral accentuat şi o distanta crescuta intre
marginea libera şi pliul palpebral. Un alt semn clinic caracteristic este
ridicare sprancenei prin incercarea muşchiului frontal de a compensa
ptoza. muşchiul ridicator al pleoapei superioare are, insa, o tonicitate
normala, şi prezinta o contractie normala.
 Ptoza palpebrala postchirurgicala survine pe fondul unei slabiri prealabile
a aponevrozei muşchiului ridicator al pleoapei superioare. Aceasta devine
mai slaba prin dehiscenta sau dezinsertie, incidente produse intraoperator,
cand se doreste ancorarea muşchiului drept superior printr-un fir de sutura
trecut pe sub el.
 Ptoza palpebrala din miastenia gravis este bilaterala şi se accentueaza spre
finalul starii de veghe. dacӑ subiectul este rugat sa priveasca în sus pentru
30 de secunde, se va remarca caderea pleoapelor cu mici sacade. Proba
terapeutica cu inhibitori de colinesteraze stabileste diagnosticul cu mare
acuratete.
 Ptoza congenitala simpla, ce poate fi unilaterala sau bilaterala, are la baza
o distrofie (disgenezie) a muşchiului ridicator al pleoapei superioare. în
formele severe, copilul adopta o pozitie vicioasa a capului, cu barbia
ridicata, incercand sa compenseze defectul. în mod obisnuit, aceste forme
de ptoza se asociaza cu absenta pliului palpebral superior, functia
muşchiului ridicator al pleoapei superioare fiind extreme de slaba.In
formele unilaterale, la privirea în jos, în mod paradoxal, pleoapa afectata
coboara mai putin decat pleoapa sanatoasa, datoritӑ unui deficit de relaxare
asociat. Uneori, acest tip de ptoza se poate asocia cu o hipotropie, deoarece
şi muşchiul drept superior poate fi implicat în distrofia congenitala. Se mai
poate asocia cu vicii de refractie oculara ce pot concura la ambliopizarea
ochiului.
 Ptoza palpebrala din sindromul de blefarofimoza este bilaterala şi de
acelasi grad, de regula sever sau moderat spre sever. Sindromul se
intalneste rar şi are un caracter familial, transmiterea genetica fiind
autozomal dominanta. Latimea pe orizontala a fantei palpebrale este mica,
iar ectropionul bilateral al portiunii laterale a pleoapei inferioare este
regula. Se mai asociaza cu telecantus (deplasarea spre lateral a cantusului
medial) şi epicantus inversat (plica tegumentara a pleoapei inferioare este
mai mare decat cea a pleoapei superioare). Functia muşchiului ridicator al

48
 pleoapei superioare este extrem de slaba. Marginile orbitare superioare
sunt hipoplazice, iar ambliopia afecteazӑ jumatate dintre subiecti.
 Ptoza palpebrala din pareza de nerv oculomotor comun (III) este aproape
intotdeauna insotita de tulburari de dinamica oculara. dacӑ este afectat doar
trunchiul superior al nervului III, ptoza paralitica palpebrala se insoteste de
hipotropie oculara, prin afectare de muschi drept superior, însӑ nu se
constata midriaza paralitica. dacӑ nervul III este afectat în totalitate, ptoza
se insoteste de imposibilitatea miscarii de supraductie, infraductie şi
adductie, alaturi de midriaza. Pareza de nerv III poate fi congenitala (rara)
sau dobandita (mai frecventa, dar rar completa).
 Ptoza palpebrala din sindromul Marcus Gunn este de regula moderata şi
unilaterala. în acest sindrom muşchiul ridicator al pleoapei superioare de
partea afectata este inervat de un fascicul nervos motor derivat din nervul
mandibular (din trigemen V), în loc sa primeasca o inervatie normala din
nervul III. Astfel, cand subiectul deschide gura sau isi deplaseaza
mandibula pe orizontala spre partea opusa (prin contractia muschilor
pterigoidieni), pleoapa superioara cu ptoza se ridica prin contractia
muşchiului ridicator al pleoapei superioare. Ptoza din acest sindrom
reprezintӑ circa 5% din intreaga familie a ptozelor palpebrale congenitale.
 Ptoza palpebrala din sindromul Horner este una dubla şi de intensitate
mica. Pleoapa superioara de partea afectata este putin cazuta din cauza
inactivitatii muşchiului Mueller (muschi accesor în ridicarea pleoapei
superioare, cu fibre desprinse din ridicatorul pleoapei superioare şi avand o
inervatie simpatica). în paralel, pleoapa inferioarӑ de aceeasi parte sufera o
“ptoza inversa”, adica o ridicare, din cauza lipsei de inervatie simpatica a
retractorului pleoapei inferioare (omologul muşchiului Mueller pentru
pleoapa inferioara, fiind compus din fibre desprinse din muşchiul drept
inferior). Astfel, fanta palpebrala este micsorata pe verticala şi creeaza un
fals aspect de enoftalmie. Un alt element semiologic important este mioza
de partea afectata, mioza care se mentine şi în conditii de iluminat scotopic
(prin nefunctionarea inervatiei simpatice a dilatatorului pupilar).
 Ptoza palpebrala din maldirectionarea nervului oculomotor comun (III)
face parte din sindroamele de regenerare aberanta. Caracteristic pentru
aceasta entitate este miscarea aberanta a pleoapei superioare, în paralel cu
miscarile globului ocular. Maldirectionarea nervului III poate sa fie
congenitala sau dobandita, cand este consecutiva unei pareze de nerv III.
Tratament. Ptozele palpebrale au rezolvari chirurgicale, în acest sens existand o
mare varietate de tehnici adaptate tuturor formelor etiologice. în principiu, formele
aponevrotice necesita rezectii de muschi ridicator al pleoapei superioare sau scurtari
prin plicaturare. Formele miogene se pot rezolva prin rezectii de ridicator (congenitala
simpla), prin metode medicamentoase (miastenia gravis-inhibitori de colinesteraze)

49
sau prin metode chirurgicale de suspendare frontala a tarsului superior (blefarofimoza).
Formele neurogene se rezolva chirurgical prin excizii bilaterale de ridicator al pleoapei
superioare urmate de suspendare frontala a tarsului. Formele mecanice necesita
indepartarea chirurgicala a cauzei ptozei (tumori, cicatrici, exces tegumentar, etc).
c. Retractia pleoapei superioare reprezintӑ o tulburare a dinamicii palpebrale
intalnita intr-o serie de afectiuni. în general se vorbeste despre retractie palpebrala
atunci cand marginea libera a pleoapei superioare se afla la acelasi nivel, sau
deasupra limbului sclerocornean al orei 12. Cele mai multe cauze de retractie
palpebrala au fost deja amintite în cadrul capitolului de ptoze palpebrale, însӑ un loc
aparte il ocupa retractia palpebrala din contextul orbitopatiei distiroidiene Graves. în
acest sens, exista mai multe semne clinice evidentiabile în momentul examinarii
subiectului: semnul Dalrymple (situarea marginii libere a pleoapei superioare
deasupra limbului superior în directia primara a privirii), semnul von Graefe (latenta
miscarii pleoapei superioare fata de globul ocular la privitul în jos; cand directia
privirii se muta brusc din infraductie spre supraductie, pleoapa superioara se retracta
rapid iar marginea ei libera se ascunde în spatele globului rotit în sus) şi semnul
Kocher (aspectul de “privire ingrozita” prin cresterea fantei palpebrale). Retractia
pleoapei superioare din boala Graves are la baza fibrozarea muşchiului ridicator al
pleoapei superioare, un rol jucandu-l şi hiperinervatia simpatica a muşchiului
Mueller (Fig. 3).
Tratament. În cele mai multe cazuri rezolvarea retractei palpebrale implica
utilizarea unor diverse tehnici chirurgicale.

Fig. 3 Retractia pleoapelor superioare în orbitopatia Fig. 4 Dermatochalazis

distiroidiana
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

d. Sindromul de pleoape floppy se manifesta prin pleoape superioare fara

tonus, flasce, ce se everseaza foarte usor în timpul somnului. Acest aspect, impreuna
cu traumatismele palpebrale asociate, favorizeaza dezvoltarea unei conjunctivite
cronice papilare, la nivelul suprafetelor conjunctivale expuse la aer. Acest sindrom
afecteazӑ în special obezii şi se manifesta la nivelul ambelor pleoape superioare ale
individului, sau, doar la nivelul uneia dintre ele.

50
 Tratament. Si în aceste cazuri se recurge la tehnici chirurgicale de scurtare
orizontala a pleoapelor superioare, dar dupӑ o pregatire prealabila vizand
ameliorarea fenome-nelor inflamatorii ale conjunctivei tarsale, prin utilizarea topica
de antiinflamatoare.
e. Dermatochalasis este o afecţiune foarte frecventa, de regula bilaterala,
intalnita la persoanele în varsta. Pleoapele superioare au un aspect de “punga”
datoritӑ unui exces tegumentar ce le ingreuneaza mult. dacӑ functia ridicatorului
pleoapei superioare este suficient de buna, dermatochalasis-ul creeaza aspectul de
pseudoptoza palpebrala (faldul tegumentar este cazut peste cornee în grade variabile,
dar marginea libera a pleoapei superioare se gaseste în pozitie fiziologica). Uneori,
excesul tegumentar este atat de mare, iar pleoapa superioara este atat de ingreunata,
incat se dezvolta o ptoza palpebrala adevarata, de tip mecanic. Se poate asocia cu
hernia de grasime orbitara datoritӑ unui sept orbitar insuficient de ferm (Fig. 4).
Tratament. Rezolvarea acestor cazuri consta în tehnici chirurgicale de
blefaroplastie, urmarindu-se indepartarea excesului tegumentar al pleoapei superioare.
f. Blepharochalasis este o entitate patologica caracterizata prin dezvoltarea
unor edeme recidivante, nedureroase şi care nu lasa godeu, localizate la nivelul
ambelor pleoape superioare ale unui individ. Aceasta afecţiune rara apare incepand
cu varsta pubertatii şi dupӑ cateva zile de manifestare se remite spontan. Frecventa
recurentelor scade odata cu inaintarea în varsta. Se poate asocia cu hernia de grasime
orbitara prin slabirea septului orbitar, iar cazurile severe se pot solda cu o intindere
anormala a tegumentului pleoapei (ce capata aspectul de “hartie de tigareta”), sau
chiar cu o ptoza palpebrala prin mecanism aponevrotic.
Tratament. Formele fara sechele nu necesita tratament; formele cu intindere de
tegument se trateaza prin blefaroplastie, iar în cazul dezvoltarii unei ptoze palpebrale
de tip aponevrotic, se va recurge la tehnici chirurgicale de rezectie sau scurtare prin
plicaturare a muşchiului ridicator al pleoapei superioare.

III. PATOLOGIA CILILOR PALPEBRALI

a. Trichiazis reprezintӑ o maldirectionare a clililor palpebrali, astfel incat acestia
privesc cu varful lor spre globul ocular, pe care-l şi ating. Afectiunea este dobandita şi
poate implica una, doua, trei, sau toate cele patru pleoape ale individului. Se poate
dezvolta spontan, sau poate fi consecinta unor cicatrizari vicioase palpebrale în
contextual unor blefarite cronice, trachomului sau zonei zoster oftalmice.
Semne clinice. La examenul biomicroscopic se observa originea normala a
cililor palpebrali la nivelul marginii libere palpebrale, însӑ directia de extensie a
cililor este anormala, cu orientare spre globul ocular. Corneea prezinta leziuni de
grataj evidentiabile prin utilizare de coloranti vitali, de la simple dezepitelizari
punctiforme, mergand spre eroziuni sau chiar ulceratii cu risc perforant. în cazurile

51
cronice şi nerezolvate terapeutic se poate decela şi un panus cornean. Hipersecretia
lacrimala reflexa este des intalnita.
Simptomatologie. Simptomul dominant este durerea sacaitoare, uneori
insuportabila, de suprafata oculara, accentuata de miscarile palpebrale în cursul
clipirii. dacӑ afectarea corneei este importanta se poate constata şi o scadere
variabila a acuitatii vizuale de partea afectata (in special în contextual prezentei unui
ulcer cornean), alaturi de fotofobie.
Diagnostic diferential. Pseudotrichiazis se deosebeste de trichiazis prin
directionarea absolut normala a cililor palpebrali dar din cauza malpozitiei marginii
libere palpebrale ajung în contact cu globul ocular. Pseudotrichiazis-ul este
intotdeauna consecinta uni entropion (Fig. 5).

Fig. 5 Pseudotrichiasis prin entropion şi ulcer cornean Fig. 6 Edem palpebral alergic acut
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Distichiazis este o anomalie congenitala rara, cu transmitere genetica recesiva

sau dominanta. Se caracterizeaza prin prezenta unui sir anormal de cili, mai mici,
mai putin pigmentati, mai scurti şi mai subtiri decat cilii normali, avand origine
anormala la nivelul orificiilor de drenaj ale glandelor lui Meibomius, sau chiar
posterior de linia acestor orificii.
Metaplazia cililor palpebrali este o anomalie dobandita, în care cilii ies prin
orificiile de drenaj ale glandelor lui Meibomius. Aceasta situatie se datoreaza unor
cicatrizari vicioase precum cele din pemfigoidul cicatricial Lortat-Jacob, sindromul
Stevens-Johnson sau cele dupӑ arsuri chimice de suprafata oculara.
Tratament
 Epilarea simpla cu pensa se utilizeaza pe scara larga, însӑ recidivele sunt
aproape regula.
 Distructia foliculului pilosebaceu se poate practica folosindu-se
diatermocoagularea, fascicule Laser sau crioterapia, dupӑ o prealabila
anestezie locala. Crioterapia este productiva dacӑ se urmareste eliminarea
rapida a unui numar mare de cili aberanti, însӑ poate determina distructia
mai multor glande meibomiene, depigmentarea epiteliului palpebral în
zona de contact cu criodul, precum şi modificarea reliefului marginii libere
palpebrale.

52
  Metodele chirurgicale se aplica doar cazurilor nerezolvate prin alte
metode. Se efectueaza excizii lamelare anterioare sau doar rezectii “in ic”,
cu consecinte estetice privind marginea libera palpebrala.
 Tratamentul leziunilor corneene asociate.

b. Madaroza este un termen care cuprinde o scadere a numarului de cili

palpebrali sau chiar pierderea totala a acestora. Etiologia este foarte vasta şi cuprinde
mai multe tipuri de afectiuni:
 Leziuni cutanate: psoriazis, alopecia generalizata
 Boli sistemice: lupusul eritematos sistemic, lues, lepra, insuficienta tiroidiana
cu mixedem
 Afectari ale marginii libere palpebrale: arsuri termice sau chimice, blefarite
cronice anterioare, tumori infiltrative, crioterapia sau radioterapia tumorilor
palpebrale
 Indepartarea iatrogenica sau autoepilarea de tip trichotillomanie (afectiune
psihica).
Tratament. Nu exista un tratament eficient al madarozei, în afara unor
geluri/pomezi aplicabile palpebral, cu rol în remedierea nutritiei şi a bunei
functionari a foliculului pilosebaceu.
c. Polioza reprezintӑ o depigmentare prematura a cililor palpebrali şi a cililor
regiunii sprancenoase, ei devenind albi. Aceasta particularitate semiologica apare la
pacientii afectati de diverse forme de uveita, cum sunt sindromul Vogt-Koyanagi-
Harada sau oftalmia simpatica, dar poate fi şi consecinta unei blefarite cronice. De
asemenea, este un element constitutiv al sindromului Waardenburg. Nu are tratament.
d. Phthiriasis-ul palpebral semnifica infestarea cu ”paduchi lati” (phthirus
pubis) a cililor palpebrali. Se deceleaza la examenul bio-microscopic prin evidentierea
parazitului catre radacina cililor, alaturi de ouale sale care adera de baza cililor.
Aceasta infestare se asociaza cu prurit local şi inflamatie locala a tesuturilor unde
habiteaza parazitul.
Tratament. Aplicare locala de oxid mercuric 1%
 Distrugerea parazitului prin crioaplicatii sau Laser
 Indepartarea mecanica a parazitului utilizand pense
 Masuri de igiena personala şi intrafamiliala antiparazitare.

IV. MANIFESTĂRI ALERGICE PALPEBRALE

a. Dermatita atopica palpebrala este o entitate patologica cutanatӑ fara
etiologie clara, dar cu dezvoltare destul de frecventa. Se asociaza des cu febra
fanului şi cu astmul bronsic.

53
 Semne clinice. Entitatea patologicӑ se manifesta la nivelul pleoapelor
superioare. Tegumentul palpebral este ingrosat, cu fisuri, ce pot fi acoperite de
cruste. Afectarea tegumentului palpebral este intotdeauna bilaterala şi se insoteste în
mod obligatoriu de leziuni tegumentare similare, localizate în alte parti ale corpului.
Destul de frecvent, bolnavii cu dermatita atopica generalizata pot prezenta leziuni
oftalmologice asociate: keratoconjunctivite cronice (la adulti), conjunctivite vernale
(la copii), keratoconus, blefarite stafilococice, cataracta senila subcapsular anterioara
şi dezlipire rhegmatogena de retina (rar).
Simptomatologie. Simptomul dominant este pruritul, manifestat pe intreaga
arie cutanatӑ afectata.
Tratament. Se utilizeaza creme hidratante şi lubrifiante, alaturi de creme sau
unguente cu corticosteroizi putin agresivi (hidrocortizon, fluorometolona, etc.). Pe
cale orala se pot administra antihistaminice pentru diminuarea senzatiei de prurit.
dacӑ se dezvolta o suprainfectie bacteriana, se vor utiliza antibiotice topic.
b. Edemul alergic acut al pleoapelor se produce prin angioedem, urticarie sau
intepaturi de insecte sau arahnide. Uneori poate fi şi consecutiv utilizarii de
medicamente precum Enalaprilul.
Semne clinice. Pot fi afectate de la una la toate cele patru pleoape, iar semnul
clinic major este edemul marcat (cu aspect de punga umflata), ce lasa godeuri la
palpare. Uneori, edemul palpebral se poate extinde la tegumentele periorbitare
(Fig. 6).
Simptomatologie. Prurit moderat în aria tegumentara edematiata, cu senzatie
de tensiune, dar fara durere.
Tratament. Se utilizeaza creme sau unguente cu antihistaminice, respectiv cu
corticosteroizi, alaturi de antihistaminice administrate pe cale generala, de regula
orala.
c. Dermatita de contact a pleoapei apare ca o consecinta a contactului direct
al tegumentului palpebral cu o substanta sensibilizanta. Aceasta poate fi un produs
cosmetic personal, o substanta aflata în suspensie în aerul din mediul inconjurator,
sau o componenta dintr-o medicatie topica utilizata pentru alte afectiuni oculare.
Semne clinice. Tegumentul palpebral este eritematos şi acoperit de cruste. în
functie de amploarea contactului cu substanta sensibilizanta, pot fi afectate toate
pleoapele, sau doar una singura.
Simptomatologie. Bolnavii pot avea o senzatie de greutate sau de tensiune a
pleoapei afectate, alaturi de senzatia de uscaciune a pielii. Afectarea tegumentara
poate fi usor pruriginoasa.
Tratament. Se aplica creme sau unguente cu corticosteroizi putin agresivi şi se
intrerupe contactul cu substanta sensibilizanta.

54
V. INFECŢII PALPEBRALE
a. Infectia palpebrala cu virus herpes simplex. Aceasta infectie tegumentara
se dezvolta mai ales la persoane tarate, imunodeficiente, sau la cele suferinde de
dermatita atopica. Apare destul de rar şi în special la copii. Provoaca leziuni
unilaterale, de regula la nivelul pleoapei superioare şi spre cantusul intern.
Semne clinice. Tegumentul pleoapei atinse de infectie prezinta un eritem pe
fond de edem local, iar în centrul afectarii tegumentare se deceleaza mai multe
vezicule de mici dimensiuni ce se transforma rapid în pustule. Acestea din urma se
sparg şi lasa în urma ulceratii epidermice ce se acopera de cruste. Uneori, leziunile
tegumentare pot fi acompaniate de keratita herpetica sau doar de conjunctivita
foliculara. în general, afectiunea cutanatӑ se vindeca în cateva zile.
Simptomatologie. Pacientul simte o senzatie de tensiune în pleoapa afectata, de
“greutate”, iar în locul de aparitie al veziculelor resimte o durere cu caracter de
arsura, amestecata cu prurit.
Tratament. Se aplica creme sau unguente cu aciclovir pe aria tegumentara
implicata în procesul infectios, iar pe cale generala orala, se pot administra, de
asemenea, antivirale (aciclovir), alaturi de antiinflamatoare nesteroidiene şi vitamine
neurotrofice (B1 şi B6). La cele mai mici semne de afectare oculara, se va trata şi
keratita herpetica dupӑ protocolul cunoscut.
b. Herpes zoster oftalmic reprezintӑ manifestarea clinica, cutanata, a infectiei
cu virusul varicelo-zosterian la nivelul pleoapei superioare. Afectiunea se
localizeaza doar la una din pleoapele superioare, cuprinzand şi celelalte teritorii
cutanate deservite de nervul oftalmic (prima diviziune a nervului cranian trigemen
V) de aceeasi parte. Aceasta infectie se intalneste în special la persoanele în varsta,
cu diverse grade de imunodeficienta.
Semne clinice. Debutul clinic se manifesta prin aparitia unor formatiuni
maculo-papulare eritematoase la nivelul tegumentului deservit de nervul oftalmic de
aceeasi parte (pleoapa superioara şi frunte-inclusiv pielea paroasa a scalpului). în
scurt timp formatiunile amintite se transforma în vezicule, care apoi vor deveni
pustule. Prin spargerea spontana a pustulelor leziunile cutanate se transforma în
ulceratii superficiale, ce se vor acoperi de cruste. dupӑ saptamani, crustele cad,
lasand în urma macule cutanate usor eritematoase. dacӑ este afectat şi tegumentul
aripii nazale de aceeasi parte (semnul Hutchinson), evolutia bolii poate fi severa, cu
afectare oculara. Tot în formele severe, se poate decela un edem periorbitar
controlateral, cauzat de o celulita bacterianӑ secundarӑ (Fig. 7).
Simptomatologie. Simptomul dominant în zona zoster oftalmic este durerea, cu
caracter de arsura cutanata, persistenta şi sacaitoare. Durerea este resimtita în
teritoriile tegumentare afectate, corespunzand ariei de distributie a nervului oftalmic.
Se poate asocia cu senzatia de prurit. Pielea lezata în cursul infectiei zosteriene poate
ramane sensibila chiar pana la 6 luni de la episodul acut.

55
 Fig. 7 Herpes zoster oftalmic Fig. 8 Blefarita cronicӑ posterioarӑ cu chisturi meibomiene
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Tratament. La fel ca şi în infectia cu virus herpes simplex 1, tratamentul

etiologic, antiviral, se asociaza cu tratamentul antiinflamator, de preventie a supra-
infectiei bacteriene şi cu cel neurotrofic. Astfel, pe cale generala orala se vor
administra aciclovir, antiinflamatoare nesteroidiene şi vitamine neurotrofice, iar pe
cale topica se vor utiliza creme sau unguente sau geluri cu aciclovir sau ganciclovir,
alaturi de creme cu hidrocortizon şi antibiotice sau combinatii de hidrocortizon cu
acid fusidic. Tratamentul se administreaza pana la caderea crustelor cutanate.
Evident ca, în cazul coafectarii oculare, acestea se vor trata, în paralel cu leziunile
cutanate, dupӑ protocoale specifice.
c. Erizipelul palpebral este localizarea unei piodermite extrem de severe la
nivelul tegumentului pleoapelor. Agentul infectios este streptococul beta-hemolitic
de grup A, iar afectarea palpebrala se relizeaza aproape intotdeauna în contextual
unei implicari mai largi a tegumentului fetei. Punctul de plecare al infectiei
tegumentare il reprezintӑ unele microtraumatisme ale pielii, iar raspandirea în
suprafata se realizeaza printr-o celulita subcutanata.
Semne clinice. Leziunile cutanate caracteristice sunt reprezentate de placi
eritematoase, indurate, bine definite, strajuite de margini mai elevate şi mai intens
colorate decat restul placii. Acestea se dezvolta pe fondul unor manifestari clinice
generale de sepsis, cu febra şi frison. Placile tegumentare amintite se dezvolta în
suprafata, cucerind noi şi noi teritorii anterior indemne.
Simptomatologie. Pe fond de senzatie de curbatura, pacientul resimte durere
locala şi senzatie de tensiune tegumentara.
Tratament. Tratarea acestei piodermite extrem de agresive (ce se poate solda şi
cu consecinte necrotice), impune administrarea antibioticelor atat pe cale generala,
cat şi pe cale topica. Se prefera utilizarea betalactaminelor sau a cefalosporinelor,
alaturi de antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene administrate general.

56
 d. Impetigo palpebral reprezintӑ o piodermita superficiala extinsa la pleoape,
în contextul afectarii pielii fetei. Infectia tegumentara este produsa de stafilococul
auriu sau de streptococul beta-hemolitic de grup A. Apare în special la copii.
Semne clinice. Se dezvolta macule eritematoase la nivelul pielii afectate, care,
apoi, se transforma în vezicule şi bule. Bulele se sparg, iar ulceratiile superficiale se
vor acoperi de cruste aurii, ce se deprind în timp de pe tegument.
Simptome. Pruritul este simptomul dominant, acesta suprapunandu-se peste o
senzatie de tensiune tegumentara.
Tratament. Se utilizeaza creme cu antibiotice, sau combinatii de antibiotic cu
corticosteroizi, alaturi de antibiotice şi antiinflamatoare administrate pe cale
generala, de regula orala.

e. Molluscum contagiosum palpebral este o infectie virala a tegumentului

pleoapei, cauzata de pox-virusuri. Leziunile cutanate sunt cu atat mai numeroase, cu
cat imunitatea subiectului este mai precara.
Semne clinice. Leziunea caracteristica este un nodul unic sau multiplu,
ombilicat, palid, cu aspect ceros, dezvoltat la nivelul tegumentului. Dacӑ acest nodul
cutanat apare pe marginea libera palpebrala, el poate cauza declansarea unei
conjunctivite foliculare sau chiar a unei keratite superficiale virale.
Simptomatologie. Daca leziunea este strict cutanata, simtomatologia este nula,
subiectul fiind deranjat doar de disconfortul estetic. dacӑ nodulul se asociaza cu
conjunctivita sau keratoconjunctivita, simptomatologia va fi tributara afectarii
conjunctivale si/sau corneene.
Tratament. Se excizeaza chirurgical nodulii cutanati sau se va trece la
distrugerea lor prin crioaplicatii, diatermocoagulare sau laser.
f. Papilomul palpebral reprezintӑ manifestarea cutanatӑ palpebrala a infectiei cu
papiloma-virusuri.
Semne clinice. Pe tegumentul palpebral apar formatiuni unice sau multiple cu
suprafata muriforma, avand baza de implantare sesila sau pedunculata. Formatiunile
nu sunt vascularizate şi au culoarea tegumentului din care provin.
Simptomatologie. Simptomele lipsesc, în afara de disconfortul estetic pe care-l
resimte subiectul.
Tratament. Se excizeaza formatiunile pseudotumorale prin chirurgie clasica,
diatermo-coagulare sau utilizarea ablatiei cu laser.

g. Orjeletul. Aceasta entitate patologica se datoreaza infectiei acute a unei

glande Zeiss (glanda sebacee a foliculului pilosebaceu ai unui cil palpebral) sau a
unei glande Moll (glanda sudoripara apartinand tegumentului marginii libere
palpebrale) cu stafilococul auriu. Se mai numeste şi hordeolum extern.
Semne clinice. Pe fond eritematos şi edematos, la baza unui cil palpebral se
dezvolta un mic abces, ce poate creste în dimensiuni. Uneori, acest mic abces se

57
sparge spontan, evacuindu-se un puroi galben, usor cremos. în anumite situatii,
microabcesele pot fi multiple, putand cuprinde intreaga margine libera palpebrala. în
aceste cazuri, edemul inflamator palpebral este mult mai pronuntat, putandu-se asocia
chiar şi cu o celulita orbitara preseptala.
Simptomatologie. Initial pacientul resimte o senzatie de greutate şi de tensiune
în pleoapa afectata, senzatii ce se completeaza apoi cu o durere pulsatila pe fond
usor pruriginos. Durerea creste în intensitate pana în momentul evacuarii colectiei
purulente.
Tratament. Se recomanda aplicarea locala de comprese calde pentru accelerarea
colectarii puroiului, alaturi de unguente cu antibiotic, cu sau fara antiinflamatoare
asociate. Se poate grabi evacuarea puroiului prin extragerea cilului palpebral în jurul
caruia s-a dezvoltat infectia. în cazuri mai severe, celulita orbitara preseptala se va trata
prin administrare generala de antibiotic.
h. Abcesul palpebral se mai numeste hordeolum intern şi reprezintӑ infectia
acuta, stafilococica, a unei glande meibomiene, sau, prin confluenta, a mai multor
asemenea glande invecinate.
Semne clinice. Pe fondul unui eritem palpebral localizat, se dezvolta o colectie
purulenta în grosimea pleoapei, modificand relieful ambelor sale fete, sau numai a
uneia dintre ele. Tegumentul ce acopera colectia devine tot mai rosu, lucios, iar
temperatura locala a tesuturilor creste. Fata interna a pleoapei prezinta o congestie
conjunctivala tarsala la nivelul colectiei, iar aria centrala a acesteia capata, în timp, o
culoare galbuie, semn ca o deschidere conjunctivala sau tegumentara a cavitatii
purulente este posibila. dacӑ colectia purulenta este de dimensiuni considerabile, la
palpare se poate decela senzatia de fluctuenta.
Simptomatologie. Initial, pacientul are o senzatie de ingreunare şi de tensiune a
pleoapei, dupӑ care isi face aparitia durerea pulsatila pe fond usor pruri-ginos.
Durerea creste pe masura ce colectia de puroi creste şi dispare odata cu evacuarea
puroiului.
Tratament. Se administreaza unguente oftalmice cu antibiotic, cu sau fara
antiinflamatoare asociate, iar în cazuri severe se pot administra antibiotice şi pe cale
generala. Pentru a se grabi colectarea de puroi se recomanda aplicarea locala de
comprese calde. Cand puroiul este bine colectat în cavitatea sa, se practica incizii
evacuatoare, fie transcutanat, fie transconjunctivale, urmate de chiuretarea cavitatii
restante şi lavajul acesteia cu solutii antiseptice. Cavitatea restanta se poate mesa sau
nu, în functie de dimensiuni.

VI. INFLAMAŢII PALPEBRALE

A. BLEFARITELE CRONICE sunt inflamatii cronice, des intalnite, ale
marginii libere palpebrale, ce se dezvolta la nivelul tuturor celor patru pleoape.

58
 Clasificare topografica:
a. Blefarite anterioare:
 seboreice
 stafilococice
 mixte, seboreico-stafilococice
b. Blefarite posterioare
c. Blefarite mixte, antero-posterioare.
Fiziopatologia blefaritelor
Blefaritele anterioare se asociaza cu dermatita seboreica iar blefaritele posterioare
sunt consecinta disfunctiei glandelor meibomiene. Ambele situatii se caracterizeaza
prin productia excesiva de secretie lipidica care se va acumula la nivelul marginilor
libere palpebrale, unde va fi degradata de flora saprofita de suprafata oculara
(Corynebacterium acnes). în urma degradarii lipidice se vor elibera acizi grasi iritanti,
ce vor intretine o permanenta inflamatie a marginii libere palpebrale. în cazul formelor
initial stafilococice, se pare ca secretia lipidica în exces favorizeaza infectia bacteriana,
iar invers, formele initial seboreice, favorizeaza suprainfectia stafilococica.

a. Blefaritele anterioare
Semne clinice. Buza anterioara a marginilor libere palpebrale este hiperemiata,
ingrosata, la acest nivel putandu-se decela teleangiectazii. Adesea se observa şi
microabcese la nivelul foliculilor pilosebacei ai cililor palpebrali, iar cilii uleiosi,
lipiciosi, adunati în manunchiuri, sunt acoperiti de secretii uscate, friabile, sau moi,
aderente. dacӑ secretiile uscate adera de baza cililor ca niste bulgari de ceara, etiologia
este mai degraba stafilococica. dacӑ secretiile sunt moi şi localizate oriunde pe cili sau
pe marginea libera palpebrala, etiologia blefaritei este mai degraba seboreica. Cazurile
mai severe pot dezvolta microulceratii în jurul implantarii cililor, acestea predispunand
la trichiazis, madaroza sau polioza. Blefaritele cronice anterioare, datoritӑ secretiei
lipidice defectuoase, se asociaza şi cu o instabilitate a filmului lacrimal ce este cauza
uscaciunii oculare de tip evaporativ. Hiperesensibilitatea la exotoxinele stafilococice
poate fi cauza unei keratite marginale asociate, sau a unei conjunctivite papilare
simultane. dacӑ infectia palpebrala cu stafilococi se exacerbeaza, blefarita cronicӑ
anterioara se poate insoti şi de dezvoltarea unui orgelet.
Simptomatologie. Pacientul cu blefarita cronicӑ anterioara se plange de senzatie
de corp strain la nivelul suprafetei oculare, fotofobie moderata (cand exista afectare
corneana asociata) şi de senzatie de arsura la nivelul pleoapelor şi a suprafetei oculare.
Simptomatologia este mai exacerbata dimineata şi se poate ameliora de-a lungul zilei.
în general, exista perioade de acalmie şi perioade de exacerbare de-a lungul
indelungatei evolutii a afectiunii. Se spune chiar, ca blefaritele cronice nu se vindeca,
de fapt, niciodata, simptomatologia putand fi doar atenuata prin tratament
corespunzator.
Tratament. Primordiala este aplicarea masurilor de igiena locala, pentru
indepartarea excesului de lipide de la nivelul marginilor libere palpebrale, precum şi

59
a toxinelor bacteriene stafilococice. Astfel, se va recomanda indepartarea mecanica a
gramezilor de lipide, fie moi, fie intarite, cu ajutorul unor batiste sau prosoape,
spalarea riguroasa a fetei şi a pleoapelor cu sampoane neiritante (precum cele pentru
sugari, sau sampoane speciale comercializate în farmacii, care contin atat detergent
cat şi antiinflamatoare) şi inmuierea secretiilor intarite prin aplicarea sampoanelor
concentrate pe marginea libera palpebrala, utilizand pensule sau bastonase cu vata în
capete. Se pot aplica local unguente oftalmice cu fluorometolona, de patru ori pe zi,
sapte zile din treizeci, iar în cazul asocierii cu keratita punctata, epiteliopatie
keratoconjunctivala toxica sau conjunctivita papilara, se pot face instilatii oculare cu
corticosteroizi în coliruri, de asemenea, administrate în reprize scurte (o saptamana
dintr-o luna). în cazul existentei de microabcese pe marginea libera palpebrala, se
administreaza topic unguente cu antibiotic, dupӑ indepartarea depozitelor lipidice.
Pentru simptomele de ochi uscat de tip evaporativ, se instileaza lubrifianti oculari cu
rol în stabilizarea filmului lacrimal (produse de tipul “lacrimi artificiale”).
b. Blefaritele posterioare se impart în doua entitati clinice: seboreea
meibomiana (disfunctia glandelor meibomiene cu seboree) şi meibomianita. Ambele
forme se pot asocial cu blefarita anterioara (Fig. 8).
~Seboreea meibomiana (disfunctia glandelor meibomiene cu seboree) se
caracterizeaza prin prezenta slaba a semnelor locale de inflamatie acuta, pe fond de
secretie meibomiana extrem de abundenta.
Semne clinice. Filmul lacrimal de pe suprafata oculara are un caracter spumos
şi uleios (secretia lacrimala prezinta niste mici bule de gaz, dand aspectul de spuma),
acesta putandu-se aduna spre cantusuri sau putand adera la baza cililor palpebrali. La
nivelul orificiilor de drenaj ai secretiei meibomiene, situate pe marginea libera
palpebrala, se deceleaza globule de ulei de consistent crescuta, obturand orificiile.
dacӑ se exercita o compresiune digitala pe suprafata tarsului, prin orificiile de drenaj
ale glandelor meibomiene se va exterioriza o secretie uleioasa în cantitati mari.
Simptomatologia este similara cu cea din blefaritele anterioare.
~Meibomianita se manifesta prin semne inflamatorii evidente, pe fond de
obstructie a canalelor de excretie ale glandelor meibomiene.
Semne clinice. Produsul de secretie al glandelor meibomiene, ce se
exteriorizeaza la manvra de compresiune digitala a pleoapei, are un aspect tulbure
(turbid), iar consistenta este mai crescuta (vascoasa). în cazuri severe, produsul de
secretie are un aspect similar pastei de dinti, sau, exprimarea pleoapei nu reuseste sa
exteriorizeze secretia meibomiana. Buza posterioara a marginii libere palpebrale
prezinta semne clinice evidente de inflamatie, fie localizate în jurul orificiilor de
excretie ale glandelor meibomiene, fie difuz diseminate. dupӑ ani de evolutie, buza
posterioara a marginii libere palpebrale devine ingrosata şi dintata, iar orificiile de
evacuare a secretiei meibomiene se obstrueaza definitiv. Acest lucru determina
dilatarea chistica a glandelor meibomiene. în timp, eliminarea insuficienta şi
necalitativa a secretiei meibomiene cauzeaza o instabilitate a filmului lacrimal, fapt

60
care conduce la situatia de “ochi uscat” de tip evaporativ (calitatea filmului lacrimal
se poate evidentia prin proba “timpului de rupere a filmului lacrimal”). Uneori,
patologiei palpebrale i se poate asocia o conjunctivita papilara si/sau o epiteliopatie
punctata inferioara.
Simptomatologia este similara cu cea intalnita la blefaritele anterioare.
Tratamentul blefaritelor posterioare:
Se aplica masuri de igiena palpebrala similare celor recomandate în blefaritele
anterioare, alaturi de unguentele oftalmice, de asemenea utilizate în acele afectiuni. în
cazul existentei fenomenelor de “ochi uscat”, se va administra tratament de substitutie
cu lubrifianti oculari (lacrimi artificiale). în plus fata de blefaritele anterioare, se aplica
comprese calde pe suprafata pleoapelor inchise, pentru a fluidifica (“topi”) secretia
meibomiana vascoasa sau intarita. în acest scop, exista chiar unele dispozitive de gen
“ochelari sauna”, cu atmosfera inchisa, calda şi umeda. dupӑ “topirea” secretiei
meibomiene se poate trece la exprimarea mecanica a pleoapelor, în scopul “mulgerii”
glandelor lui Meibomius. Un aspect terapeutic controversat il reprezintӑ utilizarea de
antibiotice administrate pe cale generala. Astfel, scoala britanica recomanda
administrarea sistemica de tetracicline pe o perioada de 6-12 saptamani, sau, în caz de
hipersensibilitate fata de aceasta clasa de antibiotice, administrarea de macrolide.
Acest punct de vedere nu este unanim acceptat.
B. CHALASION-ul este o afecţiune inflamatorie chistica a pleoapei, foarte
frecvent intalnita. Din punct de vedere fiziopatologic se datoreaza obstructiei
dezvoltate la nivelul orificiului de evacuare a secretiei meibomiene, sau la nivelul
ductului glandei meibomiene implicate în proces. Secretia uleioasa se acumuleaza
în glanda şi duce la dezvoltarea unei inflamatii lipogranulomatoase. Cand glanda
creste mult în volum, ajungand chiar la dimensiunea unei arahide, se produce şi
inflamarea tesuturilor din jurul ei. Uneori, prin suprainfectie stafilococica a chistului
lipidic, colectia lipogranulomatoasa se poate transforma intr-una purulenta (abces
palpebral sau hordeolum intern). Chalasion-ul apare cu o frecventa crescuta la
subiectii cu dermatita seboreica, la cei suferinzi de rozacee şi la persoanele care
utilizeaza farduri în exces (prin blocaj mecanic al orificiului de evacuare a glandei
meibomiene). Afectiunea poate fi multipla, implicand simultan mai multe glande
meibomiene de la aceeasi pleoapa sau de la mai multe pleoape. Uneori, un subiect
poate dezvolta chalasioane la intervale diferite de timp.
Semne clinice. La nivelul unei pleoape se deceleaza o formatiune
psedotumorala de dimensiuni variabile, cu margini relativ bine delimitate şi contur
rotunjit, modificand relieful suprafetei anterioare si/sau posterioare al pleoapei.
Tegumentul ce acopera colectia palpebrala poate fi normal colorat, sau usor
eritematos, dar nu lucios şi nu tensionat. Conjunctiva tarsala ce acopera chistul poate
fi usor congestionata. La palpare chistul apare de consistenta ferma, tegumentul
suprajacent fiind mobil fata de planurile profunde. Frecvent, chalasion-ul se asociaza
cu prezenta semnelor clinice de blefarita cronicӑ posterioara.

61
 Simptomatologie. Rar, pacientul se plange de o usoara senzatie de tensiune în
pleoapa, sau de o jena la miscarile de clipire. Cel mai des, simptomatologia lipseste.
dacӑ chistul lipogranulomatos este de dimensiuni mari şi este cantonat în pleoapa
superioara, poate determina un astigmatism prin compresiunea corneei, fapt ce duce la
o usoara scadere a acuiatii vizuale.
Tratament. In cazurile cu chisturi de mici dimensiuni se recomanda aplicarea
palpebrala de unguente oftalmice cu corticosteroizi, urmata de masajul bland al
pleoapei. Colectiile lipidice mai mari pot beneficia de injectii intrachistice cu
corticosteroizi. Tratamentul de electie al chalasioanelor de dimensiuni mari este
chirurgical. Acesta consta în evacuarea continutului lipogranulomatos dupӑ o initiala
anestezie locala, urmata de chiuretajul cavitatii chistice restante.

VII. CHISTURI PALPEBRALE

a. Chistul sebaceu apare mai frecvent în regiunea cantala interna. Punctul de
plecare il reprezintӑ o glanda sebacee tegumentara care a acumulat o secretie
consistenta, cu aspect de branza.
b. Chistul de glanda Zeiss este similar chistului sebaceu clasic, dar punctul de
plecare este la nivelul radacinii cilului palpebral (glanda Zeiss este atasata radacinii
cilului), deci, localizarea chistului va fi la nivelul marginii libere palpebrale
c. Chistul glandelor Moll reprezintӑ colectia seroasa acumulata intr-o glanda
sudoripara Moll (glanda sudoripara a marginii libere palpebrale). Se prezinta ca o
vezicula atasata marginii libere palpebrale.
d. Milium este un chist de mici dimensiuni, cu continut albicios, ce apare în
grupuri. Deriva din glande sebacee sau din foliculi pilosi. Uneori, aceste chisturi
mici (“milia”) pot ocupa mai mult de jumatate din suprafata unei pleoape.
Toate chisturile mentionate mai sus creaza doar disconfort estetic şi se pot
exciza chirurgical.

VIII. TEZAURIZARI PATOLOGICE LA NIVEL PALPEBRAL

Xantelasma reprezintӑ o acumulare anormala de colesterol şi alti constituenti
lipidici în tesutul subcutanat palpebral. Poate sa cuprinda de la una la toate cele
patru pleoape şi se intalneste la bolnavii cu diverse dislipidemii, mai ales de varste
inaintate (Fig. 9).
Semne clinice
Pleoapa afectata prezinta un placard subcutanat de culoare galben spre portocaliu,
bine delimitat, de forma alungita, în special în jumatatea mediala a acesteia.
Simptomatologia este inexistenta, acumularea lipidica producand doar
disconfort estetic.

62
 Fig. 9 Xantelasma Fig. 10 Cornul cutanat palpebral
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Tratament
Excizia chirurgicala se impune doar dacӑ pacientul solicita acest lucru. în cazul
efectuarii manevrei de inlaturare a depozitului lipidic, pacientul trebuie informat
asupra posibilitatii recidivarii.

IX. TUMORI BENIGNE ALE PLEOAPELOR

a. Cornul cutanat palpebral este localizarea unei leziuni hiperkeratozice la
nivelul unei pleoape. Se dezvolta în special la persoane în varsta, dupӑ expuneri
indelungate la radiatia solara (Fig.10).
Semne clinice. La nivelul tegumentului unei pleoape se deceleaza o formatiune
hiperkeratozica de dimensiuni variabile, de consistenta crescuta la palpare, bine
delimitata, cu aspect de unghie. Uneori formatiunea se poate extinde de la pleoapa
superioara pana pe obraz, ingreunand mult miscarile de clipire.
Simptomatologie. Cornul cutanat este nedureros spontan şi la palpare,
producand doar disconfort estetic si, eventual, dificultati în clipire.
Tratament. Se practica excizia chirurgicala a formatiunii din ratiuni estetice si/sau
functionale, cat şi pentru trimiterea piesei spre laboratorul de histopatologie.
b. Nevii pigmentari palpebrali pot fi de mai multe feluri, în functie de
profunzimea localizarii lor:
~Nevii intradermici pot fi pigmentati sau nepigmentati, bine delimitati, şi
modifica intotdeauna relieful palpebral în locul de aparitie. Este forma cea mai
frecvent intalnita de nev şi nu are potential de malignizare. Poate fi strabatut de cili
palpebrali dacӑ localizarea implica marginea libera palpebrala.
~Nevii jonctionali se dezvolta la jonctiunea dintre derm şi epiderm, sunt
aplatizati, bine delimitati, şi intotdeauna pigmentati (bruni). şi acesti nevi pot fi
strabatuti de cili palpebrali, dar au un slab potential de malignizare.
~Nevii compusi prezinta elemente clinico-histologice comune celor doua tipuri
prezentate mai sus.

63
 Simptomatologia este inexistenta, prezenta nevilor producand doar disconfort
estetic.
Tratament. Excizia nevilor nu se practica decat dacӑ subiectul solocita acest
lucru. Totusi, în cazul nevilor jonctionali sau compusi se recomanda, în scop
profilactic, reducerea expunerii la radiatia solara.
c. Keratoza seboreica a pleoapelor se mai numeste papilomul celulelor bazale.
Afectiunea are un caracter lent progresiv şi se dezvolta la persoanele în varsta.
Semne clinice. Pe tegumentul palpebral se observa o formatiune ovalara sau
rotunda, de culoare bruna, cu suprafata “verucoasa” friabila şi aspect general “grasos”.
Baza de implantare este de regula sesila, dar poate fi şi pedunculata.
Simptomatologia lipseste cu desavarsire, formatiunea producand doar
disconfort estetic.
Tratament. Formatiunile pedunculate se excizeaza chirurgical, iar cele sesile
se excizeaza sau se chiureteaza.
d. Keratoza actinica a pleoapelor este cunoscuta şi sub denumirea de „solara”.
Se dezvolta mai rar la nivelul pleoapelor şi este tipica persoanelor mai în varsta, cu ten
deschis şi cu istoric bogat de expunere solara. reprezintӑ principala leziune cutanatӑ
premaligna.
Semne clinice. Tegumentul afectat are un aspect solzos, usor rugos la palpare şi
aplatizat, dar exista şi forme cu aspect papilomatos sau nodular. Se poate insoti cu
un corn cutanat invecinat.
Simptomatologia lipseste, leziunea fiind decelata doar cu ocazia efectuarii
unei inspectii faciale.
Tratament. Leziunea diskeratozica se poate exciza chirurgical sau trata prin
crioaplicatii, dar în orice situatie, examenul histopatologic al piesei se impune.
e. Granulomul piogenic palpebral este, de fapt, un hemangiom cu punct de
plecare la nivelul conjunctivei tarsale şi apare ca o consecinta a unui traumatism,
inclusiv iatrogen (“granulomul de fir”). Are o rata de crestere ridicata.
Semne clinice. Pe fata interna a pleoapei se deceleaza o formatiune “carnoasa”,
rosietica, bogat vascularizata, cu baza larga de implantare sau pedunculata.
Formatiunea sangereaza usor la atingere.
Simptomatologie. Daca dezvoltarea hemangiomului este importanta, poate
exista o jena la miscarile de clipire.
Tratament. Se recomanda excizia chirurgicala cu electrocauterul datoritӑ
potentialului hemoragic ridicat al leziunii.
f. Keratoacantomul palpebral este o formatiune tumorala benigna cu ritm rapid
de dezvoltare şi mai rar intalnita la acest nivel. Mai frecvent apare la indivizii supusi
tratamentelor de imunosupresie premergatoare transplantelor de organe, dar poate sa
afecteze şi subiecti sanatosi.

64
 Semne clinice. Initial, la nivelul tegumentului unei pleoape se deceleaza o
formatiune nodulara de culoare rosietica ce creste rapid în volum. Cand atinge
marimea unei alune, formatiunea inceteaza sa se mai dezvolte şi persista 2-3 luni în
aceasta stare (nodul rosu, ferm). dupӑ acest interval de timp, partea centrala a
nodulului sufera un proces de hiperkeratoza ce va duce la dezvoltarea unui crater
umplut cu keratina. Aceasta faza de involutie se desfasoara pe o perioada de pana la
un an, lasand în urma o cicatrice.
Simptomatologia poate fi inexistenta sau, uneori, pot exista impedimente de
dinamica palpebrala. Intotdeauna keratoacantomul creaza disconfort estetic.
Tratament: dupӑ recoltare de material bioptic pentru examenul histopatologic,
formatiunea va fi excizata chirurgical.

g. Hemangioamele palpebrale
~Hemangiomul capilar (cavernos) apare, de regula, la scurt timp dupӑ nastere şi
este localizat mai des la nivelul pleoapei superioare. Se observa mai frecvent la sugarii
de sex feminin, desi este o formatiune tumorala rara. Poate implica doar pleoapa, sau
poate avea extensii la nivelul tegumentului fetei, cu sau fara alte localizari
independente oriunde pe corp.
Semne clinice. La nivelul unei pleoape se deceleaza o formatiune relativ bine
delimitata, de consistenta scazuta şi de culoare rosietica, ce paleste la digitopresiune şi
se recoloreaza imediat dupӑ incetarea acestei manevre. în timpul plansului, sau în alte
conditii de expir cu glota inchisa, formatiunea poate creste în dimensiuni. în timpul
primului an de viata acest hemangiom poate avea o dezvoltare rapida în volum,
determinand, uneori, o ptoza palpebrala mecanica. Din al doillea an de viata
hemangiomul papilar incepe sa involueze, putand sa dispara complet pana la varsta de
7 ani.
Simptomatologie. In cele mai multe cazuri exista doar disconfort estetic.
Hemangioamele mari pot determina o ptoza palpebrala mecanica cu tulburarea staticii şi
dinamicii pleoapei. Tot o consecinta a acestui lucru este o posibila ambliopizare a
ochiului acoperit de pleoapa cu ptoza, sau dezvoltarea unui astigmatism prin
compresiunea corneei de catre pleoapa ptozata. în cazul în care coexista asocieri
patologice sistemice, hemangiomul capilar se poate insoti de tahicardie, insuficienta
cardiaca marcata, tulburari ale crazei sanguine sau deficite motorii prin arcuirea oaselor
lungi.
Tratament. In cele mai multe cazuri se efectueaza injectii intralezionale cu
amestecuri de antiinflamatoare steroidiene (triamcinolon cu betametazona), dar, se pot
realiza şi excizii chirurgicale (dupa o prealabila investigatie imagistica cu substanta de
contrast, pentru a evidentia posibile extensii intraorbitare sau intracraniene).
~Hemangiomul plan palpebral („in pata de vin” sau naevus flammeus) poate
afecta simultan pleoapele de la intreaga fata, dar, de cele mai multe ori cuprinde
doar o hemifata. Tumora este prezenta de la nastere, nu se extinde în suprafata, dar
evolueaza în mai multe stadii.

65
 Semne clinice. Initial formatiunea se prezinta ca o pata rosietica bine delimitata
ce nu se decoloreaza la digitopresiune. în timp, culoarea formatiunii devine mai
inchisa, vinetie, iar tegumentul ce o acopera devine aspru la palpare, friabil şi
dezvolta o hipertrofie nodulara.
Simptomatologie. De regula acest hemangiom determina doar disconfort estetic,
dar, în cazul asocierilor patologice posibile,se pot intalni simptomele acestora
(glaucom secundar unilateral de aceeasi parte cu hemangiomul, hemipareze, retard
mintal sau crize jacksoniene în coexistentele hemangioamelor intracerebrale,
ambliopie în coexistenta hemangioamelor coroidiene, de corp ciliar sau iriene).
Tratament. In stadiile initiale de evolutie, se poate incerca o LASER terapie
cutanatӑ pentru a se ameliora disconfortul estetic din stadiile tardive.

X. TUMORILE MALIGNE PALPEBRALE

a. Carcinomul cutanat bazocelular al pleoapelor este tumora maligna cea mai
frecventa de la acest nivel. Punctul de plecare il reprezintӑ celulele bazale ale
epiteliului cutanat. Desi este o tumora maligna din punct de vedere histopatologic,
evolutia sa clinica poate fi catalogata ca benigna, intrucat are o rata scazuta de
crestere, nu metastazeaza niciodata şi nu determina adenopatie locoregionala. dupӑ
excizie chirurgicala recidiveaza frecvent, mai ales dacӑ tumora initiala a fost de
dimensiuni mari. Recidivele necesita, de asemenea, noi excizii. Se extinde doar, din
aproape în aproape, atat în suprafata, cat şi în profunzime. Apare în special la persoane
în varsta, cu istoric bogat de expunere solara (agricultori, constructori, etc.), dar poate
sa se dezvolte şi la persoane tinere (extrem de rar), în anumite contexte patologice:
xeroderma pigmentarӑ sau sindromul carcinomului bazocelular nevoid. Carcinomul
bazocelular poate afecta orice regiune topografica palpebrala, dar, în ordinea
frecventei, sunt afectate primordial pleoapele inferioare, apoi regiunea cantala
mediala, apoi pleoapele superioare si, cel mai rar, regiunea cantala laterala. Exista trei
mari tipuri clinice de carcinom bazocelular: nodular, nodular ulcerativ şi sclerozant.
Semne clinice ale tipurilor clinice
~Carcinomul bazocelular nodular se prezinta sub forma unui nodul de consistenta
elastica, în aparenta bine delimitat, dar la o palpare mai atenta se poate remarca
infiltrarea tesuturilor din jur. în formatiune se pot observa neovase dilatate, iar nodulul
poate sa aiba culoarea cafelei cu lapte, sau brun deschis. în jurul nodulului tumoral initial
se pot dezvolta mici noduli sateliti, cu aceleasi caracteristici clinice, dar mai putin
pigmentati. Nodulul tumoral creste lent, iar în timp, se poate exulcera în zona centrala.
~Carcinomul bazocelular nodular ulcerativ se caracterizeaza prin prezenta unei
ulceratii centrale dezvoltate intr-un nodul tumoral. Marginile craterului sunt ingrosate,
continand neovase dilatate, iar ulcerul poate fi acoperit de cruste. Marginile acestui
ulcer tumoral au tendinta de a se extinde în suprafata, afectand noi teritorii. Uneori
ulcerul se suprainfecteaza bacterian, mimand o piodermita palpebrala (Fig.11).

66
 Fig. 11 Carcinom bazocelular nodular ulcerativ Fig. 12 Melanom malign nodular al pleoapei superioare
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

~Carcinomul bazocelular sclerozant este forma cea mai rar intalnita. Se

prezinta sub forma unei placi indurate situata subepitelial, care, dacӑ este situata în
vecinatatea marginii libere palpebrale poate crea confuzia unei blefarite cronice. La
palpare se poate constata o infiltrare mult mai extisa a leziunii comparativ cu
marginile vizibile la inspectie.
Simptomatologie. Initial nu exista nici o simptomatologie, motiv pentru care
pacientii intarzie prezentarea la medic. în stadii mai vansate de invazie tumorala pot
sa apara diverse tulburari de statica şi dinamica palpebrala, sau manifestarile tipice
suprainfectiei bacteriene. Disconfortul estetic este intotdeauna prezent, în special în
cazurile avansate.
Tratament. Tratamentul de baza il reprezintӑ excizia chirurgicala a tumorii,
urmata de diverse tehnici de reconstructie palpebrala (chirurgie plastica palpebrala).
Examenul histopatologic al piesei excizate este obligatoriu pentru diagnostic.
Chimioterapia nu are nici o aplicabilitate în cazul carcinoamelor bazocelulare.
Radioterapia se utilizeaza rar, în tumori nodulo-ulcerative mici, care nu afecteazӑ
cantusul medial, de regula atunci cand pacientul refuza interventia chirurgicala.
Crioterapia poate fi o solutie în tratamentul tumorilor mici, de suprafata. în general,
se recomanda pacientului sa se prezinte la un nou consult la cel mai mic semn de
recidiva.
b. Carcinomul cutanat spinocelular al pleoapelor are ca punct de plecare
straturile intermediare ale epiteliului cutanat. Se intalneste mult mai rar decat
carcinomul bazocelular şi poate fi consecinta unei keratoze actinice (solare). Este o
tumora mai agresiva decat cea bazocelulara deoarece poate dezvolta adenopatie
locoregionala. La fel ca şi în cazul carcinomului bazocelular, carcinomul spinocelular
se dezvolta în special la persoane în varsta, cu istoric bogat de expunere solara.
afecteazӑ în special pleoapele inferioare şi marginile libere palpebrale. Exista trei
tipuri clinice de carcinom spinocelular: nodulara, placoida şi ulcerative.
Semne clinice ale tipurilor clinice
~Carcinomul spinocelular nodular se prezinta sub forma unui nodul
hiperkeratozic ce poate dezvolta eroziuni şi fisuri acoperite de cruste. Spre deosebire

67
de forma nodulara a carcinomului bazocelular, aceasta tumora nu prezinta neovase
dilatate în suprafata.
~Carcinomul spinocelular placoid (in placard) reprezintӑ destul de frecvent
transformarea maligna a unei keratoze actinice. La nivelul pleoapei afectate se
deceleaza un placard eritematos cu un tegument aspru la palpare, acoperit de scuame.
Tot la palpare se remarca ca leziune hiperkeratozica este infiltrativa în suprafata.
~Carcinomul spinocelular ulcerativ se deosebeste de forma ulcerativa a
carcinomului bazocelular deoarece marginile sale nu sunt rotunjite, ci foarte bine
delimitate, ca şi “taiate cu bisturiul”, şi indurate. Ulceratia se dezvolta pe fondul
unui placard eritematos.
Simptomatologie. La fel ca şi în carcinomul bazocelular nici carcinomul
spinocelular nu prezinta simptomatologie în stadiile initiale, ci doar disconfort estetic.
în cazurile avansate se pot dezvolta tulburari de statica şi dinamica palpebrala, sau pot
apare simptome caracteristice piodermitelor (in suprainfectii bacteriene ale formelor
ulcerative).
Tratament. Excizia chirurgicala a tumorii urmata de examenul histopatologic al
piesei şi reconstructia palpebrala este regula de urmat în cele mai multe cazuri de
carcinoame spinocelulare. Se face instruirea pacientului, ca la cel mai mic semn de
recidiva sa solicite un reconsult. Chimioterapia şi radioterapia nu sunt recomandate, cum
nu se recomanda nici crioterapia. Ca o observatie trebuie mentionat ca limitele de
siguranta oncologica necesare în excizia chirurgicala trebuie sa fie mai largi comparativ
cu carcinomul bazocelular.
c. Melanomul malign este rar intalnit la pleoape dar are un prognostic vital
foarte rezervat din cauza malignitatii deosebit de ridicate a tumorii. Metastazeaza
extrem de rapid şi masiv pe cale limfatica şi hematogena, exitusul survenind, de
regula, intre 6 şi 12 luni de la aparitia clinica a tumorii. Exista trei tipuri clinice de
baza ale melanomului malign: nodulara, superficiala infiltrativa şi derivata din
lentigoul malign.
Semne clinice caracteristice tipurilor clinice
~Melanomul malign nodular arata ca un tubercul negru-albastrui de consistenta
crescuta, avand dezvoltare rapida în volum. Este inconjurat de tegument normal
(Fig.12).
~Melanomul malign superficial infiltrativ este o tumora placoida, cu margini
imprecis delimitate, infiltrativa în suprafata şi cu heterocromie de suprafata (pete
negricioase alaturi de pete cafenii sau arii de depigmentare).
~Melanomul malign derivat din lentigoul malign este apanajul persoanelor
varstnice. Aspectul este de pata negricioasa ce se extinde lent în suprafata.
Simptomatologia este inexistenta, disconfortul estetic fiind singurul impediment
al pacientului. în faze avansate se pot dezvolta tulburari de statica şi dinamica
palpebrala dar simptomele de baza sunt cele corespunzatoare diverselor metastaze la
distanta ale tumorii primare.

68
 Tratament. Excizia chirurgicala nu se recomanda decat în forme foarte mici,
deoarece tumora este estrem de agresiva şi rata de crestere a acesteia poate fi
accelerata. Cei mai multi autori afirma ca rata de supravietuire dupӑ excizia
chirurgicala nu ar fi imbunatatita. De baza este tratamentul stabilit de specialistul
oncolog dupӑ confirmarea histopatologica a diagnosticului (chimioterapie sistemica
combinata cu radioterapie locoregionala). Nici aceste variante terapeutice nu par a
imbunatati foarte mult prognosticul afectiunii.
d. Carcinomul de glande sebacee ale pleoapelor se dezvolta, de obicei, din
glandele meibomiene, dar şi din glandele lui Zeiss. Este o tumora extrem de rara şi
apare în special la varstnici. Cea mai frecventa localizare este la nivelul pleoapelor
superioare unde densitatea glandelor lui Meibomius este mai mare. Aceasta tumora
este diagnosticata în general destul de tarziu, deoarece semnele clinice de
malignitate sunt fruste. Exista trei tipuri clinice de carcinom de glande sebacee:
nodular meibomian, infiltrativ meibomian şi carcinomul de glanda Zeiss.
Semne clinice în functie de tipul clinic
~Forma nodular meibomiana seamana cu un chalasion, motiv pentru care se
diagnosticheaza tarziu. în grosime unei pleoape se dezvolta un nodul ce produce
modifiacrea reliefului ambelor fete palpebrale, avand consistenta dura. Are tendinta de
crestere, duritatea leziunii ramanand constanta. Tocmai consistenta crescuta a leziunii
trebuie sa ridice suspiciuni. Cand tumora devine voluminoasa, ea se poate insoti de
fenomene inflamatorii de vecinatate, la fel ca şi în chalasion.
~Forma meibomiana infiltrativa se caracterizeaza printr-o ingrosare anormala a
marginii libere palpebrale. Tumora se raspandeste la glandele meibomiene
invecinate, invadeaza dermul palpebral şi se extinde în toate teritoriile topografice
ale conjunctivei, mimand o conjunctivita cronicӑ sau o keratoconjunctivita libica
superioara.
~Carcinomul de glanda Zeiss afecteazӑ intotdeauna marginea libera a pleoapei
şi poate fi de forma nodulara sau ulcerativa. Are o rata de crestere mai lenta
comparativ cu formele glandelor meibomiene.
Simptomatologie. Nu exista simptome clinice în stadiile initiale ale
carcinoamelor de glande sebacee. în formele mai avansate pot da senzatie de
ingreunare a pleoapei (forma nodular meibomiana), pot crea tulburari de statica şi
dinamica palpebrala sau se pot asocia cu simptome ale inflamatiei de suprafata
oculara.
Tratament. Se recomanda excizia chirurgicala a tumorii, trimiterea piesei catre
laboratorul de histopatologie şi reconstructia palpebrala prin tehnici de chirurgie
plastica. Nu se recomanda chimioterapia, radioterapia şi nici crioterapia.
e. Angiosarcomul Kaposi palpebral este asociat în special cu sindromul
imunodeficientei umane dobandite (AIDS/SIDA). Totusi, poate sa se dezvolte şi la
persoane cu alte cauze de depresie imunitara.

69
 Semne clinice. Initial, în grosimea pleoapei isi face aparitia un tubercul
rosietic, ce devine violaceu, cu o tenta bruna, dand impresia unui hematom sau unui
nev. Nodulul creste rapid în volum, se exulcereaza şi da nastere la hemoragii.
Simptomatologie. Unicul simptom palpebral poate fi de senzatie de greutate
dat de volumul tumorii, restul simptomelor fiind datorate afectarilor sistemice
asociate.
Tratament. Unicul tratament cu rezultate certe în acest tip de sarcom este
radioterapia.

70
CAPITOLUL 4
PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL
Dr. Alexandra PREDA
Asist. univ. Dr. Nicoleta NICULESCU

Aparatul lacrimal este alcӑtuit din glanda lacrimalӑ principalӑ și glandele

lacrimale accesorii care reprezintӑ sistemul de secreție al lacrimilor, și cӑile de
excreție a lacrimilor care reprezintӑ sistemul de drenaj. Rolul aparatului lacrimal
este de a produce, repartiza și drena lacrimile în cavitatea nazalӑ și, împreunӑ cu
sistemul palpebral, asigurӑ protecția suprafeței corneene și conjunctivale.
Filmul lacrimal are funcția de apӑrare a suprafeței oculare prin factori mecanici
(spalarea corpilor strӑini și microorganismelor), chimici (lizozimul) și imuni de
apӑrare (imunoglobuline A, factori ai comple-mentului). Este alcӑtuit din:
1. Stratul superficial lipidic – împiedicӑ evaporarea stratului apos, protejeazӑ
suprafața ocularӑ de diverși agenți mecanici, infecțioși, este secretat de glandele
Zeiss, Moll și Meibomius
2. Stratul intermediar apos – are rolul de oxigenare, hrӑnire și antibacterian prin
intermediul lizozimului. Este secretat de glandele Krause și Wolfring (glande
lacrimale accesorii) și glanda lacrimalӑ principalӑ
3. Stratul profund mucos – asigurӑ stabilitatea filmului lacrimal.
Procesul de eliminare al lacrimilor se face printr-un mecanism de absorbție la
nivelul mucoasei conjunctivale a canaliculelor şi sacului, cat și printr-un mecanism
de drenaj activ al lacrimilor prin pompaj ca urmare a miscărilor de clipit și a
contracției muschiului orbicular și a muschiului Horner (Fig.1 A, B, C).

I. AFECŢIUNI CONGENITALE
Afecțiuni congenitale ale glandei lacrimale:
1. Absența congenitalӑ a glandei lacrimale – rarӑ
2. Ectopia glandei lacrimale: poate fi situatӑ în oribita sau subconjunctival;
este cea mai frecventӑ afecțiune congenitalӑ
3. Alacrimia congenitalӑ: aplazia sau absența glandelor lacrimale și a punctelor
lacrimale
4. Fistule si chisturi congenitale
5. Agenezia glandei lacrimale – la prematuri

71
 Fig. 1 Pompa lacrimală - drenajul activ al lacrimilor
BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Afecțiuni congenitale ale cӑilor lacrimale:

1. Agenezie canalicularӑ
2. Puncte lacrimale sau canaliculi supranumerari
3. Puncte lacrimale sau canalicul bifid
4. Obstrucția de canal lacrimo-nazal – pentru diagnosticul exact este
necesarӑ efectuarea sondajului cӑilor lacrimale sub anestezie generalӑ
5. Imperforarea și atrezia punctelor lacrimale - orificile punctelor lacrimale
sunt închise
6. Dacriocel congenital – prezent la naștere, este o colecție de lichid
amniotic sau mucus în sacul lacrimal; dacӑ se asociazӑ cu mucocel se
numeste dacriocistocel (Fig. 2).

Fig. 2 Dacriocistocel Fig. 3 Dacriocistită acută

BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

72
II. AFECŢIUNI INFLAMATORII
AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE GLANDEI LACRIMALE
1. Dacrioadenita acutӑ
Reprezintӑ procesul inflamator al glandei lacrimale, poate fi uni sau bilateralӑ.
Etiologie: endogenӑ (mai frecvent) - la copii după parotidită, scarlatină, pneum-
onie, iar la adulţi în caz de blenoragie, gripă sau stări septicemice, post-abortum;
exogenӑ (mai rar) – dupa traumatisme. Agenți etiologici: bacterieni (stafilococ auriu,
streptococ piogen etc), virali (citomegalovirus, virusul gripal, Epstein-Barr etc), fungici
(rar).
Semne oculare: edemațierea și tumefierea pleoapei superioare în treimea
externӑ, luand forma de "S" culcat; secreție muco-purulentӑ; chemozis și hiperemie
conjunctivalӑ; creșterea în volum a glandei lacrimale principale; și general - stare
generalӑ alteratӑ cu febrӑ și adenopatie preauricularӑ.
Diagnostic diferențial: abces palpebral, tumora de glanda lacrimalӑ, celulitӑ orbitarӑ.
Tratament: antibiotice și antiinflamatoare nesteroidiene, antitermice.
2. Dacrioadenita cronicӑ
Reprezintӑ inflamația cronicӑ a glandei lacrimale, poate fi uni- sau bilateralӑ, cu
simptomatologie inflamatorie mult redusӑ fațӑ de forma acutӑ.
Etiologie: infecții cronice (sifilis, tuberculozӑ, trahom), leucemie și sindroame
pseudoleucemice.
Semne oculare: tumefierea treptatӑ a glandei lacrimale, care ia aspect de
formațiune proeminentӑ, semidurӑ, bine delimitatӑ și poate fi cu ușurințӑ palpatӑ sub
rebordul orbitei în sectorul supero-extern, diplopie uneori.
Diagnosticul diferențial: tumorӑ de glandӑ lacrimalӑ, biopsie și examen
histopatologic.
Tratament: etiologic.

AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE CӐILOR LACRIMALE

Dacriocistita reprezintӑ procesul inflamator al sacului lacrimal; cel mai
frecvent apare secundar obstrucției canalului lacrimo-nazal. Poate fi acutӑ sau
cronicӑ, congenitalӑ sau dobanditӑ, de etilogie stafilococicӑ sau streptococicӑ (cel
mai frecvent). Dacriocistita congenitalӑ apare din cauza unui defect de dezvoltare a
canalului lacrimo-nazal, care poate consta în perforarea incompleta a membranei
aflatӑ la orificiul de deschidere a canalului în meatul nazal inferior sau anomalii ale
structurilor osoase sau membranoase ale canalului lacrimo-nazal.
1. Dacriocistita dobanditӑ – forma acutӑ
Inflamația acutӑ a sacului lacrimal
Etiologie: cel mai frecvent apare în urma exacerbӑrii unei dacriocistite cronice;
mai poate debuta în paralel cu infecții din sfera ORL, afecțiuni dentare, osteite
(Fig. 3).

73
 Simptomatologie și semne oculare: durere pulsatilӑ în dreptul cantusului medial;
masӑ fluctuentӑ, dureroasӑ, bine delimtatӑ la nivelul cantusului medial; tumefacție,
edem, hiperemie la nivelul tegumentului supraiacent zonei sacului lacrimal; hiperemie
conjunctivalӑ; secreție purulentӑ la nivelul punctelor lacrimale, epiforӑ.
Diagnostic diferențial: dacriocistitӑ cronicӑ, sinuzitӑ etmoidalӑ, abces de unghi
intern, celulitӑ orbitarӑ.
Tratament: antibioterapie generalӑ și localӑ, antiinflamatoare steroidiene; în
caz de abces, tratament chirurgical.
2. Dacriocistita dobanditӑ – forma cronicӑ
Inflamația cronicӑ a sacului lacrimal.
Este mai frecventӑ la femei decat la barbați, deoarece canalul lacrimo-nazal este
mai îngust.
Etiologie: stenozӑ idiopaticӑ; leziunea și/sau obstrucția canalului lacrimo-nazal
iatrogena sau post-traumaticӑ; afecțiuni inflamatorii, tumori ale sacului lacrimal.
Semne oculare și simptome: lӑcrimare cronicӑ accentuatӑ la frig, vant, luminӑ
puternicӑ, dupӑ luni, ani de zile sacul lacrimal se dilatӑ și tumefiazӑ, apare o secreție
purulentӑ ce este eliminatӑ prin punctele lacrimale dupӑ compresiunea tegumentului.
Forme clinice: dacriocistita cronicӑ simplӑ cataralӑ, mucocel al sacului lacrimal,
dacriocistitӑ supurativӑ, stadiul de sac fibrotic
Diagnostic diferențial: tumora de sac lacrimal
Tratament: chirurgical
3. Dacriocistita congenitalӑ – forma acutӑ
Se mai numește și dacriocistita nou-nӑscutului.
Se produce prin obstrucția totalӑ a cӑilor lacrimale sau datoritӑ infecțiilor
neonatale sau malformații de structurӑ a feței
Nou-nӑscutul prezintӑ lӑcrimare, secreții conjunctivale, o conjunctivitӑ acutӑ
rezistentӑ la tratament, tumefacție în zona sacului lacrimal care la compresie expune
o secreție purulentӑ. Starea generalӑ a nou-nӑscutului este influențatӑ, alteratӑ.
Tratament: antibioterapie generalӑ.
4.Dacriocistita congenitalӑ – forma cronicӑ
Cea mai intalnitӑ cauzӑ de epiforӑ apӑrutӑ imediat dupӑ naștere.
Semne oculare: lӑcrimare abundentӑ, conjunctivitӑ rezistentӑ la tratament, la
compresiunea sacului lacrimal se eliminӑ secreții muco-purulente.
Tratament: masaj zilnic pentru a aplica presiune pe sacul lacrimal cu scopul de
a rupe membrana persistentӑ, tratament local cu antibiotice, sondajul cailor lacrimale
sau tratament chirurgical.

74
III. TULBURĂRI ALE SECREŢIEI LACRIMALE
Alterarea secreției lacrimale constӑ în lӑcrimare sau reducerea secreției
lacrimale (ochiul uscat). Lӑcrimarea poate fi cauzatӑ de o secreție abundentӑ de
lacrimi (hiperlӑcrimare) sau datoritӑ imposibilitӑții drenӑrii lacrimilor (epiforӑ).
Hiperlӑcrimarea poate fi primarӑ sau reflexӑ. Forma primarӑ apare datoritӑ
afectӑrii directe a glandei lacrimale, în caz de tumori, chisturi, anumite medicamente.
Forma reflexӑ apare ca rezultat al iritației corneei (eroziuni corneene, ulcere corneene,
keratite), conjunctivei (conjunctivite alergice, infectioase) sau datoritӑ unor
inflamații/infecții ale organelor vecine (afecțiuni stomatologice, ORL). O formӑ
particularӑ de hiperlӑcrimare reflexa este cea a sugarului în timpul suptului.
Epifora este forma de lacrimare excesivӑ care apare datoritӑ imposibilitӑții
drenӑrii lacrimilor. Acest fenomen se datoreazӑ mai multor cauze printre care:
obstrucție mecanicӑ la nivelul punctelor lacrimale, canaliculelor, sacului lacrimal,
canalului lacrimo-nazal sau unor alterӑri ale mobilitӑtii și elasticitӑții pleoapelor.
Pentru dezobstrucția cӑilor lacrimale se realizeazӑ lavajul acestora (Fig. 4).

Fig. 4 Lavajul cailor lacrimale

BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

IV. SINDROMUL DE OCHI USCAT

Orice alterare cantitativӑ sau calitativӑ a filmului lacrimal duce la apariția
sindomului de ochi uscat, aceasta reprezentand o afecțiune a suprafeței oculare.
Simptomatologia și semnele oculare ale sindromului de ochi uscat sunt:
 secreție lacrimalӑ vascoasӑ

75
  senzația de uscӑciune ocularӑ, de nisip în ochi, de corp strӑin, înțepaturi,
iritație și durere ocularӑ
 hiperemie conjunctivalӑ.
Cauzele sindromului de ochi uscat pot fi: deficiența apoasӑ (Sd Sjogren sau non
Sjogren) sau evaporativ (defecte ale deschiderii sau închiderii fantei palpebrale,
scӑderea ratei de clipit, deficit lipidic al filmului lacrimal, lentile de contact).
Aprecierea secreției lacrimale se face prin intermediul unor teste:
 Testul Schirmer: utilizat pentru secreția bazalӑ și reflexӑ; un test din hartie
de filtru este pozitionat în fundul de sac conjunctival inferior al ambilor
ochi.
 Timpul de rupere a filmului lacrimal
 Evaluarea epiteliului cornean și conjunctival: se coloreazӑ cu fluoresceinӑ
și se evalueaza modificarile corneene.
Tratamentul: substituția lacrimilor prin administrarea de lacrimi artificiale. In
cazuri cu iritație oculara accentuatӑ se pot administra și picaturi antiinflamatoare.

76
CAPITOLUL 5
PATOLOGIA CONJUNCTIVEI
Asist. univ. Dr. Mihai POENARU-SAVA

I. DEGENERESCENŢE CONJUNCTIVALE
a. Pterigionul este catalogat în mod “clasic”, în randul degenerescenţelor
conjunctivale, desi, în ultimul timp, tot mai multe voci afirma caracterul tumoral,
chiar malign, al afectiunii. El se prezinta sub forma unei excrescente carnoase,
fibrovasculare, epibulbare, de forma triunghiulara, ce se dezvolta în regiunea nazala,
avand baza la plica semilunara şi varful spre cornee, pe care o şi acoperӑ partial. în
general, leziunea este unilaterala (75% din cazuri), dar poate fi şi bilaterala. Exista şi
pterigioane temporale, dar ele se dezvolta în sub 10% dintre subiectii afectati, iar
pterigionul “multiplu”, la acelaşi ochi, este o raritate. Pterigionul apare mai frecvent
la oamenii pigmentati, mai des expusi radiatiei solare şi pulberilor în suspensie, iar
excizia chiruegicala duce extrem de frecvent la formarea de recidive. Din punct de
vedere evolutiv, exista o faza activa, de crestere a leziunii, şi o faza de stationare,
cand aspectul clasic, carnos şi congestiv al leziunii se atenueaza mult.
Semne clinice. Aspectul clasic al unui pterigion cuprinde:
~Capul (apexul), ce acoperӑ corneea mai mult sau mai putin, aderand de
aceasta.
~Gluga, ce este o banda epiteliala translucida, situata în jurul capului.
~Linia Stocker, inconstanta, reprezinta o impregnare hemosiderinica galben verzuie
a corneei, conturand capul pterigionului vechi.
~Insulele Fuchs sunt mici pete subepiteliale corneene, situate medial faţӑ de
cap şi gluga.
~Gatul, ce reprezinta acea parte din pterigion ce acoperӑ limbul sclero-cornean.
~Corpul, de forma trapezoidala, cu baza mare spre plica semi-lunara şi baza
mica spre limbul nazal, este acel segment din pterigion ce acoperӑ conjunctiva
bulbara.
~Marginile, superioara şi inferioara, delimiteaza net formatiunea de restul
tesuturilor normale oculare şi epibulbare.
In functie de gradul invaziei corneene, pterigioanele se impart în trei tipuri:
 Tipul I: formatiunea depaseste limbul sclero-cornean cu maximum 2 mm.
 Tipul II: formatiunea depaseste limbul sclero-cornean cu peste 2 mm, dar
nu ajunge în campul pupilar.

77
  Tipul III: formatiunea acoperӑ o mare parte din cornee, invadand şi
campul pupilar (Fig. 1).

Fig. 1 Pterigion intern tip III Fig. 2 Nev Ota cu hipercromie iriană
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Simptomatologie. Initial, un pterigion de mici dimensiuni poate fi lipsit de

orice simptom. în faza de activitate, caracterizata printr-o crestere agresiva, cel mai
frecvent simptom este cel de senzatie de corp strain, de jena la clipit şi mai ales la
miscarile globului ocular. Un alt simptom frecvent este fotofobia, ce este direct
proportionala cu gradul dezepitelizarii corneene. Se poate intalni şi o scadere a
acuitatii vizuale, în special în pterigioanele mari, din cauza astigmatismelor
secundare induse, sau din cauza invadarii zonei centrale corneene. Mai rar se
consemneaza o scadere a sensibilitatii la contrast, iar extrem de rar, diplopia în
diverese directii de privire (daca exista restrictii în motilitatea oculara date de
posibile simblefaroane ce se pot dezvolta).
Tratament. De baza este excizia chirurgicala cu sau fara diverse tehnici de
plastie conjunctivala asociate. Pentru diminuarea fenomenelor inflamatorii
intralezionale se pot efectua injectii cu corticosteroizi în mijlocul formatiunii. De
mai mica importanta este iradierea pterigioanelor mici cu radiatii beta. în orice caz
trebuie subliniat caracterul recidivant extrem de pronuntat al afectiunii, recidivele
fiind mai agresive decat leziunea primara. şi acestea vor fi tratate predominant tot
prin metode chirurgicale.
b. Pinguecula reprezinta un depozit de material anormal, cantonat în grosimea
conjunctivei bulbare juxtalimbice, corespunzatoare orelor 9 si/sau 3. Provenienta
acestui depozit il reprezinta fibrele de colagen din stroma conjunctivei bulbare, care
au suferit o degenerescenta hialina. Uneori, acumularii degenerative i se pot
suprapune şi calcificari. Leziunea este foarte frecventa, putand sa fie bilaterala şi
chiar dubla pentru fiecare ochi.
Semne clinice. In grosimea conjunctivei bulbare, juxtalimbic, fie nazal, fie
temporal, fie nazo-temporal, se deceleaza un depozit galbui-albicios, cu margini
imprecis delimitate şi fara a fi strabatut de vase sanguine. Cand depozitul este
voluminos, el poate determina elevarea locala a conjunctivei bulbare si, uneori, chiar
usoara inflamare a conjunctivei din jur, cu congestia aferenta.

78
 Simptomatologie. Simptomele lipsesc cu desavarsire în pingueculele mici,
acestea putand determina, eventual, un disconfort estetic. Pingueculele mari pot
determina senzatia de jena la clipire sau la miscarile globului ocular, mai ales daca
exista o inflamatie asociata la nivelul conjunctivei bulbare juxtalezionale.
Tratament. Pingueculele mici nu se trateaza. Pingueculele mari se pot exciza,
la cererea pacientilor deranjati de aspectul estetic, sau de senzatia de jena la clipire.
c. Chisturile conjunctivale de retentie (seroase) sunt mici vezicule cu
continut seros ce se dezvolta în grosimea conjunctivei, în special bulbare sau a
fundurilor de sac.
Semne clinice. La examenul biomicroscopic se pot observa vezicule mai mici
sau mai mari, în grosimea conjunctivei, cu continut lichidian limpede.
Simptomatologia lipseste cu desavarsire.
Tratament. Este suficienta inteparea chistului cu un ac steril, dupa instilarea
unui anestezic topic, şi evacuarea continutului seros din chist.
d. Concretiunile calcare conjunctivale sunt saruri acumulate în grosimea
conjunctivei tarsale la persoanele în varsta. Ele au fost asemuite „nisipului” depus în
tractul urinar si, se pare, ca aparitia lor se bazeaza pe un mecanism fiziolpatologic
asemanator dezvoltarii calculilor urinari.
Semne clinice. In grosimea conjunctivei tarsale se pot vizualiza mici depozite
de culoare alb-galbui, relativ bine delimitate, fara a determina reactie inflamatorie în
jur.
Simptomatologie. Desi sunt asimptomatice în multe cazuri, concretiunile
calcare pot determina eroziuni corneene şi din acest motiv, pacientul poate dezvolta
senzatie de corp strain, exacerbata la miscarile de clipire, precum şi o usoara
fotofobie.
Tratament. Dupa o prealabila anestezie topica, concretiunile calcare conjuncti-
vale pot fi extrase cu ajutorul unui ac steril.

II. LEZIUNI PIGMENTARE ALE CONJUNCTIVEI

a. Melanoza conjunctivala epiteliala reprezinta o acumulare de pigment
melanic în suprafata conjunctivei, sub forma unor pete maronii. Acest aspect se
intalneste în special la persoanele cu o pigmentatie constitutionala mai accentuata,
este, de regula, bilaterala, dar adesea asimetrica. Debutul pigmentatiei este în
perioada micii copilarii, iar aparitia de noi pete se incheie în perioada de adult tanar.
Semne clinice. Pe intreaga suprafata a conjunctivei se pot decela pete brune, de
dimensiuni şi intensitati cromatice diferite. Petele melanice sunt situate în special în
vecinatatea limbului sclerocornean şi a patrunderii vaselor perforante prin sclera.
Uneori, petele de pigment se pot extinde şi pe deasupra periferiei corneene. La
manevra de mobilizare a conjunctivei bulbare se observa ca petele de pigment se
misca impreuna cu conjunctiva, semn ca ele apartin acesteia.

79
 Simptomatologia lipseste în cazul melanozei conjunctivale, eventualul
disconfort fiind doar estetic.
Tratament. Melanoza conjunctivala nu se trateaza. Totusi, în scopul profilaxiei
unei degenerari maligne, se recomanda protectie solara persoanelor cu aceste semne
caracteristice.
b. Melanocitozele oculare congenitale sunt stari de hiper-pigmentatie
melanocitara ce sunt prezente de la nastere. Pot afecta doar globul ocular, doar
dermul, sau, globul ocular şi dermul impreuna. Cel mai adesea se intalneste ultima
situatie, care mai poarta şi denumirea de nev Ota (Fig. 2). Aceasta melanocitoza este
decelata în special la reprezentantii sexului feminin din tarile orientului, dar se poate
observa şi la alte populatii.
Semne clinice. Pe suprafata unui singur glob ocular se observa pete de culoare
cenusie inchisa ce pot acoperi mici suprafete din corneea periferica. La manevra de
mobilizare a conjunctivei bulbare se observa ca petele pigmentate nu se misca
impreuna cu conjunctiva, semn ca ele apartin tesutului episcleral şi nu conjunctivei
bulbare propriu-zise. în teritoriul cutanat inervat de nervul oftalmic şi maxilar (din
trigemen), de aceeasi parte cu ochiul “patat”, se observa pete de hiperpigmentatie
dermica, avand culoare vinetie. Uneori, se pot asocia hiperpigmentari ale mucoasei
bucale, nazale sau dermice, corespunzatoare teritoriului nervului mandibular (din
trigemen), de aceeasi parte. Alte semne de asociatie tipice pentru nevul Ota sunt:
glaucomul secundar ipsilateral (prin hiperpigmentatie trabeculara), hipercromia
iriana de aceeasi parte (cu sau fara mamelonari iriene) şi melanoamele uveale,
cutanate, de sistem nervos central sau orbitare, ce se pot dezvolta în timp.
Simptomatologia clinica este inexistenta în nevul Ota, în afara asocierilor
precum glaucomul secundar avansat sau melanoamelor maligne cu diverse
localizari. Disconfortul estetic în schimb, este prezent inca de la nastere.
Tratament. Nu exista tratament pentru nevul Ota, în schimb, se vor trata
asocierile patologice mentionate mai sus: glaucomul secundar şi melanoamele
maligne.
c. Nevul conjunctival este o leziune epibulbara unilaterala cu potential de
malignizare. Se dezvolta în primele doua decade de viata.
Semne clinice. Pe suprafata oculara, corespunzator conjunctivei bulbare, se
deceleaza un placard unic, situat, de regula juxtalimbic, avand margini net delimitate
şi culoare variabila, de la cafeniu-roscat, pana la brun inchis. Cel mai adesea,
leziunea este initial mai deschisa la culoare, urmand a se pigmenta mai intens în
perioada pubertara, cand poate şi creste în dimensiuni. Placardul este mobilizabil
impreuna cu conjunctiva bulbara, semn ca apartine acesteia. El se afla fie în plan cu
conjunctiva, fie este usor elevat faţӑ de suprafata ei si, uneori, contine spatii chistice.
Simptomatologia lipseste cu desavarsire în majoritatea cazurilor, extrem de rar
fiind semnalata doar o usoara iritatie a suprafetei oculare la miscarile de clipire sau
în timpul motilitatii globului ocular.

80
 Tratament. Excizia chirurgicala cu trimiterea piesei catre laboratorul de
histopatologie se impune în cazurile cu suspiciune de transformare maligna, sau la
solocitarea pacientului, în scop de rezolvare estetica.

III. AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE CONJUNCTIVEI

a. Conjunctivitele bacteriene sunt inflamatii septice ale conjunctivei cauzate
de diverse bacterii. Se pot deosebi mai multe tipuri clinice, în functie de etiologie:
~Conjunctivita bacteriana simpla este produsa mai ales de catre stafilococul
auriu sau cel epidermidis, dar şi de catre pneumococ sau haemophilus influenzae.
Semne clinice. La debut secretia conjunctivala abundenta este seroasa,
transformandu-se în cateva zile în mucopurulenta. Din acest motiv, cilii palpebrali şi
marginile libere palpebrale pot fi lipite intre ele dimineata şi la inspectie releva prezenta
de cruste (“coji” rezultate din uscarea secretiilor mucopurulente). Conjunctiva este
hiperemica, congestionata, în special la nivelul fundurilor de sac şi în teritoriul palpebral,
iar aspectul ei tipic evidentiaza papile. La instilarea unei picaturi de solutie
vasoconstrictoare în fornixul conjunctival inferior, conjunctiva va deveni “alba”, prin
vaso-constrictie, semn ca doar vasele superficiale sunt implicate în procesul inflamator
infectios. Uneori, semnele amintite se pot insoti de leziuni punctiforme, superficiale ale
corneei. Dezvoltarea psedomembranelor este posibila, dar rara. Afectiunea poate fi
initial unilaterala, bilateralizandu-se rapid.
Simptomatologie. Inca de la debut pacientul se plange de senzatie de arsura a
suprafetei oculare, asociata cu prurit mai mult sau mai putin important. Daca este
afectata şi corneea se mai adauga o fotofobie usoara, iar daca secretia mucopurulenta
este foarte densa şi abundenta, pacientul acuza şi scaderea acuitatii vizuale. Aceasta
din urma se imbunatateste imediat dupa clipit, incetosarea vederii reinstalandu-se,
apoi rapid. Unii pacienti acuza şi senzatie de corp strain, daca prezinta dezepitelizari
corneene concomitente. Toata simptomatologia amintita debuteaza brusc.
Tratament. Desi inaintea inceperii tratamentului se recomanda recoltare de
secretie conjunctivala şi insamantarea acesteia pe medii de cultura în scop de stabilire
a diagnosticului etiologic şi al antibiogramei, în practica se recurge adesea la
antibioterapie oarba, cu combinatii a de antibiotice şi chimioterapice antibacteriene cu
spectru cat mai larg. Astfel, se pot instila coliruri cu aminoglicozide, cloramfenicol,
fluorochinolone, povidona iodata 1%, acid fusidic etc., fie simple, fie în combinatii cu
antiinflamatoare, de regula steroidiene. Pentru combaterea pruritului se mai pot utiliza
coliruri cu antihistaminice, sau acestea se pot administra şi oral. Nu este necesara
administrarea sistemica de antibiotice. Pe langa tratamentul curativ se recomanda o
igiena faciala riguroasa (spalatul fetei şi în special al pleoapelor cu apa şi sampon
pentru sugari), alaturi de igiena corporala generala (se recomanda schimbarea şi
fierberea prosoapelor de fata şi a lenjeriei de pat).

81
 ~Conjunctivita gonococica afecteaza în mod special nou-nascutii din
maternitatile unde nu se face profilaxia acesteia imediat dupa strabaterea filierei
genitale materne de catre fat, dar se poate dezvolta şi la alte varste (Fig. 3).

Fig. 3 Conjunctivita gonococica la adult Fig. 4 Linia Arlt în trahom

Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Semne clinice. Edemul palpebral este regula, motiv pentru care fanta
palpebrala este mult ingustata (la adulti) sau chiar absenta (la nou-nascuti).
Incercarea de a desface pleoapele de aceeasi parte la nou-nascut se soldeaza cu
“tasnirea” sub presiune a unui puroi fluid, albicios, cu bule de gaz în compozitie.
Dintre toate conjunctivitele purulente, aceasta este cea mai “productiva”; stergerea
secretei purulente cu un tampon steril este urmata de refacerea imediata a puroiului,
în cateva secunde. Conjunctiva prezinta o hiperemie cu predominanta forniceala şi
tarsala, alaturi de chemozis, iar pe suprafata portiunii tarsale se pot forma
pseudomembrane sau chiar membrane adevarate. în cazul persoanelor imunotarate,
manifestarile amintite se pot insoti de un ulcer cornean marginal, ce se poate extinde
în suprafata, dezvoltand un ulcer inelar. în anumite situatii cu sistemul imunitar
compromis, ulcerul cornean poate fi şi central, acesta putand evolua spre perforarea
corneei şi endoftalmita consecutiva. Nu trebuie uitat niciodata faptul ca Neisseria
gonorrhoeae este un germen care are capacitatea de a strabate chiar şi o cornee
intacta. Conjunctivita gonococica se insoteste constant de adenopatie preauriculara,
care, în cazuri severe, evolueaza spre supurarea nodulilor limfatici.
Simptomatologia este comuna cu cea din conjunctivitele bacteriene simple, cu
deosebirea ca, în cazul dezvoltarii unui ulcer cornean, acuitatea vizuala a ochiului
afectat se prabuseste la valori foarte mici. De asemenea, în cazul în care infectia
conjunctivala se complica şi cu o endoftalmita, se asociaza şi durerea intraoculara.
Tratament. Data fiind virulenta deosebita a agentului infectios, conjunctivita
gonococica trebuie tratata atat prin antibioterapie topica, cat şi generala (se prefera
calea intravenoasa, dar şi intramusculara). Topic, gonococul raspunde bine la
utilizarea de coliruri cu aminoglicozide (in asociere sau nu cu corticosteroizi), iar pe
cale sistemica se administreaza betalactamine sau cefalosporine.

82
 ~Conjunctivitele chlamydiene se manifesta diferit in functie de varsta bolnavului
şi în functie de serotipul chlamydian implicat. în general, trebuie stiut ca aceste
bacterii imobile sunt parazite, ele necesitand includerea în interiorul celulei gazda,
pentru satisfacerea nevoilor energetice, respectiv pentru a se putea multiplica. Pe scurt,
forma chlamydiana extracelulara, mica şi cu potential infectios, denumita “corpuscul
elementar” intra prin endocitoza în celula gazda şi se transforma în “corp reticulat”,
adica forma de dimensiuni mari a chlamydiei. Corpul reticulat se divide şi da nastere
la noi şi noi corpusculi elementari ce se aglomereaza impreuna cu corpii reticulati în
jurul nucleului celulei gazda, formand asa-zisele “incluzii”. Dupa moartea celulei
gazda, corpusculii elementari se elibereaza extracelular, infectand apoi noi celule.
- Conjunctivita chlamydiana foliculara, acuta, infectioasa (a adultului şi
copiilor) este determinata de serotipurile chlamydiene de la D la K. Aceasta
conjunctivita se dezvolta dupa o perioada de incubatie de 8-10 zile, de obicei dupa
frecventarea unor bazine de inot insalubre în care bolnavii cu uretrita chlamydiana
au deversat corpusculi elementari.
Semne clinice. Conjunctiva tarsala şi a fundurilor de sac a ambilor ochi este
edematiata şi hiperemiata şi prezinta numerosi foliculi (tesut limfatic conjunctival
hipertrofiat în cadrul inflamatiei) dispusi în siruri. Secretia conjunctivala este
produsa în cantitati moderate şi este mucopurulenta. Edemul palpebral este moderat
dar constant, la fel ca şi adenopatia preauriculara. Se poate asocia o keratita punctata
superficiala, sau, mai rar, un ulcer cornean marginal
Simptomatologia este aceeasi ca şi la conjunctivitele bacteriene simple.
Tratament. Infectiile cu chlamydii raspund bine la tratamentul cu tetracicline,
motiv pentru care acestea se administreaza atat pe cale topica, cat şi pe cale
generala. Inaintea inceperii acestei terapii este necesar diagnosticul de certitudine al
etiologiei infectiei, care se obtine prin teste serologice, imunohistochomice sau
histologice (colorarea frotiurilor obtinute prin raclaj conjunctival cu coloranti
specifici). Se asociaza şi antiinflamatoare steroidiene sau nesteroidiene pe cale
topica. Daca exista coafectari corneene, se va institui şi tratamentul specific al
acestora.
- Conjunctivita chlamydiana a nou-nascutului este determinata de aceleasi
serotipuri ca şi conjunctivita chlamydiana foliculara, dar semiologia clinica nu
consemneaza prezenta foliculilor conjunctivali, deoarece stratul adenoid al
conjunctivei se dezvolta doar dupa a doua luna de viata a sugarului. Aceasta
conjunctivita debuteaza la 8-10 zile de la nastere, sau chiar mai tarziu (pana la 21 de
zile) şi se datoreaza infectiei fatului în timpul strabaterii filierei genitale materne.
Este cea mai frecventa forma de conjunctivita neonatala.
Semne clinice. Nou-nascutul prezinta un edem palpebral marcat, ce se asociaza
cu blefarospasm şi inchiderea ferma a fantei palpebrale. Dupa fortarea deschiderii
fantei palpebrale se constata o conjunctiva edematiata şi congestionata, cu papile
proeminente, în fornixurile ei şi în aria tarsala. în rare cazuri, conjunctiva inflamata

83
se poate acoperi şi de pseudomembrane. Secretia conjunctivala este purulenta sau
mucopurulenta. Uneori se poate asocia şi o keratita punctata, care va determina în
timp aparitia unui micropanus sau panus, pornind de la limbul sclerocornean
superior.
Simptomatologia este aceeasi ca şi în conjunctivitele bacteriene simple, dar
sugarul nu o poate afirma. Ca semn al suferintei sale putem consemna starea de
agitatie şi plansul, alaturi de frecatul fetei de lenjeria de pat.
Tratament. Dupa confirmarea conjunctivitei cu incluzii prin teste serologice
sau frotiuri preparate din raclajul conjunctival şi apoi colorate specific, se va trece la
antibioterapia generala şi topica cu antibiotice, conform antibiogramei. La copii se
vor evita, pe cat posibil tetraciclinele pe cale generala, din cauza reactiilor adverse,
acestea fiind inlocuite cu macrolide (eritromicina).
- Trahomul reprezinta cea mai importanta cauza a orbirii ce poate fi prevenita,
din lume. Este o afectiune cronica, bilaterala, cu evolutie de ani, cu faze de acutizare
şi cicatrizare ce se succeda şi este bilaterala. Raspunzatoare pentru afectiune sunt
serotipurile A, B, Ba şi C ale Chlamydiei trachomatis. Boala are o raspandire
endemica, fiind caracteristica tarilor calde cu exces de muste (musca comuna este
vectorul de inoculare).
Semnele clinice se succeda în patru stadii evolutive:
Stadiul I releva o conjunctiva mata, hiperemica, cu foliculi albiciosi prezenti în
special în sectorul tarsal superior. Foliculii se pot extinde apoi în suprafata pana la
limbul sclerocornean superior. Juxtalimbic, corespunzator orelor 10-14, conjunctiva
bulbara dezvolta arcade vasculare. Acest stadiu poate dura cateva luni.
Stadiul II se mai numeste “stadiul florid”. Pleoapele sunt edematiate intens
ducand la dezvoltarea unei ptoze mecanice. La vizualizarea conjunctivei tarsale
superioare şi a fornixului conjunctival superior se remarca foliculi numerosi, cu aspect
de “icre de stiuca”; acesti foliculi se sparg la presiune. Corneea este invadata de vase
sanguine ce coboara ca o perdea dinspre limbul superior. Tot corneea dezvolta o
keratita punctata superficiala în jumatatea ei superioara, care, mai apoi, se complica cu
o infiltrare a stromei superficiale. Acest stadiu dureaza cateva luni sau chiar 2-3 ani.
Stadiul III se mai numeste “precicatricial”. Conjunctiva tarsala superioara
releva cicatrici stelate iar foliculii conjunctivali scad ca numar şi ca dimensiuni (se
resorb). La marginea limbica a corneei superioare se creaza depresiuni prin involutia
foliculilor (depresiunile “Herbert”). Se dezvolta bride cicatriciale în fundul de sac
conjunctival superior, iar prin confluenta mai multor cicatrici fibroase din
conjunctiva tarsala superioara ia nastere “linia Arlt”, paralela cu marginea libera a
pleoapei superioare. Invazia corneana cu neovase este extrem de evidenta (Fig. 4).
Stadiul IV este cunoscut şi ca “stadiul cicatricial”. Vasele sanguine ce
invadeaza corneea se subtiaza. Corneea poate prezenta leucoame vascularizate.
Foliculii conjunctivali sufera un proces de cicatrizare retractila, cauzand deseori un
entropion cicatricial.

84
 Simptomatologia difera în functie de stadiul evolutiv. Astfel, în primul stadiu,
bolnavul simte doar o senzatie de greutate a pleoapelor, pentru ca, în stadiul II sa
acuze scaderea acuitatii vizuale şi fotofobie, alaturi de senzatie de corp strain. în
stadiul al treilea acuitatea vizuala scade şi mai mult, pentru ca, în stadiul al patrulea
aceasta sa se prabuseasca.
Tratament. In primele trei stadii tratamentul etiologic se va face cu
azitromicina, alaturi de antiinflamatoare steroidiene sau/si nesteroidiene,
administrate în scop patogenetic şi simptomatic. în scop simptomatic se pot utiliza
lubrifianti oculari cu continut de vitamine (B2, B5, B12, A). Foliculii se pot masa,
racla sau cauteriza. Ultimul stadiu va beneficia de masuri chirurgicale plastice şi
reparatorii. Tratamentul profilactic urmareste eradicarea vectorului insecta al bolii,
dar şi masuri de igiena personala.
b. Conjunctivitele virale, spre deosebire de cele bacteriene, sunt de regula
foliculare (prin implicarea tesutului adenoid al conjunctivei profunde) şi decurg cu
secretie conjunctivala seroasa. Daca aceasta secretie devine purulenta sau
mucopueulenta, inseamna ca a aparut o suprainfectie bacteriana.
~Conjunctivita herpetica este apanajul infectiei primitive cu virus herpes
simplex I
Semne clinice. Pe fond de eritem şi edem palpebral, cu vezicule caracteristice
ce se pustulizeaza rapid, conjunctiva tarsala şi cea a fundurilor de sac, în special,
prezinta foliculi şi congestie, conferind globului aspect de “ochi rosu”. Secretia
conjunctivala poate fi abundenta şi intotdeauna seroasa. Uneori se poate asocia o
keratita herpetica, motiv pentru care, tratamentul etiologic trebuie instituit cat mai
repede. Intotdeauna bolnavul are şi adenopatie preauriculara.
Simptomatologie. Bolnavul are o senzatie de arsura a suprafetei oculare şi de
corp strain, ce se intrica cu prurit. De asemenea, cel afectat acuza şi o incetosare a
vederii datorata hipersecretiei lacrimale. Daca se asociaza şi afectarea corneei,
bolnavul acuza şi fotofobie, care altfel, lipseste.
Tratament etiologic, se va face cu antivirale (aciclovir, ganciclovir, etc.)
administrate topic (in geluri), sau, în cazuri severe, cu afectare corneana,
administrate şi oral. Pe langa acestea se pot administra antiseptice de suprafata
oculara (povidona iodata 1%, solutii de acid boric, etc.), respectiv chimioterapice
antibacteriene (acid fusidic sau fluoroquinolone), dar nu antibiotice. Se mai pot
asocia coliruri cu antiinflamatoare steroidiene sau nesteroidiene. Tratamentul trebuie
sa dureze 14-21 de zile.
~Conjunctivitele cu adenovirusuri sunt extrem de contagioase, infectia
putandu-se raspandi prin secretii lacrimale sau secretii ale tractului respirator
superior ce contamineaza diverse obiecte. Perioada de incubatie dureaza 4-10 zile,
iar perioda de contagiune dureaza 12 zile de la debutul manifestarilor clinice. Nu
toate serotipurile determina conjunctivite. Astfel, serotipurile 8 şi 19 sunt

85
responsabile pentru keratoconjunctivitele epidemice, iar serotipurile 3 şi 7 pentru
conjunctivitele consecutive faringitelor adenovirale (Fig. 5).
Semne clinice. Conjunctiva este congestionata şi edematiata, în special la
nivelul fornixurilor şi în segmentul tarsal, unde se mai evidentiaza numerosi foliculi,
alaturi de posibile hemoragii subconjunctivale şi eventuale pseudomembrane. Exista
o hiperproductie de secretie lacrimo-conjunctivala de tip seros. Pleoapele sunt usor
edematiate. Daca este afectata şi corneea, keratita se manifesta fie sub forma de
“punctata superficiala”, fie sub forma de infiltrate multiple în forma de “fulgi de
zapada” ce se dezvolta în stroma corneana superficiala. Adenopatia preauriculara
este constanta dar nu exacerbata.
Simptomatologia este similara cu cea din conjunctivitele herpetice.

Fig. 5 Conjunctivita virală adenovirotică cu aspect Fig. 6 Conjunctivita vernala – papile gigantice
de reacţie foliculară cu aspect de pietre de pavaj
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

Tratament. Tratamentul etiologic se efectuaza cu geluri oftalmice continand

ganciclovir (aciclovirul nu are efect asupra adenovirusurilor). Se mai pot asocia
coliruri cu antiinflamatoare steroidiene sau/si nesteroidiene, primele fiind utile în
special în keratitele adenovirale asociate. La fel ca şi în conjunctivitele herpetice, în
scop profilactic, se pot instila şi solutii antiseptice, respectiv solutii cu chimioterapice
antibacteriene, dar nu cu antibiotice (pot exacerba replicarile virale). Alte masuri de
profilaxie cuprind manevre de asepsie şi antisepsie ce trebuiesc efectuate în cabinetele
unde sunt consultati bolnavi infectati cu adenovirusuri (dezinfectarea aparaturii de
examinare, etc.).
~Conjunctivite virale cu alte etiologii. Acestea pot fi determinate de infectia cu
virus Epstein-Barr, serotipul 70 de enterovirus, virusul coxsackie A24, pox virusul ce
determina molluscum contagiosum, sau virusuri gripale A. Toate aceste etiologii dau
nastere unor tablouri clinice asemanatoare: conjunctivita foliculara cu secretie seroasa,
adenopatie preauriculara şi keratita punctata superficiala. Hemoragiile sub-
conjunctivale sunt posibile, dar nu obligatorii.

86
 c. Conjunctivitele din afecţiunile cutaneo-mucoase.
~Sindromul Stevens-Johnson este caracteristic persoanelor tinere şi în special
sexului masculin. Este declanşat mai ales de reacţiile de hipersensibilitate faţӑ de
medicamente, dar şi de infecţii cu virus Herpes simplex sau Mycoplasma pneumoniae.
Leziunile caracteristice sunt reprezentate de vezicule şi bule dezvoltate pe tegument şi
pe mucoase. Manifestarile au un caracter acut şi autolimitant. Substratul fiziopatologic
il constituie vasculita ce se dezvolta în tegumente şi conjunctiva.
Semne clinice. Conjunctiva prezinta papile în fundurile de sac şi sectorul tarsal,
dezvoltate pe fond congestiv şi edematos. în numeroase cazuri se deceleaza
pseudomembrane care, dupa desprindere, descopera arii conjunctivale fibrozate.
Dupa terminarea fazei acute, cicatricile fibroase conjunctivale nu mai evolueaza.
Pleoapele sunt edematiate şi acoperite de cruste. Concomitent cu leziunile
conjunctivale apar eroziuni şi bule în mucoasa bucala. Vindecarea eroziunilor
determina formarea de cruste hemoragice la nivelul buzelor. Tegumentele prezinta
leziuni papulo-maculare rosii incercuite de un inel palid, care la randul sau este
incercuit de un inel rosu. Aceste leziuni apar cu predilectie în aria palmara şi
plantara. Restul tegumentelor poate releva prezenta unor vezicule sau bule ce devin
hemoragice şi apoi necrotice. Toate semnele clinice prezentate apar pe fond febril şi
de alterarea starii generale. Dupa stingerea fazei acute (dupa 14 zile) la nivel ocular
se pot decela: epifora (prin cicatrizarea punctelor lacrimale), simblefaron, entropion
cicatricial, cili palpebrali aberanti, manifestari de ochi uscat.
Simptomatologie. Simptomele oculare sunt comune cu cele ale conjunctivitelor
infectioase, toate pe fond de alterarea starii generale în cadrul sindromului febril.
Tratament. Se administreaza corticosteroizi sistemic şi topic, alaturi de
antivirale (daca se suspicioneaza etiologia herpetica). Se pot asocia lubrifianti oculari
şi ocluzia temporara a punctelor lacrimale. în final, se va trece la reconstructia
suprafetelor oculo-palpebrale prin tehnici de chirurgie plastica.
~Conjunctivita din pemfigoidul cicatricial Lortat-Jacob reprezinta manifestarea
conjunctivala a unei afectiuni cronice autoimune cu caracter progresiv. Apare mai
frecvent la sexul feminin şi varste mai inaintate.
Semne clinice. Conjunctiva prezinta hiperemie în toata suprafata şi formatiuni
papilare. Ulterior în conjunctiva apar bule care, dupa spargere, se transforma în
ulceratii ce se vor acoperi de pseudomembrane. Ulcerele se vindeca prin formare de
cicatrici retractile. Simblefaronul este un marker aproape constant al afectiunii.
Leziunile conjunctivale se asociaza cu leziuni similare dezvoltate pe toata lungimea
mucoasei tractului digestiv şi urogenital.
Simptomatologie. Simptomele conjunctivo-oculare sunt practic cele ale
complicatiilor acestei afectiuni (simblefaron, uscaciune oculara, keratopatie de
expunere).
Tratament. Se administreaza corticosteroizi atat sistemic cat şi topic. Se pot
administra lubrifianti oculari şi coliruri cu antibiotice în scop profilactic. Sistemic se

87
pot administra imunosupresoare. Utilizarea lentilelor de contact terapeutice poate fi
utila pentru protectia corneei. Tehnicile chirurgicale plastice şi reparatorii pot
rezolva o buna parte din complicatii.
d. Conjunctivitele alergice
~Conjunctivita vernala (primavaratica) afecteaza predominant copii şi adultii
tineri şi în special sexul masculin. Este bilaterala şi se autolimiteaza în timp. La baza
sta o reactie de hipersensibilitate de tip I şi IV. Majoritatea pacientilor prezinta
manifestari atopice şi au o componenta familiala. Afectiunea are un caracter
episodic iar frecventa episoadelor scade cu inaintarea în varsta. Frecventa maxima a
episoadelor acute apare intre lunile aprilie şi august, patologia fiind carateristica
ariilor geografice cu clima calda şi uscata.
Semne clinice. In functie de repartitia topografica a semiologiei şi în functie de
particularitatile acesteia, se pot deosebi 3 tipuri clinice de conjunctivita vernala:
forma palpebrala, forma limbica şi forma mixta. Conjunctivita vernala se mai numeste
şi “gigantopapilara”, deoarece în forma palpebrala, cu predilectie în aria tarsala
superioara, se dezvolta papile extrem de mari, similare “pietrelor de pavaj”, avand
apexul aplatizat (Fig. 6). Conjunctiva este edematiata şi eritematoasa. In evolutie,
papilele gigante se separa tot mai mult unele de altele (prin ruperea septului
conjunctiv ce le separa), spatiul dintre ele fiind acoperit de mucus. în forma limbica,
juxtalimbic (limbul superior), se pot observa noduli mucosi cu suprafata rotunjita, ce
prezinta apical niste placi albicioase ce contin eozinofile (“punctele Trantas”).
Leziunile conjunctivale se asociaza cu keratopatie punctata superficiala, ce, mai
apoi, se va transforma în eroziuni corneene, ce vor da nastere la placi corneene
(suprafete dezepitelizate acoperite de mucus uscat). în faza de remisiune, placile vor
determina cicatrizari subepiteliale ale corneei. Afectarea limbului superior se
termina prin dezvoltarea unei cicatrici albicioase în arc de cerc, mimand un
gerontoxon. Uneori, datorita edemului palpebral marcat, se poate observa şi o ptoza
palpebrala mecanica. Hipersecretia lacrimalӑ este un semn constant, iar productia de
mucus la nivelul suprafetei oculare este extrem de abundent
Simptomatologie. In stadiul acut al conjunctivitei vernale pacientul resimte
fotofobie, senzatie de corp strain pe suprafata oculara şi senzatie de arsura, dar
simptomul primordial este reprezentat de prurit.
Tratament. Episoadele de acutizare se trateaza în special prin administrare topica
de corticosteroizi, alaturi de injectii supratarsale şi chiar pe cale sistemica. Se pot asocia
şi substante antihistaminice în coliruri, dar şi pe cale orala, la fel ca şi stabilizatorii de
membrana mastocitara. în cazurile rezistente la corticoterapie se pot utiliza coliruri cu
ciclosporina, pentru atenuarea reactiilor imunologice mediate celular. Se pot administra
pe cale topica şi aminoacizi precum acetilcisteina sau carbocisteina, pentru actiunea lor
mucolitica. Excesul de mucus din placile corneene se poate indeparta şi mecanic,
favorizand reepitelizarea keratica. în cazul sechelelor corneene cu cicatrici opace sau
semiopace, se poate recurge şi la keratoplastie lamelara.

88
 ~Rinoconjunctivita alergica se datoreaza unei reactii de hipersensibilitate faţӑ
de alergeni din aer. Ea reprezinta cea mai frecventa forma clinica de manifestare
alergica din domeniul oftalmologic, afectand conjunctiva de ambele parti la un
subiect. în functie de alergenul cauzal, se deosebesc doua tipuri de rinoconjunctivita:
perena (in care alergenul este de origine domestica: acarieni, par de animale, etc.) şi
sezoniera (in care subiectul vine în contact cu alergeni de sezon: polen de ambrozia,
puf de plopi, etc.).
Semne clinice. Conjunctiva bulbara este edematiata (chemozis) şi congestionata,
suprafata ei avand un aspect laptos sau rozaliu-laptos. Este acoperita de un film
lacrimal extrem de abundent şi seros. Conjunctiva tarsala poate prezenta o usoara
reactie papilara, în special la nivelul pleoapelor superioare. Edemul palpebral este
intotdeauna prezent, dar nu foarte marcat. Rinoreea apoasa este, de asemenea
constanta.
Simptomatologie. Simptomul dominant este reprezentat de prurit, care se
manifesta atat la nivelul suprafetei oculare, cat şi în teritoriul nazal. Pe langa prurit,
subiectul se poate plange şi de o usoara incetosare a vederii, din cauza secretiei
lacrimale abundente.
Tratament. Se administreaza atat topic, cat şi pe cale orala antihistaminice şi
stabilizatori de membrana mastocitara, la care se pot asocia şi coliruri cu
antiinflamatoare steroidiene. Dupa stingerea episodului acut alergic, subiectul trebuie
supus curelor de hiposensibilizare intr-un cabinet de alergologie.
~Keratoconjunctivita atopica se intalneste în special la bolnavi tineri, suferinzi
de dermatita atopica, dar şi de alte afectiuni precum astm bronsic alergic, urticarie,
febra fanului, rinita alergica sau migrena.
Semne clinice. Conjunctiva tarsala şi a fundurilor de sac este palida şi usor
edematiata, iar în cursul episoadelor de acutizare poate sa prezinte o usoara reactie
papilara, alaturi de congestie. Dupa ani de evolutie, dupa numeroase episoade acute şi
remisiuni consecutive ale acestora, se pot dezvolta leziuni cicatriciale de tip
simblefaron. Pleoapele au un aspect ingrosat, cu fisuri cutanate şi sunt eritematoase. în
cele mai multe cazuri, pacientii cu keratoconjunctivita atopica sufera şi de blefarita
cronica stafilococica. Corneea subiectilor releva aspecte de keratita punctata
superficiala, mai rar de leziuni cicatriciale ale stromei superficiale sau micropanus.
Peste aceste leziuni keratice se pot supraadauga leziuni de keratita bacteriana sau
herpetica. Keratoconjunctivita atopica se poate complica şi cu keratoconus. Au fost
consemnate şi asocieri bizare, cum ar fi dezlipirea de retina, fara a se putea, insa,
stabili, o legatura de cauzalitate.
Simptomatologie. In episoadele de acutizare subiectul acuza senzatie de prurit,
fotofobie, senzatie de corp strain la nivelul suprafetei oculare şi incetosarea vederii.
La toate acestea se adauga senzatia de ingreunare a pleoapelor superioare, care
persista şi în perioadele de remisiune.
Tratament. In episoadele acute se administreaza antiinflamatoare steroidiene în
coliruri, alaturi de antihistaminice şi stabilizatori de membrana mastocitara. Ultimele

89
se pot administra şi per os. Blefarita cronica stafilococica asociata se va trata prin
antibioterapie sistemica şi topica specifica.
e. Keratoconjunctivita limbica superioara face parte tot din afectiunile
inflamatorii ale suprafetei oculare, dar se incadreaza în categoria inflamatiilor
cronice. Se caracterizeaza prin episoade de acutizare şi perioade de acalmie,
afectiunea fiind bilaterala şi asimetrica. în proportie de 20%-50% se asociaza cu
distiroidii şi afecteaza în special reprezentantele sexului feminin de varsta medie.
Semne clinice. Conjunctiva bulbara prezinta congestie sectoriala superioara,
exacerbata juxtalimbic, şi are un aspect mat, prin keratinizarea epiteliului. La nivelul
conjunctivei tarsale superioare, dar şi în apropierea limbului sclero-cornean superior,
se pot decela numeroase papile hipertrofice. Corneea releva aspecte de keratita
punctata superficiala în treimea superioara, cu sau fara filamente aderand de
marginea defectelor de dezepitelizare. Filmul lacrimal este discontinuu pe suprafata
oculara şi conjunctivala intr-un sfert din cazuri (keratoconjunctivita sicca poate fi
concomitenta), secretia conjunctivala fiind de tip muco-seros.
Simtomatologie. Bolnavul acuza fotofobie, senzatie de corp strain pe suprafata
oculara şi senzatie de arsura superficiala. Acuitatea vizuala poate fi usor diminuata
prin alterarea filmului lacrimal.
Tratament. Se practica diatermocoagularea conjunctivei bulbare superioare, cu
sau fara rezectia chirurgicala a conjunctivei bulbare juxtalimbice din sectorul
superior. Ca tratament simptomatic şi substitutiv se administreaza lubrifianti oculari
în coliruri sau geluri, alaturi de aplicarea lentilelor de contact terapeutice pe suprfata
corneei. Keratitele punctate filamentoase se pot trata şi cu solutii de aminoacizi
(carbocisteina şi /sau acetilcisteina) datorita efectului lor mucolitic.
f. Keratoconjunctivitele sicca reunesc un grup de afectiuni în care elementul
central il reprezinta hiposecretia lacrimalӑ (deficit cantitativ de lacrimi) sau
evaporarea în exces a apei din filmul lacrimal, din cauza unor anormalitati ale
compozitiei biochimice lacrimale (defect lacrimal calitativ). Altfel spus, cele doua
mari grupuri de afectiuni mai poarta denumirea de “ochi uscat prin deficit hidric”,
respectiv “ochi uscat de tip evaporativ”. Toate subtipurile se caracterizeaza şi prin
manifestari inflamatorii ale suprafetei oculare, motiv pentru care keratoconjunctivitele
sicca pot fi incadrate în marea familie a afectiunilor inflamatorii. Afectarea bilaterala
este regula.
Semne clinice. Corneea prezinta dezepitelizari punctiforme în treimea
inferioara, cu microfilamente aderente de marginea leziunii epiteliale. Pe suprafata
corneei se mai pot decela placi translucide de mucus, avand culoare alb-cenusie. în
fundurile de sac conjunctivale se pot descoperi filamente de mucus şi resturi celulare
desprinse din epiteliul conjunctival si/sau cornean. Testul Schirmer arata valori
anormale în special în formele cu deficit hidric, iar timpul de rupere al filmului
lacrimal este scurtat în special în formele evaporative. Coloratia cu “roz Bengal”
evidentiaza pentru fiecare ochi cate doua arii triunghiulare la nivelul conjunctivei
90
bulbare, cu baza la limbul sclero-cornean nazal şi temporal, semnificand moartea sau
apoptoza celulelor epiteliale din conjunctiva.
Simptomatologie. Bolnavii afectati resimt o senzatie de corp strain pe
suprafata oculara, incetosari de scurta durata ale vederii (imediat dupa clipit
acuitatea vizuala este buna, dar scade usor dupa cateva secunde, pentru a redeveni
buna, imediat dupa urmatorul clipit), fotofobie şi prurit amestecat cu senzatie de
arsura. De multe ori subiectii afirma ca-si simt pleoapele grele Manifestarile descrise
se atenueaza la inchiderea pleoapelor şi se exacerbeaza în medii uscate, cu aer
conditionat şi avnd curenti de aer semnificativi. De asemenea, simptomatologia se
agraveaza dupa reprize indelungate de citit sau lucru în fata unui computer, din
cauza scaderii frecventei miscarilor de clipire.
Tratament. Se administreaza lubrifianti oculari în coliruri, geluri sau suspensii
pulverizate, cu rol în substitutia cantitativa lacrimalӑ dar şi cu scopul de a stabiliza
calitativ filmul lacrimal. Pe perioade scurte, se pot administra, în paralel cu
lubrifiantii, şi antiinflamatoare steroidiene topice, pentru reducerea manifestarilor
inflamatorii de suprafata oculara. Se pot asocia şi coliruri cu aminoacizi mucolitici
(carbocisteina şi acetilcisteina), atunci cand placile de mucus epicorneene sunt
prezente. în cazuri foarte severe se poate recurge la ocluzia temporara sau chiar
definitiva a punctelor lacrimale, pentru a mentine cat mai mult secretia lacrimalӑ
proprie la nivelul suprafetei oculare. Alte masuri ce pot fi luate se refera la
modificarile mediului ambiant. Astfel, se va recomanda bolnavilor cu kerato-
conjunctivita sicca sa stea în incaperi mai reci şi mai umede.

IV. TUMORI CONJUNCTIVALE

a. Melanomul malign conjunctival, este o tumora maligna rara, comparativ cu
melanomul malign de origine uveala. El poate fi primitiv, sau derivat din
malignizarea unui nev conjunctival sau din malignizarea unei melanoze primare
dobandite. Frecventa maxima de aparitie este în decada a sasea de viata, caracterul
malign al tumorii fiind foarte pronuntat.
Semne clinice. Pe suprafata conjunctivei, de regula la nivelul conjunctivei bulbare
juxtalimbice se deceleaza un nodul negricios sau cu heterocromie lezionala, sau chiar
nepigmentat (cu aspect de “carne de peste”), inconjurat de vase de sange radiare (ca
“razele de soare”) şi aderent de tesuturile subjacente. Rata de crestere tumorala este
importanta, formatiunea invadand rapid tesuturile din jur.
Simptomatologia lipseste cu desavarsire, formatiunea determinand doar
disconfort estetic.
Tratament. Daca tumora este de dimensiuni mici, se poate exciza cu respectarea
limitelor de siguranta oncologica, suprafata restanta fiind supusa apoi crioterapiei şi
aplicatiilor de mitomicina C. Daca exista suspiciunea unei invazii mai adanci şi mai
extinse în suprafata, se va recurge la enucleatie sau rezectie palpebrala, în functie de

91
localizare. Se vor exciza şi ganglionii locoregionali în caz de adenopatie satelita.
Exciziile mari se vor completa prin radioterapie si, eventual, chimioterapie, infunctie
de indicatiile specialistului oncolog. Evident, ca orice excizie de tesut impune
trimiterea piesei excizate catre laboratorul de histopatologie.
b. Carcinomul conjunctival spinocelular este o tumora maligna ce se
dezvolta la persoane în varsta, şi se caracterizeaza printr-o rata scazuta de
metastazare şi de crestere.
Semne clinice. La nivelul conjunctivei bulbare juxtalimbice se deceleaza o
formtiune gelatinoasa, translucida, ce are în componenta ei neovase şi este
inconjurata de vase sanguine dilatate, dispuse radiar. Formatiunea invadeaza lent
corneea şi adera de planurile subjacente.
Simtomatologia lipseste, în afara disconfortului estetic produs de formatiune.
Tratament. Formatiunile mici pot beneficia de tratament local cu mitomicina C.
în cazuruile cu tumori mari, dar nu invazive, se recurge la excizia chirurgicala a
tumorii, urmata de crioterapie şi tratament topic cu mitomicina C. In cazurile
profund invazive se va practica enucleatia. Toate tesuturile excizate se vor trimite
spre analiza histopatologica.
c. Carcinomul conjunctival în situ este asemanator histopatologic cu
carcinomul spinocelular conjunctival, în care se poate transforma. Punctul de plecare
este tot zona limbica, de unde se va extinde spre fundurile de sac conjunctivale şi
spre cornee, pe care o invadeaza.
Semne clinice. La inspectia biomicroscopica se constata prezenta unei
formatiuni gelatinoase sau cu caracter carnos, uneori papilomatos, ce acoperӑ
extremitatea corneei, avand extensie în conjunctiva bulbara. Forma “carnoasa”
prezinta o bogata vascularizatie de neoformatie, insa nu şi forma “gelatinoasa”.
Aderenta faţӑ de planurile profunde lipseste, caracteristica semiologica foarte
importanta.
Simptomatologia lipseste, la fel ca şi în cazul altor tumori conjunctivale.
Tratament. Se practica excizia chirurgicala a tumorii, respectand limitele de
siguranta oncologica, dupa care, suprafata denudata va fi supusa crioterapiei şi
aplicatiilor locale de mitomicina C.
d. Angiosarcomul Kaposi al conjunctivei. Dezvoltarea acestei tumori maligne
cu caracter clinic putin agresiv este caracteristica stadiului terminal al celor infectati
cu virusul HIV.
Semne clinice. La nivelul conjunctivei fundului de sac inferior se deceleaza o
formatiune rosie-sangerie, slab delimitata şi cu un foarte mare continut de vase.
Poate fi confundata cu o hemoragie subconjunctivala ce nu se mai resoarbe (Fig. 7).
Simptomatologia lipseste.
Tratament. Tumorile mici nu se trateaza. Cele mari pot fi supuse radioterapiei
în focar, deoarece aceasta formatiune este extrem de radiosensibila.

92
 Fig. 7 Angiosarcom conjunctival Kaposi Fig. 8 Papiloame conjunctivale pedunculate
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International Editions, 2002

e. Dermoidul este o tumora benigna, congenitala, ce include tesut normal,

ectopic, în tesut subconjunctival. Este o componenta lezionala destul de constanta a
sindromului de fisura a fetei “Goldenhar-Franceschetti”.
Semne clinice. La nivelul limbului sclero-cornean inferotemporal se deceleaza
o formatiune discala, bine delimitata, cu suprfata neteda şi consistenta moale.
Formatiunea nu creste în timp şi are o culoare roz-galbuie. acoperӑ 1-2 mm din
marginea inferotemporala a corneei şi porneste din straturile subconjunctivale ale
regiunii bulbare.
Simptomatologie. Din cauza astigmatismului indus de tumora, acuitatea
vizuala a ochiului afectat poate fi scazuta (ambliopie). Astigmatismul fiind
neregulat, nu poate fi corectat prin corectie optica.
Tratament. Tumora poate fi excizata, insa, se evita de multe ori acest lucru,
deoarece patrunderea în cornee poate fi foarte adanca şi exista riscul unei
keratectazii postchirurgicale şi al dezvoltarii unui astigmatism mai mare decat cel
initial.
f. Lipodermoidul este asemanator dermoidului, insa este dobandit, el
dezvoltandu-se în viata de adult.
Semne clinice. In sectorul conjunctival bulbar, spre cantusul lateral, se
deceleaza o formatiune subconjunctivala moale, bine delimitata şi mobila faţӑ de
planurile subjacente.
Simptomatologia lipseste.
Tratament. Excizia chirurgicala este fezabila dar grevata de riscul producerii
de tulburari ale dinamicii oculare si/sau palpebrale, alaturi de cicatrici retractile.
g. Papilomul conjunctival pedunculat are etiologie virala (papilomavirusuri
din serotipurile 6 şi 11) şi este caracteristic adultilor tineri şi copiilor (Fig. 8).
Semne clinice. Pe conjunctiva fundurilor de sac, pe caruncula lacrimalӑ sau pe
conjunctiva tarsala se deceleaza formatiuni tumorale papilomatoase, unice sau
multiple, friabile, cu pedicul. Ruperea unei formatiuni este urmata de sangerare.

93
 Simptomatologia lipseste, cu exceptia aglomerarii de numeroase formatiuni
intr-un fornix, cu limitarea consecutiva a miscarilor globului ocular. De asemenea,
în asemenea situatii, subiectul poate acuza şi o jena permanenta în zona de
aglomerare a leziunilor.
Tratament. Formaţiunile se pot exciza chirurgical sau pot fi tratate prin
crioterapie.

94
CAPITOLUL 6
PATOLOGIA SCLEREI
Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU

Cea mai extinsӑ parte a învelişului exterior al ochiului este reprezentatӑ de

sclerӑ. Sclera are culoarea alb-sidefie, este durӑ, inextensibilӑ la adulţi şi alcӑtuită
dintr-un ţesut fibros. Fibrele conjunctive au un aranjament neregulat, printre ele se
gaseşte şi o fină reţea de fibre elastice. Sclera are două feţe: faţa externă, convexă
pe care se inseră muşchii drepţi şi cei oblici şi fata internӑ care vine în raport cu
spatiul supracoroidian. Sclera este formată din următoarele straturi: stratul episcleral,
stroma sclerală şi lamina fusca.
Sclera este străbătută de o serie de orificii prin care trec vase şi nervi care ies
sau pătrund în interiorui ochiului.Orificiul de iesire al nervului optic este situat la
4mm intern de polul posterior al ochiului. La acest nivel, sclera subţiată este
perforată de numeroase orificii foarte mici formând lama ciuruită (lamina cribrosa)
prin care trec fibrele nervului optic. De jur împrejurului laminei cribrosa se găsesc
orificii prin care ţrec arterele ciliare posterioare scurte şi lungi, precurn şi nervii
ciliari. Putin înapoia ecuatorului se găsesc patru orificii prin care ies din interiorul
ochiului cele 4 vene vorticoase. Anterior în jurul corneei se mai găsesc câteva
orificii mici prin care trec arterele ciliare anterioare. Sclera este foarte puţin
vascularizată. In segmentul anterior sclera se continuă cu corneea, zona limită între
ele purtând numele de limbul sclero-cornean.
Rolurile sclerei:
 menţine forma globului ocular
 rol protector şi serveşte de aponevroză pentru inserţiile musculaturii
extrinseci şi intrinseci a globului ocular
 contribuie la reglarea tensiunii intraoculare.

I. INFLAMAŢIILE SCLEREI
Se numesc sclerite si prezintӑ două forme principale: episclerita, care interesează
straturile superficiale ale sclerei şi sclerita propriu-zisӑ interesând straturile profunde.
Inflamaţiiile sclerei se localizează în marea majoritate a cazurilor în portiunea sa
anterioară care este în apropierea ţesuturilor bogate în vase (conjunctiva, unghiul
camerular, irisul, corpul ciliar).

95
 Episclerita
Semne şi simptome: dureri, hiperlacrimare, fotofobie, roşeaţă, edem şi o uşoară
proeminenţă circumscrisă (Fig. 1). Primele semne apar într-un sector oarecare, în
vecinatatea limbului, se observӑ un focar congestiv limitat, de culoare violacee, cu
marginile difuze sau un nodul uşor proeminent înconjurat de o zonă hiperemică,
conjunctiva de deasupra fiind mobilă. Nodulul creşte, atingând marimea unui bob de
linte. El este dureros la palparea transpalpebrala. Evoluţia este de lunga durată cu
caracter uneori recidivant. Boala evoluează în general fără complicaţii din partea
organelor învecinate. Diagnosticul diferenţial se face cu conjunctivita flictenulară în
care nodulul este mai superficial aderent de conjunctiva şi are o culoare mai
cenuşie, cu o evoluţie mai scurtă. O picatură de adrenalină va face să dispară
congestia conjunctivală ce insoţeşte flictena, pe când congestia sclerală persistă sau
se reduce partial.

Fig. 1 Episclerita nodulara

BCSC Section 8: External Disease and Cornea, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Sclerita
Sclerita reprezintӑ un proces inflamator profund, mai sever, asociat frecvent cu
o boala de tesut conjunctiv cum ar fi poliartrita reumatoida, lupusul eritematos,
poliarterita nodoasa etc.
Semne si simptome: dureri oculare mari, cefalee, fotofobie, lăcrimare, simptome
ce se accentueaza la miscările ochiului sau la presiune.
In formele de sclerita anterioara, globul ocular prezintӑ o tentӑ violetӑ şi
pacientul acuzӑ sensibilitate ocularӑ severӑ, durere. In formele de sclerita posterioarӑ
apar frecvent exoftalmia, efuziunile coroidale, motilitatea redusa si tulburarile de
vedere, diplopie.
Evoluţia scleritei este lentă şi îndelungată. Ea produce o subţiere a sclerei prin
care se întrezăreşte culoarea inchisă a uveei. La nivelul acestor porţiuni subţiate, sclera
se poate ectazia sub acţiunea presiunii intraoculare.
Sclerocheratita se manifestă prin apariţia unui focar de sclerită. La periferia
corneei în dreptul acestuia se produce o infiltraţie profundă de formă triunghiulară
care se propagă spre centrul acesteia. Corneea se vascularizează şi se însoţeşte de o
reacţie iridociliară. Prin recidive repetate corneea se va opacifia spre periferia ei.

96
 Afecţiunile inflamatorii ale sclerei pot fi de natură reumatismală, alergică,
endocrină sau infecţioasă. Ele pot surveni ca urmare a unei inflamaţii cronice (TBC,
sifilis) sau acute (pneumonie, gripă, parotidită epidernică) sau a unei infecţii de
focar.
Tratamentul este local şi general. Cel local cuprinde: administrarea de
analgezice, sedative, cortizon, midriatice pentru calmarea reacţiei iriene. Cel general
este etiologic.

II. TRAUMATISME SCLERALE

Traumatismele sclerale cuprind: de plăgi, rupturi şi arsuri.
Plăgile sclerale pot fi superficiale sau perforante. Cele superficiale interesează
episclera şi se vindecă uşor cu un tratament local antiinfectios; nu necesită sutură.
Plagile perforante interesează îndeosebi segmentele anterioare ale sclerei. După
dimensiunile pe care le au, buzele lor sunt apropiate sau depărtate cu sau fără
inclavarea membranelor în plagă. Prin aceste plăgi se poate infecta interiorul
globului ocular şi se poate instala o uveită sau chiar panoftalmie.
Tratamentul plăgilor sclerale perforante constă în sutura plăgilor, extragerea
eventualului corp străin intraocular. Se face un tratament antiinfectios masiv insoţit
de antiinflamatorii, midriatice.

Rupturile sclerale apar în urma contuziilor cu pumnul, cornul de vită,

bastonul, piatra, căderi cu ochiul în diferite obiecte. Cel mai frecvent se localizeazӑ
în apropierea limbului sclero-cornean, regiune cu rezistenţă redusӑ. Rupturi prin
contralovitură apar destul de des la nivelul ecuatorului. Ruptura se observӑ printr-o
linie albăstruie de dimensiuni variablie acoperită de conjunctivă. În primele zile
după traumatism, ea poate fi mascată de hemoragie. Irisul şi corpul ciliar pot fi
herniate în plagă. Camera anterioară se umple cu sânge, iar tensiunea intraoculară
este foarte scăzută.
Tratament: rupturile mici subconjunctivale pot fi lăsate să se închidă spontan
sub pansament. Rupturile mari chiar dacă sunt subconjunctivale, se vor sutura, după
prealabila rezecţie a membranelor herniate.

Arsurile sclerei însoţesc arsurile grave ale conjunctivei. Ele sunt de grade
diferite: superficiale, sau mai adânci, până la uvee cu perforarea sclerei.

III. ECTAZII SCLERALE

Majoritatea procesele patologice ale sclerei se finalizeazӑ cu scăderea
rezistenţei sclerale, urmată de destinderea circumscrisă sau totală a ei. Ectaziile
sclerale poartă numele de stafiloame şi pot fi:

97
  stafilomul ciliar situat în dreptul corpului ciliar;
 stafilomul intercalar, când se află între rădăcina irisului şi corpul ciliar;
 stafilomul ecuatorial, când ectazia este situată în dreptul ecuatorului globului
ocular.
Pe langӑ stafiloamelor sclerale secundare unor procese inflamatorii, există şi un
stafilom aşa-zis primitiv, în urma unei degenerări sclerale: stafilomul posterior al lui
Scarpa. Degenerarea conduce la dilatarea sclerei în directia polului posterior al axului
vizual şi apare în miopia mare. Tratamentul ectaziilor este chirurgical prin rezectia
sclerală, iar în cazurile în care aceasta este întinsă şi globul ocular este fără perceptie
de lumina, se indică enucleatia.

98
CAPITOLUL 7
PATOLOGIA CORNEEI
Asist. univ. Dr. Cosmin ROŞCA

Corneea reprezintă partea anterioară a tunicii externe a globului ocular. Rolul

fiziologic al corneei are la bază următoarele trei proprietăţi ale acesteia:
 transparenţa: făcând posibilă trecerea luminii către structurile interne ale
globului ocular;
 protecţie: primul strat în calea injuriilor externe;
 refracţie: prin puterea dioptrică pe care o deţine.
Examinarea corneei se poate face prin examen la lumina zilei sau în camera
obscură (biomicroscopia). La examinarea cu ajutorul luminii zilei se pot observa
modificări de formă, transparenţă şi dimensiuni. Examenul biomicroscopic permite
vizualizarea unei secţiuni transversale în grosimea corneei. Astfel putem aprecia
subţierea sau îngroşarea acesteia (edem corneean), corpi străini, prezenţa unor
leziuni în straturile corneei. Folosirea de coloranţi speciali: fluoresceină (vazută cu
filtru albastru), roz-bengal evidenţiază lipsa de substanţă la nivelul corneei (eroziuni,
ulceraţii, ulcere).
Examinarea corneei se poate realiza şi cu ajutorul unor tehnici moderne de
imagistică medicală:
 topografia corneeană – furnizează o hartă colorată a suprafeţei corneene.
Culorile reci albastru, verde ne indică o suprafaţă normală a corneei, iar cele
calde roşu, galben indică denivelări.
 microscopia speculară – ne aduce informaţii asupra numărului şi formei
celulelor stratului endotelial. Are utlitate preoperator în operaţiile de cataractă şi
transplant de cornee.
 pahimetria – evaluează grosimea corneei şi se realizează cu ajutorul
ultrasunetelor.
Sensibilitatea corneenă se poate stabilii cu ajutorul esteziometrului.
Prin examinarea biomicroscopica a corneei se pot localiza cu mare precizie
profunzimea, extinderea si tipul leziunilor corneene.
Procesele patologice ale corneei sunt înosțite de simptome specifice:
modificarea proprietăților optice, în special a transparenței corneene și alterarea
sensibilității acesteia: hiper sau hipoestezie. Ele pot fi de cauză exogenă, endogenă
sau asociate proceselor patologice din vecinătate.

99
 În funcție de etiologia lor, afecțiunile corneei se pot clasifica astfel:
 anomalii congenitale,
 distrofii corneene,
 degenerescențe ale corneei,
 ectazii corneene,
 traumatisme,
 inflamații,
 tumori corneene.

I. ANOMALII CONGENITALE
Anomaliile congenitale ale corneei sunt relativ rare. Corneea poate fi mai mica
decat normal (microcornee) cu diametru mai mic de 9 mm, sau mai mare, cu
diametrul depasind 12 mm (megalocornee).
Microcorneea este frecvent însoțită de hipermetropie mare și camera anterioară
de dimensiuni reduse. Se poate asocia cu apariția anumitor forme de glaucom.
Megalocorneea este însoțită de miopie și astigmatism.
Corneea plana este reprezentată de aplatizarea accentuată a corneei, însoțită de
hipermetropie mare, adâncime redusă a camerei anterioare și glaucom primar cu
unghi închis.

II. DISTROFII CORNEENE

Distrofiile corneei sunt afectiuni neinflamatorii, bilaterale, progresive ale corneei.
De cele mai multe ori sunt determinate genetic și determină reducerea transparenței
corneene, chiar opacifierea acesteia. Apar în decadele 1 ți 4 de viață. În funcție de
aspectul la examenul biomicroscopic și caracteristicile histopatologice, pot si
clasificate distrofii: epiteliale, ale membranei Bowman, stromale și endoteliale.
Distrofiile epiteliale afectează în special membrana bazală a epiteliului cornean
și slăbesc aderența epiteliului de straturile subiacente. Apar astfel eroziuni corneene
recurente și uneori rezistente la tratament (Fig. 1).
Distrofiile membranei Bowman se manifestă în general prin apariția de
opacități cu diverse morfologii la acest nivel, ceea ce duce la diminuarea acuității
vizuale.
Distrofiile stromale pot fi de trei tipuri:
 tipul nodular (distrofia Groenouw, manifestată prin granulații fine ale
parenchimul cornean)
 tipul reticular (distrofia in grilaj) caracterizată prin opacități laminare,
striate care se întretaie. Sunt însoțite de diminuarea acuității vizuale și de
eroziuni corneene recurente.

100
  tipul macular (distrofia pătată) se manitesta prin opacități difuze, în pată,
mai ales în centrul corneei.

Fig. 1 Distrofie epitelială Fig. 2 Distrofie endotelială Fuchs

BCSC, 8: External Disease and Cornea, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Distrofiile endoteliale afectează celulele endoteliului cornean. Cea mai

cunoscută este distrofia endotelială Fuchs în care datorită alterării funcției de
pompă a endoteliului cornean apare edem stromal (Fig. 2).
Tratamentul acestora se poate realiza cu ajutorul laserului cu excimer în
formele superficiale sau prin keratoplastie perforantă (transplant de cornee) în
formele mai profunde.

III. DEGENERESCENŢE CORNEENE

Cea mai frecventă degenerescență corneană este arcul senil (arcus senili,
gerontoxonul). Este o opacitate concentrică, în periferia corneei, de-a lungul
limbului sclero-cornean, fiind separat de acesta printr-o linie fină de cornee clară. El
nu este însoțit de reacție inflamatorie, nu scade acuitatea vizuală și nu necesită
tratament. Alte degenerescențe sunt: keratopatia lipidică, keratopatia în bandă,
degenerescența marginală Terrien.

IV. KERATOPATII METABOLICE

Manifestările corneene ce apar în bolile metabolice se datorează depozitelor de
diverse substanțe în epiteliul, stroma sau endoteliul cornean. Ele duc la reducerea
transparenței corneene. Acumularea de subsanțe se face cel mai adesea la nivelul
lizozomilor sau a unor organite intra-citoplasmatice asemănătoare. Majoritatea
bolilor metabolice cu manifestări corneene sunt genetice, cu transmitere autozomal
recesivă, cu excepția sindromului Hunter și a bolii Fabry, care sunt X-linkate.

101
 Depozitele corneene anormale pot fi: cristale de cistină in cistinoză, depozite
lipidice in lipoidoze, supraîncărcarea cu mucopoliozaharide în sindromul Hurler,
cristale de acid uric în gută, degenerescență calcară in cursul hiperparatiroidiei,
inelul lui Kayser-Fleischer in boala lui Wilson (degenerescenta hepato-lenticulară).
Keratomalacia se întâlnește copii cu distrofie gravă în primii ani de viață.
Rareori s-a observat la adulți sau la bătrâni în comă prelungită, cașectici. Se
manifesta prin uscăciunea (xeroza) corneei, distofia epiteliului cornean în dreptul
deschideriii palpebrale. După exfolierea epiteliului se produce o ulcerație cu margini
drepte care se extinde rapid în suprafata și în profunzime, ducând la perforția
corneei. Evoluția bolii este rapidă, lipsită de semne inflamatorii și simptomatoligie
marcate Se observă doar o discretă congestie pericorneeana și un ușor edem
palpebral. Afecțiunea survine în cadrul avitamonozei A. Tratmentul se face în
colaborare cu un pediatru și se face printr-un regim bogat în vitamine. Local se
adiminstrează atropină 1% (midriatice), antibiotic cu spectru larg, reepitelizant și
vitamina A.

Sindromul de ochi uscat (Keratoconjunctivita sicca)

Sindromul de ochi uscat afectează un număr tot mai mare de adulți. Mediul de
lucru, aerul condiționat, lucrul îndelungat la calculator contribuie la creșterea
numărului de pacienți cu această afecțiune. Cauza poate fi producția redusă de
lacrimi sau evaporarea excesivă a filmului lacrimal. Simptomatic se manifestă cu:
senzația de nisip în ochi, arsură, uscăciune.Se întâlnește mai des la femei aflate la
vârsta menopauzei fiind influențată și de modificările hormonale caracteristice
acestei perioade

Sindromul Sjögren este o maladie autoimună ce asociază keratoconjunctivita

sicca cu uscăciunea altor mucoase: bucală, gastrică, vaginală și infiltrate limfocitare
ale mușchilor scheletici și a unor organe interne.
Cea mai frecventă metodă de a diagnostica ochiul uscat este cu ajutorul testului
Schirmer, care evaluează secreția lacrimală.
Tratamentul este în general simptomatic, cu diferite geluri sau coliruri (lacrimi
artificiale) ce suplimentează secreția lacrimală insuficientă și protejează suprafața
oculară.

V. ECTAZII CORNEENE
Keratoconul este o ectazie conica bilaterală, neinflamatorie, progresivă a părții
centrale a corneei (Fig. 3, 4). Apare la persoane tinere. Boala începe cu modificarea
refracției (astigmatism neregulat cu miopie). Corneea este mai subțire în zona
centrală. Pot apărea opacități, depuneri de fier la nivelul epiteliului cornean. Se poate

102
asocia cu afecțiuni sistemice: sindorm Down, sindorm Marfan, Ehlers-Danlos,
osteogeneza imperfectă, prolaps de valvă mitrală, atopii.
Tratamentul se adresează corecției viciului de refracție în stadiile incipiente cu
ajutorul corecției aeriene (ochelari de vedere), a lentilelor de contact moi sau rigide.
În vederea stopării evoluției se poate efectua cross-linking cornean cu riboflavină.
Acesta întărește legăturile dintre fibrele de colagen ale corneei. Pentru stadiile mai
avansate ale ectaziei, singura opțiune terapeutică este keratoplastia perforantă
(transplantul cornean).

Fig. 3 Keratoconus Fig. 4 Topografie corneană keratoconus

BCSC, 8: External Disease and Cornea, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

VI. TRAUMATISMELE CORNEEI

Eroziunile corneene sunt caracterizate prin pierderi de substanță din epiteliul
corneean. Evidențierea lor se face cu ajutorul colorației cu fluoresceină vizualizată
cu filtrul albastru al biomicroscopului. Cauzele eroziunilor corneene sunt foarte
variate: corpi străini, cili implantați defectuos, traumatisme. Simptomatic se
manifestă prin: lăcrimare, senzație de corp străin, fotofobie, durere. Eroziunile
corneene se vindeca de obicei repede. Ele pot evolua nefast, devenind poarta de
intrare a microbilor din sacul conjuncttval, producandu-se astfel ulcere corneene
bacteriene. Tratamentul lor constă în admirnstrarea de antibiotice colir,
reepitelizante. Midriaticele previn apariția de iridociclite. Ochiul va rămâne pansat
până la reepitelizarea completă a corneei.Uneori eroziunile recidivează. Cauza poate
fi o aderență mai redusă a epiteliului cornean de straturile subiacente, frecvent
întâlnită la pacienți cu distrofii epiteliale. În aceste cazuri tratamentul cu
reepitelizante, purtarea pansamentului trebuie prelungite. Se evită frecarea la ochi,
traumatismele oculare. Seara se va instila un colir uleios pentru a nu se produce
aderențe între epiteliul cornean nou format și conjunctiva palpebrală.

Corpii stăini corneeni constituie cele mai frecvente leziuni traumatice ale
ochiului. Proveniența lor este extrem de variata; mai frecvent se constată la
muncitori care lucrează la strunguri, polizoare, în cariere de piatră (Fig. 5).

103
Simptomele subiectve sunt: senzatia de ințepătură și lăcrimare reflexă, simptome
care se accentuează la mișcările globului ocular. Corpii străini se fixează în straturile
superficiale ale corneei, în dreptul fantei palpebrale. Uneori corpul străin cu viteză
mai mare poate străbate straturile superficiale ale corneei, ajungând la nivelul
camerei anterioare, a cristalinului, vitrosului sau chiar intraretinian. Diagnosticul se
face prin examen biomicroscopic. Culoarea acestuia depinde de natura sa.
Majoritatea sunt metalici. Daca un corp străin de fier persistă pe cornee mai multe
ore, este înconjurat de un infiltrat de rugină. Tratamentul constă în extracția corpului
străin cu un ac fin după instilarea în prealabil de anestezic topic. Se îndepărtează și
zona de infiltrație. După extracția corpului străin cornean rămâne o eroziune ce va fi
tratată corespunzător cu: antibiotic, reepitelizant, pansament. Midriaticele reduc
spasmul ciliar, senzația de durere oculară și previn apariția unei iridociclite. Pentru a
preveni aceste traumatisme se recomandă purtarea ochelarilor de protecție.

Fig. 5 Corp străin cornean (metalic) Fig. 6 Keratită fungică

BCSC, 8: External Disease and Cornea, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Plăgile corneene pot fi penetrante sau nepenetrante. Stabilirea caracterului

plăgii este foarte important din punct de vedere terapeutic. La o plagă penetrantă
ochiul va fi hipoton, camera anterioară va avea profunzime redusă sau va fi absentă.
Scurgerea de umoare apoasă din camera anterioară se poate observa dacă instilăm
fluoresceină în sacul conjunctival si privim corneea la biomicroscop cu filtru
albastru. Existența unei pierderi de umoare apoasă va spăla fluoresceina în zona
respectivă. Plăgile corneene penetrante au prognostic mai rezervat deoarece expun
ochiul la acțiunea unor agenți infecțioși exogeni și se pot solda cu endoftalmite
exogene. În cadrul unor plăgi perforante formațiuni intraoculare precum: irisul,
fragmente cristaliniene, vitrosul, pot prolaba spre exterior prin buzele plăgii.
Prezența unei plăgi corneene penetrante ridică suspiciunea existenței unui corp străin
intraocular. Acesta va fi obiectivat prin efectuarea ecografiei, a radiografiei
(Comberg) sau a unui computer tomograf. Se contraindică efectuarea examenului
RMN dacă suspicionăm prezența unui corp străin intraocular cu proprietăți
magnetice. Tratamentul acestor plăgi se realizează exclusiv chirurgical prin sutura
lor. Este foarte important să diagnosticăm eventualele complicații asociate și să le
tratăm la timp. Plagile nepenetrante pot fi superficiale sau profunde, cu margini

104
regulate sau neregulate. Vindecarea plăgilor nepenetrante superficiale se realizează
prin instilarea de antiseptice, antibiotice, midriatice și reepitelizante. Nu vor fi
utilizate antiinflamatoare steroidiene numai după epitelizarea completă a corneei.
Arsurile corneei sunt leziuni traumatice cu consecințe grave datorită
opacităților ce apar în cursul vindecării acestora și care produc diminuarea acuității
vizuale. Arsurile pot fi termice (factori fizici) sau chimice.Arsurile termice pot fi
produse de diverși factori:radiații UV, vapori, lichide, flacără, metale incandescente.
Gravitatea lor depinde de temperatura de contact, durata contactului și starea de
agregare a factorului cauzator. Simptomatologia subiectivă a acestor arsuri este
caracteristică: lăcrimare intensă, fotofobie, blefarospasm, durere oculară accentuate.
La examenul obiectiv se constată congestie conjunctivală accentuată, iar prin
utilizarea soluției de fluoresceină se descoperă dezepitelizări corneene.
În funcție de profunzimea lor, arsurile fizice se pot clasifica în:
 Arsură de gradul I: hiperemie palpebrală, hiperemie conjunctivală, fine
dezepitelizări corneene. Corneea este transparentă. Se vindecă rapid, fără
sechele.
 Arsură de gradul II: flictene la nivelul pleoapelor, hiperemie, chemozis,
dezepitelizări la nivelul conjunctivei, dezepitelizăr corneene, diminuarea
transparenței corneene.
 Arsură de gradul III: necroza la nivelul pleoapelor, a conjunctivei. Corneea
este complet lipsită de transparență. Ele pot conduce la perforarea globului
ocular. Pot apărea cicatrici corneene (leucom cornean) sau aderențe între
conjunctiva bulbară și cea palpebrală (ankiloblefarom).
Tratamentul urmărește: calmarea durerilor, evitarea suprainfecțiilor și cicatrizarea
suplă a corneei (fără opacifierea acesteia).
Arsurile chimice ale corneei pot fi provocate de diverși agenți: acizi, baze,
iritanți corozivi, substanțe lacrimogene, solvenți, insecticide, detergenți, care pătrund
în sacul conjunctival. Substanțele acționează diferit asupra țesuturilor în funcție de
natura lor chimică, cantitatea și concentrația lor, timpul de acțiune, stabilitatea,
solubilitatea și caracterul higroscopic al compusului nociv.
Acizii produc necroză de coagulare, realizând un fel de baieră care împiedică
penetrarea substanței în profunzimea țesuturilor. Din acest motiv arsurile cu acizi
sunt mai puțin grave decât cele cu baze. Printre acizii care produc arsuri se numără:
acidul sulfuric, acidul clorhidric, acidul azotic, acidul acetic (oțetul alimentar).
Bazele produc necroză de lichefiere soldată cu ruperea membranelor celulare,
penetrarea rapidă a țesuturilor și pătrunderea în profunzime a substanței. Acțiunea
bazei persistă mai multe zile de la producerea accidentului. Cele mai incriminate
substanțe alcaline sunt: hidroxidul de sodiu (soda caustică), varul stins sau nestins,
cimentul, mortarul, amoniacul și compușii săi gazoși. În funcție de profunzimea lor,
arsurile chimice sunt clasificate în 3 grade: gradul I, II și III.

105
 Prognosticul arsurilor chimice depinde de caracteristicile substanței, de starea
corneei, a conjunctivei și a pleoapelor. Ischemia conjunctivală extinsă în regiunea
limbică, absența epiteliului cornean, edemu stromal, anestezia corneană, afectarea
pleoapelor indică un prognostic rezervat.
Tratamentul arsurilor trebuie sa fie facut de urgență. Primul gest este
îndepărtarea substanței cu un tampon de vata, cu o pensa sau chiar cu o chiuretă
dacă substanța aderă de conjunctivă sau de cornee. După aceasta se efectuează
spălături din abundență cu ser fiziologic sau cu substanțe neutralizante (baze în
arsurile cu acizi și acizi slabi în arsurile cu baze). În faza următoare a tratamentului
se urmărește calmarea durerii prin instilarea de anesteziv topic și prevenția
suprainfecției prin administrarea de colir antibiotic cu spectru larg. Se mai aplică
substanțe cicatrizante și midriatice pentru a preveni uveitele toxice. Midriaticele se
pot administra topic sau prin injecții subconjunctivale. Acidul ascorbic joacă un rol
important în producerea colagenului de către cheratocitele stromei corneene,
favorizând procesul de regenerare tisulară. Se poate adiminstra local în instilații sau
injecții subconjunctivale. Pentru prevenirea hipertoniei oculare de administrează
local beta-blocante si sistemic acetazolamidă Corticoterapia locală este foarte
eficientă ca și tratament antiinflamator dar nu poate fi utilizată decât după
epitelizarea corneei
Tratamentul medicamentos poate fi completat de cel chirurgical. În fazele
precoce se poate încerca stimularea circulației la nivelul limbului sclero-cornean
pentru a evita ischemia. Ulterior se pot îndepărta aderențele dintre conjunctiva
bulbară și cea palpebrală, se corectează poziția și aspectul pleopapelor. Keratoplastia
se efectează după cel puțin 6 luni de la eveniment, pentru a permite procesului
inflamator să remită complet. Keratoproteza este printre cele mai moderne
dispozitive utilizate pentru înlocuirea corneei opacifiate prin arsură.

VII. INFLAMAŢIILE CORNEEI

Keratitele sunt afecțiuni inflamatorii ale corneei.
Simptomatologia acestora este caracteristică:
 Dureri oculare și perioculare, uneori cu iradiere hemicraniană
 Fenomene de iritație reflexă cu lăcrimare, fotofobie, blefarospasm
 Diminuatea acuității vizuale în funcție de sediul, extinderea și densitatea
tulburării transparenței corneene
La examenul biomicroscopic se pot remarca următoarele aspecte:
 Congestie conjunctivală de tip pericheratic
 Leziuni corneene fie sub formă de pierderi de substanță, fie infiltrate
inflamatorii ce modifică transparența corneei
 Recții ale uveei anterioare (irite, iridociclite)
 Fenomene reacționale de vecinătate: chemozis, edem palpebral.

106
 Etiopatogenetic, ele se pot clasifica în exogene și endogene.
a) Keratitele exogene sunt provocate de agenți din afara organismului. Ele apar
în urma pătrunderii agentului patogen din mediul extern fie direct, fie în urma unui
traumatism.
b) Keratitele endogene sunt produse de agenți patogeni care aiung la cornee pe
cale hematogenă, nervoasa sau umorală.
După sediul leziunii, keratitele pot fi superficiale, localizate în epiteliu,
membrana Bowman, lamelele superficiale ale parenchimului cornean și profunde, cu
infiltrație mai mult sau mai puțin difuză a straturilor profunde ale parenchimului.
După modificările anatomopatologice, keratitele pot fi ulcerative, cu pierderi su
substanță superficiale și infiltrative, în care procesul patologic este la nivelul stromei
corneene, epiteliul fiind intact. După natura exsudatului, keratitele pot fi supurative
și nesupurative.

KERATITELE EXOGENE
O parte dintre keratitele exogene reprezintă extinderea la nivelul corneei a
afecțiunii inflamatorii de de la nivelul conjunctivei: trahom, conjunctivita gonococică.
În alte cazuri, localizarea primară a inflamației este la nivelul corneei: ulcerul cornean
serpiginos, keratita punctată superficială.

Ulcerul serpiginos (Keratita bacteriană)

Este o keratită exogenă, supurativă și ulcerativă. Apare mat mai ales la adulți și
bătrâni. Agenții incriminați sunt: pneumococul, stafilococul, streptococul,
piocianicul, fungi. Unii agenți pot proveni din căile lacrimale sau sacul conjunctival.
Poarta de intrare a microorganismul este lezarea integrității epiteliului cornean în
urma unui microtraumatism. Simptomatologia de debut este reprezentată de:
lăcrimare, fotofobie, durere perioculară intensă. Examenul obiectiv relevă prezența
unei ulcerații superficiale de dimensiuni variabile, cu margini neregulate și
subminate. Fondul și conturul ulcerației sunt infiltrate și acoperite de o secreșie
purulentă. Caracterul progresiv invadant al ulcerului se manifestă prin existența unei
zone infiltrate în jurul unei părți a marginilor ulcerului, sprânceana de invazie, în
direcția căreia se va întinde ulcerul. Reacția corneană este însoțită de congestie
perikeratică și chemozis conjunctival. Invariabil apare o reacție intensă a uveei
anterioare: congestie iriană, pupila miotică, sinechii irido-cristaliniene, hipopion
steril. În lipsa tratamentului adecvat boala evoluează spre perforația corneei.
Membrana Descemet poate hernia în centrul ulcerului sub foma unei vezicule
translucide (descemetocel). Complicația cea mai gravă este inflamația supurativă a
întregului ochi – panuveita.
Perforarea corneei duce la scurgerea umorii apoase din camera anterioară și la
formarea de aderențe între iris și endoteliul cornean (sinechii iriene anterioare).
Vindecarea se realizează cu cicatrizarea corneei, irisul rămânând inclavat la nivelul

107
ulcerului. Astfel se formează așa numitul leucom aderent. Acesta împiedică
scurgerea fiziologică a umorii apoase spre unghiul camerular, presiunea intraoculară
crește si pacientul dezvoltă glaucom secundar. Tratamentul ulcerului bacterian se
face în două etape: prima etapă este de sterilizare cu antibiotic local și a doua este de
vindecare a leziunii. Antibioticul este administrat preferabil sub formă de colir.
Inițial utilizăm un antibiotic cu spectru larg: gentamicină, tobramicină, moxi-
floxacină, cloramfenicol. Inițial administrarea este frecventă, chiar o picătură pe oră
în primele 24-48 ore. Ulterior frecvența se reduce la o picătură de antibitoc la 2 ore
(în timpul orelor de veghe). Tratamentul antibiotic se efectează până la reepitelizarea
completă. În cazurile grave se poate recurge la administrare de antibiotic injectabil
subconjunctival sau sistemic per os. Dacă antibiograma efectuată din secreția
conjunctivală sau materialul raclat de la nivelul ulcerului indică un anumit germene
patogen se va schimba antibioticul utilizat cu unul pentru care acel germen are
sensibilitate.
Midriaticele sunt utilizate pentru a reduce reacția ciliară, durerea oculară și a
preveni formarea de sinechii irido-cristaliniene.Uneori se poate recurge la
badijonarea ulcerației cu nitrat de argint sau tinctură de iod. Utilizarea anti-
inflamatoarelor steroidiene este controversată. Corticosteroizii favorizează
vindecarea, cicatricea rezultată fiind de dimensiuni mai redusă iar prognosticul
vizual mai bun. Ei se aplică doar după reepitelizarea completă și necesită urmărirea
atentă a pacientului. Obligatoriu trebuie excluse etiologiile fungică sau herpetică.
Transplantul cornean este utilizat în caz de risc de perforare sau pentru a restabili
funcția vizuală în prezența unei cicatrici corneene dense. Tratamentul endoftalmitei
presupune efectuarea unei vitrectomii, a injecțiilor intravitreene cu antibiotice sau, în
stadiul final a eviscerației globului ocular.

Keratita marginală
Keratita maginală este o patologie destul de frecventă. Simpto-matologic pot
apărea: dureri oculare și perioculare, fotofobie, lăcrimare, blefarospasm. Morfologia este
variabilă. Inițial pot apărea infiltrate sau ulcere mici punctiforme sau ovalare localizate
într-un sector al corneei, in apropierea limbului sclero-cornean. Acestea pot fuzione și se
pot extinde concentric.
Ulcerele pot fi:
 superficiale și se manifestă printr-o uşoară infiltrație superficial albicioasă;
 profunde, cu marginile neregulate.
Dupӑ vindecare lasă o cicatrice vascularizată. Ele sunt cel mai adesea secundare
unei conjunctivite cauzate de bacilul Koch-Weeks, streptococi sau prin mecanism
alergic la exotoxina stafilococică. Tratamentul ulcerului marginal constă în: instilatii
de cortizon, terapia conjunctivitelor și a blefaritelor coexistente. Concomitent se
trateazӑ și ulcerul după metodele obișnuite.

108
 Keratita micotică
Keratita micotică este o afecțiune gravă a corneei, cauzată cel mai frecvent de
Aspergillus spp, un fung filamentos. Candida spp, Blastomices sunt și ele
incriminate în această patologie (Fig. 6). Incidența este mai mare la pacienți
imunosupresați, diabetici, purtători de lentile de contact. Pentru majoritatea poarta
de intrare este reprezentată de un traumatism cornean. Simptomatologia este comună
cu cea a altor keratite: senzație de corp străin, fotofobie, diminuarea acuității vizuale.
La examinarea corneei se disting infiltrate unice, uneori leziuni satelite și chiar
hipopion. Poate evolua cu perforația corneei. Diagnosticul se bazează pe cultura
produselor de raclaj. Se folosesc medii și colorații speciale pentru fungi.
Tratamentul keratitelor micotice este mai ales local: chiuretajul ulcerului,
badijonări cu tinctură de iod sau violet de gențiana, medicație topică antimicotică
(econazol, amfotericină B, miconazol). Se pot administra antifungice prin injecții
subconjunctivale sau sistemic. În formele rebele se poate recurge la keratoplastie
lamelară, care prin îndepărtarea totală a leziunilor duce la vindecare.

Keratita lagoftalmică
Este o ulcerație corneeană consecutivă uscării corneei din cauza imposibilității
ocluziei palpebrale. Ulcerația apare de obicei in jumătatea inferioară a corneei, lângă
limb. Această localizare se datorează fenomenului Bell - devierea globilor oculari în
sus la închiderea fantei palpebrale. La început se vede aici o zonă uscată, mată,
tulbure, care evoluează spre ulcerație. Aceasta se poate suprainfecta, devenind ulcer
serpiginos (keratită bacteriană). Conjunctiva bulbară adiacentă leziunii corneene
devine hiperemică și hipertrofiată. Boala apare în cursul lagoftalmiei produse de
paralizia nervului facial dar și in diferite exoftalmii, boala Basedow, tumori sau
hematoame orbitare, modificări cicatriciale ale pleoapelor (ectropionul).
Tratamentul poate fi conservativ: lacrimi artificiale fără conservant, lubrifiante
sub formă de gel sau chirurgical: tarsorafie temporară sau permanentă, inserția de
plăcuțe de aur în pleoapa superioară. În cazul existenței complicațiilor acestea vor fi
tratate corespunzător.

Keratita neuroparalitică
Survine in paralizia trigemenului, care produce o anestezie totală sau parțială a
corneei. Boala debutează prin apariția unei opacități mate, de obicei în mijlocul
corneei, care se dezepitelizează repede. Opalescența și eroziunea corneeană
evoluează săptămâni chiar luni întregi, lărgindu-se până ce cuprinde aproape
întreaga cornee. Hiperemia conjunctivală este moderată iar lăcrimarea reflexă
lipsește. Corneea se poate cicatriza fomându-se leucoame. Dacă survine infecția
secundară, keratita neuro-paralitică poate lua caracterul dramatic al ulcerului
serpiginos, cu apariția hipopionului, perforația corneei și toate cornplicațiile legate
de ea.

109
 Paralizia trigemenului survine în fracturi ale bazei craniului, tumori, secțiunea
operatorie sau traumatică a trigemenului, neurotomia retro-qasseriana, extirparea sau
alcoolizarea ganglionului Gasser. Datorită anesteziei, corneea este lipsită de apărarea
reflexă a pleoapelor și este mai expusă microtraumatismelor și infecțiilor secundare.
Alte cauze ale pierderii sensibilității corneene pot fi: boli sistemice (diabet zaharat,
lepra), afecțiuni locale (keratita cu virursul herpetic, keratita cu virusul varicelo-
zosterian, utilizarea în exces de anestezic topic), afecțiuni congenitale.
Tratamentul medicamentos local constă in aplicarea de coliruri ce conțin
substanțe trofice precum și midriatice. Se pot aplica lentile de contact terapeutice.
Dacă s-a propus o infecție secundară, se va institui tratamentul acesteia. Chirurgical
se poate realiza tarsorafie, injectarea de toxină botulinică în pleoapa superioară
pentru a induce ptoza, acoperirea corneei cu membrană amniotică.

Keratitele virale
Au o frecvență mare și afectează în special adulții tineri. Indiferent de tipul
virusului, keratitele virale pot fi superficiale (epiteliale) sau profunde (keratita disci-
formă). Keratitele virale sunt adesea recidivante, determinând tulburarea sensi-
bilității corneene.
Keratita herpetică. Virusul herpetic poate provoca keratite cu aspect
morfologic variat. După localizarea procesului inflamator se disting forme
superficiale și profunde. Keratita herpetică este produsă de același virus care
provoacă herpesul cutanat sau al mucoaselor. Boala herpetică prezintă o
primoinfecție și recurențe. Primoinfecția se produce prin contaminare interumană
sau prin transmisie directă. Manifestările de primoinfecție pot fi: blefarite
unilaterale, conjunctivite foliculare însoțite de adenopatie preauriculară. Rezervorul
de virus herpetic este ganglionul trigemenului. În condiții favorizante: stări febrile,
reducerea imunității organismului afecțiunea se reactivează. Virusul ajunge la
cornee pe calea nervilor ciliari. Formele superficiale ale keratitei herpetice se
manitestă prin apariția unor vezicule minuscule în epiteliul corneean, care se
însoțesc uneori de erupții herpetice pe față. Acest stadiu este foarte rar surprins de
medic, deoarece simptomatologia este inexistentă. De obicei bolnavii se prezintă la
consultație după ce veziculele s-au rupt, transformându-se în eroziuni superficiale
cu marginile subminate. Se pun în evidență mai ușor prin instilații cu fluoresceină în
sacul conjunctival și examinare cu biomicroscopul cu filtrul albastru (Fig. 7).
Eroziunile confluează, se adâncesc, se colorează cenușiu și iau un aspect
patognomonic, dendritic, asemănător unei crenguțe de brad. Mai rar ele se dispun
sub formă stelată, punctată superficială, neregulată (keratită geografică).
Conjunctiva este congestionată. Pot apărea si semne ale inflamației uveei.
Recidivele sunt foarte frecvente. Simptomele subiective sunt: senzația de arsură,
dureri oculare, fotofobie, lăcrimare, anestezie sau hipoestezie corneeană.

110
 Tratamentul keratitei herpetice se efectuează cu ajutorul agenților antivirali:
aciclovir unguent oftalmic, ganciclovir. Aceștia se administrează topic. Inițial doza
este de 5 aplicații pe zi (orele de veghe). Adițional se poate recurge la debridarea
leziunii corneene. Pentru prevenirea suprainfecției bacteriene se instilează colir cu
antibiotic cu spectru larg (aminoglicozide, fluorochinolone). Pentru a reduce reacția
inflamatorie a uveei se recurge la midriatice (atropină, tropicamida, fenilefrina).
Pentru a reduce riscul apariției de recidive se administrează antivirale sistemic (per
os) și imunostimulatoare. Este contraindicată administrarea de cortico-steroizi topic
până la reepitelizarea completă a corneei.

Fig. 7 Keratita herpetica dendritica (coloratie cu fluoresceină) Fig. 8 Keratita disciformă

BCSC, 8: External Disease and Cornea, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Keratita punctată superficială

Boala se caracterizează prin prezența pe suprafața corneei a eroziunilor
epiteliale punctiforme, diseminate mai mult în dreptul fantei palpebrale. Eroziunile
pot fi puse în evidență la biomicroscop cu ajutorul coloranților speciali: fluoresceină,
roz bengal. Afecțiune începe brusc cu lăcrimare, fotofobie, senzație de corp străin.
Etiologia este variată. Ea poate apărea în cursul unei conjunctivite acute, în perioada
de convalescență a bolilor febrile, în urma unor iritații fizice locale. Afecțiunea
poate avea un caracter trecător vindecându-se adesea în câteva zile, fără sechele;
alteori are o evoluție mai lungă. Poate recidiva și în urma vindecării să lase opacități
corneene vascularizate.
Tratamentul se efectuează cu lacrimi artificiale, lubrifianți si antiinflamatoare
steroidiene pe termen lung. Doza este descrescătoare. Trebuie monitorizată atent
presiunea intraoculară.

Keratita disciformă
Keratita disciformă este o formă particulară de manifestare a infecției virale a
corneei. Etiologia este controversată. Este susținută ipoteza unei reacții de
hipersensibilitate la antigenul viral de la nivelul corneei. Obiectiv se caracterizează
printr-o opacitate discoidă, net delimitată care ocupă centrul corneei. Ea interesează

111
straturile mijlocii ale parenchimului cornean în apropierea membranei Bowman
(Fig. 8). Membrana descemet subiacentă poate prezenta cute. Epiteliul cornean
supraiacent infiltratului este edemațiat, și in evoluție se poaete ulcera. Sensibilitatea
corneei este diminuată. Keratita disciformă se asociază adesea cu uveita anterioară.
Evoluția este de lungă durată. Uneori poate dezvolta vascularizație în straturile
profunde ale corneei. Se vindecă fără sechele, însă recidivele sunt frecvente.

Herpes zoster oftalmic

Leziunile corneene zosteriene propriu-zise însoțesc leziunile cutanate. Aspectul
clinic al erupțiilor corneene este similar cu cel din keratita herpetică. Simptomele
subiective sunt mai accentuate din cauza afectării frecvente a irisului și corpului
ciliar, care produc dureri oculare violente, însoțindu-se uneori de glaucom secundar.
Herpesul zoster primar este provocat de un virus specific care are multe analogii cu
virusul varicelei.
Tratamentul este asemănător cu al keratitelor herpetice. Spre deosebire de
acestea frecvent este indicată administrarea de antivirale pe cale sistemică (oral sau
i.v. în cazurile mai severe)

Keratita rozacee
În cursul evoluției acneei rozacee, se observă manifestări oculare interesând
pleoapele, conjunctiva și corneea. Leziunile corneene sunt mai grave deoarece
evoluează cu infiltrații, ulcerații și neovascularizate corneană, ducând la alterarea
acuității vizuale. Infiltratele corneene apar în dreptul deschiderii fantei palpebrale, la
nivelul limbului. De aici progresează spre centru, sub aspectul unor noduli de culore
alb-cenușie care intră în parenchim. Ei sunt înconjurați de vase de neoformație.
Epiteliul se necrozează și se formează ulcerații care sunt invadate de vase
superficiale de neoformație. Evoluția keratitei rozacee este îndelungată. Leziunile
corneene se cicatrizează și lasă în locul lor opacități evidente. Recidivele sunt
frecvente. Suprainfecția unui nodul ulcerat poate duce la perforarea corneei.
Etiologia bolii nu este clarificată. Se asociază cu o dermatoză a pielii expuse
timp îndelungat la soare: pielea feței și a gâtului.
Tratamentul este local și general. Cel general constă în regim igieno-dietetic,
vitamine,antibiotice (tetraciclina, minociclina, doxiciclina) și corticoterapie
(imunosupresoare) în cazuri mai severe.Tratamentul local constă în instilații de
midriatice, antibiotice, corticosteroiz, proteinoterapie și vitaminoterapie. În formele
grave tratamentul este chirurgical (kerato-plastie lamelară).

KERATITELE PROFUNDE – ENDOGENE

Keratita parenchimatoaă sifilitică
Boala poate apărea în cadrul sifilisului congenital cât și în cadrul celui
dobândit. Asocierea ei cu otoscleroza și leziunile dentare caracteristice dau naștere

112
la triada Hutchinson. În sifilisul congenital keratita este întotdeauna bilaterală, cu
decalaj între afectarea celor doi ochi, iar în luesul doândit este de obicei unitaterală.
Din punct de vedere evolutiv se pot deosebi trei faze: faza de infiltrație, de
vascularizație și de resorbție. Ele sunt determinate de trei procese histologice
distincte, ce au loc în grosimea corneei. Simptomele variază în raport cu aceste faze.
Faza de infiltrație se manifestă prin congestie conjunctivală perikeratică,
lăcrimare, fotofobie și jenă oculară. Corneea devine opalescentă de obicei in centru.
Din cauza infiltrării parenchimatoase grosimea corneei crește considerabil și are un
reflex albastrui-violaceu. infiltrația nu duce niciodată la ulcerare.
Faza de vascularizație începe la 2-4 săptămâni de la începutul bolii. Se observă
în diferitele sectoare ale corneei cum vasele de neoformație episclerale pătrund
profund în parenchimul cornean, sub formă de smocuri asemănătoare cu o pensulă
sau cu o mătură. Numărul vaselor crește mereu ducând în cele din urmă la
vascularizația completă a corneei, care ia un aspect roșu cărnos sau vișiniu. Uneori
sectoare mai mari sau mai mici rămân nevascularizate.
Perioada de resorbție se instalează după alte câteva săptămâni și este
caracterizată prin atenuarea simptomelor subiective și obiective (congestia
perikeratică). Concomitent cu aceasta începe clarificarea corneei mai ales lângă
limb, unde schimburile nutritive sunt mai intense. Treptat se clarifică și portiunea
centrală. Odată cu resorbția infiltratelor se produce și obstruarea vaselor corneene de
neoformație, care devin cordoane filiforme, observate la biomicroscop. Prezența
acestor vase corneene, obstruate, ca și a opacităților cicatriciale, permit - oricât de
târziu - punerea unui diagnostic retrospectiv de keratită parenchimatoasă. În cazurile
favorabile, resorbția este completă cu îmbunătățirea acuității vizuale. În alte cazuri
rămân opacități profunde care vor altera vederea. Keratita parenchimatoasă se
însoțește de afectarea uveei sub forma iritei, iridociclitei sau a corioretinitei.
Diagnosticul clinic se bazează pe evoluția lentă, pe localizarea procesului în
straturile profunde ale corneei și pe integritatea sau cel mult edemațierea epiteliului
cornean. Diagnosticul etiologic se face pe baza stigmatelor luesului congenital, pe
rezultatul pozitiv al reacției serologice, pe bilateralitatea procesului și pe vârsta
bolnavului.Prognosticul este relativ benign.
Cel mai eficace mijloc de tratament al keratitei parenchimatoase este cortizonul.
Cortizonul se administrează local, sub formă de colir. Acesta duce la resorbția
infiltratului cornean. Instilațiile trebuie continuate timp de câteva săptămâni, pentru
a evita o eventuală recidivă. Prezența iridociclitei necesită administrarea de
midriatice.

Keratita parenchimatoasă tuberculoasă

Ea apare de obicei la un singur ochi, are o evoluție lungă, fenomenele iritative
și congestive care o însoțesc sunt atenuate și are tendința pronunțată la recidive. Spre
deosebire de keratita sifilitică, în cele mai multe cazuri ea nu interesează decât

113
porțiuni din cornee. Vascularizația se produce în măsură mult mai redusă. Într-un
câmp de infiltrație difuză se observă mici noduli diseminați de culoare gălbuie.
Aceștia constituie un element important de diagnostic diferențial față de alte keratite
profunde. Tratamentul local este în mare parte asemănător cu cel al keratitei sifilitice
(dionina, corticoterapie, midriatice). Tratamentul general are o mare importanță:
sunt indicate tuberculostaticele, pentru a acționa asupra focarului tuberculos
principal.

VIII. CICATRICILE CORNEENE

Acestea sunt opacități definitive apărute în urma organizării prin țesut
cicatricial opac a părților de cornee care au fost afectate de un proces patologic. Ele
au o intensitate variabilă, nefiind însoțite de fenomene inflamatorii (congestie,
edem) sau de semne reacționale (durere, lăcrimare, fotofobie). Cicatricile corneei
scad AV într-o măsură mai mare sau mai mică. Opacitățile centrale scad
considerabil vederea, în timp ce opacitățile periferice o reduc puțin sau nu o
modifică. Cicatricile corneei pot fi neectatice sau ectatice.

Cicatricile neectatice
Aceasta se clasifică, după întinderea și mai ales după gradul de opacitate pe
care o determină, în nefelion, maculă și leucom.
 Nefelionul este o opacitate difuză, fină, subțire, aproape invizibilă ochiului
liber; se evidențiază la iluminare laterală. Când este situat în zona centrală a
corneei determină o ușoară scădere a vederii.
 Macula este o opacitate mai accentuată, vizibilă cu ochiul liber, de culoare
cenușie sau albicioasă, care determină o scădere mai accentuată a vederii, mai
ales când este situată în dreptul axului vizual.
 Leucomul este o opacitate cicatricială groasă, densă, de întindere variabilă, de
culoare cenușie sau alb-sidefie, care face sa dispară complet transparența corneei
în zona sa de localizare. El intereseaza toate sau aproape toate straturile coreei.
Poate cuprinde toata suprafața acesteia (leucom total) sau numai o parte (leucom
parțial). Foarte adesea la suprafața sau în profunzimea cicatricei se observă
vascularizațe (leucom vascularizat). Uneori de leucom adera o porțiune de iris
(leucom aderent). O altă formă de leucom este constituită de cicatricele liniare
care sunt in general consecința unor plăgi traumatice sau operatorii și apar ca
niște opacifieri fine, rectilinii.

Cicatircile ectatice
În unele cazuri cicatricea corneană poate fi ectatică (stafilom cornean). Această
ectazie la nivelul careia există o subțiere a corneei este consecința unui proces
ulcerativ care, perforându-se poate produce o hernie iriană pe o suprafață mai mare.

114
 Stafilomul apare ca o proeminență opacă. El poate interesa numai o parte
(stafilom parțial) sau toată suprafața corneei (stafilom total).
Tratamentul cicatricilor corneene este chirurgical și urmărește fie ameliorarea
vederii, fie înlăturarea defectului estetic. Dacă opacitatea ocupă axul vizual, conduita
constă în crearea pe cale chirurgicală a unei pupile artificiale printr-o iridectomie
(secțiunea unei porțiuni de iris) situată într-un sector unde corneea este transparentă
(iridectomie opticӑ) și keratoplastie perforantă (transplant de cornee).

IX. TUMORILE CORNEEI

Tumorile corneei sunt foarte rare. Ele pot fi benigne (fibromul) sau maligne
(epiteliomul, sarcomul).
Fibromul este o tumoră congenitală vascularizată, asemănătoare clinic cu
dermoidul.
Epitelioamele pot fi primitive sau secundare. Cele primitive se pot observa sub
doua forme: unele apar în vecinătatea limbului și sunt rotunjite, de culoare gri, roz,
intens vascularizate; altele apar sub forma unei pânze care acoperă mai mult sau
mai puțin corneea.
Sarcoamele apar ca niște formațiuni cărnoase, de mărime variabilă, și sunt foarte
vascularizate.
Tratamentul tumorilor corneene este chirurgical: în cele benigne se practică
extirparea tumorii; în cele maligne, el depinde de extensia acesteia (extirparea
neoformațiunii sau enucleerea globului ocular).

115
116
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA CRISTALINULUI
Conf. univ. Dr. Vlad CHERCOTĂ

I. CATARACTA
Definiţie
Cataracta reprezintă pierderea progresivă a transparenţei stromei cristalinului.
Evoluţia acestui proces ireversibil se poate întinde pe perioade variabile de timp, în
funcţie de etiologia cataractei.
Etiopatogenie
Ţesutul cristalinian prezintă o concentraţie proteică de aproximativ două ori
mai mare în comparaţie cu alte ţesuturi ale organismului (33% din greutatea
cristalinului). Aceste proteine sunt clasificate în funcţie de solubilitatea lor în apă în:
 solubile (alfa, beta şi gamacristalină)
 insolubile (vimentină şi aquaproteină zero).
Proteinele solubile predomină cantitativ în ţesutul cristalinian tânăr (la copii şi
tineri), iar pe măsura înaintării în vârstă se produce, printr-un proces de conversie, o
creştere a concentraţiei proteinelor insolubile. Este important de menţionat că acesta
reprezintă un proces biologic natural de maturare a ţesutului cristalinian chiar şi în
condiţiile conservării transparenţei cristalinului la vârste mai înaintate. Ţesutul
cristalinian al persoanelor vârstnice poate atinge şi concentraţii de 90% a clasei
proteinelor insolubile. Aminoacizii acestor proteine conţin grupări moleculare de tip
„tio” denumiţi şi radicali –SH. Datorită creşterii fenomenelor oxidative odată cu
înaintarea în vârstă în condiţiile prezenţei radicalilor liberi atomii de sulf pierd
protonii (H+) iar astfel iau naştere „legături moleculare atipice” între proteinele
insolubile ale fibrelor cristaliniene învecinate. Aceste „punţi moleculare” au
capacitatea de a produce un fenomen de torsiune al segmentelor proteice din fibrele
ţesutului cristalinian ce duce la modificarea structurii terţiare a masei proteice.
Acesta este de fapt „mecanismul biochimic” al apariţiei opacităţilor cristaliniene ce
explică fenomenul de transformare ireversibilă a unui ţesut transparent la naştere
într-unul care îşi pierde în mod gradual transparenţa până la transformarea
cristalinului într-un corp total opac (în cazul cataractelor mature şi hipermature).
Clasificare, simptomatologie subiectivă şi obiectivă
În funcţie de momentul apariţiei, cataractele pot fi:

117
  congenitale (situaţie în care cataracta este prezentă de la naşterea copilului)
 dobândite (situaţie în care cataracta apare pe parcursul vieţii).
La rândul lor, cataractele dobândite pot fi:
 idiopatice (cataracta legată de vârstă denumită şi presenilă sau senilă)
 complicate (produse de afecţiuni oculare preexistente cu efect cataractogen)
 patologice (produse de afecţiuni sistemice preexistente cu efect cataractogen)
 traumatice (produse de diverse tipuri de traumatisme)
 medicamentoase (produse de diverse medicamente cu efect cataractogen).

Cataracta congenitală
Poate fi uni- sau bilaterală şi prezintă un tablou etiologic extrem de polimorf:
 ereditară (cu transmitere autosomal dominantă cel mai frecvent, dar şi
autosomal recesivă sau X-linkată)
 poate însoţi sindroame genetice sau afecţiuni metabolice (sindrom Down,
Lowe, Alport, Marfan, Hallermann-Streiff sau Fabri, galactozemia,
hipoparatitodismul congenital, distrofia miotonică sau trisomia 13-15)
 poate fi consecinţa unor afecţiuni infectocontagioase ale mamei în primele
trei luni de sarcină când se formează cupa optică (rubeolă, citomegalovirus,
varicelă, toxoplasmoză, sifilis)
 poate fi consecinţa unor agresiuni medicamentoase în primele trei luni de
sarcină (tetraciclină, corticosteroizi)
 poate însoţi alte malformaţii ale globului ocular ca de exemplu aniridia
congenitală (Fig.1).
Din punct de vedere morfologic, cataractele congenitale pot fi clasificate în
funcţie de dispoziţia opacităţilor:
 lamelare sau zonulare, sunt şi cele mai frecvente forme anatomice. Se constată
dispoziţia opacităţilor la limita dintre nucleul fetal şi epinucleu, iar materialul
cristalinian central este de obicei clar (Fig. 2).
 polare anterioare şi/sau posterioare când sunt localizate de obicei în axul optic,
la nivelul cortexului şi/sau capsulei cristalinului.
 suturale sau stelate când opacităţile sunt dispuse la nivelul nucleului fetal de-a
lungul suturilor anatomice (de aspectul literei Y).
 cerulee când opacităţile sunt dispuse la nivelul cortexului cristalinian şi au un
aspect albăstrui sub forma unor fulgi de zăpadă.
 nucleară când opacităţile sunt dispuse la nivelul nucleului embrionar.
 membranoase când datorită rezorbţiei parţiale sau complete a materialului
stromal al cristalinului capsula anterioară şi cea posterioară ajung să fuzioneze
şi formează un bloc cicatriceal-membranos. Sunt extrem de dificil de operat.
Cataracta legată de vârstă (cataracta idiopatică)
Pe măsura înaintării în vârstă cristalinul creşte în volum şi grosime producându-
se un fenomen de tasare a materialului nuclear central ce duce la creşterea densităţii
nucleului, al indicelui său de refracţie şi de îngălbenire a stromei.

118
 Fig. 1 Aniridia congenitală Fig. 2 Cataracta congenitală
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

În funcţie de dispoziţia opacităţilor în cristalin, cataracta legată de vârstă poate

fi:
 nucleară
 subcapsular posterioară
 zonulară
 sau orice formă mixtă a celor trei tipuri menţionate mai sus.

Cataracta nucleară
Opacităţile sunt localizate la nivelul nucleului, prezintă o evoluţie lentă ce se
poate întinde pe ani de zile, este cel mai frecvent bilaterală şi poate avea un aspect
simetric sau asimetric între cei doi ochi din punct de vedere al aspectului
biomicroscopic cât şi al gradului de evoluţie şi al acuităţii vizuale. În formele
incipiente se produce o creştere a indicelui de refracţie al nucleului ce induce o
miopie tranzitorie şi anularea prezbiopiei traduse subiectiv prin scaderea acuităţii
vizuale la distanţă asociată cu îmbunătăţirea acesteia pentru aproape (Fig. 3, 4).

Fig. 3 Cataractă nucleară examinată în lumină difuză Fig. 4 Cataractă nuclearӑ examinată în fantă de lumină
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Cataracta subcapsular posterioară

Opacităţile sunt localizate pe faţa anterioară a capsulei posterioare cel mai
frecvent în axul optic şi au un aspect granular sau de „miez de pâine”. Are evoluţie

119
mai rapidă decât cea nucleară şi apare la subiecţi mai tineri. Cel mai des întâlnit
fenomen subiectiv este scăderea temporară a acuităţii vizuale în condiţii de mioză
(lumină puternică sau instilaţii de colire miotice) datorită dispoziţiei opacităţilor în
axul optic şi din acelaşi motiv îmbunătăţirea acuităţii vizuale în condiţii mezopice
sau scotopice (într-un mediu cu lumină slabă ca intensitate sau întuneric) (Fig.5, 6).

Fig. 5 Cataractă subcapsular posterioara examinată in fanta de lumină

Fig. 6 Cataractӑ subcapsular posterioarӑ examin prin retroiluminare
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Cataracta zonulară
Opacităţile sunt localizate la joncţiunea dintre nucleu şi epinucleu dispuse pe
360º. Este cel mai frecvent bilaterală dar de cele mai multe ori în stadii diferite de
evoluţie. Simptomatologia subiectivă este deseori caracterizată prin prezenţa
diplopiei monoculare şi a tulburărilor de vedere în condiţii nocturne (Fig. 7).
Din punct de vedere evolutiv cataracta legată de vârstă poate fi:
 incipientă când acuitatea vizuală este conservată în mare măsură existând
frecvent acel proces de miopizare tranzitorie corectabil cu lentile concave
 evolutivă când acuitatea vizuală scade progresiv şi se constată prezenţa
microscotoamelor produse de opacităţile cristaliniene
 matură când acuitatea vizuală este foarte redusă iar cristalinul are un aspect
alb-lactescent fiind opacifiat în totalitate (Fig. 8)
 hipermatură când pe lângă aspectele descrise la cataracta matură poate
apare modificarea de profunzime a camerei anterioare din cauza
intumescenţei cristalinului şi/sau apariţia microdepunerilor calcare la nivel
capsular (Fig. 9).
 morganiană reprezintă cel mai avansat tip de cataractă iar patognomonică
este poziţia nucleului în sacul capsular. Acesta este luxat în porţiunea
inferioară a sacului capsular datorită lichefierii intense a materialului
cortical. Se constată deseori un contrast cromatic între nucleul de culoare
brun-roşcată şi cortexul cristalinian lichefiat de aspect alb lactescent. Sunt
deseori dificil de operat (Fig.10).

120
 Fig. 7 Cataractă zonulară Fig. 8 Cataractă matură
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Fig. 9 Cataractă hipermatură Fig. 10 Cataractă morganiană

BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Cataractele complicate
Dintre afecţiunile oculare cataractogene mai frecvent întâlnite amintim: uveitele
subacute şi cronice de orice etiologie inclusiv uveita heterocromică Fuchs, unde se
constată diferenţa de culoare iriană între cei doi ochi şi prezenţa unei cataracte
unilaterale la nivelul ochiului cu hipocromie iriană. Sindromul de pseudoexfoliere
capsulară unde se constată prezenţa depozitelor albăstrui pe suprafaţa capsulei
anterioare (Fig. 11). De asemenea, mai pot fi menţionate: miopia forte, ochiul
trabeculectomizat, ochiul vitrectomizat sau operat de dezlipire de retină, retinopatia
pigmentară, hipotonia oculară cronică.
Cataractele patologice
Cel mai frecvent întâlnit este în acest caz diabetul zaharat de orice tip.
Variaţiile glicemice sunt direct proporţionale cu variaţiile concentraţiei glucozei
din umoarea apoasă motiv pentru care se produc variaţii semnificative ale
concentraţiei de apă din materialul cristalinian ce pot induce în unele situaţii
inclusiv miopii tranzitorii fugace, refracţia ochiului putând să se modifice şi de la
o oră la alta. Subiecţii diabetici dezvoltă opacităţi cristaliniene respectiv cataractă
cu aproximativ zece ani mai repede decât subiecţii nediabetici de aceeaşi vârstă.
Este cel mai frecvent bilaterală şi în stadii diferite de evoluţie între cei doi ochi.

121
 De asemenea amintim: galactozemia, hipocalcemia cronică, distrofia hepato-
lenticulară (boala Wilson), distrofia miotonică precum şi anumite forme de
dermatită atopică.
Cataractele traumatice
Diferă în funcţie de natura agentului traumatic care poate fi mecanic sau de
natură fizică.
Contuziile globului ocular pot produce apariţia cataractei ce poate apare la
intervale variabile de timp (între câteva luni până la zeci de ani din momentul
traumatismului). Contuziile oculare forte pot produce subluxaţia sau luxaţia
cristalinului care suferă un proces de cataractare ulterioară datorită poziţiei
ectopice posttraumatice (Fig. 12).
Traumatismele perforante ale globului ocular ce produc soluţii de continuitate
la nivelul sacului capsular, situaţie în care se realizează o hiperhidratare cu umor
apos al materialului cristalinian iar apariţia opacităţilor respectiv a cataractei se
produce la câteva zile din momentul traumatismului. Se observă o cataractă
traumatică asociată cu o plagă corneeană suturată (Fig. 13).

Fig. 11 Sindromul de pseudoexfoliere capsulară Fig. 12 Luxația cristalinului

BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Expunerea la radiaţii ionizante (raze X), radiaţii infraroşii, electrocutarea sau

intoxicaţiile cu oxizi metalici produşi de corpi străini intraoculari din oţel sau cupru
(sideroza respectiv calcoza) pot de asemenea genera cataracte de natură traumatică.
Cataractele medicamentoase
Cel mai frecvent incriminate sunt: corticosteroizii administraţi sistemic, topic
sau inhalator pe perioade lungi de timp, fenotiazinele din clasa medicaţiei
psihotrope, colirele cu efect miotic administrate timp îndelungat (la pacienţi ce
prezintă glaucom primitiv cu unghi deschis). Amiodarona din clasa antiaritmicelor,
statinele hipolipemiante sau tamoxifenul sunt şi ele incriminate în geneza cataractei
medicamentoase.

122
 Fig. 13 Cataractă traumatică Fig. 14 Biometrie prin imersie
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Din punct de vedere subiectiv orice cataractă se manifestă prin:

 scăderea mai mult sau mai puţin marcată a acuităţii vizuale ce variază în
funcţie de tipul cataractei respectiv gradul evoluţiei
 scăderea sensibilităţii la contrast
 diplopia monoculară şi/sau „imaginile fantomă” ce apar datorită prezenţei
în nucleul cristalinului a mai multor straturi stromale cu indice de refracţie
diferit.
Simptomatologia obiectivă este pusă în evidenţă la examenul polului anterior
efectuat la lampa Haag-Streidt sau biomicroscop fie în lumină difuză fie în fantă
luminoasă ce poate fi orientată lateral sau coaxial faţă de planul frontal al capsulei
anterioare a cristalinului.

II. BIOMETRIA PREOPERATORIE

Reprezintă determinarea valorii dioptrice a cristalinului artificial ce urmează a fi
implantat după extracţia celui natural cataractat. Valoarea dioptrică a cristalinului
artificial reprezintă un parametru ce poate varia de la un subiect la altul la fel ca alţi
parametri fizici (de exemplu înălţime sau greutate).
Metodele folosite sunt:
 biometria optică care utilizează ca principiu fizic interferometria în coerenţă
optică se efectuează la un aparat denumit IOL Master, este extrem de precisă
însă are dezavantajul de a nu putea fi utilizată în cazul cataractelor mature,
subcapsular posterioare sau a tulburărilor de transparenţă vitreană. Este o
metodă noncontact asemănătoare biomicroscopiei;
 biometria ultrasonică utilizează un transducer ce emite ultrasunete prin
toate structurile globului ocular până la nivelul retinei. Acesta se aplică pe
suprafaţa anterioară a corneei sub anestezie topică obţinută prin instilarea
de picături cu efect anestezic. Transducerul se poate aplica direct pe cornee
(biometrie de contact) sau prin intermediul unei „scoici” ce menţine o

123
 coloană de ser fiziologic între faţa anterioară a corneei şi faţa anterioară a
transducerului (biometrie prin imersie) (Fig. 14). Biometria prin imersie
este superioară celei de contact (din punct de vedere al aprecierii corecte a
lungimii axului anteroposterior al globului ocular respectiv al erorilor
dioptrice induse postoperator) deoarece nu se modifică lungimea axului
anteroposterior al globului ocular ce se poate produce prin aplicarea
directă a transducerului pe cornee în cazul biometriei de contact. Biometria
ultrasonică este indicată în cazul cataractelor mature şi a tulburărilor de
transparenţă vitreeană. Ea este inferioară din punct de vedere al preciziei
biometriei optice.
Orice determinare biometrică se bazează pe o ecuaţie cu mai multe variabile ce
ia în calcul (de fapt măsoară) următorii parametrii ai globului ocular:
 lungimea axului anteroposterior al globului ocular (valoarea acestuia la ochiul
emetrop este cuprinsă între 22 – 25 mm)
 valoarea dioptrică a curburilor corneei determinată prin keratometrie (manuală sau
computerizată)
 adâncimea preoperatorie a camerei anterioare.
Cu cât lungimea axului anteroposterior este mai mică (în cazul globilor
hipermetropi) sau mai mare (în cazul globilor cu miopie forte) prezenţa erorilor
biometrice postoperatorii este mai mare.

III. TRATAMENTUL CATARACTEI ESTE EXCLUSIV CHIRURGICAL

Intervenţii chirurgicale pentru înlăturarea cristalinului cataractat sunt
documentate încă din antichitate când se practica fără anestezie reclinaţia posterioară a
cristalinului cu ajutorul unui ac sau stilet confecţionat din os, mai exact luxarea
cristalinului în cavitatea vitreană. Deşi această operaţie era încărcată de un număr
semnificativ de complicaţii ea se mai practică şi azi în Africa subsahariană şi anumite
zone ale Indiei.
Extracţia extracapsulară a cristalinului cataractat (EEC)
EEC a fost practicată pentru prima dată de către Jaques Daviel în sec. al XVII-lea
şi constă în deschiderea capsulei anterioare cu ajutorul unui chistitom urmat de
extracţia nucleului cristalinian cataractat respectiv evacuarea materialului cortical şi
conservarea diafragmului capsulozonular intact. La început, operaţia era practicată
fără nici un fel de instrument optic, eventual cu ajutorul unor lupe, ulterior o dată cu
apariţia microscoapelor operatorii cât şi a implantelor de cristalin artificial, metoda a
evoluat mult atât din punct de vedere al preciziei şi acurateţii cât şi al rezultatelor
funcţionale vizuale. De altfel, ea mai este practicată şi astăzi în multe ţări din lumea a
treia (chiar şi în România) acolo unde medicii nu au acces la platforme cu ultrasunete
moderne (fakoemulsificatoare) sau, în cazuri speciale, (nucleu cristalinian foarte dur,

124
fragilitate capsulozonulară extrem de crescută sau populaţie celulară endotelială
corneeană foarte redusă determinată preoperator prin microscopie speculară).
Extracţia intracapsulară a cristalinului cataractat (EIC)
EIC a fost practicată pentru prima dată tot în sec. al XVII-lea de către Samuel
Sharp cu ajutorul unui forceps fără dinţi. Metoda folosea o incizie largă cu localizare
limbică la fel ca EEC însă cristalinul era extras cu tot cu sacul capsular prin ruperea
zonulei Zinn care era fragilizată în prealabil cu un agent chimic. Operaţia era însoţită
deseori de pierdere de vitros şi multiple complicaţii intra- sau postoperatorii. Ulterior,
în locul forcepsului s-a introdus crioextractorul. Metoda mai este practicată şi astăzi în
cazuri selecţionate (cristaline subluxate sau luxate în cavitatea vitreeană sau camera
anterioară). Acestea pot apare posttraumatic sau spontan în cazul elastorexiilor
sistemice precum: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Weil-Marchesani
însoţit de microsferofakie.
Globul ocular lipsit de cristalin se numeşte ochi afak (afakia = lipsa
cristalinului) şi prezintă o hipermetropie crescută în situaţia în care subiectul era
emetrop sau hipermetrop preoperator. În lipsa implantului de cristalin artificial acest
viciu de refracţie era corectat cu lentile convergente de valoare dioptrică mare. În
aceste situaţii plasarea cristalinului artificial în sacul capsular este imposibilă pentru
că acesta nu mai există. Se pot utiliza fie cristaline artificiale speciale fixate la
peretele scleral cu ajutorul unor fire de sutură sau implante fabricate special pentru a
fi plasate în camera anterioară.
Extracţia extracapsulară cu incizie minimă (metoda Mini-Nuc)
Utilizează, în locul inciziei de 10 – 12 mm practicată în cazul EEC, o incizie
tunelizată sclerocorneeană cuprinsă între 4 – 7 mm, iar extracţia nucleului se face fie
după fakosecţiunea sa prealabilă în camera anterioară, fie cu ajutorul unui „covoraş
siliconic” denumit „gleid” (M.Blumenthal) prin aplicarea unor forţe de presiune/
contrapresiune asupra peretelui scleral. Avantajul, faţă de extracţia extracapsulară
clasică, este dată de numărul redus de fire de sutură (unul sau două) şi de
astigmatismul postoperator mult mai redus. Metoda se mai practică şi astăzi în
cazuri selecţionate sau în lipsa fakoemulsificatorului.
Fakoemulsificarea ultrasonică (FU)
A fost introdusă pentru prima dată în 1967 de către Charlie Kelmann în SUA şi
are la bază tot principiul EEC doar că îndepărtarea nucleului se realizează cu
ajutorul unui aparat numit fakoemulsificator care se introduce în ochi printr-o incizie
de dimensiuni reduse (de fapt este vorba despre o puncţie de 1,8 sau 2,2 mm utilizată
astăzi în aşa zisa fakoemulsificare microcoaxială). Metoda are la bază principiul
fizic al efectului antipiezoelectric iar fakoemulsificatorul este de talia unui pix sau
stilou care este conectat la o casetă de aspiraţie ce echipează platforma cu
ultrasunete unde ajunge material nuclear fakoemulsificat amestecat cu lichid de
irigaţie. Există un sistem de irigaţie intraoculară şi unul de aspiraţie, iar aparatul

125
eliberează intraocular ultrasunete aplicate materialului cristalinian care este distrus,
triturat şi aspirat din sacul capsular după deschiderea prealabilă a capsulei anterioare
cu ajutorul unui chistitom sau forceps. De fapt, aparatul funcţionează pe principiul
fizic al unui micropickhammer sau microcavitron ce eliberează ultrasunete
intraocular prin punerea în mişcare a unui microvârf (fakotip) din titan ataşat piesei
de mână. Frecvenţa de vibraţie este cuprinsă între 20.000 – 60.000 Hz în funcţie de
constructorul aparatului. Operaţia este efectuată numai la microscopul operator.
La început, metoda a întâmplinat reticienţă din partea multor oftalmologi datorită
ratei crescute a complicaţiilor, în special: edem corneean cronic postoperator prin
decompensare mecanică a stratului endotelial corneean, glaucoame secundare
postoperatorii cât şi complicaţii de ordin retinean. Ulterior, datorită progreselor
tehnologice din ultimii 25 de ani: apariţia substanţelor viscoelastice necesare protecţiei
endoteliului corneean, apariţia capsulorexisului folosit pentru discizia capsulei
anterioare, apariţia cristalinelor artificiale de tip foldabil (pliabil), din material acrilic
hidrofil sau hidrofob ce pot fi introduse cu ajutorul unui injector prin incizii foarte
mici ce nu necesită fire de sutură respectiv apariţia platformelor cu modulare
ultrasonică modernă, metoda a devenit soluţia chirurgicală de bază în ţările cu
standard medico-sanitar suficient de ridicat pentru a o susţine financiar (Fig. 15, 16).

Fig. 15 Cristalin artificial Fig. 16 Cristalin artificial

BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Spre deosebire de EEC, marele avantaj al FU este legat de faptul că extracţia

nucleului se realizează printr-o incizie foarte redusă ca dimensiuni (se lucrează prin
intermediul unor puncţii) iar recuperarea funcţională vizuală e mult mai rapidă faţă
de EEC. De fapt, între EEC şi FU sunt cam aceleaşi diferenţe ca între
colecistectomia ce utilizează o incizie clasică de dimensiuni mari respectiv
colecistectomia realizată laparoscopic.
Pacienţii operaţi prin metoda FU nu sunt dependenţi decât de o singură pereche
de ochelari subţiri în cazul implantării unei lentile intraoculare monofocale (ochelari
de + 2-3 dioptrii pentru citit, scris şi lucru de aproape) sau nu folosesc ochelari deloc
în cazul implantării de lentile artificiale multifocale.

126
 Singurele situaţii în care nu este necesară utilizarea fakoemulsificatorului, chiar
în condiţiile utilizării de incizii reduse ca dimensiuni şi implantarea de lentile
foldabile, sunt în cazul nucleelor moi prezente la pacienţii tineri şi în cataractele
pediatrice. În aceste situaţii se poate utiliza fakoaspiraţia materialului cristalinian cu
ajutorul unui sistem dublu curent fără a fi necesară utilizarea ultrasunetelor ce au ca
scop distrugerea în vederea aspiraţiei a materialului nucleului cristalinian de duritate
crescută existentă la subiecţii vârstnici.

ANESTEZIA ŞI PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Orice operaţie de cataractă (cu excepţia cataractelor congenitale şi/sau a
pacienţilor total necooperanţi unde e necesară anestezia generală) poate fi efectuată
în anestezie locală sau topică. Anestezia locală se face cu 4 – 5 cm3 de xilină 4% prin
injectare peri- sau retrobulbară (Fig. 17).
În cazul anesteziei topice se utilizează doar instilaţii oculare cu colir anestezic de
tip proparacaină sau tetracaină. Acest gen de anestezie poate fi utilizat doar în cazul
operaţiilor de FU şi are avantajul eliminării complicaţiilor legate de anestezia locală
injectabilă (hematomul retrobulbar sau perforaţia globului ocular).
Preoperator, se dezinfectează regiunea palpebrală respectiv fornixurile
conjunctivale cu soluţie de betadină după care se aplică un câmp operator colabil de
unică folosinţă şi un speculum (blefarostat) pentru a împiedica reflexul de clipire al
pacientului (Fig. 18).

Fig. 17 Anestezie retrobulbară Fig. 18 Blefarostat

BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Postoperator, pacienţii folosesc doar tratament local instilator (picături) de tip

antiinflamator steroidian cât şi nesteroidian, respectiv antibiotic, eventual colire
midriatice pentru prevenirea reacţiilor inflamatorii şi/sau a infecţiilor oculare.

IV. COMPLICAŢIILE CHIRURGIEI CATARACTEI

Acestea pot fi intra- sau postoperatorii. Ultimele sunt de două categorii: recente
(imediate) respectiv tardive.

127
 Dintre complicaţiile intraoperatorii amintim:
 ruptura capsulei posterioare a cristalinului însoţită sau nu de pierdere de
vitros, situaţie ce impune vitrectomia anterioară mecanizată şi poate
compromite sau complica implantarea cristalinului artificial în sacul
capsular sau în sulcus.
 dehiscenţa zonulară denumită şi zonulodializă (ruperea pe o circumferinţă
mai mult sau mai puţin extinsă a zonulei Zinn) se produce fie datorită unei
fragilităţi capsulozonulare crescute (precum în sindromul de pseudo-
exfoliere capsulară) fie datorită manevrelor intempestive de mobilizare a
nucleului cristalinian în timpul extracţiei.
 leziuni ale irisului şi/sau corpului ciliar produse cu instru-mentele
chirurgicale inclusiv vârful metalic al fakoemulsifica-torului. Pot apare
iridodializa şi/sau hemoragia intracamerulară intraoperatorie.
 prolapsul în cavitatea vitreeană a nucleului cristalinian sau a unor
fragmente de nucleu. Se poate complica cu: glaucom secundar post-
operator, hemoragie vitreeană, dezlipire de retină.
 hemoragia supracoroidiană şi/sau hemoragia expulzivă, apare foarte rar în
cazul FU datorită faptului că se menţine pe toată perioada intervenţiei
chirurgicale o presiune intraoculară constantă. Era mult mai frecventă în
trecut când se foloseau incizii mari pentru extracţia nucleului sau a
cristalinului (EEC respectiv EIC).
 complicaţii legate de incizia corneeană sau sclerocorneeană (arsuri termice
ale ţesutului corneean la nivelul plăgii produse datorită degajării de căldură
a fakotipului, dehiscenţa şi lipsa de etanşeitate a plăgii).
 decolarea mecanică a membranei descemetice (produsă mecanic cu
instrumentarul).
 camera anterioară insuficientă intraoperator sau de profunzime scăzută
apare deseori când există o corneotomie sau puncţii incorect efectuate ce
filtreză prea mult lichid de irigaţie (este de fapt un dezechilibru între
cantitatea de lichid ce pătrunde intraocular şi cantitatea de lichid ce
părăseşte globul ocular).
 camera anterioară de profunzime crescută intraoperator (LIDRS)
cunoscută şi drept sindrom de retropulsie iridocristaliniană, apare la
subiecţi cu laxitate capsulozonulară crescută (subiecţi cu miopie forte) sau
fără suport vitreean (globi vitrectomizaţi).
 subluxaţia sau luxaţia intraoperatorie a implantului de cristalin artificial
(de obicei în cavitatea vitreeană).
Dintre complicaţiile postoperatorii imediate (recente) amintim:
 edemul corneean mecanic sau produs în cadrul unui sindrom toxic de
segment anterior (o uveită aseptică denumită sindromul TASS).

128
  hipertensiunea intraoculară pasageră sau glaucomul post-operator secundar
operaţiei de cataractă produs de cele mai multe ori prin blocarea porilor
trabeculari cu material viscoelastic de tip dispersiv utilizat pentru protecţia
endoteliului corneean.
 astigmatismul postoperator precoce indus chirurgical în special prin
plasarea firelor de sutură.
 iridociclita acută cu hipopion şi/sau endoftalmita (Fig. 19).
 captura pupilară a părţii optice a implantului de cristalin artificial ce apare
frecvent după implantarea acestuia în sulcus.
 retenţia de material cortical restant ce poate produce reacţii inflamatorii ale
segmentului anterior.
 hifema postoperatorie indusă mecanic prin traumatism irian intraoperator
sau datorită hipotoniei oculare postoperatorii prelungite.
 erori biometrice depistate precoce postoperator.

Fig. 19 Iridociclita acutӑ cu hipopion și/sau endoftalmitӑ

BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Dintre complicaţiile postoperatorii tardive amintim:

 uveitele sau iridociclitele cronice
 edemul corneean cronic (keratopatia buloasă) ce necesită transplant de
cornee (keratoplastie penetrantă)
 glaucomul secundar postoperator cu evoluţie cronică
 astigmatismul rezidual postoperator care necesită corecţie cu lentile
cilindrice sau intervenţii de chirurgie refractivă
 descentrarea sau dislocarea tardivă a pseudofakului (implantului de cristalin
artificial) ce necesită deseori reintervenţii chirurgicale
 erori biometrice tardive produse de obicei prin deplasarea părţii optice a
lentilei artificiale datorită cicatrizării respectiv retracţiei sacului capsular
 opacifierea capsulei posterioare (cataracta secundară) necesită discizarea
acesteia cu laser YAG-Nd (laser cu element solid ce are efect disruptiv
asupra ţesuturilor). Apare între 6 luni şi 10-15 ani postoperator în funcţie
de vârsta subiectului (mult mai frecvent la subiecţii tineri) respectiv

129
 materialul din care e fabricat implantul de cristalin artificial (mult mai
frecvent în cazul cristalinelor fabricate din material acrilic hidrofil decât al
celor din material acrilic hidrofob)
 edemul macular cistoid (EMC). Era mai frecvent după EIC sau EEC
însoţită de pierdere de vitros. Este mai frecvent la subiecţii diabetici sau
trataţi preoperator cu medicaţie antiglaucomatoasă de tip prostaglandinic
(Fig. 20, 21).
 fototraumatismul macular produs de lumina microscopului operator (în
special după intervenţii chirurgicale mai îndelungate)
 dezlipirea de retină regmatogenă tardivă (nelegată de pierderea
intraoperatorie de vitros).

Fig. 20 Edem macular cistoid - imagine angiofluorografica

Fig. 21 Edem macular cistoid- imagine în tomografie în coerență optică
BCSC, Section 11: Lens and Cataract, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

130
CAPITOLUL 9
PATOLOGIA VITROSULUI
Asist. univ. Dr. Cosmin ROŞCA
Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU

Vitrosul este un ţesut conjunctiv, avascular, bogat în acid hialuronic, limitat la

periferie printr-o condensare numită hialoidă. Este un gel transparent care conţine
99% apă, ţesut conjunctiv format dintr-o tramă de fibre colagene, substanţă
fundamentală bogată în molecule de acid hialuronic, iar la periferie celule numite
hialocite. El umple spaţiul dintre cristalin şi retina, reprezentand astfel 2/3 din
volumul globului ocular, cu un volum de aproximativ 4 ml.
Rolul vitrosului:
a) este implicat în fenomene de difuziune ale substanţelor la nivelul
cortexului
b) este un mediu transparent cu indice de refracţie 1,336 (rol optic)
c) susţine corioretina şi sclera prin masa sa, menţinand forma globului
d) amortizează mişcările şi şocurile oculare
e) protejează retina faţă de variaţiile de temperatură
f) funcţie reglatorie asupra presiunii intraoculare
g) participă la schimburile metabolice cu sângele şi structurile perivitreene.

I. AFECŢIUNI CONGENITALE ALE VITROSULUI

1. Persistența si hiperplazia vitrosului primitiv (PHVP) este o anomalie
embrionară atribuită unor tulburari în resorbția vitrosului primitiv și insuficienta
dezvoltare a vitrosului secundar. Cuprinde 3 forme:
 Forma anterioara: poate fi evidentă în vitrosul anterior sub forma unei
membrane opace, albicioasă vizibilă în spatele cristalinului. Se poate complica
cu glaucom secundar, microoftalmie, hemoragie în vitros. La examenul obiectiv
ne atrage atenția pupila slab reactivă, albicioasă (leucocorie). Diagnosticul
diferențial se face cu cataracta congenitală, retinoblastomul.
 Forma posterioara (PHVPP): prezinta majoritatea modificarilor clinice
localizate papilar si la nivelul polului posterior (Fig.1).
 Forma mixta: reprezinta asocierea dintre modificarile segmentului anterior si
cele ale polului posterior.

131
 Fig. 1 PHVPP. Varianta clinica complexa (aspect retinografic si angiofluorografic):
Membrana preretiniana (1), nodul mezodermic (2), cicatrice corioretiniana (3), pliu falciform (4).

Tratament: în formele severe se poate recurge la excizia totală a malformației

prin vitrectomie.
2. Persistența arterei hialoide. Pe tot traiectul arterei hialoide pot persista
vezicule embrionare datorită resorbției incomplete. Ele sunt situate fie la fața
posterioară a cristalinului, fie în regiunea prepapilarӑ.. Atunci când sunt discrete nu
influențeazӑ acuitatea vizualӑ.. Artera hialoidă poate conține sânge și prin ruperea ei
se poate complica cu hemoragie în vitros.
3. Pseudogliomul ereditar. O serie de afecțiuni congenitale evolueazӑ sub
forma unei mase opace retrocristaliniane asemănătoare gliomului retinian. Maladia
Norrie cu transmitere recesivӑ legatӑ de sex, unde pseudogliomul se asociazӑ cu
debilitate mintalӑ. Pseudogliomul cu ereditate autosomal recesivӑ ce evolueazӑ cu
malformații osoase.

II. AFECŢIUNI TRAUMATICE ALE VITROSULUI

Contuzii ale globulului ocular:
 dacă sunt puțin intense pot determina accentuarea tyndall-ului vitreean
 dacӑ șocul este mai violent se pot produce hemoragii preretiniene (în
spatele vitrosului) care invadeazӑ secundar vitrosul (Fig. 2).
Simptome. Hemoragia determină o scădere bruscӑ a acuitӑții vizualcel mai
adesea sub forma unui val care progreseazӑ în cateva minute. Fundul de ochi nu se
mai luminează din cauza vitrosului opac. Examenul biomicroscopic pune în evidențӑ
prezența de sange în trama vitreanӑ.
Complicații. Hemoragia vitreeană prin eliberarea hemoglobinei și a fierului
poate determina leziuni retiniene de sideroză.

132
 La fel pot să apară benzi de fibroză preretiniene care să o tracționeze, ducând la
rupturi și dezlipire de retină.
În urma unei plăgi corneene sau sclerale perforante poate să aibă loc pierdere de
vitros. Dacă rămân filamente vitreene inclavate în plaga corneo-sclerală, acestea
tracționează irisul și deformează pupila.

Fig. 2 Hemoragie vitreana posttraumatica

Prezența vitrosului în aria pupilară poate determina apariția glaucomului

secundar prin blocaj pupilar.

III. HEMORAGIILE VITREENE

Hemoragiile propriu-zise pot fi localizate în canalul Cloquet.
Hemoragii secundare - care invadeaza secundar vitrosul. Acestea au sediul în
foseta patelară (în spatele cristalinului) sau preretinian (între retină și hialoida
posterioară).
Hemoragiile intravitreene se însoțesc de diminuarea acuității vizuale în funcție
de localizarea hemoragiei și de densitatea acesteia. Biomicroscopic observăm
vitrosul opac datorită flocoanelor hemoragice sau aspecte caracteristice de „cuib de
rândunică” în cazul hemoragiilor preretiniene.
Etiologiile hemoragiilor intravitreene pot fi: rupturi retiniene, tromboze
venoase, retinopatia diabetică, boala Eales (periflebită retiniană), hemoragii
subarahnoidiene (Sindrom Terson).
Hemoragiile vitreene pot evolua spre resorbție spontană sau spre organizarea ei.
Sângele prin compușii lui este toxic pentru retină. Organizarea vitrosului poate
declanșa tracțiuni asupra retinei, rupturi și decolarea secundară a acesteia.
În prezența unei hemoragii retiniene care obstruează vizibilitatea fundului de
ochi este importantă efectuarea ecografiei oculare pentru a evalua starea retinei

133
(dacă există sau nu dezlipire de retină asociată). Aceasta ne orientează asupra
atitudinii terapeutice.
Tratamentul hemoragiei intravitreene poate fi conservator în primă fază. Se
administrează intravenos etamsilat, ser fiziologic, vitamina C cu scopul de a grăbi
resorbția acesteia. Dacă hemoragia persistă sau este asociată cu dezlipire de retină se
intervine chirurgical: vitrectomie posterioară prin pars plana.

IV. AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE VITROSULUI

Hialite
Hialitele supurative sunt determinate de microorganisme introduse în vitros pe
cale endo- și exogenă. În cazul celor exogene, microorganismele ajung la nivelul
vitrosului prin intermediul unor ulcere corneene perforate, corpi străini intraoculari
sau după chirurgie intraoculară. Hialitele endogene sunt declanșate de germeni care
ajung la nivelul vitrosului de la focare vecine (otite, sinuzite, amigdalite, focare
dentare) sau afecțiuni generale (febra tifoidă).
Forma acută evoluează ca o supurare în masa vitrosului. Frecvent este asociată
cu inflamația tunicilor globului ocular – panoftalmia.
Forma subacută evoluează cu organizarea vitrosului și dezlipire de retina.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice, corticosteroizi administrate sistemic dar
și intravitrean. În cazurile care nu răspund la tratament se recurge la vitrectomie
posterioară.

V. AFECŢIUNI DEGENERATIVE ALE VITROSULUI

Afecțiunile degenerative sunt frecvente, deoarece vitrosul este avascular,
nutriția lui fiind dependentă de circulația sanguină la nivelul retinei și a coroidei.
Orice modificare în dinamica acesteia produce lichefierea gelului vitrean cu apariția
de opacități la nivelul său.
Corpii flotanți în vitros apar la vârstnici, mai ales cei miopi. Se pot asocia cu
cataractă. Ei sunt percepuți de pacient asemenea unor muște volante în fața ochiului
(miodezopsii). Examenul biomicroscopic arată o structură fibrilară a vitrosului,
aglomerările fibrilare fiind separate de spații clare. Tratamentul este cu vaso-
dilatatoare, antioxidanţi, hidratare corespunzătoare.
Sinchisis scintillans este o degenerescență senilă a vitrosului cu impregnație
lipidică (în special colesterol). Examenul oftalmoscopic arată multiple puncte albe
care se deplasează în același timp cu vitrosul. Sunt bine tolerate și în general nu
afectează vederea. Pot fi uni sau bilaterale (Fig. 3).

134
 Fig. 3 Sinchizis scintillans

Degenerescența miopică poate fi microfibrilară sau macro-fibrilară. Prima

apare la miopi de vârstă medie, fără antecedente familiale de dezlipire de retina. A
doua formă se transmite autosomal dominant. Ea apare la miopi dar și la emetropi,
înainte de pubertate. Lichefierea vitrosului e completă și evoluează spre decolare de
vitros.

135
136
CAPITOLUL 10
PATOLOGIA CRISTALINULUI
Conf. univ. Dr. Vlad CHERCOTĂ

Definiţie
După BASIC AND CLINICAL SCIENCE COURSE (American Academy of
Ophthalmology), glaucomul reprezintă un grup de boli definite printr-o
caracteristică comună, mai exact prezenţa constantă a unei neuropatii optice cu
excavaţie lărgită în suprafaţă şi/sau profunzime asociată cu un proces apoptoză a
masei de fibre optice. Asocierea modificărilor de câmp vizual este facultativă. Deşi
presiunea intraoculară crescută (PIO) reprezintă cel mai important factor de risc în
declanşarea şi evoluţia glaucomului, prezenţa sau absenţa acesteia nu are un rol
fundamental în definiţia glaucomului.
În majoritatea cazurilor de glaucom, atât modificările de nerv optic cât şi cele
de câmp vizual sunt date de raportul dintre nivelul presiunii intraoculare şi gradul de
„vulnerabilitate” a papilei nervului optic la stresul mecanic.

I. PRESIUNEA INTRAOCULARĂ ŞI DINAMICA UMORULUI APOS

(CONSIDERAŢII FIZIOPATOLOGICE)
După BASIC AND CLINICAL SCIENCE COURSE (FRAMINGHAM EYE
STUDY) valoarea normală a PIO este de aproximativ 15,5 mmHg cu o deviaţie
standard de 2,6 mmHg. Este unanim acceptată valoarea de 21 mmHg ca fiind graniţa
ce separă valorile normale de cele anormale (sau ridicate) ale PIO. Teoretic, orice
valoare a PIO superioară celei de 21 mmHg necesită medicaţie hipotensoare oculară.
În limita valorilor tensionale de graniţă, se încadrează categoria de subiecţi ce
formează grupul „suspecţilor de glaucom”. Valoarea presiunii intraoculare (PIO)
creşte cu vârsta (în special după 40 de ani) şi este influenţată genetic. Deşi PIO
reprezintă cel mai important factor de risc în producerea atrofiei optice glaucomatoase
cât şi a apoptozei fibrelor capsulei nervului optic, nu se cunoaşte exact mecanismul
instalării acesteia. De altfel, există situaţii în care se poate produce atrofie optică
glaucomatoasă la valori tensionale de până la 18 mmHg (precum în glaucomul cu
presiune static normală sau cu PIO joasă – „low pressure glaucoma”) sau există situaţii
în care chiar la valori de 27-28 mmHg leziunile de nerv optic şi/sau modificările
consecutive de câmp vizual (CV) sunt absente.

137
 Unii autori consideră că mecanismul producerii atrofiei optice în glaucom ar fi de
tip ischemic, alţii de tip mecanic (prin modificarea fluxului axoplasmic din fibrele
optice), alţii susţin o ipoteză mixtă. Este implicat de fapt raportul dintre valoarea PIO
(mmHg) şi presiunea sângelui din arterele ciliare care irigă capul nervului optic. Aceasta
se exprimă tot în mmHg şi poartă denumirea de „presiune de filtrare”. Astfel se explică
de ce subiecţii cu hipotensiune arterială şi fumătorii sau cei cu obstrucţii de carotidă
comună prezintă un factor de risc mai crescut spre a dezvolta atrofie optică în cadrul
unui glacom, iar hipertensiunea arterială controlată medicamentos (în stadiul I) poate
reprezenta un element de protecţie temporară pentru nervul optic. Consumul de alcool
scade temporar valoarea PIO, consumul de lichide (hiperhidratarea) o poate creşte.
Două elemente foarte importante în aprecierea valorii PIO determinată prin
metoda aplanaţiei sau indentaţiei sunt: coeficientul de rigiditate sclerocorneeană
respectiv grosimea corneei exprimată pachimetric. Astfel, în cazul subiecţilor cu
grosime corneeană centrală mai redusă (sub 555 µm) precum cei cu miopie forte sau
cei ce au beneficiat de chirurgie refractivă de tip fotoablativ, valorile PIO determinată
aplanotonometric pot fi subevaluate (valoarea maximă admisă pentru PIO în cazul
celor cu miopie forte este de 18 mmHg). În cazul subiecţilor cu grosime corneană
centrală mai crescută de 588 µm valorile PIO determinate aplanotonometric pot fi
supraevaluate. Acest aspect se întâlneşte la subiecţii cu hipermetropie sau la vârstnicii
cu coeficient crescut de rigiditate sclerocorneeană.
La subiecţii neglaucomatoşi există o variaţie nictemerală a curbei presiunii
intraoculare (PIO)/24 de ore cuprinsă între 2-6 mmHg. Variaţii mai crescute de
10mmHg pot trezi suspiciuni de boală glaucomatoasă. Valoarea PIO reprezintă
rezultatul echilibrului a doi parametrii: debitul de formare a umorului apos respectiv
rezistenţa la scurgere a unorului apos din globul ocular în emonctoriile episclerale.
Orice creştere a debitului respectiv sau a rezistenţei la scurgere duce la acumularea în
exces a umorului apos la nivelul globului ocular având drept consecinţă creşterea PIO.
Facilitatea la scurgere a umorului apos este expresia inversă a rezistenţei la scurgere a
acestuia.
Parametrii care influenţează valoarea PIO sunt însumaţi în ecuaţia lui Goldmann:
Po = (F/C) + Pv
unde:
Po = PIO = presiunea intraoculară exprimată în mmHg
F = rata de producţie (de formare) a umorului apos exprimată în µl/min.
C = facilitatea la scurgere a umorului apos exprimată în µl/min./mmHg
Pv = presiunea din sistemul venos episcleral exprimată în mmHg
R = rezistenţa la scurgere a umorului apos care este inversul facilităţii la scurgere, R=1/C.
Umorul apos este format (secretat) la nivelul corpului ciliar, deversat în camera
posterioară, ajunge prin câmpul pupilar în camera anterioară unde datorită diferenţei
de temperatură dintre iris şi corneea avasculară este supus unui regim de curgere
laminară (circuitul Bürger-Türck). Din camera anterioară eliminarea umorului apos

138
din globul ocular se face pe două căi: trabeculul sclerocorneean/canalul Schlemm/
venele episclerale (săgeata roşie) si calea uveosclerală (săgeata verde) (Fig.1).

Conjunctiva
Canalul Schlemm Reţeaua
Canalul colector trabeculară
Venă episclerală Iris
Flux apos
Corpul ciliar
Cristalin

Fig. 1 Eliminarea umorului apos

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Camera posterioară

BM (ILM)

Celule epiteliale
Nepigmentate
Nucleu
M
ZO
Suprafaţa
GJ
apicală
D
Celule epiteliale
Nucleu pigmentate
MG
BM

Fig. 2 BM = membrana bazală, ILM = membrană limitantă

internă, M = mitocondrii, ZO = zonula ocludens, D = structuri
desmozomice, GJ = „gap jonctions” = spaţii intercelulare,
MG = granule cu conţinut melatoninic, iar pentru B: se
observă o cupă histopatologică cu cele dou straturi
epiteliale distincte, camera anterioară, canalul Schlemm
pe secţiune în raport cu trabeculul (săgeata neagră)
respectiv un vas colector pe secţiune în lumenul căruia se
observă elemente hematice (săgeata roşie).
BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of
Ophthalmology, 2012-2013

139
 Formarea umorului apos are loc la nivelul proceselor ciliare formate dintr-un
dublu strat de celule epiteliale, unul cu celule pigmentate localizat superficial în raport
cu axul stromal al corpului ciliar respectiv structurile capilare fenestrate şi un al doilea
strat de celule clare localizat în vecinătatea camerei posterioare (Fig. 2).
Valoarea normală a debitului de formare a umorului apos este de aproximativ
2,0-2,5 µl/min. Există trei mecanisme fizice implicate în secreţia şi formarea
umorului apos:
 secreţia activă de la nivelul epiteliului cu celule clare ce se realizează prin
consum energetic controlat de o baterie enzimatică (în principal anhidraza
carbonică) ce implică ioni precum Na, Cl respectiv bicarbonat.
 ultrafiltrarea ce implică diferenţa de presiune hidrostatică dintre lumenul capilar
şi PIO.
 difuzia pasivă simplă ce implică diferenţa de concentraţie a ionilor (concentraţie
osmotică) de o parte şi de cealaltă a membranei celulare secretoare.
Subpresia producerii de umor apos poate fi indusă de medicamente precum:
 inhibitorii de anhidrază carbonică
 betablocanţii selectivi sau neselectivi
 alfaagoniştii adrenergici.

Eliminarea umorului apos

Facilitatea la scurgere a umorului apos (C în ecuaţia lui Goldmann) se exprimă în
µl/min./mmHg şi are o valoare normală cuprinsă între 0,22-0,30. Poate fi determinată
printr-o metodă mai puţin utilizată astăzi datorită ratei ridicate a erorilor denumită
tomografie. Eliminarea umorului apos se face în principal pe două căi:
Calea trabeculară asigură eliminarea celei mai mari cantităţi de umor apos şi
implică sistemul trabecul/canal Schlemm/sistem venos colector şi venos episcleral.
Trabeculul este format din multiple straturi de lame şi lamele ce conţin o matrice
de colagen tapetată de celule endoteliale. Trabeculul prezintă trei regiuni distincte
(Fig. 3):
 trabecul uveal adiacent camerei anterioare unde spaţiile inter-lamelare sunt
largi şi factorul C este crescut.
 trabecul sclerocorneean cu lamele dispuse între pintenele scleral şi periferia
corneei (linia lui Schwalbe) unde spaţiile interlamelare sunt ma înguste.
 trabecul juxtacanalicular care reprezintă de fapt peretele intern al canalului
lui Schlemm unde spaţiile interlamelare sunt cele mai înguste iar factorul C
este cel mai scăzut. La subiecţii ce prezintă GPUD, matricea extracelulară
cât şi celulele endoteliale din trabeculul juxtacenalicular sunt hipertrofice iar
spaţiile intercelulare îngustate.

140
 1 2 3

Fig. 3 Structura trabeculului: 1. Trabeculul juxtacanalicular, 2. Trabecul sclero-cornean, 3. Trabecul uveal,

4. Iris, 5. Corpul celiar, 6. Pintene scleral, 7. Canal de evacuare, 8. Canal Sclemm
BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Umorul apos traversează acest sistem labirintic de pori şi canaliculi de la

nivelul trabeculului ce funcţionează ca un „sistem de tip valvă” permiţând pasajul
acestuia din camera anterioară în canalul lui Schlemm respectiv venele episclerale
într-o singură direcţie. În anumite situaţii însă fluxul umorului apos poate fi şi
retrograd sau se poate constata prezenţa sângelui în canalul Schlemm şi/sau camera
anterioară. Aceste situaţii pot fi date de stările de hipotonie oculară majoră (când
valoarea PIO este foarte scăzută) sau creşterea presiunii sângelui din venele
episclerale (ce apare în cazul unor fenomene compresive cu localizare retrobulbară).
La subiecţii adulţi celulele endoteliale ale trabeculului conţin o cantitate
crescută de granule de melanină ce dau acestuia un aspect pigmentat la examenul
gonioscopic în situaţia în care geometria unghiului camerular permite vizualizarea
trabeculului.
Facilitatea la scurgere a umorului apos (C) scade cu vârsta, este influenţată genetic
şi poate fi influenţată de factori precum: traumatisme, medicamente (corticosteroizi),
factori endocrini, agenţi fizici (trabeculoplastia laser de orice tip). Subiecţii ce prezintă
glaucom şi presiune intraoculară crescută (PIO) au o facilitate la scurgere a umorului
apos (C) scăzută respectiv o rezistenţă la scurgere (R) crescută.
Calea uveosclerală implică drenajul umorului apos din amera anterioară prin
bandeleta ciliară şi rădăcina irisului la nivelul muşchiului ciliar de unde ajunge în
spaţiul supraciliar şi supracoroidian. De la acest nivel părăseşte globul ocular prin

141
sclera intactă sau orificiile sclerale traversate de vase şi/sau nervi. Drenajul
uveoscleral este un fenomen fizic pasiv. Se pare că aproximativ 5-15% din cantitatea
de umor apos este eliminat pe această cale. Drenajul uveoscleral este potenţat de:
cicloplegie, betablocanţi, analogi şi derivaţi de prostaglandină, respectiv anumite
intervenţii chirurgicale precum ciclodializa. Mioticele reduc drenajul uveoscleral.

II. CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR

Există multiple criterii de clasificare a glaucoamelor. În mod tradiţional ele se
împart în glaucoame cu unghi deschis sau închis în funcţie de geometria unghiului
camerular respectiv primitive şi secundare în funcţie de etiopatogenie. După BASIC
AND CLINICAL SCIENCE COURSE (American Academy of Ophthalmology)
avem:
TIPUL GLAUCOMULUI CARACTERISTICI CLINICO-EVOLUTIVE
GLAUCOMUL CU UNGHI
DESCHIS Idiopatic, neasociat cu afecţiuni oculare sau sistemice ce cresc
Glaucomul primitiv cu unghi rezistenţa la scurgere a umorului apos sau ce produc leziuni ale
deschis (GPUD) nervului optic. De obicei e asociat cu o PIO crescută şi debutează după
vârsta de 40 ani.
Glaucomul cu presiune normală Reprezintă o formă particulară a GPUD în condiţiile unei PIO normale.
(GPN)
Glaucomul juvenil Este o terminologie de atribuită unui subiect ce prezintă un GPUD
diagnosticat între 4-35 ani.
Hippertensiunea intraoculară Discul optic şi câmpul vizual sunt fără modificări în condiţiile unei PIO
crescute.
Suspectul de glaucom Discul optic şi câmpul vizual prezintă suspiciuni de tip GPUD în
condiţiile unei PIO normale.
Glaucomul secundar cu unghi Creşterea rezistenţei la scurgere a umorului apos e situată la nivel
deschis trabecularşi este asociată cu alte condiţii etiopatogenice (glaucom
pigmentar, glaucom facolitic, glaucom pseudoexfoliativ, glaucom indus
de corticosteroizi, recesia traumatică de unghi camerular).
Creşterea rezistenţei la scurgerea umorului apos e localizată la nivel
posttrabecular secundar unei creşteri presionale în sistemul venos
episcleral (fistula carotidocavernoasă, sindromul Sturge Weber, tumori
retrobulbare, hipertensiunea venoasă episclerală familială).
GLAUCOMUL CU UNGHI
ÎNCHIS Accesul umorului apos din camera posterioară în cea anterioară este
Glaucomul primitiv cu unghi restricţionat datorită punctului de contact iridolenticular ceea ce duce la
închis asociat cu bloc pupilar bombarea periferiei respectiv a rădăcinii irisului care produc blocarea
(GPUI) trabeculului.
Glaucomul acut cu unghi închis Este atribuit situaţiei în care PIO înregistrează o creştere bruscă
(Atacul de glaucom) datorită blocajului de la nivel trabecular.
Glaucomul subacut cu unghi Este caracterizat prin episoade de scurtă durată cu simptomatologie
închis (glaucomul intermitent cu subiectivă şi/sau obiectivă mai fruste şi puţin zgomotoase date de
unghi închis sau atacurile de creşteri moderate ale PIO dar repetate. Se pot succede pe perioade de
glaucom subintrante) timp variabile şi pot precede un atac de glaucom.
Glaucomul cronic cu unghi închis PIO este moderat crescută la valori constante pe perioade de lungă
durată. Este deseori produs de sinechii iriene anterioare periferice
dispuse permanent pe anumite sectoare ale camerei anterioare.

142
 Glaucomul secundar cu unghi Blocul pupilar nu este cauzat datorită disproporţiei dintre volumul
închis asociat cu bloc pupilar cristalinului şi restul parametrilor biometrici ai segmentului anterior.
Dintre mecanismele incriminate amintim: glaucomul facomorfic produs
de cristalinele intumescente sau secluzia pupilară din uveitele plastice.
Glaucomul secundar cu unghi În această situaţie sunt incriminate două mecanisme:
închis neasociat cu bloc pupilar  diafragmul iridocristalinian este împins dinspre segmentul posterior
spre cel anterior (melanoame coroidiene, cerclajul ecuatorial utilizat
în trecut în chirurgia dezlipirii de retină)
 diafragmul iridocristalinian este tracţionat anterior de către sinechii
iridocorneene periferice (retracţia membranei fibrovasculare din
glaucomul neovascular, membrane inflamatorii, sindromul
iridocorneoendotelial).
Irisul plat inserat anterior Reprezintă o malformaţie congenitală în care rădăcina irisului este
inserată pe suprafaţa trabeculului iar bandeleta ciliară este absentă.
GLAUCOAMELE COPILULUI
Glaucomul congenital primitiv Este prezent de la naştere sau din primii ani de viaţă.
Glaucomul pediatric asociat cu alte Este asociat cu disgenezii ale segmentului anterior (aniridia
malformaţii congenitale oculare congenitală, sindromul Peters, sindromul Rieger-Axenfeld).
Glaucomul secundar al copilului Este produs de inflamaţii, tumori (retinoblastom), traumatisme.

În funcţie de mecanismul de producere al glaucomului, criteriul etiopatogenic

de clasificare împarte glaucoamele astfel:
Glaucom cu unghi deschis produs prin mecanism de tip:
 pretrabecular (membrana Barcan din glaucomul congenital, membrana
fibrovasculară din glaucomul neovascular)
 trabecular (în funcţie de glaucomul hemoragic, pigmentar, exfoliativ,
cortizonic)
 posttrabecular (sindromul Sturge-Weber, cicatrici perilimbice după arsuri
corneoconjunctivale).
Glaucoamele pot prezenta uneori mecanisme combinate. De exempu, se
vorbeşte despre un glaucom mixt sau secundar atunci când un subiect prezintă un
GPUD cu evoluţie cronică peste care se suprapune la un moment dat un glaucom
secundar produs de o afecţiune oculară care survine ulterior pe parcursul vieţii.
În continuare sunt prezentate succint principalele tipuri de glaucoame întâlnite
în patologia oftalmologică. Vor fi discutate aspecte etiopatogenice, clinico-evolutive
cât şi terapeutice.

III. GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

(GLAUCOMUL CRONIC SIMPLU)
Apare în general după vârsta de 40 de ani; prezintă o evoluţie lentă ce se poate
întinde pe zeci de ani; este asimptomatic perioade lungi de timp, atât din punct de
vedere subiectiv cât şi obiectiv. Este în general bilateral şi în stadii diferite de
evoluţie între cei doi ochi. Deoarece vederea centrală este păstrată perioade lungi de

143
timp, deseori GPUD este depistat târziu la examene screening pentru evaluarea PIO,
examen de fund de ochi sau determinarea câmpului vizual.
Prezintă patru stadii evolutive:
SI Tonometric – nu se decelează decât o creştere moderată a PIO ce nu
depăşeşte de obicei valori cuprinse între 21-30mmHg.
SII Tonoperimetric – în care, pe lângă modificările tensionale apar şi modificări
caracteristice ale câmpului vizual (CV). Dintre acestea amintim:
 îngustări concentrice nespecifice de CV
 scotomul paracentral
 scotomul arcuat de tip Bjerrum
 amputaţia de CV sub formă de „scară nazală” (scara lui Röehne) (Fig. 4)
 defecte altitudinale
 amputaţia temporală a CV

Fig. 4 Amputaţia de CV sub formă de „scară nazală” (scara lui Röehne)

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Toate modificările de CV sunt progresive şi reprezintă expresia funcţională a

stării „masei de fibre axonale” de la nivelul capului nervului optic. În stadii avansate
ale GPUD, CV este îngustat la 5o-10o persistând doar o insulă centrală sau
paracentrală prin care acuitatea vizuală poate fi conservată.
SIII Papiloperimetric – Pierderea progresivă (mult mai accelerată decât în cazul
subiecţilor neglaucomatoşi) a masei de fibre optice din boala glaucomatoasă stă la
baza apariţiei atrofiei optice din GPUD. Raportul dintre suprafaţa şi/sau adâncimea
cupei discului optic respectiv suprafaţa totală a discului optic poartă denumirea de
raport cupă/disc (C/D). Raportul C/D unanim acceptat ca fiind normal trebuuie să nu
depăşească mai mult de 0,3 (Fig. 5). Cu cât valoarea sa se apropie de 0,7 sau 0,9-1
cu atât masa de fibre optice se reduce tot mai mult până la dispariţia cvasitotală
caracteristică atrofiei optice glaucomatoase aflată în stadii avansate (Fig. 6).

144
 Fig. 5 Raportul C/D
BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

A B

Fig. 6 A, B Modificările papilei nervului optic din boala glaucomatoasă

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Modificările papilei nervului optic din boala glaucomatoasă constau în:

 lărgirea în volum a excavaţiei optice în raport cu dimensiunea totală a
corpului nervului optic respectiv inversarea raportului C/D peste 0,3 cu
progresia acestei valori spre 0,9-1 (Fig. 6)
 îngustarea masei de fibre optice apare iniţial la nivelul polilor superior
şi/sau inferior al papilei nervului optic (NO) (îngustare focală a polilor
NO)
 iluzia optică ce dă un aspect de deplasare nazală a vaselor de la nivelul
PNO
 decolarea PNO tipice pentru atrofiile optice (Fig. 6)
 hemoragii la nivelul discului optic
 focare de atrofie a ţesutului peripapilar
 apariţia orificiilor „laminei criblate” (Fig. 6)

145
 Apariţia instrumentelor ce folosesc interferometria în coerenţă optică cât şi
determinările de tip cantitativ la nivelul capului nervului optic cât şi a stratului de
fibre optice de la nivelul retinei (OCT) a făcut posibilă decelarea leziunilor PNO cât
şi aprecierea ratei progresiei pierderii de fibre optice mult mai devreme decât
aprecierea oftalmoscopică respectiv a modificărilor de CV (Fig.7).

Fig. 7 Tomografie in coerenta optica (OCT) Fig. 8 Trabeculectomia – peritomii conjunctivale

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

SIV GPUD aflat în stadiu absolut.

Aici avem o triadă simptomatică patognomonică pentru cel mai avansat stadiu
al GPUD sau a oricărei forme de glaucom.
 atrofia PNO este avansată, raportul C/D = 0,9/1, Cvîngustat sub 5 0 iar acuitatea
vizuală foarte scăzută chiar fără percepţie luminoasă (fpl)
 apar leziuni distrofice ale segmentului anterior (edem corneean cronic, focare de
atrofie iriană, pupilă aflată în semimidriază paralitică, reflex fotomotor absent)
 valorile PIO pot fi crescute (chiar 40-50mmHg), globul ocular dureros sau nu.
PIO crescută este ireductibilă medicamentos sau chiar chirurgical.

Tratatmentul GPUD
Din punct de vedere terapeutic GPUD prezintă două faze distincte. În stadii
inciăiente (SI, SII) cţnd valorile tensionale sunt moderate se pot utiliza colire cu
administrare topică, cronică, de lungă durată ce au ca scop menţinerea PIO în limite
normale (GPUD fiind o afecţiune cu evoluţie cronică, de lungă durată). Pacientul este
monitorizat tensional lunar, iar evaluările PNO ca şi cele perimetrice se efectuează
bianual. Cât timp valorile PIO se menţin în limite normale, iar modificările
papiloperimetrice nu prezintă o progresie îngrijorătoare se poate vorbi de un GPUD
compensat medicamentos.
146
 Dintre substanţele active ce compun colirele antiglaucomatoase amintim:
 analogii de prostaglandină: latanoprost, travoprost, bimatoprost. Se pare că
acţionează prin creşterea fluxului uveoscleral. Se administrează o dată pe zi.
 betablocanţii neselectivi sau selectivi: maleatul de timolol, levobunololul,
carteololul, betaxololul. Acţionează prin scăderea debitului de formare al
umorului apos.
 alfaagoniştii adrenergici: apraclonidina, brimonidina. Acţionează prin
scăderea debitului de formare a umorului apos dar şi scăderea presiunii din
venele episclerale. Se administrează de două, trei ori pe zi.
 inhibitorii topici de anhidrază carbonică: dorzolamida, brinzo-lamida. Scad
producţia de umor apos la fel ca acetazolamida prin reducerea activităţii
pompei protonice (H+) din celulele clare ale epiteliului ciliar. Se
administrează de două ori pe zi.
 agenţii parasimpatomimetici (mioticele): pilocarpina clorhidrică. Acţionează
prin creşterea facilităţii la scurgere a umorului apos (C). Se administrează de
4-6 ori pe zi. Se utilizează mai rar datorită toleranţei scăzute şi a efectelor
adverse numeroase (cefalee, mioză spastică, tulburări de acomodaţie,
modificări de CV, distrofii de segment anterior, cataractă complicată).
Aceste colire se pot administra sub formă simplă (unică) sau în combinaţii pe
perioade lungi de timp. Se vorbeşte astfel despre mono, bi, trimedicaţie sau
cvadruplă medicaţie antiglaucomatoasă.
În momentul în care valorile PIO nu mai pot fi controlate medicamentos se
vorbeşte despre GPUD decompensat medicamentos şi este indicată operaţia
antiglaucomatoasă. Principiul de bază al acestor operaţii este crearea unui „şunt” de
drenaj al umorului apos din camera anterioară în spaţiul subconjunctival de la
nivelul conjunctivei bulbare. Există diverse tehnici şi metode dar dintre toate cea
mai răspândită este TRABECULECTOMIA PROTEJATĂ propusă de Caerns în
deceniul şapte. Timpii de bază ai acestei operaţii sunt:
1) efectuarea unei peritomii conjunctivale cu baza la limb urmată de diatermia
hemostatică a regiunii sclerale subdiacente (Fig. 8).
2) efectuarea voletului sclerocorneean cu ajutorul bisturiului Worst (45o) şi a
decolatorului crescent la o profunzime de aproximativ 2/3 din grosimea sclerală.
3) efectuarea unei paracenteze decompresive. Are ca scop evitarea prolapsului irian
(Fig. 9).
4) excizia voletului sclerocorneean (keratectomia) sau trabeculectomia executată cu
un foarfec Vannas sau „Punch”-er constă în îndepărtarea unui fragment de ţesut
sclerocorneean care se soldează cu deschiderea camerei anterioare (Fig. 10).
5) efectuarea unei iridectomii periferice cu scopul prevenţiei blocului pupilar
postoperator respectiv al blocării fistulei cu ţesut irian (Fig. 11).
6) sutura voletului sclerocorneean cu fire izolate şi înfundate de nylon 10-0.
Utilizarea substanţelor cu efect citostatic în acest timp operator în vederea
profilaxiei blocării cicatricial-filtrante este facultativă (Fig. 12).

147
 7) sutura voletului conjunctival cu fire de mătase 8-0, fie izolate fie de tip „surget”
are ca scop evitarea hiperdrenajului postoperator de umor apos şi/sau a infecţiilor
oculare (endoftalmite) (Fig. 13).
8) aspect al pernei de filtraţie la trei luni postoperator (Fig. 14).

Fig. 9 Efectuare paracentezei Fig. 10 Keratectomie

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Fig. 11 Iridectomie periferică Fig. 12 Sutura voletului sclerocorneean

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Fig. 13 Sutura voletului conjunctival Fig. 14 Pernă de filtrare

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

148
 Postoperator se administrează colire cu efect antiinflamator şi/sau antibiotic pe o
perioadă de câteva săptămâni dacă evoluţia e normală. Temporizarea intervenţiei
antiglaucomatoase din diverse motive (subiecţi anticoagulaţi sau cu probleme
cardiorespiratorii severe) poate beneficia de tratamente fizice cum ar fi
trabeculoplastia cu laser argon sau YAG dublat în frecvenţă. Metoda este neinvazivă
dar cu efecte temporare şi constă în aplicarea pe 180o sau 360o din circumferinţa
trabeculului sub lentila de contact a unor impacte laser ce produc în timp refracţia
ţesutului trabecular care creşte facilitatea la scurgere a umorului apos cu 5-10mmHg
pe o perioadă de aproximativ 2-3 ani.
Aplicarea impactelor laser se realizează sub control gonioscopic indirect iar în
cazul subiecţilor cu GPUD unghiul camerular este în cele mai multe cazuri larg
deschis fiind vizibile toate cele cinci elemente ale sale (rădăcina irisului, bandeleta
ciliară, pintenele scleral, trabeculul respectiv linia lui Schwalbe).

IV. GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI)

Subiectul care are şansele cele mai crescute sp dezvolte un GPUI asociat cu
bloc pupilar este cel ce prezintă macrofakie constituţională, adică un hipermetrop cu
adâncimea camerei anterioare sub 2,5mm cât şi un ax anteroposterior scurt, şi care
se încadrează în grupul de vârstă de peste 45-50 ani unde creşterea în volum a
cristalinului este cvasifiziologică. Este cel mai frecvent unilateral dar au fost citate şi
GPUI cu evoluţie bilaterală. Orice semimidriază indusă iatrogen (administrare de
colire midriatice) şi/sau endogen (descărcare adrenalinică) duce la creşterea
„raportului de aderenţă” dintre marginea pupilară a irisului şi capsula anterioară a
cristalinului care generează apariţia blocului pupilar.
Acest contact iridolenticular anormal (intermitent sau permanent) iniţial
sectorial apoi circumferenţial (dispus pe 360o) duce la blocarea accesului umorului
apoi din camera posterioară în cea anterioară. Rezultă o bombare anterioară a
periferiei ţesutului irian cât şi a rădăcinii acestuia, fapt ce duce la blocarea mecanică
a accesului umorului apos la nivelul trabeculului uveal (prin mecanism de tip
pretrabecular). Se instalează astfel un cerc vicios care în condiţiile unei secreţii
constante de umor apos duce la creşterea gradului blocului pupilar şi/sau a blocului
irian periferic soldat cu acumularea de umor apos retrocristalinian.
Spre deosebire de GPUD datorită creşterii bruşte a valorilor PIO în cazul GPUI
(într-un interval de ore sau zile) simptomatologia subiectivă cât şi cea obiectivă este
zgomotoasă.
Subiectiv, pacientul prezintă: dureri oculare, cefalee, hemicranie, scădere de
vedere şi „senzaţie de curcubeu” în jurul surselor de lumină artificială. Ultimele
două simptome subiective se datorează edemului corneean consecutiv creşterii
bruşte a PIO. Se pot asocia intense fenomene vagale: greţuri, vărsături, colici
abdominale.

149
 Simptomatologia obiectivă e caracterizată prin:
 presiune intraoculară PIO foarte crescută (45-70mmHg)
 edem corneean predominant epitelial asociat cu rupturi endotelio-
descemetice.
 camera anterioară de profunzime redusă, uneori asimetrică
 pupilă semimidriatică, neregulată, areflexică
 congestie perikeratică mixtă ce încadrează GPUI în categoria „sindroamelor
de ochi roşu dureros” şi impune criterii de diagnostic diferenţial.
Diagnosticul pozitiv de GPUI este stabilit de examenul gonioscopic unde se
observă închiderea unghiului camerular. Mai mult, se poate aprecia dacă aceasta este
tranzitorie (apoziţională) adică reversibilă sau definitivă (produsă de sinechii
iridocorneene periferice). A doua situaţie apare de obicei când pacientul cu atac de
glaucom se prezintă târziu la medic (după zile sau săptămâni de evoluţie).

Tratatmentul GPUI
Este exclusiv chirurgical, tratamentul medicamentos se confundă cu pregătirea
preoperatorie ce are rolul de a scădea valoarea PIO sub „o limită acceptabilă” care să
evite pe cât posibil apariţia complicaţiilor intraoperatorii grave (precum hemoragia
expulzivă şi/sau hematoamele coroidiene). Se administrează:
 acetazolamidă per os (inhibitor de anhidrază carbonică 250-500mg, 2x4 pe zi.
Acţionează prin scăderea producţiei de umor apos. Medicaţia se administrează
pe o perioadă de 48-72 ore.
 osmoterapie (agenţi osmotici) (manitol 20%; 0,5-2g/kg corp). Se administrează
parenteral (IV). Acţionează prin deshidratarea vitrosului. Medicaţia se
administrează 24-48 ore preoperator.
Metoda terapeutică de elecţie este fizică şi neinvazivă: iridotomia cu laser argon
sau Yag Nd ce produce una sau mai multe orificii de comunicare între camera
anterioară şi cea posterioară ce au rolul de a şunta circulaţia umorului apos. Astfel,
este imposibilă recidiva sau reapariţia blocului pupilar care ar genera un nou GPUI.
Atunci când iridotomia laser nu este posibilă (cornee cu edem persistent sau
pacient greu cooperant) se poate practica în condiţii de „relativă normotonie”
preoperatorie iridectomia periferică chirurgicală cu foarfec Wannas care are acelaşi
scop fiziologic. Există însă riscurile legate de „deschiderea globului ocular”
(endoftalmită, hifemă postoperatorie, atalamie). În anumite situaţii poate fi eficientă
lensectomia sau extracţia cristalinului (cu atât mai mult dacă există opacităţi).
Aceasta poate fi sau nu urmată de implantarea unui cristalin artificial. Modificarea
postoperatorie a deschiderii unghiului camerular poate avea un „efect salvator”.
Globul ocular afak sau pseudofak poate dezvolta în cazuri rare GPUI.

150
V. GLAUCOMUL CONGENITAL
Este prezent de la naştere şi reprezintă o afecţiune cu incidenţă relativ redusă, e
de obicei bilateral, apare sporadic iar în 10-40% din cazuri poate avea agregabilitate
familială (transmitere de tip autosomal recesiv) după BASIC AND CLINICAL
SCIENCE COURSE (American Academy of Ophthalmology).
Din punct de vedere etiopatogenic şi morfopatologic prezintă patru tipuri
distincte:
 membrana Barkan ce produce blocarea accesului umorului apos la nivelul
trabeculului (existenţa ei e controversată).
 disgenezia trabeculului şi/sau lipsa rezorbţiei ţesutului mezodermic din porii
trabeculari juxtacanaliculari.
 atrezia canalului Schlemm.
 irisul plat inserat anterior.
Simptomatologia subiectivă prezintă o triadă clasică: epiforă, fotofobie,
blefarospasm.
Simptomatologia obiectivă
Datorită coeficientului de elasticitate sclerocorneeană mai crescută a copilului
(până la vârsta de 3 ani) globul ocular creşte în toate diametrele (frontal, sagital cât
şi transversal) producându-se astfel buftalmia sau hidroftalmia asociată cu
megalocornee congenitală secundară (Ǿ corneean > 14mm) (Fig. 15).
Tot din acelaşi motiv, la examenul microscopic, sub anestezie generală se
constată rupturi endoteliodescemetice gigante - striuri Haab ce stau la apariţia
edemului corneean (Fig. 16).

Tratatmentul glaucomului congenital

Este exclusiv chirurgical. Se efectuează metode tehnice precum:
 goniotomia sub control gonioscopic
 sclerectomia profundă nepenetrantă asociată sau nu cu viscocanaloplastie
 trabeculosinusotomia.

Fig. 15 Megalocornee congenitală Fig. 16 Striuri Haab

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

151
VI. GLAUCOMUL NEOVASCULAR
Este de cele mai multe ori consecinţa unor afecţiuni ischemice retiniene oculare
sau mai rar a inflamaţiilor cronice. Sunt citate: retinopatia diabetică, obliterarea de
venă centrală a retinei sau de ram venos, obstrucţiile carotidiene sau boala Takayasu
(arteritele autoimune). Consecutiv fenomenelor ischemice se produc factori
neovazoformatori ce migrează din polul posterior spre cel anterior şi produc apariţia
elementelor neovasculare care sunt încorporate într-o structură fibrovasculară pe
suprafaţa anterioară a irisului ce se numeşte rubeoză iriană (Fig. 17).
Membrana fibrovasculară migrează spre unghiul camerular acoperind suprafaţa
uveală a trabeculului. Creşterea PIO se produce astfel prin mecanism pretrabecular
iniţial iar ulterior, datorită retracţiei acestei membrane, se produc sinechii iriene
periferice pe 360o în camera anterioară ce duc la apariţia unui glaucom secundar prin
închidere de unghi camerular. Aceste aspecte pot fi evidenţiate gonioscopic (Fig.18).
Este o formă extrem de refractară de glaucom secundar cu prognostic sever.
Subiecţii prezintă PIO de valori foarte crescute, dureri oculare intense, ochi
congestionat cât şi edem corneean cronic. După obliterarea de venă centrală a retinei
(OVCR) apare aproximativ la 3 luni de la accidentul vascular, de aceea poartă
denumirea de „glaucom de 100 de zile”. Profilaxia acestuia se realizează prin
fotocoagularea panretiniană după OVCR.

Tratatmentul glaucomului neovascular

Trabeculectomia sau alte metode fistulizante sunt contraindicate datorită riscului
prolapsului de iris şi/sau corp ciliar postoperator. Se utilizează cel mai frecvent:
 plasarea de valve şi şunturi de tip Ahmed sau Molteno.
 metodele ciclodistructive: ciclofotocoagularea transsclerală cu laser diodă pe
toată circumferinţa corpului ciliar sau angiociclodiatermia.
 injectarea intraoculară de substanţe antineovasoformatoare (anti-VEGF) precum
Avastin™.

Fig. 17 Rubeozӑ iriană Fig. 18 Gonioscopie

BCSC, 10: Glaucoma, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

152
CAPITOLUL 11
PATOLOGIA RETINEI ŞI COROIDEI
Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU
Dr. Alexandra PREDA

Retina reprezintӑ un matrix de celule neuronale interconectate prin intermediul

sinapselor. Este cel de-al treilea strat din alcӑtuirea globului ocular, fiind o structurӑ
sensibilӑ la luminӑ prin intermediul celulelor fotoreceptoare: cu bastonașe si conuri.
Coroida este stratul vascular poziționat între retina și sclerӑ. Coroida împreunӑ cu
irisul și corpul ciliar alcӑtuiesc tractul uveal. Retina poate fi descrisӑ atât din punct
de vedere clinic cât si anatomo-histologic. Din perspectivӑ clinicӑ, retina se întinde
între discul optic si ora serata și este divizatӑ în: zona macularӑ localizatӑ central,
polul posterior și retina perifericӑ. Din punct de vedere anatomo-histologic, retina
este alcӑtuitӑ din 10 straturi. Coroida este alcӑtuitӑ din 4 straturi: Haller, Sattler,
coriocapilara și membrana Bruch (Fig.1).

A B
Fig. 1 (A) Straturile retinei evidențiate pe tomografia în coerențӑ opticӑ (OCT), (B) Retinografie – aspect normal

I. DEZLIPIREA DE RETINĂ
Decolarea de retinӑ reprezintӑ separarea retinei neurosenzoriale (cele 9 straturi
interne) de epiteliul pigmentar retinian, ceea ce duce la acumulare de lichid
subretinian, în spațiul virtual dintre retina neurosenzorialӑ și epiteliul pigmentar
retinian (Fig. 2).

153
 A B
Fig. 2 (A) Decolare de retinӑ – retinografie, (B) Decolare de retinӑ - ecografie

Principalele forme de decolare de retina sunt:

 Regmatogenӑ (rhegma = rupturӑ) apare secundar unui defect (rupturӑ) în
întreaga grosime a retinei senzoriale și permite vitrosului lichefiat sӑ
ajungӑ în spațiul subretinian.
 Neregmatogenӑ (secundara)
 tracționalӑ retina neurosenzorialӑ este tracționatӑ și separatӑ de
epiteliul pigmentar retinian de cӑtre membrane vitreoretiniene fibroase
sau fibrovasculare.
 exudativӑ (seroasӑ) apare secundar acumulӑrii de lichid subretinian,
provenit din vasele sangvine ale retinei neurosenzoriale sau coroidӑ,
sau ambele.
 tumoralӑ apare secundar dezvoltarii unor tumori benigne sau maligne
la nivelul coroidei (hemangiom coroidian, melanom malign coroidian).
 Tracțional-regmatogenӑ este o combinație între rupturӑ retinianӑ și
tracțiune retinianӑ.

DECOLAREA DE RETINĂ REGMATOGENĂ

Se caracterizeazӑ prin prezența unei rupturi retiniene care este menținutӑ
deschisӑ de cӑtre tracțiunile vitreoretiniene și permite vitrosului lichefiat sӑ se
acumuleze sub retina neurosenzorialӑ și sӑ o decoleze de pe epiteliul pigmentar
retinian. Chiar dacӑ existӑ o rupturӑ retinianӑ, dezlipirea de retinӑ se produce doar
dacӑ vitrosul este lichefiat total sau parțial și existӑ tractiuni vitreoretiniene.
Tractiunea vitreoretinianӑ este o forțӑ exercitatӑ asupra retinei de cӑtre
structuri ce pornesc din vitros; poate sӑ fie dinamicӑ sau staticӑ.
Decolarea posterioarӑ de vitros (DPV). Vitrosul are consistențӑ de gel, la
naștere ocupӑ 4/5 din volumul globului ocular și este în contact cu retina. Cu timpul
se formeazӑ în centru cavitӑții vitreene o lacunӑ mare, plinӑ cu lichid, iar în contact
cu retina rӑmâne doar o lamӑ finӑ de vitros cortical. Detașarea vitrosului cortical de

154
membrana limitantӑ internӑ se numește decolare posterioarӑ de vitros. Decolarea de
vitros se produce mai devreme la ochii cu miopie, dupӑ traumatisme, postoperator
sau inflamații oculare. DPV poate sa fie acutӑ, cronicӑ, completӑ sau incompletӑ.
Ruptura retinianӑ
Se clasificӑ în funcție de patogenezӑ, morfologie și localizare.
1. În funcție de patogenezӑ:
 rupturӑ (tear): cauzatӑ de tracțiuni vitreoretiniene dinamice, mai frecvent
superior și temporal
 gaurӑ: cauzatӑ de atrofia retinei senzoriale, pot fi rotunde sau ovale.
2. În funcție de morfologie:
 rupturi în formӑ de U (U-tears)
 rupturi în formӑ de U incomplete (incomplete U-tears), sunt lineare
 rupturi operculate
 dializa retinianӑ, rupturi la nivelul orei serata, frecvente dupӑ un
traumatism ocular forte
 rupturi gigante: mai mari decât un sfert din circumferința globului ocular.
3. În funcție de localizare:
 periferică, când este situată în afara arcadelor vasculare retiniene
temporale și în funcție de cadranul din care face parte poate fi: supero-
temporală, infero-temporală, supero-nazală și infero-nazală.
 centrală, când se aflӑ în interiorul arcadelor vasculare retiniene temporale.
Factori predispozanți în decolarea de retinӑ regmatogenӑ:
 vârsta peste 40 de ani
 miopia
 afakia și pseudofakia
 traumatisme oculare
 glaucom
 antecedentele personale și familiale pozitive.
Diagnosticul de decolare de retinӑ se stabilește în urma coroborӑrii simpto-
matologiei, examenului oftalmologic și investigațiilor paraclinice.
Simptome oculare:
 fosfene, senzația de “flash-uri”, scântei, fulgere, senzații ce apar în momentul
decolӑrii vitrosului dar care pot antrena rupturi retiniene.
 miodezopsii, puncte negre pe un fundal alb, sau „muște zburӑtoare”.
 amputarea câmpului vizual, pacientul descrie o „umbrӑ” în câmpul vizual,
afirmӑ cӑ nu mai vede în jumatatea superioarӑ, sau inferioarӑ sau nazalӑ sau
temporalӑ, aspect foarte important pentru cӑ amputarea câmpului vizual indicӑ
cadranul unde retina este dezlipitӑ, fiind deobicei și zona unde se afla ruptura
initialӑ.
 scӑderea acuitӑții vizuale, absența percepției luminoase contraindicӑ
efectuarea intervenției chirurgicale.
 metamorfopsii, deformarea imaginii.

155
 Examenul polului anterior:
 pupila: poate avea aspect normal sau în decolarile retiniene extinse poate fi
prezent un defect pupilar aferent relative.
 motilitatea ocularӑ: de obicei normal.
 tensiunea intraocularӑ: hipotonie ocularӑ la ochiul cu decolare de retinӑ.
 examenul biomicroscopic al polului anterior: frecvent apare o reacție
inflamatorie în camera anterioarӑ; se poate evidenția prezența de celule
pigmentare în vitrosul anterior.
Examenul polului posterior:
 principala metodӑ de examinare este oftalmoscopia indirectӑ cu indentație
scleralӑ. Utilizand oftalmoscopia indirectӑ și biomicroscopia fundului de
ochi, retina decolatӑ apare elevatӑ, ușor opalinӑ (cu cât este mai veche cu
atat este mai cenușie) și încrețitӑ, mobilӑ cu mișcarile ochiului. În zona de
retinӑ dezlipitӑ, circulația coroidianӑ este greu de vizualizat. Rupturile
retiniene apar ca discontinuitӑți în suprafața retinei; în mai mult de 50% din
cazuri existӑ mai mult de o rupturӑ retinianӑ.
 biomicroscopia fundului de ochi se poate face cu lentila Goldmann cu trei
oglinzi (imaginea este inversatӑ sus-jos), lentila panfundoscopicӑ de
contact (imaginea este inversatӑ atât sus-jos, cât și stânga-dreapta), lentila
non-contact dublu asfericӑ de 60D, 78D, 90D (imaginea este inversatӑ atât
sus-jos cât și dreapta-stânga).
 desenarea schemei Amsler.
 un aspect extrem de important în evaluarea pacientului cu decolare de retinӑ
este identificarea tuturor rupturilor retiniene.
 oftalmoscopia directӑ oferӑ o imagine dreaptӑ cu o mӑrire de aprox. 15 ori.
Teste paraclinice:
 Ecografia ocularӑ: apare o imagine ecograficӑ în formӑ de litera”V”,
retina rӑmâne prinsӑ în dreptul umbrei capului nervului optic (Fig. 2).
 Angiofluorografia: când se suspicioneazӑ o decolare de retinӑ neregma-
togenă (tumorală, exudativă).
Tratament: este chirurgical. Un aspect foarte important este descoperirea tuturor
rupturilor, pentru cӑ în aproximativ 50% din cazuri existӑ mai mult de o rupturӑ
retinianӑ, iar dacӑ o singurӑ rupturӑ rӑmane neblocatӑ, decolarea de retinӑ nu este
rezolvatӑ iar riscul de recidivӑ este foarte crescut.
Tehnici chirurgicale:
 Vitrectomia posterioarӑ cu tamponament intern cu ulei de silicon sau gaz-
cel mai frecvent utilizatӑ
 Indentația scleralӑ localizatӑ, limitatӑ la nivelul rupturii, asociatӑ cu
criopexie
 Indentația scleralӑ la nivelul rupturii asociatӑ cu criopexie și cerclajul
globului ocular

156
  Retinopexie pneumaticӑ.
Vitrectomia posterioarӑ implicӑ excizia vitrosului. Tehnica standard implicӑ
abordul prin pars plana și sunt utilizate trei cӑi de acces: una pentru introducerea
vitreotomului (instrumentul pentru tӑierea și aspirarea vitrosului), una pentru fibra
opticӑ pentru iluminare și una pentru infuzie. Instrumentele folosite în vitrectomie
au dimensiuni foarte mici respectiv 23 Gauge (0,64 mm), 25 Gauge (0,51mm) sau
27 Gauge (0.41mm). Dupӑ efectuarea vitrectomiei, se injecteazӑ perfluorocarbon
pentru împingerea lichidului subretinian și reatașarea retinei decolate, apoi se
marcheazӑ ruptura cu ajutorul endodiatermiei; urmӑtorul pas implicӑ folosirea
fotocoagulӑrii laser intraoculare (endolaser) pentru formarea de cicatrici
corioretiniene necesare fixӑrii retinei neurosenzoriale de epiteliul pigmentar retinian.
Etapa finalӑ din cadrul intervenției chirurgicale pentru decolarea de retinӑ o
reprezintӑ tamponamentul cu ulei de silicon sau gaz.

DECOLAREA RETINIANĂ NEREGMATOGENĂ

1. Tracționalӑ - retina neurosenzoriala este tractionatӑ și separatӑ de epiteliul
pigmentar retinian de cӑtre membrane vitreoretiniene fibroase sau fibrovasculare,
care se dezvoltӑ în cavitatea vitreanӑ. DR tracționalӑ apare în urmӑtoarele afecțiuni:
 retinopatii proliferative (retinopatia diabeticӑ proliferativӑ)
 vitreoretinopatia proliferativӑ
 uveite posterioare
 membrane epiretiniene maculare.
Simptome:
 acuitatea vizualӑ este marcat scazutӑ în momentul când este afectatӑ și
regiunea macularӑ
 pacientul poate descrie senzația unui „vӑl”.
Semne oftalmoscopice:
 prezența membranei/membranelor fibroase/fibrovasculare în cavitatea
vitreanӑ
 retina decolatӑ, prin tracțiunea membranelor
 pot apӑrea chiar rupturi retiniene provocate de forțele exercitate de aceste
membrane.
Tratamentul DR tracționale este strict chirurgical și implicӑ intervenția de
vitrectomie, secționarea membranelor vitreoretiniene, reatașarea retinei și
tamponament intern cu ulei de silicon sau gaz.
2. Exudativӑ - apare secundar acumulӑrii de lichid subretinian provenit în
urma lezӑrii epiteliului pigmentar retinian sau a vaselor sanguine ale retinei.
Simptome:
 sunt corelate cu etiologia decolӑrii exudative
 hiperemie conjunctivalӑ, dureri oculare (în sclerite, uveite)
 scӑderea acuitӑții vizuale.

157
 Semne oftalmoscopice:
 se prezintӑ sub aspect bulos, suprafața retinei decolate este netedӑ
convexӑ, fӑrӑ pliuri
 nu sunt prezente rupturi sau membrane tracționale
 lichidul subretinian este mobil și influențat de poziția capului.
Cauze: cele mai frecvente sunt inflamatorii și tumorale.
 inflamatorii: uveite, sclerite posterioare, vasculite, sindromul Vogt-
Koyanagi-Harada
 tumorale: hemangioame, tumori coroidiene (melanom coroidian)
 anomalii congenitale: colobom de nerv optic
 iodiopatice: boala Coats
 iatrogene: panfotocoagulare laser, interventia chirurgicalӑ pentru dezlipire
de retinӑ
 altele: DMLV forma exudativӑ, insuficiența renalӑ cronicӑ.
Pentru stabilirea etiologiei și alegerea conduitei terapeutice, se recomanda
efectuarea examenelor de laborator complementare (probe inflamatorii – VSH, proteina
C reactivӑ, fibrinogen, factor reumatoid, VDRL etc).
Tratamentul implicӑ tratarea cauzei, utilizarea medicației antiinflamatorii pentru
etiologiile inflamatorii, termoterapie transpupilara (TTT), fotocoagulare laser, chimio-
terapie (în cazul etiologiei tumorale maligne).

II. BOLI VASCULARE ALE RETINEI

Circulația retinianӑ
Retina are douӑ surse de vascularizație repectiv artera centralӑ a retinei care
irigӑ 2/3 internӑ din structura retinei și coriocapilara care irigӑ 1/3 externӑ din
structura retinei. Coriocapilara este un strat vascular adiacent membranei Bruch,
care în regiunea macularӑ irigӑ toate straturile retinei. Artera centralӑ a retinei
provine din artera oftalmicӑ, ajunge intraocular printr-un orificiu al laminei cribrosa,
iar la nivelul discului optic se împarte într-o ramurӑ superioarӑ și una inferioarӑ, care
se ramificӑ pe masurӑ ce se îndepӑrteazӑ de discul optic. Venele au un traiect invers
arterelor. Exista trei zone avasculare la nivelul retinei: zona foveolarӑ, zona situatӑ
posterior de ora serata pe o banda de 1,5 mm și zonele retiniene din vecinӑtatea
vaselor mari.

OBSTRUCŢIA ARTERIALĂ RETINIANĂ

Clasificare:
 Ocluzia (obstrucția) arterei centrale a retinei
 Ocluzia de ram arterial retinian (ramuri ale arterei centrale a retinei)
 Ocluzia arterei cilioretiniane

158
 Ocluzia de arterӑ centralӑ a retinei
Ocluzia de arterӑ centralӑ a retinei (OACR) se definește prin ocluzia trunchiului
arterial central retinian. Se asociazӑ cu vasospasm ceea ce produce ischemie retinianӑ
totalӑ, deoarece vasele retiniene sunt terminale și nu existӑ posibilitatea dezvoltӑrii
circulației colaterale (Fig. 3, 4).
Etiologie:
1. Tromboza cauzatӑ de ateroscleroza de la nivelul laminei cribrosa este cea
mai frecventӑ cauzӑ, aprox 80% din cazuri.
2. Embolii carotidieni care provin cel mai frecvent din plӑcile de aterom de la
nivelul bifurcației carotidiene. Artera oftalmicӑ este prima ramurӑ din artera
carotidӑ internӑ, iar embolii proveniți de la arterele carotide sau de la inimӑ
au traseu direct spre ochi. Embolii pot fi: calcici, de colesterol, septici,
fibrino-plachetari.
3. Cauze mai rare: arterita cu celule gigante, embolie cardiacӑ, periarteritӑ,
sindromul antifosfolipidic, policitemie, consumul de anticoncepționale etc.

Fig. 3 Ocluzia de arteră centrală a retinei Fig. 4 Ocluzia de arteră centrală a retinei
cu arteră cilio-retiniană permeabilă

Simptomatologie:
 debut: pierderea bruscӑ, totalӑ și nedureroasӑ a vederii la un ochi.
Acuitatea vizualӑ poate fi parțial conservatӑ dacӑ este prezentӑ artera
cilioretinianӑ care asigurӑ aprox. 20% din perfuzia maculei (artera
cilioretinianӑ este prezenta la 15-20% din oameni).
 absența reflexului fotomotor la stimularea luminoasӑ la ochiul afectat
 midriazӑ amauroticӑ.
Semne oftalmoscopice:
 primele modificӑri oftalmoscopice apar dupӑ 15 minute și devin
permanente dupӑ aproximativ 90 de minute. În unele cazuri, modificarile
pot fi subtile, edemul retinian poate apӑrea dupӑ cateva ore

159
  edem retinian difuz, retina are aspect palid, regiunea retinianӑ peripapilarӑ
în mod special are aspect edematos, palid (Fig. 3).
 reflexul portocaliu dat de vascularizația coroidianӑ intactӑ de sub foveolӑ,
iese în evidența în contrast cu regiunea retinianӑ înconjuratoare care este
albӑ, opacӑ și astfel apare ceea ce numim “cireașӑ macularӑ” sau “cherry-
red spot” (Fig. 3, 4).
 îngustarea și subțierea arterelor retiniene, segmentarea coloanei de sange și
/sau întreruperea circulației sanguine în arterele obstruate
 dacӑ artera cilioretinianӑ este prezentӑ, zona intermaculo-papilarӑ ramane
perfuzatӑ, de aspect normal, înconjuratӑ de retina palidӑ (Fig. 3).
Investigații paraclinice:
 perimetrie: deficit major de camp vizual
 angiofluorografie: întarzierea umplerii arteriale și mascarea fluorescenței
coroidiene datoritӑ edemului retinian
 electroretinografie: unda b este diminuatӑ; investigația este utilӑ în cazurile
în care diagnosticul nu este cert, cu simptomatologie redusӑ
 examene de laborator: hemoleucogramӑ cu formulӑ, VSH, fibrinogen,
proteina C reactivӑ, colesterol, trigliceride, coagulogramӑ, hemoculturӑ
etc.
 ecografia Doppler de artere carotide
 consulturi și investigatii de specialitate cardiologie, hemato-logie, medicinӑ
internӑ.
Evoluție și prognostic. Prognosticul este rezervat datoritӑ infarctizӑrii
retiniene. Chiar dacӑ dupӑ o perioadӑ de timp (zile, sӑptӑmani) edemul retinian
dispare și implicit cireașa macularӑ, efectul asupra acuitații vizuale este permanent.
În evoluție, semnele tardive includ atrofie opticӑ, vase retiniene subțiri, modificari la
nivelul epiteliului pigmentar retinian.
Tratament. OACR reprezintӑ o urgențӑ, deoarece produce pierderea
ireversibilӑ a acuitӑții vizuale, iar tratamentul trebuie administrat cat mai repede
posibil. Indicatia de tratament se face îndeosebi la pacienții la care boala a debutat în
ultimele 24 de ore, însӑ dovezile privind beneficiul tratamentului sunt limitate. Daca
obstrucția este mai veche de 24 de ore, tratamentul este doar profilactic pentru cel
de-al doilea ochi. Leziunea ocularӑ este ireversibilӑ dupa 90 de minute. Scopul
tratamentului este de a restabilii circulația retinianӑ.
Metode de tratament:
 adoptarea unei poziții declive (fӑrӑ pernӑ) pentru imbunӑtӑțirea circulației
retiniene
 masaj ocular
 puncția camerei anterioare, la nivelul limbului sclero-cornean
 administrare de isosorbit dinitrat sublingual, pentru vasodilatație

160
  inhalarea pe mascӑ de oxigen 95% combinat cu dioxid de carbon 5% pentru
vasodilatație și întarzierea apariției ischemiei
 agenți hiperosmotici: manitol sau glicerol pentru scӑderea presiunii intra-
oculare și creșterea volumului intravascular
 acetazolamidӑ 500 mg intravenos sau oral și betablocante (Timolol 0,5%)
pentru reducerea presiunii intraoculare.
Profilaxia sistemicӑ trebuie luatӑ in considerare dupӑ ocluziile arteriale
retiniene, deoarece riscul de producere a unui accident vascular cerebral este crescut.
Administrarea unui tratament antiagregant plachetar și vasodilatator pe termen lung
precum și diminuarea factorilor de risc (fumat, dieta hipercaloricӑ, utilizarea anti-
concepționalelor orale) sunt indicate.
Ocluzia de ram arterial
Debutul este brusc, cu amputarea altitudinalӑ sau sectorialӑ a campului vizual,
uneori poate fi asimptomatic dacӑ vederea centralӑ nu este alteratӑ. Afectarea acuitӑții
vizuale este variabilӑ, în funcție de teritoriul arterial obstruat, scӑderea acuitații vizuale
este mai mare cand este afectat ramul temporal superior și prin gravitație edemul
afecteazӑ macula.
Oftalmoscopic se observӑ ramul arterial afectat ca fiind albicios, filiform și
segmentarea coloanei de sange (uneori se poate observa embolul), zonӑ de ischemie
în jur; edem retinian alb-lӑptos distal de locul ocluziei (Fig. 5).

Fig. 5 Ocluzie de ram arterial infero-temporal Fig. 6 Ocluzie de ram arterial superior

Dacӑ vederea centralӑ este afectatӑ, prognosticul este rezervat, defectul de

câmp vizual este cel mai adesea permanent, iar ramul arterial ocluzat ramâne afectat.
Ocluzia arterei cilioretiniene
Debuteazӑ cu scӑderea acuitӑții vizuale centrale, la examenul oftalmoscopic se
observӑ edem în regiunea intermaculopapilarӑ. Se poate asocia cu OACR, cu
neuropatia opticӑ ischemicӑ anterioarӑ.

161
 OCLUZIA VENOASĂ RETINIANĂ
Ocluzia venoasӑ se definește ca fiind o întarziere sau o oprire a circulației
fluxului sanguin venos în trunchiul vascular retinian central sau într-unul din
ramurile venoase.
Clasificare
 Ocluzia de venӑ centralӑ a retinei (partialӑ sau totalӑ) (Fig. 7)
 Ocluzia de ram venos retinian (Fig. 8).
Factori predispozanți:
 Frecvenți:
 Varsta înaintatӑ > 65 de ani
 Hipertensiunea arterial
 Hiperlipidemia, ateroscleroza
 Diabetul zaharat
 Anticoncepționalele orale
 Presiune intraoculară crescutӑ
 Fumatul.
 Rari:
 Boli mieloproliferative (policitemie, mielom)
 Hipercoagulabilitate
 Sindromul Behcet, sarcoidoza
 Insuficiențӑ renalӑ cronicӑ.
Ocluzia de venӑ centralӑ a retinei
Ocluzia de venӑ centralӑ a retinei (OVCR) poate fi parțialӑ sau totalӑ.
OVCR parțialӑ poate progresa spre forma totalӑ, simptomatologia implicӑ vedere
încețoșatӑ mai accentuatӑ la trezire și care se amelioreazӑ în timpul zilei. Oftalmoscopic
prezintӑ tortuozitate, dilatare venoasӑ ușoarӑ și hemoragii în formӑ de flacarӑ împrӑștiate
pe ansamblul fundului de ochi. Obiectivul tratamentului este sӑ previnӑ progresia spre
ocluzie totalӑ, prin corecția factorilor predispozanți, echilibrarea eventualelor boli
sistemice, hidratare și administrarea de medicație hipotensoare ocularӑ pentru
îmbunӑtӑțirea perfuziei oculare. De asemenea tratamentul antiagregant poate aduce
beneficii și în anumite situații chiar și tratamentul anticoagulant.
OVCR poate fi ischemicӑ, nonischemicӑ sau papiloflebita.
1. OVCR nonischemicӑ (perfuzatӑ) este forma cea mai frecventӑ, mai mult de
75% din cazuri.
 Debut: brusc cu încețoșarea vederii unilateral, acuitatea vizualӑ este relativ
conservatӑ sau moderat afectatӑ.
 Defectul pupilar aferent relativ (DPA) este absent.
 Examenul fundului de ochi pune în evidențӑ urmӑtoarele modificӑri: vene
dilatate și tortuoase, hemoragii în forma de flacӑrӑ, hemoragii punctiforme
dispuse în toate cele patru cadrane retiniene, mai numeroase spre periferie;
exudate ischemice (cotton-wool); edem macular și edem papilar.

162
  Angiofluorografia (AFG): se observӑ o întarziere a timpului de tranzit arterio-
venos, perfuzie capilarӑ pӑstratӑ.
 Tomografia în coerențӑ opticӑ (OCT): evalueazӑ edemul macular, care este o
complicație importantӑ (Fig. 9).
 Evoluție și prognostic: în cazul în care nu evolueazӑ spre forma ischemicӑ,
evoluția este favorabilӑ și prognosticul bun.
 Tratamentul vizeazӑ edemul macular cistoid, care reprezintӑ principala cauzӑ a
scӑderii acuitӑții vizuale. Tratamentul implicӑ injecții intravitreene cu agenti anti-
VEGF (Ranibizumab, Bevacizumab) și injecții intravitreene cu steroizi
(triamcinolon) (Fig. 10).
2. OVCR ischemicӑ (neperfuzatӑ). Obstrucția venoasӑ duce la scӑderea
perfuziei retiniene, ocluzie capilarӑ și hipoxie retinianӑ.
 Debutul brusc cu scӑderea importantӑ a acuitӑții vizuale.
 Defectul pupilar aferent relativ (DPA) este present.
 Examenul fundului de ochi pune în evidențӑ modificӑrile descrise la forma
nonischemicӑ dar mai severe: vene dilatate și tortuoase, hemoragii în forma de
flacӑrӑ, hemoragii punctaforme extinse, dispuse atat în periferie cat și la
nivelul polului posterior; noduli cotonoși; edem papilar sever și hiperemie.
 Angiofluorografia: se observӑ o întarziere marcatӑ a timpului de tranzit arterio-
venos mai mult de 20 de secunde, arii extinse de nonperfuzie capilarӑ. AFG-ul
permite aprecierea tipului de OVCR, ischemicӑ sau nonischemicӑ, prin
evaluarea teritorilor de perfuzie sau nonperfuzie capilarӑ. De asemenea permite
vizualizarea edemului macular și vasele de neoformație în situațiile în care apar.
 Tomografia în coerențӑ opticӑ: evalueazӑ edemul macular.
 Electroretinograma (ERG) permite identificarea precoce a cazurilor cu risc
crescut de neovascularizație.
 Evoluție și prognostic. Prognosticul este rezervat datoritӑ ischemiei maculare.
Rubeoza irianӑ apare în 50 % din cazuri în 2-4 luni, cu risc crescut de apariție a
glaucomului neovascular (glaucomul de 100 de zile). Neovascularizația
retinianӑ apare în 5% din cazuri. Pacienții trebuie urmariți lunar, timp de 6 luni
pentru detectarea apariției neovascularizației segmentului anterior.
 Tratamentul vizeazӑ neovascularizația. Fotocoagularea laser panretinianӑ are
ca scop controlul complicațiilor date de neovascularizație, fiind o urgențӑ în
caz de rubeozӑ irianӑ. Se pot asocia injecții intravitreene cu agenti anti-VEGF
(Ranibizumab, Bevacizumab) intravitrean sau subconjunctival.
3. Papiloflebita (vasculita discului optic). Este o forma rarӑ, care apare la
indivizi sanatoși cu varstӑ < de 50 de ani.
 Debutul: încețoșare ușoarӑ a vederii mai accentuate la trezire
 Examenul fundului de ochi pune în evidențӑ: edem papilar, noduli cotonoși,
vene dilatate și tortuoase, hemoragii retiniene preponderent dispuse peri-
papilar și la nivelul polului posterior.

163
  Angiofluorografia: ușoarӑ întarziere a timpului de tranzit arterio-venos,
perfuzie capilarӑ pastratӑ.
 Tomografia în coerențӑ opticӑ: posibil edemul macular.
 Prognosticul este bun, chiar dacӑ nu existӑ tratament. Mai mult de 80% din
cazuri au acuitate vizualӑ mai mare de 0.5.
Tratamentul sistemic în ocluziile vasculare:
 controlul factorilor de risc, ocluziile venoase retiniene sunt asociate cu boli
cardio- și cerebrovasculare
 terapia antiagregantӑ.

Fig. 7 Ocluzie de venă centrală a retinei Fig. 8 Ocluzie de ram venos infero-temporal

Ocluzia de ram venos

 Ramurile temporale sunt primele afectate.
 În funcție de sediul ocluziei, simptomele sunt diferite. În ocluzia perifericӑ
simptomatologia este absentӑ, iar acuitatea vizualӑ este puțin sau deloc
afectatӑ. În cazul afectӑrii zonei maculare, acuitatea vizualӑ este scazutӑ și
apar metamorfopsii.
 Examenul fundului de ochi: vena obstruatӑ este dilatatӑ, tortuoasӑ;
hemoragii în flacӑrӑ, în patӑ sau punctiforme, edem retinian și noduli
cotonoși în sectorul aferent venei obstruate (Fig. 8).
 Angiofluorografie: întâzierea umplerii venoase, hiperfluorescențӑ precoce
 Tomografie în coerențӑ opticӑ: edem macular.
 Complicații: edem macular și neovascularizație retinianӑ.
 Tratamentul complicațiilor, respectiv edemul macular și neovascularizația,
descris la ocluzia de vena centralӑ a retinei.

164
 Fig. 9 Edemul macular din OVCR (OCT) Fig. 10 Aspect macular normal după injecții
intravitreene cu agenți anti-VEGF (OCT)

III. RETINOPATIA HIPERTENSIVĂ

Efectele oculare ale hipertensiunii arteriale pot fi observate la nivelul retinei,
coroidei și nervului optic. Modificӑrile retiniene pot fi analizate și clasificate cu
ajutorul oftalmoscopiei și angiografiei.
Retinopatia hipertensivӑ cuprinde modificӑrile vasculare retiniene produse de
presiunea arterialӑ crescutӑ.
Semnele cuprind:
 vasoconstricția (îngustarea) arteriolarӑ retinianӑ focalӑ sau generalizatӑ.
Îngustarea vascularӑ poate fi observatӑ în stare purӑ la pacienții
hipertensivi tineri, la pacienții în varstӑ ingustarea vascularӑ se datoreazӑ și
procesului de sclerozӑ de involuție de la nivelul arteriolelor retiniene.
 ischemie cu apariția nodulilor cotonoși.
 extravazarea vascularӑ cu prezența hemoragiilor retiniene în formӑ de
flacӑrӑ, edem retinian. În hipertensiunea arterialӑ malignӑ apar exudate
dure maculare cu aspect de stea macularӑ și edem papilar.
 modificӑrile arteriosclerozei: îngroșarea peretelui vascular cu diminuarea
calibrului arterial; modificarea reflexului arterial parietal; arteriole cu traiect
rectiliniu, sinuos; modificӑri la nivelul încrucișӑrii arterio-venoase.
Clasificarea arteriosclerozei: stadiul 1 - discretӑ accentuare a reflexului
arteriolar, strâmtare ușoarӑ arteriolarӑ generalizatӑ, mascare venoasӑ;
stadiul 2 - lӑrgirea reflexului arteriolar și deviația venelor la nivelul
încrucișӑrii arteriovenoase (semnul lui Salus); stadiul 3 - arteriolele au
aspect de „fir de cupru”, dilatare venoasӑ în aval de încrucișarea
arteriovenoasӑ (semnul lui Bonnet), aspectul efilat al venelor de ambele
pӑrți ale încrucisӑrii arteriovenoase (semnul lui Gunn) și deviația venoasӑ
în unghi drept; stadiul 4 - arteriolele au aspect de „fir de argint” asociate
cu modificӑrile descrise la stadiul 3 (Fig. 11, 12).

165
 Coroidopatia hipertensivӑ
Modificӑrile de la nivelul coroidei pot fi consecința unei crize hipertensive acute
la adulții tineri. Semnele sunt: infarcte coroidale focale descrise ca pete negre
înconjurate de un halou galben, pete liniare dispuse de-a lungul vaselor coroidiene;
decolare de retinӑ exudativӑ în toxemia gravidicӑ.
Neuropatia opticӑ hipertensivӑ apare în formele de hipertensiune arterialӑ severӑ.

Fig. 11 Retinopatie hipertensivă (stadiul I) Fig. 12 Retinopatie hipertensivă stadiul IV

asociată cu hemoragie coroidiană

IV. RETINOPATIA DIABETICĂ

Retinopatia diabeticӑ (RD) este o microangiopatie în care arteriolele, capilarele
și venulele retiniene sunt vulnerabile la distructiile produse de hiperglicemie.
Retinopatia diabeticӑ reprezintӑ principala cauzӑ de orbire la pacienții diabetici între
20-65 de ani, fiind cea mai frecventӑ boalӑ vascularӑ a retinei
Patogenia implicӑ:
 capilaropatia – îngroșarea membranei bazale și ocluzie
 modificӑri hematologice – predispun la un flux sanguin capilar redus
 ocluzie și hipoxie retinianӑ: pot apӑrea șunturi arterio-venoase – anomalii
microvasculare intraretiniene (AMIR/IRMA), neovascularizație la nivelul
retinei, nervului optic sau uneori rubeozӑ irianӑ
 extravazarea capilarӑ – duce la apariția edemului retinian.
Factori de risc:
 Diabetul zaharat
 Durata existenței diabetului zaharat
 Controlul metabolic mediocru
 Obezitatea, hiperlipidemia, anemie
 Hipertensiunea arterialӑ
 Nefropatia.

166
 Clasificare:
RD NEPROLIFERATIVA RD PROLIFERATIVA
Ușoară Ușoară - moderată
 unul sau toate dintre urmatoarele: micro-  prezența neovaselor la nivelul papilei nervului
anevrisme, hemoragii retiniene, exudate optic sau în alt sector retinian, dar care nu
lipidice, exudate ischemice întrunesc criteriile de risc înalt
Moderată Risc înalt
 hemoragii retiniene severe în 1-3 cadrane  neovase la nivelul papilei aproximativ 1/3 din aria
retiniene sau AMIR ușoare; discului
 dilatații venoase sub formӑ de mărgele doar  neovase asociate cu hemoragie vitreană sau
într-un cadran preretiniană
 exudate ischemice  neovase >1/2 din suprafața discului cu
hemoragie vitreană sau preretiniană
Severă Boală diabetică oculară avansată
 hemoragii severe în toate cele 4 cadrane
 dilatații venoase sub formӑ de mărgele în 2
sau mai multe cadrane
 AMIR moderate într-un cadran sau mai multe

Retinopatia diabeticӑ neproliferativӑ (RDNP)

La examenul fundului de ochi se observӑ urmӑtoarele modificӑri (Fig.13,
14):
1. Microanevrisme: mici puncte roșii, care apar inițial temporal de fovee,
reprezintӑ primele semne ale retinopatiei diabetice; angiofluorografia pune în
evidențӑ punctele hiperfluoresecente.
2. Exudate dure (lipidice): leziuni galbene, ceroase, cu margini bine delimitate,
dispuse sub formӑ de grӑmezi sau coroanӑ la nivelul polului posterior; angio-
fluorografic - hipofluorescențӑ.
3. Hemoragii retiniene: hemoragii intraretiniene cu aspect de pete punctiforme
și hemoragii în flacӑrӑ.
4. Edemul macular: îngroșarea retinei la nivel macular; angiofluorografic-
hiperfluorescențӑ tardivӑ; OCT- îngroșarea retinei.
5. Exudate moi (ischemice): mici leziuni superficiale, pufoase, albicioase
6. Anomalii microvasculare intraretiniene (AMIR): linii roșii fine și
neregulate care leagӑ arteriolele de venule.
7. Modificӑri venoase și arteriale: vene dilatate, tortuoase; arterele îngustate
periferic, cu aspect de „fir de argint”.
Tratment: fotocoagulare laser, control oftalmologic periodic, controlul glicemiei.
Maculopatia diabeticӑ (edemul macular diabetic)
Maculopatia diabeticӑ poate fi (Fig.15):
 edematoasӑ: focalӑ – îngroșare fovealӑ focalӑ, bine circumscrisӑ asociatӑ
cu exudate dure dispuse în coroanӑ; difuzӑ – îngroșare fovealӑ difuzӑ
 ischemicӑ: foveea are aspect relativ normal, evolueazӑ prin neovascula-
rizație, nonperfuzie capilarӑ la nivel foveolar
 mixtӑ: edem macular difuz și ischemie.

167
 Tratament
Fotocoagulare laser focalӑ și grid macular; injecții intravitreene cu agenți anti-
VEGF (vascular endothelial growth factor - factorul de creștere vascular endotelial),
administrarea de statine.

Fig. 13 RDNP forma ușoară Fig. 14 RDNP forma moderată

Fig. 15 Maculopatie diabetică

Retinopatia diabeticӑ proliferativӑ (RDP)

Înaintea apariției retinopatiei proliferative mai mult de un sfert din retinӑ
trebuie sa fie neperfuzat. Retinopatia diabeticӑ proliferativӑ se caracterizeazӑ prin
apariția neovaselor, care pot fi localizate diferit (Fig. 16, 17):
 la nivelul capului nervului optic (Fig. 18)
 în altӑ zonӑ, la distanțӑ de nervul optic (extrapapilar) asociat cu fibrozӑ (Fig. 19)
 la nivelul irisului (rubeozӑ irianӑ).
Tratament: fotocoagulare laser.

168
 Fig. 16 RDP forma ușoară Fig. 17 RDP forma severă

Fig. 18 Neovascularizație prepapilară Fig. 19 Neovascularizație preretiniană

V. DEGENERESCENŢA MACULARĂ LEGATĂ DE VÂRSTĂ

Degenerescența macularӑ legatӑ de varstӑ (DMLV) este o afecțiune degenerativӑ
care afecteazӑ macula. Se caracterizeazӑ prin prezența unor modificӑri precum druseni
și alterӑri ale epiteliului pigmentar retinian (EPR). DMLV este cea mai comunӑ cauzӑ
de pierdere ireversibilӑ de acuitate vizualӑ în țӑrile industrializate.
Simptomele tipice afectӑrii maculare sunt:
 Alterarea vederii centrale, pacientul descrie o patӑ, o denivelare, liniile
drepte devin ondulate
 Metamorfopsii, deformarea imaginii percepute
 Micropsii, micșorarea imaginiilor percepute, nu este frecventӑ
 Macropsii, mӑrirea imaginilor percepute, foarte rarӑ
 Modificarea percepției culorilor, nu este tipicӑ afectӑrii maculare, apare
tardiv și mai ales în axul albastru-galben.

169
 DMLV prezintӑ douӑ stadii:
1. Precoce: formarea drusenului și apariția anomaliilor pigmentare.
2. Tardiv: care cuprinde douӑ forme, respectiv uscatӑ (non-exudativӑ,
atroficӑ) și umedӑ (exudativӑ sau neovascularӑ).
În mod convențional DMLV este împӑrțitӑ în cele douӑ mari tipuri:
1. Uscatӑ (non-exudativӑ): este cea mai comunӑ formӑ și implicӑ dispariția
progresivӑ a EPR ce determinӑ apariția unor zone de atrofie care se extind
lent și pot fuziona ducând la stadiul tardiv al DMLV forma uscatӑ,
respectiv atrofie geograficӑ. Zonele de atrofie sunt lipsite de funcție
vizualӑ, ceea ce implicӑ clinic scӑderea acuitӑții vizuale (Fig. 20, 21).
2. Umedӑ (exudativӑ): se caracterizeazӑ prin apariția neovascularizației
coroidiene patologice care modificӑ structural și functional zona macularӑ,
iar clinic apare o deteriorare progresivӑ și severӑ a vederii centrale.
Principalele manifestari sunt membranele neovasculare și decolӑrile EPR
(Fig. 22, 23).
Fiziopatologie. De-a lungul timpului au fost emise diferite teorii în legaturӑ cu
modificӑrile fiziopatologice din cadrul DMLV:
1. Teoria geneticӑ, rolul predispozant al unor gene.
2. Teoria stresului oxidativ, toxicitatea radicalilor liberi.
3. Teoria emisӑ de Friedman, care spune cӑ atunci când rezistența vascularӑ
coroidianӑ este mai mare decât rezistența vascularӑ cerebralӑ apare drusenul, iar
când se inverseazӑ apare neovasculariziația coroidianӑ.
4. Teoria emisӑ de Young și Eagle, susține faptul cӑ îmbӑtranirea EPR (crește
numӑrul de granule de pigment) duce la scindarea membranei Bruch, cu
eliberarea de macrofage și matrix-metaloproteinaze, ce produc eliberearea de
factori angiogenici (VEGF, TGF-β).
Factori de risc
1. Vârsta: este factorul de risc major.
2. Rasa: stadiul tardiv al bolii este mai frecvent întalnit la caucazieni decât la
alte rase.
3. Ereditatea: istoricul familial pozitiv este foarte important. Asocierea unei
mutații în gena ABCR de pe cromozomul 1p (implicate în boala Stargardt)
4. Fumatul: dubleazӑ riscul de apariție a bolii.
5. Hipertensiunea și alți factori cardiovasculari.
6. Factori alimentari: consumul de grӑsimi și obezitatea favorizeazӑ apariția
DMLV.
7. Alți factori: operația de cataractӑ, culoarea albastrӑ a ochilor, expunerea
prelungitӑ la soare, sexul feminin, sunt factori de risc incerți.
1. Degenerescența macularӑ legatӑ de vârstӑ forma uscatӑ
Se caracterizeazӑ prin: apariția drusenului, alterӑri ale EPR pânӑ la atrofie.

170
 Drusenul reprezintӑ un depozit anormal extracelular localizat la interfața dintre
EPR și membrana Bruch (Fig. 20).
Drusenul se diferențiazӑ în funcție de dimensiune și aspectul clinic în:
 Dur (hard drusen) este mic, apare dupa 50 de ani sub forma unor pete
mici, alb-gӑlbui, cu margini bine delimitate, dispuse grupat sau difuz la
nivelul polului posterior. Nu este asociat cu risc de progresia a DMLV.
 Moale (soft drusen) de dimensiuni mai mari, margini șterse și este tipic
persoanelor cu DMLV atroficӑ.
 Intermediar, seros, moale.
 Reticular.
 Cuticular.

Fig. 20 DMLV forma atrofică, leziune atrofica Fig. 21 Atrofie geografică centrală asociată cu drusene

Atrofia geograficӑ
 Forma tardivӑ a DMLV uscatӑ rezultӑ în urma atrofiei progresive a EPR și
a coriocapilarei.
 Simptomele sunt: scӑderea lentӑ a vederii, metamorfopsii, modificӑri ale
grilei Amsler, dificultatea de a citi la luminӑ redusӑ.
 Semnele oftalmoscopice cuprind: numeroși druseni mari care conflueazӑ și
apar zonele atrofice, hipo/hiperpigmentație focalӑ a EPR (Fig. 21).
 Angiofluorografia evidențazӑ hiperfluorescențӑ prin efect de fereastrӑ.
 Aceastӑ formӑ poate evolua spre forma umedӑ în prezența factorilor de
risc.
 Tratament curativ nu exista; Age Related Eye Disease Study (AREDS) a
demonstrat efectul benefic al antioxidantilor (vit. C, E, beta-caroten, zinc)
asupra încetinirii procesului de îmbӑtrânire.

171
 2. Degenerescența macularӑ legatӑ de vârstӑ forma umedӑ (exudativӑ,
neovascularӑ)
Principalele entitӑți clinice sunt reprezentate de decolarea EPR și neo-
vascularizația coroidianӑ. Se caracterizeazӑ prin prezența lichidului subretinian
si/sau intraretinian si/sau hemoragii și /sau exudate dure. Debuteazӑ prin încețoșarea
vederii centrale, metamorfopsii.
Decolarea epiteliului pigmentar retinian
Decolarea epiteliului pigmentar retinian (DEPR) de pe membrana Bruch este
cauzatӑ de alterarea forțelor ce mențin adeziunea dintre cele douӑ. Membrana Bruch în
care se acumuleazӑ lipide, devine groasӑ și hidrofobӑ, și nu mai permite transportul
fluidelor și ionilor dinspre EPR spre coroidӑ.
Se disting urmatoarele forme de DEPR:
1. DEPR seroasӑ:
 semne oftalmoscopice: apare ca o elevație portocalie în formӑ de dom,
cu margini bine delimitate la nivelul polului posterior
 asocierea cu lichid subretinian cu o distribuție neregulatӑ și prezența
pliurilor corioretiniene ridicӑ suspiciunea existenței unei neovascularizații
coroidiene subiacente
 angiofluorografie: zonӑ de hiperfluorescențӑ ovalӑ, bine demarcatӑ,
care crește în intensitate
 tomografia în coerențӑ opticӑ (OCT) evidențiazӑ separarea EPR de
membrana Bruch printr-o zonӑ optic goalӑ
 evoluție: se poate aplatiza fӑrӑ sӑ lase sechele sau croniciza ducând la
atrofie.
2. DEPR fibrovascularӑ
 este determinatӑ de neovascularizația cororidianӑ sub-iacentӑ
 semne clasice ale neovascularizației coroidiene (exudație lipidicӑ,
hemoragii, lichid subretinian, decolare de retinӑ senzorialӑ) care se
suprapun decolӑrii de EPR
 margini rotunjite, contur neregulat
 prognostic mai rezervat decât forma seroasӑ
3. DEPR drusenoidӑ
 apare în urma confluӑrii drusenilor moi
4. DEPR hemoragicӑ
 se evidențiazӑ o leziune elevatӑ de culoare roșu închis, în formӑ de
„dom”, cu margini bine delimitate (Fig. 22).
Neovascularizația coroidianӑ (NVC)
Neovasele (țesut fibrovascular) reprezintӑ un complex de vase anormale, nou
formate, care își au originea în coriocapilarӑ, strӑbat membrana Bruch și se
distribuie sub EPR și retina neurosenzorialӑ producând edem, exudație, si hemo-
ragii. Clinic este afectatӑ acuitatea vizualӑ centralӑ, datoritӑ distrugerii foto-
treceptorilor din regiunea maculei.

172
 Urmӑtorii factori sunt importanți în procesul de apariție a neovaselor:
 lipsa integritӑții membranei Bruch și a EPR
 componentele inflamatorii
 ischemia, hipoxia și acumularea de produși metabolici
 citokinele active implicate în stimularea și inhibarea formӑrii de neovase
(VEGF- factorul de creștere vascular endotelial).
Semne clinice:
 Debutul: rapid, nedureros, încețoșarea vederii centrale, metamorfopsii
 Semne oftalmoscopice: uneori poate fi vizualizatӑ ca o leziune gri-verzuie
sau roz-galbenӑ, dar cele mai multe semne sunt datorate complicațiilor
produse de NVC:
 Lichid subretinian localizat și ocazional edem macular cistoid (foarte
ușor de observat pe OCT)
 Depozite de lipide intra- sau subretinian
 Hemoragii subretiniene, preretiniene sau vitreene, associate cu DEPR
 Decolare exudativӑ de retinӑ care poate fi totalӑ ducând la pierderea
vederii
 Prognosticul este rezervat în absența tratamentului, cu scӑderea acuitӑtii
vizuale pânӑ la stadiul de perceperea a mișcӑrilor mâinii.

Fig. 22 DMLV – forma umedă, Fig. 23 DMLV-formă umedă

stadiul tardiv, neovascularizaţie coroidiana

Neovascularizația coroidianӑ poate fi clasificatӑ în funcție de poziția fațӑ de

EPR și aspectul angiofluorografic în:
1) NVC clasicӑ: este țesut fibrovascular net delimitat, care traverseazӑ membrana
Bruch în spațiul sub-EPR și subretinian. Angiofluorografic apare ca o membranӑ
bine definitӑ care se umple cu colorant și are o fluorescentӑ strӑlucitoare intensӑ
în timpul perioadei de tranzit al colorantului, componenta fibroasa a NVC este
„pӑtatӑ” (staining) cu colorant, explicând astfel hiperfluorescența tardivӑ.
Topografic (localizarea în raport cu foveola) NVC clasicӑ se împarte în:
173
  extrafovealӑ 200-1500 µm fațӑ de FAZ (zona fovealӑ avascularӑ)
 juxtafovealӑ 1-200µm fațӑ de FAZ
 subfovealӑ sau retrofoveolarӑ situate sub centrul geometric al FAZ,
cele mai multe membrane la debut sunt subfoveale.
2) NVC ocultӑ: se dezvoltӑ sub EPR. Angiofluorografic apare ca o membranӑ
slab definitӑ, cu contur imprecis, o patӑ hipoflorescentӑ rotundӑ, înconjuratӑ
de un inel hiperfluorescent.
Investigații clinice și paraclinice:
I. Investigații pentru evaluarea funcției maculare:
a) Metode subiective:
 Calitative (de screening)
 Mӑsurarea acuitӑții vizuale, se folosesc optotipi pentru
distanțӑ și aproape.
 Grila Amsler, evalueazӑ câmpul vizual pe 10˚ în jurul fixației,
utilӑ atât pentru screening cât și pentru monitorizarea afectiunii
maculare. Testarea se face monocular, iar pacientul cu DMLV
va vedea liniile din cadrul grilei ca fiind ondulate. Dezavantajul
este dat de sensibilitatea redusӑ.
 Testul la fotostres reprezintӑ timpul de recuperare a acuitӑții
vizuale dupӑ ce ochiul a fost expus la o sursӑ de luminӑ
puternicӑ situatӑ la 3 cm de ochi; în DMLV timpul este mai
lung de 50 de secunde.
 Mӑsurarea acuitӑții vizuale potențiale.
 Cantitative (aprecierea sensibilitӑții retiniene)
 Oftalmoscopia prin scanare laser, se folosesc spoturi de
diferite mӑrimi și intensitӑți pentru determinarea sensibilitӑții
unor zone retiniene.
 Perimetria staticӑ Humphrey, microperimetria.
b) Metode obiective: diferite tipuri de electroretinograma (ERG)
 ERG focalӑ macularӑ
 ERG multifocalӑ.
II. Investigații pentru evaluarea modificӑrilor structurale ale maculei
a) Biomicroscopia fundului de ochi: imaginea stereoscopicӑ oferitӑ de
biomicroscop si filtratӑ prin lentile specifice oferӑ detalii despre
aspectul fundului de ochi; de rutinӑ sunt folosite lentile de 60D sau
90D.
b) Autofluorescența fundului de ochi: oftalmoscopia confocalӑ prin
scanare laser permite înregistrarea intensitӑții și distribuției auto-
florescenței fundului de ochi.
c) Angiofluorografia (AFG): colorantul (Fluoresceina) este injectat
intravenos - 80% din colorant se leagӑ de proteinele plasmatice, iar restul

174
 de 20% este responsabil de fluorescența vazutӑ la angiofluorografie. Este
utilӑ în diagnosticarea ambelor forme de DMLV; aspectele angio-
fluorografice sunt descrise la fiecare formӑ în parte.
d) Angiografia cu verde de indocianin: colorantul injectat este verdele de
indocianin (ICG).
e) Tomografia în coerențӑ opticӑ (OCT): realizeazӑ secțiuni prin retinӑ și
cuantificӑ modificӑrile patologice retiniene.
Tratamentul DMLV. Cele douӑ forme ale DMLV beneficiazӑ de opțiuni
terapeutice diferite, acestea fiind prezentate mai jos.
Metode de tratament:
1. Fotocoagularea laser. Folosește o sursӑ puternicӑ de luminӑ pentru a
coagula țesuturile, energia luminoasӑ este absorbitӑ de țesutul-țintӑ și
convertitӑ în energie termicӑ. Scopul este de a oblitera vasele sanguine
anormale. Indicația de elecție a fotocoagulӑrii laser o reprezintӑ membranele
neovasculare clasice (NVC clasicӑ) juxtafoveale și extrafoveale. Complicațiile
posibile sunt legate de energia excesivӑ sau de lumina direcționatӑ greșit:
arsurile accidentale ale foveei, rupturile membranei Bruch, leziuni retiniene,
leziuni coroidiene, decolarea exudativӑ a retinei etc.
2. Radioterapia. Noua tehnologie permite iradierea unei zone retiniene foarte
bine delimitate.
3. Tratamentul chirurgical. Au fost abordate mai multe soluții chirurgicale
ale cӑror efect este discutabil, multe dintre ele având indicații limitate și
complicații grave.
4. Termoterapia transpupilarӑ (TTT). Se folosește laser diodӑ și implicӑ
încӑlzirea progresivӑ a neovascularizației coroidiene subfoveale, pentru a
determina ocluzia neovaselor.
5. Terapia fotodinamicӑ. Se realizeazӑ ocluzia vascularӑ izolatӑ a neo-
vascularizației coridiene printr-o reacție fotochimicӑ. Se administreazӑ
intravenos medicamentul fotosensibilizant (Verteporfin™) care se leagӑ de
celulele proliferante, cum sunt cele din neovascularizația coroidianӑ. Se
activeazӑ medicamentul cu un laser cu o lungime de undӑ specificӑ,
nontermalӑ (689 nm).
6. Terapia medicamentoasӑ. Medicamentele folosite au scopul de a bloca
local sau general inflamația, blocheazӑ radicalii liberi și inhibӑ eliberarea
factorilor de angiogenezӑ.
 Corticoizii precum triamcinolonul, floucinolonul, dexametazona.
Principalele efecte sunt: blocarea inflamației, blocarea angiogenezei
prin inhibarea leucocitelor (macrofage) ce elibereazӑ factori
angiogenici, resorbția exudatelor. Modurile de administrare sunt:
administrarea sistemicӑ, injecții intravitreene, injecții parabulbare sau

175
 subtenoniene, implante intravitreene. Efectele adverse pot fi: creșterea
tensiunii intraoculare, cataractӑ, dureri oculare, infecții intraoculare.
 Medicația anti-VEGF (anti-angiogenicӑ). Reprezentați: Ranibizumab
(Lucentis™), Bevacizumab (Avastin™), Pegaptanib (Macugen™) etc.
Se utilizeazӑ în tratamentul DMLV exudativӑ, edemul macular din
diabet sau cel din ocluzile venoase, corioretinitӑ seroasӑ centralӑ,
retinopatia proliferativӑ din diabet. Modul de adminstrare este sub
formӑ de injecții intravitreene.
 Medicația antioxidantӑ. Are rol profilactic, de încetinire a progresiei
bolii și ajutӑ la prevenirea evoluției bolii spre formele avansate. Se
folosesc suplimente ce conțin: vitaminele C, E, betacaroten, oxid de
zinc și cupru, luteinӑ/zeaxantinӑ, omega 3. Principala indicație o
reprezintӑ DMLV forma uscatӑ.
7. Terapia combinatӑ. Se asociazӑ fotocoagularea laser cu medicația anti-
VEGF, sau asociere de corticosteriozi cu medicație anti-VEGF, terapia
fotodinamicӑ și anti-VEGF.

VI. CORIORETINOPATIA SEROASĂ CENTRALĂ

Corioretinopatia seroasă centrală (CRSC) se definește ca fiind o decolare
seroasӑ a retinei senzoriale în regiunea macularӑ aparutӑ datoritӑ unui por (gaurӑ)
localizat la nivelul epiteliului pigmentar retinian. Boala afecteaza adultul tanӑr sau
de varstӑ medie, se manifestӑ la un singur ochi.
Factorii predispozanți sunt:
 stresul
 persoanele introvertite, personalitate de tip A
 administrarea de corticosteroizi
 sindromul Cushing
 lupus eritematos sistemic
 sarcina.
Simptome:
 acuitate vizualӑ redusӑ, senzația de „ceațӑ”,
 metamorfopsii, micropsii,
 scotom central relativ pozitiv,
 adaptare dificilӑ la întuneric.
Semne oftalmoscopice:
 decolare rotundӑ sau ovalӑ a retinei senzoriale în regiunea macularӑ
(Fig. 24)
 reflex foveolar absent, modificari atrofice ale epiteliului pigmentar retinian.
Investigații:
 Grila Amsler: confirmӑ metamorfopsiile, liniile grilei apar ondulate

176
  Tomografia în coerențӑ opticӑ: pune în evidențӑ decolarea retinei
neurosenzoriale de epiteliul pigmentar retinian (Fig. 25)
 Angiofluorografia: hiperfluorescențӑ precoce în zona decolӑrii retinei
neurosenzoriale.
Evoluție și prognostic:
 rezoluție spontanӑ în 3-6 luni cu recuperarea acuitӑții vizuale, recidive în
50% din cazuri
 cronicizare: episodul dureazӑ mai mult de 12 luni, evolutie spre atrofierea
EPR și scӑderea acuitӑții vizuale.
Tratament:
 reducerea stresului, schimbarea locului de muncӑ
 întreruperea tratamentului cu corticosteroizi
 fotocoagulare laser focalӑ la nivelul zonei de hiper-fluorescențӑ.

Fig. 24 Corioretinopatia seroasă centrală Fig. 25 Decolare de retină neurosenzorialӑ - OCT

VII. TUMORILE COROIDEI

NEVUL COROIDIAN
Nevul coroidian este o tumorӑ benignӑ melanocitarӑ a coroidei, prezentӑ în 5-
10% din populația caucazianӑ și foarte rarӑ la rasele închise la culoare. Nevii
pigmentari reprezinta sursa cea mai frecventӑ de melanom coroidian. Oftalmoscopic
se observӑ o formațiune planӑ, ovalӑ sau rotundӑ, de culoare maro sau gri localizatӑ
în coroidӑ, uneori asociata cu drusen supraiacent (Fig. 26, 27). Prezența pigmentului
portocaliu pe suprafața nevului ridicӑ suspiciunea de transformare malignӑ. Nevul
coroidian tipic nu necesitӑ tratament, doar urmӑrire oftalmologicӑ periodicӑ.
Diagnosticul diferențial între nevul coroidian și melanomul coroidian se stabilește pe
baza angiofluorografiei, nevul coroidian fiind hipofluorescent.
Caracteristicile nevului suspect sunt:
 apariția simptomelor precum: vedere încețoșatӑ, metamorfopsii, fotopsii

177
  creșterea în dimensiune > 5 mm diametru
 prezența pigmentului portocaliu (lipofuscina)
 absența drusenului pe suprafața unei leziuni extinse
 localizarea langӑ papila nervului optic
 decolare retinianӑ seroasӑ

Fig. 26 Nev coroidian supero-macular Fig. 27 Nev coroidian cu drusen supraiacent

MELANOMUL COROIDIAN
Melanomul coroidian este o tumorӑ melanocitarӑ malignӑ, cel mai adesea
unilateralӑ. Este cea mai frecventӑ tumorӑ malignӑ primarӑ a ochiului. Vârsta medie
de diagnostic este 60 de ani. Se poate dezvolta din nevul coroidian.
Oftalmoscopic se observӑ:
 formațiune tumoralӑ subretinianӑ, denivelatӑ în formӑ de dom, de culoare
maro-gri sau poate fi nepigmentatӑ (amelanoticӑ) (Fig. 28)
 frecvent pigment portocaliu supraiacent (acumulare de lipofuscinӑ)
 pot apӑrea: vase santinelӑ, decolare de retinӑ secundarӑ (Fig. 29), pliuri
coroidiene, hemoragii, reacții inflamatorii, rubeozӑ irianӑ, glaucom secundar,
cataractӑ.
Investigații:
 Angiofluorografia: hiperfluorescențӑ, dublӑ rețea vascularӑ coroidianӑ și
tumoralӑ
 Ecografia ocularӑ: pune în evidențӑ aspectul tumoral omogen, excavație
coroidianӑ
 PET-CT, ecografie hepaticӑ, radiografie pulmonarӑ etc:
 pentru decelarea tumorii primare (in caz de metastaza coroidianӑ), cel
mai frecvent tumora primarӑ fiind localizatӑ la nivelul plamanilor, san
și mai rar rinichi, tract gastrointestinal
 pentru a exclude sau confirma posibilele metastaze sistemice ale
melanomului coroidian.

178
 Opțiuni terapeutice:
 radioterapie: brahiterapie, radioterapie externӑ
 tratament chirurgical: enucleație, exenterație
 alte tehnici terapeutice: fotocoagulare laser, termoterapie transpupilarӑ,
terapie fotodinamicӑ
 chimioterapie, imunoterapie.
Prognostic: rata de mortalitate la 5 ani este la melanoame mari 30-40%, la
melanoame medii 20%, iar la melanoame mici 6%.

Fig. 28 Melanom coroidian Fig. 29 Formațiune tumorală coroidiană

localizată temporal, DR secundară

179
180
CAPITOLUL 12
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
S.L.univ. Dr. Horia STANCA

Definiţie
Nervul optic, fiind o porțiune a sistemului nervos central, este de fapt un tract și
nu un nerv periferic. Cei 1,2 milioane de axoni care provin din celulele ganglionare
retiniene poartă numele de nerv optic până când decusează parțial la nivelul
chiasmei optice.

Anatomie
Nervul optic conține aproximativ 1,2 milioane de axoni care provin din celulele
ganglionare retiniene și care se proiectează la cei opt nuclei vizuali primari. Cu toate
acestea, doar partea anterioară a acestui tract abundent mielinizat poartă denumirea
de nerv optic. Chiasma optică este formată din decusația parțială; tractul optic este
continuarea posterioară a acelorași fibre până la capătul lor.
Nervul optic are aproape 50mm lungime și se extinde de la globul ocular până
la chiasma optică. Este adesea descris ca fiind format din patru părți:
 Porțiunea intraoculară (discul optic – aproximativ 1mm lungime antero-
posterior)
 Porțiunea intraorbitară (aproximativ 25 mm lungime)
 Porțiunea intracanaliculară (din interiorul canalului optic - aproximativ 9 mm
lungime)
 Porțiunea intracraniană (aproximativ 16mm lungime).
Există trei zone anatomice descrise în porțiunea intraoculară de 1 mm lungime
a nervului optic (discul optic):
 anterior, zona retiniană sau prelaminară
 central, zona coroidiană sau laminară
 posterior, zona sclerală sau retrolaminară.
Fiecare zonă conține diferite structuri și elemente ale neuro-ectodermului sau
mezodermului.
Elementele ce contribuie la constituirea nervului optic sunt:
 axonii
 oligodendrocitele
 microgliile
 astrocitele.

181
 Axonii
Axonii celulelor ganglionare retiniene se îndreaptă spre capul nervului optic ca
fibre nemielinizate, fibre nervoase retiniene și apoi ca fibre nervoase optice
mielinizate. O separare topografică a fibrelor începe la nivelul retinei, continuă la
nivelul nervului optic și devine mai puțin precisă în apropierea chiasmei optice.
Axonii reprezintă substratul anatomic al legăturii neurale. Proprietățile
conexiunilor lor membranare permit ca un semnal regenerativ să fie transferat de la
nivelul retinei la nucleii vizuali primari. Semnalul se propagă mai repede la nivelul
axonilor cu calibru mai mare și la cei cu mai multă mielină. La nivelul retinei viteza
de conducere în cadrul fibrelor mari, mielinizate (de aproximativ 20m/sec) este mult
mai mare decât în cadrul fibrelor mici, nemielinizate (de aproximativ 1m/sec).

Oligodendrocitele
Oligodendrocitele sunt celule gliale specializate care produc membrane pentru
mielinizarea axonilor. Mielinizarea începe la nivel central în timpul dezvoltării și se
oprește la nivelul laminei cribroase a discului optic la naștere. Cu toate acestea,
oligodendrocitele se pot extinde în mod anormal anterior de lamină pentru a
mieliniza stratul fibrelor nervoase retiniene peripapilare (persistența fibrelor de
mienilă la nivelul discului optic) în aproximativ 1% din populația generală.

Microgliile
Microgliile și macrofagele sunt celule care provin din sistemul imun și care
sunt capabile să treacă din patul vascular la nivelul sistemului nervos central. Aceste
celule imunocompetente joacă probabil un rol mult mai important decât simpla
protecție împotriva infecțiilor nervului optic. De exemplu, apoptoza (moartea
celulară programată) celulelor ganglionare retiniene, care apare în timpul dezvoltării
și în cadrul diferitelor maladii, este probabil modulată de către aceste celule gliale.

Astrocitele
Astrocitele conțin procese neurofibrilare extinse care se răspândesc printre
fibrele nervoase. Aceste celule gliale specializate marchează granițele dintre axoni și
alte țesuturi, spre exemplu capilare. Ele formează o parte din bariera
hematoencefalica și au rol în nutriția și suportul structural al axonilor. Joncțiunile
intercelulare dintre celule cuplează astrocitele din punct de vedere electric și
biochimic. Atunci când axonii se pierd datorită atrofiei optice, astrocitele se
deplasează și proliferează pentru a umple spațiile formate.

I. DESCRIEREA TOPOGRAFICĂ A NERVULUI OPTIC

 Capul nervului optic
Capul nervului optic are la nivelul retinei o lungime în direcția antero-
posterioară de 1mm și un diametru de 1,5 mm (orizontal) pe 1,8 mm (vertical).

182
Axonii celulelor ganglionare retiniene fac o întoarcere ortogonală de la stratul
fibrelor nervoase și trec prin una dintre cele 200-300 de găuri care perforează
lamina cribroasă, structura de suport colagenic a discului optic. Acești axoni trebuie
să treacă dintr-o zonă cu presiune tisulară ridicată (compartimentul intraocular) într-
o zonă cu presiune tisulară scăzută (spațiul retrobulbar). Fibrele de colagen și țesutul
glial specializat mențin această diferență de presiune. Ramurile arteriale ale arterei
centrale a retinei fac anastomoze cu ramuri ale arterei oftalmice la acest nivel.
Axonii devin mielinizați după partea posterioară a capului nervului optic.

 Nervul optic intraorbitar

Această porțiune lungă a nervului optic (de 25mm) depășește distanța antero-
posterioară de la globul ocular la gaura optică cu cel puțin 8 mm. Acest traiect
sinuos al nervului optic protejează nervul optic și globul ocular atât în timpul
mișcărilor oculare, cât și în eventualitatea unei proptoze de maxim 9 mm.
Diametrul nervului optic se mărește de la 3 mm, cât este în spatele globului
ocular, la 4 mm la nivelul apexului orbitei. Această creștere a calibrului se datorează în
special țesutului conjunctiv. Pe parcursul traseului său orbital, nervul optic este
acoperit de dura mater, arahnoidă și pia mater.
Stratul cel mai extern este dura mater, care este compusă din fibre dense de
colagen.
Arahnoida, care se găsește sub dura mater, conține mai multe celule și mai
puține fibre de colagen, fiind conectată printr-o fină rețea la dura mater și la foița
subiacentă - pia.
Pia mater este cea mai delicată și cea mai vasculară dintre foițele care acoperă
nervul optic.
Spațiul subarahnoidian se află în continuarea spațiului subarahnoidian cerebral și
conține lichid cefalorahidian.
Nervul optic este formată din 400-600 de fascicule, fiecare dintre acestea
conținând aproximativ 2000 de fibre. Fasciculele sunt separate de septuri ale
țesutului conjunctiv prin care trec vase de sânge de calibru redus. Axonii sunt
abundent mielinizați de către oligodendrocite.

 Nervul optic intracanalicular

Porțiunea intracanaliculară a nervului optic începe în locul în care nervul intră în
canalul optic prin gaura optică, deschizătură orbitală în aripa mică a osului sfenoid.
Gaura optică are formă eliptică având diametrul mai mare orientat vertical.
Deschizătura intracraniană a canalului optic este de asemenea eliptică, dar cu lățimea
mai mare decât înălțimea. Peretele medial al canalului optic este cel mai subțire și cel
mai predispus la fracturi. Spre deosebire de nervul optic intraorbitar, cel
intracanalicular nu se mișcă liber, ci este strâns fixat în interiorul canalului optic. Din
această cauză, leziunile mici care apar în interiorul canalului optic pot induce
compresie asupra nervului optic și îl pot leza semnificativ.

183
  Nervul optic intracranian
După ce trece prin deschizătura intracraniană a canalului optic și de pliul dur al
foiței dura mater, nervul optic intracranian are o lungime de 12-16 mm până la
atingerea chiasmei optice. La acest nivel, nervul optic are un diametru mediu de 4,5
mm.
Deasupra fiecărui nerv cranian se află girul drept al lobului frontal al creierului.
În partea laterală a nervului optic se pot afla fie artera carotidă internă, fie artera
cerebrală anterioară și artera cerebrală medie. Artera oftalmică provine din artera
carotidă internă și în interiorul tecii durale se poziționează în partea laterală și
inferioară a nervului optic. Proximitatea cu sinusul cavernos face posibil ca tumorile
acestei zone să producă paralizii de nervi cranieni în combinație cu o neuropatie
optică.

VASCULARIZAŢIA NERVULUI OPTIC

Artera oftalmică provine din vârful sifonului carotidian, unde se unește cu
artera carotidă internă și ocupă, în interiorul canalului optic, o poziție inferioară în
raport cu nervul optic. În interiorul canalului optic și în orbită, din artera oftalmică
se desprind câteva ramuri care hrănesc circulația pială. La 8-12mm în spatele
globului ocular, artera oftalmică trece prin teaca nervului optic în interiorul acestuia
și are traseu prin centrul nervului până la nivelul discului optic; aici artera este
redenumită purtând numele de artera centrală a retinei. Această arteră nu contribuie
direct la vascularizația capului nervului optic. Vascularizația capului nervului optic
derivă de la nivelul inelulului Zinn-Haller, care primește trei surse arteriale majore:
 Vasele coroidiene
 Arterele ciliare scurte posterioare (4-5)
 Rețeaua arterială pială.

DIFERENŢIEREA ÎNTRE BOALA NERVULUI OPTIC

ŞI BOALA RETINIANĂ MACULARĂ
Definiție
Boala nervului optic cuprinde afectări ale celulelor ganglionare retiniene și ale
axonilor care alcătuiesc nervul optic, pe când boala maculară cuprinde afectări ale retinei
la nivelul zonelor foveale sau parafoveale.
Elemente caracteristice:
 Leziunile nervului optic produc în general un defect pupilar aferent și
discromatopsie severă.
 Leziunile maculare cauzează pierderi variabile ale acuității centrale și
metamorfopsie.
 Discromatopsia are tendința de a fi medie.
 Fotosensibilitatea este redusă în neuropatie și crescută în maculopatie.

184
 Elemente de diagnostic:
 Testele fotostres și electroretinografia multifocală pot diagnostic boala
maculară.
 Testarea sensibilității de contrast și potențialele vizuale evocate pot
exclude afectarea nervului optic.
 Tomografia în coerență optică (OCT) poate permite localizarea anomaliei.
Neuropatiile optice și maculopatiile adesea au prezentări suprapuse. De
exemplu, nevrita optică și retinopatia centrală seroasă pot apărea ambele la adulții
tineri, fără durere și cu pierderea vederii monoculare. Uneori absența relativă a
elementelor în examenul fundului de ochi la pacienții cu pierdere bruscă a vederii
poate provoca abilitățile clinicianul de a pune diagnosticul corect. Un deficit de
vedere secundar unei disfuncții a nervului optic poate fi un indiciu de patologie
intracraniană care adesea necesită o intervenție neurochirurgicală. In mod contrar,
maculopatia poate răspunde la tratamente locale cum sunt fotocoagularea laser,
terapia fotodinamică, corticosteroizii sau agenții anti-VEGF. Aceste deosebiri în
strategiile de management subliniază importanța diferențierii timpurii și corecte a
neuropatiei optice și a maculopatiei.
Nevrita optică și neuropatia ischemică anterioară nonarteritică sunt cele mai
comune forme ale neuropatiei optice la adulții tineri și în vârstă, respectiv celulele
ganglionare retiniene (RGC) fiind locul primar al leziunilor indiferent de etiologia
neuropatiei optice. Atrofia optică rezultă în cele din urmă degenerării axonale
anterograde.
Boala maculară se poate localiza la nivelul retinei interne sau externe, iar cea
mai comună formă de boală maculară este degenerescența maculară legată de vârstă.

II. ANOMALIILE CONGENITALE ALE DISCULUI OPTIC

Definiție
Aspecte anormale ale discului sau discurilor optice ce apar tipic de la naștere.
Elemente caracteristice:
 Discuri optice mici, palide sau cu formă anormală pot reprezenta o simplă
curiozitate sau o anomalie semnificativă asociată cu un defect de vedere.
Elemente asociate:
 Anomalii ale retinei înconjurătoare (sindromul morning glory), ale
segmentului anterior (colobomul irian), ale feței sau ale creierului pot fi
întâlnite ocazional.
Asocierea cu vârsta
Copiii care au anomalii bilaterale ale discului optic prezintă, în general, în
timpul perioadei infantile vederi slabe și nistagmus; cei care au anomalii unilaterale
ale discului optic prezintă, în general, în timpul perioadei preșcolare, esotropie
senzorială.

185
 Malformații ale sistemului nervos central
Malformațiile sistemului nervos central sunt comune în rândul pacienților care au
malformații ale discului optic. Discurile optice mici sunt asociate cu multiple mal-
formații care includ emisferele cerebrale, infundi-bulul pituitar, structurile intracraniene
mediane (septul pelucid, corpul calos).
Discurile optice din sindromul morning glory sunt associate cu o formă trans-
sfenoidală de encefalocel bazal, pe când discurile optice cu aspect colobomatos sunt
asociate cu anomalii sistemice dintr-o varietate de sindroame de tip colobomatos.

HIPOPLAZIA DE NERV OPTIC

Aspectul oftalmoscopic este acela al unui cap de nerv optic mic, gri sau pal,
care este adesea înconjurat de un halou peripapilar galben pătat, flancat în orice
parte de un inel pigmentar (semnul inelului dublu) (Fig. 1).
Acuitatea vizuală poate fi de la 20/20 la fără percepția luminii. Deoarece
acuitatea vizuală depinde numai de gradul de hipoplazie a mănunchiului de fibre
nervoase papilomaculare, aceasta nu este necesar să se coreleze cu mărimea totală a
discului optic.

Fig. 1 Hipoplazia papilara: se remarca inelul dublu (sageata) si tortuozitatile vasculare

Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

ANOMALIA DISCALĂ «MORNING GLORY»

Anomalia discală “morning glory” este o excavație congenitală a globului
ocular posterior care implică discul optic.
Discul optic este lărgit, de culoare portocalie sau roz și fie prezintă excavație,
fie este situat într-o zonă de excavație de forma unei pâlnii. Vasele de sânge ale
retinei par crescute ca număr, apar la periferia discului, au un traseu drept anormal la
nivelul retinei peripapilare și tind să se bifurce în unghi ascuțit. Adesea este dificil să
se diferențieze arterele de vene. Macula poate fi incorporată în defectul de excavație
(Fig. 2).

186
 Pacienții cu discuri morning glory prezintă risc de pierdere vizuală. Dezlipirea
de retină neregmatogenă apare la aproximativ o treime dintre ochii cu discuri
morning glory și afectează de obicei retina peripapilară.

COLOBOMUL DISCULUI OPTIC

În colobomul discului optic, discul apare lărgit și incorporează o excavație net
delimitată, de culoare alb strălucitor și de forma unui bol. Marginei inferioară a
discului optic este mai subțire decât cea superioară, ceea ce reflectă poziția fisurii
embrionare față de papilla epitelială primitivă. Excavația se poate extinde inferior
pentru a include coroida adiacentă și retina, caz în care microftalmia este adeseori
prezentă. Acuitatea vizuală poate fi minim sau sever afectată, în funcție de extensia
leziunii.

Fig. 2 Sindromul Morning Glory asociat cu relicve vasculare hialoide (sageata)

Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

FOSETA COLOBOMATOASĂ
Foseta colobomatoasă apare ca o depresiune asemănătoare unui crater, rotundă
sau ovală, gri, albă sau galbenă, la nivelul discului optic. Această anomalie implică
cel mai adesea discul optic temporal, dar poate fi situată și în alte locuri (Fig. 3).
Defectele de câmp vizual sunt variabile și de obicei sunt slab corelate cu
localizarea acestei depresiuni optice; cel mai frecvent defect pare a fi scotomul
arcuat paracentral conectat cu un punct orb mărit.
Aproximativ 45% dintre ochii cu fosetă colobomatoasă dezvoltă dezlipiri de
retină grave. Unele dezlipiri de retină seroase asociate se rezolă spontan, dar
prognosticul vizual rămâne slab. Cel mai probabil lichidul subretinian provine din
cavitatea vitreană sau din spațiul subarahnoidian ce înconjoară nervul optiv. S-a
demonstrat că lichidul din foseta colobomatoasă produce inițial o separare la nivelul
stratului intern al retinei (retinoschisis) care se suprapune peste polul posterior.
Ulterior se dezvoltă o cavitate maculară în stratul extern prin care comunică acest

187
lichid intraretinian cu spațiul subretinian pentru a induce o dezlipire a maculei
senzoriale care se mărește progresiv. Această observație cheie a schimbat terapia
chirurgicală a decolării seroase de maculă de la fotocoagularea mărginii discului (care
era făcută pentru a bloca curgerea lichidului de la disc la maculă) la tamponamentul
intern prin insuflare de gaz (care este folosit pentru a deplasa mecanic lichidul
subretinian din spatele maculei).

Fig. 3 Foseta colobomatoasa (1)

Fig. 4 Papila oblica (1), atrofie corioretiniana peripapilara (2), situs inversus (sageata)
Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

MEGALOPAPILA
Megalopapila este un termen generic care implică un disc optic anormal de
mare și căruia îi lipsește excavația inferioară a colobomului discului optic sau
numeroasele anomalii specifice sindromului morning glory. Această situație este de
obicei bilaterală și asociată adesea cu raport mărit cupă/disc. Pacienții care au
megalopapilă sunt deseori suspecți de a avea și glaucom. Cu toate aceste, spre
deosebire de situațiile din glaucom, discul optic este adesea rotund sau oval pe
orizontală și fără depresiuni pe verticală. Acuitatea vizuală este în general normală
în megalopapilă dar poate scădea ușor în unele cazuri. Câmpul vizual este în general
normal cu excepția unei pete oarbe lărgite, ceea ce îi permite examinatorului să
excludă glaucomul cu tensiune mică și leziunile compresive.

SINDROMUL DE PAPILĂ OBLICĂ CONGENITAL

Sindromul congenital de papilă oblică este o maladie bilaterală neereditară în
care discul optic superotemporal este bombată și discul inferonazal este poziționat
posterior, ceea ce face ca discul optic să pară oval și să aibă axul lung orientat oblic
(Fig. 4). Această configurație este acompaniată de situs inversus a vaselor retiniene,
conus congenital infero-nazal, subțierea epiteliului pigmentar retinian infero-nazal și

188
a coroidei, și de astigmatism miopic. Aceste alemente rezultă probabil dintr-o
ectazie generalizată a fundului de ochi infero-nazal, care implică sectorul
corespunzător al discului optic.
Cunoașterea acestei maladii este importantă deoarece pacienții afectați se pot
prezenta cu hemianopsie bitemporală, care implică în primul rând cadranele
superotemporale. Totuși, aceste defecte de câmp vizual, când sunt analizate cu
atenție, nu respectă meridianul vertical (acesta fiind respectat în leziunile chiasmei
optice).

III. EDEMUL PAPILAR ŞI CREŞTEREA PRESIUNII INTRACRANIENE

Definiție
Edemul discului optic, adesea bilateral, ce rezultă din creșterea presiunii
intracraniene.
Elemente caracteristice:
 Ștergerea marginilor discului optic
 Extinderea anterioară a capului nervului
 Congestia venoasă a vaselor arcuate și peripapilare
 Hiperemia capului nervului optic.
Elemente asociate
La examenul fundului de ochi se găsesc numeroase semne mecanice și
vasculare ale edemului discului optic, printre care (Fig. 5):
 Elevația globală a capului nervului optic
 Vene dilatate
 Hemoragii peripapilare „în așchie”
 Ocazional, falduri coroidiene și striuri retiniene.

Fig. 5 Edem papilar bilateral

Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

189
 Fiecare axon trebuie să mențină activ transportul axonal atât în direcție
ortogradă (de la ochi la creier) cât și în direcție retrogradă. Spațiul subarahnoidian al
creierului se continuă cu teaca nervului optic. O mare varietate de afecțiuni pot duce
la distrucții sau compresii ale nervului optic, rezultând o încetare parțială a
transportului axoplasmic, ce se manifestă prin edemul discului optic. Dacă
compresia este cauzată de creșterea presiunii intracraniene, afecțiunea se numește
edem papilar, având astfel implicații neurologice si neurochirurgicale.
Dacă afectarea discului nu este cauzată de creșterea presiunii intracraniene,
atunci aceasta poartă numele de edem al discului optic si nu edem papilar. Edemul
papilar sever sau de lungă durată, nu numai că se poate reflecta ulterior într-o
patologie intracraniană, dar poate duce și la disfuncția bilaterală a nervului optic
cauzată de compresia axonală la nivelul laminei cribrosa.
Fiziopatologie
Tumorile creierului pot fi benigne sau maligne, primare sau metastatice. Toate
acestea pot determina creșterea presiunii intracraniane.
Pacienții pot prezenta numeroase caracteristici ale tumorilor intracraniene în
absența unei leziuni de masă. Presudotumora cerebrală (PTC), numită şi
hipertensiune intracraniana idiopatica (HII), necesită atât neuroimagistică negativă
pentru o leziune de masa expansivă intracraniană și pentru obstrucția sistemului
ventricular, cât si puncție lombară cu presiune de deschidere mare și o compoziție
normală a lichidului cefalo-rahidian.
În rândul adulților tineri, edemul papilar este cel mai probabil cauzat de HII
decât de o tumoră. HII se prezintă inițial numai cu cefalee care tinde să fie mai
severă în poziție declivă. De regulă nu există alte semne neurologice, în afară de
alterarea vederii. Examenul neurologic este prin definiție normal, cu excepția
modificării vederii și paraliziei nelocalizate a nervului cranian șase. Degradarea
ireversibilă a vederii prin edem papilar cronic este cea mai comună tulburare
funcțională (aproximativ 50% din cazuri) ce trebuie evitată. HII este de obicei
idiopatică, dar poate fi asociată cu anumite medicamente și agenți precum
tetraciclina, acidul nalidixic, steroizii (sau mai frecvent întreruperea acestora) sau
vitamina A.
O cauză clară a HII este tromboza intracraniană venoasă ce poate fi cauzată de
traumatism, otită medie cu mastoidită, afecțiuni ale țesutului conjunctiv sau de
hipercoagulabilitate. Pacienții cu hiperparatiroidism sau adenom adrenal sunt mai
predispuși să dezvolte HII. Insuficiența respiratorie cronică, sindromul renal, anemia
feripriva și sindromul de apnee în somn pot fi de asemenea asociate cu HII. Cu toate
acestea, în marea majoritatea a cazurilor, nu se poate determina clar un factor
etiologic pentru HII. Cei mai mulți pacienți sunt femei tinere care suferă de
obezitate, sugerând astfel ca în spatele acestei tulburări ar putea fi vorba de o
anomalie endocrinologică.

190
 Asemeni glaucomului, creșterea presiunii intracraniene poate fi consecința unei
creșteri a producerii de fluid sau a descreșterii capacitații de eliminare a acestui.
Mulți cercetători susțin că majoritatea cauzelor producerii de PTC implică creșterea
rezistenței în drenajul lichidului cerebro-spinal.
Majoritatea pacienților (80-90%) cu PTC caută un tratament pentru cefalee.
Rareori tulburările vizuale sunt cauza care aduce pacientul în atenția medicilor.
Acesta acuză scăderea acuității vizuale, pierderea temporară a vederii, extinderea
scotomului sau diplopie (datorată paraliziei nervului cranian șase).
Paralizia nervului cranian șase este un semn nespecific a creșterii presiunii
intracraniene și se tratează tipic prin normalizarea acesteia. Afecțiunile permanente
produse prin PTC sunt cele care rezultă din edemul papilar cronic.
Obstrucția sistemului ventricular sau defectul șuntului (ventricular sau lombar
peritoneal) montat la un individ, poate conduce la o creștere rapidă a presiunii
intracraniene și apariția edemului papilar fulminant.
Principala caracteristică fiziopatologică a expansiunii discului optic este
blocajul transportului axoplasmic. Se cunoaște că factorii locali produc o stază a
fluxului. Edemul discului optic poate fi produs de un eveniment care crește
presiunea venoasă la nivelul laminei cribrosa secundar apariției tumorilor intrinseci
sau extrinseci ale masei orbitale sau prin anomalii ale fluxului sangvin precum
ocluzia de venă centrală retiniană (OVCR).
Manifestări oculare
Edemul papilar poate fi observat la examenul fundului de ochi, de obicei în
mod direct prin oftalmoscopie cu lumină standard (alba) sau aneritră (pentru o mai
buna vizualizare a straturilor fibrei nervoase). Oftalmoscopia indirecta cu lentila de
20D asigură o vedere stereoscopică mai bună, dar lentil de 14D asigură o mărire și
mai bună. Pe de altă parte, lentila de 90D folosită în asociere cu biomicroscopia
asigură o vizibilitate optimă. Este util de subliniat că modificările capului nervului
optic care apar în edemul papilar sunt vasculare sau mecanice.
 Cele cinci semne mecanice ale edemului discului optic:
 Ștergerea marginilor discului optic
 Umplerea excavației discului optic
 Extensia anterioară a capului nervului optic (3D = 1mm elevație)
 Edemul straturilor fibrelor nervului optic
 Falduri retiniene, coroidiene sau de ambele tipuri.
 Cele cinci semne vasculare ale edemului discului optic:
 Congestia venoasă a vaselor arcuate și peripapilare
 Hemoragii papilare si retiniene peripapilare
 Infarcte ale fibrelor nervoase (exudate moi)
 Hiperemia capului nervului optic
 Exudate dure ale discului optic.

191
 În plus, elementele expansiunii discului optic pot fi folosite pentru a caracteriza
edemul papilar precoce, complet dezvoltat, cronic sau tardiv. La început se întâlnesc
edemul papilar, hiperemia discului, expanisunea discului, ștergerea marginilor
discului și ștergerea straturilor fibrelor nervoase. În edemul papilar complet
dezvoltat se observă: elevația completă a capului discului optic, dilatarea venelor,
hemoragii peripapilare „în așchie” și uneori pliuri coroidiene și striuri retiniene. În
edemul papilar cronic apar mai puține hemoragii oculare, excavația discului optic
este obliterată complet și se observă o hiperemie minoră a discului și exudate dure la
nivelul capului nervului. În edemul tardiv al discului apar atrofie optică secundară,
dispare expansiunea discului, se îngustează arteriolele retiniene, iar discul optic
apare gri și neclar, secundar gliozei.
Simptomele creșterii presiunii intracraniene sunt reprezentate de cefalee și
scurte pierderi de vedere. Rar, pacienții pot descrie vedere neclară, îngustarea
câmpului vizual, discromatopsie și diplopie.
Creșterea presiunii intracraniene induce o cefalee specifică. Motivele de
îngrijorare există dacă cefaleea este severă și se asociază cu stări de greață, vărsături
sau o senzație de presiune la nivelul urechilor. Îngrijorarea este cu atât mai mare
dacă cefaleea se accentuează în clinostatism sau, dimineața, când pacientul se
trezește, ameliorându-se pe parcursul zilei. Chiar mai specifice sunt pierderile
tranzitorii de vedere care de regulă sunt descrise ca fiind monocoluare sau
binoculare ce durează 3-4 secunde și apar de obicei când pacientul schimbă poziția
din clinostatism în poziție sezândă sau chiar ortostatism.
Edemul papilar poate produce încețoșarea vederii datorită lărgirii scotomului
și pliurilor retiniene adiacente sau edemului propriu-zis. Pe de altă parte, leziunea
ulterioară a nervului optic poate fi asociată cu atrofie optică secundară permanentă
ce duce la simptome precum îngustarea câmpului vizual și modificări ale vederii
cromatice. Diplopia apare de obicei prin paralizia nelocalizată de nerv cranian șase
și se remite după ce se normalizează presiunea intracraniană. Cefaleea datorată
creșterii presiunii intracraniene trebuie diferențiată de alte cefalee secundare în
HII.

Diagnostic Diferențial
Diagnosticul diferențial al edemului papilar se face cu edemul discului fără
creșterea presiunii intracraniene și cu pseudo-edemul papilar. Cea din urmă
categorie include toate anomaliile discului optic ce pot simula un edem al discului
optic. Cele mai comune dintre anomaliile discului sunt depozitele tip ‘drusen’, care,
dacă sunt profunde pot prezenta neregularități ale discului. De asemenea, printer alte
cauze ale edemului discului optic fără creșterea presiunii intracraniene trebuie să fie
luate în considerare: neuropatia optica compresivă, papilita, neuropatia optică
ischemică anterioară, ocluzia de venă central a retinei, papilopatia diabetică juvenilă
și vasculita discului optic.

192
 Tratament. Tratamentul edemului papilar asociat cu pierderea vederii depinde
in mare parte de cauze, simptome, semne si progresia afecțiunii. Tratamentul trebuie
să fie îndreptat asupra cauzei. Tratamentul medical de regulă constă în diuretice -
mai ales inhibitori de anhidrază carbonică și, în caz de HII, scăderea greutății.
Puncții lombare seriate pot fi de asemenea eficiente. Dacă tratamentul medical nu
este suficient, va fi necesară fie decompresia tecii nervului optic, fie șuntul
ventriculo-lomboperitonal. Este foarte important de subliniat că decizia de a trata,
sau modifica tratamentul, trebuie să se bazeze pe evaluarea edemul discului optic și
pierderea vederii urmărind parametrii precum câmpul vizual și vederea cromatică.
Așadar oftalmologul este un membru esențial în echipa clinică care stabilește pașii
decizionali.
Evoluție. Prognosticul edemului papilar depinde în mare măsură de cauză.
Majoritatea pacienților care au metastaze cerebrale au un prognostic prost; pe de altă
parte la cei care suferă de afecțiune obstructivă ventriculară, șuntarea poate fi
aplicată cu succes; pacienții care au HII au o evoluție favorabilă.
Două observații generale merită subliniate. Diagnosticul edemului papilar
necesită o evaluare promptă până când se elimină riscul celor mai grave patologii. În
acest caz, consultul neurologic, neurochirurgical, neuroradiologic sunt de obicei
utile. Odata ce problema a fost redusă la edemul papilar, oftalmologul este cel mai în
măsură să stabilească cât de agresiv trebuie să fie managementul terapeutic. De cele
mai multe ori pierderea vederii din afecțiunile benigne precum HII apare datorită
neimplicării oftalmologului în lanțul decizional.

IV. NEUROPATIA OPTICĂ INFLAMATORIE

Definiție
Nevrita optică se referă la inflamația nervului optic. O asemenea inflamație
poate evita discul optic (nevrita optică retrobulbară) sau poate cauza expansiunea
discului optic (papilită). Inflamația discului optic în asociere cu inflamația retinei
poartă numele de neuroretinită.
Elemente caracteristice:
 Pierderea bruscă a vederii
 Discromatopsie
 Defect pupilar aferent.
Elemente asociate:
 Durere, în special la mișcarea globului ocular.
Nevrita optică, sau inflamația primară a nervului optic, se referă la papilită
când discul optic este tumefiat și la nevrita retrobulbară când discul optic apare
normal. Cea mai des întâlnită formă a nevritei optice este nevrita optică acută
demielinizantă.

193
 Patogenie. Majoritatea pacienților care dezvoltă nevrită optică au vârste între
20-50 de ani. Femeile sunt mai frecvent afectate. În majoritatea cazurilor, patogeneza
nevritei optice inflamatorii demielinizante indiferent dacă este asociată sau nu cu
SM (Scleroză Multiplă), se diagnostichează clinic. Este foarte probabil ca mai multe
cazuri de nevrită optică monosimptomatică să apară ca manifestări inițiale ale SM.
Manifestări oculare
Pierderea vederii la pacienții cu nevrită optică demielinizantă este de obicei
bruscă, și apare în câteva ore sau zile. Evoluția care se întinde mai mult de o
săptămână sau eșecul de recuperare la mai mult patru săptămâni sugerează o cauză
alternativă. Pierderea vederii este în general monoculară, dar ocazional ambii ochi
sunt afectați simultan, mai ales la copii.
Durerea ușoara în sau în jurul ochilor este prezentă la mai mulți de 90% din
pacienți. Unele dureri care pot precede sau pot apărea concomitent cu pierderea
vederii sunt de obicei accentuate de mișcarea ochilor și în general nu durează mai
mult de câteva zile. Prezența durerii, mai ales la mișcarea ochiului, este un factor
clinic de ajutor (dar nu definitoriu) care diferențiază nevrita optică demielinizantă de
neuropatia optică ischemică anterioară non-arteritică (NAION).
La examinarea pacientului, disfuncția nervului optic este evidentă. Severitatea
pierderii vederii variază de la îngustarea câmpului vizual spre scăderea importantă a
acuitatății vizuale. Scăderea severă a acuității vizuale este mult mai frecventă la
copii. Vederea cromatică și sensibilitatea de contrast sunt afectate aproape în toate
cazurile direct proporțional cu acuitatea vizuală. Afectarea câmpului vizual, care
poate fi difuză (48% din cazuri) sau focală (defecte ale fibrelor nervoase, scotoame
centrale sau centrocecale, hemianopsie) este de asemenea comună în neuropatia
optică acută. Defectele altitudinale (afectarea focală a câmpului vizual deasupra sau
sub meridianul orizontal) sunt mai puțin frecvente și ar trebui să se ia in considerare
un diagnostic prompt al neuropatiei optice ischemice anterioare (NOIA). Un defect
pupilar aferent (DPA) este detectat în aproape toate cazurile de nevrită optică. Discul
optic apare normal la aproximativ doua treimi din adulții cu nevrită optică
demielinizantă (nevrită optică retrobulbară) în timp ce tumefierea discului optic este
prezentă într-o treime din cazuri (papilite); copiii cu nevrită optică prezintă
tumefierea discului optic mai frecvent decât adulții. La examenul fundului de ochi,
caracteristicile discului optic tumefiat includ elevația capului nervului optic,
hiperemia discului, ștergerea marginilor discului și edemul stratului fibrelor
nevroase (Fig. 6).
Diagnostic. Diagnosticul nevritei optice demielinizante se bazează pe istoric
(cauze tipice respectiv atipice) și pe semnele și simptomele clinice asociate.
Testele diagnostice care includ rezonanța magnetică (RMN), analiza fluidului
cerebro-spinal (FCS) și studiile serologice sunt utilizate pentru următoarele motive:

194
  pentru a determina cauze non-inflamatorii (precum leziunea compresivă) sau
o inflamație idiopatică sau un proces infecțios, în cazurile atipice de nevrită
optică demielinizantă acută
 pentru a determina prognosticul sau riscul ulterior de dezvoltare a SM în cazurile
monostimptomatice în care istoricul și semnele clinice sunt tipice.

Fig. 6 Neuropatie optica inflamatorie Fig. 7 Neuropatie optica ischemica anterioara

Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

Diagnostic Diferențial
Diagnosticul diferențial al neuropatiei optice acute unilaterale include:
 Neuropatia optică ischemică anterioară
 Tumoră
 Anevrism
 Vasculită
 Neuroretinită
 Carcinom metastatic
 Tulburare limforeticulară
 Sinuzită
 Inflamația granulomatoasă
 Neuropatia optică ereditară Leber (deși mereu bilaterală, această se
prezintă adesea inițial cu pierderea vederii la un singur ochi).
Neuroretinitele, caracterizate prin edemul discului optic și exudate maculare
trebuie să fie diferențiate de nevrita optică acută demielinizantă. Edemul macular
este inițial difuz. Exudatele dure de câteva zile se prezintă frecvent într-o formă de
stea. Leziunile profunde, albicioase, se întâlnesc la nivelul epiteliului pigmentar
retinian, distribuite pe întreaga suprafață a fundului de ochi. În majoritatea cazurilor,
neuroretinita este idiopatică, dar diagnosticul necesită o excludere a cauzelor
infecțioase precum Bartonella henselae (boala zgârieturii de pisică), Toxoplasma
gondii (toxoplasmoză), Treponema pallidum (sifilis), Toxocara canis (toxocaroză),

195
Borrelia burgdorferi (boala Lyme), Leptospira spp. (leptospiroză), Mycobacterium
tuberculosis (tuberculoză), Histoplasma capsulatum (histoplasmoză), Rickettsia
typhi (febra tifoidă) și Brucella spp. (bruceloză); sindroamele virale nespecifice sau
etiologiile virale includ: virusul Epstein-Barr (VEB), virusul herpes simplex (VHS),
virusul imunodeficientei umane (HIV), oreion, sau hepatită B sau C.
Tratament. Constatările majore ale studiului ONTT (optic neuritis treatment
trial) cu privire la tratamentul nevritei optice acute pot fi rezumate după cum
urmează: (1) tratamentul cu metilprednisolon intravenos grăbește recuperarea
funcției vizuale, dar nu influențează rezultatul vizual pe termen lung; acest beneficiu
a fost major în primele 15 zile (2) pacienții care au fost tratați cu prednison
administrat pe cale orală (fără metilprednisolon intravenos) au prezentat un risc
crescut de nevrită optică recurentă (30% după 2 ani vs. 16% pentru grupul cu
placebo și 13% pentru cei cărora le-au fost administrați steroizi intravenoși) care a
persistat pe parcursul următorilor 10 ani (44% după 10 ani vs. 31% pentru grupul cu
placebo și 29% pentru cei cărora le-au fost administrați steroizi intravenoși); (3)
pacienții monosimptomatici din grupul celor cu tratament intravenos cu
metilprednisolon, au avut o rata scăzută de dezvoltare a SM în primii doi ani, dar
acest beneficiu nu a persistat după următorii 2 ani, fiind întâlnit doar la pacienții al
căror RMN a indicat un risc crescut de SM (inițial descris ca fiind RMN-ul cu două
sau mai multe leziuni în substanță albă, următorii 10 ani confirmând că cel puțin o
leziune în substanța albă prezintă un risc echivalent).
Studiul CHAMPS (The Controlled High-Risk Avonex MS Prevention Study) a
demonstrat că tratamentul cu interferoni β-1a (Avonex), după nevrita optică acuta
demielinizantă monosimptomatică sau oricare prim eveniment demielinizant,
(incluzând aici sindromul trunchiului cerebral sau mielopatia transversală incompletă)
reduce considerabil riscul cumulat pe perioada a 3 ani pentru SM.
Un studiu secundar CHAMPIONS (en: Controlled High-Risk Avonex Multiple
Sclerosis Prevention Study in Ongoing Neurological Surveillance) a furnizat
fundamentele raționale pentru terapia precoce și a confirmat potențialul de beneficiu
pe termen lung a interferonilor β-1a la pacienții cu nevrita optică acuta demielini-
zantă monosimptomatică (sau un prim eveniment demielinizant) și risc crescut
evidențiat la RMN.
Recomandări actuale de tratament
La pacienții cu evoluție clinică tipică și un examen specific pentru nevrita
optică acuta demielinizantă monosimptomatică (prim eveniment demielinizant),
RMN-ul cerebral (T2- hipersemnal si captare de gadolinium) trebuie efectuat pentru
a stabili dacă aceștia prezintă risc crescut de dezvoltare a SM. Leziunile
caracteristice demielinizante la pacienții cu risc crescut pentru scleroză multiplă au
un diametru ⩾ 3mm, sunt ovoide și localizate în aria periventriculară a substanței
albe, radiale spre spațiile ventriculare. Conexiunile oligoclonale ale proteinelor din
fluidul cerebrospinal reprezintă un predictor util al riscului pentru scleroză multiplă

196
la pacienții cu RMN normal sau anormal, dar nespecific pentru demielinizare (mici
leziuni punctate care nu sunt periventriculare sau ovoide). Prezența în RMN a două
sau mai multe leziuni în substanța albă (cu diametru ⩾ 3mm, cel puțin una peri-
ventriculară sau ovoidă) ar trebui să sugereze luarea în considerare a următoarelor
tratamente:
 metilprednisolon intravenos (1g/zi, o singură doză sau doze divizate, pentru 3
zile), urmat de prednison oral (1mg/kg/zi pentru 11 zile, apoi 4 zile de scădere
progresivă a dozelor)
 interferon β-1a (Avonex 30μg intramuscular, o dată pe săptămână)
 interferon β-1a (Avonex 22μg subcutanat, o dată pe săptămână)
 Betaseron (250μg subcutanat o dată la două zile).
Evoluție. Cel puțin câteva îmbunătățiri vizuale sunt așteptate la toți pacienții cu
nevrita optică acuta demielinizantă. Acestea apar rapid, de obicei la pacienții tratați
cu metilprednisolon intravenos. Totuși, chiar și fără tratament, majoritatea
pacienților încep să-ți recapete vederea în 2-3 săptămâni de la primul simptom.
Odata ce recuperarea începe, majoritatea pacienților prezintă îmbunătățire în maxim
1-2 luni, deși recuperarea este posibilă până la un 1 an. Singurul element predictiv al
rezultatului vizual este severitatea inițială a pierderii vederii. În pofida unei
recuperări favorabile a vederii, frecvent de 20/20 sau chiar mai mult (așa cum s-a
putut observa în studiul ONTT la 74% din pacienți după 10 ani), mulți pacienți cu
nevrita optică acuta demielinizantă continuă să prezinte anomalii vizuale subtile care
afectează viața cotidiană și calitatea vieții. Aceștia pot acuza încețoșarea vederii,
neclaritate sau simplul fapt că „nu văd bine”.

V. NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ

Definiție
Neuropatie optică acută, nedureroasă, care apare predominant la pacienții cu
vârsta peste 50 de ani.
Elemente caracteristice (Fig. 7):
 edemul discului optic, frecvent palid sau segmentar (în neuropatia optică
ischemică anterioară).
 scăderea acuității vizuale, discromatopsie, defect pupilar aferent, și reducerea
câmpului vizual (în neuropatia optică ischemică anterioară).
 disfuncție minimală a nervului optic (în papilopatia diabetică).
 nu există dovezi ale demielinizării.
 aspectul normal al discului optic (în neuropatia optică ischemică posterioară).

Elemente asociate:
 hemoragii în flacără peripapilare.
 îngustare arteriolară peripapilară.

197
 Ischemia nervului optic apare cel mai frecvent la nivelul capului nervului optic,
unde aglomerarea structurală de fibre nervoase și reducerea aportului nutrițional
vascular pot contribui la afectarea perfuziei până la un nivel critic și producerea
edemului dicului optic. Cel mai comun sindrom de acest tip se numește neuropatia
optică ischemică anterioară (NOIA). În general NOIA este caracterizată ca arteritică
(asociat cu arterite temporale) sau nonarteritică. Ischemia nervului optic afectează
mai rar porțiunea intraorbitală a nervului, fără edem vizibil al discului, și este
denumită neuropatie optică ischemică posterioară.
Un număr de sindroame care asociază caracteristici similare pot avea de
asemena origine ischemică, precum papilopatia diabetică.
Tabel 1
Comparația caracteristicilor principale ale neuropatiei optice ischemice anterioare
(NOIA) forma arteritică și forma nonarteritică
NOIA arteritică NOIA nonarteritică
Caracteristici
(AAION) (NAION)
Vârsta (ani) 70 60
Sex ratio Femei > bărbați Femei=bărbați
Simptome asociate Cefalee, sensibilitatea scalpului, Durere notată ocazional
claudicația maxilarului
Acuitate vizuală Până la 76% < 20/200 (6/60) Până la 61% > 20/200 (6/60)

Disc Edem palid > hiperemic Edem hiperemic > palid

Excavația normală Excavația redusă
Media vitezei de 70 20-40
sedimentare a
hematiilor (mm/h)
Angiografie cu Întârziera umplerii discului și Întârzierea umplerii discului
fluoresceină coroidei
Istoricul natural Rare ameliorări Ameliorarea a până la 43 %
Ochiul congener până la 95% Ochiul congener < 30%
Tratament Corticosteroizi Nici unul dovedit

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ (NOIA)

Patogenie
Neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică (NAION) este cea mai
frecventă neuropatie optică acută la pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Nu există o
predispoziție pe sexe, dar boala apare cu o frecvență semnificativ crescută la
populația din rasa albă, față de rasa neagră sau populația hispanică.
Există numeroase dovezi care atestă faptul că NOIA rezultă din vasculite ale
arterelor ciliare posterioare scurte (SPCA) care produc infarctizarea capului nervului
optic. Studiile autopsiilor umane ale NOIA acute demonstrează edemul discului
optic cu necroza ischemică a porțiunii prelaminare, laminare și retrolaminare a
nervului și infiltrarea arterelor ciliare posterioare scurte (SPCA) cu celule ale

198
inflamației cronice. În unele cazuri, segmente ale acestor vase au fost obstruate de
îngroșări inflamatorii și trombi. Datele obținute cu ajutorul angiografiei cu
fluoresceină susțin dovezile histopatologice ale implicării SPCA în NOIA.
Întârzierea umplerii la nivelul discului optic și al coroidei este o trăsătură constantă;
umplerea coroidei extrem de lentă sau chiar absentă a fost descrisă ca o
caracteristică a AAION și a fost sugerată ca un factor foarte util în diferențierea
AAION de NAION. Umplerea întârziată a coroidei cu fluoresceină a fost evidențiată
în medie în 30-69 secunde în AAION, comparativ cu o medie de 5-13 secunde în
NAION.
Teoria patogenică cel mai frecvent sugerată pentru NAION susține faptul că
insuficiența circulației în discul optic, exacerbată de aglomerarea structurală a
fibrelor nervoase și structurile de susținere de la nivelul capului nervului optic, ajung
în final într-un punct în care oxigenarea inadecvată produce ischemia și inflamația
discului. Aceste caracteristici pot fi ușoare și subclinice (fără pierderea vederii),
reversibile la un anumit grad, sau ireversibile (infarct). În unele cazuri, un ciclu al
ischemiei, inflamația axonală, compresia microvasculară și ischemia ulterioară pot
conduce la afectarea progresivă a nervului. Hipotensiuni sistemice nocturne
periodice și localizarea discului optic într-o zonă critică între distribuția laterală și
medială a arterelor ciliare posterioare scurte (SPCA), pot fi factori contributivi.
Manifestări oculare
NOIA se prezintă cu pierderea vederii unilaterală, nedureroasă, instalată rapid,
manifestată prin scăderea acuității vizuale, a câmpului vizual, sau a ambelor. Nivelul
deteriorării acuității vizuale variază mult, de la scădere minimă la a nu percepe lumina,
și afectarea câmpului vizual se poate conforma oricărui tip de deficit legat de discul
optic. Un defect al câmpului altitudinal este cel mai frecvent, dar o deprimare
generalizată, scotoame arcuate largi, și defecte cecocentrale sunt de asemenea întâlnite.
Un defect pupilar aferent relativ este prezent invariabil cu neuropatia optică monoculară.
Discul optic este edemațiat la debut, iar edemul precede ocazional pierderea vederii cu
săptămâni sau luni. Cu toate că edemul palid a fost descris ca marcă a NOIA, se poate
observa și inflamație hiperemică, în mod particular în forma nonarteritică. Discul este
cel mai adesea inflamat difuz, dar un segment implicat mai proeminent este întâlnit
frecvent, iar teleangiectaziile focale sau difuze nu sunt neobișnuite și pot fi destul de
pronunțate. De obicei, hemoragiile în flacără sunt localizate adiacent discului, și
arteriolele retiniene peripapilare sunt frecvent îngustate.

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ ARTERITICĂ (AAION)

În 5-10% din cazuri, NOIA poate să apară ca o manifestare a vasculitei asociată
cu arterita temporală. Pacienții cu forma arteritică cel mai adesea prezintă și alte
simptome ale bolii - cefalee (cel mai frecvent), claudicația maxilarului, și
sensibilitatea scalpului sau a arterei temporale sunt cel mai des asociate cu un
diagnostic final de arterită temporală. Starea generală de rău, anorexia, scăderea

199
ponderală, febra, artralgia articulațiilor proximale, și mialgia sunt de asemenea
frecvent întâlnite; cu toate acestea boala se manifestă ocazional prin pierderea
vederii în absența simptomelor sistemice concrete, așa numita arterită temporală
ocultă.
Tipic, AAION apare la pacienții vârstnici, cu o medie a vârstei de 70 de ani, cu
pierderi grave ale vederii (acuitate vizuală < 20/200 în majoritatea cazurilor). Poate
fi precedată de pierderea vederii tranzitorie similară celei cauzată de boala arterială
carotidiană; această descoperire este extrem de neobișnuită în forma nonarteritică,
iar, când este prezentă, este foarte sugestivă pentru arterită. Paloarea, care poate fi
severă, ”alb ca varul”, este asociată cu edemul discului optic mai frecvent în AAION
decât în forma nonarteritică. Ischemia coroidiană poate fi asociată cu neuropatia
optică și produce paloare peripapilară și edem profund în retină. Discul ochiului
congener este cel mai adesea de diametru normal, cu o excavație fiziologică
normală.

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ NONARTERITICĂ (NAION)

În 90-95% din cazuri, NOIA nu este corelată cu arteritele temporale. Forma
nonarteritică a bolii apare într-un grup de vârstă relativ mai tânăr (media vârstei de 60
de ani) și de obicei este asociată cu pierdera vederii mai puțin severă. Frecvent,
deteriorarea vederii este înregistrată la trezire, posibil corelată cu hipotensiunea
sistemică nocturnă. De obicei, nu există simptome sistemice asociate, deși durerea
periorbitală este descrisă ocazional. Implicarea ochiului congener este estimată la 12-
19% la 5 ani de la debut. Episoade recurente de pierdere a vederii cauzate de NAION
la același ochi sunt neobișnuite și apar cel mai frecvent la pacienții mai tineri.
Edemul discului optic în NAION poate fi difuz sau segmentar, hiperemic sau
palid, dar paloarea apare mai puțin frecvent fața de AAION. Discul optic al ochiului
contralateral are diametrul mic și prezintă o excavație fizioloogică absentă sau mică.
Aspectul discului la acest tip de ochi congeneri a fost descris ca disc la risc, cu
aglomerarea structurală a axonilor la nivelul laminei cribriforme, asociat cu o ușoară
elevație a discului, și incețoșarea marginilor discului fără edem franc.
Diagnostic
Cel mai important prim pas în managementul NOIA este diferențierea formei
arteritică de cea nonarteritică a bolii. Măsurarea vitezei de sedimentare a hematiilor
(VSH) este standard. Arterita temporală activă se asociază de obicei cu creșterea
VSH-ului până la 70-120 mm/oră, iar în NOIA acută care se asociază cu alte
trăsături caracteristice, această creștere sugerează forma arteritică; în majoritatea
cazurilor trebuie inițiată imediat corticoterapia și se realizează biopsia arterei
temporale pentru confirmare. Cu toate că testul este limitat semnificativ, în
aproximativ 16% din cazurile confirmate prin biopsie s-au constatat valori normale.
În schimb, valori crescute anormal apar de obicei odată cu creșterea vârstei și cu
asocierea altor patologii, cel mai frecvent tumori maligne oculte, alte boli

200
inflamatorii, și diabet. Valorile proteinei C reactive (PCR), o altă proteină
plasmatică de fază acută, poate contribui la diagnostic. Sunt autori care declară o
specificitate de 97% pentru arterita temporală în cazurile de NOIA în care s-a
observat atât VSH-ul >47mm/ oră cât și PCR > 2.45 mg/dL.
Confirmarea diagnosticului de arterită temporală prin biopsia arterei temporale
superficiale este recomandată în orice caz de NOIA în care există o suspiciune clinică
de arterită bazată pe: vârstă, simptome sistemice asociate, pierderea severă a vederii,
creșterea nivelului VSH-ului și a PCR.
Rezultatul biopsiei pozitiv, precum îngroșarea intimei, lamina limitantă internă
discontinuă, și infiltrate inflamatorii cronice cu celule gigante, susțin terapia
sistemică cu corticosteroizi pe termen lung. Cu toate acestea, rezultatul biopsiei
negativ nu exclude arterita; atât implicarea arterială discontinuă cât și inflamația
exclusivă a arterei temporale contralaterale pot fi prezente în rezultate fals-negative.
În fața unei biopsii negative inițial, se ia în considerare o biopsie contralaterală în
cazurile cu suspiciune clinică crescută de arterită temporală. Studii recente indică o
rată de eroare de 3-5%.
Diagnostic Diferențial
Diagnosticul diferențial al NOIA include nevrita optică idiopatică, în special la
pacienții cu vârsta sub 50 de ani; alte forme de inflamație a nervului optic, precum
cele descrise în sifilis sau sarcoidoză; neuropatii optice infiltrative; leziuni orbitare
anterioare care produc compresie a nervului optic; și papilopatia diabetică. Nevritele
optice pot fi similare NOIA în ceea ce privește rata debutului, modul de scădere a
câmpului vizual, și aspectul discului optic. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor,
vârsta pacientului, lipsa durerii la mobilizarea globilor oculari, și paloarea sau
configurația segmentară a edemului discului permite diferențierea. Întârzierea
precoce a umplerii discului la angiografia cu fluoresceină poate confirma ischemia.
Nevritele optice asociate sifilisului sau sarcoidozei sunt frecvent corelate cu alte
semne inflamatorii intraoculare, care trebuie să indice rapid testări suplimentare.
Leziunile orbitale produc de obicei scăderea gradual progresivă a vederii. Asocierea
semnelor de patologie orbitală, precum ușoară exoftalmie, anomalii ale pleoapelor,
sau limitarea mișcărilor oculare, poate sugera utilizarea metodelor de neuro-
imagistică pentru a detecta inflamația orbitală anterioară sau o tumoră. Papilopatia
diabetică ar trebui să fie suspectată din anamneză sau teste sanguine.
Tratament
 Neuropatia optică ischemică anterioară arteritică (AAION)
Tratamentul precoce al AAION este esențial și trebuie instituit imediat în orice
caz suspectat de arterită temporală. Dozele sistemice crescute de
corticosteroizi sunt standard; administrarea intravenoasă a
metilprednisolonului 1g/zi în primele 3 zile este recomandat pentru AAION
când pacientul este în faza acută cu implicație severă, deoarece acest tip de
terapie produce niveluri crescute ale medicației în sânge mai rapid.

201
 Prednisonul, administrat oral în doze de 60-100 mg/zi, poate fi folosit
inițial și pentru urmărire ca puls terapie intravenoasă; alternarea zilnică a
tratamentului nu suprimă efectiv boala. Tratamentul reduce de obicei
simptomele sistemice în câteva zile. Un răspuns pozitiv este atât de
caracteristic încât dacă nu există ar trebui luat în considerare un alt proces
patologic. Tratamentul se continuă de obicei în doze crescute, timp de
câteva luni înainte de a se începe scăderea.
 Neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică
Până în prezent nu s-a demonstrat nici o terapie eficientă împotriva
NAION. Corticosteroizii orali în doză standard (1mg/kg/zi) nu sunt
benefici, iar terapia intravenoasă în doză crescută nu a fost evaluată
sistemic. Agenții de neuroprotecție au demonstrat un efect benefic în
cadrul studiilor pe animale cu afectare a nervului optic, dar nu s-au
demonstrat a fi eficienți în NAION. Efectul aspirinei în scăderea riscului
implicării ochiului congener este neclar.
Evoluție
 Principalul scop al terapiei în AAION este de a preveni pierderea vederii la
ochiul congener.
 Evoluția NAION netratată variază considerabil. Fie că NAION stagnează sau
progresează, acuitatea vizuală și câmpul vizual se stabilizează după câteva
luni. În 6 săptămâni, uneori mai devreme, discul optic devine vizibil atrofic
într-un sector sau difuz. Progresia ulterioară sau episoade recurente sunt
extrem de rare după 2 luni și, dacă există, necesită evaluare rapidă a unei alte
cauze de neuropatie optică.

VI. ATROFIILE OPTICE EREDITARE, NUTRIŢIONALE ŞI TOXICE

Definiție
 Neuropatia optică ereditară Leber apare datorită transmiterii unei mutații
punctiforme în ADN-ul mitocondrial și se manifestă la adultul tânăr ca o
neuropatie optică degenerativă heredocolaterală distinctă.
 Statusuri nutriționale deficitare, în special cele care implica anumite
vitamine (ex: B12 sau acidul folic) și aminoacizi implicați în metabolismul
mitocondrial (ex: homocisteina, methionina) pot rezulta într-o neuropatie
optică stereotipică.
 Toxinele pot interfera cu metabolismul mitocondrial pe o bază dobândită
(ex: cyanida), producând neuropatie optică.
Elemente principale:
 Deteriorarea vederii simetrice
 Pierderea acuității vizuale centrale
 Discromatopsie

202
  Defecte ale câmpului vizual centrocecal
 Paloarea discului optic temporal
 Pierderea stratului fibrelor nervoase în fasciculul papilomacular.
Elemente asociate:
 Pierdera auzului
 Neuropatie periferică.
Noțiuni generale
Neuropatia optică ereditară Leber (LHON) a fost descrisă pentru prima dată în
1871 ca o patologie care produce discromatopsie cu debut subacut și pierderea
vederii bilaterală, secvențială, în principal la bărbații tineri. În 1988 Wallace și
colegii săi au descris factorul genetic ca o mutație punctiformă în ADN-ul
mitocondrial (de aici transmiterea maternă). Aspectul fundului de ochi este
neobișnuit, dezvăluind modificări caracteristice ale discului optic și pierderea
stratului de fibre nervoase papilomacular (Fig. 8).
Termenul specific de ambliopie alcoolo-tabacică face referire la una dintre cele
mai frecvente deficiențe nutriționale sau toxice. Traquair a subliniat faptul că
fumatul și consumul de alcool în cantități crescute pot conduce la pierderea lentă,
bilaterală, progresivă a câmpului vizual. În prezent, se consideră că ambliopia
alcoolo-tabacică rezultă datorită cianidei din tutun și nivelurilor scăzute de vitamina
B12, care se datorează nutriției deficitare si absorbției scăzute asociate cu consumul
de alcool. Deficitele de B12, alte vitamine din grupul B, și în special acid folic apar
în imagini clinice similare.
Anumite toxine, precum etambutolul și metanolul, lezează nervul optic și
produc o imagine clinică practic imposibil de distins. Într-adevăr, este una dintre
curiozitățile fundamentale ale acestor tulburări faptul că, împreună cu LHON, toate
prezintă manifestări clinice similare și caracteristice. Când se iau în considerare
agenții toxici care sunt cei mai implicați în neuropatia optică, este de remarcat faptul
că cei mai mulți dintre aceștia interferă cu fosforilarea oxidativă.

Fig. 8 Neuropatia optica ereditara Leber: (a) faza acuta – hiperemia papilei optice, cu stergerea marginilor in
sectorul nazal, hemoragie striata juxtapapilara (b) aspect oftalmoscopic dupa 30 zile – decolorare papilara totala.
Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, 2013

203
 Tratament. Cauza unei neuropatii optice deficitară sau toxică ar trebui
descoperită și tratată din timp (de exemplu, prin întrerupera consumului de tutun și
administrarea de vitamine în ambliopia alcoolo-tabacică). În absența unui deficit
demonstrabil, nu exista nici o dovadă care să ateste faptul că administrarea empirică
de vitamine B și acid folic ar aduce vreun beneficiu. Cu toate acestea, se poate
prescrie ciancobalamina (vitamina B12) în cazul suspicionării unei ambliopii
alcoolo-tabacică și LHON. Idebenone, un analog qiunolic, a fost utilizat recent în
câteva cazuri de LHON pentru a ameliora sinteza ATP, prin furnizarea unei metode
alternative, și de asemenea prin inactivarea radicalilor liberi, cu avantajul de a se
colecta ușor în mitocondrii. Rezultatele au fost modeste. Pacienții care și-au pierdut
deja vederea la unul dintre ochi datorită LHON pot fi candidați pentru abordarea
farmacologică a metabolismului mitocondrial pentru a proteja celălalt ochi.
Evoluție și complicații. În multe cazuri, administrarea rapidă a nutrientului
deficitar (precum vitaminele) sau înlăturarea toxinei (precum etambutolul) duce la
recuperarea semnificativă în decursul a câteva săptămâni sau uneori luni. Cu toate
acestea, în cazurile în care leziunile sunt prezente de o perioadă mai lungă de timp,
recuperarea poate fi redusă sau chiar absentă. În LHON, pacienții prezintă o
recuperare minimă, cu toate ca s-au raportat ameliorări tardive și dramatice la
indivizii purtători ai mutației 14484.

VII. COMPRESIA CĂILOR PERICHIASMATICE

(DE CĂTRE TUMORI TECALE ŞI ALE NERVULUI OPTIC)
Definiţie
Disfuncţia nervului optic ca rezultat al compresiei de către o tumoră sau un
anevrism oriunde pe traiectul acestuia de la globul optic la chiasmă.
Elemente esenţiale:
 Deteriorarea progresivă a câmpului vizual.
 Defect pupilar aferent relativ.
 Discromatopsie.
Elemente asociate:
 Proptoză.
 Disc optic edemaţiat sau atrofic.
 Striuri retiniene şi coroidiene.
 Vase colaterale opticociliare.
 Retinopatie cu stază venoasă sau ocluzia venei centrale a retinei.
Compresia extrinsecă a nervului optic de către tumori orbitare sau compresie
orbitară apicală prin mărirea muşchilor extrinseci în cadrul distiroidiei, reprezintă o
cauză rară dar potenţial tratabilă de neuropatie optică. Aceste tumori pot comprima
nervul optic la nivelul apexului orbitei.

204
 Patogenie. Compresia nervului optic la nivelul apexului orbitar prin mărirea
muşchilor extrinseci e o manifestare rară a orbitopatiei distiroidiene.Marea
majoritate a pacienţilor cu hipertiroidism au orbitopatie uşoară, noninfiltrativă. Din
punct de vedere clinic, orbitopatia infiltrativă semnificativă apare doar la 3-5% din
populaţia cu hipertiroidie.
Tumorile orbitale încapsulate sunt destul de rare. Dintre acestea, heman-
gioamele cavernoase sunt cele mai întâlnite, neurinoamele sunt mai puţin frecvente
iar hemangiopericitoamele sunt şi mai rare.
Manifestări oculare
Iniţial, compresia extrinsecă a nervului optic în interiorul orbitei se manifestă
prin pierdere lent progresivă a acuităţii vizuale, senzaţie de scădere a luminozităţii şi
discromatopsie. Odată cu progresia se observă deteriorarea câmpului vizual şi defect
pupilar aferent relativ.
Examinarea poate fi în întregime normală iar pacienţii cu tumori voluminoase
ce comprimă nervul optic mai anterior pot avea edem al discului optic şi striuri
coroidiene. Totuşi, tumorile orbitare anterioare se prezintă mai frecvent cu proptoză
şi fără neuropatie optică compresivă.
La pacienţii cu orbitopatie distiroidiană, se mai pot întâlni şi alte manifestări
precum retracţia pleoapei şi restricţia motilităţii extraoculare.
Diagnostic. Cheia diagnosticului este în primul rând luarea lui în considerare şi
mai apoi obţinerea unor metode imagistice de vizualizare a apexului orbitei.
Tomografia computerizată (CT) diferenţiază compresia nervului optic prin tumori
orbitare faţă de compresia realizată de muşchii extrinseci în distiroidie. Imagistica
prin rezonanţă magnetică (RMN) poate ajuta la diferenţierea tumorii orbitare de
nervul optic comprimat şi facilitează managementul chirurgical. Tomografia în
coerenţă optică (OCT) poate fi utilă în detectarea precoce a pierderii stratului
fibrelor nervoase din retina peripapilară.
Tratament.Tratamentul neuropatiei optice distiroidiene este reprezentat de
către decompresia apexului orbitei. Muşchii extrinseci pot fi micşoraţi cu
corticosteroizi sistemici sau iradiere în doză mică, iar apexul orbitei poate fi lărgit
prin îndepărtarea chirurgicală a peretelui orbitar medial – există susţinători ai
ambelor tehnici.
Sunt autori care preferă utilizarea iniţială a corticosteroizilor sistemici (80 mg
prednison zilnic), urmată de decompresia peretelui orbitar medial şi a apexului
orbitei prin etmoidectomie externă.
Iradierea orbitară este rezervată cazurilor refractare la corticosteroizi şi
decompresie chirurgicală sau pentru pacienţi care nu pot fi supuşi anesteziei
generale şi intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul compresiei nervului optic de către o tumoră orbitară încapsulată
necesită îndepărtarea chirurgicală a tumorii. RMN poate ajuta la diferenţierea
tumorii de nervul optic şi stabilirea poziţiei tumorii faţă de nervul optic. Cea din

205
urmă este importantă pentru planificarea unei abordări chirurgicale adecvate în
vederea exciziei tumorii.

VIII. COMPRESIA NERVULUI OPTIC

(DE CĂTRE TUMORI TECALE ŞI DE NERV OPTIC)
Nervul optic poate fi invadat de către tumori intrinseci (glioame) ce provin din
nevroglii sau neuroni sau poate fi comprimat de către tumori extrinseci ce provin din
meninge (meningioame). Glioamele de nerv optic şi meningioamele tecii nervului optic
sunt cele mai frecvente tumori ce implică nervul optic. Mai puţin frecvent, nervul optic
poate fi afectat în cadrul limfoamelor, leucemiilor, glioamelor maligne şi cancerelor
metastatice.

LEZIUNI COMPRESIVE INTRACANALICULARE ŞI INTRACRANIANE

Nervul optic poate fi comprimat în canalul optic sau intracranian de către o entitate
ce comprimă chiasma optică, în funcţie de lungimea intracraniană a nervilor optici şi
poziţia relativă a acestora faţă de structurile intracraniene. Anevrismele, tumorile,
infecţiile, inflamaţia, mucocele şi procese ce implică osul sfenoid precum şi displazia
fibroasă pot determina o neuropatie optică compresivă. Nervii optici implicaţi pot părea
normali, atrofici, edemaţiaţi sau excavaţi. Excavaţia discului optic în absenţa presiunii
intraoculare crescute poate indica o neuropatie optică compresivă, mai ales dacă e
acompaniată de paloarea marginii neuroretiniene.
Cauze intracraniene de neuropatie optică compresivă
 INFLAMATORII
 Neurosarcoidoza
 INFECŢIOASE
 Meningită tuberculoasă
 Meningită asociată sifilisului sau gomă
 ANEVRISME
 Supraclinoidale
 Oftalmice
 TUMORI
 Glioame
 Adenoame pituitare
 Meningioame
- aripa sfenoidală
- jugul sfenoidal, supraselar, intraselar
 Craniofaringioame
 Tumori de sinus paranazal
 Mucocele
 Displazie fibroasă

206
IX. NEUROPATII OPTICE TRAUMATICE
Definiţie
Leziunea nervului optic după o traumă cranio-orbitală.
Elemente caracteristice:
 Scăderea acuităţii vizuale.
 Defecte de câmp vizual.
 Defect pupilar aferent relativ.
Elemente asociate:
 Infarctizarea nervului optic.
 Hematoame ale orbitei sau tecii nervului optic.
 Ocluzia arterei centrale a retinei.
 Fracturi ale orbitei sau canalului optic.
Nervul optic poate fi afectat direct sau indirect după o traumă cranio-orbitală.
Acuitatea vizuală normală, câmpul vizual normal şi o pupilă funcţională nu sunt
compatibile cu diagnosticul de traumatism al nervului optic. Atât leziunile directe
cât şi indirecte pot afecta nervul optic ca rezultat al secţionării fibrelor nervoase,
întreruperii aportului sanguin, sau hemoragiei şi edemului secundar. Leziunile
primare asupra nervului optic prin secţionarea fibrelor nervoase sau infarct la
momentul traumatismului determină defecte permanente. Disfuncţia neurologică
secundară compresiei în canalul optic, ca rezultat al edemului şi hemoragiei, poate
răspunde intervenţiei medicale sau chirurgicale.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (CT) reprezintă procedura
diagnostică de elecţie pentru pacienţii suspectaţi de neuropatie optică traumatică.
Cauze tratabile de compresie a nervului optic, precum hemoragiile orbitale şi de
teacă a nervului optic sunt detectate prin CT; de asemenea, fracturile orbitare şi de
canal optic pot fi decelate prin acelaşi procedeu. Prezenţa unei fracturi a canalului
optic nu este necesară pentru a stabili diagnosticul de neuropatie optică traumatică.
Nervul optic poate fi lezat oriunde pe traiectul său, mai frecvent în porţiunile
intracanaliculară şi intracraniană. Forţele aplicate osului frontal pot fi transmise şi
concentrate în canalul optic. Forţele de accelerare şi decelerare pot cauza avulsia
parţială sau totală a nervului optic retrobulbar, sau contuzia şi avulsia aportului
vascular al nervului optic intracanalicular.
Hemoragia orbitară sau în teaca nervului optic poate deasemenea determina
pierderea progresivă a vederii. Porţiunea intracraniană a nervului optic poate fi lezată
de pliul dural falciform cauzat de forţa de inerţie a creierului la momentul impactului.
Edemul nervului optic intracanalicular determină pierderea lent progresivă a vederii
prin exacerbarea efectelor ischemice ale leziunii iniţiale. Toate acestea sau oricare
dintre mecanismele amintite poate fi responasabil de leziunile nervului optic.
Leziunile nervului optic pot fi cauzate de mecanisme primare sau secundare.
Mecanismele primare determină leziuni permanente, irepa-rabile asupra nervului
optic. Modalităţile de tratament sunt potenţial eficace numai pentru mecanismele

207
lezionale secundare. Acestea pot fi induse la nivel celular sau determinate de
edemul intracanalicular al nervului optic ce compromite suplimentar un nerv optic
lezat. Un bilanţ al unor astfel de mecanisme a fost publicat recent. Tratamentul
constă în încercarea de a limita leziunile secundare şi de a salva axonii ce au
supravieţuit traumatismului iniţial.
Din păcate, niciun tratament pentru neuropatiile optice traumatice, primare nu
s-a dovedit eficient. Nu există niciun standard de îngrijire a pacienţilor cu neuropatii
optice traumatice. Sunt studii care arată că pacienţii trataţi cu corticosteroizi sau o
combinaţie de corticosteroizi şi decompresie extracraniană a canalului optic par a
avea prognostic vizual mai bun decât pacienţii netrataţi. Tratamentul cu cortico-
steroizi în megadoză pare să imbunătăţească vederea mai rapid decât tratamentul cu
corticosteroizi intravenos în doză mare, dar nu există diferenţă în rezultatul vizual
final. Se sugerează că tratamentul poate fi chiar dăunător, bazat pe un studiu recent
ce arată că mortalitatea este crescută la pacienţii cu traume craniene trataţi cu
corticosteroizi. Starea pacienţilor se poate imbunătăţi spontan fără tratament, dar
pacienţii trataţi par a avea un prognostic vizual mai bun.

X. CHIASMA OPTICĂ, REGIUNEA PARASELARĂ ŞI FOSA PITUITARĂ

(ASPECTE PATOLOGICE)
Definiţie
Tumori şi procese ce cauzează pierderea vederii şi a câmpului vizual în legătură
cu implicarea chiasmei în sine, aportului de sânge al acesteia sau nervului optic
adiacent sau tractului optic.
Elemente caracteristice:
 Pierderea tipică a câmpului vizual temporal binocular, cu respectarea liniei
medioverticale.
Elemente asociate:
 Simptome de sinus cavernos precum paraliziza nervilor oculomotori,
sindrom Horner, hipoestezie trigeminală sau durere.
 Disfuncţie endocrină.
 Cefalee.
 Hidrocefalie.
 Implicare structurilor învecinate duce la disfuncţie endocrină, ce provine de
la tulburarea axului hipotalamo-hipofizar, sau la anomalii ale motilităţii
oculare, funcţiei pupilare sau senzaţiei faciale.
Aceste semne şi simptome sunt cauzate de lezarea nervilor cranieni sau a
nervilor simpatici oculari la nivelul sinusului cavernos.
Cuvântul chiasmă derivă de la litera grecească chi (χ) şi, în sistemul vizual, se
referă la aparenta joncţiune a celor doi nervi optici la locul unirii acestora pentru a
permite hemidecusaţia fibrelor nazale către tractul optic opus şi trecerea directă a

208
fibrelor temporale spre tractul optic ipsilateral. Astfel, toată informaţia vizuală
primită de către ambii ochi din câmpul vizual drept este transmisă spre cortexul
cerebral stâng, şi cea primită din câmpul vizual stâng este transmisă către cortexul
cerebral drept.
Anatomia unică a chiasmei precum şi relaţia acesteia cu alte structuri majore
explică modul caracteristic de pierdere a vederii, precum şi disfuncţia endocrină,
neurologică şi a nervilor cranieni. Disfuncţia chiasmatică apare deseori ca rezultat al
adenoamelor hipofizare. Creşterea bruscă a unui adenom hipofizar poate duce la
hemoragie sau infarct (apoplexie pituitară) şi este tipic asociată cu cefalee acută,
pierderea vederii, oftalmoplegie, durere facială sau parestezie facială.
În 1929, Cushing şi Eisenhardt au descris sindromul defectului de câmp vizual
bitemporal şi atrofia optică primară ce apar cu o şa turcească normală examinată pe
radiografie. Acest grup de descoperiri au fost asociate mai frecvent cu meningioame
supraselare şi anevrisme, sau ocazional cu craniofaringioame. Meningioamele
supraselare ale jugului sfenoidului sau şeii turce pot comprima chiasma din inferior.
Ocazional, chiasma poate fi comprimată posterior de către meningioame ce pornesc
din diafragma selară, lateral prin meningioame de creastă sfenoidală medială sau
superior de către meningioame subfrontale de canal olfactiv.
Leziunile chiasmatice cauzează pierderea vederii şi defecte de câmp vizual, prin
implicarea chiasmei, aportului sanguin al acesteia, nervului optic adiacent sau
tractului optic. Pacienţii cu leziuni chiasmatice pot să nu fie conştienţi de existenţa
unui deficit, pot acuza dificultăţi legate de o pierdere inconştientă a câmpului
periferic sau pot relata pierdere a vederii centrale sau periferice uni sau bilateral.
Dacă o hemianopsie completă bitemporală este prezentă, persoana afectată poate
resimţi pierderea percepţiei detaliilor la aproape, fenomenul de dispariţie al unui
obiect pe măsură ce punctul de fixaţie se deplasează anterior şi obiectul rămâne
într-o zonă oarbă in spate, şi „vedere dublă” ca rezultat al suprapunerii sau separării
hemicâmpurilor asociată cu o forie preexistentă, o „alunecare de hemicâmp”.
Caracteristica pierderii de câmp vizual poate sugera prezenţa unei leziuni şi
ajută la localizarea acesteia. Compresia unghiului anterior al chiasmei poate cauza
un scotom joncţional, care este un scotom central, sau cecitate la un ochi plus un
defect superotemporal contralateral. Scotoamele hemianoptice arcuate pot indica o
compresie chiasmatică anterioară precoce. Compresia corpului chiasmei din inferior,
ca urmare a unui adenom hipofizar de exemplu, cauzează în general o cvadranopsie
superioară bitemporală sau hemianopsie bitemporală.
Diagnostic
 Testarea câmpului vizual
Rolul primar al clinicianului în diagnosticul disfuncţiilor chiasmatice este
de a evalua corect funcţia vizuală, de a interpreta corect rezultatele şi astfel
de a localiza regiunea anatomică afectată. Testarea câmpului vizual poate
aduce informaţii importante despre implicarea directă a chiasmei, iar

209
 eşecul efectuării sau interpretării corecte a testelor de câmp vizual este o
cauză frecventă de întârziere a diagnosticului de disfuncţie chiasmatică.
Este important să se stabilească dacă linia medioverticală formează graniţa
depresiunii câmpului şi în consecinţă de a exclude pierderea vederii
câmpului temporal nonchiasmatică ce nu respectă linia medioverticală.
 Neuroimagistică
Imagistica prin rezonanţă magnetică (RMN) este indicată imediat la
pacienţii cu simptome sau semne referitoare la chiasmă sau regiunea
parachiasmatică. Avantajele RMN sunt: o definire mai bună a relaţiilor
anatomice cu structurile învecinate, absenţa artefactelor osoase, şi
abilitatea de a furniza planuri axiale, coronale şi sagitale fără reconstrucţia
specială a imaginilor. Totuşi, CT oferă posibilitatea unei mai bune
detectări a calcificărilor tumorale, eroziunilor osoase şi distrugerii de către
craniofaringioame, precum şi a hiperostozei din meningioame.

XI. CĂI RETROCHIASMATICE (ASPECTE PATOLOGICE)

Definiţie
Căile retrochiasmatice sunt părţi anatomice ale creierului ce conduc fluxuri
paralele de informaţii ce diverg către arii specifice din creier pentru identificare,
stocare şi recuperare.
Elemente caracteristice:
 Leziuni la nivelul a numeroase arii cerebrale produc întreruperi
caracteristice a funcţiei de transmitere şi procesare vizuală.
 Analiza atentă a câmpurilor vizuale şi funcţiei poate localiza leziunile
corticale şi de substanţă albă cu acurateţe.
 Deoarece pacienţii cu reacţii conversive şi de automutilare pot reclama
simptome ce imită leziunile căilor retrochiasmatice sau corticale, evaluarea
atentă este necesară pentru a evita testarea inutilă, discomfortul pacientului şi
diagnosticul incorect.

210
CAPITOLUL 13
STRABISMUL
Asist. univ. Dr. Valeria MOCANU

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Motilitatea globului ocular este asigurată de cei 6 mușchi striați: 4 drepți
(denumiți și retractori-superior, inferior, intern, extern) și 2 oblici-protractori (mic
sau inferior, mare sau superior).
Mușchii drepți sunt inervați de oculomotorul comun (III), excepție făcând
mușchiul drept extern inervat de către oculomotorul extern (VI).
Mușchiul oblic superior (marele oblic) este inervat de către nervul patetic (IV).
Mușchiul oblic inferior (micul oblic) este inervat de ramuri ale oculomotorului
comun (III).
Acțiunea izolată a mușchilor oculari extrinseci, folosind schema lui Marquiz,
este următoarea:
 drept extern: abducție;
 drept intern: adducție;
 drept superior: ridicător, rotator înăuntru, adducție;
 drept inferior: coborâtor, rotator înafară, adducție;
 oblic superior: coborâtor, rotator înăuntru, abducție;
 oblic inferior: ridicător, rotator înafară, abducție.

II. NOŢIUNI INTRODUCTIVE

Strabismul este definit ca fiind o lipsă de aliniere de la paralelismul axelor
vizuale.
Există o serie de termeni care definesc poziţiile globilor oculari:
1. ortoforie - reprezintă starea de echilibru a mușchilor oculo-motori,
respectându-se alinierea globilor oculari în toate direcţiile de mișcare;
2. heteroforie - denumită și deviaţie latentă. In acest caz ochii sunt menţinuţi
în ortoforie folosind fenomenul de fuziune. Heteroforia se asociază, după
eforturi oculare prelungite, cu cefalee, epiforă și uneori amețeli și necesită
corecția optică a viciului de refracție.
3. heterotropie - sau deviaţia manifestă. Deviaţiile manifeste sunt deviaţii
permanente fără menţinerea ortoforiei, chiar dacă fuziunea este prezentă.
211
III. CLASIFICAREA STRABISMELOR
I. Din punct de vedere al criteriului de constanţă a deviaţiei întâlnim:
 strabisme funcţionale (concomitente) cu menţinerea deviaţiei strabice în
toate direcţiile privirii;
 strabisme paralitice (incomitente) cu prezenţa deviaţiei în anumite
direcţii, în funcţie de mușchiul afectat.
II. Ținând cont de funcţia fuziunii:
 forie;
 tropie.
III. Cauză anatomică:
 strabisme orbitare: în cadrul sindromului Franceschetti, a bolii Crouzon,
a sindroamele alfabetice în ,,A” sau ,,V”;
 strabisme musculare: asociate sindroamelor Duane, Brown, de fibroză
generalizată.
IV. După tipul deviaţiei:
 strabisme orizontale: convergente (esotropie), divergente (exo-tropie);
 strabisme verticale: ciclodeviaţii (inciclo/exciclodeviatii);
 strabisme combinate: torsionale.
V. In funcţie de vârsta la debut:
 strabisme congenitale: cu debutul sub 6 luni;
 strabisme dobandite, după vârsta de 6 luni.
VI. In funcție de participarea celor 2 globi oculari:
 strabism unilateral-cu devierea constantă a aceluiași ochi;
 strabism alternant-când funcția de ochi fixator este preluată pe rând de
fiecare glob ocular în parte. Această formă clinicăse asociază în general
cu izoacuitate vizuală.

STRABISMELE FUNCŢIONALE
Strabismele funcționale reprezintă cea mai frecventă categorie de strabism
întâlnită în practica oftalmologică. In cadrul acestui tip de strabism dezechilibrul
este prezent în toate direcţiile privirii.
Etiopatogenie:
 factori optici: anizometropie, ambliopie unilaterală;
 factori anatomici: anomalii musculare sau orbitare;
 factori inervaţionali: în cazuri de prematuritate, suferinţă fetală, boli
infecţioase sau traumatisme.
Strabismul convergent (esotropia)
Este cel mai întâlnit tip de strabism și apare în cele mai multe cazuri înainte de
vârsta de 3-4 ani la hipermetropi, când fuziunea nu este prezentă. Pentru ca
pacientul să vadă bine atât la distanță cât și la aproape, el necesită intervenția

212
crescută a acomodației care se realizează sincron cu convergența. In acest caz va
exista un exces de convergență cu devierea globilor oculari spre nazal.
Tratamentul constă în prescrierea corecției optice corespunzătoare hiper-
metropiei pentru a reduce riscurile instalării ambliopiei.
Strabismul divergent (exotropia)
Strabismele divergente sunt mai rar întâlnite decât cele convergente cu un
raport de 1/5. Această formă de strabism apare după vârsta de 5-8 ani și se
asociază în cele mai multe situații cu viciul de refracție de ti p miopic. Pacientul
cu miopie necorectată nu necesită acomodația la vederea de aproape.
Acomodația scăzută induce o insuficiență de convergență și astfel globii oculari
deviază spre temporal.
Sunt întâlnite și alte cauze pentru strabismul divergent precum: coroidita
maculară, leucomul corneean, cataracta.
Strabismele verticale
Strabismele verticale sunt foarte rar întâlnite. Aceste strabisme pot fi de tip
primitiv sau secundar atunci când se asociază cu o deviație orizontală. Devierea
globului ocular în sus poartă denumirea de strabism sursumvergent, iar varianta în
jos de dorsumvergent.

STRABISMELE PARALITICE
Strabismele paralitice sunt cauzate fie de afectări musculare, fie de leziuni ale
nervilor oculomotori. Paralizia oculară trebuie evaluată ţinând cont de tabloul clinic
general, deoarece poate consitui un prim simptom al unei afecţiuni de sistem nervos.
Etiologie
Paralizia oculară constituie un semnal de alarmă pentru diagnosticarea unei
afecţiuni generale sau neurologice.
In tabelul de mai jos sunt prezentate principalele cauze de paralizie
oculomotorie în funcţie de nervul afectat.

Nerv afectat Cauze

 idiopatică;
 vasculară: HTA, DZ, anevrisme de arteră carotidă internă sau
comunicantă posterioară;
III  traumatică;
 tumorală;
 vasculitică;
 intoxicații exogene: alcoolism, consum de droguri.
 traumatică;
 vascularӑ: AVC, HTA, hemoragii, anevrisme;
 tumoralӑ cu semne de hipertensiune intracranianӑ (HIC);
IV
 procese inflamatorii cerebrale;
 afecțiune demielinizante: scleroză multiplă;
 sindrom de fantӑ sfenoidalӑ, de vȃrf de orbitӑ, de sinus cavernos.

213
  tumorală cu semne de HIC;
 vasculară: HTA, DZ, arterioscleroză;
 traumatisme craniene cu exoftalmie pulsatilă (fistulă carotido-
cavernoasӑ), fracturӑ de stȃncӑ temporalӑ;
VI
 procese inflamatorii cerebrale (encefalitӑ, meningită);
 vasculară: hemoragii intracraniene;
 tromboflebită de sinus cavernos, afecțiuni otice;
 sindrom de fantӑ sfenoidală, de sinus cavernos.

Tablou clinic
In paraliziile oculomotorii sunt întâlnite:
1. simptome subiective: diplopia, falsa proiecţie, tulburările reflexe;
2. semne obiective: deviaţia oculară, limitarea mișcărilor în direcţia de
acţiune a mușchiului paralizat și prezenţa unei atitudini vicioase a capului
(torticolis).
1. Simptome subiective:
1a. Diplopia reprezintă o vedere dublă la evaluarea acuităţii vizuale în
binocularitate, fiind o dovadă că sistemul nervos central nu mai are capacitatea de a
reacţiona. Acest simptom este cel mai des întâlnit în tabloul clinic al paraliziilor
oculomotorii.
1b. Falsa proiecţie (falsa localizare a obiectelor în spaţiu) constă în localizarea
eronată, mai îndepărtată, a obiectelor în câmpul de acţiune a mușchiului paralizat.
Acest simptom este inconstant, apărând numai în perioada de debut a paraliziei.
1c. Tulburările reflexe de tipul vertij, vărsături, greaţă, mers nesigur, sunt
consecinţa dezorientării pacientului în spaţiu.
2. Semne obiective:
2a. Deviaţia globului ocular se produce din cauza hipoacţiunii mușchiului
afectat și se realizează în direcţia opusă mușchiului paralizat.
2b. Limitarea mișcărilor oculare în direcţia de acţiune a mușchiului paralizat
se evidenţiază prin examenul motilităţii oculare în poziţiile diagnostice (sus, jos,
dreapta, stânga, sus-dreapta, sus-stânga, jos-dreapta, jos-stânga).
2c. Torticolisul constă în întoarcerea capului în direcţia de acţiune a mușchiului
paralizat și are rolul de a reduce disconfortul generat de diplopie (Ex: In paralizia
mușchiului drept stâng extern, capul este deplasat spre stânga).
Paralizia de nerv oculomotor comun (III)
Nervul oculomotor comun asigură inervaţia mușchilor drepţi (cu excepţia
mușchiului drept extern), a ridicătorului pleoapei superioare și a musculaturii
oculare intrinseci.
Paralizia de nerv oculomotor comun poate fi clasificată astfel:
 congenitală sau dobândită,
 uni- sau bilaterală,

214
  parţială (extrinsecă-cu afectarea mușchilor oculomotori sau intrinsecă-cu
implicarea mușchilor oculari intrinseci) sau totală.
Tablou clinic
In paralizia totală de nerv III întâlnim:
1. ptoză palpebrală prin afectarea mușchiului ridicător al pleoapei superioare;
2. globul ocular este aproape imobil, fiind prezentă devierea în afară și în jos
a globului ocular deservită de mușchiul drept extern și de către marele
oblic;
3. limitarea sau absenţa adducţiei, supra și infraducţiei cu păstrarea abducţiei;
4. diplopie heteronimă;
5. pupila areactivă în midriază fixă, prin afectarea mușchilor oculari intrinseci.
Paralizia parţială este mai frecventă decât cea totală și cuprinde semne clinice
în funcţie de ramurile nervoase afectate.

Paralizia de nerv oculomotor extern (VI, abducens)

Nervul abducens este cel mai subţire dintre nervii cranieni și prezintă un traiect
lung prin spaţiul meningeal, fiind astfel expus la diferite fenomene inflamatorii sau
compresive.
Manifestări clinice:
1. prezenţa esotropiei (ochiul este în convergenţă);
2. limitarea sau absenţa abducţiei pe ochiul afectat;
3. diplopie homonimă;
4. poziţie vicioasă a capului, prin rotirea acestuia spre partea ochiului afectat;
5. falsa proiecţie în direcţia mușchiului paralizat.

Paralizia de nerv trohlear (IV, patetic)

Tabloul clinic cuprinde:
1. limitarea coborârii globului ocular în adducţie cu deviaţie în sus și rotaţie
externă;
2. diplopie homonimă verticală;
3. torticolis cu capul rotit și aplecat pe umărul de partea sănătoasă.
Evoluția și tratamentul strabismelor paralitice
Evoluţia paraliziilor oculare depind de cauza paraliziei. Paralizia oculomotorie
poate persista o perioadă lungă de timp sau chiar definitiv, cu menţinerea
simptomelor subiective și a semnelor obiective. In cazurile mai puţin severe,
evoluţia este spre vindecare cu regresia în câteva săptămâni a tuturor manifestărilor
subiective și obiective.
Tratamentul constă în primul rând în îndepărtarea cauzei (etiologic): tratament
neurochirurgical în caz de tumori, anevrisme cerebrale, terapie medicamentoasă
pentru bolile infecțioase sau afecțiuni generale.

215
 Pentru stimularea funcției nervoase se recomandă complex de vitamine B.
Cura chirurgicală este indicată în strabismele paralitice mai vechi de 6 luni.

Alte sindroame strabice

1. Sindromul de retracție Stilling-Turck-Duane (sindromul de retracție al
globului ocular) afectează predominant femeile și este în cele mai multe cazuri
unilateral.
Clinic întâlnim:
 mișcări aberante prin contracția concomitentă a mușilor drepți medial și
lateral;
 retracția globului ocular cu îngustarea fantei palpebrale la adducție;
 lărgirea fantei palpebrale cu revenirea globului ocular în poziție normală la
tentativa de abducție;
 ± prezența deviațiilor verticale;
 alte modificări oculare: colobom irian, heterocromie iriană, displazie iriană
stromală, microftalmie.
2. Sindromul Brown (sindromul tecii mușchiului oblic superior). Această teacă
inextensibilă împiedică ochiul să privească în sus. In poziția primară globul ocular
este în ortoforie.
3. Sindromul de fibroză generalizată-cu afectarea mușchilor oculomotori și a
ridicătorului pleoapei superioare (oftalmoplegie externă totală+ptoză palpebrală).
Există variante ale acestui sindrom:
 strabismus fixus cu implicarea doar a mușchilor drepți orizontali;
 sindromul de fibroză a mușchilor drepți superiori, a celor drepți inferiori și
sindromul de fibroză congenitală unilaterală.

IV. EXAMENUL OFTALMOLOGIC ÎN STRABISM

Cuprinde mai multe etape și anume:
I. Examenul acuităţii vizuale la optotip diferă în funcţie de vârsta pacientului
și gradul de instruire al acestuia.
II. Examenul fixaţiei
Fixaţia este punctul în care axul vizual intersectează retina și se află la nivelul
foveei. Examenul fixaţiei constă în urmărirea reflexului cornean la cover-test.
Alte metode de examinare a fixaţiei sunt următoarele: examenul la vizuscop,
eutiscop și sinoptofor.
III. Determinarea refracţiei oculare
Evaluarea refracţiei oculare se va realiza obligatoriu după efectuarea
cicloplegiei complete, cu blocarea acomodatiei.
Pentru cicloplegia completă se utiliza atropina în concentraţie de 0.5% pentru
copiii sub un an și de 1% după această vârstă. In prezent, cel mai utilizat cicloplegic

216
este ciclopentolatul administrat câte o picătură la 5 sau 10 minute în 3 administrări
succesive.
IV. Biomicroscopia și examenul fundului de ochi
Prin biomicroscopie se examinează modificările de transparenţă ale polului
anterior: leucoame corneene, cataractă.
Examenul fundului de ochi (oftalmoscopia) urmărește identificarea unor leziuni
de nerv optic sau leziuni corioretiniene care pot produce scăderi ale acuităţii vizuale.
V. Examenul staticii oculare constă în evaluarea poziţiei de fixaţie și a poziţiei
statice, de repaus Lancaster.
Poziţia de fixaţie se analizează atunci când pacientul privește la distanţa de 5 m
(fixaţia la distanţă) sau în cazul fixaţiei la aproape - la o distanţă de 30 cm.
Poziţia Lancaster presupune eliminarea fixaţiei prin utilizarea a 2 ocluzoare
translucide tip Spielmann.
VI. Examenul deviaţiei strabice presupune mai multe teste:
1. Testul cover (testul acoperirii) se realizează la ambii ochi și cuprinde 2
faze:
 faza de acoperire-cover. După acoperirea unui ochi se evaluează
comportamentul ochiului congener. Dacă ochiul rămas neacoperit
revine în poziţie de ortoforie, înseamnă că acesta preia rolul de
fixaţie și confirmă prezenţa unui strabism manifest (heterotropie);
 faza uncover. In această etapă, se descoperă ochiul acoperit
anterior și se studiază comportamentul acestuia. In cazul unei
deviaţii latente (heteroforie) ochiul se va redresa preluând fixaţia.
2. Alte teste: testul Hirschberg, cover-testul cu prisme, măsurarea
deviaţiei strabice cu bara de prisme Barrens, la sinoptofor și testul cu
bagheta Maddox.
VII. Examenul mișcărilor reflexe
Pacientul menține capul imobil și urmărește cu privirea un obiect care este
deplasat în toate direcțiile diagnostice. In cazul paraliziei oculare, ochiul nu poate
urmări obiectul în câmpul de acțiune al mușchiului paralizat și în acea direcție
intervine și fenomenul de diplopie. Dacă ochiul urmărește obiectul și este deviat în
permanență, dar fără fenomene de diplopie pacientul prezintă un strabism funcțional.
VIII. Examenul vederii binoculare utilizând sinoptoforul, stereo-testele, sticlele
striate Bagolini și testul Worth.
IX. Examenul diplopiei
Diplopia monoculară este întâlnită în: modificări corneene de tip keratoconus,
alterări ale transparenţei cristaliniene (cataracta incipientă), subluxaţia de cristalin
sau prezenţa unor membrane retiniene.
Pentru a identifica dacă diplopia este binoculară se solicită pacientului să închidă
un ochi. In acest caz diplopia dispare. In varianta monoculară diplopia persistă atunci
când pacientul privește cu ochiul afectat.

217
V. TRATAMENTUL STRABISMELOR
I. Obiective:
 obținerea ortoforiei globilor oculari;
 îmbunӑtӑțirea AV, cȃt mai aproape de valoarea normalӑ pentru ambii
ochi;
 restabilirea vederii binoculare normale.

II. Principii:
1. Elaborarea unei fişe de strabism care va cuprinde detalii anamestice şi un
examen oftalmologic complet;
2. Strabismele apӑrute la copii trebuie tratate imediat pentru a evita instalarea
ambliopiei;
3. Metodele de tratament în strabism diferӑ de la un pacient la altul,
neexistȃnd un plan rigid de urmat.
III. Metode de tratament
A. Tratament medical care include tratamentul optic, pleoptic, ortoptic şi
medicamentos.
B. Tratament chirurgical.

A.Tratamentul medical
A1. Tratamentul optic constӑ în prescrierea corecției optice şi are ca şi rol
obținerea unei AV optime pentru dezvoltarea vederii binoculare.
Corecția opticӑ se prescrie dupӑ realizarea cicloplegiei şi mӑsurarea refracției
totale, cu reevaluarea periodicӑ, la 6 luni a valorilor dioptrice.
Corecția opticӑ se realizeazӑ în cele mai multe cazuri cu lentile aeriene sferice
±clindrice, în funcție de valorile dioptrice mӑsurate dupӑ efectuarea cicloplegiei.
In cazul anizometropiilor mari (diferente intre cei 2 ochi de peste 3 dioptrii) se
recomanda portul lentilelor de contact.
Pacienților cu dezechilibre mari de acomodație-convergențӑ li se prescriu
ochelari cu lentile bifocale sau progresive pentru a asigura o AV optimӑ atȃt la
distanțӑ cȃt şi la aproape.
Lentilele prismatice sunt utilizate în urmӑtoarele cazuri: heteroforii de-
compensate, insuficiențӑ de convergențӑ, strabisme divergente intermitente, paralizii
oculomotorii, nistagmus. Prescrierea acestor tipuri speciale de lentile are la bazӑ
legea fizicii optice care susține cӑ un fascicul luminos este deviat la trecerea printr-o
prismӑ spre baza acesteia. De exemplu, în cazul strabismelor convergente, cu
devierea globilor oculari spre nazal, se prescriu lentile prismatice cu baza orientatӑ
temporal.
A2. Tratamentul pleoptic (tratamentul ambliopiei) are rolul de a îmbunӑtӑți AV
a ochiului ambliop şi include 3 tipuri de dezambliopizare:

218
 1. Ocluzia - are ca si rol stimularea vederii la ochiul ambliop prin blocarea cu
ocluzor a ochiului sanatos. Se utilizeazӑ ocluzoare din materiale opace şi ocluzoare
de tip ventuzӑ, lipite pe lentila ochelarului. Ocluzoarele de tip Ocluder sau
pansamentele cu benzi de leucoplast se aplicӑ direct pe piele.
Ocluzia ochiului sӑnӑtos se realizeazӑ diferențiat ținând cont de vȃrsta
pacientului şi gradul ambliopiei.
2. Penalizarea - este mai puțin eficientă decât ocluzia și constă în reducerea
activității ochiului sănătos cu preluarea fixației de către ochiul ambliop. Acest
tratament de dezambliopizare se realizează fie prin instilarea de colir cu rol cicloplegic
- tip atropină (de blocare a acomodației) în ochiul sănătos, fie prin supra/subcorecția
viciului de refracție a ochiului sănătos.
Penalizarea este indicată în ambliopiile ușoare și după obținerea izoacuității
vizuale post ocluzie oculară.
3. Stimularea maculei ochiului ambliop - constă în ebluisarea retinei periferice
și stimularea intermitentă a maculei.
A3. Tratamentul ortoptic are ca și scop obținerea unei vederi binoculare
normale. Tratamentul include diferite tipuri de exerciții pentru dezvoltarea fuziunii
și a vederii stereoscopice.
A4. Tratamentul medicamentos utilizează ca și substanțe următoarele:
 mioticele, cu rol de a produce spasmul acomodativ și scăderea
convergenței;
 cicloplegicele (tip atropină) care blochează acomodația.

B. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile cu deviații strabice de peste
20-25⁰.
Obiective
1. Realizarea paralelismului axelor vizuale (reducerea stra-bismului);
2. Alinierea globilor oculari în strabismele paralitice.
Cele mai utilizate tipuri de proceduri chirurgicale sunt următoarele:
A. Retropoziția sau reculul cu rolul de a reduce forța musculară la un
mușchi prea puternic. Se realizează dezinserția tendonului mușchiului de
la nivelul inserției sclerale și se fixează înapoia inserției inițiale, cu
maximum 6 mm.
B. Rezecția sau plicaturarea presupun augmentarea forței musculare.
Operația de rezecție constă în secționarea transversală a mușchiului cu
excizia unui fragment de lungime variabilă (8-12 mm) și sutura
mușchiului fie la nivelul inserției sclerale inițiale sau anterior de aceasta.
Ȋn cazul plicaturării, nu se realizează rezecția fragmentului ci plisarea acestuia.
Ȋn cazul adulților cooperanți se poate utiliza tehnica chirurgicală reglabilă. Ȋn
aceste situații sutura nu se realizează la scleră, ci la nivelul conjunctivei, făcând
posibilă strângerea sau relaxarea firelor la o zi postoperator în anestezie topică.

219
 Alte intervenții chirurgicale pentru corectarea strabismelor: miotomia marginală
(alungirea mușchiului), miopexia retroecuatorială (Fadenoperația), operația Harada-
Ito (întărirea fibrelor anterioare ale oblicului mare), extirparea și denervația micului
oblic.

220
CAPITOLUL 14
ORBITA
Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU

I. EXAMINAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE ORBITARĂ

Anamneza și inspectia trebuie sa cuprindӑ informații precum: simptomatologia,
istoricul, evoluţia, antecedentele personale fiziologice si patologice, iar atenție
deosebitӑ se va acorda eventualelor modificărilor de poziţie ale globului ocular.
Palparea explorează rebordul orbitar, eventuale mase tumorale, reductibilitatea
exoftalmiei.
Examenul ocular: acuitatea vizualӑ, presiunea intraocularӑ, examenul fundului
de ochi, câmpul vizual, examinarea reflexelor pupilare, determinarea sensibilităţii
corneene, motilităţii oculare, exoftalmometria, examenul ERG / EMG, determinarea
TACR.
Examenele generale: ORL, neurologic, endocrinologic, infecțios, radiologie
(Rx craniu şi orbită faţă şi profil, sinusuri, CT, RMN), hematologie.

II. MODIFICĂRI DE POZITIE ALE GLOBULUI OCULAR

Modificӑrile de poziție ale globului ocular sunt date de un dezechilibru apӑrut
între fortele protractoare și forțele tractoare, având ca efect deplasarea înainte a
globului ocular (exoftalmie), sau înapoi (enoftalmie). Forțele protractoare sunt
reprezentate de: mușchii oblici, țesuturile orbitare, vasele orbitei - trag globul ocular
inafarӑ. Forțele tractoare: mușchii drepți, orbicularul pleoapelor, septul orbitar -
mențin globul ocular in orbita.

EXOFTALMIA
Se poate determina cu ajutorul exoftalmometriei (normal=12-16 mm) (Fig. 1).
Exoftalmia poate fi clasificatӑ în:
 medie (17-20mm),
 mare (peste 20 mm),
 malignӑ (peste 24 mm).
Diagnosticul diferenţial cu falsele exoftalmii: ochiul mare miop, deformările
corneei (keratocon, keratoglob, stafilom cornean), stafilom scleral, glaucom

221
congenital, ochiul chistic congenital, enoftalmia de cealaltă parte, lagoftamia
(paralitică şi cicatricială), retractia pleoapei superioare (arsuri), asimetrie facială
orbitară, relaxarea muşchilor oculari, exorbitismul (in care tot conţinutul orbitar şi
nu numai ochiul are o poziţie anterioară).
Tipuri de exoftalmie:
 exoftalmie permanentă sau intermitentă (tumori vasculare sau intens
vascularizate, varice orbitare, hemoragii repetate, chisturi orbitare rupte
recidivate, tumori de lob temporal cu extensie intermitentă în orbită,
inflamatii recurente);
 exoftalmii acute (inflamatorii, traumatice);
 exoftalmii nepulsatile sau pulsatile (boala Recklinghausen, fistula carotido-
cavernoasă, mucocelul frontal întins, meningo- encefalocelul)
 exoftalmii reductibile (exoftalmia endocrină benigna, fistula carotido-
cavernoasă, varicele orbitare, tumorile vasculare, meningocelul) sau
ireductibile (exoftalmia endocrina malignӑ, tumorile dense);
 •exoftalmie axială (gliomul nervului optic) sau laterale (mucocelul de sinus
frontal, leziunile de glandă lacrimală) (Fig. 2)
 exoftalmie unilaterală sau bilaterală (simetrică sau asimetrică).

Fig. 1 Exoftalmometria Fig. 2 Exoftalmia axială

BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

Principalele cauze de exoftalmie unilaterală sunt:

 boala Basedow (la debutul ei)
 celulita orbitară
 sinuzite
 traumatică (hematomul intra- sau extraperiostic)
 flegmonul /abcesul orbitar
 emfizemul palpebro-orbitar
 celulita sau flegmonul prin plagă infectată
 rupturile de muşchi extraoculari
 osteoperiostitele acute
 tumorală (tumori orbitare)
 dacrioadenita

222
  tromboflebita de sinus cavernos (se bilateralizează rapid)
 osteoperiostita TBC, luetică
 micozele
 varicele orbitare
 fistula carotido-cavernoasă.
Principalele cauze de exoftalmie bilaterală sunt:
 endocrină (boala Basedow, hipertiroidia frusta, adenomul toxic tiroidian,
stare după tiroidectomie, acromegalie, feo-cromocitom, hipercorticism
metabolic, obezitate)
 craniostenoze
 boli ale pereţilor osoşi (hidrocefalia, rahitismul)
 inflamatorie ( tromboflebita de sinus cavernos)
 tumorală (limfomul malign; leucemii; neuroblastomul meta-static).
În general, exoftalmia unilaterală poate fi considerata de cauză locală, iar cea
bilaterală de cauză generală.

Exoftalmia din boala Basedow

Reprezinta cea mai frecventă forma de exoftalmie; etiopatogeneza exoftalmiei
este necunoscută.
Morfopatologic, la nivelul orbitei apare un infiltrat inflamator format din
limfocite, mastocite şi plasmocite. Cei mai interesați sunt muşchii orbitari, cel mai
adesea îngroşaţi, producând o creştere considerabilă a volumului orbitar.
Semnele clinice din boala Basedow prezintă două componente: spastică şi
mecanică.
Forma benignă: acuitate vizualӑ bună, exoftalmie moderată, evoluţie lentă,
reversibilă la tratament. La palpare se percepe rezistenţa elastică, muşchii oculari
sunt puţin afectaţi, complicaţiile corneene sunt absente, nervul optic nu este afectat.
În aceasta fază se descriu semnele oculo-palpebrale:
 Graves - ochii sunt deschişi şi în somn
 Moebius - insuficienţa de convergenţă
 Darlymple - retracţia pleoapei superioare cu evidenţierea sclerei
 Von Graeffe - asinergia oculo-palpebrală (pleoapa superioară rămâne în urmă
faţă de globul ocular la privirea în jos)
 Joffroy - asinergia oculo-frontală (la privirea în sus, absenţa cutelor frontale)
 Stellwag - clipitul rar
 Rosenbach - tremurături ale pleoapelor
 Jellinek - hiperpigmentarea pleoapelor
 Gifford - dificultatea întoarcerii pleoapei superioare
 Jedrassik - limitarea abductiei şi rotaţiei (prin interesarea muşchilor oblici)
Forma malignă: acuitatea vizualӑ afectatӑ, exoftalmie marcată până la
exorbitism, evoluţie rapidă. Muşchii oculari sunt foarte infiltraţi, apar: chemozisul,
oftalmoplegia, complicaţiile corneene şi afectarea nervului optic prin compresie-
tracţiune.
223
 Pentru prevenirea uscăciunii corneene în timpul somnului se pot administra
coliruri cu metilceluloză 1% sau lentile de contact terapeutice.
În cazul formei maligne se instituie corticoterapia (120-140 mg/zi) pentru a
reduce edemul şi infiltratul, după care se scade la doză de întretinere. În unele cazuri
radioterapia orbitei poate fi eficientă. Cand exoftalmia se agraveaza in ciuda
tratamentului, se recurge la decompresiune orbitară.

ENOFTALMIA
Enoftalmia este mai puțin frecventӑ decât exoftalmia.
Cauze:
 fractura planşeului orbitei
 malformaţii orbitare
 tumori (prin dezvoltarea tumorii anterior, globul fiind impins posterior)
 micşorarea volumului grăsimii orbitare (senilitate, casexie)
 neurofibromatoză
 hemiatrofiile faciale
 traumatisme obstetricale
 in diverse sindroame:
 Horner: ptoză, mioză, lăcrimare, hipotonie, anhidroză;
 Pancoast: ptoză, mioză, dureri le nivelul umerilor, paralizii ale
braţelor, mâinilor;
 Babinski-Nageotte: ptoză, nistagmus, mioză, ataxie cerebeloasă,
hemipareza;
 Wallenberg: ptoză, mioză, greaţă, dificultate de înghiţire şi vorbire.
 Parry-Romberg (hemiatrofia facilo-progresivă) asociaza sindrom Horner
cu hemiatrofie facială;
 Raeder (paralizia paratrigeminală): ptoză, diplopie, epifora, scotom,
hipotonie, mioză, dureri faciale.

III. ANOMALII DE DEZVOLTARE

ANOFTALMIA SI MICROFTALMIA CONGENITALA
Aceste douӑ modificari apar datoritӑ insuficientei dezvoltӑri a oaselor orbitei,
aceasta avand dimensiunile reduse, pereții sunt îngroșati, iar țesuturile intraorbitare
sunt insufficient dezvoltate.

CRANIOSTENOZELE
Craniostenoza este o disfunctie prin care suturile craniene se închid prematur la
copii. Pot fi complete sau complexe.

224
 Craniostenozele complete:
 tipul microcefalic: închidere prematură, rapidă, a tuturor suturilor, cu
reducerea armonioasă a tuturor diametrelor
 tipul acrocefalic (turicefalic): craniul apare inalt, turtit şi lat;
 tipul oxicefalic: craniu ovoid, cu varful ascuţit in formӑ de „dom”.
Dismorfia facială se caracterizează prin: bose frontale puţin proeminente,
arcade orbitare aplazice, frunte verticală sau înclinată posterior, exoftalmie marcată,
hipertelorism, fante palprebrale anti-mongoloide, pavilioane auriculare jos implantate,
piramida nazală largă, bolta palatină ogivală, prognatism superior.
Craniostenozele complexe:
 craniul trilobat: exoftalmia este extremă până la exorbitism;
 boala Crouzon: dismorfia craniofacială dă aspectul de „broască”. Dismorfia
facială impresionează prin trei elemente: exoftalmia, datorită reducerii
volumului cavităţilor orbitare sau strabism divergent şi afectarea nervului
optic, hipertelorismul, hipoplazia maxilarului superior care dă impresia unui
pesudo-prognatism mandibular (Fig. 3)
 acrocefalo – sindactila: asociază oxi- sau turicefalia cu sindactilia; exoftalmia
este mai discretă decat în boala Crouzon.
Tratamentul este chirurgical: craniectomii.

Fig. 3 Sindromul Crouzon Fig. 4 Celulitӑ orbitarӑ stangă

BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

MENINGOCELUL SI MENINGO-ENCEFALOCELUL ORBITEI

Este reprezentata de hernia congenitală, prin planşeul cranian deschis în orbită,
a LCR si meningelor, însoţite sau nu de encefal.
Sediul obişnuit este unghiul supero-intern al orbitei dar există şi forme medio-
frontale, anterioare şi posterioare, etmoidale, orbitare posterioare (prin fanta
sfenoidală).
Tratamentul este neurochirurgical.

225
 CHSTUL DERMOID
Tumoră de origine congenitală, caracteristică copilului și adultului tânăr.
Cel mai frecvent se localizeazӑ la coada sprâncenei, în contact cu peretele osos
pe care lasă o amprentă sau de care este legat printr-un pedicul fibro-vascular.
Ovalar sau bilobat, se prelungeşte uneori posterior în orbită, are un perete fibros
acoperit de epiteriu malpighian keratinizat insoţit de anexele sale pilo-sebacee şi
sudorale.
Tratamentul este chirurgical.

TERATOMUL ORBITEI
Este o tumoră congenitală benignă, ce se prezinta (de la naştere) sub forma unei
mase voluminoase, proeminând faţă de rebordul orbitar. Este roşie, cu burjoane şi
zone negre de necroză. Globul poate fi situat anterior, alteori ascuns de ea.
Se dezvoltă în conul muscular destinzând şi comprimând nervul optic, ceea ce
duce la pierderea funcţiei vizuale.
La nivelul tumorii se întâlnesc fragmente multiple de derivate ecto- sau
mezodermice (noduli cartilaginoşi, mucoasă de tip respirator, glande sebacee, peri,
glande suduripare, epiteliu cutanat, muşchi striat, ţesut endocrin).
Tratamentul este chirurgical.

IV. INFLAMAŢIILE ORBITEI

Afecteazӑ pereţii orbitei sau conţinutul ei (uneori asociate). Pot fi acute,
subacute şi cronice. Ca etiologie sunt specifice (sifilis, TBC) sau nespecifice
(stafilococ, streptococ, pneumococ). Infecţia poate fi exogenă: plăgi orbitare cu sau
fără retenţie de corp străin. Alteori sursa este loco-regională: dinţii, sinusurile
paranazale, sacul lacrimal, pielea feţei, a pleoapelor, infecţii intracraniene, ale
urechii interne, ale globului ocular, sau glandei lacrimale. O altӑ cale de propagare a
infecțiilor este calea metastatică în boli infecţioase grave (septicemia, gripa, infecţia
cu piocianic, pneumonia, oreionul, scarlatina, variola).

OSTEOPERIOSTITE
1. Osteoperostitele acute
Sunt inflamaţii acute localizate extraperiostal. Cauze: sinuzită purulentă,
erizipel, mai rar traumatismele deschise sau metastatice. Evolueazӑ spre formarea
unui abces subperiostal, care se poate deschide în orbită (cu evoluţie spre celulită,
flegmon), sau la piele cu formarea unei fistule. Se poate extinde şi spre cutia
craniană (direct sau prin tromboflebită la sinusul cavernos).
a) Osteoperiostita anterioară
Clinic: stare generală alteratӑ, febră, frison, durere spontană şi la palpare,
eventual diplopie.
226
 Ocular: tumefierea rebordului orbitar, edem palpebral roşu-violaceu, chemosis,
devierea globului ocular.
In lipsa tratamentului evoluează spre abcedare, fistulizare şi cicatrice aderentă
la rebordul orbitar.
b) Osteoperiostita acută a rebordului orbitar
Clinic: stare generală influențatӑ, febră, frison, cu dureri la palpare într-un
punct fix.
Ocular: apare tumefacţia rebordului orbitar, edem roşu-violaceu al pleoapelor.
Evoluează spre supuraţie.
2. Osteoperostitele subacute
Tipul reprezentativ pentru formele subacute este reprezentat de osteoperiostita
sifilitică. Se observă în sifilisul congenital (la copii adolescenţi) sau dobândit
(secundar, terţiar).
Formele clinice: osteoperiostita rebordului orbitar, osteoperiostita gomoasa a
peretelui orbitar, osteoperiostita fantei sfenoidale.
3. Osteoperiostitele cronice
Osteoperiostita tuberculoasă
Apare mai des la copil, interesând cu predilecţie rebordul infero-extern.
Însămânţarea se face pe cale endogenă sau de la structuri învecinate (sinusuri,
glanda lacrimală, sac lacrimal, ochi, piele).
Subiectiv: durere la palpare.
Obiectiv: tumefacţie inflamatorie a rebordului orbitar care evoluează rapid spre
supuraţie, prin care se evacuează puroi grunjos sau cazeos. Fistula se închide după
câteva luni, determinând o cicatrice aderentă a pleoapei cu ectropion.
Complicaţiile osteoperiostitelor pot fi palpebrale (ectropion), orbitare (celulită,
flegmon, tromboflebită, paralizii oculomotorii), oculare (nevrită, uveită),
intracraniene (meningită).
Tratamentul osteoperiostitelor este etiologic (antibiotice, chimioterapice) în
funcţie de agentul patogen. În caz de supuraţie se practică incizia şi drenajul
colecţiei, uneori chiuretaj asociat cu tratament antiinflamator.

COMPLICAŢIILE ORBITARE ALE SINUZITELOR

Datoritӑ vecinӑtӑții anatomice, inflamațiile sinusurile determina frecvent
afectӑrii orbitare; cea mai frecventă este cea frontală.
1. Fluxiunea orbitară
Este o exudaţie inflamatorie extraperiostală care se asociazӑ cu sinuzitele acute.
Subiectiv: durere vie la palparea în unghiul supero-intern al orbitei.
Obiectiv: edem palpebral, exoftalmie discretă, ştergerea şanţurilor orbito-
palpebrale.

227
 Evoluţia este favorabilă sub tratament si repaus: antibioterapie şi tratament
endonazal.
2. Fistula de origine sinuzală
Sinuzitele cronice cu supuraţie extraperiostală pot să determine o fistulă care se
deschide de obicei în unghiul supero-intern, cu evacuare de puroi alb-cremos. Se
poate complica cu interesarea nervului optic (nevrită optică retrobulbară), a venelor
retinei (tromboze periferice multiple), a arterei centrale a retinei (obstrucţie).

INFLAMAŢIILE ŢESUTULUI CELULAR AL ORBITEI

1. Celulita orbitară
Este inflmaţia seroasă difuză a ţesutului celulo-adipos al orbitei. Celulita
orbitarӑ apare în următoarele 3 situaţii:
1. ca extensie a unei infecţii de la structurile periorbitale, cel mai des de la
sinusurile paranazale dar posibil şi de la globul ocular, sacul lacrimal, sau faţă
2. prin inoculare directa a orbitei în urma unei intervenţii chirurgicale sau unui
traumatism
3. ca difuzie hematogenă de infecţie bacteriană.
Subiectiv pacientul prezintă: dureri orbitare, stare generalӑ alterată, febră,
cefalee, greaţă, senzaţie de vomă.
Obiectiv: exoftalmia axialӑ unilaterală, nereductibilă cu imobilitatea globului
ocular, edem palpebral marcat, chemozis violaceu, dilatarea vaselor conjunctivale.
Nervul optic poate fi prins prin compresie sau nevrită infecţioasă (Fig. 4)
Evoluează spre abces sau flegmon orbitar.
Complicatiile locale pot fi: edemul papilar, anestezia şi edemul cornean,
keratita, atrofia optică, uveita septică, panoftalmia, flebita venelor orbitare cu
prinderea sinusului cavernos, meningita, abcesul cerebral.
2. Flegmonul orbitar
Este inflamaţia acută, supurată, difuză a ţesutului celulo-adipos al orbitei.
Simptomatologia este mai gravă decat cea a celulitei.
Obiectiv: exoftalmia axială foarte pronunţată, dureroasă la presiune, chemozis
accentuat, edemul palpebral se extinde cuprinzând obrazul şi regiunea temporală,
pupila în midriaza areflexică.
Evoluează în lipsa tratamentului, cu deschidere la piele.
Tratamentul este urgent. Se va practica antibioterapia local şi general, însoţită
de incizia şi drenajul colecţiei.
3. Tenonita
Este inflamaţia spaţiului între globul ocular şi capsula Tenon. Apare izolată sau
însoţind un proces supurativ orbitar. Poate fi seroasă sau supurată.

228
 •Tenonita seroasa
Etiologie: reumatismală, alergică, toxică (hidrargirismul) infecţioasă (infecţii
generale sau loco-regională).
Subiectiv: cefalee frontală, dureri retrooculare şi periorbitare, mişcări oculare
dureroase, uneori diplopie.
Obiectiv: exoftalmie moderată, chemosis moderat, edem palpebral, pareze ale
muşchilor extrinseci. În tenonită degetul se poate insinua în şanţul orbito-palpebral,
făra să provoace durere. Acuitatea vizuală este rar afectată; dilatare venoasă la
examenul FO. Poate fi asociata cu sclerită, uveită.
Evoluţia este benignă fără sechele; poate recidiva.
•Tenonita supurată
Etiologie: exogenă (plăgi), infecţii loco-regionale (procese supurative intraoculare,
dentare, etc.) sau generale (pneumonie, gripă, etc.); în general stafilococică.
Subiectiv: accentuarea simptomatologiei precedente asociată cu scăderea
acuităţii vizuale.
Obiectiv: exoftalmie axială accentuată, chemozis masiv, edem palpebral
voluminos, midriază areflexică.
Examenul fundului de ochi poate pune în evidenţă nevrita optică. Colectia se
deschide la nivelul insertiei sclerale a unui muschi drept. Tenonitele seroase se
tratează cu antiinflamatorii steroidiene sau nesteroidiene, cele supurate cu anti-
bioterapie masivă.
4. Tromboflebita sinusului cavernos
Etiologie. Afectarea sinusului cavernos se poate face prin mai multe căi; cel
mai frecvent este vorba despre o infecţie a feţei (furuncul al buzelor, nasului,
sprâncenelor, frunţii).
Venele feţei sunt tributare facialei care se continuă în unghiul intern cu
angulara, care unindu-se cu afluentul frontal formează vena oftalmică superioară
care se varsă în sinusul cavernos. Tromboflebita venelor orbitare este deci
intermediară între flebita angularei şi a sinusului cavernos.
Tromboflebita venelor orbitare poate complica inflamaţiile din teritoriul venei
oftalmice: orjelet, dacriocistită supurată.
Agenţii etiologici sunt stafilococul / streptococul.
Subiectiv: alterarea stării generale cu 40-41°C, frison, cefalee accentuata
iradiată occipital.
Obiectiv: pleoapele prezintă edem, exoftalmia este axială, globul e imobil,
palparea sa este dureroasă. Chemozisul herniază prin fanta palpebrală. Vasele
conjunctivale sunt dilatate. Pupila este în midriază areflexică. Fundul de ochi
prezintă staza papilară, vene dilatate, tortuase. Caracteristică este bilateralizarea în
câteva ore pana la 1-2 zile.
Fenomenele generale se accentuează, apar semnele meningeale, iar pacientul, în
lipsa tratamentului, moare.
Tratamentul constă în antibiotice în doză mare şi anticoagulante.
229
 5. Pseudotumorile inflamatorii ale orbitei
Sunt inflamaţii cronice cu evoluţie pseudotumorală.
Etiologie:
 de cauză locală (posttraumatice, cu formare de granulom de corp străin) sau
loco-regională (sinuzită, osteomielită, procese apicale dentare, infecţii
retrooculare)
 boli sistemice: sarcoidoză, granulomatoză Wegener, macro-globulinemie,
sifilis, TBC
 reacţii inflamatorii de cauză necunoscută, care sunt practic adevăratele
pseudotumori.
Se manifestă prin: exoftalmie unilaterală, nedureroasă, progresivă, nereducti-
bilă, cu limitarea mişcărilor oculare, chemosis, uneori scӑderea acuitӑții vizuale prin
prinderea nervului optic.
Diagnosticul diferenţial se impune cu tumorile. Testul terapeutic cu antibiotice
şi antiinflamatorii poate fi util. Se pot asocia imunosupresoare, antiinflamatoare,
uneori decompresia orbitară.
6. Micozele orbitei
Unele ciuperci (Aspergillus, Actinomyces) produc inflamaţii granulomatoase în
ţesuturile moi ale orbitei.
Etiologia este exogenă (plăgi) sau endogenă (pe teren debilitat).
Tratamentul este dificil: antimicotice pe cale generală.
7. Trichinoza orbitară
Larva se închistează în muşchii extrinseci, fiind înconjurată de infiltrat format
din limfocite şi eozinofile.
Determină exoftalmie, chemozis şi reducerea mişcărilor oculare datorate durerii.

V. TRAUMATISMELE ORBITEI
FRACTURILE ORBITEI
Fracturile orbitei pot fi directe, care se produc prin lovituri la nivelul orbitei,
iradiate în situația fracturilor de craniu, sau prin plӑgi orbitare perforante.
1. Fracturile directe
 Fractura izolată a rebordului orbitar superior: un fragment osos se
detașeazӑ și poate interesa nervul supraorbitar, sinusul frontal sau celulele
etmoidale.
 Fractura izolată a rebordului orbitar inferior se însoţeste de deschiderea
sinusului maxilar cu epistaxis, emfizem orbitar, diplopie prin hematomul
oblicului mic cu deplasarea în jos a globului ocular. Se complică cu
nevralgie suborbitară şi dacriocistită cronică.
 Fractura prin înfundarea masivului maxilo-malar este cea mai frecventă.

230
 Semne:
 exoftalmia însoţită de edemul şi echimozele pleoapelor şi conjunctivei. Se
pot asocia: ptoză, limitarea mişcărilor oculare, diplopie.
 interesarea căilor lacrimare cu epifora.
 epistaxisul prin ruperea mucoasei sinusale.
Diagnosticul este radiologic. Tratatnentul incearcă să repună malarul printr-un
croşet sau să refacă planşeul orbitar pe cale endosinusală.
2. Fracturile iradiate
 Fractura bazei craniului se manifestă prin echimoză „în ochelari” la
nivelul bazei orbitei, apărută după aproximativ trei zile. Alteori apare
hematom extraperiostal cu exoftalmie, chemozis; se poate asocia emfi-
zemul pleoapelor. Rinoreea trădează scurgere de LCR.
 Fractura craniului iradiată la vârful orbitei interesează nervul optic prin
eschile osoase (nervul optic poate fi interesat şi în traumatismele occipitale
sau temporale - fractură prin contralovitură). Apar cecitate, pierderea
reflexului fotomotor direct cu păstrarea celui consensual. Atrofia opică
devine vizibilă dupa aproximativ trei săptămâni.

PLAGILE PERFORANTE ALE ORBITEI

1. Plăgi prin instrumente inţepătoare
Poarta de intrare este mică, se acoperă repede, dar leziunile sunt grave:
sindromul traumatic de fantă sfenoidală sau de apex, penetrarea plafonului orbitei cu
leziuni in fosa cerebrala medie, penetrarea peretelui intern cu epistaxis, emfizem al
orbitei, licvoree.
2. Plăgi prin instrumente contondente
Se însoţesc de obicei de retenţie de corp străin şi flegmon al orbitei.
3. Plăgi prin arme de foc, explozii
Produc leziuni grave ale ochiului şi conţinutului orbitei. Apare hematom
considerabil cu protruzia globului, secţionarea nervului optic. Toate aceste plăgi se
pot complica cu retenţie de corp străin. Tratamentul este chirurgical.
Plăgile penetrante ale orbitei antrenează adesea corpi străini retenţionaţi în
orbită. Dacӑ acești corpi strӑini intraorbitari sunt radioopaci pot fi localizați cu
ajutorul radiografiilor. Unii dintre ei (plumb, sticlă, mase plastice) sunt perfect
toleraţi; alţii (lemn, resturi vegetale, etc) pot induce leziuni inflamatorii. Unii corpi
străini determină fistule palpebrale înconjurate de muguri cărnoşi, prin care se
scurge un puroi aibiclos; prezenţa acestora face necesara extirparea traiectului şi
extracţia corpului străin. Corpii străini toleraţi sunt lăsaţi pe loc, ceilalţi trebuie
extraşi. Se instituie tratament cu antibiotice şi antiinflamatore pentru prevenirea
apariţiei abcesului orbitar.

231
 Emfizemul orbito-palpebral
Realizează aspectul patognomonic de crepitaţie gazoasă. De cele mai multe ori
este post-traumatic, punând în comunicare orbita cu sinusurile.
Emfizemul palpebral: aerul pătrunde înaintea septului orbitar; apare în fracturile
rebordului inferior / etmoidului.
Emfizemul orbitar: aerul pătrunde în spatele septului orbitar, în spatiul
extraperiostic, având ca punct de plecare sinusul etmoidal, frontal sau maxilar;
globul este exoftalm imobil.
Emfizemul orbito-palpebral: se produce când apare o ruptură a septului orbitar.
Toată pleoapa este ocupată de emfizem, fară protruzia globului.

VI. AFECŢIUNI ALE VASELOR DIN ORBITĂ

VARICELE ORBITARE
Produc exoftalmii intermitente, care apar la aplecarea capului sau la efort. Se
evidenţiază prin fiebografie si se pot complica cu hematom orbitar.
Tratamentul este chirurgical, dificil datorită caracterului difuz al procesului
patologic. Se pot practica trombozări ale pachetelor venoase varicoase.

HEMORAGIILE ORBITEI
Pot fi spontane, uni- sau bilaterale, favorizate de diateza hemoragică, scorbut,
hemofilie. Alteori sunt traumatice sau iatrogene.
Hematomul produce exoftalmie, stază în circulaţia retiniană, hemoragii
retiniene, staza papilară, evoluează spre resorbţie sau închistare. In timp hematomul
închistat se poate calcifia sau poate prezenta o proliferare.
Tratamentul este compresiv, asociat cu trofice ale peretelui vascular,
hemostatice.

VII. TUMORILE ORBITEI

Tabloul clinic de exoftalmie tumorală, evolutivă, nereductibilă, însoţită sau nu de
masa palpabilă în orbită. Diagnosticul se pune prin ecografie.
Semne clinice: exoftalmia axială este determinată de o tumoră în conul muscular,
iar cea laterală de o tumora situată în afara conului muscular.
Tumorile din conul muscular determină afectarea precoce a vederii. La fundul de
ochi se observă staza papilară; paraliziile oculomotorii sunt tardive.
Tumorile din afara conului muscular determină paralizii oculo-motorii,
diplopie, şi tardiv modificarea acuităţii vizuale.
Exorbitismul este produs de o tumoră a vârfului orbitei.

232
 Prin ecografie şi tomografie se pot aprecia raporturile tumorii cu globul ocular,
nervul optic, muşchii oculomotori, pereţii orbitari, extensia în orbită, mărimea
tumorii, extensia în afara orbitei.
Clinic, evoluţia rapidă, durerile, compresiunea elementelor din orbită, caracterul
dur al tumorii sunt de prognostic rezervat. Evoluţia lentă fără compresiune,
consistenţa moale a tumorii poate fi asociată cu o turnora benignă.

TUMORILE NERVOASE ALE ORBITEI

Distingem:
 tumori ale nervului optic
 tumori ale celorlalte elemente nervoase din orbită.
Tumorile nervului optic intraorbitar sunt tumori ale trunchiului nervos
(glioame) şi ale tecilor (meningioame). Glioamele se dezvoltă în interiorul tecilor
nervoase. Nervul se îngroaşă, fibrele nervoase sunt comprimate, determinând atrofia
opică progresivă. Pe langa scăderea acuitatii vizuale şi atrofia optică, se adaugă
exoftalmia.
Gliomul nervului optic apare la tineri în primele două decade de viaţă. În 10%
din cazuri se poate asocia cu boala Recklinghausen. Cel mai frecvent este
astrocitomul (Fig. 5).
Meningiomul nervului optic
Descriem meningioame meningoteliomatoase şi meningioame fibroblastice.
Aceste tumori sunt rare.

Fig. 5 A. Exoftalmie cu esotropie, B. Edem papilar, C. RMN - gliom de nerv optic,

D. RMN - imagine cu substantӑ de contrast
BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

233
 Meningioamele propagate în cutia craniana
Apar inspre varsta de 50 ani, mai ales la femei. Determină o exoftalmie
progresivă, dureroasă, cu imagini radiologice de hiperostoză. Prognosticul lor este
rezervat (Fig. 6)

Fig. 6 A. Exoftalmie stangӑ, B. RMN – Meningiom

BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

TUMORILE VASCULARE ALE ORBITEI

Hemangiomul orbitei
Distingem hemangioame benigne şi maligne (rare).
În categoria celor benigne intră: hemangioamele capilare, hemangi-oamele
cavernoase, hemangio-endoteliomul şi hemangio-pericitomul, he-mangioamele venoase
şi racemoase.
 Hemangioamele capilare: sunt formate dintr-o masă de capilare, dispusă
neregulat. Apar mai des la copil. Sunt prost delimitate, se pot prelungi spre
pleoapă; pot regresa spontan.
 Hemangioamele cavernoase: sunt cele mai frecvente dintre angioamele orbitare
(peste 50%) şi cele mai comune ale adultului. Sunt bine delimitate, încapsulate,
se pot îndepărta relativ uşor; se pot complica cu hemoragii, tromboze,
calcificări, reacţii inflamatorii (pseudotumori inflamatorii) (Fig. 7, 8).
Hemangioamele maligne (hemangio-sarcoamele): sunt rare.

TUMORILE CONJUNCTIVE FIBROASE

Dintre acestea amintim fibromul, fibrosarcomul, lipomul.
Fibromul apare de obicei la tineri; poate fi congenital. Are o creştere lentă. Se
dezvoltă din periostul orbitei, tendoane, capsula Tenon sau pe seama ţesutului
conjunctiv din hematoame, inflamaţii.
Fibrosarcomul este mai frecvent la copii. In antecedente putem întâlni un
traumatism, o lovitura directă, un hematom, un corp străin al orbitei. Moartea este
produsă mai ales prin invazia intracraniană.
Lipomul orbitei: lipomul, dermolipomul, liposarcomul.

234
 Fig. 7 Hemangiom cavernos Fig. 8 Ablatia hemangiomului cavernos
BCSC, Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, Publisher: American Academy of Ophthalmology, 2012-2013

ALTE TUMORI ALE ORBITEI

Rabdomiosarcoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne orbitare ale
copilului şi adolescentului.
Clinic pot prezenta doua aspect: de tumora intraorbitara cu dezvoltare
anterioară, mai ales în sectorul supero-nazal al orbitei, împingând globul în jos, cu
creştere brutală şi rapidă, până la proporţii monstruoase în câteva luni; mai rar se
dezvoltă din mucoasa conjunctivală, rezultând o tumefacţie roşiatică, moale,
polipoidă, cu aspect de bob de strugure, cu dezvoltarea atât pe glob cât şi pe rebordul
orbitar.
Osteoamele orbitare sunt tumori benigne care apar la tineri, mai ales de sex
masculin. Prezintă două forme: osteomul osteoid şi osteomul adevărat.
Osteosarcoamele se prezintă sub două forme: osteosarcoamele aparent
primitive şi osteosarcoamele secundare iradiaţiei. Osteosarcomul primitiv apare la
tineri; poate apărea după un traumatism în antecedente. Osteosarcomul secundar
apare după o latenţă de 10-30 ani de la iradiere (pentru retinoblastom sau tumori
benigne cutanate-angioame).
Limfosarcoamele se dezvolta din celulele liniei limfocitare; se disting
limfocitosarcoame şi limfoblastosarcoame.
Plasmocitosarcomul este o tumoră rară în orbită, localizata mai ales la nivelul
muşchilor extrinseci. Răspunde la radioterapie, insa recidivează.

TUMORILE SECUNDARE ALE ORBITEI

Numeroase tumori maligne, indiferent de localizare, pot da metastaze orbitare.
Metastaza orbitară poate fi prima manifestare a unui cancer digestiv, renal, de
prostată, tiroidian; in multe cazuri, tumora primitiva este greu de identificat.
Cancerul de sân prezintă cele mai frecvente metastaze orbitare, cu doua
localizari: subperiostala si musculara. Când este invadată fanta sfenoidală şi canalul
optic, apar tulburări senzitivo-senzorio-motorii.

235
 Tumori propagate: pot proveni din globul ocular (melanomul malign, retino-
blastomul), de sinusuri, din cavităţile nazale (epitelioame spinocelulare, adeno-
carcinoame). Alteori poate fi vorba de mucocelul sinusului frontal.
Tratamentul tumorilor orbitare este chirurgical şi chimioterapic. Tumorile
anterioare se abordează prin orbitotomie externă sau internă; cele posterioare sunt
accesibile prin volet transfrontal, uneori se pătrunde transconjunctival în spaţiul
retrobulbar.

236
CAPITOLUL 15
TRAUMATISMELE GLOBULUI OCULAR ŞI ANEXELOR
Prof. univ. Dr. Mihnea MUNTEANU

Globul ocular este acoperit, în partea sa anterioarӑ de pleoape, care datoritӑ

structurii lor asigurӑ o protecţie partialӑ faţӑ de eventualele traumatisme. În acest
capitol vom descrie doar traumatismele care interesează concomitent mai multe
structuri ale globului ocular şi anexelor sale.
După natura lor, leziunile traumatice ale organului vizual pot fi:
 contuzii
 plăgi tăiate sau înţepate cu sau fără reţinere de corp străin
 arsuri chimice sau fizice.

I. CONTUZII OCULARE
Apar în urma unor traumatisme contuzive (pumn, piatra, minge de tenis / fotbal,
dop de sampanie, bulgӑr de zӑpadӑ etc.) fiind urmate de deformari importante si
brutale ale globului ocular. Într-un prim timp apare micşorarea axului antero-posterior
al globului şi o mărire a diametrului său transversal, apoi în timpul doi, forţa contuzivă
intampinând rezistenţa sclerei posterioare revine dinapoi înainte împingând masa
vitrosului şi diafragmul iridocristalinian. De aici rezultă posibilitatea de leziuni la toate
nivelele (reculul unghiului irido-cornean, iridodializa, subluxaţie sau luxaţie
posterioară de cristalin, dezlipiri de retina, sindrom contuziv al polului posterior cu
edem retinian şi rupturi coroidiene).
Contuziile oculare pot fi:
 directe – factorul traumatic acţionează direct asupra globului ocular sau
anexelor
 indirecte – factorul traumatic acţionează asupra regiunilor invecinate.
În momentul traumatismului se produce o durere foarte vie, care se însoţeşte de
o scadere trecătoare/permanenta a vederii. Explorarea leziunilor se face plan cu plan,
dinspre anterior spre posterior.
Pleoapele pot prezenta excoriatii sau echimoze, hematoame mari, şi plăgi,
profunde, zdrobite sau tăiate, îndeosebi atunci cand ţesuturile pleoapei au fost prinse
între agentul traumatizant şi marginea orbitară dură. Tratamentul este chirurgical,
asociat cu administrarea de antibiotice şi ATPA.

237
 Conjunctiva: hemoragii subconjunctivale, mai mult sau mai puţin accentuate.
Dacă acestea sunt accentuate, trebuie să ne asigurăm că ele nu ascund o leziune mai
gravă a planurilor profunde.
Corneea poate prezenta eroziuni epiteliale sau mici plăgi superficiale, datorită
contactului direct cu agentul vulnerant. Tratamentul constă în instilaţii de coliruri cu
antibiotic, epitelizante, lentile de contact terapeutice. Uneori corneea poate suferi o
infiltraţie edematoasă şi celulară, însoţită de cute ale membranei Descemet, o
adevarată keratită profundă traumatică, localizată în zona centrală şi profundă a
corneei. Uneori se produce o impregnatie hematică a corneei (hematocornee), care ia
o culoare brun-roşcată, putându-se complica cu glaucom secundar.
Camera anterioară poate fi normală, dar poate prezenta modificări de
profunzime sau de conţinut. Este uniform mai profundă, dacă s-a instalat o hipotonie
oculară sau s-a produs luxaţia cristalinului spre corpul vitros. Este uniform mai
mică, dacă a apărut o hipertensiune oculară. Este ca profunzime inegală dacă s-a
produs o subluxatie de cristalin, când se poate observa o hernie de corp vitros, sub
formă de văl, acoperit de fine puncte aurii. În camera anterioară poate apărea o
cantitate mai mică sau mai mare de sânge care se depune în partea declivă şi care se
datorează rupturilor iridociliare. În caz de hemoragii masive este necesară evacuarea
lor, pentru a evita hematocorneea.
Irisul poate prezenta rupturi radiare ale marginii pupilare sau dezinsertia
rădăcinii irisului (iridodializă). Pupila devine midriatică, neregulată şi rigidă. Chiar
şi fără rupturi, irisul este sediul unui proces inflamator (irită / iridociclită post-
traumatică).
Pupila poate prezenta neregularitatea conturului pupilar, asociată cu mioză sau
midriază.
Cristalinul poate suferi dislocări (luxatie / subluxatie posterioara) sau opacifieri
(cataractă traumatică). Atât luxaţiile cât şi subluxaţiile dau naştere la două complicaţii:
glaucom secundar şi opacifierea cristalinului. Cataracta traumatică prin contuzia
globului ocular se produce fie datorită rupturii prin „contralovitură” a capsulei
posterioare, fie numai prin contuzia fibrelor în capsula întreagă; cataracta devine
evidentă în decurs de câteva zile - săptămâni. De asemenea, concomitent cu leziunile
polului anterior se pot produce şi leziuni ale polului posterior. Pot apӑrea leziuni ale
corpului vitros (hemoragii vitreene), care împiedică vizualizarea fundului de ochi şi
lasă după resorbţie opacităţi flocoane mari şi abundente.
Retina poate prezenta diferite leziuni: hemoragii, edem şi rupturi/dezlipiri de
retină.
 Hemoragiile sunt localizate în diferite sectoare şi pot surveni în toate straturile
retinei, gravitatea lor fiind în funcţie de localizare şi intensitate.
 Edemul se localizează mai ales la nivelul polului posterior. O formă
particulară de edem este edemul Berlin, care apare la examenul oftalmoscopic
de culoare alb-cenuşie, uşor proeminent, cu margini şterse, ocupând intreg

238
 polul posterior, in centrul căruia macula contrastează printr-o culoare roşie. O
altă leziune care apare, mai ales după traumatismele craniofaciale sau după
compresiuni toracice, este retinopatia traumatica (sindromul Purtscher),
afecţiune bilaterala care se manifestă printr-un edem retinian alb-lăptos,
hemoragii şi pete exudative albicioase, cu aspect mat, izolate sau dispuse într-
o plajă cu contururi festonate, edem papilar, îngustarea arterelor, dilatarea
venelor şi tulburări de vedere.
 Rupturi retiniene: gaură maculară (roşie, cu margini nete, scotom central)
si/sau dezlipire de retina (ca urmare a unei rupturi retiniene).
Coroida se pot produce hemoragii sau rupturi coroidiene. Uneori se
consemneaza si decolări ale coroidei, ce se manifestă sub aspectul unor formaţiuni
brune, bine circumscrise. Ca sechele posttraumatice se pot întâlni corioretinite, însoţite
sau nu de o retinită proliferantă.
Contuziile se pot însoţi de modificări ale presiunii intraoculare (hipo- sau
hipertesiune oculară) sau modificări ale refracţiei hipermetropie (datorită lezării
muşchiului ciliar) sau miopie (datorită spasmului muşchiului ciliar).
Contuziile puternice ale globului ocular pot fi urmate de rupturi ale tunicii
fibroase, mai rar ale corneei, frecvent ale sclerei.
Rupturile sclerale se produc în două zone de minimă rezistenţă: la nivelul
ecuatorului (unde sclera este mai subţire) şi mai frecvent în apropierea limbului
sclero-cornean (unde orificiile de pătrundere ale arterelor ciliare anterioare reduc
mult rezistenţa).

II. PLĂGILE PERFORANTE ALE OCHIULUI

Plăgile perforante sunt leziuni în care apare o solutie de continuitate în epiteliul
afectat, fie ca este vorba de cel conjunctival, corneean sau scleral. Etiologia acestor
traumatisme este multipla si include: contactul cu obiecte metalice zburatoare,
fragmente de sticlӑ sau piatrӑ, aschii. Pot fi punctiforme, liniare sau neregulate.
Uneori sunt abia vizibile, alteori cuprind toată corneea şi se continuă în limb şi
scleră. Plăgile mici se inchid repede, cele mari sunt deseori întredeschise, iar in
plagă prolabează ţesuturi intraoculare.
Modificările oculare:
 dispariţia camerei anterioare, datorită scurgerii umorii apoase
 hipotonie oculară
 inclavarea sau hernierea irisului în plagă
 hemoragii vitreene sau chiar hemoftalmus, in cazul lezării corpului ciliar
sau a coroidei.
Perforatia traumatică a corneei se însoţeşte de durere extrem de vie, fotofobie,
congestie perikeratică, de scaderea vederii şi uneori de senzaţia unui val de lichid
călduţ care se scurge pe faţă (umoarea apoasă). Plăgile traumatice ale corneei pot da

239
complicaţii grave: se pot infecta, buzele plăgii devin infiltrate, corneea devine
edematoasă. Dacă infecţia nu este combătută în 2-3 zile, poate aparea infecţia
endoculară (endoftalmita) sau uveita exudativă fibrinoplastică care poate duce la
oftalmie simpatică.
Pentru a păstra o valoare funcţională cât mai ridicată a ochiului şi pentru a
preveni complicaţiile, tratamentul chirurgical trebuie aplicat cât mai devreme.
Plăgile inţepate se inchid spontan. Dacă s-a produs inclavarea irisului si nu au
trecut mai mult de 2 ore de la accident, se poate repune irisul, în caz contrar el va
fi rezecat după ce au fost desfăcute aderenţele lui de buzele plăgii, apoi se reface
sutura plăgii corneene, pentru a restabili etanşeitatea peretelui ocular, urmată de
refacerea camerei anterioare printr-o injecţie cu aer, care îndepărtează irisul de
palgă suprimând orice aderenţă între cornee şi ţesuturile intraoculare. Dacă buzele
plăgii sunt neregulate sau zdrobite se va face o acoperire conjunctivală sau
keratoplastie. După intervenţie, se instilează midriatice, antibiotic, antiinflamatorii
şi se protejează ochiul cu un pansament ocluziv steril. General, se instituie un
tratament antibiotic intens şi profilaxie antitetanică. Vindecarea leziunilor
corneene lasă o cicatrice opacă - leucom, iar dacă irisul este inclavat în această
cicatrice - leucom aderent.
Plăgile sclerei se produc în aceleaşi condiţii ca şi ale corneei. Ele se suturează
după rezecţia membranelor herniate. Deosebit de periculoase sunt plăgile perforante
ale porţiunii sclerale perilimbice; in aceste cazuri, leziunea corpului ciliar se
complica cu iridociclită sau constituie o ameninţare de oftalmie simpatică.
Plăgile perforante mici ce se inchid spontan şi care nu sunt insoţite de hernierea
membranelor nu necesită tratament chirurgical; cele mari, dehiscente, trebuie
suturate după rezecţia membranelor prolabate. Plaga conjunctivală se suturează
separat.
Indicaţie absolută pentru enuclearea globului ocular o constituie numai plăgile
mari zdrobite, cu margini neregulate, a căror coaptare este imposibilă şi care sunt
insoţite de distrugeri intraoculare grave, cu pierderea perceptiei de lumină.

III. CORPII STRĂINI INTRAOCULARI

Patrunşi accidental in ochi, corpii strӑini reprezintӑ urgenţe oftalmologice.
Dupa localizare pot fi: palpebrali, conjunctivali, corneeni, intraoculari, orbitari.
În caz de plăgi perforante ale ochiului trebuie să ne asigurăm dacă un fragment
sau chiar corpul străin nu a rămas în interiorul său, pentru a se evita complicatii
grave. Dacă plaga perforantă a fost produsă de corpi străini proiectaţi cu mare viteză,
aceştia pot ajunge în interiorul ochiului.

240
 A B

CSIO

Fig. 1 Plaga sclerala cu corp strain intraocular (CSIO)

A. Aspect intraoperator, B. Radiografie de orbita cu vizualizarea corpului strain (metalic).

Acţiunea corpului străin depinde de mărimea, viteza, natura chimică, locul de

pătrundere si sediul său. Adesea se poate observa traiectul corpului străin la nivelul
segmentului anterior al ochiului (plagă corneană perforantă, gaură iriană, cataractă
traumatică). Când corpul străin se găseşte în segmentul anterior al ochiului (camera
anterioară, iris, cristalin) sau în vitrosul anterior, el poate fi descoperit în lumina
focală sau la biomicroscop, dacă nu este mascat de o hemoragie, exudat fibrinos sau
opacitatea cristaliniană. Când este localizat la niveul polului posterior (retina,
coroida) iar mediile oculare sunt transparente, el poate fi descoperit la examenul
oftalmoscopic. O metodă foarte importantă pentru descoperirea şi localizarea
corpilor străini intraoculari o constituie examenul radiologic. El poate fi însă
insuficient când corpii străini sunt radiotransparenţi sau sunt foarte mici. Una dintre
tehnicile utilizate este metoda Comberg, care constă în executarea a două clişee,
unul din faţă şi altul din profil, după ce se aplica pe ochi o lentilă de contact
prevăzută cu 4 repere opace la razele X. Pe lângă leziunile mecanice produse de
patrunderea şi trecerea lor prin ochi (pierderi de substantă, rupture, perforaţii,
cataractă, hemoragii), corpii străini mai pot da naştere la complicaţii infecţioase,
inflamatorii sau de natură chimică.
Corpii străini metalici intraoculari oxidabili (fier, fonta, cupru, etc), care nu au
fost extraşi, în contact cu mediile oculare suferă transformări chimice din care
rezultă oxizi metalici ce impregnează ţesuturile oculare. Impregnarea cu săruri de
fier constituie sideroza oculară, iar cea cu sărurile de cupru calcoză, ambele ducând
la pierderea vederii. În cursul siderozei oculare, corneea ia o culoare verde-brun,
pupila este în midriază fixă, vitrosul pulverulent, cristalinul poate prezenta cataractă
siderotică, care apare sub formă de grămezi rotunjite, brune, subcapsulare, apoi o
opacifiere galben-ruginie a cristalinului; sideroza este ireversibilă. În cursul calcozei
apar un cerc verde al corneei, leziuni degenerative vasculare şi opacifierea
cristalinului (cataractă calcozică) sub formă de „floarea soarelui”, de culoare verde-

241
cenuşiu, localizată în straturile subcapsulare; în vitros se observă o pulbere
strălucitoare. Tratamentul constă în extragerea corpului străin. Această manevră este
mai uşoară dacă el se găseşte în camera anterioară sau în cristalin. Când corpii
străini sunt magnetici şi situaţi în profunzime, ei vor fi extraşi cu electromagnetul,
după o localizare radiografică exactă; extracţia se face fie prin plagă, fie printr-o
incizie sclerală, în zona cea mai apropiată de corpul străin, după aplicare de
diatermie în rozetă în jurul plăgii pentru a se evita sângerarea şi dezlipirea retinei şi a
coroidei postoperator. Când corpul străin este nemagnetic se extrage cu o pensă
specială in timpul chirurgiei vitreo-retiniene. Pentru prevenirea infecţiei se vor
administra general antibiotice şi profilaxie antitetanică, local antibiotice, midriatice,
antiinflamatoare, pansament steril.

IV. CORPII STRĂINI INTRAORBITARI

Plăgile penetrante ale globului ocular se pot complica cu corpi străini
intraorbitari. Unii dintre ei (plumb, sticlă, mase plastice) sunt perfect toleraţi. Alţii
(lemn, resturi vegetale, etc) produc, mai devreme sau mai târziu, leziuni inflamatorii.
Unii corpi străini determină fistule palpebrale, prin care se scurge puroi; prezenţa
acestora face necesara extirparea traiectului şi extracţia corpului străin. Corpii străini
toleraţi sunt lăsaţi pe loc, ceilalţi trebuie extraşi. Se initiaza tratament antibiotic şi
antiinflamator pentru prevenirea apariţiei abcesului orbitar.

242
 BIBLIOGRAFIE

1. Alastair K O Denniston, Philip I Murray. Oxford Handbook of Ophthalmology, Second

Edition. Oxford Medical Handbooks, 2009.
2. Albert & Jakobiec's Principles & Practice of Ophthalmology. Saunders, 2008.
3. Basic and Clinical Science Course. Section 5: Neuroophthalmology; Section 6: Pediatric
Ophthalmology and Strabismus; Section 7: Orbit, Eyelids and Lacrimal System;
Section 8: External Disease and Cornea; Section 10: Glaucoma; Section 11: Lens
and Cataract; Section 12: Retina and Vitreous. Publisher: American Academy of
Ophthalmology, 2012-2013.
4. Cernea P. Tratat de oftalmologie clinică. Editura Medicală, București, 2002.
5. Duane's Ophthalmology. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 Edition.
6. Dumitrache Marieta. Tratat de Oftalmologie. Editura Universitara “Carol Davila”,
Bucuresti, 2012.
7. Elissa M McDonald, Felix S F Ram, Dipika V Patel, Charles N J McGhee. Topical
Antibiotics for the Management of Bacterial Keratitis. Br. J. Ophthalmol.
2014;98(11):1470-1477.
8. Hermann D Schubert, Neal H Atebara, Richard S Kaiser. Retina and Vitreous. American
Academy of Ophthalmology, Leo, 2012.
9. Ianopol N, Cijevschi I. Caiete de rezidențiat. Noțiuni de strabologie, Ed. Cantes, Iași, 1999.
10. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th edition. Butterworth-Heinemann, International
Editions, 2002.
11. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 5 th Edition, Butterworth
Heinemann, 2003.
12. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology. A Systemic Approach. 7th Edition.
Elsevier, 2011.
13. Kanski JJ. Precis d’ophtalmologie clinique, 2e edition, Elsevier Masson, 2012.
14. Munteanu M, Giuri S. Atlas de Oftalmologie. Editura Eurostampa, Timişoara, 2013.
15. Munteanu M. Anomaliile congenitale ale papilei optice. Editura Eurostampa, Timişoara,
2008.
16. Nicula C. Corectia viciilor de refractie. Editura Mediamira, Cluj-Napoca, 2002.
17. Rosca C, Munteanu M. Actualitati in chirurgia keratoconului. Editura Eurostampa,
Timisoara, 2013.
18. Talu SD. Ophtalmologie - Cours. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”, Cluj-
Napoca, 2005.
19. Vlăduțiu C. Strabismul - Ghid practic. Editura Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999.
20. Vladutiu C, Chiselita D (sub redactia Irinel Popescu, Ciuce C). Tratat de chirurgie, vol
IV-Oftalmologie, Editura Academiei Romane, 2013.
21. Yanoff & Duker. Ophthalmology, 3rd Ed. Mosby, An Imprint of Elsevier, 2008.
22. Zolog I, Koos MJ. Oftalmologie. Editura Eurobit, Timişoara, 1998.

243
244