Georgiana Dumitru
Georgiana Dumitru
Georgiana Dumitru
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific:
PROF. UNIV. DR. STĂNESCU ANCA DANIELA
Îndrumător științific:
SL. DR. POENARU MIRCEA OCTAVIAN
Absolvent:
DUMITRU DIANA GEORGIANA
2020
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
„CAROL DAVILA”, BUCUREŞTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific:
PROF. UNIV. DR. STĂNESCU ANCA DANIELA
Îndrumător științific:
SL. DR. POENARU MIRCEA OCTAVIAN
Absolvent:
DUMITRU DIANA GEORGIANA
2020
CUPRINS
INTRODUCERE
I. PARTE GENERALĂ
1.1. Embriologie
1.1.1. Gametogeneza
Gametogeneza reprezintă procesul de formare al gameților feminini sau masculini
apți pentru reproducere (1) .
Gameții sunt celule germinale primordiale, al căror proces de dezvoltare începe o
dată cu fecundația, care se formează în timpul săptămânii a doua, la nivelul epiblastului și
migrează în peretele sacului vitelin. Începând cu săptămâna a parta acestea încep să
migreze către gonadele aflate în dezvoltare, proces care se finalizează spre sfârșitul
săptămânii a 5-a.
Pe parcursul dezvoltării lor, aceste celule suferă două tipuri de diviziuni: mitotice și
meiotice. Prin divizunea mitotică, o celula germinativă dă naștere la două celule fiice
identice din punct de vedere genetic cu celula mamă, formându-se astfel, după mai multe
procese de diviziune mitotică celulele germinative masculine și feminine respectiv,
spermatocitele și ovocitele primare, care sunt celule diploide cu un set de 46 de
cromozomi. Acest tip de diviziune se produce atât la nivelul gonadelor cât și pe parcusul
fenomenului de migrație.
În timpul meiozei au loc două diviziuni celulare, respectiv meioza I și meioza II,
dând naștere gameților sexuali masculuini și feminini care sunt celule haploide ce conțin
23 de cromozomi. Un ovocit primar dă naștere la patru celule fiice dintre care doar una va
forma ovocitul matur, restul reprezentând corpii polari care se degradează pe parcursul
procesului de dezvoltare. În cazul unui spermatocit primar se vor forma tot patru celule
fiice dar toate cele patru vor da naștere în final la gameți maturi.
1.1.1.1. Ovogeneza
Ovogeneza însumează totalitatea evenimentelor prin care ovulul se maturează din
ovogonie, proces discontinuu, ciclic care debutează din viața intauterină, continuă la
pubertate și este finalizat la menopauză.
În viața intauterină, atunci când celulele germinative primordiale ajung la nivelul
gonadelor unui făt de sex feminin, se diferențiză în ovogonii. Acestea suferă multiple
diviziuni mitotice și spre sfârșitul lunii a III-a de viață intrauterină se dispun în grupuri
înconjurate de celule foliculare. În cursul diviziunilor unele ovogonii rămân blocate în
profaza meiozei I cu formarea ovocitelor primare. În luna a V-a numărul total de ovogonii
atinge în jur de 7 milioane, dar tot în această perioadă debutează și procesul de moarte
celulara în urma căruia numeroase ovocite primare și ovogonii involuează astfel încât în
luna a VII-a vor rămâne un procent redus de ovocite localizate în apropierea suprafeței
ovarului. Toate ovocitele restante se află blocate în profaza meiozei I și sunt înconjurate
aproape individual de un strat de celule epiteliale aplatizate formând foliculul primordial.
În momentul nașterii, toate ovocitele rămân blocate în profaza meiozei I și nu își
finalizează această diviziune decât după pubertate. Se estimează că la naștere numarul total
de ovocite primare variaza între 600.000 și 800.000. Pe parcursul perioadei copilăriei,
majoritatea ovocitelor involuează, dar aproximtiv 400.000 sunt încă prezente la pubertate,
iar mai puțin de 500 din acestea vor intra în procesul de ovulație (2).
La pubertate, în fiecare lună se maturează un număr limitat de foliculi, în jur de 15-
20, care evoluează în trei stadii: primar (preantral), secundar (antral) și preovulator
(foliculul de Graaf). Din acești foliculi doar unul ajunge la maturație în timp ce restul
degenerează și devin atretici. Prin maturarea foliculului secundar și creșterea bruscă a
secreției de hormon luteinizant se declanșează faza de creștere preovulatorie care permite
finalizarea meiozei I luând naștere două celule fiice, respectiv ovocitul secundar și primul
corp polar. Ovocitul secundar intră în faza de meioza II, dar înainte cu 3 ore de ovulație
este blocat în metafază care este finalizată numai dacă ovocitul este fecundat (3). În cazul
în care nu are loc fecundația celula degradează după aproximativ 24 de ore de la ovulație.
1.1.1.2. Spermatogeneza
Spermatogeneza cuprinde totalitatea evenimentelor prin care spermatogoniile se
transformă în spermatozoizi. Acest proces debutează la pubertate și este prezent pe toată
durata vieții.
La naștere, celulele germinative masculine sunt localizate la nivelul cordoanelor
sexuale de la nivelul testiculelor feților de sex masculin și sunt înconjurate de celule de
susținere, celulele Sertoli. După pubertate celulele germinale primordiale se transformă în
spermatogoni stem care la rândul lor, în intervale regulate, dau naștere spermatogoniilor de
tip A. Prin diviziuni mitotice repetate iau naștere spermatogoniile de tip B care la rândul
lor se divid și formează spermatocitele primare. Acestea intră într-o profază prelungită a
meiozei I de 22 de zile dând naștere spermatocitelor secundare, care la rândul lor pe
parcursul celei de a 2-a diviziuni meiotite formează spermatide haploide. În tot acest
parcurs diviziunea protoplasmei celulare este incompletă, ea urmând să se dezvolte într-un
timp ulterior în cadrul spermiogenezei.
Spermiogeneza reprezintă totalitatea modificărilor din procesul de transformare al
spermatidelor în spermatozoizi. În cadrul acestui proces au loc următoarele modificări:
formarea acrozomului, condensarea nucleului, formarea colului, a piesei intermediare și a
cozi și reducerea substanțială a volumului citoplasmatic. Intervalul necesar pentru
formarea unui spermatozoid matur este de 61 de zile, iar zilnic se produc aproximativ 300
de milioane de spermatozoizi (4).
1.1.2.1. Ovulația
În perioada imediat premergătoare ovulației, foliculul secundar crește rapid și sub
influența creșterii secreției de hormon luteinizant, ovocitul finalizează meioza, foliculul
trecând în stadiul preovulator, intră în faza de meioza II, iar înainte cu 3 ore de ovulație
este blocat în metafază. Prin creșterea secrețiilor de prostaglandine ce declanșează
contracții musulare locale la nivelul peretelui ovarian, este expulzat ovocitul împreună cu
cumulus oophoorus alcătuit din celule granuloase care însoțesc ovocitul.
După ovulație, sub influența horminului luteinizant, celulele granuloase rămase la
nivelul peretelui folicular rupt acumulează un pigment de culoare galbenă și se transformă
în celule luteale formând corpul galben. Acesta secretă progesteron și favorizează stadiul
progestativ al mucoasei uterine în vederea nidări embrionului.
O dată expulzat de la nivelul foliculului, ovulul va fi captat de franjurii tubari, iar
fluidul tubar, peristaltismul tubar şi mişcarea cililor tubari determină pasajul său prin
trompă. De obicei el va întâlni spermatozoizii în treimea externă a trompei unde are loc
fecundaţia (5). Ovocitul fecundat ajunge în cavitatea uterină în 3-4 zile.
În cazul în care fecundația nu are loc, corpul luteal atinge maximul de dezvoltare în 9
zile, apoi involuează și formează o masă de tesut cicatriceal denumită corpul albicans. În
același timp, producția de progesteron scade și este precipitată sângerarea menstruală.
Dacă ovocitul este fecundat, intervine un hormon secretat de trofoblast - gonadotropina
corionică umană - care împiedică degenerarea corpului luteal și favorizează creșterea și
devzoltarea acestuia, formând corpul luteal de sarcină. Celulele luteale continuă să secrete
progesteron până la finalul luni a IV-a când acest rol este preluat de componenta
trofoblastică a placentei, după care apare involuarea treptată a acestuia.
1.1.3. Fecundația
Fecundația este procesul prin care are loc fuzionarea gameților feminini și masculini
care se produce la nivelul regiunii ampulare a trompei uterine, fiind zona cu cel mai mare
diametru și localizare în apropierea ovarului. Doar o mică parte din spermatozoizi pot
ajunge la nivelul colului uterin. De aici își continuă drumul la nivelul trompei uterine,
favorizat de mișcările cililor de la acest nivel și de mișcările de propulsie realizate de
spermatozoid cu ajutorul cozi. Această deplasare are un interval de 2-7 ore și de la nivelul
istmului motilitatea lor se reduce. Datorită factorilor chemoatractanți eliberați în momentul
ovulației spermatozoizi își recapătă mobilitatea și ajung la nivelul ampulei tubare unde are
loc fecundația.
Procesul de fecundație cuprinde 3 etape: traversarea coronei radiata, traversarea
zonei pelucida și fuzionarea membranelor celulare. Pentru a putea fecunda ovocitul,
spermatozoizi trebuie să treacă prin etapele de capacitație și retracție acrozomială.
Capacitația este o perioadă de acomodare cu mediul tractului reproducator feminin care
durează între 2 și 6 ore și se realizează la nivel tubar (4). Pe parcursul acestei etape sunt
îndepărtate proteinele plasmatice seminale și învelișul glicoproteic din regiunea
acrozomială ceea ce le permite traversarea coronei radiata. Retracția acrozomială
debutează după atașarea spermatozoidului de membrana pellucida, când sunt eliberate
enzimele necesare penetrării acesteia. Se realizează fuziunea ovcitului și a membranelor
care acoperă regiunea posterioară a capului ovocitului. Capul și coada spermatozoidului
pătrund în materialul citoplasmatic al ovocitului rezultând trei moduri de reacție. Apare
retracția corticală și zonulară în care se secretă enzime lizozomale care fac membrana
ovocitului impermeabilă pentru alți spermatozoizi și se modifică structura membranei
pelucida pentru a impiedica atașarea altor spermatozoizi.
Se realizează reluarea celei de a doua diviziuni meiotice formându-se pronucleul
feminin și activarea metabolică a ovulului. În apropierea pronucleului feminin,
spermatozoidul își mărește dimensiunea, își detasează coada și formează pronucleul
masculin. Prin contopirea celor doi pronuclei se formează zigotul (oul fecundat) care este o
celulă diploidă alcătuită din 46 cromozomi. Sexul embrionului este stabilit în momentul
fecundări de către tipul de cromozom X sau Y transportat de un spermatozoid.
Operația cezariană este una dintre cele mai importante intervenții chirurgicale în
obstretică, aceasta fiind menționată în istorie încă din cele mai vechi timpuri, atât în
literatura occidentală cât și în cea non-occidentală. Istoria acestei intervenții rămâne
învaluita în misterul legendelor și al miturilor. Numeroase referințe la operația cezariană
apar în folclorul antic hindus, egiptean, grec, român și în alte folcloruri europene, în
gravurile chinezești antice fiind descrisă procedura pe femei aparent vii.
Operația cezariană este citată în mitologia greacă, unde Zeul Apollo a ajutat la
nașterea fiului său Asclepius, fondatorul celebrului cult al medicinei religioase, scoțându-l
pe acesta din interiorul pântecului mamei sale, aceeași situație fiind citată și în cazul lui
Bachus. Cea mai veche referire istorică datează din anul 508 iHr în Sicilia. În anul 600 i.H,
regele Romei, Numa Pompilius, a adoptat legea Lex Regia, care permitea extragerea
copilului din uterul femeilor decedate, înainte de înmormântarea acestora, în scopul de a
încerca să salveze copilul pentru a putea asigura creșterea populatiei, dorită la acel
moment. Acesta este primul document istoric privind operaţia cezariană la o femeie
decedată. Se pare că personajul istoric Iulius Cezar a fost extras din uterul mamei sale în
urma acestei proceduri.
Etimologia cuvantului cezariană este neclară și cuprinde mai multe ipoteze. Una se
referă la Legea Regia care ulterior ar fi fost denumita Legea Lex caesarea, iar copii născuți
prin acest mod ar fi fost denumiți caesones și de aici ar deriva acest cuvant. Altă ipoteză în
legatură cu etimologia cuvăântului cezariana este aceea că acesta deriva din Evul Mediu de
la verbul latin caedere, care inseamnă a tăia. Cu toate acestea, în cele din urmă, nu putem fi
siguri de unde sau când a derivat termenul de cezariană (21).
Atât în antichitate, cât și în evul mediu sunt citate cazuri de operații cezariene
practicate pe femei decedate. În Evul Mediu cezariana era recomandată doar de către
Biserica Catolică prin doctrina lui Sf. Augustin (Lex-Regia), cu scopul de a-i oferii
copilului binecuvântarea botezului. Preoții erau obligați să convingă femeile muribunde să
accepte intervenția nepermițându-le înmormântarea fără aceasta și în caz de nevoie să o
efectueze ei înșiși. Aceasta interzicea de asemenea toate descoperirile și inițiativele
orientate spre ameliorarea situaței în cazul nașteri complicate.
În timpul evoluției sale, cezariana a însemnat lucruri diferite pentru oameni diferiți în
momente diferite. Indicațiile pentru această intervenție s-au schimbat dramatic din cele mai
vechi timpuri până în timpurile moderne. În ciuda referințelor rare la operația cezariană
asupra femeilor vii, scopul inițial a fost în esență să salveze copilul provenit de la o mamă
moartă sau pe moarte. Acest lucru a fost realizat fie în speranța destul de zadarnică de a
salva viața copilului, sau așa cum se cere în mod obișnuit de către edictele religioase, să
ofere șansa de a îngropa pruncul separat de mamă. Mai presus de toate, aceasta a fost o
măsură de ultimă soluție, care nu a fost menită să salveze viața mamei. Abia în secolul al
XIX-lea, o astfel de posibilitate a intrat într-adevăr în înțelegerea profesiei medicale (22).
În timp ce Evul Mediu a fost privit în mare măsură ca o perioadă de stagnare în
știință și medicină, unele dintre poveștile oprației cezariane au ajutat de fapt la dezvoltarea
și susținerea speranței că această procedură ar putea fi finalizată. Prima operație cezariană
efectuată cu succes a fost făcută în anul 1581 în Elveția, de către Jacques Nufer, un
măcelar de porci, pe soția sa. Întrucât această poveste nu a fost înregistrată decât până la 82
de ani mai târziu, istoricii pun la îndoială exactitatea ei. Multe dintre cele mai vechi
operații cezariene de succes au avut loc în zone rurale îndepărtate, lipsite de personal
medical și de facilități, putând fi efectuate fără consultare profesională. Aceste operații au
fost efectuate pe mese și paturi de bucătărie, fără acces la facilitățile spitalului, iar acest
lucru a fost probabil un avantaj până la sfârșitul secolului al XIX-lea. Intervențiile
chirurgicale din spitale au fost afectate de infecțiile transmise paciențiilor, de multe ori de
mâinile murdare ale personalului medical.
În secolele al XVI-lea și al XVII-lea odată cu înflorirea Renașterii, numeroase lucrări
au ilustrat în detaliu anatomia umană. Monumentul textului anatomic general al lui
Andreas Vesalius „De Corporis Humani Fabrica”, de exemplu, publicat în 1543, prezintă
structuri genitale și abdominale feminine normale. În secolul al XVIII-lea și la începutul
secolului al XIX-lea, anatomiștii și chirurgii și-au extins substanțial cunoștiințele despre
anatomia normală și patologică a corpului uman. Până la sfârșitul anilor 1800, accesul mai
mare la cadavrele umane și schimbarea accentelor în educația medicală au permis
studenților medicali să învețe anatomia prin disecție (23). Această experiență practică le-a
îmbunătățit înțelegerea și i-a pregătit mai bine în vederea îmbunatățirii tehnicilor
chirurgicale.
Date certe și documentate despre operația cezariană apar abea în anul 1610, când
chirurgul I. Trautman din Vittenberg, efectuează cu succes extragerea unui copil viu, cu
toate acestea, femeia decedând la 4 săptămâni. În Paris, după nouăzeci de ani de practicare
a intervenției, până în anul 1876, nici o mamă nu a supraviețuit. În anul 1876 G. Rein și E.
Porro propun efectuarea unei operați mutilante care constă în efectuarea cezarienei urmată
de histerectomie subtotală și marsupializarea bontului uterin la piele deoarece acesta
reprezenta o sursă de hemoragie și infecție (24). Această intervenție a reprezentat un mare
succes prin faptul că a reușit să scadă mortalitatea după acest tip de intervenție la 25%.
La sfârșitul secolului al XIX-lea și la începutul secolului al XX-lea, majoritatea
nașterilor rurale au continuat să fie practicate de moașe, dar în centrele urbane, un număr
mare de femei din clasa muncitoare dezrădăcinată au născut în spitale. În aceste spitale,
unde medicii au tratat mulți pacienți cu afecțiuni similare, au început să se dezvolte noi
abilități obstetricale și chirurgicale. În a doua jumătate a secolului al XIX-lea au apărut
spitale speciale pentru femei în întreaga America dar și în Europa (22).
O nouă eră în practica chirurgicală a început în 1846 la Spitalul General din
Massachusetts, când stomatologul William T. G. Morton a folosit eter dietilic în timp ce a
îndepărtat o formașiune tumorală facială. De aici, aplicarea medicală a anesteziei s-a
răspândit rapid în Europa.
Până la sfârșitul secolului, o gamă largă de inovații tehnologice au permis chirurgilor
să-și revoluționeze practica medicală. Anestezicele au permis chirurgilor să-și facă timp
pentru a opera cu precizie, pentru a curăța cavitatea peritoneală, pentru a îmbunătății
detaliile procedurilor și pentru a învăța din experiențele lor. Rata mortalității pentru
operație a rămas ridicată, septicemia și peritonita producând un procent mare de decese
postoperatorii.
Înainte de instituirea teoriei germenilor, a bolii și nașterea bacteriologiei moderne în
a doua jumătate a secolului al XIX-lea, chirurgii au purtat hainele de stradă pentru a opera
și și-au spălat rar mâinile în timp ce treceau de la un pacient la altul. La mijlocul anilor
1860, chirurgul britanic Joseph Lister a introdus o metodă antiseptică folosind acid
carbolic, iar mulți chirurgi au adoptat o parte din antisepsa sa. Alții, însă, au fost îngrijorați
de corozivitatea sa și au experimentat diverse măsuri aseptice care au accentuat antisepsia.
Până la sfârșitul secolului, antisepsa și asepsia au avansat treptat și au scăzut problemele
infecțiilor chirurgicale.
Odată ce anestezia, antisepsia și asepsia au fost stabilite ferm, obstetricienii s-au
putut concentra pe îmbunătățirea tehnicilor utilizate în cezariană. Încă din 1876, profesorul
italian Eduardo Porro a susținut histerectomia în concordanță cu cezarianele pentru a
controla hemoragia uterină și a preveni infecția sistemică. Acest lucru i-a permis să reducă
incidența sepsisului post-operator. Dar elaborarea sa mutilantă în cezariană a fost curând
înlăturată o dată cu apariția suturilor uterine. În 1882, monografia lui Saumlnger bazată
pe experiențele medicilor americani care foloseau suturi uterine au determinat chirurgii să
introducă folosirea acestora pe scară largă. Cusăturile din sârmă de argint pe care le-a
recomandat erau dezvoltate de către primul ginecolog din America din secolul al XIX-lea,
J. Marion Sims care și-a inventat suturile pentru a trata fisurile vaginale care rezultau din
nașterea traumatică.
Pe măsură ce operația cezariană a devenit mai sigură, obstetricienii au argumentat
din ce în ce mai mult împotriva amânării intervenției chirurgicale. Mulți medici precum
Robert Harris din Statele Unite, Thomas Radford în Anglia și Franz von Winckel din
Germania au optat pentru o operație cezariană efectuată timpuriu, pentru a-i imbunătății
rezultatul. În chirurgia obstetrică, abeastă noua abordare a ajutat la reducerea ratelor de
mortalitate maternă și perinatală la copii.
Între 1880 și 1925, obstetricienii au experimentat incizii transversale în segmentul
inferior al uterului. Această perfecționare a redus riscul de infecție și ruperea uterină
ulterioară în sarcină. O altă modificare – secțiunea cezariană vaginală - a ajutat la evitarea
peritonitei la pacientele care sufereau deja de anumite infecții. Necesitatea acestei forme de
secțiune a fost însă eliminată practic în perioada de după al doilea război mondial prin
dezvoltarea antibioticelor moderne. Penicilina a fost descoperită de Alexander Fleming în
1928 și, după ce a fost purificată ca medicament în 1940, a devenit în general disponibilă și
a redus drastic mortalitatea maternă atât pentru nașteri normale, cât și pentru cezariană.
Între timp, incizia joasă de cezariană, susținută la începutul secolului XX de către
obstetricianul britanic Munro Kerr, devenise populară. Promulgată de Joseph B. DeLee și
Alfred C. Beck în Statele Unite, această tehnică a redus ratele de infecție și ruptură uterului
și este în continuare operațiunea de preferință.
În România, primele date despre operația cezariană apar în a doua jumatate a
secolului al XIX-lea. Profesorul V. Bejan a publicat la lași în anul 1889 observațiile asupra
unui caz de operație cezariană a unei gravide nanice, extrăgându-i-se un făt de 3120 grame
(24). În secolul al XIX-lea rata mortalității materne rămâne ridicată în principal ca urmare
a hemoragiei și infecției.
Astfel, perfecționarea tehnicii operației cezariene propusă de Saenger și Kehrer, care
constă în suturarea plăgii în mai multe planuri, introducerea elementelor de asepsie și
antisepsie de către Lister și Semelweiss, a anesteziei de către Wells, Morton și Simpson, a
utilizării antibioticelor (penicilinei) de către A. Fleming (1928), incizia la nivelul
segmentului inferior recomandată de Frank (1908) și modificată de Sellheim Pfannenstiel,
au contribuit la scăderea marcată a deceselor materne în urma efectuării operației cezariene
(24). Începând cu secolul al XX-lea, decesele materne legate de operația cezariană capătă o
tendință de scădere abruptă.
De la sfârșitul secolului al XX-lea se constată o creștere sporită a utilizării acestui tip
de intervenție în toate țările lumii. Evoluția istorică a operației cezariene a cuprins
numeroase sacrificii care au avut o contribuție extrem de importantă în evoluția procesului
acestei intervenți, astfel pe parcursul secolelor curajul și ideile performante au condus la
obținerea numeroaselor rezultate pozitive și au pus bazele tehnici chirurgicale folosite și
astăzi. Astfel cezariana s-a tranformat dintr-o operație eroică, cu un procent de mortalitate
maternă și fetală enorm, într-o operație sigură, care, facută la timpul potrivit salvează atât
viața mamei cât și a fătului (25).
În prezent, operaţia cezariană este cea mai frecventă intervenţie chirurgicală
obstetricală efectuată la femei (26). Rata de naştere prin operaţia cezariană diferă
substanţial între naţiuni şi instituţii medicale, dar continuă să crească în întreaga lume (27).
Rata naşterilor prin cezariană până în anul 2014 era sub 10-15%, valoare care a crescut la
13% în 2015 conform datelor OMS (28). Conform studiului Health and care of pregnant
women and babies in Europe, 2011 România se află pe locul al treilea în Europa, cu 36%
operaţii cezariene din numărul total de naşteri.
1.4. Tehnica și complicațiile operației cezariene
Îngrijirea prenatală este considerată din punct de vedere clinic cel mai rentabil mod
de a scădea incidența morbidității și mortalității materno-fetale. Unul din obiectivele
principale ale consultației prenatale este identificarea sarcinilor cu risc crescut de a
dezvolta complicații precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, boala
tromboembolică care pot pune în pericol atât starea de sănătate cât și viața mamei și a
fătului. Alt obiectiv al îngijirii prenatale este acela de a monitoriza continuu starea de
sănătate maternă și fetală pentru a putea asigura dezvoltarea în condiții optime a fătului şi
pentru a evita apariția complicațiilor.
În ultimii ani, o atenție considerabilă în literatura de specialitate a fost orientată spre
studierea efectelor îngrijiri prenatale privind rezultatele neonatale, cu cele mai multe studii
care indică o relație semnificativă între utilizarea îngrijiri prenatale și rezultate favorabile
nașterii (41,42,43,44)
Sarcinile nemonitorizate se referă esențial la mame adolescente tinere, primipare sau
mame adulte multipare, singure, din medii sociale defavorizate, mediul rural, cu status
educaţional precar, nivel redus de şcolarizare și mediu familial dezorganizat (45). Nașterea
este în general fără dificultăți, dar prognosticul neonatal este afectat de o proporție mare de
sugari prematuri și subdezvoltați, necesitând deseori o ședere lungă într-o unitate de
pediatrie. Aceste sarcini sunt asociate cu un potențial foarte mare de morbiditate și
mortalitate neonatală și maternă.
Femeile fără îngrijire prenatală pot fi găsite în principal în grupele de vârstă care sunt
asociate cu rate mai mari de complicații, sub 20 ani și peste 35 de ani (46). Adolescentele
însărcinate au mai multe şanse să dezvolte complicaţii în timpul sarcinii sau la naştere. În
general, sarcina la adolescente se asociază cu obiceiuri greșite de nutriţie, dar și cu
consumul de substanţe nocive, precum alcool, tutun sau droguri. Mai mult, tinerele
însărcinate sunt expuse riscului de a dezvolta hipertensiune indusă de sarcină, dar şi
preeclampsie, din punct de vedere psihologic, acestea au un risc mai mare de a dezvolta
depresie postnatală (47,48). Vârsta maternă mai mică de 20 de ani crește riscul pentru:
naștere prematură, greutate scăzută la naștere, disfuncție uterină, moarte fetală și deces
neonatal. Vârsta maternă peste 35 de ani este însoțită de riscuri crescute pentru: anomalii
genetice, deces matern, complicații medicale, morbiditate și mortalitate fetală (49).
Hiperglicemia maternă în sarcină este o complicație majoră, cunoscându-se că poate
duce la alte complicații grave, cum ar fi moartea fetală intrauterină, macrosomia fetală,
hipoglicemie neonatală, icter, policitemie, hipocalcemie și nașterea prematură. În cazul
mamei, diabetul crește rata mortalității cu o incidență de 0,11%, crește riscul apariției
preeclampsiei, eclampsiei, infecțiilor severe, hemoragiilor postpartum, cetoacidozei
diabetice. Diabetul zaharat gestațional apare de obicei în trimestrele doi și trei de sarcină și
este definit ca intoleranța la glucoză cu hiperglicemie de severitate variabilă care debutează
sau este recunoscută pentru prima dată în sarcină (50). Hiperglicemia în sarcinaă poate
avea consecințe nefavorabile perinatale iar riscul acestora crește direct proporțional cu
creșterea valorilor glicemiei materne. Asupra fătului aceste modificări determină tulburari
ale metabolismului glucidic și apariția macrosomiei de obicei definită ca greutate fetală
mai mare de 4000 sau 4500 g (51). În cazul diabetului gestațional nedepistat în cursul
sarcinii sau netratat s-a observat o rată crescută de moarte fetală. La naștere, macrosomia
este asociată cu traumatisme obstetricale severe. Pe lângă acestea, o altă complicație
asociată este preeclampsia, iar în timp apare riscul de a dezvolta un diabet zaharat de tip 2
în următorii 10 ani.
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină este depășită doar de embolism, drept
cauză a mortalității materne (52). Datorită efectului multisistemic, această afecțiune pune
în pericol atât viața mamei, prin numeroasele sale complicații, dar și a fătului.
Hipertensiunea arteriala indusă de sarcină este este o boală care afectează multiple sisteme
și organe, caracterizată prin prezența hipertensiunii persistente de peste 140/90 mmHg
înainte de a douăzecea săptămână de sarcină. Aceasta cuprinde următoarele subtipuri:
preeclampsia, în care este prezentă hipertensiunea însoțită de proteinurie, eclampsia, care
constă în existența convulsiilor la o femeie care are criteterii de preeclampsie și sindromul
HELLP caracterizat prin hemoliză, enzime hepatice crescute și trombocitopenie (53).
Consecințele acestei afecțiuni au repercursiuni atât asupra sănatatii mamei cât și a fătului.
În cazul mamei, sunt afectate sistemele cardiovasculare și renale, este afectată funcția
neurologică, și afectări de organ care constau în edem pulmonar și afectare hepatică. Prin
scăderea perfuziei placentare care însoțește spasmul vascular matern determină creșterea
morbiditații și mortalității fetale. Prin insufuciența uteroplacentară se poate produce
moartea fătului și restricție de creștere intrauterină și poate fi favorizată dezlipirea de
placentă (52).
Boala tromboembolică, care include tromboza venoasă profundă și embolia
pulmonară este principala cazuă de deces la gravide fiind întâlnită la 0,06 până la 0,17%
din sarcini. Incidența apariției fenomenelor trombotice la femeile însărcinate este de 10 ori
mai mare comparativ cu femeile care nu sunt însărcinate din aceeași grupă de vârstă.
Riscul crește odată cu vârsta gestațională: 22% din episoadele trombotice apar în primul
trimestru, urmată de 34% în al doilea și 44% în timpul celui de-al treilea trimestru (54).
Rapoartele privind incidența tulburărilor tromboembolice legate de sarcină diferă în mare
măsură datorită utilizării diferitelor criterii de diagnostic și includerii unei varietăți de
entități clinice. Tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare apare în
aproximativ 0,018% până la 0,29 % din nașteri. Incidența variază în funcție de perioada de
sarcină și de modul de naștere, de exemplu, tromboza venoasă profundă este de 3 până la 5
ori mai frecventă postpartum decât antepartum și de 3 până la 16 ori mai frecventă la
femeile care nasc prin cezariană decât la cele care nasc vaginal. O importanță deosebită are
faptul că embolia pulmonară apare la 15-25% dintre pacienții cu tromboză venoasă
profundă netratată, ceea ce duce la o mortalitate de 12 până la 15%. Odată cu terapia
adecvată, incidența emboliei pulmonare scade la 4,5%, cu o rată totală de mortalitate de
0,7%. Factorii favorizanți ai acestei patologii sunt reprezentați de faptul că sarcina este o
stare de hipercoagulabilitate însoțită de staza venoasă determinată de compresia uterului
gravid exercitată asupra organismului matern (55).
Datorită modificărilor induse de sarcină apare solicitarea metabolismului fierului, al
acidului folic, dar și scăderea nivelului de hemoglobină determinând apariția anemiei.
Anemiile gravidice sunt definite prin nivele ale hemoglobinei sub 11% și ale
hematocritului sub 35%, având o frecvență variabilă cuprinsă între 25-75% (56). Cel mai
frecvent în această perioadă se întâlnesc anemiile megaloblastice prin carență de acid folic
si anemia feriprivă. Anemia crește riscul de suferință fetală, de infecții materne, dar și
riscul bolii tromboembolice.
Malformațiile fetale congenitale principale care pot fi urmărite prin monitorizare
prenatala sunt: Sindromul Dowm, Sindromul Edwards, malformații cardiace, malformatii
ale sistemului nervos central, malformatii renale, anomalii gastrointestinale.
Sindromul Down are o incidență de 1/500 de nou născuți și reprezintă una dintre cele
mai comune malformații cromozomiale. Este caracterizat prin apariția unui cromozom 21
suplimentar, corelat în mod direct cu vârsta maternă. Fenotipul Down se caracterizează
printr-un facies caracteristic, cu fante palpebrale mongoloide, nas mic, urechii jos
implantate, hipotonie musculară, hiperlaxitate ligamentară, deficit statural si grade variate
de deficit neurologic putând prezenta și o serie de defecte structurale de intensitate
variabilă. Sindromul Edwards are o incidență mai redusă, fiind caracterizat prin prezența
unui cromozom 18 suplimentar. Prezintă anomalii structurale majore interesând multiple
organe și sisteme cu letalitate mare (57). În cadrul malformațiilor cardiace se pot depista
transpoziția de vase mari, tetralogia Fallot, defecte septale, coartația de aortă, trunchiul
arterial comun. La nivelul sistemului nervos se pot întâlanii defecte de închidere ale
coloanei vertebrale (spina bifida), anencefalia și agenezia de corp calos.
Dintre patologiile care au implicații semnificative pentru mamă și făt în timpul
sarcinii, amintim și afecțiunile tiroidiene. Tireotoxicoza apare la 1 din 500 de sarcini și
crește riscul de complicații precum: preeclampsia, insficiența cardiacă, restricția de creștere
intauterină, naștere prematură și moarte fetală intauterină. Hipotiroidismul în sarcină este
mai putin frecvent și este însoțit de: preeclamsie, dezlipirea de placentă, anemie și
hemoragie postpartum, restricție de creștere intauterină, cretinism congenital și moarte
fetală în utero.
Unele studii au demonstrat că există o asociere semnificativă între lipsa îngrijirii
prenatale și nașterea unui copil cu greutate mică la naștere, naștere prematură, mortalitate
neonatală, mortalitate infantilă, și mortalitatea maternă (42,44,46). Prematuritatea și
greutatea scăzută la naștere a nou născutului sunt cele mai frecvenete complicații întâlnite
în cazul nașterilor neinvestigate. Nașterea prematură este definită ca nașterea care survine
înainte de 37 de săptămâni de gestație și după 20 de săptămâni (58). Se manifestă prin
greutate scăzută la naștere (500-2499 g), semne fizice de imaturitate și boli sistemice cu
consecințe multiple: boala membranelor hialine, displazia bronho-pulmonară, enterocolita
necrotizantă, hemoragia intraventriculară, apnee, afecțiuni neurologice, și mortalitate
crescută. Printre factori de risc pentru nașterea prematură se număra: nivelul
socioeconomic scăzut, vărsta extremă a mamei, activitatea profesională cu risc crescut,
fumatul, consumul de droguri și alcool, complicațiile sarcinii care predispun la travaliu
prematur. Nou născuții proveniți dintr-o sarcină neinvestigată au șanse mai mari de a
primii un scor Apgar scăzut la naștere, de asemenea aceștia sunt mai succeptibil în a
dezvolta complicații care să necesite îngrijiri într-o secție de terapie intensivă.
Rata de mortalitate neonatală și infantilă a acestor sarcini este mult mai mare decât al
sarcinilor investigate. Creșterea mortalității perinatale în absența unui control medical,
prematuritatea, complicațiile materne, vârsta mamei peste 35 de ani sunt considerati factori
de risc în creșterea mortalității neonatele și materne.
În ceea ce privește nașterea prin operație cezariană, numeroase studii au demonstrat
că frecvența efectuării acestui tip de intervenție este mai scăzută în rândul mamelor cu
sarcină neinvestigată comparativ cu cele investigate. Se consideră că unul dintre
principalele motive pentru care incidența acestei intervenții este mai scăzută în rândul
femeilor neinvestigate este cel al prezentării acestora într-un moment mai avansat al
travaliului, dar și datorită complicațiilor care însoțesc sarcina nemonitorizată, operația
cezarină fiind indicată doar în anumite cazuri, grave în care nu poate fi efectuată nașterea
pe cale naturală.
În obiectivul screeningului prenatal întră și bolile infecțioase asociate sarcinii și
anume Sindromul TORCH, hepatitele virale acute și infectia cu steprococ beta hemolitic
de grup B. Toxoplasmoza poate determina manifestări clinice la naștere caracterizate prin
triada: calcificări intracerebrale, corioretinită și hidrocefalie sau manifestări tardive care
apar în primii ani de viață, corioretinită și retard psihomotor. Efectele virusului rubeolic
asupra fătului depind de momentul în care s-a produs infecția. În cazul infecției în primul
trimestru de sarcină, rubeola poate avea efecte dezastroase, conducând la oprirea în
evoluție a sarcinii, avort spontan, naștere prematură și un spectru larg de malformații
congenitale sau chiar rubeolă congenitală. În cazul infectării tardive, riscul de malformații
este mic, dar persistă riscul de infectare cronică a fătului și de apariție a rubeolei
congenitale evolutivă. Sindromul malformatic este reprezentat de manifestări oftalmice-
cataractă, microftalmie, glaucom, retinopatie pigmentară, corioretinopatie; aduditive-
surditate; cardiace-persistența canalului arterial, defecte septale ventriculare, coarctația de
aortă, stenoza arterei pulmonare periferice și ale sistemului nervos- microcefalie. În cadrul
rubeolei congenitale evolutive, nou născutul prezintă restricție de creștere intrauterină,
malformații, leziuni pluriviscerale precum hepato-splenomegalie, meningoencefalită,
miocardită, leziuni pulmonare. Infecția cu citomegalovirus este cea mai frecventă infecție
materno-fetală și determină anomalii multiple: restricțe de creștere intrauterină,
oligohidramnios, calcificări intracraniene, ventriculomegalie, microcefalie, calcificări
inrahepatice (59). În cazul existenței herpesului genital, fătul poate face herpes neonatal
sau infecție in utero. În infecția cu streptococ beta hemolitic de gurup B în sarcină, pot
apărea la nou născuți două forme clinice. Forma timpurie cu manifestări de tip respirator
sever sau septicemică, adesea asociată cu coagulare intravasculară diseminată sau
insuficiență multiplă de organ sau forma tardivă cu febră, bacteremie și meningită (60).
În mod normal, în sarcină datorită multitudinii de modificări la care este supus
organismul matern, pot apărea multiple patologii specifice acestei perioade care ar putea
afecta o viitoare sarcină sau făt care ar putea fi contolate și tratate printr-o monitorizare
medicală atentă. Mamele cu sarcină nemonitorizată sunt expuse la dezvoltarea de
complicații majore în ceea ce privește acest tip de patologii.
II. PARTE SPECIALĂ
Bibliografie:
x
1. Cîrstoiu M, Horhoianu IA. Gametogeneza. Ovulația. Fecundația. Nidația. Placentația. în
Brătilă , Cîrstoiu M, Peltecu G, și alții. Curs de Obstetrică, Ginecologie și Neonatologie.
București: Editura Universitară Carol Davila; 2017. p. 7-18.
2. Sadler TW. Langman`s Embriologie Medicală. 10th ed. București: Editura Medicală Callisto;
2008.
3. Râcă N. Gametogeneza. în Râcă N. Obstetrică. Craiova: Editura Medicală Universitară; 2005.
p. 44-54.
4. Dutta DC. Fundamentals of reproduction. în DC Dutta`s Textbook of Obstetrics. London:
Jaypee Brothers Medical Publishers; 2015. p. 19-31.
5. Stamatin F. Elementele sexuale și dezvoltarea oului. în Obstetrică și Ginecologie. Volumul I-
Obstetrică Cluj-Napoca: Editura Echinox; 2013. p. 43-60.
6. Surdu L, Chircor L. Embriologie Umană Constanța: Editura Ex Ponto; 2014.
7. Schoenwolf GC, Bleyl SB, Brauder PR, Francis-West PH. Larsen`s Human Embryology. 5th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
8. Dudek RW. BRS Embryology. 6th ed. Philadelphia: Chuechill Livingstore; 2015.
9. Munteanu I. Reproducerea umană - Anatomie, Fiziologie, Embriologie. în Tratat de Obstetrică.
București: Editura Academiei Române; 2000. p. 102-175.
10. Corton MM, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Maternal and fetal anatomy and
physology. în Williams Obstetrics. 23rd ed. New York: McGraw Hill Professional; 2009. p.
13-172.
11. Munteanu I. Modificări adaptative ale organismului materin în sarcină. în Tratat de Obstetrică.
București: Editura Academiei Române; 2000. p. 235-271.
12. Paladi G, Cernețchi O. Modificările fiziologice în sacină. în Bazele obstetricii fiziologice. Vol.
I Chişinău: Centrul Editorial-Poligrafic Medicina; 2006. p. 177-199.
13. Hodgkinson CP. Physiology of the ovarian veins in pregnancy: Obstet Gynecol; 1953.
14. Brătilă E, Cîrstoiu M, Peltecu G, alții ș. Fiziologia maternă- modificările adaptative ale
organismului matern în sarcină. în Curs de Obstetrică, Ginecologie si Neontologie. București:
Editura Universitară Carol Davila; 2017. p. 19-28.
15. Pricop M. Modificări adaptative ale organismului materin în sarcină, naștere și lehuzie. în Curs
de obstetrică și ginecologie. Iași: Institutul European; 2001. p. 73-94.
16. Corton M, Leveno, Bloom S, Hauth J, Rouse, Spong C. Maternal and fetal anatomy and
physiology. în Williams Obstetrics. 23rd ed. New York: McGraw Hill professional; 2009. p.
107-135.
17. Ancăr V, Crângu I. Modificările organismului matern în timpul sarcinii. în Obstetrică.
București: Editura Național; 2008. p. 49-52.
18. Stamatin F. Modificările organismului matern în sarcină. în Obstetrică și Ginecologie. Cluj
Napoca: Editura Echinox; 3013. p. 71-76.
19. Dutta DC. Physiological changes during pregnancy. în DC Dutta`s Textbook of Obstretics.
London: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2015. p. 52-64.
20. Râcă N. Modificările organismului matern în cursul sarcinii. în Obstetrică. Craiova: Edirura
Medicală Universitară; 2005. p. 92-103.
21. Corton MM, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong. Cesarean Delivery and Peripartum
Hysterectomy. în Williams Obstetrics. New York: McGraw Hill Professional; 2009. p. 544-
564.
22. Sewell JE. Cesarean Section - A Brief History. U.S. National Library of Medicine. 20018 Apr;
History of Medicine.
23. Todman. A history of caesarean section: From ancient world to the modern era. Australian and
New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2007; 47:357–361.
24. Paladi G, Cernețchi O. Operația cezariană. în Obstetrică patologică. Chișinău: Centrul
Editorial-Poligrafic Medicina; 2007. p. 565-579.
25. Peltecu G. Operația cezariană. în Peltecu G, Popescu I, Ciuce C. Tratat de chirurgie, Obstetrică
și Ginecologie. 2nd ed. București: Editura Academiei Române; 2014. p. 419-432.
26. Declercq E, Young R, Cabral H, Ecker J. Is a rising cesarean delivery rate inevitable? Trends
in industrialized countries. ; :99-104.
27. Betran AP, Moller AB, Zhang J, Gulmezoglu A. The Increasing Trend in Caesarean Section
Rates: Global, Regional and National Estimates: 1990-2014. PloS one. 2016 11(2):e0148343..
28. Birjandi M, Nanu D. Frecvența operațiilor cezariene în România și la nivel mondial. Revista
Medicală Română. 2019; vol. LXVI, Nr. 2.
29. Profilaxia cu antibiotice în obstetrică-ginecologie. Societatea de Obstetrică și Ginecologie din
România. 2019.
30. Munteanu I. Manevre și tehnici operatorii obstetricale. în Tratat de Obstetrică. București:
Editura Academiei Române; 2000. p. 527-685.
31. Mylonas I, Friese K. Indication for and Risks of Elective Cesarean Section. Deutsches
Arzteblatt International. 2015 July; 1129(29-30):489-495.
32. Obstetrică Sd. Operaţia cezariană. Seria de Ghiduri Clinice pentru Obstetrică și Ginecologie.
2019.
33. Vârtej P. Hemoragii obstetricale. în Munteanu I. Tratat de Obstetrică. București: Editura
Academiei Române; 2000. p. 929-974.
34. Vlădăreanu R. Decolarea prematură de placentă normal inserată. în Obstetrică și Ginecologie
Clinică. București: Editura Universtară Carol Davila; 2006. p. 257-262.
35. Mironiuc C. Izoimunizările feto-materne. în Stamatin F. Obstetrică și Ginecologie. Cluj-
Napoca: Editura Echinox; 2013. p. 287-295.
36. Belizan JM, Althabe F, Cafferata ML. Health consequences of the increasing caesarean section
rates. Epidemiology. 2007; 18:485–486.
37. Villar J, Carroli G, Zavaleta N. Maternal and neonatal individual risks and benefits associated
with caesarean delivery: multicentre prospective study. BMJ. 2007; 335.
38. Ioannis , Friese K. Indications for and Risks of Elective Cesarean Section. Dtsch Arztebl
International. 2015 Jul; 112(29-30): 489–495.
39. Becker WW. Intervenții chirurgicale în obstetrică. în 4-a Ea, editor. Național Medical Series-
Obstretică și Gincologie. București: Editura Medicală Amaltea; 1998. p. 169-181.
40. Păun MI, Păun C, Ciocănea A. Complicațiile operației cezariene. AMT. 2010 Dec; 2(4) 141-
142.
41. Amini SB, Catalano PM, Mann LI. Effect of prenatal care on obstetrical outcome. J Matern
Fetal Med. 1996; 5: 142 – 150.
42. Krueger PM, Scholl TO. Adequacy of prenatal care and pregnancy outcome. J Am Osteopath
Assoc. 2000; 100: 485 – 492.
43. Orvos H, Hoffmann I, Frank I, Katona M, Pal A. The perinatal outcome of pregnancy without
prenatal care. A retrospective study in Szeged, Hungary. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2002; 100: 171 – 173.
44. Ryan GM, Sweeney PJ, Solola AS. Prenatal care and pregnancy outcome. Am J Obstet
Gynecol. 1980; 137: 876 – 881.
45. Moore TR, Origel W, Key TC, Resnik R. The perinatal and economic impact of prenatal care
in low socio-economic population. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 29 – 33. Am J Obstet
Gynecol 1986; 154: 29 – 33. 1986; 154: 29 – 33.
46. Günter HH, Scharf A, Hillemanns P, Wenzlaff P. Pregnancies Without Prenatal Care – Which
Women are Potentially Affected, What are the Inherent Fetal Risks? Z Geburtsh Neonatol.
2007; 211: 27–32.
47. Mahavarkar SH, Madhu CK, Mule VD. A comparative study of teenage pregnancy. Journal of
Obstetrics and Gynaecology. 2008 August; 28(6): 604–607.
48. Harden , Brunton G, Fletcher , Oakley A. Teenage pregnancy and social disadvantage:
systematic review integrating controlled trials and qualitative studies. BMJ. 2009; 339:b4254.
49. Lampinen R, Vehviläinen-Julkunen , Kankkunen P. A Review of Pregnancy in Women Over
35 Years of Age. The Open Nursing Journal. 2009; 3, 33-38.
50. Popescu L, Peltecu G, Stănescu AD, Sima RM, Panaitescu AM. Patologia maternă asociată
sarcinii. în Brătilă E, Cîrstoiu M, Peltecu G, și alții. Curs de Obstetrică, Ginecologie și
Neonatologie. București: Editura Univeritară Carol Davila; 2017. p. 208-230.
51. Corton M, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Dwight R, Spong C. Obstetrical Complication. în
Williams Obstetrics. New York: McGraw Hill Profesional; 2009. p. 705-909.
52. Beck WW. Hipertensiunea arterială în sarcină. în NMS-Obstetrică și Ginecologie. 4th ed.
București: Editura Medicală Amaltea; 1998. p. 85-91.
53. Dutta DC. Hypertensive Disorders in Pregnancy. în DC Dutta`s Textbook of Obstetrics.
London: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2015. p. 255-281.
54. Anupama , Indian J. Thromboembolism in Pregnancy: Gynecologists Perspective. Cardiovasc
Dis Women-WINCARS. 2018; 3:86–97.
55. Rutherford E, Phelan JP. Thromboembolic Disease in Pregnancy. Critical Care in Obstetrics,
Clinics in Perinatology Vol 13, no 4. 1986 Dec.
56. Pricop M. Anemiile. în Curs de obstetrică și ginecologie. Iași: Institutul European; 2001. p.
201-203.
57. Vlădăreanu R, Zvâncă ME. Diagnostic prenatal. Principii și metode. Anomalii fetale și
sindroame malformative. în Brătilă E, Cîrstoiu M, Peltecu G. Curs de Obstetrică, Ginecologie
și Neonatologie. București: Editura Universirată Carol Davila; 2017. p. 29-35.
58. Beck WW. Nașterea prematură. în NMS-Obstetrică și Ginecologie. București: Editura
Medicală Amaltea; 1998. p. 121-129.
59. Aramă V. Infecții bacteriene și cu protozoare. în Vlădăreanu R. Afecțiuni medicale asociate
sarcinii. București: Editura INFOMedica; 2003.
60. Vlădăreanu R, Boț M. Boli infecțioase asociate sarcinii. în Brătilă E, Cîrstoiu M, Peltecu G, și
alții. Curs de Obstetrică, Ginecologie și Neonatologie. București: Editura Universitară Carol
Davila; 2017. p. 191-207.
x