Semiologie chirurgicala:

Semiologie chirurgicala = semiologia bolilor care se trateaza prin metode chirurgicale

= semnele + simptomele bolilor tratate chirurgical
Exista 2 tipuri de boli ale pacientilor:
- care se rezolva prin metode neinvazive
- care se rezolva prin metode chirurgicale
Bolile chirurgicale se impart in 2 categorii:
1) Categoria generata de patologia determinata de traumatisme = traumatologie
2) Bolile cronice ce se vor trata chirurgical (ex: apendicita, hernia inghinala etc)

Traumatologie (semiologia traumatologica):

= este o categorie de patologie intotdeauna acuta.
= suma fenomenelor / manifestarilor locale și generale care apar ca și consecință a actiunii
unui agent vulnerant asupra organismului.
Clasificare:
Dupa natura agentului vulnerant:
- agent vulnerant fizic (traumatisme mecanice)
- chimic (traumatisme chimice)
- termic (traumatisme termice)
- complexe (genereaza o patologie complexa): in explozii, accidente nucleare etc.
Dupa tipul de agent fizic:
- intepare (leziune punctiforma)
- taiere (genereaza un traumatism prin taiere)
-contuzie (prin corp contondent)
- strivire (segmentul respectiv poate fi prins intre 2 corpuri dure in care amandoua pot fi
mobile sau nu)
- avulsie (smulgere) = scaplare -> va aparea un lambou (tesut subiacent care apare in urma
smulgerii ce va mentine pe de o parte niste legaturi vasculare, pe de alta parte va fi smuls)
- muscatura (strivire + inoculare agenti microbieni din gura animalului + avulsie pt ca dupa
ce animalul musca va si smulge)
- impuscare, arsura, inec, iradiere, explozie.
Dupa nr elementelor traumatice pe care le genereaza pot fi:
- unice (o taietura, o intepare, o avulsie etc)
- multiple (politraumatisme - tip batut cu bata de baseball)
Cele multiple nu au nici o legatura cu complexitatea traumatismelor.
Dupa modul de producere:
- accidentale - factorul este aleator (de circulatie, de munca, casnice, de vanatoare, sportive,
iatrogene = produse de mediul medical)
- intentionale = agresiuni sau autoagresiuni

Page 1 of 128
Dupa localizare / topografie traumatismele pot fi:
- craniocerebrale
- cervicale
- toracice
- abdominale
- perineale
- ale membrelor
- cu unica localizare
- cu localizari multiple = politraumatisme
Dupa interesarea tegumentului:
tegumentul (pielea) = organ care are suprafata de 1.6m2 in medie
- rolul lui este de a separa mediul extern de mediul intern
- ne intereseaza daca pielea este sau nu traumatizata
☼ Cand tegumentul in urma unui traumatism este continuu => contuzie.
☼ Cand tegumentul in urma unui traumatism este lezat (nu mai este continuu)
= solutie de continuitate => plaga.
Dupa conditiile de aparitie:
- traumatisme pe timp de pace
- traumatisme pe timp de razboi
Dupa tipul de efect asupra organismului pe care il are actiunea agentului vulnerant:
- traumatisme aparute ca efect direct al actiunii agentului vulnerant:
- efectul local - focarul lezional
- efectul sistemic - sindrom lezional (consecintele fiziopatologice directe ale actiunii)
- sunt efectele indirecte ale agentului vulnerant:
- sindrom nespecific de aparare care prin excerbare determina socul posttraumatic

CONTUZII:
= sunt traumatisme inchise produse ca urmare a impactului dintre agentul contondent (cu
suprafata neteda si dimensiuni mari) si tegumentele din variate zone anatomice, fara a
produce brese in continuitatea tegumentara.
Sunt de 2 categorii: superficiale si profunde.
Contuzii Superficiale:
= leziuni care intereseaza exclusiv epidermul si dermul (cel mult hipodermul).
Avand in vedere ca numai la nivel dermic exista vascularizatie, si deci nutritia
epidermului se realizeaza prin vase dermice, leziunile dermice cu implicare vasculara vor
determina obligatoriu si leziuni epidermice.
Exemple:
1) Escoriatiile:
- intereseaza epidermul, maxim o parte din derm. Sunt liniare.
☼ Escoriatia superficiala: este leziunea ce consta in indepartarea straturilor epidermice
(pana la cel cornos). Nu sangereaza dar se poate suprainfecta.
☼ Escoriatia profunda: este leziunea care depaseste stratul cornos si poate fi considerata,
dpdv terapeutic, o plaga, necesitand aseptizare si pansament.

Page 2 of 128
 Vindecarea escoriatiilor are loc fara cicatrizare, deoarece leziunile nu depasesc
membrana bazala.
2) Impregnari:
- constau in patrunderea si retentia de microparticule (pamant, metale, uleiuri, nisip etc) in
straturile tegumentare. Apar consecutiv unor explozii si se indedparteaza prin spalaturi
repetate si / sau industrial.
3) Echimoza:
= expresia / elementul conceptual al unui hematom intrategumentar sau imediat sub tegument
Se caracterizeaza prin faptul ca are 2 dimensiun: latine si lungime.
√Echimoza isi modifica culoarea in timp, din rosie se transforma in violacee, albastru-
vinetiu, galben-verzui, disparand in aprox 2-5 saptamani.
Echimoza poate fi:
☼ precoce (imediat dupa producerea traumatismului): factorul traumatizant produce niste
rupturi vasculare care se gasesc sub zone cu tegument subtire (ex. pleoape, fata si unele
doamne care prezinta fragilitate vasculara) iar acumularea hemoragiei se vede imediat.
☼ tardiva = hematoame fuzate (alunecate) → fuzarea de la distanta prin spatii anatomice
preexistente. Apare nu ca urmare a traumatismului in zona in care ea apare ci ca urmare a
faptului ca undeva in org avem o hemoragie care a produs un hematom ce a migrat de la locul
respectiv catre un loc unde pielea este subtire si se vede. Hematomul nu neaparat se vede, el
se poate observa prin faptul ca se bombeaza.
Evolutia tardiva => gravitate.
-> ex: Fractucura de baza de craniu poate produce in timpul 2 hematoame sau echimoze
palpebrale (la 2-3 zile dupa traumatism).
4) Hematomul:
= aglomerare / colectie de sange care deriva din traumatisme ce au produs rupturi de vase mai
mari. Are 3 dimensiuni = volum.
Hematomul poate fi:
☼ extrem de localizat (circumscris)
☼ difuz
Cel mai des hematom circumscris intalnit este bosa sanguinolenta (cucuiul) care este
limitata la pielea paroasa a capului.
5) Seromul:
= aglomerare de ser sanguin = sange dar fara elemente figurate care apare mai ales in urma
unor rupturi de vase limfatice.
Seromul apare fie:
- posttraumatic in care practic nu avem o hemoragie (nu avem o distrugere de vase sanguine
ci doar de vase limfatice).
- postoperatoriu (mai des). In situatia unei interventii chirurgicale in care chirurgul fie
intamplator fie conform cu procedura respectiva decoleaza tesuturile cu brutalitate. Daca se
face cu brutalitate => anumite vase limfatice se pot rupe sau apar niste spatii care nu ar trebui
sa existe (virtuale care devin reale prin acumulare de ser sanguin care extravazeaza din vasele
de sange neafectate).

Page 3 of 128
Contuzii profunde:
= contuzii care pe langa tegument, darotira cineticii factorului vulnerant afecteaza si tesuturile
subiacente (se transmite in profunzime)
Organele afectate la nivelul membrelor:
- rupturile musculare sau strivirile musculare
- rupturi de fascii musculare => apare hernia musculara
- pot fi ambele asociate
- pot sa apara fracturile (nu e o contuzie ci apare in urma unei contuzii).
Apar contuzii: ale vaselor de sange ale reg respective si contuzii nervoase (nervilor periferici).
La nivelul toracelui:
- contuzia parietala: contuzia poate sa fie cu afectari de perete toracic (afectare parietala) ->
afectat tegumentul, planul fascial, muscular. Dincolo de acestea MVN + muschii intercostali
si pleura parietala
- contuzia endotoracica: apare contuzie pulmonara, cardiaca, mediastinala, esofag, trahee,
timus , diafragmatica, (Nu e o contuzie parietala diafragma).
Contuzii abdominale:
- parietala si viscerala
- parietala = muschii si fasciile abdomenului
- viscerala cu afectari de intestin, stomac, ficat, splina, rinichi etc
Contuzia cerebro-medulara(spatiul cerebro-medular = sp endocranian si endomedular):
Poate sa conduca la leziuni intracerebrale pe interiorul creierului, a MS si a nervilor cranieni.
Contuzia medulara = afecteaza MS care este contuzionata de coloana vertebrala
osoasa. Aceasta contuzie poate sa conduca la deces.

PLAGILE:
Plagile sunt traumatisme deschise care presupun existenta unei discontinuitati
tegumentare sau mucoase (a unei solutii de continuitate).
Tipuri:
In functie de agentul etiologic si mecanismul patogenic: intepare, taiere, muscatura, factori
ionizanti etc.
Dupa topografie: faciale, poplitee, abdominale etc.
Dupa fiziopatologie (afectarea functionala in urma traumatismului si NU structura).
Ne intereseaza sa gasim in istoricul pacientului care este afectarea functionala dupa un
traumatism - nu ce structura a lezat traumatismul ce fuctie a lezat.
In functie de intervalul de la producerea lor:
S-a considerat ca intervalul de aur = 6 ore de la producerea unui traumatism este foarte
imp pt ca s-a considerat pana in 6 ore orice plaga poate fi cusuta fara riscuri.
Se poate lua in considerare doar la modul relativ. O plaga chiar si in conditiile acestea
poate fi suturata dupa 6 ore. Exista plagi care pana in 6 ore nu au dreptul de a fi suturate.
Plagile se impart in plagi recente si vechi. Pana in 6 ore = recente, peste 6 ore = plagi
gata infectate = infectia e caracterizata ca fiind colonizarea unei zone de microorg din mediul
extern.

Page 4 of 128
 Dupa 6 ore potentialul de evolutie cu infectie a plagii respective este mai mare pentru
plagile care nu au fost dezinfectate.
In plagile mai vechi de 6 ore prin aplicare de dezinfectante microbii pot fi anihilati si
sutura se poate face.
Se poate transforma o plaga veche intr-o plaga noua prin excizarea partii
infectate.
Evolutie:
- cu infectie
- cu aparitia unor hematoame
- cu aparitia socului (ex soc hipovolemic)
Simptome:
Simptome: = entitate pat pe care pacientul o percepe si o exprima personal
semnul = ce noi din afara punem in evidenta = simptom obiectivat
- durerea (primul simptom) - afectate terminatiile nervoase
- hemoragia poate sa fie un simptom daca pacientul ajunge la noi fara hemoragie, dar
relateaza ca a avut hemoragie
- impotenta functionala
Semne: care apar in plagi
- semne locale (la locul traumatismului)
- generale care apar la niv org

Cele locale:
- plaga ca atare: solutie de continuitate la niv tegumentului
- punctiforma
- liniara
- pe suprafata mai mare
- in volum - lipseste si tegumentul, si grasimea, si muschii
- Hemoragia: poate fi semn si simptom.
- scurgeri patologice: care sa constituie niste semne in ultima instanta:
- ex exteriorizarea LCR. Exteriorizarea prin nas a LCR in fractura de baza de craniu =
rinoliquoree (Daca ne curge LCR pe nas => semn de fractura de baza de craniu (sp
subarah comunic cu ext prin intermediul fracturii respective). Scurgere de LCR prin
ureche = otoliquoree.
- exteriorizarea urinei prin o plaga la nivelul hipogastrului
Cele generale:
Semnele generale ce pot sa apara in urma traumatismelor pot sa fie:
- socul
- aparitia infectiei = manifestare generala cu aspecte locale
Infectia ca fiind practic fiziopatologic ca o manifestare generala a intreg org avand si
aspecte locale. Inf la un deget - te simti rau in tot org.

Page 5 of 128
Diagnosticul unei plagi:

(poli)traumatism prin (mecanism) a regiunii (localizare) produs prin _

(agent vulnerant) cu (afectare funcțională) complicații .

- mecanism – înțepare, tăiere, contuzie, împușcare,

- politraumatism – plurilocalizare – toracică, abdominală
- ag. vulnerant – cuțit, circular, flex
- afectare funcțională – secționare tendinoasă, nervoasă, eviscerație de anse intestinale,
- complicații - șoc traumatic, peritonită, celulită, etc
Plagă = rezultatul unui traumatism (traumatism prin tăiere = plagă prin lipsa de continuitate).

Complicatiile care apar in urma plagilor:

Complicatiile ce apar in urma aparitiei unor traumatisme care genereaza plagi:

imediate si tardive.
Imediate:
- infectia = determinata de colonizarea zonei din plaga care nu mai are o protectie
imunologica buna si se colonizeaza cu diverse microorg patogene in cadrul unor conditii
foarte bune de dezvoltare a acestor microorg (caldura, substratul care este foarte bun, la
intuneric) prin solutie de continuitate.
- necroza este un termen care defineste mortificarea tesuturilor = tesut mort = lipsa vasc
generata de traumatism.
Este urmarea faptului ca in urma traumatismului este distrusa vasc dintr-o anumita
zona care nu mai benificiaza de o vasc de rezerva => prin lipsa vasc tes. vor muri (necroza).
- apar seromului si hematomului postraumatic sunt complicatii ale traumatismelor care produc
plagi.
- dehiscenta plagilor: defineste indepartarea spatiala a marginilor plagii (deschiderea plagii).
- hemoragie secundara - in al 2-lea timp ca si complicatie . E posibil sa existe o plaga in care
exista o vasc si care imediat posttraumatic apare ca si elem de aparare mecanismul de reflex
simpatic care va determina vasoconstrictie iar leziunea vasculara ce poate fi punctiforma este
inchisa, la un timp spatiul vascular cedeaza => hemoragie.
Tardive: elemente de vindecare:
- Cicatrizarea => cicatricea.
1) O cicatrice normala este un proc de vindecare normala a unui org.
Cicatricea normala = zona de tesut relativ asemanator in tot org care uneste marginile unei
plagi (tesutul de sudura a marginilor plagii). Dimensiunile sunt in functie de marginile plagii
- umcple spatiul dintre acestea daca e dehiscenta => tesut cicatriceal mare
- daca marginile sunt apropiate, le uneste => tesut cicatriceal mic

O cicatrice normala este:

- plata (vazuta de sus)
- nu e elastica (este ferma)
- nu e dureroasa
- nu e pruriginoasa

Page 6 of 128
- imbraca aspectul teg in zona in care ea se produce iar acest proces de cicatrizare apare
imediat (cand apare leziunea) si dureaza o perioada destul de lunga aproape identica cu
perioara intrauterina a produsului de conceptie 6~9 luni de zile (la copii dureaza mai mult).
Daca sutura este proasta = cicatricea este urata. Sutura nu are nici o legatura cu
cicatrizarea, ci creeaza conditiile pt a o cicatrizare buna. E un fel de proteza.
Orice cicatrice este o tragedie -> intr-o zona elastica si in muschi cicatricea e o
problema => lezare functionala.
2) Cicatricea cheloida + hipertrofica:
Cicatrizarea hipertrofica - mentinerea aspectelor evolutive caracteristice celor din
sapt a 2-a, asociindu-se cu prurit si consecinta mai dura. Diferenta dintre cicatricea
hipertrofica si cea cheloida este ca cea hipertrofica nu depaseste conturul plagii si in timp se
poate retrage.
Cicatricea cheloida este o cicatrice hipertrofica care nu se mai remaniaza in timp -
nici spontan nici sub influenta tratamentelor cunoscute.
- nu sunt identice, au ca si element de baza faptul ca ele bombeaza fata de planul pielii.
- sunt rosii, in permanenta evolutie si crestere (rame)
- extrem de pruriginoase, uneori chiar dureroase doarece pot include terminatii nervoase, si au
o evolutie maligna (nenaturala si grava) si permanenta.
In general la persoanele care nu sunt predispuse genetic apar in zone speciale (de
electie) : zona deltoidiana, zona presternala, cervicala. La persoanele care sunt predispuse
genetic la cheloid pot face oriunde.
Cicatricea cheloida si hipertrofica se deosebesc putin histologic.
Aceasta cicatrice cheloida genereaza un inconfort permanent - estetic, mancarime etc.
3) Cicatricea retractila: = inversul cicatricii hipertrofice
- fenomenele care se petrec in 6-9 luni duc catre o retractie fibrilara aparand la nivelul
tegumentului depresiuni => deci cicatricea se micsoreaza in loc sa ramana la acelasi nivel cu
plaga.
4) Cicatricea dureroasa: la atingere, miscare. In acest tesut pot fi interesate filete nervoase
sau poate fi cusut un firisor nervos.
La formarea plagii se poate sectiona un nervisor => se formeaza un nevrom - tentativa
de vindecare a nervului - fibrele care sunt in conexiune cu partea centrala incep sa creasca cu
1mm pe zi - trebuie primite de tecile nervoase - daca nu le gaseste, la un moment dat se
opreste = nervrom - este dureroasa - toate aceste fibre nervoase nu au corespondent - sunt
excitate prin presiune, temperatura etc.
(La nivelul zonei axonale fibrele incep sa creasca => formeaza un nevrom).
Nevrom = cicatrice nervoasa.
Cicatricile pot sa evolueze prin malignizare - aparitie de cancer de piele.
Malignizarea cicatricilor - se transforma in cancer de tegument - foarte rar - celulele
sunt fortate sa se divida - daca diviziunea nu se opreste cand se opreste cicatrizarea =>
malignizare.
O cicatrice expusa prematur la UV poate sa produca o malignizare
- sunt celule foarte tinere si sensibile la factori malignizanti - raze UV.
- de aceea arsurile (cicatrici de surpafata mare) se pot maligniza foarte usor daca sunt expuse
la UV in primul an de vindecare.

Page 7 of 128
Tratamentul plagilor: se face local si general.
Local:
- incepe la locul traumatismului. Se pune intotdeauna un pansament, se aplica masuri de
asepsie si antisepsie (prevenire si combatere a aparitiei infectiei).
- in unitatea medicala specializata:
a) In cazul unei plagi recente se face:
- toaleta chirurgicala
- sutura
- se finalizeaza local un pansament (impiedica contactul plagii cu microorg)
- profilaxia antitetanica (tratament general facut pt a impiedica patrunderea bacilului
tetanic prin plaga in org).
Toaleta chirurgicala: dezinfectie a tegumentului indemn (din jurul plagii), spalarea plagii cu
antiseptice, totdeauna numai dupa ce se efectueaza anestezia, se face prin spalare cu apa
oxigenata, cloramina, ser fiziologic, solutie de betadina dupa care in al 2-lea timp debridarea
excizionala (se indeparteaza marginile plagii) apoi sutura.
b) La plagile vechi:
- fie nu o suturam ci o lasam sa se vindece natural (vindecare secundara). In schimb plaga se
va ingriji in conditii de asepsie si antisepsie cu pansamente - dureaza saptamani sau luni de
zile.
- fie transformam plaga veche intr-una noua si se va putea sutura ca fiind una noua.
Tratamentul general:
- Se face sustinerea volemica (intotdeauna):
- volumul circulant de sange este intotdeauna afectat in traumatism - fie datorita
hemoragiei fie datorita socului traumatic.
= atunci cand in urma unui traumatism cu plaga a aparut o hemoragie => volemia trebuie
sustinuta astfel: introducem volume fie de ser fiziologic, fie sange.
In lipsa unei hemoragii - serul este extravazat - atunci se administreaza ser pt ca exista
suficiente hematii dar nu suficient volum.
Tratamentul cu antibiotic e obligatoriu pt a se sustine vindecarea care este un proces
cu consum energetic astfel incat pacientul sa nu consume foarte multa energie pt a compensa
bolile pe care le are. Tratamentul de corectie a bolilor cronice ale pacientului.
Procesul de vindecare:
- primara, secundara si tertiara.
Primara: este un proces initiat de catre medic sau cadru medical prin apropierea marginilor
plagii (sau fara) in conditii perfect aseptice. Ajutam ca tesutul de cicatrizare sa fie minim si sa
se realiz in conditii optime - e vb de conditii perfect aseptice (in lipsa microorg) si se finaliz
prin sutura (ce poate fi prin fire sau benzi adezive = proteze externe).
Secundara: daca plaga s-a infectat (nu mai poate fi suturata), ea evolueaza in mod natural
catre o cicatrizare secundara.
- org elimina in aceasta vindecare secundara tot ce sa necrozat in urma conflictului cu
microorganismele.
- pe fundul plagii apare un tesut de granulatie = tesut vascular de neoformatie (care arata ca
niste granule rosii / visinii datorita capilarelor) foarte bine vasc care contine foarte multe
neocapilare care apar din profunzime. Acest tesut de granulatie umple zona respectiva.

Page 8 of 128
- contractia (tesutul de granulatie are si capacitatea de contractie) - se restrange - aduce
marginile plagii cat mai aproape una de alta.
- cicatrizare prin epitelizare marginala: incet incet acest proces este continuu. Pornit de
epiteliul marginilor departate, celulele epiteliale se divid si se rostogolesc peste tesutul nou
format de pe fundul plagii.
Restructurarea functionala (sa fie cat mai aproape de tesutul respectiv) atunci straturile
respective se rearanjeaza astfel incat sa aibe deasupra epiderm, derm etc. Aceasta numai dupa
inchidere. Aceasta restructurare ce conduce la bararea microorg poate dura si ani de zile.
- marginile plăgii se epitelizează și se maturizează și apoi se repetă cu noile margini; +
contracție duce la unirea marginilor – plaga se va micșora și se va epiteliza
- restructurare funcțională – reformarea straturilor – pt ca epiderm, derm, etc. să se regăsească
în aceeași zonă – după închiderea căii de pătrundere a microorganismelor.
Cea mai importantă fază – bararea pătrunderii microorganismelor – poate dura chiar și
ani până la rezultatul final.
Tertiara: este o combinatie dintre primele 2.
- dupa o perioada se face sutura secundara (nu este vindecare tertiara) - poate transforma
plaga intr-o plaga suturabila sau defectul aflat la niv plagii secundare se poate rapid anula fie
prin transplant de piele pe zona de granulatie sau prin alte metode de chirurgie plastica printre
care transferul unui lambou se poate realiza.
Tertiara: - cicatrizare care cumulează primele două modalități
- plagă care nu poate fi suturată inițial
- tratată o perioadă de timp
- suturată după ce factorul de risc a dispărut
- acțiune chirurgicală peste o epitelizare secundară

!Factori care favorizeaza vindecarea: factori locali + generali.

Locali:
- tipul de plaga: cu cat e mai neta, sau produsa de un agent vulnerant mai neinfectant cu atat o
vindecare mai rapida.
- temperatura: cu cat temperatura plagii sau mediului este mai aproape de cea biologica
normala, vindecarea se produce mai corect.
- vasc zonei: - mai buna => vind mai de calitate
- unde avem vasc f buna (mana, fata) rezultatele sunt foarte bune
- unde avem de tip terminal => vindecare mai proasta
- unde nu avem resurse colaterale de a aduce sange cu factorii de cicatrizare
corespunzatori + imunologice => vindecare mai proasta.
- existenta unor hematoame si seroame care nu pot fi eliminati impiedica vindecarea corecta si
pot favoriza infectia.
- obezitatea - grosimea foarte mare a tesutului adipos impiedica o buna vasc pt ca vasele de
sange sau reteaua vasc a obezului este identica cu cea a slabanogului doar ca in aceasta retea
se gasesc mai multe celule grasoase => nutritia celulara e mai proasta la obez (densitatea
vasculara mai mica).
- infectia impiedica o buna cicatrizare
- existenta de corpi straini in zona impiedica cicatrizarea

Page 9 of 128
- mobilitatea regiunii: daca regiunea nu poate fi imobilizata => vindec mai slaba si
indelungata
- starea imunitara a org (leucemii, HIV+, cancer) - imunitate slaba local

Factorii generali:

- reprezentati de patologia pacientului

- teren nefavorabil
Terenul unui org = caracteristica lui de baza reprezentat de mixul dintre natural si patologic
ex: cancer, diabet zaharat, insuf hepatice, renal, pancreatice, boli infectioase cronice ca TBC,
sifilis reprez un factor de teren nefavorabil, pt ca un org sa-si recapete homeostazia
determinata de un factor traumatic.
- factori endocrini - insuficienta corticosuprarenala
Vindecarile se produc in general prin stimularea inflamatiei in organism. In
insuficienta corticosuprarenala => vindec proasta. Nu e suficient cortizol (factor de baza in
inflamatie).
- anemia, pt ca e nevoie ca fenomele energetice sa aiba loc - vindecare proasta
- starea de nutritie necorespunzatoare - org nu are resurse proteice pt vindecare
- varsta - si cel tanar si invarsta sunt defavorati.

Page 10 of 128
 TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE (TCC)

= Leziuni determinate prin traumatizarea extremității cefalice.

Craniul + encefalul = unitate autonomo-funcțională supusa traumatismului  ca orice

traumatism al cutiei craniene va interesa într-o anumită măsură conținutul său encefalic.
Nu există traumatisme pure de cutia craniană. Fractura de craniu -> nu discutam doar
despre fractura in sine ci si despre influenta asupra encefalului.
Gravitatea și evoluția TCC depinde in mod direct si de gradul de afectare al
encefalului.
Clasificare:
După integritatea tegumentului (scalpulul):
- Închise (contuzii)
- Deschise (plăgi) – în funcție de integritatea durer mater:
- Nepenetrante
- Penetrante (in spatiul subdural, catre encefal)
După timpul de evoluție:
- acute (primele 3zile dupa producere)
- subacute(mai mult de 3 zile de la producere)
- cornice (+1-3 luni)
- sechele (+6 luni)
Etiologia - patogenia:
Cauza oricărui traumatism mecanic accidental, agresiune sau prin autoagresiune
(contuzie, strivire, cădere, tăiere, străpungere, împușcare), intentionale etc.
Mecanisme de producere:
1) Directe:
- mecanism prin accelerație (capul în repaus este lovit de un agent etiologic în mișcare)
- mecanism prin decelerație (capul în mișcare se lovește de un agent etiologic în repaus =
oprire bruscă)
- decelerație-accelerație (după decelerație, masa cerebrală este proiectată în zona diametral
opusă a craniului, până la epuizarea energiei cinetice); Creierul in aceasta situatie penduleaza
in cadrul cutiei craniene lovindu-se de mult mai multe ori. Este cel mai periculos tip de
mecanism pt ca -> leziunea de contralovitură (acceleratia creierului in cutia craniana este mult
mai intensa si grava decat cea initiala).
2) Indirect: reprezentat de un impact extracranian (in afara craniului), care se transmite la
craniu prin coloana vertebrala (Ec transmisă la craniu prin coloana vertebrală) de la călcâie
sau bazin.

Page 11 of 128
 Aceasta reactie posttraumatica a creierului este:
- dinamica
- evolutiva (elem. traumatice evolueaza in timp)
- complexa (atinge mai multe structuri):
- imbinarea tulburarilor generate de leziunile anatomice pe care le produce
agentul vulnerant cu tulburari functionale
- reactia cerebrala focala cu reactie cerebrala generala

Elemente Fiziopatologice:
- ne intereseaza edemul cerebral care apare ca entitate
- hipertensiunea intracraniana (HTIC)
- angajarile (hernierile) cerebrale care pot sa produca tulburari de constienta
- dereglarea functiilor vegetative (cele care in esenta sustin viata - respiratorii, cardiace etc).
Edemul cerebral:
= reactie vasculara prin extravazarea plasmei in afara sistemului vascular, plasma care ajunge
in tesutul cerebral si care produce acest edem (umflarea tisulara)
- acest edem cerebral apare doar in traumatisme grave
- are evolutie progresiva (edemul odata aparut el creste, se dezvolta in timp) - si progreseaza
de la cateva ore (apare la cateva ore de la producerea accidentului respectiv) - este maxima la
36-48h apoi va ceda ulterior progresiv (este ca o maree = creste apoi se retrage).
- acest edem este generat de tulburările hidro-electrice după extravazarea post-vasodilatație
reflexe posttraumatice - apare o hiperhidratare în spațiul interstițial și intracelular (= avem
foarte mult lichid in celula si in interstitiu).
- edemul este întotdeauna leziune de însoțire a traumatismului = umbra traumatismului.
HTIC (hipertensiunea intracraniană):
- ne arata faptul ca in interiorul cutiei craniane care este inextensibila si in cadrul caruia avem
o anumita presiune -> aceasta presiune datorita cresterii patologice a continutului cutiei
craniene (edem cerebral, hematoame etc) creierul se gaseste sub o presiune mai mare.
- astfel apar semne si simptome cum ar fi: cefalee, vărsături, modificări ale fundului de ochi
sub forma aparitiei edemului papilar si a stazei papilare.
Angajările si hernierile cerebrale:
- consecințe ale HTIC -> prin zonele de minima rezistenta mecanica ale cutiei craniene
creierul are tendinta de expansiune (migrare):
- gaura occipitala
- zonele de la coasa creierului
- Fanta lui Bichat
- spațiul de sub coasa creierului
Substanta cerebrala odata patrunsa in aceste spatii si impinsa de aceasta hipertensiune
se poate inflama (se poate bloca).
Ce se poate angaja: uncusul hipocampic, amigdalele cerebeloase, circumvolutiunea
corpului calos. Aceasta agajare produce deces prin compresiune si prin stimularea unor centrii
nervosi de obicei vegetativi.
Tulburarile de constienta pot sa apara de la somnolenta cea mai simpla pana la coma
(afectarea SRAA).

Page 12 of 128
 Aparitia dereglarii functiilor vegetative:
- functia vegetativa, circulatorie
Functia vegetativa:
- insuficienta respiratorie centrala (IRC) determinata de faptul ca centrii respiratori (apneustic
si pneumotaxic) sunt afectati si atunci automatismul respirator nu mai este asigurat
corespunzator
- insuficienta respiratorie periferica (IRP)
-> interdependenta hipoxica intre encefal si plaman => hipoxia si mai ales hipercapnia crestere
genereaza edem cerebral prin vasodilatatie generala din lipsa O2 si prin cresterea CO2. de CO2
Functia circulatorie:
- insuficienta circ periferica: este mai rara si apare in general doar dupa hemoragii mai mari
care sunt urmarea unor lezari de vase mari ale creierului sau sinusuri venoase ale acestuia.
In politraumatisme lucrile sunt mai complexe, functiile vegetative sunt dereglate
printr-un mecanism intricat (amestecat).

Diagnostic:

Inspectie: traumatism cranio- cerebral

SIMPTOMELE din cadrul TCC sunt de tip neurologic ce trebuiesc urmărite în dinamică
(aceste simptome trebuiesc observate si luate in considerare in dinamica este un lucru extrem
de imp):
- cefalee
- amețeli
- vărsături fără grețuri (caracteristice TCC prin excitarea centrului vomei de catre
edemul cerebral)
- exteriorizare de lichide patologice (LCR, sânge)
- somnolența
- apraxie în diferite grade (apraxie = necoordonare a unor miscari)
- tulburări de concentrare
- pierderea conștienței raportată de pacient
SEMNE: aceleasi ca si simptomele – dar căutate activ – inspecție: pe langa cele cele identice
cu simptomele putem gasi:
- semne posttraumatice directe:
- contuzie (hematoame)
- plăgi de la nivelul scalpului
- semne indirecte de patologie intracraniana – putem avea exteriori de lichide patologice de
tip rinoliquoree, otoliquoree etc. -> la care se adauga aparitia echimoze periorbitare sau
mastoidiene.
- semne neurologice posttraumatice – se face examenul Conștienței
- răspunsuri la întrebări (= testare de rapiditate, precizie)
- testarea reactivității la durere (mai ales în comă - trebuie sa vedem cum reactioneaza
-> cu cat coma e mai profunda cu atat reactia este mai mica)
Acest examen al constientei trebuie facuta in dinamica pt ca edemul cerebral, HTIC
etc toate se desfasoara in dinamica.

Page 13 of 128
În Dinamică - gradație:
Somnolența = exista o tendința de a dormi îndelung și profund
- se trezeste ușor
- răspunde ușor și corect la întrebări
- adoarme la loc imediat ce stimularea exterioră a dispărut
- poate execută orice ordine
Atunci cand constienta este afectata apare somnolenta.
Torpoarea = trezire este doar secundară unor stimuli dureroși mai puternici,
- răspunsuri dificile la întrebări, prin cuvinte izolate (da, nu, poate, insa, totusi, caci)
- execută doar ordine simple nu si complexe
Coma posttraumatică:
= faza cea mai avansata a tulburarilor de constienta
- ușoară – stimulii durerosi ușori nu trezesc pacientul. Doar la dureri foarte mari pacientul are
un răspuns ușor de îndepărtare a stimulilor.
- medie – reactivitate motorie la durere este foarte mult diminuată. Răspunde doar la stimuli
dureroși foarte puternici cu mișcări de apărare foarte puțin coordonate de flexie-extensie sau
prindere.
- gravă/profundă = reactivitate motorie la durere abolită.

Semne privind funcțiile vegetative:

a) tulburări respiratorii – tahipnee (frecventa crescuta a respiratiilor) cu hiperpnee (cu
amplitudine crescuta)
b) tulburări cardio-vasculare – pulsul poate fi normal dar poate sa apara tahicardie,
bradicardie (bradicardia este o forma de manifestare a HTIC -> HTIC mai mare => pacientul
bradicardic).
c) tulburări termice – temperatura poate sa fie:
- normotermic: la inceput cand nu este foarte grav
- hipotermic: poate sa apara in posttraumatism dupa vasoconstrictia periferica
- hipertermic (gravitate): = temperatura de origine centrala, atunci cand centrul termic este
excitat => se reseteaza nivelul de temp normala la un alt nivel - de temperatura la o
hipertermie. Acest semn ne arata ca la nivelul creierului este o mare gravitate.
Examenul neurologic:
- semne meningeale
- semne legate de nv. cranieni
- semne care tin de emisfere cerebrale.

Page 14 of 128
Examinări paraclinice:
- examinarea fundului de ochi (FO): dupa 3-4 zile HTIC genereaza edem papilar sau staza
papilara
- la punctia lombara putem extrage LCR in care putem pune in evidenta o eventuala
hemoragie (hemoragia care s-a produs in spatiul subarahnoidian iar aceasta examinare poate
sa ne puna un diagnostic diferential intre un TCC si o eventuala meningita)
- electroencefalograma (EEG)
- scintigrafia cerebrala: se executa pt a observa daca exista anumite zone cerebrale unde
activitatea este abolita.
- tot ce inseamna neuroradiologia: radiografii, arteriografii, computertomografii, RMN, angio
CT sunt esentiale pt a determina daca sindromul neurologic al pacientului este urmare a unui
traumatism sau nu.

Forme clinice:

A: Leziunile scalpului:
- Contuzii – bosă sanguinolentă (cucui)
- Plăgile scapului ce pot fi foarte hemoragice (infecția mai gravă). Hemoragia de la nivelul
scalpului se poate opri fie spontan fie prin sutura.
- hematom epicranian = hematom mai mare gasit între craniu și scalp care deformeaza foarte
mult volumele. Hematomul apare intre os si scalp, se resoarbe spontan.
B: Leziunile craniului (sunt mai profunde) – reprezentate de fracturi craniene:
Liniare (simple sau multiple) - fără interes practic chirurgical.
Cu înfundare (ciocan in cap):
- cu fragment osos unic - reproduce forma agentului etiologic.
- cu fragmente multiple = fractura eschiloasa
Complexe:
- fracturi ce comunicantă cu sinusurile nazale și paranazale -> deci poate sa apara o fistula
cranio-nazală (cale de legatura) intre LCR si exterior => focare de infecție de la exterior catre
interior.
- complicate cu leziuni ale orbitei sau ale canalelor optice uneori cu leziune de nv. optici sau
nv III, IV etc
- fracturi care pot sa fie iradiate catre stânca temporarului si pot sa produca tulburări auditive.
Simptomatologia fracturilor craniene:
- Nu au o simptomatologie proprie
- gasim in general semne
Semne indirecte: rinootoragia, rinootoliquoreea, echimozele tardive orbitare sau mastoidiene.
Diagnostic fracturilor: radiologic.
Tratament: vindecare spontană, nu se intervine chirurgical.

Page 15 of 128
C: Leziunile creierului:
- creierul poate sa fie afectat in 3 forme: comotie cerebrala, contuzie cerebrala, aparitia
hematoamelor intracraniene.
Comoția cerebrala = abolirea starii de conștiență pe durată scurtă concomitent cu discrete
modificări ale funcțiilor vegetative (respiratie, circulatie), dar cu revenire completă la normal.
- comotia este un fenomen funcțional (modifica doar functia creierului, structura lui nu este
modificata) fără substrat lezional organic – nu are corespondență în modificările structurale
ale creierului.
- are caracter tranzitoriu și total reversibil.
Dpdv fiziopatologic aceasta comotie cerebrala se caracterizeaza prin dezorganizarea pe
moment a funcțiilor trunchiului cerebral si mai ales a mecaismului de veghe (de aceea ne si
pierdem cunostinta), prin blocarea conductibilității și suprimarea aportului sensorial continuu,
necesar menținerii stării de conștiență.
Simptome:
- pierderea conștienței survine brusc și imediat dupa accident.
- este de scurtă durată (minute)
- uneori urmată de amnezie posttraumatică
Semne:
- nu sunt semne pt ca examenul neurologic obiectiv este negativ
Contuzia cerebrală = abolirea stării de conștiență mai prelungită, concomitent cu modificari
ale funcțiilor vegetative (poate sa aibe tahipnee, tahicardie etc)
- spre deosebire de comotie, contuzia are un substrat lezional organic -> creierul este afectat
structural
- lovește substanța cerebrală
Simptome:
- survine brusc și imediat după accident
- abolirea stării de conștiență mai prelungita (ore, zile, saptamani - coma posttraumatica)
- de regula avem amnezie posttraumatica (exista si amnezia retrograda = uita si o parte din
amintirile lui de pana la accident).
Semne:
- examen neurologic obiectiv este pozitiv
- arteriografie este negativă (structural scheletul vascular al creierului nu este afectat)
Semnele de afectare a cortexului cerebral sunt reprezentate de semnele de localizare:
deficit motor, tulburari de lombaj (disfazie, afazie), crize epileptice tip jacksonian.
Leziuni de TRC: poate sa apara:
- rididitatea prin decelerare (pacientul este rigid si in coma)
- mmidriaza bilaterala
- miscari pendulare ale globilor oculari
Leziuni de baza lobi fronto-temporală -> predomina tulburări vegetative și psihice (aparitia
unui sindrom confuziv-agitat).

Page 16 of 128
Forme clinice:
- are 3 forme: usoara, mode
Contuzia ușoară/minoră:
- starea de lipsa a constienta dureaza putin 1-2h
- modificări de respirație și puls sunt discrete
- semne neurologice sunt ininconstante și ușoare; LCR ușor rozet
Contuzia moderată:
- abolirea constientei dureaza de la ore pana la zile
- tulburări ale funcțiilor vegetative sunt frecvente
- apar obligatoriu semne neuro de focar
Conturia grava:
- coma este profunda
- dureaza foarte mult (saptamani) cu aparitia de semne neurologice de focar sau mai grav de
afectare a TRC

Hematoame intracraniane:
- se produc prin ruperea unor aa intracraniene
- sunt de mai multe tipuri: care apar in spatiul extradural, in spatiul subdural si intracerebral
(in plina structura tisulara a creierului)
Se pot localiza:
- extradural/epidural – revărsatul sanguine intre craniu și dură
- subdural – între dură și arahnoidă
- intracerebral – în plina structura tisulara a creierului – localizare preferențială temporală sau
frontală; în general este lăsat să se resoarbă.
Toate aceste hematoame au o evolutie in 2 timpi.
- Timpul 1 = timpul traumatic
- Timpul 2 = timpul de coma
(efectul acumularii unei cantitati atat de imp de sange care sa comprime atat de mult creierul
incat acesta sa fie deranjata funcitonarea lui).
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Intervalul liber – interval de timp scurs de la producerea traumatismului și până la apariția
semnelor de hematom intracranian
- durează de la câteva minute la câteva zile
- hematomul duce la HTC și compresiune pe substanța cerebrală
- cu cât intervalul liber e mai mic, cu atât hemoragia este mai mare
- cu cât intervalul liber e mai mare, cu atât pericolul e mai mare
- vărsături fără greață – primul semn care arată HTC
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Hematomul intracerebral în 2 timpi:
- pacientul are la început semne de contuzie cerebrală
- apar simptomele + revenirea lor la normal
- urmează agravarea pacientului
Hematomul extradural ucide mai repede daca nu este tratat dar este mai usor de tratat
(acut mai grav dar se trateaza usor), cel subdural este mai putin grav acut dar in timp da efecte

Page 17 of 128
mai nocive (e greu de tratat). Cel intracerebral este cel mai putin grav - este un hematom care
in ultima instanta este in structura cerebrala undeva anume (din tot creierul noi folosim foarte
mult) -> deci este foarte posibil ca acest hematom sa fie intr-o zona neesentiala si sa nu
necesite nici un fel de tratament chirurgical.

TRATAMENTUL:
Primul ajutor la locul accidentului:
1) Reanimarea respiratorie – cea mai importanta. Punem pacientul in decubit lateral, se
introduce o pipa orofaringiana Guedel, eliberare de secreții ale căilor respiratorii superioare
(improvizat sau cu respirator – aspirație traheo-bronșică), respirație artificială (ventilație
controlată), ideal IOT (intubare oro-traheală).
2) Se intervine pe aparatul circulator prin tratarea hipotensiunii arteriale existente
posttraumatic prin tratamentul perfuzabil (introducem in sis vascular volume de lichid) si
incercam pe cat posibil sa facem o hemostaza relativa printr-un pansament compresiv.
3) Transportul: rapid, comfortabil, se folosesc mijloace de reanimare, personal specializat
Tratamentul în spital:
- contuzie (traumatisme inchise): se pune pacientul in observație, se pun comprese (comprese
reci ajută la scăderea unui miniedem ce poate să apară) in locul contuzionat
- plăgile scalpului: facem excizie si sutură
- fracturi: trata conservativ sau chirurgical
- comoție: se pune pacientul in repaus si se tine sub observație 3 zile
Contuzia: leziunile cerebrale structurale nu se pot trata.
- minoră sau moderată: repaus la pat, sedative, eventual corticoterapie
- gravă: se face terapia tulburarilor vegetative – IR:
↓
- IOT (intub orotrah), aspirație traheo-bronșică, asigurarea unei ventilație controlată
- hipotermia – termoreglarea pacientului se face prin împachetări ale pacientului (ex.
cearceafuri ude), medicamente
- edem cerebral – corticoterapie, sau perfuzii macromoleculare tip manitol 20-25%
- tulburări metabolice – susținere cu glucoză 5-10%, alimentație artificială
- crize epileptice datorita leziunilor focale ale creierului – se dau anticonvulsivante
- hematoamele se opereaza
- hematoamele intracraniene nu se operează?

Page 18 of 128
 TRAUMATISMELE TORACICE:

Clasificare:
1) Contuzii – parietale:
a) Parietale
b) Cu interesarea organelor intra-toracice
2) Plăgi:
a) penetrante – cand traumatismul deschide cavitatea pleurală – mult mai grave - pneumotorax
b) nepenetrante
FIZIOPATOLOGIE:
Cand astfe de traumatisme se produc, pacientul are afectate cateva functii:
Afectarea functiei respiratorii: sunt afectari care produc elemente patologice mecanice si
dinamice si sunt caracterizate de:
- aparitia durerii (nu simptom ci -> element fiziopatologic): apare posttraumatic, impiedica
respiratia - amplitudinea ei
- aparitia de revarsate de respiratii patologice: respiratie paradoxala; balaur mediastinal,
respiratie pendulara.
- cand inspiram - aerul sa iasa
- cand expiram - aerul sa intre
- Aparitia de revarsate toracice:
- revarsate sanguine: in functie de localizare: hemotorace (aparitie de sange in cavitatea
pleurala), hemomediastin (acumularea unui hematom in zona mediast.), hemopericard
- revarsate gazoase: ↓
-> pneumotorace (aer ajuns in mod patologic in torace):
- inchis - apare in urma unei intepari cu un obiect subtire
- deschis - plaga permite patrunderea permanenta a aerului intra doar aerul si
- cu supapa - aerul nu mai iese,dupa 5-6resp se mareste - pneumotorace mareste cavitatea
de aer
-> pneumomediastin - leziuni de trahee sau bronhii:
- pacientul prezinta voce metalica; crepilatii de emfizem subcutanat la
niv furculitei sternale Emfizemul
-> emfizem subcutanat = apare consecutive leziunii pleurei viscerale si pulmonar este o
afectiune care se
parietale, cu iesirea aerului din pleura in tesutul subcutanat refera la blocarea
- revarsate viscerale: prin ruptura de diafragm in torace pot sa patrunda organe in torace -cailor respiratorii.
ficat, stomac, intestin (hernie viscere abdominale in torace) - au o oarecare mobilitate. Cauza o
reprezinta
Afectarea functiei cardiace: pierderea
- fie printr-o lezare directa a inimii (taiere, intepare, contuzie etc) elasticitatii
alveolelor
- fie prin lezare reflexa (traumatismul toracic sa aibe o cinetica atat de puternica incat functia
pulmonare, ceea
cardiaca sa se opreasca ce impiedica
Afectarea functiei circulatorie: umplerea
- afectata in urmarea a aparitie posttraumatice si prin nefunctionarea corecta a plamanilor:plamanilor cu
oxigen
- aparitia hipoxiei (de orig respiratorie)
- hipovolemia determinata de hemoragie: ↓ tensiunii arteriale si hipoxie. BPOC= emfizem
- anoxie (lipsa posibilitatii de transport a oxigenului) pulm+ bronsita
cronica

Page 19 of 128
CONTUZIILE TORACELUI:

Pot sa fie: respiratie cu dificultate

- simple (lovire cu pumnul, corp in torace) - dispnee moderata reflexa
- comotie toracica (alterare funcțională a toracelui : afectare reflexă, posttraumatică a
elementelor intratoracale – care au o tulburare strict funcțională)
- compresia toracica - daca e prelungita (blocare intre 2 corpuri) - caracterizata de masa
echimotica cervico-faciala (circulatia e blocata - ne albastrim) - intoarcerea venoasa intr-o
cavitate comprimata nu se mai poate realiza
- fracturile costale (simple sau pluricostale):
- leziuni endotoracice
Aceasta masa echimotica este urmarea faptului ca toracele in situatia in care este
comprimat intre 2 corpuri foarte dure -> toata circulatia din aceasta zona este abolita. Fiind
comprimata toracele, intoarcerea venoasa nu se poate face => cervico-facial dintr-o data
sangele care se gaseste sub mare presiune in sistemul venos iese din vene => albastrire =
masca echimotica faciala.
Contuziile toracice simple:
Semne sau simptome:
- aparitia de escoriatii, echimoze, hematoame, uneori dispnee moderata
Comotia:
- se caracterizeaza prin insuficienta cardio-respiratorie acuta cu stop respirator si prin inhibitia
reflexa a functiilor vitale pe care org toracice le furnizizeaza organismului
Compresia:
- se inverseaza fluxul sanugin in circulatia pulmonara, apoi merge in circulatia mare - apare
acea masca.
- mai poate sa apara cianoza in pelerina si cervico-faciala
- pot sa apara sufuziuni la nivel ocular in regiunea subconjunctivala si palpebrala
- lipsa fracturilor costale (torace elastic)
Fracturile costale:
1) Simple:
- sunt generate prin mecanisme directe si indirecte
- fie ca este o livitura simpla in zona care se fractureaza sau arcul costal este comprimat si
fractura se desfasoara la un alt nivel
2) Pluricostale:
Pot sa fie: - etajate
- nesistematizate
- in volet (voler = a zbura) - sunt 2 linii de fractura paralela
Voletul poate sa fie lateral, sterno-costal sau posterior. Voletul este desprins din functionarea
complexa a toracelul => IMPORTANT: apare respiratia paradoxala - cand inspiram voletul
micsoreaza volumul oxigenat, cand expiram voletul mareste volumul neoxigenat (modifica
foarte mult volumele respiratorii) => in timp prin acumulare apare o hipoxie datorita acestui
volet costal. E afectata dinamica respiratorie.

Page 20 of 128
Torace moale: ferfeli
- este un torace dezorganizat structural si functional
- are atat de multe fracturi in atat de multe zone
- nu mai e rigid datorită numeroaselor fracturi
- mm nu mai sunt prinși – nici cei intercostali, nici cei externi
- insuficiență respiratory (IR) deosebit de gravă – bolnav hipoxic – ventilație mecanică
necesară
Leziuni endotoracice:
Putem pune in evidenta:
- rupturi ale org intratoracice
- leziuni de cord
- leziuni de vase mari
- leziuni diafragmatice
Semne si simptome care pot aparea in traumatismele toracice:
- durere
- tahipnee (respirații rapide – cu frecvență crescută): e antalgică -> avem tahipnee si nu
bradipnee pt ca traumatismul toracic produce in primul rand hipoxie.
- dispnee (dificltatea de a respira): alterare a respirației în sensul că ea se desfășoară patologic,
cu greutate, cu limitare funcțională => consum energetic foarte mare, oboseala, hipoxie
accentuata
- tiraj (de la a trage – un zgomot pe care îl face pacientul când încearcă să tragă aer)
- hipoxie
- +/- cianoză (colorarea în albastru a tegumentului) – ca urmare a hipoxiei - nu se mai poate
face schimb de gaze => sangele devine cianotic
- +/- rubeoză (apare când există foarte mult CO2 în sânge) = culoare rosiatica/visinie pe care
tegumentul o capata datorita faptului ca se acumuleaza mult CO2
- +/- semne abdominale – de exemplu în caz de herniere a stomacului în torace.

DIAGNOSTIC IN TRAUMATISMELE TORACICE:

Se face - clinic – anamneză, semne, simptome.

- radiologic: se pot pune in evidenta fracturile costale si aparitia de revarsate
mediastinale sau pleurale
Evolutia unui traumatism toracic merge in fracturile unicostale (evolutie simpla) spre
fracturile pluricostale (evolutia e rezervata - se vinde putin aiurea - calusul poate prinde
nervul etc - tulburari respiratorii foarte mari).

COMPLICAȚII:

1) Aparitia hemotoracelui:
- leziuni de plaman
- leziuni de diafragm
- leziuni de viscer abdominal

Page 21 of 128
2) Pneumonia:
- datorita faptului ca plamanul nu se expansioneaza suficient
- furtuna respiratorie: prin lezarea grava a toracelui - pacientul incearca sa respire si nu poate
=> insuficienta respiratorie severa => pacientul este extrem de agitat.
- aparitia de calus vicios in cazul unor fracturi costale
- nevralgie IC generata de faptul ca nv IC pot sa fie cuprinsi in calusul vicios

TRATAMENT:

1) Fracturi costale simple:

- durerea este cea mai importanta (nu te lasa sa respiri)
-> de aceea se face o anestezie in zona respectiva realizata fie cu xilina / novocaină
-> se poate face alcolizarea nervului IC (otravirea lui cu alcool) - se injecteaza alcool
cat se poate de pur, in zona - nervul e intoxicat
-> blocaj IC - injectare de anestezic in zona respectiva
2) Voletul costal:
- inca de la primele respiratii dupa ce el apare produce modificari ale schimbului de gaze,
aceasta miscare paradoxala a portiunii de volet trebuie blocata si atunci pacientului i se face
un bandaj compresit (e invelit cu un bandaj foarte strans -> bandajul incepe cand pacientule
este in expir maxim => cand pacientul vrea sa respire nu mai poate => respiratie de tip
abdominal prin diafragm).
In spital:
- bandaj compresiv
- tractiunie cu fir sau cu fixatoare (prins in scripete)
- osteosinteza - coastele respective sunt fixate la zonele de unde s-a fracturat cu materiale de
osteosinteza corespunzatoare, cu tije, cu suruburi etc. Osteosinteza - luam oasele si le punem
cap la cap; repararea fracturilor osoase (repararea prin diverse metode).
- stabilizare pneumatica interna (prin intubatie): pacientul se intubeaza si se reintroduce
presiunea intratoracica pt ca plamanii sa stea destinsi:
- in toracele moale sau cand apare furtuna respiratorie: e foarte imp ca plamanul sa fie
expansionat. In situatia aceasta trebuie sa insuflam in plamani o anumita presiune sa
expansionam = stabilizare pneumatica interna (introducem aer cu o anumita presiune,
plamanul este expansionat si cat de cat mai poate sa functioneze).
- traheostomia: = accesul in caile respiratorii superioare prin intermediul traheei - se face o
incizie la nivelul traheei prin care se poate introduce o sonda speciala prin care se pot face
diverse proceduri de reglare a schimbului de gaze prin favorizarea mobilitatii plamanilor in
cutia craniana.

Page 22 of 128
FRACTURI DE STERN:

Clasificare:
- directe: prin lovitura directa
- indirecte (hiperflexie sau hiperextensie)
- pot sa apara si fracturi de apendice xifoid (sunt foarte rare)
Complicatii:
- apar si leziuni endotoracice si de mediastin pt ca un traumatism ce produce fractura de stern
este extrem de puternica (foarte energica) => foarte rar intalnita.
Tratamentul:
- conservativ (il lasam pe pacient in pace)
- osteosinteza
- rezectie de apendice xifoid (fractura de ap xifoid in general se produce cu infundare -> se
poate extirpa apendicele xifoid)

TRAUMATISME DE TRAHEE-BRONHII:
- in contuzia de bronhie sau trahee ca si semn poate sa apara suflul (o contuzie de bronhie sau
trahee poate sa duca la infundare bronhiei sau traheei => suflu).
Plagile de trahee sau de bronsii:
Pot sa fie:
- complete: cu sectionarea completa a traheei
- incomplete
→ putem intalni in aceste plagi o triada (combinatie de 3 sindroame)
= triada Henri Le’Brigand caracterizat de:
☼ sindrom gazos
☼ sindromul sanguinic
☼ sindromul de excludere bronsica

Sindromul gazos = hipoxie intensa generata de faptul ca respiratia nu se mai produce

corespunzator => disfuncie respiratorie alveolara. Aparitie de pneumomediastin - aerul
patrunde in mediastin / plaman prin plaga - cu progresiune rapida si alterarea prin
compresiune a functiei viscerelor mediastinale, pneumotorax (sufocat sau simplu) sau
emfizem subcutanat.
Sindromul sanguinic = existenta de sange in caile respiratorii unde nu ar trebui sa fie (datorita
plagii respective).
Sindromul de exludere bronsica = ne arata ca de la sectiunea respectiva catre alveola - zona
respectiva nu mai funcioneaza. O bronhie e sectionata / lezata -> nu mai functioneaza -
portiunea respectiva e exclusa din circulatie - atelectazie (lipsa gazului din alveole) - anoxie
(absenta oxigenului din aerul inspirat) de excludere a unei portiuni din plaman.

Page 23 of 128
Explorări:
- prin bronscopie: se introduce un aparat in bronhie (bronscop) → arata direct ce se intampla.
- prin radiografie: putem observa pe imaginea radiologica faptul ca in plaman o anumita zona
e nefunctionala → arata semne indirecte - de aer, lichide.

RUPTURI DE DIAFRAGM:

- toate au semne de imprumut: permite migrarea de stomac in torace → semne gastrice.

Hernierea organelor abdominale in torace - nu se produce inspir - afectarea muschilor
ventilatori.
- are si semne proprii:
→ durerea in timpul respiratiei (imp) = durere ce iradiaza in zona plexului solar
→ apar respiratii paraxodale abdominale (inspiram - abdomenul se destinde, expir - se
. micsoreaza → in inspir diafragmul se ridica iar in expir coboara).
→ apare sughitul si durerea scapulara = semne de excitatie / ruptura a nv frenic = semne de
. nv frenic
→ zgomote hidroaerice in torace → la auscultatia toracica. Daca apare o patrundere a
stomacului / IS etc => zgomote hidroaerice.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
CHILOTORAX TRAUMATIC (traumatizat ductul limfatic) – prin puncție se observă
originea lichidului

RUPTURA ESOFAG în mediastin + corpi străini

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

PLAGI PULMONARE:

- nepenetrante
- penetrante:
- cu torace deschis - herniere pulmonara - gravitate majora - insuficienta respiratorie
- cu torace inchis - asemanatoare contuziilor

Fiziopatologie:
Ex. un plaman sectionat de un cutit:
- hemotorace: evolutie imediata si/sau secundara
- pneumotorace: se creeaza o bresa aeriana intre interiorul plamanului si cavitatea pleurala
- emfizem subcutanat = aer subcutanat
- hernie pulmonara - pe traiectul plagii. Plamanul poate sa iasa prin aceasta plaga -> sub piele.

! Semnelor si simptomelor specifice a acestor plagi pulmonare NU EXISTA.

Page 24 of 128
 TRAUMATISME ABDOMINALE:

CLASIFICARE:
Contuzii:
- cu interesare parietala
- cu interesarea viscerelor intraperitoneale
Plagi:
- penetrante - limita reprezentata de peritoneu
- cu interesare viscerala
- fara interesare viscerala
- nepenetrante

CONTUZII:
Etiopatogenia = factorii care au generat traumatismul.
Mecanisme de actiune.
Factori favorizanti:
- anatomici:
☼ zone protejate - rebord costal, creste iliace
☼ zona mediana a abdomenului nu e protejata
- fiziologici:
☼ viscerele pline mai usor de lezat decat aceleasi viscere in vacuitate (ex. stomac,
vezica urinara, vezica biliara)
- patologici:
☼ chisturi sau colectii purulente induc mult mai usor rupturi
☼ aderentele favorizeaza producerea leziunilor prin lipsa de mobilitate a viscerelor
- factori determinanti:
- topografie + directia factorului traumatizant: are legatura cu factorii anatomici de protectie
sau risc - splina datorita friabilitatii sale e expusa friabil= care se sparge usor
- suprafata pe care se aplica agentul vulnerant - mare/mica - cu cat forta actioneaza pe o
suprafata mai restransa cu atat efectul in profunzime este mai mare F I.P. profunzimea
- viteza cu care se aplioca agentul vulnerant - forta de actiune e mai mare cu cat viteza e mai
mare
Simptomele:
- leziuni de perete abdominal
- leziuni parietale
Simptomele care pot sa apara - apar in cadrul unei entitati patologice numite sindrom.
Sindrom = asociatie de semne si simptome care apartin mai multor boli si fac parte din
aceeasi familie.

Page 25 of 128
Leziuni parietale:
In cazul in care avem leziune parietala a abdomenului exista Sindromul Morel-Lavalle
(sindrom care tine de musculatura).
- afectarea musculaturii abdominale - ruptura - mm drepti abdominali, mm oblici
- leziune a arterei epigastrice sup si inf -> pot genera hematoame
- urmare a leziunii musculare = posibila aparitia herniei / evisceratiei.
Hernia: aparitia sub tegument a unui organ intraabtominal care este invelit de peritoneu
propriu (visceral) inclusiv cel parietal. Se rupe mm si fascia => hernia viscerelor.
Eventratie: daca si peritoneul parietal se rupe, iar organul respectiv ajunge sub tegument
invelit doar in peritoneul sau visceral => eventratie.
Evisceratia: aparitia organului abdominal in afara / la suprafata, fara peritoneu parietal, care
se este rupt, invelit in peritoneul sau visceral.
In cazul leziunilor organelor cavitare abdominale - viscere ale tractului digestiv, fara
glande anexe: IS, IG, stomac - prinse intre agentul vulnerant si coloana vertebrala + coaste.
Daca foita peritoneala e lezata si continutul se revarsa in cavitate = peritonita (infectie
in cavitatea peritoneala).
In cazul leziunilor viscerelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splina, pancreas).
Eventratia = patologie postoperatorie sau posttraumatica tardiva.
Alte simptome: leziuni de viscere cavitare (stomac, IS etc)
- simptome de peritonita (inflamatie a perit cu urmare a deschiderii cav perit care este
aseptica). La femei comunica.
- simp ce tin de leziunile visc parenchimatoase (ficat, splina, rinichi)
- leziuni viscerale in politraumatisme - simptomele respective sunt multe amescetate si este
nevoie de o ierarhizare.
Diagnostic paraclinic:
Precizia unui diagnostic se bazeaza si pe diagnosticul paraclinic.
Radiografie abdominala simpla + toracica!!! ↓
E obligatoriu fiecarui pacient sa i se faca un examen radiologic - radiografie (fara
substanta de contrast) abdominal + toracic.
- radiografia abdominala simpla, fara substante de contrast - se obs structurile osoase si
gazoase
- radiografia toracica (deoarece in abdomen avem proiectie a org toracice)
- ecografie 3.5~7.5 MHz pt partile moi si organele interne (sondele care sunt folosite)
- laparoscopia diagnostica (camera de luat vederi in abdomen) sau terapeutica
- computer tomografia (CT)
- cistografia (imag ce se poate obt pt int vezic urinare)
- urografia (int cailor urinare si rinichi)
- angiografia-selectiva - ne ducem cu laparoscopul pana unde avem nevoie si acolo putem da
drumul substantei de contrast - injectam substanta de contrast pe vasul pe care vrem sa-l
vedem - nu pe aorta, ci pe mezenterica inf daca mezocolonul e de interes.
Angiografia = met de investigatie. Daca in int unui vas noi introducem subst de contrast si
punem pacientul la un aparat ce sa identifice substanta de contrast => o imagine a ramurii
vasculare respective. Obstructie -> imag se opreste.

Page 26 of 128
- punctia abdominala = patrundem cu un ac intr-o cavitate (cav abdominala) -> putem sa
obtinem exteriorizarea de sange.
- simpla (daca exista mai putin de 0.5L sange necoagulabil)
- sensibilizata (introcucem 10-20ml ser)
- lavaj - NU (este interzis)
- Biologic

PLAGI ABDOMINALE:
Pot sa fie:
☼ nepenetrante - nu lezeaze peritoneul parietal (se opreste la perit parietal)
☼ penetrante - penetreaza perit parietal si face comunicare cav abd cu ext
Penetrante:
- au orif de intrare-iesire
- posibila aparitie de scurgeri
- leziunile de viscere
Pentru a le clasifica / diagnostica e nevoie de explorare chirurgicala.
Explorarea chirurgicala - se incizeaza peretele abdominal si se intra in cav abd pt a se vede.
Stomac:
Prima intrebare: aveti stomacul plin?
- un stomac plin este mult mai in raza de actiune a unui ag vulnerant decat cel gol
- stomacul plin poate sa se rupa sau explodeze -> genereaza peritonita chimica.
Stomacul poate fi lezat:
☼ cand plagile sunt abdominale pure
☼ cand avem plagi toraco-abdomin
☼ cand exista ulcerul perforat posttraumatic
Duodenul:
- diagnostic dificil
- diagnosticul preoperator este modulat
Duodenul (org secundar retroperitoneal) se proiecteaza pe coloana v → orice
compresiune a duodenului poate sa produca leziuni.
►pot aparea necroze prin ischemie posttraumatica precoce.
Tratament -> duodenul traumatizat tre pus in repas functional (este nevoie ca tratament sa
facem aspiratie gasroduodenala, tre oprita alim enterala si inlocuita cu alim parenterala (pe
vena).
Jejun-ileon:
- traumatismele si plagile in general sunt frecvent multiple
- nu putem sti decat cand se intervine prin explorare si sutura plagilor resp
Sunt traumatisme prin 2 feluri: taiere si prin strivire.
Strivire - imp daca jejun-ileonul este plin sau foarte plin → e vb de lez de mezouri
(mezenter).

Page 27 of 128
Colonul si rectul:
- un traumatism mai rar accidental → in general sunt traumatisme iatrogene realizate de medic
- traumatismul generat de doctor este prin insuflare in cadrul colonoscopiei si rectoscopiei.
Necesita sutura sau la care se poate asocia colostomia (creearea unei comunic a
colonului cu ext prin teg abdominal si care are ca efect punerea in repaos a zonei 2-3-4 sapt).
→ Exteriorizarea se poate realiza cu punerea in ext abd a unei port mai mari a colonului
special pt a genera eliminarea de materii fecale.

Vezica urinara:
Are cateva elem specifice:
- poate sa fie intraperitoneala si extraperitoneala.
→ cand e plina este aparent intraperitoneala
→ cand e goala este extraperitoneala
Ea este defapt subperitoneala.
☼ Cand e goala un traumatism abd nu o poate leza
☼ Cand e plina un traumatism abd o poate leza
Dupa o lez de vezica urinara putem sa constatam (simptome) aparitia postraumatica de:
☼ alurie (pacientul nu mai urineaza) - urina se duce in cav peritoneala
☼ sau hematurie - urineaza rosiatic (analiz la microscop contine hematii).
Se foloseste sondajul uretral si lavajul. Daca prin sondaj putem obt ceva urina => pe
sonda urina a putut sa iasa fara sa mai fie grevata iesirea de sfincter. Lavaj - se poate spala si
atunci vedem ca lichidul nu se intoarce - se duce in cav perit.
Solutia terapeutia = sutura si punerea in repaos a vez urin prin existenta unei sonde
ce permite eliminarea urinii formate de la niv renal direct fara sa mai fie nev de umplerea
vezicii, pres intraparietale etc.
Sonda se pastreaza 7-10 zile (interval in care se vindeca resp leziune).
Ficatul:
Putem avea contuzii si plagi care se pot caracteriza in mai multe entitati clinice:
☼ poate sa apara dupa un traumatism hematomul subcapsular (cum nu presupune o lez a
capsulei, putem presupune o lez contuziva).
☼ dupa ce casula lui Glisson este lezata, lez de capsula presupune exist unei plagi.
→Leziunile pot sa fie si profunde, intraparenchimatoase (parenchimul hepatic se fisureaza dat
tr aumatismului).
Semnele clinice:
Triada:
☼ bradicardie paradoxala la bolnav socat - in momentul in care bila se varsa in sange
☼ hipotensiune
☼ icter (colorare in galben a mucoasei si tegumentului).

In primul rand un traumatism hepatic duce la aparitia unei hemoragii intraperit care
genereaza socul hemoragic (soc hipovolemic) - o cantit mare de sange iese din circulatie.
Bradicardia - cand exista o plaga hepatica si se rupe parenchimul. Cand bila se varsa
in sange apare bradicardia.

Page 28 of 128
Hemobilia OWEN:
► apare durerea
► apare hemoragia digestiva superioara (HDS / melena) (hemorag prin materiile fecale)
► icter obstructiv → bila nu se mai varsa in duoden => ceva obstrueaza elim bilei in intestin.
Tratament: sutura cand avem o capsula sau lez mai minimala
☼ cand avem o lez mai serioasa (ruptura de ficat) -> rezectie hepatica partiala pe
segmentele lezate si apoi se face sutura
☼ embolizari (punere pe artera a unei piedici) - in mom in care aa este cea care hraneste cele
3 zone care sangereaza, putem introduce un embol care sa permite ca sangele sa nu mai circ in
aceasta zona => se opreste sangerarea.
Splina:
- se caracterizeaza prin rupturi.
Splina se rupe foarte repede pt ca e in contact direct cu grilajul costal (2/3 din splina
sta sub grilaj costal). Se rupe in special cand e mare in volum.
Cu cat vol e mai mare cu atat ruptura e mai frecventa. Un indiv de 2 metri 200kg are o
splina mai mare - la acelasi traumatism splina lui se rupe, iar la altul mai mic nu se rupe.
Rupt de splina se prod:
☼ intr-un timp - s-a lovit si s-a rupt
☼ sau 2 timpi - se loveste, dupa ore/zile ruptura se finalizeaza.
Un traumatism de splina trebuie sa fie tinut in obs o per de timp oarecare.
Dupa un traumatism toraco-abd splina poate sa aibe mai multe elem structurale traumatice:
- poate sa apara fisura a capsulei splenice
- poate sa apara o decapsulare (desprinde in marea maj a suprafetei caps de parenchim)
- poate sa fie o lez de profunda de splina - parenchim simplu
- poate sa fie o lez prof cu interesarea hilului
- fie o lez multifragmentara cu f multe fragmente sau o lez hilara f grava (grava de hil)
Splina este:
☼ un rezervor de sange
☼ implicat in hematopoieza
☼ fct imunologica
☼ fct metabolica (stocheaza Fe, bilirubina)
→ tre sa facem orice fel de efort ca splina sa fie prezervata. a apara, a feri de rau
Prima miscare - orice lez de splina se ducea catre splenectomia (in trecut).
O slenectomie duce la:
☼ efecte patologice saguine (plachete, etritroc)
☼ defecte imunologice si vasculare.
→ fav accidente vasc cerebrale si coronariene.
Splina cat se poate trebuie prezervata!!!
Din acest motiv exista f multe variante de tratament conservativ a unui traumatism de splina.
Splenectomia (hemostatica atunci cand hemoragia pune in pericol viata).

Page 29 of 128
Tratament:
1) Prin manopere nechirurgicale: ne abtinem de la orice fel de interventie / embolizare (se
blocheaza acea rr a splinei care genereaza hemoragia).
2) Se poate conserva printr-o atitudine chirurgicala mini-invaziva:
- se face o varianta de tamponada (tamponeaza splina)
- prin met speciale sa contentionam splina in niste materiale specifice
- folosim adezivi tisulari
3) Chirurgical:
- sutura daca se permite
- splenectomia partiala (exact ca la ficat)
- ligatura de aa splenica
- autotransplantul - splina nu mai este buna de nimic - se ia splina, vedem ce putem folosi din
ea - autotransplant pe alta zona vasculara.
Tot chirurgical exista niste aparate speciale care genereaza energie - laser - care
energie poate sa coaguleze niste vase mici de sange astfel hemorag sa fie anulata.
Pancreasul:
- rareori sunt izolate, apare si duoden si stomac si jejun-ileon, si ficat etc
- pancreasul e sit in prof → tre sa traumatizezi si altceva sa ajungi la el
- in general se manifesta posttraumatic prin simptome de pancreatica acuta
Pancreatita acuta = reactie a pancreasului care atunci cand este lezat, este suficient ca doar o
mica parte a tesutului acestuia sa fie lezate incat un canalicul cu secretie pancreatica sa
inceapa sa iasa in acest tesut si incet incet enzimele digestive vor autodigera.
→ prin lezarea lui amilaza produsa nu mai ajunge in IS si se poate autodigera.
Tratamentul:
- realizat prin explorare chirgicala obligatorie
- lasam un drenaj astfel incat daca ulterior operatiei se produce un fenomen patologic → sa
dreneze in afara sa nu ramana inauntru - se pot face mici anastomoze in sit in care sunt niste
canalicule rupte - se pot resutura astfel continutul exocrin al pancreasului sa nu evacueze
decat in duoden.
- se face si pancreatectomia caudala - se renunta la coada pancreasului

Rinichiul:
- semnele clinice cele mai imp - durerea si hematuria
- ex paraclinice: urografia si ecografia
Tratament:
☼ abstentia
☼ putem sutura rinichiul daca este rupt
☼ se poate face nefrectomia numai dupa ce se face urografie (dupa ce rinichiul nu mai este
functional).

Page 30 of 128
Traumatismele de mezouri:
- tratamentul chirurgical se refera la sutura mezoului
- la rezectie (tragic) urmarindu-se si hemostaza
Rezectia de mezou: presupune ca mezoul este lezat intr-o zona, includem si rezectia portiunii
organului respectiv.
Un efect al ………………………… ce apare cand sunt lezate org retroperitoneale
care sunt strivite intre agentul vulnerant si coloana sau bazin. In general lez de vase mari sunt
cele care genereaza o hemoragie foarte mare → genereaza soc hipovolemic.
Tratament:
- sutura
- rezectie - se include si rezectia organului respectiv
- hemostaza
Hemoragia retroperitoneala:
☼ lezrea de Ao, iliace, VCI, v splenica, vv renale + leziuni organe + lezarea coloanei v duce
la soc → cand sunt strivite retroperitoneal si e generat socul.
- anevrismul = dilatarea unui organ tubular.

Principii generale de tratament in traumatismele abdominale:

1) montarea unui cateter intravenos de debit venos central (intr-o vena centrala)
2) sa aducem un aport volemic imp care a pierdut f mult sange = se inloc. volumul pierdut
3) mentinerea unei presiuni venoase centrale corespunzatoare
4) aspiratia gastrica - absolut necesara (stom secreta suc gastric aproape permanent in stres)
→ sa impiedicam esofagita daca vor exista varsaturi.
- prin asp gastrica vol stomacului ramane constant - distensia gastrica nu mai genereaza
reflexe secretorii - intreg sis ramane in repaos.
5) montare de sonda vezicala (urinara): prin care se poate monitoriza un debit de min 40 ml/h
→ se constata daca diureza e mai mare de 40 ml/h (obs daca fct renala este normala - am nev
de o diureza > 40ml / h).

SEMIOLOGIA CHIRURGICALA A MANII:

MANA:
= segmentul cel mai imp al MS, in lipsa ei, aceasta pierzandu-si aproape in totalitate valoarea.
► “ imediat dupa creier mana este cel mai important atribut al omului” Bunnell
- organ de sine statator ca patologie
- determinant al calitatii vietii economice si sociale a individului
Chirurgia mainii - specialitate chirurgicala.

Page 31 of 128
Structura mainii:
1) Definitie:
- anatomica: mana propriu-zisa
- moderna: mana anatomica + 1/3 distala a antebratebratului
2) Elemente componente:
☼ tegumentul - prez. caracteristici diferite la niv fetei ant si post - specific cu sensibilitate fct
☼ elemente vasculare - reprezentate de aa radiala si ulnara, precum si maj rr acestora
☼ elemente nervoase - include toate rr plexului brahial, cu exceptia nervilor axilar si cutanat
brahial medial
☼ elemente ale aparatului locomotor:
a) Principale: 27 oase, 33 articulatii, 19 mm intrinseci (la mana anatomica)
+ 2 oase, 2 articulatii, 18 mm extrinseci (la 1/3 distala a antebratului)
b) Secundare:
- elemente capsulo-ligamentare
- aparatul de alunecare
- aparatul de sustinere si contentie mentinerea in poz normala a unui organ herniat, a unei articulatii luxate
3) Spatiile si lojile mainii (kanavel):
Sunt determinate de existenta structurilor fasciale organizate sub forma de septuri.
Antebrat (1/3 distala):
Anterior: loja anterioara
Posterior: loja posterioara
Mana propriu-zisa:
Anterior: 3 loji superficiale: tenariana, mediopalmara, hipotenariana (lojile palmare sunt cele
mai consistente)
Loji profunde: intermetacarpiene
Posterior: loja posterioara
4) Comunicarile spatiilor mainii:
Anterior avem canalul carpian (canal osos) ce devine tunel carpian prin aparitia lig carpian
anterior - permite accesul intre loja ant a antebratului si lojile anterioare ale mainii prin 2 cai:
☼ intre antebrat si loja mediopalmara - pt elem vasculo-nervoase si tendinoase
☼ intre antebrat si lojile tenariana si hipotenariana prin teaca sinoviala digito-palmara anexata
flexorului lung al policelui si respectiv flexorului degetului V
Posterioare - sistem retinacular extensor:
- cuprinde 6 teci sinoviale, care permit comunicarea intre loja post a antebratului si cea post a
mainii

Importanta studiului structurii mainii:

La niv mainii sunt concentrate in volum f mic o mare cantit de elem care au rap foarte
alambicate unele cu altele la care se adauga complexitatea structurii mainii ceea ce poate
genera printr-o plaga mica si de mica intindere si unica lezarea foartor multe elemente.
Posibilitatea extinderii proc patologice de tip infectie prin intermed comunic existente
de la zona initial afectata prin infectie sau altfel catre zonele adiacente prin intermediul
acestor comunicari.

Page 32 of 128
Semiologia mainii:
1) Patologia infectioasa
2) Patologia traumatica

TRAUMATISMELE MAINII:

1) Anamneza:
- momentul producerii traumatismului - pentru a ne da seama cate ore au trecut
- mecanismul de producere
- factorii etiologici
- conditii de producere:
- poluarea mainii
- poluarea mediului extern
- poluarea agentului vulnerant
2) Simptome:
A) Durerea:
- continua (persistenta) sau discontinua
- influentarea sau nu de catre elementul postural (pozitie elevata sau decliva)
daca tii mana in jos te doare mai tare sau daca tii mana in sus?
- existenta unor factori care modifica intensitatea:
- diurn - nocturn
- contentie (atela, bandajul influenteaza sau nu durerea)
- temperatura locala
B) Tulburari de sensibilitate:
Reprezentate de constientizarea existentei (pacientul este constient de existenta):
- hipoesteziei sensibilitate scazuta la stimuli
- anesteziei abolirea sensibilitatii
- hipereteziei sensibilitate crescuta la stimuli
in anumite teritorii
C) Tulburari de motilitate:
Constientizarea de catre pacient a existentei impotentei functionale ce poate fi:
- segmentara
- globala, cand apar tulburari de prehensiune = apucare
3) Semne:
- trebuiesc prelevate prin examinare comparativa (mana lezata cu cea indemna).
A) Inspectia:
- culoarea tegumentului
- existenta sau nu si gradul edemului
- exist sau nu a hemoragiei
- tipul plagii (impuscare, taiere etc)
- daca exista sau nu pozitii si atitudini vicioase (anormale, patologice)

Page 33 of 128
♦ Culoarea tegumentului:
- cand este modificata, pune in evidenta tulburari circulatorii
- in ischemii ale mainii avem paloare (culoare alba)
- cianoza in tulburari de intoarcere venoasa
- marmoratie in contuzii cu afectari ale circulatiei dermice si/sau subdermice.
♦ Edemul:
- poate fi localizat sau global/general
- apare in traumatisme inchise cat si deschise
- da informatii indirecte despre:
☼ afectarea regimului circulator al mainii
☼ afectarea structurilor subtegumentare
♦ Hemoragia poate fi:
- de tip arterial
- de tip venos
Indica uneori sediul leziunilor vasculare.
Hemoragia este cantitativ:
- minora
- majora
-> sediu leziuni
♦ Tipul plagii:
- poate da informatii despre mecanismul de producere, factorul etiologic, ag vulnerant si
despre posibilele leziuni subiacente
Plagile pot fi:
☼ superficiale sau profunde (cele superficiale in general ale sinucigasilor)
☼ nete sau anfractuoase (zdrentuite)
☼ minore sau de mare intindere
♦ Pozitii si atitudini vicioase:
- pot fi patognomonice = pot da o imagine rapida asupra unei patologii precise)
In fracturi ale oaselor mainii (MC< FM sau FP):
- angulatii si deformari digitale (fracturi de falange proximale - FP - sau medii - FM)
In luxatii: cu unul sau mai multe unghiuri
- deget in baioneta - la niv articulatiilor interfalangiene (AIF). Uneori nu se vede fiind
mascata de edemul posttraumatic.
In sectiuni tendinoase:
☼ deget in extensie ireductibila activ = sectiunea ambelor tendoane flexoare (TFS + TFP la
degetele II-V.
☼ deget in extensie ireductibila activ la articulatia interfalangiana distala (AIFD):
- sectiune de tendon flexor profund (TFP)
☼ deget in flexie reductabila activ la articulatiile metacarpo-falangiene (AMF):
- sectiunea unui extensor extrinsec pt degetele III si IV sau a ambilor extensori
extrinseci pt degetele II

Page 34 of 128
☼ deget in ciocan (in flexie ireductibila activ in AIFP) - sectiune aponevroza extensoare la
FD
☼ deget in butoniera = sectiune apon extensoare la FM
☼ deget 2-5 in flexie ireductabila activ la AFM: indica sectiunea extensorului comun (ECD)
si a extensorilor proprii ai degetelor II si V (EPD)

In leziuni de trunchiuri nervoase principale:

◘ Mana simiana - sectiune de nerv median in 1/3 medie AB

◘ Grifa ulnara (degetele IV-V cu hiperextensie in AMF si flexie AIF) - sectiune de nv ulnar
distal din 1/3 medie AB
◘ Mana in gat de lebada (degetele flectate la 90o in AMF si extensie in AIF + police imobil
in abductie) - sectiune de nerv radial in treimea prox AB

B) Palparea:
Printr-un complex de metode se pot pune in evidenta:
- semne indirecte si directe ale anumitor patologii
- tulburari de sensibilitate tegumentara a pacientului (comparativ fara control vizual al
pacientului)
Patognomonic apare anestezie la nivelul:
- fetei palmare FD index (pulpa) - leziune de nv median
- fetei palmare FD minim (pulpa) - leziune de nv ulnar
- fetei post a comisurii I - leziune de nv radial
→ Patognomonice in sectiuni nervoase.

Semnele indirecte (in entorse, luxatii, fracturi):

Cel mai evident este durere provocata localizata periarticular sau diafizar.
Semne directe:
☼ In luxatii, fracturi apar:
- lipsa transmiterii normale a miscarilor
- mobilitatea anormala la nivelul leziunii
- pierderea raporturilor anatomice normale
- cracmente osoase (in fracturi) - in zona cand miscam se aud niste paraituri
- fixare elastica (luxatie)
Fixare elastica in articulatie (in luxatie).
☼ In leziuni tendinoase apare lipsa mobilitatii segmentului asupra caruia actioneaza tendonul
lezat (segment de insertie).
- este pus in evidenta in conditiile unei actiuni contrare efectuate de catre examinator
☼ In leziunile vasculare majore se poate observa absenta sau diminuarea pulsului in arterele
principale.

Page 35 of 128
C) Percutia:
- fulguratii pe traiectul trunchiurilor nervoase la percutia aplicata progresiv distal indica o
leziune la niv respectiv (Semnul Tinell). Rar folosita pt ca e dureros.
D) Auscultatia:
- se poate observa existenta unui anevrism vascular posttraumatic prin aparitia unui murmur
vascular. Extrem de rar folosita. dilatare

Diagnosticul în traumatismele mâinii:

Se bazează pe:
- semnele clinice expuse
- examenele paraclinice specifice – examen radiologic, aprecieri de flux vascular etc.
Tratament:
☼ la locul accidentului:
- îndepărtarea elementelor din mediul extern de la nivelul plăgii
- spălare
- pansament făcut pe plagă  imobilizarea zonei, hemostază
- transport cât mai rapid către spital/dispensar
☼ obligatoriu totul sub anestezie
☼ toaleta chirurgicală a plăgii:
- spălare cu antiseptice – îndepărtare mecanică
→ cu un detergent pentru tegumentul din jurul plăgii
→ în plagă H2O2 și cloramina sunt de bază
• H2O2 – efervescentă – generează o reacție exogenă – antiseptică
• H2O2 se spală cu ser fiziologic pentru a nu interacționa cu cloramina
• Se spală cu cloramină – eliberează ioni de Cl – antiseptici
• Se spală cu ser fiziologic/apă distilată
→ Timpul chirurgical = excizie chirurgicală a țesuturilor devitalizate
→ Oprirea sângerării
→ Punerea în evidență a leziunilor reale din plagă
→ Timpul reparator = refacerea anatomică a structurii lezate sau reconstrucție
chirurgicală
→ Sutura tegumentelor
→ Pansament steril îmbibat cu soluții antiseptice (betadina) fixat cu un bandaj
→ Imobilizare prin atelă ghipsată – morfina articulațiilor, fracturilor – pentru că
reduce mult durerea
- Profilaxia antitetanică

Page 36 of 128
 Traumatismele generate de temperaturile inalte - arsurile:

Definitie:
= traumatisme care sunt generate de un transfer energetic patologic
Acest transfer poate sa fie:
- termic
- electric
- chimic
Se fac la nivelul partilor moi ale org, generand in acelasi timp leziuni locale mai ales
la nivel tegumentar, dar leziuni care pot sa afecteze in mod esential starea generala a org.
=> nu e local, e traumatism general!
Clasificare:
1) Dupa agentul etiologic:
- termice
- electrice
- chimice
Termice: generate de un gaz fierbinte (ex. explozie), lichid fierbinte (ulei, apa),corp solid
fierbinte (ex. corp metalic)
Chimice: prin acizi si baze. Se numesc termochimice.
Electrice: arsura este produsa la niv partii moi de catre plasma electrica (flama electrica) sau
sa fie urmare a electrocutiei (efectul termic al pasajului curentului electric prin organism).
Actiunea factorului etiologic este in fct de nivelul energiei transferate si de intervalul
de timp in care se realizeaza acest transfer!
Ex: flacara (deschisa sau haine)
- lichid (cafea, ciorba - contact local, recipiente mari - imersie)
- lichid cu densitate mica-mare (ex. smoala lichida)
2) Dupa profunzime:
Generic despre arsurile termice:
a) Gradul 1:
- la nivel local (la niv teg) leziunea produsa de aceasta arsura prezinta un simplu eritem
(roseata a teg) si hipersensibilitate
- local vindecarea este spontana si eritemul este perfect reversibil.
- prototipul (exemplul) unei astfel de arsuri = arsura solara.
Starea generala a org este afectata doar cand suprafata arsa este mare. Daca este
suprafata mica nu este afectata starea generala.
b) Gradul 2:
Leziunea este o flictena dermo-epidermica (basica cu continut lichidian) cu un
continut seros limpede si care genereaza de multe ori izolarea epiteliului superficial de restul
tegumentului.
Afecteaza putin si dermul si acest lucru duce la clivarea epiteliului cu dermului si
formare de ser.

Page 37 of 128
 Hipersensibilitatea este prezenta in continuare pt ca terminatiile nervoase in aceasta
zona sunt iritate. Daca nu avem o infectie majora a acestui tip de arsura => vindecarea este
spontana pt ca dermul are suficient de resurse epiteliale ca sa poata epiteliza spontan.
c) Gradul 3:
- leziunea este o flictena dermica, fiind afectat si dermul
- continutul este tulbure si uneori sanguinolent pt ca o serie din elementele circulatiei
intradermice au fost lezate => pe aceste zone sangele intra in acest volum. Este tulb pt ca este
un continut proteic f bine reprezentat.
Gradul 3 are 2 variante:
- varianta superficiala
- varianta profunda
Arsura dermului nu este totala! Aceasta varianta se caract dpdv strict clinic prin
faptul ca observam la niv respectiv o zona care nu mai are aspect de tesut viabil (viu / normal)
ci un aspect de tesut care este pe cale sa moara (neviabil) = ESCARA. = rezervor de
agresiune toxica, mediu de cultura = origine de agresiune septica).
Aceasta este o escara dermica pt ca epit este asa de subtire incat vedem dermul ars
dedesubt. Ea are niste pichete (punctulete) rosii violoacee pe un fond albicios si umed (pt ca
intotdeauna o ischemie genereaza un tesut albicios).
Durerile sunt inconstante pt ca o mare parte a term nerv senzitive sunt distruse de catre
agentul termic.
Escara practic devine un rezervor de agresiune toxica.

Vindecarea:
- este spontana dar numai daca ramane suficiente rezerve epiteliale pt vindecare
In cazul dermului profund nu ne mai raman decat elementele prof ale folic pilos, gl
sudorip si sebacee. Restul este stricat. Din aceste epitelii de o parte si de alta se poate creea o
epitelizare spontana la niv acestui tip de arsura - acestea se pot numi incluzii epiteliale.
Timpul de vindecare e in fucntie de marimea rezervelor si lipsa infectarii majore a lor.
Starea generala in cazul ars de gr 3: suprafata mare.

d) Gradul 4:
Leziunea locala reprez de o escara alba:
☼ este palida (dat ischemiei) si insensibila - nu mai avem durere
☼ sau este bruna neagra, rigida datorita carbonizarii → teg este distrus in totalitate,
fiind distrusi toti receptorii legati de fibrele aferente ale sensib periferice iar escara este si
rezervor de agresiune toxica si med de cultura = origine de agresiune septica.
Origine a infectiei ulterioare pt ca e un tesut mort care nu mai este vascularizat si care
nu mai beneficiaza de imunitate => este foarte usor de consumat de catre microbii din med ext
sau chiar de pe teg fiecarei pers.
Vindecarea spontana e imposibila datorita absentei rezervei epiteliale.
Stare generala: interesare de supraf mari - pierderi lichidiene mari - un fel de desicare,
infectii, dureri, dureri de periferie!! Exista posibilitatea de aparitie a plagilor granulare =
varianta de vindecare spontana, dar nu de calitate = rama cu carne vie.

Page 38 of 128
Arsurile clasificarea pe 4 grade:

- a fost si sustinuta de scoala romaneasca, de scoala estica si rusia

In vest - 3 grade:
☼ superficiala
☼ intermediara - prezinta stadiul a si b
☼ profunda
- exista un polimorfism ce trebuie consemnat in foaia de obs.
Anumiti factori locali care tin de conjunctura poate da aprecieri eronate. I se pare
2 si e 3 etc (cand avem haine, substante chimice).
Aspectul initial al ars se poate schimba de regula negativ. E nev de o reevaluare
periodica ce se face dupa cateva zile / sapt ca in final sa avem un diag corect.

Dura gravitate:
Un medic va trebui sa poata sa evalueze gravitatea unei arsuri!!!
Se face in functie de prognostic care se poate calcula cu ajutorul unui indice de
prognostic (IP) necesar pt evaluarea diagnosticului si elaborarea tratamentului
Acest IP este produsul intre suprafata arsa si profunzimea aceste suprafete.
IP = Suprafata x profunzime (IP = SxP).
S-au imaginat niste Nomograme (elemente grafice normative) care poate sa exprime in
procente ponderi ale anumitor zone ale org.
REGULA LUI 9:
- capul este echivalent cu 9%
- TR anterior (torace + abd ant) = 18%
- TR post 18%
=> TR = 36%
MS = 9%
MI = 18%
Perineu 1% (arsura la niv perineului este foarte grava)
Palma noastra 1%
Dupa aflarea suprafetei in procente:
=> suprafata arsa polimorfa IP = % ars gr I + % gr II + % gr III + % gr IV
=> rezultat este format din 2-3 cifre.
Se poate incadra in mai multe segmente:

0-40 = arsuri usoare

40-60 = complicatii usoare, vindecare
60-80 = complicarii medii, deces posibil
80-100 = complicatii mai grave, decese mai frecvente
100-140 = complicatii grave, decese majore
140-180 = supravietuire exceptionala, dar posibila
+180 = decese de regular.

Page 39 of 128
Exemple: IP = 60-80

60% x I - 80% x I
30% x II - 40% x II
20% x III - 27% x III
15% x IV - 20% x IV

Factori agravanti - se adauga la IP:

- varsta
- leziuni asociate
- boli asociate
- transport
- interval de timp
- licalizare agravata

1) Varsta:
0-2 ani IP x 3 20x3
2-5 ani IP x 2 30x2
55-75 ani IP x 2 la fiecare 10 ani 15x4 la 75 ani
+75 ani IP x 2 la fiecare 5 ani 7.25x8 la 80 ani
2) Leziuni asociate:
- existenta de arsuri si interne agraveaza arsura
- leziuni interne ale cailor resp sup (CRS) agraveaza arsura (schimbul de gaze este f alterat)
- inhalarea de fum si oxizi de carbon - influenteaza evolutia arsurii
- traumatisme
3) Boli asociate:
- tare organice (insuficiente renale, hepatice, diabetul zaharat)
- sarcina
- boli infectioase in evolutie
→ toate agraveaza prognosticul
4) Transport:
- necorespunzator
- generator socogen
5) Interval de timp mare pana la initierea tratamentului
6) Localizare:
- maini, fata, picioare, perineu → au inervatie f buna si pot sa genereze soc algic iar perineul -
este o zona relativ septica si extrem de sensibila dpdv al durerilor.

Clinica si diagnostic:

- simpt si semnele - asp exterioare ale acestui traumatism

- se bazeaza pe anamneza de la pacient sau apartinatorii acestuia

Page 40 of 128
Tratament:

Profilactic (preventiv): educatie + protectia muncii!

Curativ:
☼ Modul in care se da primul ajutor:
- accidentatul tre sa fie scos din mediul care produce arsura imediat fara exp salvatorului
- daca pacientul arde cu hainele pe el -> innabusire - inconj cu patura astfel sa nu mai apara
oxigenul la haine => focul se stinge.
- daca pacientul este cazut intr-un lichid - tre dezbracat cat mai repede. Trebuie sa il
impiedicam sa fuga si sa nu se tavaleasca. Tavalirea in mediu o infectare masiva a arsurii.
Daca la evaloarea primara arsurile sunt sub 10% ca supraf si sunt superficiale (grad 1-2) pot fi
tratate ambulator sau policlinica. Daca sunt peste 10% si profunde sau sunt profunde si sunt
gradul 3-4 tre trimis oblig la spital.
Pac tre dezbracat si invelit in material steril , tre invelti in ceva oblig pt ment caldurii
normale.
- I se poate da un sedativ si tranchilizant sa se linisteasca pt ca are dureri si este foarte speriat
- perfuzie cu ser fiziologic sau glucoza 5% sa inlocuim valorile pierdute
Transport cat mai rapid in conditii optime (vehicul incalzit, personal calificat,
oxigenoterapie) spre sectie ATI sau chirurgie plastica.
Tratament local:
- fie in cabinetul medicului de familie unde nu este pansat sau se panseaza (la arsura fara
infectie)
Spital: multiple posibilitati
Tratament general: care sustine cordul, respiratia etc doar in ars grave si se face in zona de
terapie intensiva.

ARSURILE CHIMICE:

= arsuri cu substante chimice care in contact cu subst org care apartin tegumentului gener o
reactie chimica exogena (cu componenta termica).
Arsurile pot sa fie prin acizi sau baze.
Clasificare:
☼ Arsurile prin acizii (puternici): HCl, HN (acid azotic), H2SO4 (acid sulfuric):
Acesti acizi puternic produc o coagulare brutala, rapida si f eficienta in tesuturile
respective care este urmata apoi de aparitia unei escare uscate de proteinati acizi.
Aceasta escara uscata se prod prin deshidratate pt ca acizii tari deshidrateaza.
Escara este:
- de gr III sau IV
- culoare este galben-buna in cazul HCl si HN
- neagra in cazul H2SO4
Aceasta reactie chimica e autolimitanta prin epuizarea acidului. Ea se produce pana
cand avem acid, cand acidul s-a combinat cu proteinele resp - reactia nu mai exista. Nu dor pt
ca este escara de gr 4 si acidul respectiv reuseste sa distruga toti receptorii specifici.

Page 41 of 128
☼ Arsurile prin baze: NAOH (hidroxid de Na), KOH, Ca2OH, NH4, OH:
- produc proteinati alcalini
- sunt mase gelatinoase care nu sunt desicate ci pur si simplu reactiile sunt continue si nu
autolimitante pt ca aceste baze nu se consuma repede. Ele sunt dureroase pt ca afecteaza in
profunzime tesuturile.
Dpdv al afect starii generale: ac arsuri nu au un rasunet general important.

Tratamentul:

Initial:
- se spala cu apa 30-35 minute, importanta majora pt indep subst activa restanta nereactionata
si maselor gelatinoase
- neutralizarea este de imp mai scazuta:
- acid acetic - pt baze
- acid bicarbonic 8-10% pt acizi
Final: eliminare escara, grefare
Arsurile cu acizi sunt de foarte putine ori accidentale si de cele mai multe ori sunt
intentionale.

ARSURILE ELECTRICE:

- sunt generate de efectul termic al curentului electric asupra teg si tesut moi subiacente
Clasificare:
- arsuri generate de flama electrica (plasma la temp f inalte - mii de grade C)
- arsuri consecutive electrocutiei
Electrocutia = pasajul curentului electric de la un pct intrare - pct iesire.
Mana - alta, cap-picior etc. unde se face contact cu pamant sau alt conductor. Ac curent
strabate tesuturile in mod selectiv, printr-un lichid merge mai iute, solid mai greu.
De aceea cand apare electrocutia strict privind din ratiuni temporale ale unei secunde,
curentul trece mai greu prin tes solide decat cele lichide - trece mai usor prin vasele de sange -
de-a lungul col de lich sanguin. Peretii vaselor de sange = tesut solid. Cand curentul trece prin
aceste vase de sange - arata efectul termic si asupra per vasc unde va aparea escare ce nu se
desprind decat la 7-10 zile.
Astfel pacientul este in pericol dupa primele 7-10 zile la mari hemoragii.
Escarele de mare amploare si ireversibile se produc la niv tend si muschilor.

Page 42 of 128
 DEGERATURILE:

Definitie:
= Leziuni localizate care rezulta in urma unui contact patologic intre tes vii si temp scazute.
Cand expunerea la frig afect intreg org discutam despre hipotermie = scaderea temp
corporale sub o valoare minim acceptata biologic (temp centrala).
Etiologia:
Expunerea la frig la o temperatura scazuta sau exp la med extern cu temp scazuta.
Exp la frig nu provoaca totdeauna deger, sunt in fct de adaptarea org - sunt org care au
rezistenta la frig dobandita sau o au genetic anume:
- Eschimosii rezista la -70 grade
- Aborigeni - 38o C-15o C
Factori favorizanti:
☼ Imbracamintea: grosime, izolatie, largime, uscare
☼ Starea psihica: oboseala, apatie
☼ Conditii sociale proaste: saracie, razboi
☼ Impregnare alcoolica (om care a baut ffff mult dat vasodilatatiei periferice + nu are ratiune)
☼ Tesuturile sensibilzate la frig (degeraturi preexistente)
☼ Imobilitate
Clasificare:
Dupa profunzime (gravitate):
Gradul I, II, III si IV.
Grad I: roseata
- pe langa eritem avem si edem localizat. Senzatie de raceala neplacuta, amorteli, senzatie de
arsuri.
Evolutie: vindecare naturala spontana.
Local cand atingem zona apare un prurit.
Gradul II:
- se adauga aparitia de flictene cu continut serocitrin si edem regional.
Evolutie: vindecare naturala prin descuamoare epiderm
Gradul III:
- se adauga flictene cu continut hematic
- escara pe fond de alterare a circulatiei zonale (cianoza persistenta)
- durere sub forma de paraestezii, prurit, (afectare terminatii nervoase senzitive).
Evol: in zonele cu flictene initiale poate aparea necroza in cateva zile
Gradul IV:
- cianoza intensa
- edem marcat
- tegumente fara circulatie, inerte.
Evol: necroza care apar extrem de rapid (ore)

Page 43 of 128
Degeraturile de gradul I:
- forma cea mai usoara, denumita si dermatita eritematoasa.
- prezinta eritem rosu-violaceu, usor edem, dureri vii , senzatie de arsura, prurit, usturimi sau
parestezii (senz de lipsa de sensib)
- reversibila dupa vindecare bolnavul poate sa ramane cu prurit si sensib la frig doar daca circ
perif a fost afectata major.
Gradul II:
- forma cu flictene si vezicule
= lez tipice care contin lichid clar sau sanguinolent si necroza epidermului
- edem dupa evacuare → fundul leziunii de cul violacee => afectarea circulatiei dermice
→ catre cenusiu-necrotic
- evolutie lent reversibila, cu durere si parestezie scazuta ca intensitate -> catre disparitie.
Gradul III:
Initial: pielea si tesutul hipodermic sunt mortificate, reci, livide, acoperite de flictene mari,
albastrui cu continut hemoragic.
Treptat:
- se form escare, lasand ulceratii care evol timp indelungat si se cicatrizeaza f incet
- regiunea degerata se coloreaza in gri-albastru inchis si se instaleaza gangrena uscata.
Gradul IV:
= gangrena uscata / umeda
- afecteaza tesuturile mai prof si chiar osul
- initial gangrena e uscata datorita ischemiei profunde prin afectare vasculara => gangrena
devine apoi umeda → gazoasa prin contaminare bacteriana.
- dupa 9-17 zile apare santul de demarcatie intre tes vii si cele gangrenate.
- perioada de cicatrizare este f lunga, urmata si de tulb nervoase.
***** Trimitere la gangrena gazoasa**** Membru fantoma!
- necroza eliminata spontan (rar) sau instrumental (mai des).

FIZIOPATOLOGIE:

- la niv extremitatilor expunse temp scaz apar tulb locale

Exp la frig fiziologic produce:
- mec de scadere si impiedicare a pierderilor de caldura si e realizat prin vasoconstrictia
microcirc perif.
- prin activarea unor mec normale fiziologice de productie a caldurii din muschi si ficat.
Musculatura produce caldura tot ca elem fiziopat secundar prin contractie.
Exp patologica la frig va produce:
- continuarea catre extrema a acestor fen fiziologice
- vasoconstrictia continua pana la inchid anast arterio-venoase si in tes resp se genereaza
ischemie acuta cu hipoxie acuta. Concomitent apare alterarea transmiterii in terminatiile
senzitive, cu prurit, dureri acute.
- vasodilatatia patologica, prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase, generand ischemie
cronica cu hipoxie cronica / staza, agregare trombocitara, tromboze si necroza celulara sau
tisulara. Concomitent apare blocarea transmiterii in terminatii senzitive.

Page 44 of 128
 Ulterior aceste mecanisme de inchidere (de aparare) le convine sa sacrifice o extrem
decat pe el insusi.
Extrem sunt sacrif = fenomen de centralizare din hemoragii.

Clinica degeraturilor:
Simptome
Semne
Forme clinice:
- degeratura localizata (nas, ureche, buze, mana, picior)
- piciorul de imersie sau transee
Piciorul de imersie sau de transee.
Definitie: Expunerea picioarelor la temp osciland in jurul a 0o C, dar asociat cu umezeala rece
permanenta.
Piciorul aflat timp indelungat in apa rece sau zapada umeda in:
- situatii de stare de inconstienta (ebrietate, crize patologice)
- imprejurari accidentale (accidente montane, in per de dezghet)
= o varianta umeda a degeraturii de grad IV (gangrena umeda) cu componenta septica
importanta asociata inca de la inceput.

COMPONENTA SEPTICA E F IMP PT CA PICIORUL ESTE UN REZERVOR

SEPTIC.

Degeratura de altitudine inalta: apare in conditii de frig hipoxic (alpinisti, aviatori)

Tratamentul:
1) Tratamentul de urgenta:
Obiective:
- scoaterea pacientului de sub influenta frigului
- sa asig un med extern ce sa permite reincalzirea zonei afectate
→ Incalzire (defrigerare) progresiva in mediu ambiant sau imersie in apa incalzita
progresiv.
- tratamentul elementelor de soc hipotermic:
→ reechilibrare hemodinamica (cu lichide la 37o C), metabolica,
echilibrare cardio-respiratorie (CR), asigurare conditii de reluare diureza
- tratamentul leziunilor locale:
- general
- local

Page 45 of 128
Tratamentul leziunilor locale:
a) General:
- aport de vasodilatatoare
- antitrombotice (heparina)
- antiagregante (dextran, dipiridamol)
- antibiotice
- antialgice
- sedative
b) Local:
- pansament plagi
- tratament care permite favorizarea eliminarii necrozelor + excizia tes necrozate:
☼ la superficiale: cateva zile, cu vindecare spontana
☼ la profunde: 3-4 sapt, cu grefele in plagi granulare si amputatii in gangrene
- tratament sechele:
☼ tratament la atrofii musculare
☼ retractii tendinoase
☼ pozitii vicioase ale degetelor
☼ tulburari vasculare de tip arteriopatie cronica asociata cu neuropatie cronica
periferica
- eventual recosntructii

Page 46 of 128
 INECUL:

Definitie: = insuficienta respiratorie acuta manifestata in conditii de imersie ireductibila (nu

mai poti sa iesi) a totalitatii CRS, in urma inlocuitii cu lichid a aerului din ap respirator.

Etiopatogenie:

Cauze:
- caderea in apa / lichid oarecare a intregului corp in conditii de imposibilitate de inot care
poate sa fie accidentala sau voluntara
- caderea in apa a capului in conditii de imposibilitate de redresare personala
→ Se intampla: dupa un TCC ( ne pierdem constienta), traumatisme vertebrale
(suntem paralizati - paraplegie / tetraplegie), caz de ebrietate, copil mic,
crize epileptice, crize patologice.
Patogenie:
- inlocuirea volumului curent (VC), VER si VIR cu lichid (apa)
- scoaterea din functie a membranei alveolo-capilara - nu mai poate face schimb de gaze (intre
2 lichide e impos) generand hipoxie cu hipercapnie (cedeaza sfincterul capilar).
Hipercapnia genereaza o vasodilatatie capilara paralitica cu hipotensiune arteriala asociata
semn unor tulburari hidroelectrolitice si cu tulburari vegetative.
de
hipoven - stop respirator + cardorespirator
tilatie Mecanisme patogenice:
alveolar In cursul inecului se produce hipoxemie semnificativa, insuficienta respiratorie si hipercapnie,
a
(diminu in urma: Hipoxemia (nivelul scazut de oxigen din sange)
area - datorita laringospasmului (mecanism de aparare reflex)
intrarilor - a inhalarii de lichide
si
iesirilor Inhalatia = aspiratie in arborele respirator.
de aer
in Laringospasmul acut reflex: e posibila asfixia in lipsa inhalarii de apa
alveolel Inhalarea de lichide: pneumopatie chimica prin lazarea celulelor alveolare si scaderea
e
pulmon secretiei alveolare de surfactant, conducand la atelectazie (colabarea structurii alveolare).
are ). Perfuzia zonelor neventilate atelectatice provoaca un sunt sanguin intrapulmonar care
agraveaza hipoxia (cu cat mai mult lichid inhalat, cu atat pierderea de surfactant, atelectazia si
hipoxia sunt mai imp). Cand mari cantit de apa sunt inhalate, apar atelectazii mari, generand
pierderi de complianta pulmonara, rigiditate si IR (insuf respiratorie).

Apare acidoza respiratorie cu hipercapnie si hipoxia poate surveni.

Acidoza metabolica e obligatorie ca apare si ea - o concomitenta poate surveni tot din
cauza hipoxiei tisulare.
Edemul pulmonar si edemul cerebral apar consecutiv acestei hipoxie.

Page 47 of 128
Modificari de electroliti si a vol sanguin variaza in fct de tipul de apa inhlalata:
☼ Apa de mare poate sa produca trecerea de sare din ea catre tesuturi - creste in org sodiu si
clor.
☼ In apa sarata aceste fenomene sunt mai reversibile decat in apa dulce care daca este
inhalata trece imediat in sis capilar si creste brutal vol sanguin cu cantit de apa care trece din
caile resp in sange. Diluand sangele produce niste dezechilibre electrolitice f mari si chiar
hemoliza pt ca hematia nu are o complianta f mare.
Edemul pulmonar acut nu este cardiogenic (nu e generator de probleme cardiace), el
este determinat de hipoxie. Plamanul insusi este un organ caracterizat de tesut ce tre sa
functioneze ca sa isi infapt functia de organ → tes din care e format sunt hipoxice → nu mai
functioneaza. Trecerea de lichide extracelulare sau interstitiale catre arborele bronsic si CRS
genereaza acest edem pulm acut (in loc sa fie aer acolo avem lichid).
Reflexul de plonjare - apare la org superioare (mamifere mai ales), apare la imersie in
apa rece. Daca sunt imersati in apa rece → frecv cardiaca incetineste si genereaza
vasoconstrictie periferica. In plus nevoile tisulare s celulare la rece sunt mult mai diminuate.
Vol sang necesar este adus catre nevoile centrale (pt sustinerea fct vitale).
Moartea:
- prin asfixie sau prin stop cardiac
Asfixie: celula nervoasa moare => mor si neuronii din subcortex, TRC etc.
Stop cardiac: precedata de fibrilatie ventriculara, oprirea circulatorie dupa 5 min de la
submersie => un inect de 10 min genereaza leziuni cerebrale ireversibile.
Singura exceptie in care supravietuirea dupa mai mult de 10 min este posibila este atunci cand
omul a fost in submersie in apa ffff rece - hipotermie - cel nerv incetinesc f mult metabolismul
→ incetineste activitatea intracerebrala a mitocondriilor -> ele rezista mai mult.
Sindromul de submersie:
Caracteristici:
1. Leziuni cerebrale prin anoxie intensa: coma, edem cerebral, convulsii
a) Coma de 2 tipuri:
- hipotonica (pacientul e lat ca o marioneta) - prognostic rau
- hipertonica - pacientul este contractat - prognostic mai bun pt ca cel nervoase nu sunt
definitiv distruse / afectate - cu atitudini de decorticare sau decerebrare
b) Edem cerebral
c) Convulsii - descarcari urmare a unor leziuni al unor centrii / arii nervoase
2. Colapsul cardiovascular:
= scadere brusca a TA
a) de origine periferica (hipovolemia)
b) de origine cardiogena (cordul nu mai pompeaza) => insuficienta cardiaca acuta legata de
anoxie profunda si de tulburari de ritm legata de modificarea rap Na/K si de hipotermie.
scderea oxigenrii esuturilor corpului uman sub valorile normal fiziologice

Page 48 of 128
3. Aparitia edemului pulmonar acut lezional cu sindrom de insuficienta resp acuta:
- tahipnee
- tuse
- raluri crepilante
- cianoza
Se observa o lezare alveolara prin toxicitatea directa a apei asupra alveol, care survine
si la apa dulce si la apa sarata. E agravata de derivatii clorurati (in piscina EPA este ct,
precoce si intens). E complicata de infectii pulmonare in apa poluata.
4. Alte semne:
- distensia gastrica, jenand mecanica ventilatoare
- hipotermie cu efect benefic - protectia sis nervos
efect advers - aparitia de tulb de ritm

TRATAMENT:

Primul Timp:
Controlul ventilatiei: cai resp sup
- eliberarea CRS si aspiratie bronsica
- preluam controlul CRS prin intubatie oro-traheala (IOT)
- ventilatia controlata cu O2 100%
- se monteaza o sonda gastrica pt anularea distensiei gastrice (scoaterea lichidelor)
Preluam controlul circulatiei:
- masajul cardiac extern
- abordul pe cel putin 2 cai venoase
- umplere vasculara cu substante macromoleculare care sa mentina vol sang ridicat
→ automat sa creasca tensiunea (medicament - rheomacrodex)
Lupta contra acidozei: perfuzie cu bicarbonat de Na (substante alcalinizante)
Protectie cerebrala cu sedative: sedative de gen Valium
Lupta cu hipotermia:
- uscare
- acoperire cu folie metalica
- in spital, reincalzire interna prin perfuzii calde, aer inhalat, lavaje gastrice, dializa
peritoneala la 37 gr C.

Scoaterea din apa nu e tratament - e o conditie pt inceperea trat.

Tratament al 2-lea timp:

Lupta contra EPA :

- instalarea unei presiuni expiratorii pozitive intre 6-1215 cm H2O cu pO2 relativ scazut: 40%
- diuretic (lasilix)
- limitarea progresiva a aporturilor lichidiene (in functie de TA)
Restabilirea TA si diurezei:
- dobutrex
- dopamina

Page 49 of 128
Lupta cu convulsiile:
- cu sedative → Valium pt ca tre sa limitam consumul energetic
Lupta impotriva infectiilor:
- antibiotice (AB)
Asfixie mecanica provocata prin inundarea cailor res-piratorii superioare
Tratament (MERCK): printr-un lichid
Leziunile definitive de submersie depind de:
- durata submersiei
- temperatura apei
- varsta (reflexul de plonjare e mai eficient la tineri mai ales copii)
- rapiditatea realizarii reanimarii
Mai imp este pt supravietuire rapiditatea corectarii hipoxiei sanguine si a acidozei (IR)
decat a dezechilibrelor hidro-electrolitice.
Obiectivul principal este prevenirea EPA si EC (edem cardiac) determinate de hipoxie.
Daca victmia este in apnee: se face
→ reanimare respiratorie gura la gura (se poate incepe chiar din apa!)
Daca victmia este in stop cardiac (in absenta zgomotelor cardiace si a puls carotidian):
- masaj cardiac ext de la incep ventilatiei artificiale
- defibrilare cardiaca daca exista posibilitati tehnice
Pozitia de adoptat pt inecat: nu se pierde timpul cu scoaterea apei dulci din plamani, pt ca
aceasta intra rpd in circulatie. Apa de mare, hipertonica, atrage plasma in plamani, deci
pozitia Trendelenburg fav drenajul!
Trendelenburn - asez pe spate cu picioarele ridicate.
O repriza de constienta nu inseamna ca pacientul a scapat, trebuie tratat in spital, se
poate muri prin hipoxie tardiva.
La spital treebuie:
→ asig o oxigenare sficienta (O2 direct sau ventilatie artificiala)
→ un echilibru acido-bazic (bicarb de Na).
Hiperinsuflatia manuala permite reexpansiunea zonelor atelectate.
Medicatie antibronhospasm.
Corticoizi si antibiotice, daca aceasta patologie e considerata ca pneumopatie de inhalare.
Inecul in apa sarata: o mare cantit de lichide se extravazeaza in plamani in arborele resp,
ducand la scaderea vol sang (scade PVC) → necesira inlocuire.
Daca hemoliza este pusa in evidenta: transfuzie de masa eritrocitara
Daca IR: ventilatie asistata, cu presiuen pozitiva la sf expirului (mentine integritatea
alveolara, previne colapsul alveolar si fav expansiunea alveolelor colabate)
Edemul cerebral hipoxic se trateaza prin corectarea hipoxiei sau acetazolamida.
Leziunile cerebrale permanente pot ramane definitive.

Page 50 of 128
Complicatii care apar in cazul traumatismelor.

HEMORAGIA:
- nu este o boala, ci o complicatie ce survine unor traumatisme sau in cadrul unor traum sau
concomitent cu niste traumatisme
Definitie:
= exteriorizarea sangelui din sis vascular printr-o bresa de perete vascular
CLASIFICARE:
1) Medicale (din bolile interne):
- sangerari in patologia de sistem (organe hematopoetice, tulburari de coagulare).
hemofilia - tratata medical
- sangerari farmacologice - generate de o act cu efect adversa a unor anticoagulante -
hemoragia nu se trateaza decat cu stoparea anticoagulantelor
2) Chirurgicale:
= sangerari secundare leziunii unui vas
Cauze (etiologie):
- traumatisme: lez vasculare dupa contuzii sau plagi
- inflamatii sau ulceratii: esofagite, gastrite, ulcer gastro-duode, colita ulcero-hemoragica,
cistita, TBC pulmonar sau urinar
- afectiuni vasculare: rupturi de anevrisme, rupturi de varice, de hemoroizi etc
- tumori maligne: erodari vasculare sau necrozari tumorale - prin eliminarea necrozei se
produce hemoragia

Clasificarea hemoragiei chirgicale:

1) Dupa vasul lezat:

Arteriala:
☼ rosu-aprins
☼ se exteriorizeaza in inaltime (izbucneste si pulseaza la capatul proximal lezat al
vasului - dinspre cord debitul in fct de calibru si afectare TA).
Venoasa:
☼ rosu-inchis
☼ continuu la ambele capete lezate, mai ales distal
☼ sangerarea e in volum (se revarsa)
- debit in fct de calibru, afectare pres venoase si pozitie fata de cord (de ex. v cervicale:
hemoragie in expir → hemoragie mai mare => in inspir → embolie gazoasa).
Capilara: cand ma tai la paine
- aspect venos, sangerare difuza, in suprafata, sangele se prelinge!
- debit mic, apar in zone distale (mucoase, tesuturi contuzionate, zone dezepidermizate,
deperitonizate).
Mixta:
- arterial + venos: pe fond de sangerare venoasa de cul. rosu inchis, valuri de sg rosu aprins.

Page 51 of 128
2) Dupa locul de scurgere al sangelui:
a) externe: traumatism → sangerare in mediul exterior
b) interne:
► Hemoragii exteriorizate (in cavitati ce comunica la exterior)
☼ tub digestiv caracterizat prin:
- hematemeza = exteriorizare de sange din ap digestiv prin varsatura
- melena= sange ce deriva dintr-o sang de la ap digestiv dar e eliminat prin defecatie
→ pe parcurs travereaza TD, este digerat si atunci mat fecale sunt negre ca si smoala, -
rectoragie = hem rectala cu aspect proaspat.
☼ ap respirator:
- epistaxis curge sange din nas
- hemoptizie = exteriorizarea de sange din arborele respirator care este reflexa si foloseste si
caile comune cu aparatul digestiv - senzatie ca este varsat)
☼ ap urinar (hematurie)
☼ ap genital (metroragie/menoragia)
►Hemoragii neexteriorizate:
= hemoragii care apar in cavit care nu au nici o counicare cu exteriorul:
☼ hemotorace = acumulare de sange in cav pleurala
☼ hemopericard (200-300 ml → poate duce la oprirea activitatii cardiace prin tamponada)
= acumulare sange in cav pericardica
☼ hemoperitoneu:
- traumatic
- netraumatic: rupere anevrism, sarcina ectopica
- la femei poate fi exteriorizata rar
► Iterstitiale (acumulare de sange in tesuturi sau in spatiile dintre tesuturi):
☼ hematoame superficiale (echimoza, sufuziune)
☼ hematom retroperitoneal
☼ hematom mediastinal - echivalentele toracice ale celor retroperitoneale
☼ hematom intraviscerale (intrahepatic, intrarenal)
3) Dupa debit:
Mica: ≤ 500ml (10% masa corporala)
- sunt tolerate, compensate, clinic nesemnificative sunt grave daca sunt repetate la intervale
scurte (donari!)
Medie: 500-1500 ml (20%)
Grava: 1500-2500 ml (peste, si fara sinlocuire => soc hemoragic, deces):
→ hemoragii: - arteriale
- din grupe de varice esofagiene = dilatari ale venelor esofagiene ce apar in
tulburari de vena porta (hipertens portala)
- rupturi viscerale
Cataclismica: ≥ 2500 ml (50%) → deces pt ca se instal rapid anoxie, rezistenta periferica = 0,
TA = 0

Page 52 of 128
4) Dupa durata:
- acuta
- cronica ± oculta (nu se vede)
5) Dupa intervalul de producere hemoragia este:
- primitiva: se produce o data cu lezarea vasului
- intarziata: apare dupa cateva ore de la lez primara a vasului prin:
Daca vasul e secitonat primul lucru = spasmul arterial (datorita inervatiei perivasculare)
=> dupa apare un dop = tromb (cu consum energetic)
a) epuizare spasm arterial
b) revenire TA, trombul devine insuficient si este indepartat
c) transformare leziune partiala in totala (straturi perete vascular) - se intampla in cateva ore
- tardiva: >7 zile prin:
a) eliminare sfacel (mortificari) de contuzie vasculara
b) infectie in plaga (erodare trombi sau perete vascular)
c) eliminare necroze tisulare, inclusiv vasculare

FIZIOPATOLOGIE:
Hemoragia produce tulburari in homeostazie prin:
- diminuarea nr de hematii circ (oxigenare)
- dimin vol circ (TA - oxigen periferic)
Afectate initial tesuturile care necesita o buna oxigenare!: nevros, musculatura scheletica,
tesuturi excitoconductoare.
Gravitatea hemoragiei - in functie de:
- cantitatea de sange pierduta: -500-1500-2500+
- compensarea pierderii prin raspunsul organismului

MECANISME DE ADAPTARE:

1. Aparatul cardiovascular - asigurare debit de perfuzie prin:

☼ Vasoconstrictie in general (nu doar la vasul lezat):
- prin reflexe baroreceptoare periferice si centrale la hTA
- prin cresterea secretie de adrenalina
Cand sangele in timpul VC e impins spre centru = realizeaza centralizarea circulatiei
(asigura circulatia pt cortex, miocard) prin scaderea debitului in circ periferica si splahnica
abdominala (~50%). *Tot sangele care iriga TD = circulatie periferica*
*Centralizarea poate compensa imediat o hemorag medie (20% din vol circulant?
= 1500ml)*
☼ Tahicardie:
- eficienta doar pana la 130 bpm!
- se caracterizeaza prin reflexele sinocarotidiene si cardioaortice ce apar la hTA, prin reflex
cardio-bulbar la hipercapnie si prin actiunea de catecolamine circuante eliberate.

Page 53 of 128
2. Ap respirator:
Asigurarea unei cresteri a oxigenarii prin:
- polipnee (CO2 crescut stimuleaza chemoreceptorii sau centrul bulbar) creste frecv resp
3. Ap renal:
- face parte din periferie
- se micsoreaza pana la anularea eliminarilor lichidiene urinare prin
ADH - retentie apa horm. antidiuretic
Aldosteron (vasoc. renala din centralizare) retentie NA, deci mentinerea vol circulant existent)
4. Sis hematopoetic:
- reactioneaza imediat dupa o hemoragie prin cresterea vol sang si a hematiilor circulante prin
mobilizarea sangelui din org de depozit (ficat, splina, plexuri subdermice).
Plexurile subdermice - sangele din ele se contracta si se centralizeaza.
- compensarea pierderilor hematice prin cresterea hematopoezei

Fiziopatologie:
Concluzie:
Mec de adaptare → asig optimizarea oxigenarii insuficiente posthemoragice:
Primul pas:
1) Asig perfuzie suficienta organelor vitale prin redistribuire vol circ si oxigenare
sumplimentar (CV resp)
2) Scadere pierderi (renal)
3) Refacere capitala de hematii prin folosire de depozite si rezerve celulare (din sistemul
hematoformator = reciculocite) (SHF)

Semiologia hemoragiilor acute:

Simptome: ca in descrierea oamenilor care mor
- nu apar la hemoragii mici si medii,doar la cele mari pt ca e suficient mecanismul de
compensare
- senzatia de frig, sete, transpiratii reci
- dispnee in diverse grade
- astenie musculara
- ameteala, pana la lipotimie (lesin)
- senzatia de anxietate, teama
- scotoame (musculite zburatoare - tulburata vederea prin hipoxie) , pana la amauroza
pasagera (cecicate, pierdere a vederii)
- acufene (tiuituri sau pocnituri in urechi)
Semne:
- nu apar la hemoragii mici si medii,doar la cele mari pt ca e suficient mecanismul de
compensare
La inspectie observam:
- tegumente si mucoase palide
- vene colabate (goale de sange)
- respiratia rapida si superficiala
- agitatie

Page 54 of 128
- aspect de teama evidenta
- apatie
- casca repetata (semnd e hipoxie cerebrala)
- frisoane
- oligurie-anurie
- subicter (prin distrugere de hematii)
+ (se adauga) semne locale: tipul de sangerare externa: art, vena, capilara.
Palpare: tegumente reci, cu transpiratii reci
- tahicardie, cu puls mic, depresibil, uneori doar la aa mari
+ semne locale: in sangerari interne, specifice iritarii seroaselor. Putem folosi percutie,
auscultatie.
+ MANEVRE de evaluare a pierderilor: fff importante!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Se face prin 2 metode:
1) Testul de flexiune a capului in clinostatism (A) - pac sta intins pe pat / pe jos
2) Testul trendelenburg (S) - pac intins si i se ridica picioarele
1) Accentueaza tahicardia, tulburari auditive, oculare la hemoragii compensate.
2) Scade tahicardia, tulburari auditive, oculare pt ca sangele coboara.

Concluzie:

Diag clinic + paraclinic tardiv (12-24 ore)!!!

→ ne pune in evidenta modificari doar dupa 12-24h de la momentul hemoragiei
→ ofera inf doar despre gravitatea hemoragiei
Dupa 24h se observa:
- scaderea hematocritului si a nr de hematii
- scaderea Hb
- hiperleucocitoza (semn de hemoconcentratie)
- aparitie reticulocitoza
- presiunea venoasa centrala (PVC) (val ei nu indica volum pierdut de sange, ci volumul
necesar pt umplere venoasa pt compensare hemoragiei!)
Daca punem ser in perfuzie - coloana de aer care mentine serul poate fi:
0 cm = 40-50%
3cm ~ 40%
8-12cm = N
- determinarea volemiei prin injectare de coloranti sau prin marcare biochimica a proteinelor
plasmatice…………..(lipsa something)

Factori de gravitate:
- vol sanguin pierdut
- sex: masculin
- varsta: copii, varstnici (mecanisme de compensare)
- antecedente personale patologice
- arteriala: debit mare, sangele oxigenat
- debut - repetare

Page 55 of 128
Tratament:
a) primul ajutor: hemostaza provizorie sau definitiva
b) transport:
- se face imediat
- pozitie decliva (clinostatism), trendelenburg (autotransfuzie)
- linie venoasa multipla, de preferat cateter venos intr-o vena centrala
- solutii perfuzabile macromoleculare de mentinere a TA si vol sanguin
- O2
- monitorizare pe parcursul transportului (insotitor de specialitate)

Hemostaza:
Definitie: = totalitatea proceselor sau mijloacelor ce produc oprirea unei hemoragii.
Cuprinde atat factorul vascular, cat si cel sanguin (coagularea).
Clasificarea: in fct de modul de realizare al hemostazei
Spontana:
- cuprinde mecaniseme fiziologice ale hemostazei
- eficienta doar in leziuni de vase mici
Provocata (chirurgicala):
- cuprinde toate metodele de favorizare a hemostazei spontane:
- oprire hemoragie
- reparare fibrinoasa
- fibrinoliza

1. Hemostaza spontana:
a) Vasoconstrictie:
- muschi netezi
- celula endoteliala Ta2 vasoconstr
- agregare plachetara:
prostaciclina - vasodilat
serotonina - vasoconstrictoare
b) Plachete:
- colagen 15’’ expand
hemostalza primara
c) Coagulare:
protrombina <-> trombina
intrinsec extrinsec
colagen FXII
d) Fibrinoliza:
Hemostaza -> fibrinoliza
Dopul creat intr-un vas de sange incet incet este lizat, vasul se inchide in deget de manusa,
sangele ajunge pana aici apoi se intoarce.

Page 56 of 128
2. Hemostaza chirurgicala: este de 3 tipuri:
Mecanica, termica si chimica.
a) Mecanica (fizica): este de 2 categorii:
- temporara
- definitiva

Temporara:
- se face prin digitopresiune in sediu de electie - oriunde se gaseste un plan osos unde se poate
face
- se foloseste garoup Esmarch
- forcipresiunea - se ia o pensa chirurgicala si prindem vasul care sangereaza
- traumatizare (endoteliu, medie) - pensa - traumatizam acea zona pana cand peretele vascular
e atat de lezat astfel incat favorizam aparitia trombului respectiv (nu se face la artere mari).
- pansament compresiv (proximal de zona leziunii).
Leziuni venoase - se pune SI PROXIMAL SI DISTAL!!!!!

Definitiva:
- ligatura (legarea vasului cu ceva, de obicei ata)
- sutura vasculara prin care daca avem un vas care este sectionat si e imp -> putem sa suturam
- clip de argint / inox (coapsa)
Se folosesc materiale: resorbabile, neresorbabile.

b) Hemostaza termica:
- cauterizare: Galen-Pare
- electrocauterizare: monopolara , bipolara
- refrigerare: hipotermie controlata, chirurgie criogenica N2 lichid
- laser + fotocoagularea laser cu Argon
- ultrasunete (cavitron)

Hemostaza chimica:
- se realiza prin folo de substante chimice ce fav hemostaza
- epinefrina (visceral) / adrenalina ajunta factorul vascular
- fibrina - fav coagularea
- gelatina - in burete celuloza:
- oxigenata (oxygel)
- oxigenata regenerata (surgicel)
- colagen
- micronizat
- aditivat (tachocomb)
- adezivi tisulari
- tissue-call - substante ce aduc elem celulare pt a regenera tesuturi → fav hemostaza.

Page 57 of 128
 INFECTIILE:

= complicatie in urma unui traumatism in care apare o solutie de continuitate

In cadrul unui traumatism cand apare o sol de continuitate, infectia este o regula.
Definitie:
= totalitatea reactiilor organismului locale si generale, anatomo-clinice si umorale produse
prin patrunderea, dezvoltarea si actiunea microorganismelor patogene sau a toxinelor
acestora.
Infectiile sunt : - infectiile medicale = tratate prin metode medicamentoase (ex. TBC, viroza)
- infectiile chirurgicale
Caracteristicile infectiilor chirurgicale:
- etiologia este plurimicrobiana
- focar infectios (care este local) are mari posibilitati de generalizare
- descoperire usoara prin examen clinic si paraclinic
- tratament chirurgical

Etiopatogenie (notiuni):

a) germeni implicati: bacterii, fungi, virusuri

b) reactie de aparare
c) mediu-teren
d) conditii tehnice, gesturi chirurgicale

A.) Germeni implicati: bacterii, fungi, vurusuri

Bacterii: aerobe, anaerobe (traiesc, se dezvolta si au actiune in absenta oxigenului): frecvent
generatoare de infectii chirurgicale (IC)
Fungi: rar IC
Virusuri: rar IC

Etiopatogenie:
Germeni implicati: bacterii, fungi, vurusuri
Factori conditionati ai IC:
1) gemenul patogen
2) poarta de intrare (teren local)
3) macroorganism (teren sistemic)

1. Generator de virulenta (toxine, agresiune) - microorganismul are rezistenta la digestie,

elaborarea de toxine distructive, endotoxine, multiplicare, nr de pasaje pe medii vii care
limiteaza ulterior posibilitatea de vitalitate
- patogenitate = caracteristica fiecarui microb care se apara si ataca, se divide, se inmulteste
sau nu in functie de niste mecanisme pe care el le poseda = armamentul lui personal si
strategiile pe care le are in lupta

Page 58 of 128
- asocieri microb (tetani+piog) - importanta - cand avem asocieri de microbi anaerobi cu
microbi aerobi - aceasta asociere este f benefica pt ambii mai ales anaerobi.
- nivel + timp contaminare
2. Leziunea tisulara determina niste reactii locale de aparare (raspuns la agresiune).
Nivelul care decide evolutia infectiei! (tesut vascularizat bine sau slab). Daca in acest tesut
avem o aparare f buna → infectia ramane in acest tesut si nu se generalizeaza. Vascularizatie
buna → la poarta de intrare conditiile de dezvoltare sunt mult micsorate.
Slab vascularizat: datorita anatomiei speciei, pe baza terenului, zone care erau bine
vascularizate dar in urma traumatismului vor fi slab vascularizate.
3. Prin suma reactiilor generale poate sa ajute zona locala pt a se lupta mai bine.
Teren = puterea si eficienta mecanismelor imune ale macroorganismului in functie de sex,
varsta, boli cronice, imunosupresie, diabet.

B.) REACTIA DE APARARE:

Reactia de aparare este de 2 tipuri: locala si generala.
1) Reactua de aparare locala:
a) epiteliile de protectie (lezat → posibila aparitia unei infectii)
b) generata de mecnaisme chimice → pH digestiv:
- solutie de continuitate
- vascularizatie: flux circulator
- delabrare tisularA: microcirculatie → sigilare → limfangita
c) imunitate locala
d) aparare celulara:
Se bazeaza pe urmatoarele mecanisme:
- chemotaxie - aprehensiunea de a fi atrase de niste conditii biochimice de mediu care
tradeaza existenta unor microbi??
- interventia polimorfonuclearelor (PMN)
- interventia macrofagelor
2) Reactia de aparare generala:
- sistem fagocitar
- sistemul imun
- sistemul complement
- sistmeul coagulare
- sistemul kiminic
Acestea sunt activate numai la locul infectiei. Sunt reactii ce tin de macroorganism.
Prima reactie de aparare: locala, la poarta de intrare.
Intervin leucocite + macrofage: fagocitoza ca aparare nespecifica: apare digestia
intracitoplasmatica a microbului respectiv sau moartea leucocitului (la distrugere produce
puroi).
A 2-a linie de aparare: apare sistemul reticulo-histiocitar (SRH).
Macrofagele prin alte formule decat fagocitoza (opsonine-citokine - factorul de necroza
tisulara - interferon) ajung din sange in tesuturi, in conditii de modificari vasomotorii datorita
eliberarii de kinine (vasodilatatie locala si arteriolocapilara: semne celsiene, staza, diapedeza).

Page 59 of 128
Ggl limfatici: filtru regional (PMN, MF) si in acesti ggl este prezent Ag obt de macrofage care
a distrus microorganismul respectiv.

A 3-a linie de aparare: = raspunsul imun general care cuprinde:

- imunitatea celulara
- imunitatea umorala
Cuprinde pe langa imunitatea umorala (rezolvata de IMG) si imunitatea celulara.
Influentat de:
- mediu-teren
- soc (exista sau nu)
- varsta
- nutritie
- tip de traumatism
- vascularizatie: patologia arterelor, anemie, existenta de diabet, TBC
- existenta neoplasmelor
- imunodeficienta
- imunosupresie - secundar unor tratamente medicamentoase
Neoplasmele sunt ca niste gauri intr-un butoi in energia organismului, energia
contracarandu-se pt formarea acestor tesuturi moi.

C.) MEDIU-TEREN:
Terenul:
- genetic o imunitate mai buna sau mai slaba
- modul de alimentatie
- boli prezente etc.

D. ) Conditiile tenice, gesturi chirurgicale:

Cond tehnice in car e actul medical este executat, lipsa de asepsie antisepsie
→ permite aparitia de infectiei.
Gesturile chirurgicale - daca sunt:
☼ fine, nu se traumatiz tesuturile in timpul interventiei chirurgicale => nu apar tesuturi care
se ischemiaza, necrozeaza etc.
☼ f brutal => apar probleme si automat gestul chir poate sa genereze infectie.

Page 60 of 128
EVOLUTIA CLINICA: se produce in etape:
Etape:
1) Contaminare microbiana: se produce la poarta de intrare
2) Incubatia (microbul care a ajuns in tes macroorg gaseste conditiile de dezvoltare, se
incubeaza si incepe sa isi faca actiunea → se dezvolta si divide).
3) Faza bacteriologica (paraclinica): putem sa evidentia prezenta de endotoxine circulante
↓
Primele 3 sunt faze preclinice!!!
4) Faza de debut (prima faza clinica): caracterizata de semne clinice manifeste, dar fara sa
genereze un tablou clinic clasic sau specific
5) Faza de infectie manifesta, cu tablou clinic, cuprinzand semne clinice locale si generale
care pot sa fie specifice unor anumite infectii

Semne locale:
= semne celsiene (f importante)
Dolor, rubor, calor, tumor, functioleza / functiolaesa.
Durere (dolor): generata de faptul ca in tesuturile care sunt deja infectate avem hipoxie sau
anoxie si tulburari de circulatie extracelulara si extravasculara care produce edemul (pe care o
sa il gasim la tumor). In aceasta faza terminatiile nervoase sunt iritate.
La durere e imp sa decelam caracteristicile acesteia, pozitia ei si evolutia.
Roseata (rubor): generata de vasodilatatia capilara sau aparitia limfangitei (inflamatie la
nivelul vaselor limfatice si a tesuturilor care genereaza niste travee de culoare rosiatica).
Caldura (temperatura locala crescuta): inflamatia concomitenta infectiei produce un
metabolism si vasodilatatie crescuta => acolo se pierde f multa caldura.
Tumefactia (tumor): in tesutul infectat apare exudat (lichid interstitial), tesuturile se maresc
prin vasodilatatie, plasma trece in tesuturi si genereaza edemul.
Impotenta functionala (functioleza): poate sa apara atunci cand infectia afecteaza niste
tesuturi care au o anumita functie ce nu se mai poate realiza iar aceasta nerealizare a functiei
poate sa fie produsa inclusiv de faptul ca apare o imob reflexa sau uneori voluntara a acelui
segment prin adoptarea unei pozitii antalgice (poz in care luptam impotriva unei dureri).

Se poate adauga la toate acestea ± fluctuenta → tesuturile pline de puroi il prezinta

atunci cand apasam o punga de puroi → este ca o rezistenta elastica minimala cand apasam in
zona respectiva.

Page 61 of 128
SEMNE GENERALE:
- febra (generata de substante pirogene - substante generate in general de leucocite)
→ la 38o C microorganismele nu se mai divid
- frison (generat de o reactie neuroendovegetativa) are poate sa fie:
- prim semn al infectiei = frison solemn
- poate sa apara concomitent cu febra
= mecanism de a produce caldura
- pulsul (normal pana la tahicardie)
- semne nervoase: astenia, cefalee, tulburarile dispeptice (inapetenta, greata, varsatura),
tulburari neuropsihice, coma
- semne biochimice (semne paraclinice):
- cresterea leucocitelor, tablou sanguin modificat, VSH crescut
- sindrom MSOP (multiple system organic failure): ficat, rinichi (insuficienta multipla
de sisteme si organe)

DIAGNOSTIC:
- clinic: semne generale si locale
- paraclinic specific (bacteriologic):
- frotiu Gram
- cultura ulterior examenului bacteriologic
- antibiograma (rezistenta microbiana)
- folosirea de leucocite marcate - marcam leucocitul, il injectam in sange, circula in
org si se duce unde e infectia. Putem sa stim unde e infectia

EVOLUTIE:
Progresiunea este regula, foarte foarte rar regresiune:
- locala
- locoregionala
- regionala
- septicemie cand ea devine generalizata

TRATAMENTUL INFECTIILOR CHIRURGICALE:

a) Profilactic (impiedicand-o sa se produca):

- met de asepsie-antisepsie in cadrul oricaror manopere / tehnici chirurgicale
- nivel educativ si economic al populatiei sau individului
- realizarea unui tratament primar corect chirurgical
- tehnica operatorie corespunzatoare
- folosirea de antibiotice profilactice - terapie de tip MONODOZA. Se face perioperator sau
intraoperator.

Page 62 of 128
b) Curativ: este de 3 tipuri: local, general si simptomatic.
Local:
In faza de debut putem avea 2 modalitati de actiune:
→ resorbtie - toate elementele rezultate in urma infectiei → folosim comprese revulsive
(antiinfamatoare) de tip pansament cu cloramina pt a ajuta organismul sa resoarba
→ sa favorizam colectarea puroiului folosind comprese calde.
In faza de colectare - tratamentul local consta in evacuarea colectiei.
General (pe intreg macroorg):
- antisoc
- antianemic
- umoral - cand e vorba de diabet zaharat (DZ)
- antibiotic (etiologic, patogenic)
- imunologic
c) Simptomatic:
- tratamentul durerii, tulburarilor generale

ANTIBIOTERAPIA EFICIENTA, DECI CORECTA! 7 PACATE!

Ca sa fie corecta trebuie sa fie eficienta! Antibioticul tre folosit numai ca resursa de
ultima factura!!!
1) Se face in lipsa diagnosticului clinic de infectie (febra NU INSEAMNA INFECTIE! CI
ESTE UN MECANISM DE APARARE).
2) Nefolosirea sau interpretarea gresita a datelor de laborator (obligatoriu ca inainte de a
incepe antibioterapia sa avem un examen bacteriologic anterior bioterapiei).
3) Indicatii nejustificate ale antibioticelor (ineficienta in boala respectiva).
4) Alegerea sau asocierea gresita a unor antibiotice.
5) Conducerea gresita a tratamentului cu antibiotice (doze, durata).
6) Utilizarea abuziva in scopuri profilactice.
7) Greseli in tehnica de administrare.

CLASIFICAREA INFECTIILOR: acute sau cronice.

1) In functie de evolutia clinica:
ACUTE: localizate sau generalizate
Caracteristici:
Debut brusc, tablou clinic nespecific, manifestari locale si generale evolutive.
CRONICE:
- mai ales medicale (TBC, sifilis, infectie urinara)
- infectiile chirurgicale acute defectuos tratate

Page 63 of 128
2) In functie de rasunetul asupra organismului a infectiei respective:
- autolimitante: ele se vindeca fara un tratament special → arata o imunitate buna
- evolutive: necesita tratament pt vindecare
- grave, fulminante: in ciuda tratamentului pacientul a decedat

3) In functie de aparitia in raport cu momentul operator:

F imp infectia aparuta dupa o manopera chirurgicala.
- preoperator: fara legatura cu actul operator
- intraoperator:
- diseminare din focare sau zone infectate
- nerespectarea metodelor de asepsie si antisepsie
- postoperator: complicatii ale:
- interventiei chirurgicale ca atare
- tratamentului postoperator

ATENTIE! CELE 3 CRITERII SE POT INTREPATRUNDE!

INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE:

a) localizate (IAL)
b) generalizate (IAG)

Infectii acute localizate (IAL):

Forme clinice:
1) piodermitele (la epiderm si derm)
2) piocelulite (se refera la infectii mai profunde pana in tesutul celular subcutanat)
3) infectii ale degetelor +mana

ETIOLOGIE:

Stafilococ: tendinta la localizare

- puroi cremos
- are la origine leziuni ce apar la niv glande sebacee sau sudoripare.
Streptococ: tendinta de extindere regionala si sistemica
- caracter necrozant
- supurativ
- nu se transforma in puroi
- agresivitate prin echipament enzimatic si rezistenta la antibiotice si la reactiile imunitare ale
macroorganismului

1. PIODERMITE:
= supuratii ale tegumentului si anexelor lui
Forme clinice:
- erizipel
- foliculita - infectia din jurul foliculului pilos
- furuncul
- hidrosadenita - infectia glandei apocrine sudoripare

Page 64 of 128
ERIZIPELUL:
Agentul infectios: streptococul beta hemolitic.
Etiologie: plaga, teren vascular patologic (generata fie de sindromul posttrombotic, fie de
diabet zaharat).
Clinica:
a) Faza de prodrom: febra, frison, durere pruriginoasa intr-o anuita zona a teg.
b) Faza de placard: (afectare a epidermului si dermului care se edematiaza si devine mai
gros si mai dur) → poate fi:
- eritematos (mai rosiatic la culoare)
- flictenular-bronzat (e cu flictene pe el iar tegumentul poate sa fie mai inchis la culoare)
- flegmonos (acele flictene sunt pline de puroi)
- necrotic (cand tegumentul este afectat in mod aproape definitiv
NU SUNT FORME EVOLUTIVE, CI SUNT FORME IN CARE POATE APAREA
ERIZIPELUL.
Tratament: antibiotic!! - penicilina. Uneori sensibil doar la oxacilina.

FOLICULITA:
Agent infectios: stafilococul, rareori fungi (apar la imunodeprimati)
Etiologie: infectia radacinii firului de par (infectia epiteliului radacinii, nu trece de radacina).
Foliculul pilos poate constitui sediul dezvoltarii unor germeni, iar consecinta va fi aparitia
unei inflamatii la niv radacinii firului de par.
Favorizata de leziuni ale pielii sau leziuni la niv foliculului pilos (epilatul sau hainele care
irita pielea pot produce leziuni la niv foliculilor pilosi, dar si transpiratia, uleiurile sau
machiajul).
Clinica: La inceput apare o roseata la radacina uneia sau mai multor fibre de par invecinate,
insotita de durere si prurit.
Ulterior zonele rosii, inflamate, se transforma in pustule sau umflaturi ce contin puroi
si sunt insotite de o senzatie de usturime. Acestea se rup la un moment dat si din ele se scurge
sange si puroi.
Unele pustule se dezvolta in foliculi mai profunzi, sunt mai mari si mai dureroase
(terminatii nervoase mai multe). Ele se pot transforma in furuncule si pot fi insotite de febra si
alterare a starii generale.
Tratament:
- nu e necesar, vindecare spontana
- dermatologic, unguente cu antibiotic, antiseptice, laser HLLT (high level laser teraphy)
- profilactic

Page 65 of 128
FURUNCULUL:
Ag infectios: stafilococul necrozant.
Etiologie: generat dupa traumatismele locale ale foliculului pilos (stoarcere acnee).
Clinica:
- flictena - cu lichid (puroi)
- ulceratie - flictena ulcerata
- necroza foliculara (burbion)
Zona necrotica se comporta ca un dop care se desprinde = burbion.
Forme clinice speciale:
1) Furunculul fetei:
- atentie sinus cavernos. Cand la fata se produce un furuncul, trebuie avut la tratament in
vedere mai cu atentie decat unul din zona fesiera. Acest furnucul isi trimite elementele
necrozante catre interior si pot sa apara complicatii ireductabile cu deces - la cativa cm se
gaseste sinusul cavernos care poate sa genereze inclusiv infectii cerebrale cu deces prin
tromboflebitele de trunchi cavernos.
2) Carbuncul (forma antracoida) - pete negre pe tegument:
- ceafa, dorsal, sternal
- confluenta de furuncule
Teren: grevat de vasc slaba → diabet zaharat
- obezitate, igiena necorespunzatoare
Tratament:
- incizie
- excizie tesuturi necrozate
- drenajul zonei respective
- daca recidiveaza se face autovaccin (caracter profilactic).

HIDROSADENITA:
Ag infectios: stafilococ.
Etiologie: leziuni al eglandelor sudoripare apocrine.
Clinica: Caracteristic → leziuni multiple in diferite faze de evolutie!!!
Localizare: axila, sau regiune inghinala.
Este o afectiune recidivanta!!!! datorita asocierii de factori favorianti!!! → cantitatea de
sudoratie, obiceiuri igienice, tipul de haine, perioada de timp la care le schimba).
Tratament:
- profilactic: lenjerie cu material absorbant bumbac, radio terapie (roentgen), autovaccin
- curativ: incizie, drenajul supuratiei
Toate aceste infectii se trateaza initial cu antibioterapie (pt a delimita proc infectios) si dupa
48-72h se face tratamentul chirurgical.

Page 66 of 128
2. PIOCELULITE:
=supuratii ale tesuturilor celulare cutanate de la extremitati (abcese si flegmoane)
- supuratii ale seroaselor: empiemul pleural si artrita.
- supuratii parenchimatoase: abcese viscerale
Piocelul are 4 forme clinice:
- Abcesul cald
- Flegmonul
- Tetanosul
- Infectii acute necrozante

ABCESUL CALD:

Clinica: evolutie - 3 etape:

Forma presupurativa:
- durere
- impotenta functionala
- roseata (semne celsiene)
Forma supurativa: - fluctuenta
- semnul coajii de portocala datorita edemului dermic → se obs in
special la abcesele fesiere.
Forma de evacuare ± extensie:
→ fistulizarea abcesului - isi creaza singur o cale de acces spre ext.
Forme clinice:
- abcesul in “buton de camasa” = in general abcesele pot fistuliza si disemina in profunzime.
- abcesul fesier - dupa injectiile intramusculare
- mamar - cand mama alapteaza
- perineal - in urma unor deficiente de igiena
Tratament:
- revulsie
- incizie
- drenaj
± antibiotice (putem da sau nu antibiotice - se da ulterior)
Abcesul este mai extins decat furunculul!!!

CELULITA:
= afectarea/inflamarea tesutului celular subcutanat
= reactie a tesutului celular din jurul unei infectie
= mod de afectare a tesutului grasos din jurul unei infectii localizate
Nu e nici abces nici o infectie ci o reactie inflamatorie a tes din jurul infectiei.

Page 67 of 128
2. FLEGMONUL:
Ag infectios: streptococ, stafilococ.
Evolutie clinica: vizibila in 4 etape clinice pe care le putem observa:
1) Invazie microbiana:
- edem
- limfangita
- adenopatie (microbii migreaza in noduri => adenopatie)
2) Inflamatie:
Faza clinica de inflamatie este caracterizata de:
- existenta puroiului difuz
- necroza incipienta
3) Necroza a tesuturilor:
- supuratie (exteriorizare sub forma de puroi a tesuturilor necrozate)
- extensie - faza suplimentare in care supuratia se intinde si necroza se intinde
- sfaceluri - portiuni mai mari de tesuturi se elimina
4) Reparatie a tesuturilor:
- cicatrici minime
- sechele functionale

TRATAMENT:
- incizie
- drenajul zonei respective (favorizam elib catre exterior a tesuturilor necrozate si a microbilor
ca sa nu permitem in continuare extensia acestei infectii)
- posibilitatea de a da sau nu antibiotice
Bisturiul = cel mai bun antibiotic.
Flegmoanele NU SE SUTUREAZA, se lasa sa se vindece in cadrul unei vindecari secundare
si daca obs ca evolutia este clinic aseptica - putem trece la o vindecare tertiara printr-o sutura
facuta ulterior.

3. TETANOS:
Ag infectios: bacilul tetanic , gram + si sporulat - rezista foarte mult in conditii de mediu
nefavorabil.
Patogenie:
Bacilul este un germen teluric (se gaseste in praf / pamant). Orice plaga care se produce intr-
un mediu cu contaminare telurica → poate sa existe si acest bacil tetanic sub forma de spori.
Se iau masuri permanente impotriva.
Bacilul odata inoculat in organism, prolifereaza la sediul inocularii. Produce niste
toxine neurotrope cu fixare stabila:

Page 68 of 128
Tetanospasmina:
- neuron motor (blocaje de sinapse inhibitorii)
- se fixeaza pe neuronii motori (neuronii motori gama), neuroni care actioneaza in mod
normal prin blocajul exagerarii unor miscari (prin sinapse inhibitorii).
Spasm muscular + hiperreflexie.
Tetanolizina:
- cardiotoxica minor
- hemolitica
Clinica:
Debut general:
- spasme
- rahialgii (dureri de spate centrate pe coloana vertebrala)
- convulsii
Semne dependente de poarta de intrare:
Semne de poarta de intrare:
- trismus (inclestarea muschilor mimicii si masticatori)
- ortotonus (pacientul sta ca o scandura in pat)
- opistotonus (cand pacientul e si mai spasmat si se sprijina pe occipital si calcaie)
- paralizie a mm. respiratori → laringo-asfixie.
TRATAMENT:
Local:
- orice plaga sa fie imediat excizata, dezinfectata, spalata cu cloramina apa oxigenata etc.
General:
Profilactic:
- nespecific (sa evitam sa ne accidentam in medii etc.)
- specific (vaccinare)
→ incomplet nesigur (incepem o vaccinare)
- curativ (cand se face boala): introducem Ig AT (antitetanus) + miorelaxante
Cand avem semne clinice → pacientul este pe moarte.

4. INFECTII ACUTE NECROZANTE:

(la limita dintre infectiile acute locale si acute sistematice).
Au caracteristici de infectii locale dar au si tendinte de generalizare.
→ Fasceita necrozanta.
→ Gangrena streptococica.
→ Gangrena gazoasa (clostridium)
→ Gangrena sinergica bacteriana (cand exista o sinergie bacteriana →aerob + anaerob)
→ Mionecroza clostridiala (tip muscular)
→ Gangrena Fournier (apare in zona perineala / perirectala)
Ag infetiosi: anaerobi ± daca se cupleaza cu aerobi => O2 scazut.

Page 69 of 128
Factori favorizanti ai aparitiei acestor tipuri de infectii necrozante:
- trebuie sa avem undeva local o distructie tisulara la care se adauga si poluarea acestora de tip
microbian intensa
- nevoie de hipoxie care la randul ei poate sa produca ischemie a tesuturilor sau strict de
ischemia tesuturilor la care se adauga si poluare
- asocierea cu aerobi consum O2
- teren: - imunitar
- zona anorectala
CLINICA:
Semne clinice locale:
- durere: ca si cum pansamentul il strange (zona respectiva se edematiaza rapid)
→ ma doare ghipsul etc.
Vedem ca pacientul are un edem important.
- edem
- aparitia de secretie fetida (foarte urat mirositoare)
- aparitia de crepitatii (senzatie ca si cum calcam zapada proaspata)
- aparitia de necroza cutanata tegumentara
- la radiografie obs semne ca in interior exista bule de aer / gaz
- masa musculara herniaza (iese m. prin plaga)
Semne clinice generale:
- soc (in general toxico-septic)
- MSOF
- lipsa de raspuns la tratament

TRATAMENT:

Profilactic:
- asepsie antisepsie
- debridare plagilor pt ca microbii care sunt inoculati sa fie indepartati si pe de alta parte
tesuturile sa fie indepartate
- SUPRAVEGHERE - pacientul se poate agrava
Curativ:
Se bazeaza pe un examen bacteriologic extrem de precoce - frotiu!!!
- asigurare de ser antigangrenos (terapie imuna tintita)
- debridarea si excizia
- lavaj cu:
- antibiotice specifice
- H2O2
- O2 terapie hiperbara (oxigeno-terapie hiperbara)
- O3: numai dupa debridare (ozono-terapie)

Page 70 of 128
1. FASCEITA NECROZANTA:
- infectia se manifesta la nivel fascial si subfascial, tesuturile supraiacente sufera si ele pt ca
vascularizatia este afectata
- se gaseste in general la segmente care prezinta fascii ce vor genera presiune
- e nevoie de tratament chirurgical

GANGRENA STREPTOCOCICA:
- are niste forme clinice extrem de impresionante
- streptococul e un germene necrozant mai ales pe tegument
- are avantajul ca genereaza necroze tegumentare, si nu ale tesuturilor profunde

GANGRENA GAZOASA:

- presupune amputatia
- miroase f urat

GANGRENA FOURNIER:

- apare la niv zonei ano-rectale

- acest tip de gangrena produce niste defecte f greu de reconstituit
- la barbat produce denudarea testuculelor → necroza scrotului
- extensitatea acestei infectii este f mare
- germenii fecali sunt pretejati prin mucoasa rectala, sunt practic in exteriorul nostru
(tot ce e in tubul digestiv este in exteriorul nostru). Microbii patrund in tesuturi ca sa isi faca
treaba → probleme mari.

Tratament:
Debridare sau excizie = taiem ce nu e bun si scoatem.

INFECTII ACUTE GENERALIZATE:

SEPTICEMIA:
= infectie acuta generalizata (nu poate fi cronica)
Patogenie:
1) Poarta de intrare: interna, externa (tegumente, mucoasa ce intra in ctc direct cu med ext)
2) Cale de transmitere a acestei infectii de la poarta de intrare: focare metastatice infectioase.

TRATAMENT:
- se bazeaza pe cateva principii si la randul lui este profilactic si curativ.
Profilactic: Profilaxie chirurgicala:
- act operator - sala, instrumente, campuri, maini
- spitalizare preoperatorie (poate genera infectie si trebuie operat cat mai rapid) => internarea
preoperatorie cat mai scurta.

Page 71 of 128
- toaleta preoperatorie - poate genera infectii - de aceea tre sa fie cat mai scurta pt ca spitalul
este un focar de infectii, sunt infectiile spitalului. Fiecare spital are infectiile sale specifice.
→ dus antiseptic
→ raderea zonelor piloase
- combare: malnutritia, anemia → elemente ce slabesc imunitarea
- tehnica chirurgicala - fina sa nu genereze necroza (suturi brutale, striviri etc.)
- antibiotice profilactice

Curativ: Tratamentul medical: antibioticele.

Intr-o septicemie nu avem tratament chirurgical decat profilactic.

SEMIOLOGIA IN INFECTIILE MANII:

- presupun infectii ale degetelor si ale palmei

Panaritiul (superficiale sau profunde):

= infectii ale degetelor
Localizare: la degete - in general la FD.
Durere: continua, pulsatila, accentuata de pozitia decliva (cand lasam degetul in jos → este
usurata de pozitia antidecliva). Accentuata noaptea.
Impotenta functionala: este ABSOLUTA. Pozitia degetului este antalgica.

Panaritiile pot fi:

- pulpar
- subunghial
- periunghial (sau paronichie)
- flictenular (ca o flictena)
- antracoid (stafilococ)
- subcutanate
- profunde: → osos - avem osteita = urmare a unui panaritiu
→ articular = artrita in urma unui panaritiu
→ tenosinovita = extrem de grava - daca e la D1 si 5 poate sa conduca
microbul catre antebrat), in buton de camasa care aparent e superficial dar a
evoluat si are si o localizare profunda.

TENOSINOVITA:

- infectie localizata in teaca sinoviala a tendoanelor flexorilor (pe fata palmara)

Durerea: foarte mare, maxima la fundul de sac proximal. Crescuta foarte mult la mobilizarea
pasiva a degetului.
Durere maxima la fund de sac proximal, exacerbata la mobilizare pasiva (deg 2,3,4)
Durere in 1/3 distala AB (dg 1 sau 5)
Afectarea starii generale este de regula cu febra si uneori frison datorita impregnarii toxica a
org.

Page 72 of 128
FLEGMOANELE MAINII:

Localizare: spatiile profunde ale mainii.

Mana prezinta durere, edem, roseata, degete in „grifa” (semiflexie ireductibila activ sau
pasiv).
Afectarea starii generala e regula, cu febra si uneori frison.
Tenosinovita - inf in sp sinovial, flegmonul in sp profund!!!!!!

SUPURATII DORSALE ALE MANII:

Localizate: loja posterioara a mainii.

Mana prezinta edem, roseata, durere si impotenta functionala relativa (pt ca in aceasta
zona dorsala compresiunea data de edem pe elementele nervoase e f mica pt ca nu prea
exista elemente nervoase in afara de cele senzitive).

Afectarea starii generale, uneori cu febra inalta.

ASEPSIA SI ANTISEPSIA:

Informatii din alte carti!

Exista 3 categorii de metode:
- asepsia
- antisepsia
- dezinfectia
1) ASEPSIA:
- se realizeaza prin utilizarea tuturor mijloacelor pe care le avem ca sa evitam aparitia
infectiilor → deci e o metoda profilactica.
2) ANTISEPSIA:
- cuprinde totalitatea mijloacelor in general chimice pe care le aplicam in vederea indepartarii
(distrugerii) agentilor microbieni de la nivelul plagilor accidentale sau chirurgicale.
Este o metoda curativa!
ISTORIC:
Hipocrate - miasme (mirosuri neplacute)
Pare - contagiune (infectia poate sa treaca de la un individ la altul)
Semmelweiss - sapun (tinem la distanta microbii)
Pasteur - a descoperit microbi la microscop
Lister - antisepsie cu acid formic
Champonier - antisepsie

Page 73 of 128
ASEPSIA:

- se bazeaza pe niste principii care au generat niste metode prin care noi vrem sa distrugem
toate microorg la nivelul materialelor inerte (nebiologice) ce vin in contact cu plaga /
pacientul, prevenind o eventuala contaminare a plagii / pacientului.
Acest lucru se numeste sterilizare - adica acele suprafete nemaiavand nici un microorg pe ele
→ se numesc sterile. Generam asepsie prin sterilizare.
Prin sterilizare se intelege actul care printr-o serie de mijloace realizeaza indepartarea sau
distrugerea completa a tuturor microbilor. Germenii microbieni isi pierd capacitatea lor de
reproducere, aceasta referindu-se si la formele sporulate. De aemenea isi pierd capacitatea de
reproducere si virusurile.

In practica chirurgicala asepsia se realizeaza prin:

1) Sterilizarea materialului si instrumentalului care intra in contact cu plaga.
2) Dezinfectia mainilor chirurgului si ajutoarelor.
3) Dezinfectia campului operator.
Dezinfectia nu inseamna sterilizare ci indepartarea unor cantitati mari de
microorganisme dar nu toate.
Metode clasice de sterilizare:
- flambare
- fierbere
- autoclavare (de citit) - e o metoda prin care folosim ca agent de distrugere a microbilor
aburul → tot ce inseamna nemetal
- Poupinel - o incinta in care folosim ca si elem de distrugere a microbilor aerul - in general pt
instrumentele metalice care nu au combinatii de plastic cu metal etc.
- formol - aldehida formica care in continuare omoara microbii. De fapt se pune pudra de
forma aldehida care se evapora, formeaza intr-o incinta inchisa o atmosfera de formol
nepropice microorganismelor (ele mor, se sufoca).
Metode moderne de sterilizare:
- etilenoxidul (toxic pt micro si macroorg)
- raze gamma
- germicide (Cidex) - substante chimice in care putem imersa diverse materiale

Metode clasice → moderne

Optiune:
- in functie de dotare
- in functie de materialele pe care le folosesti:
→ moi (textile)
→ instrumente
→ cauciuc
INSTRUMENTE:
Cum se pregatesc:
- dezactivam produsele biolgoice de pe ele in general prin diverse substante
- dezactivare - imersie in amoniac
- sterilizare

Page 74 of 128
Materiale moi:
- autoclav 2.5 atm - 140o - 30 min
- unica utilizare
Materiale de sutura:
- unica utilizare
Seringi:
- unica utilizare
- sticla termorezistenta
- individual - fierbere

CAMP OPERATOR:

- spalare
- radere
- pansare - se izoleaza de mediul extern
- preparare: badijonare cu betadina, clorhexidina

SALA OPERATORIE:

Acces:
- filtru
- tinuta speciala
- triaj epidemiologic
- usi cu deschidere unica
- aer conditionat special pt astfel de entitati prevazut cu filtre.
- modul in care facem curatenie la margini si colturi
- curatenie
Masuri generale:
- spalare cu apa + sapun pe maini
Controlul sterilizarii:
- benzi
- cerneala

ANTISEPSIA:

Poate sa fie generala sau locala.

Generala:
→ sistemica (interna).
Se poate realiza cu antibiotice.
Locala:
Cu substante care trebuie sa fie:
- solubile + stabile
- neiritative
- bactericide

Page 75 of 128
Se poate face cu mai multe tipuri de substante:
Iodul - tinctura (iod dizolvat in alcool)
- betadina
Alcool
Clor: - hipoclorit Na
- cloramina - Javel
- clorhexidina +
- alcool izopropilic
Oxigen: - apa oxigenata (H2O2)
- acid boric
- permanganat de K
Alte: mercur, bromocet

DEZINFECTIA:
- obtinerea unei asepsii prin agenti chimici
De citit din alte asepsia, antisepsia, dezinfectia din carti.

Page 76 of 128
 SOCUL:

1) Ce este socul?
Definitie: socul nu este o boala, este defapt o stare patologica a organismului care apare
postagresional. Este o stare postagresionala patologica caracterizata de mecanisme
fiziopatologice specifice si de un tablou clinic specific.
Aceste mecanisme si tablou sunt o consecinta a depasirii posibilitatilor de reechilibrare
a homeostazei organismului prin mecanismele reactiei sistemice postagresionale (RSPA).
Aceasta stare patologica a org apare numai dupa acest raspuns a fost depasit. Aceasta
reactie sistemica a macroorganismului care se produce dupa o agresiune este depasita →
respectiv reactia nu mai poate sa reechilibreze homeostazia org modificata de factorul agresiv
(de agresiunea respectiva) atunci apare starea de soc.

2) Ce este RSPA?
In functie de marimea agresiunii, aceasta poate determina (agresiunea respectiv energia
negativa pe care agresiunea o contrapune macroorganismului poate fi mica mare etc):
a) Raspunsul local (primul raspuns):
- anularea efectelor generate de leziune doar prin resurse locale
Acest raspuns local = reactie locala postagresionala
In acest caz reactia sistemica lipseste pt ca avem doar reactie locala.
b) Raspunsul local cu tendinta de generalizare:
In momentul in care marimea agresiunii e mai mare decat acest nivel → apare un
raspuns local cu o tendinta de generalizare. Efectele generate de leziunea respeciva care se
prod la niv organismului este anulata prin:
- totalitatea resurselor locale ale reg respective
- prin punerea in discutie a unor resurse, rezerve sistemice astfel incat discutam despre o
reactie locala postagresionala + RSPA secundara.
c) Raspuns generalizat:
Cand marimea agresiunii este mare, avem un raspuns generalizat astfel incat leziunile
respective sunt anulate. Efectele sunt anulate prin utilizarea directa a tuturor resurselor
sistemice existente = RSPA primara (globala)?
Avem resurse locale, si avem resurse sistemice.

Page 77 of 128
Reacia sistemica post agresionala (fiziologica):
Cuprinde totalitatea mecanismelor prin care se contracareaza dezechilibrele la niv
homeostaziei intregului organism aparute postagresional.
RSPA este caracterizata de:
a) Structura RSPA:
Se refera la:
- receptori care transforma energia agresionala in informatie
- cai aferente nervoase care transmit la centrul neuroendocrin.
Centri neuroendocrini:
→ cai eferente nervoase → mediatori → structuri efectoare
→ cai eferente sanguine → receptori tisulari → metabolisme celulare
b) Mecanisme de actiune RSPA: multiple, fiziologice:
Concluzii privind rolul RSPA:
Pe baza structurii si mecanismelor sale de actune, RSPA:
- genereaza efecte care contrabalanseaza dezechilibrele create de factorul agresional
- creaza conditiile necesare initierii proceselor reparatorii
RSPA asigura integritatea organismului in fata factorilor agresivi care au o
intensitate ce permite echilibrarea.
=> RSPA are caracter adaptativ!
=> RSPA nu necesita aport exterior de factori de ecilibrare (nutritivi, energetici etc.)!

Aceasta reactie este individuala!!!! Dar are acelasi mecanism, modalitate de functionare
etc.

3) Cand apare socul?

Socul este un dezechilibru in asigurarea hemostazei.
Apare cand acest dezechilibru este generat de agresiune, este generat de un factor
agresiv atat de violent / exagerat incat efectele produse nu pot fi anulate numai prin RSPA.
Acest dezechilibru trebuie contracarat print-ro reactie de rezerva, numita reactie
de soc (RS).
RS consta intr-un sistem de reactii la niv SNV si SE care asigura conditii proprii unei
bune functionari doar pt teritoriile vitale, care asigura supravietuirea si controlul supravietuirii
(teritoriul cerebral, SE si activitatea cordului). Asigura defapt supravietuirea si controlul
acesteia. Supravietuirea este realizata de activitatea cordului, discutam despre teritoriul
cerebral si sistemul endocrin.
RS este reprezentata de punerea in functie la momentul potrivit a unor
mecanisme de ultima rezerva, care permit adaptarea la un factor agresiv patologic, pt
un interval de timp suplimentar, dar limitat.

Practic socul (nu reactia de soc) este o expresie patologica a depasirii resurselor
adaptative individuale (reprezentate de RSPA) la agesiuni severe.

Page 78 of 128
4) Ce se intampla in momentulul socului?

Atunci cand apare aceasta situatie (socul), respectiv a depasirii resurselor pe care RSPA le
poate compensa, aceste mecanisme care nu pot fi compensate for produce aparitia reactiei de
soc.
Reactia de soc consta in:
- inchiderea (blocarea) temporara a aportului vascular in unele teritorii de mica importanta pt
supravietuirea organismului = excluderea lor functionala
- deturnarea tuturor rezervelor si resurselor catre teritoriile de importanta vitala pt
supravietuirea organismului = centralizare
RS are actiune limitata in timp (limita este data de rezervele existente)!

Perioada de timp limitata in care organismul rezista sa functioneze la nivelul

teritoriilor vitale are rolul de a permite o reechilibrare prin resurse suplimentare extrinseci
organismului (interventie terapeutica).
In lipsa interventiei terapeutice, RS functioneaza pana epuzeaza ultimele rezerve si
organismul evolueaza natural spre deces, chiar in lipsa factorului de agresiune initial.
Initial se produce moartea teritoriile excluse functional (de mica importanta), prin
privare de aport nutritiv (“moarte parcelara”). Neexistand bariere intre teritoriile de mica /
mare importanta, organismul nu poate exista parcelar si moare.

5) Cum se manifesta socul?

Daca agresiunea este fiziologica → apare o RSPA fiziologica proportionala (diferite
intensitati).
Agresiunea patologica → RSPA fiziologica maximala la care se adauga RS → reactia = R
socogena.
Stimulii (durerosi, hemodinamici, metabolici):
Actioneaza pe:
Receptori: durere (tegument, musculatura, seroase)
Presiune-tractiune (ap. locomotor)
Volum (baroreceptori in atriul drept)
Presiune sanguina (bulb aortic si carotidian).
Osmolaritatea, gaze sg, temperatura sg (diencefal-ventricul III).
Cai aferente:
- nervoase scurte (intracerebrale) sau lungi spre:
→ substanta reticulara TRC (SRAA) care ajunge direct sau reflectat de la cortex.
Centri nervosi centrali: compartimente subcorticale (rinencefal = encefalul primitiv, sis
limbic, hipotalamus = creier vegetativ).
Stimularea hipoT posterior produce un raspuns maxim pe simpatic si pe
medulosuprarenala care este tot o structura simpatica.
Centri endocrini centrali:
Hipofiza = creier endocrin, atasata de HPTL! Regleaza secretia hormonala:
ADH: raspuns la hipovlolemie, hiperosmolaritate, durere
ACTH - cortizol
TSH: T3, T4

Page 79 of 128
Renina-angiotensina-aldosteron: apare in hipersimpaticotonie, modificari de diureza.
Glocagon: hipersimpatictonie (apare in agresiuni - este un raspuns fiziologic, normal.
Cai eferente:
a) fascicule nervoase spre centri vegetativi TC si maduva, apoi
- eferente simpatice medulare - plexuri periarteriale, nervi splahnici, organe, tesuturi, MSR
- eferente PS TC (vag), medulare (S)….. viscere
b) cale sanguina in care toti hormonii merg la glande endocrine subordonate (tiroida, CSR,
pancreas endocrin).
Efectori: celule efectoare.

Mecanismele fiziopatologice prin care socul se produce:

In ultima instanta apar tulburari metabolice celulare, generate de:
→ Hipoxia interstitiala care genereaza toxemie.
Difetritele forme de soc toxicoseptic genereaza soc toxicoseptic.

TIPURI DE SOC:
Sunt mai multe tipuri de soc. Tipologia unui soc este generat de ceea ce se produce sau ceea
ce se dezechilibreaza.
a) Socul hipovolemic:
Absolut:
- pierderi de: - sange
- plasma si lichide electrolitice
- lichide electrolitice
Relativ:
- sechestrari de:
- sange, plasma si lichide electrolitice
- lichide electrolitice
care se realizeaza in interiorul org (ex. hemoperitoneu).
=> Volumul circulant este mic.
b) Cardiogen:
Este socul prin care mecanismul de vascularizatie prin care??:
- scaderea masei contractile (im, miocard)
- cand avem o suprasolicitare acuta a inimii care produc o epuizate functionala a ei: embolie
pulmonara, HTA.
Tot cel cardiogen poate sa apara in sit in care inima e buna, contractilitatea e buna, in
schimb stimulii fiziologici ai contractiei automate a inimii sunt scazuti: apare in mixedem,
intoxicatia cu beta blocante, in scaderea eficientei contractiei (tulburari de ritm, tulb
structurale sau fucntionale - tulb de ritm).
- tamponada cardiaca care impiedica fct inimii din exterior, apare lichid in volumul pericardic.
- cudarea de vase mari (indoire).
c) Socul traumatic
d) Socul anafilactic - generat de reactia anafilactica
e) Socul de strivire
f) Socul postcombustional

Page 80 of 128
Exemplificare a tipului de soc:
Cel mai frecvent si complex: socul hipovolemic.
Socul hipovolemic = scaderea debitului circulant.
Sc debit → scade TA → sc perfuzie tisulara - hipoxie = suferinta celulara metabolica!
Orice soc hipovolemic duce la suferinta celulara metabolica.
Receptori de suferinta cel metabolica nu avem in org → atunci modif in care factorul care
excita receptorul este scaderea volemiei si scaderea debitului.
Avem in org receptori de debit (hemodinamici): atriu dr, bulb ao, bulb carot.
Centru: HPTL posterior - genereaza hipersimpaticotonie - adica aparitia de adrenalina,
noradrenalina. Aceasta adrenalina fct pe circ periferica.
Automat se intampla:
- centralizarea circulatiei (vasoconstrictia microcirculatiei art din teritoriul
extremitatilor si splanhnic cu deshiderea anast a-v) + mobilizare sg din depozite (vasoc
vene mari si mijlocii + deschiderea sinfcterelor intrahepatice) FARA AFECTAREA
NEGATIVA A CIRCULATIEI CEREBRALE SI CARDIACE!.
- refacerea capitalului lichidian intravascular prin economisire pierderi apa (scaderea
sudoratiei: vasoconstrictie cut + aldost, sc secr dig si perstaltica evacuatorie, sc diureza: ADH,
aldosteron, cortizol) si recuperare apa din interstitii si celule prin mecanisme de osmolaritate
interstitiala: sc flux capilar - sc TA capilara, intra lichid interstitial in capilar, deshidratare
interstitiala - deshidratare celulara = eq aspirare apa din celule periferice!
- cresterea indexului cardiac (cr F contractie, cr frecventa) prin aciune catecolamine, T3,
glucagon.
- cresterea oxigenularii pulmonare (bronhodilatatie prin stimulare beta-adr prin NOR).
Rezultanta functionala:
Generarea si mentinerea unei TA adecvate pt buna irigare a creierului, glandelor
endocrine (structuri centrale, coordonare) si cordului (structura efectoare vitala).
Acestea se produc in mom in care hipovolemia este sau prezinta un dezechilibru major.
Mentinerea acestei situatii in timp (chiar daca nu e foarte lung) necesita un aport energetic f
important, obtinut intrinsec prin intensificarea metab energetic la niv celulelor periferice,
efectoare.

A. PRIMA FAZA METABOLICA:

Activitatea metabolica in conditii de oxemie normala (de concentratie normala de O2)

1) Mobilizare depozite:
- glicogenoliza musc + hep => G (glucoza)
- lipoliza tesut adipos => ac grasi
- proteoliza musculara si SRH => aa
2) Sinteza: neoglucogeneza hepatica => G
3) Ardere: G si acizi grasi, din care rezulta:
- apa (aport lichidian pt circulatie)
- energie necesara inclusiv pt SRH: fagocitoza, sinteze anticorpi - aa, detoxifiere
puternic activata de catecolamine si cortizol.

Page 81 of 128
B. A 2-A FAZA METABOLICA:
Prelungirea situatiei de criza determina continuarea activitatii metabolice in conditii de
hipoxie.
1) Metabolism glucidic:
celule B: cai fermentative-ac piruvic-ac lactic
celule A: cai fermentative-ac piruvic (nepreluat de celule B) - ac lactic
2) Metabolism proteic:
=> sulfati, fosfati cu consum sisteme tampon proteice => acidoza.
3) CO2: acid carbonic cu consum bicarbonati

Rezulta acidoza tisulara care:

- in conditii de stimulare simpatica + existenta de leziuni tisulare initiale postagresive
produc ↓
Degranulare mastocitara! cu:
- eliberare de His, Serotonina
- activare de chinine plasmatice
- sinteza de PG in cantitati mult mai mari
Conduc la cedarea spasmului precapilar (cu mentinere spasm postcapilar: rezist mai mare la
acidoza + efect specific His, Ser).
Deschidere brusca teritorii capilare excluse
Patrundere masiv sg (capcana, ambuscada)
Creste presiunea in capilare + crestere permeabilitate prin His, Ser
Extravazare masiva lichid in interstitiu: EDEME
(mecanism de compensare: partial drenaj limfatic)
Fixare edeme.

Edemele nu mai pot fi eliminate deoarece:

- acumulare de proteine extravazate, saruri
- depolarizare substanta fundamentala: simpatic, cortizol
- acumulare de produsi catabolici celulari
Cresterea distantei capilar-celula
Suferinta celulara majora pt ca spatiul dintre capilar si celula se indeparteaza (0desen).

Page 82 of 128
In particular SRH: colmatare, nu mai poate prelua feritina din liza hematiilor, care,
inactivata, produce vasodilatatie.
Suplimentara, cu accentuarea fenomentelor!

Aparitia CID (coagulare intravasculara diseminata): 3 factori (triada Virchow la nivel

de microcirculatie):
- reducerea vitezei de circulatie a sangelui
- leziuni endoteliale
- hipercoagulabilitate (produsa de hipersimpatocotonie)
=> microtrombi care blocheaza capilarele, cu colmatare definitiva a microcirculatiei, in
paralel cu trombi de fibrina din circulatia limfatica.
Instalarea CID = ireversibilitatea socului la nivelul microcirculatiei.
Se poate asocia fibrinoliza secundara (factor de agravare): pacientul sangereaza de peste
tot!
MOARTEA CELULARA LOCALA:
Apare prabusirea metabolica, cu stoparea producerii de energie => acidoza itnracelulara,
ponta lizozomala, cu autodigestie celulara si eliberare enzimatica si de produsi patologici.
AFECTARE GENERALA, INSUFICIENTA PLURIORGANICA:
Produsii de digestie celulara invadeaza organismul, cu afectare de organe protejate,
privilegiate pana in acest moment. Aparitia organelor de soc. Plaman, rinichi, stomac,
intestin, ficat, pancreas, cord, glande endocrine (MSR), creier.
Instalare insuficienta pluriorganica.
DECES.

6. STADIALIZARE SOC:

Soc reversibil: are 3 etape:

- soc precoce - in primele momente cu centralizare circulatie
- soc tardiv (sechestrare lichidiana prin cedare sf precapilar)
- refractar (cand apare CID) => o parte din ei pot beneficia de o reversibilitate.
Soc ireversibil:
- la nivel microcelular, este echivalent cu ponta lizozomala

PRAG DE IREVERSIBILITATE:
CELULAR: cand:
- epuizare rezerve energetice (ATP)
- epuizare producere de energie (edem mitocondrial)
- ruptura lizozomilor
ORGAN: suficient de multe celule ale organului
ORGANISM: suficient de multe organe in insuficienta functionala

Page 83 of 128
TABLOU CLINIC:
Contine simptomele si semnele boalii generatoare de soc la care se adauga - elemente
clinice comune diverselor tipuri de soc:
- pacient la inceput e constient (pt ca creierul e afectat ultimul), chiar daca e in
hipo-hiperkinezie (nu poate sa se miste sau e foarte agitat)
- pacientul este adinamic - nu mai are energie
- to centrala crescuta - vasoconstrictie, prod de energie.
- cianoza extremitati - avem hipoxie cu hipercapnie
- tahipnee +/- semne de incarcare bronsica sau semne de EPA (edem pulmonar acut).
- tahicardie si semne de labilitate hemodinamica (manevra trendelenburg)
- reducere salivatie, constipatie, HD (hemorag digestiva sup) pt ca pe pe o reducere de secretie
gastrica in general acidul clorhidric din sucul gastric erodeaza, fenomene de pancreatita, de
insuf hepatica.
- oliganurie
TA: factor de diferentiere ale mai multor tipuri de soc
Cand avem hT arteriala: teg sunt palide, reci, exista piloerectie si transpiratii reci . Pulsul
este filiform si depresibil. Acest tip de semne + simpt apar in socul hipodinamic.
Orice soc care e caracterizat de hT => soc hipodinamic.

Tensiune normala: tegumentele sunt calde, culoarea normala, temperatura periferica normala
sau chiar crescuta . Aceste elem sunt caracteristice socului hiperdinamic in care avem soc dar
tensiunea este buna.
Socul hipovolemic este un model de soc hipodinamic in care pe langa toate elementele
comune tuturor socurilor de mai sus - apare etea, greturi si varsaturi, frisonul tenace
(adrenalinic).
Socul cardiogen: turgescenta venoasa, dispnee, aritmii, semne de IC (insuf cardiaca), EPA
(edem pulmonar acut), bradicardie.
Socul toxico-septic: = model de soc hiperdinamic.
Avem frisoane cu ascensiuni febrile, tulburari neuropsihice, icter hemolitic (obligatoriu
hemolitic) - caracteristica a septisului, varsaturi, diaree, dispnee (acidoza), hemoragii (CID).
Poate fi si hipodinamic in cazul pierderii de lichide (varsaturi, diaree, edeme).

TRATAMENT:
TERAPIE INTENSIVA, NU CHIRURGICAL!
Consta in:
a) monitorizare completa (inclusiv explorari paraclinice)
b) obligatoriu indepartarea factorului agresiv (chiar prin interventie chirurgicala)
c) sedare blanda
d) oxigenoterapie
e) combatere durere (durerea e socogena)
f) tratament cu antibiotice
+ Medicatia volemica: sange, plasma si albumina umana, substituenti de plasma (solutii
macromoleculare), cristaloizi (solutii micromoleculare), solutii nutritive.

Page 84 of 128
Medicatia hemodinamica: medicatie pt receptori adrenergici, cardiotonice, diuretice, med pt
refacerea / pastrarea echilibrului fluido-coagulant
Medicatia metabolica:
→ Corticoterapia: stimuleaza metab glucidic, alfablocare, stabilizare membrane celulare,
antidiureza.

STRATEGIA DE TRATAMENT:
1) tratament de urgenta cat mai precoce (regula obligatorie)
2) tratament individualizat
3) monitorizare
4) tratament energic (FOARTE IMPORTANT - 2 PCT)
5) transformarea socului hipodinamic in soc hiperdinamic prin umplere vasculara si sustinere
cord (FOARTE IMPORTANT - 2 PCT)
6) redeschiderea ulterioara a microcirculatiei prin vasodilatatoare
7) continuarea asigurarii de aport volemic (rehidratare pat capilar, interstitiala, intracelulara)
Dupa iesirea din soc:
8) sustinerea prin medicatie a efortului metabolic reparator

Page 85 of 128
 TUMORILE:

Si patologia tumorala se poate trata:

- chirurgical
- nechirurgical (ex. leucemia)
- medicamentos
- radioterapeutic etc.

Definitie:
Tumor = umflatura - latina
Neoplasm = formare de tesut nou (neoplazie) - greaca
Oncologie (onkos = masa, umflatura) - greaca
TUMORA = neoformatie tisulara ce rezulta din proliferarea excesiva a elementelor
celulare dintr-un tesut organizat si care are tendinta sa persiste si, mai mult, sa creasca
intr-un mod nelimitat.

Clasificare:
a) gravitate si evolutie: benigne - maligne

TUMORI BENIGNE - CARACTERISTICI:

- dupa ce sunt indepartate chirurgical, nu au tendinta de a recidiva (nu au tendinta la recidiva
dupa ablatie)
- nu metastazeaza (nu exista posibilitatea ca tesutul din care aceasta tumoare este formata pe
diverse cai sa ajunga in alte zone ale org unde sa se replice - sa se formeze alte tumori)
- delimitare foarte clara de tesuturile adiacente, uneori chiar printr-o capsula, reala sau falsa
(tesuturi adiacente comprimate)
- aspect macroscopic foarte asemanator cu al tesuturilor din care provin
- crestere tumorii este expansiv-compresiva
- aceasta dezvoltare tumorala pote produce afectari prin comprimarea si atrofia tesuturilor
adiacente, tulburari mecanice in functia organelor sau ischemii urmare de complicatii
distrofice, inflamatorii sau hemoragice.
- pot determina hiperfunctia tesutului pe care il copiaza (glande endocrine - sindroame sau
boli endocrine)
- exista riscul de transformare maligna (unele, in anumite conditii)

TUMORI MALIGNE - CARACTERISTICI:

- aspect macroscopic total diferit de al tesuturilor in care apar, deosebindu-se de orice tesut
normal din organism
- aspect de mase voluminoase, de forma neregulata

Forme anatomo-clinice:
1) Vegetanta: excrescenta conopidiforma, neregulata, cu baza larga de implantara

Page 86 of 128
2) Ulcerativa: extindere progresiva in suprafata si profunzime, distrugand tesuturile
inconjuratoare, forma de crater (cutanate)
3) Ulcero-vegetanta: tumora vegetanta din care intreaga portiune centrala este inlocuita de o
ulceratie de forma neregulata (farfuri) avand margini grosolane, carnoase si fund hemoragic,
necrotic-purulent.
4) Infiltrative: dezvoltate in masa organelor parenchimatoase sau in peretii organelor
cavitare, conferindu-le duritate si rigiditate.
5) Retractile (schiroase): dezvoltare in organe glandulare (san), cu induratie si, ulterior,
retractie.
- imprecis delimitate de tesuturile adiacente, pe care le invadeaza si le distrug (viteza net
superioara de crestere, crestere permanenta, producerea de produsi toxici in metabolismul
tumoral)
- crestere rapida, cu cat e format mai putin din tesut diferentiat
- au mare frecventa de recidiva dupa ablatie
- (prin definitie) metastazeaza, utilizand diferite cai:
1. Calea limfatica pt cancere epiteliale. Cel epiteliala patrunde in capilarul limfatic,
aglomerari celulare (emboli = corpi de celule) trec prin vasele limfatice apoi ajung la nodulii
limfatici regionali sau direct la mare distanta (ex. zone de la MI). Acesti emboli ajung in sis
circulant daca anumiti noduli limfatici sunt fibrozati sau obtruati de procese inflamatorii.
Emboli tumorali-vase limfatice - noduli limfatici regionali sau direct la mare distanta daca n
2. Pe cale sanguina: pt cancerele conjunctive (dar si unele forme avansate de cancere
epiteliale). Celulele trec prin peretele vascular capilare sau vena (artere protejate de perete
mai gros) - si ajung in circulatia mare si mica trecand prin organe cu forma tisulara reticulara
- plamani sau ficat - ramane acolo si se dezvolta tumoral
3. Perineurala: in jurul nervului exista un sp virtual prin care acesti emboli pot sa migreze
4. Intraluminala: migrare de-a lungul tracctului digestiv, urinar
5. Iatrogena: prin instrumental (biopsii, punctii, interventii chirurgicale).

EVOLUTIE:

Tumora primitiva: unica, imprecis delimitata, de marimi diferite inainte de a metastaza.

Metastazarea: pe caile amintite, embolul tumoral ajunge in tesutul gazda → reactie
inflamatorie de corp strain (imuna) - depasire a reactiei imune => proliferare tumorala. In
plus, reactia inflamatorie produce (ca rezultat al luptei) tesut de granulatie care va fi originea
tesutului conjunctiv vascular ce va constitui stroma nutritiva a tumorii.
Evolutia metastazei:
- complicatii locale de tip compresiune, hemoragii, infectii, necroze tisuare de vecinatate
- diseminare cu tulburari generale grave, prin alterarea sau scoaterea din functie a org afectate
(IF).

.Cancerul este o boala care ne omoara prin invadarea organelor vitale. Pacientul nu
moare de cancer, ci din cauza insuficientei org care e impiedicat sa-si realizeze fct.

Caracteristici microscopice si de DIAGNOSTIC:

1) Anaplazie sau lipsa de diferentiere in diferite grade fata de restul de origine

Page 87 of 128
2) Mitoze mult mai numeroase si atipice
3) Celula: nucleu mare (1:1 cu citoplasma) + anomalii cromozomiale:
- hipercromazie nucleara (AND mult)
- nucleoli mari, multipli (ARN mult)
- citoplasma bazofila (pt ca are ff multi ribozomi)
4) Simplificarea metabolismului celular: cu cat sunt mai nediferentiate, caractere de celule
primitive (fetale, embrionare):
- diminuarea proceselor respiratorii celulare
- exagerarea proceselor fermentative
- acumulare de acid lactic
5) Asocierea modificarilor metabolice cu sinteza de proteine inexistente in tesutul adult:
antigene carcinoembrionare
6) Transplantabilitate celulara crescuta (nu au nevoie de conditii speciale de viata,
supravietuire crescuta)
7) Adezivitate celulara scazuta

CLASIFICARE TNM = clasificare Sclasif care pune in evidenta 3 elemtente ale dezoltarii
unei tumori.
T = existenta unei tumori
N = existenta afectarii nodulului imfatic
M= existenta metastazei

Clasificare de tip TNM clinica (cTNM):

T - existenta unei tumori primare
- tumora in situ (abia formata) - se gaseste in cancerele epiteliale = expresii histopatologice
fara caractere clinice specifice.
- T0 - cand tumora nu este vizibila (se manifesta prin prezenta de noduli sau metastaza)
- cancerele care nu au o tumora aparenta
- T1, T2, T3, T4
T1-T2 - la tumori mici care operate au fost curabile
T3-T4 - mai mari, greu curabile sau incurabile

CLASIFICAREA STADIALA IN CANCER:

Pe langa sistemul TNM s-a mai simtit necesitatea evaluarii mai.. cu ajutorul datelor obtinute
si in cursul interventiei operatorii. (lipsa)
In afara de clasificarea stadiala pe baza datelor clinice si a examenelor paraclinice,
TNM, in decursul anilor s-a resimtit neces unei evaluari mai exacte a extensiei reale a bolii cu
ajutorul datelor obtinute in cursul interv chirurgicale si a examenului histopatologic amanuntit
al piesei operatorii. Asa s-a nascut sis de clasificare pTNM.

Obiective:
Obiectivele propuse de clasificarea TNM sunt:

Page 88 of 128
1. Sa ajute clinicianul in stabilirea planului de tratament
2. Sa ofere informati prognostice
3. Sa ajute la evaluarea rezultatelor tratamentului
4. Sa faciliteze schimbul de informatii intre specialisti pe baza unui limfaj comun.
5. Sa contribuie la investigarea continua a bolii neoplazice

Trepte de “T”(tumora primara):

Tis - (tumora in situ sau carcinom intraepitelial) forma care este o expresie histopatologica,
fara caractere clinice specifice.
T0 - in care tumora primara nu este decelabila, prezenta bolii fiind evidentiata de adenopatie
si/sau metastaza
T1, T2, T3, T4 - trepte progresive de T in functie de dimensiunea tumorii si extensia locala.
Este de preferat ca nr acestor trepte sa fie un nr par pt a se putea diferentia lziunile curabile
(T1 si T2) din cele greu curabile (T3) sau incurabile (T4).
Tx - pt cazurile in care nu s-au efectuat examenele minime necesare stabilite pt fiecare
localizare in parte

Trepte de N (ggl limfatici regionali):

N0 - nu sunt metastaze in ggl regionali
N1 - definit in general ca adenopatie regionala palpabila dar mobila. Trebuie mentionat ca in
aceasta categorie sunt inclusi ggl mariti de volum pana la 2cm in diametru. De asemenea in
descriere trebuie sa se specifice nr ggl depistati, consistenta lor si statia de care apartine in
cadrul teritoriului limfatic regional. Conventional se sugereaza ca ggl moi sau elastici pot fi
considerati ca metastatici.
N2 - este o treapta superioara de gravitate, capsula limfonodulilor e sparta de proliferarea
tumorii => morfologie modificata e inevitabila sau e mai > de 2cm.

Trepte de M (metastaze la distanta):

M0 - fara metastaze la distanta
M1 - metastazele la distanta prezente
Mx - pt situatiile in care nu s-au efectuat examenele minime de diagnostic specificate in
fiecare localizare.
T2N0M0
T1-4N0-1M0-1
T0N1M0
M1 - tumora plecata si trebuie cautata.

T1-4 M0-1 0-1

T2 N0 M0
(T0N1M0)
T3N1M1 → cancer f greu de tratat (supravietuit).

Page 89 of 128
 Pt a avea o imagine completa a categoriei M1 se prevede o notatie suplimentara a
sediului metastazei respective mentionata cu prescurtarea cuvantului englezesc al localizarii
constante, pus dupa simbolul M1.

SCREENING:

S-a nascut in mom in care s-a constatat - coeficientul de succes era foarte mic
indiferent de cat de buni erau medicii → e mai usor sa previi decesul prin cancer intr-un
interval f scurt de la descoperire prin incercarea de descoperire a cancerului din timp.
Screening = vizualizare in masa a unor elemente care tin de aspectele clinice ale cancerului.
Screening populational - toate femeile dupa 25 de ani - sa faca papa nicolau. Toti barbatii
dupa 50 de ani - tuseu rectal etc.

Suma anilor de viata castigati la bolnavii de cancer = d.p. de modalitatea activa de depistare.

Diagnosticul cancerului:
- se pune pe elementele subiective ale pacientului (simptome) NESPECIFICE etc.
De semne pt cancerele de organe interne.
Pt tegument semnele sunt clare: modificare de culoare, de textura, de volum, aparitia unei
tumori oarecare, rata de dezvoltare in volum, in timp, durere etc.

Tratamentul:
Complex care se refera la tratamentul:
- oncologic
- radioterapeutic acolo unde se potriveste
- tratamentul chirurgical

Xantelasme - aparent tumori intraepiteliale, defapt este o acumulare de tesut adipos.

Page 90 of 128
PATOLOGIA ARTERIALA:

In patologia arteriala discutam de 3 sindroame (3 combinatii de semne si simptome identice pt

mai multe tipuri de boli):
1) Sindromul de ischemie acuta: presupune ca fct vaselor arteriale este grevata de faptul ca
debitul necesar zonei pe care ele o vascularizeaza nu este suficient. Deci vol si debitul fiind
insuficient → genereaza ischemie. Ischemia poate fi generata de cauze acute, ishemia cronica,
sindromul vasomotor - motricitatea vasculara (vasoconstr si dil) determina semne si simptome
diferite.
Ex: ischemia acuta poate sa survina atunci cand un embol patrunde intr-o anumita artera de
calibru egal cu embolul → nu mai avem debit mai incolo.
2) Sindromul de ischemia cronica: se refera la faptul ca din diferite motive lumenul vasc din
anumite teritorii se ingusteaza din diferite motive astfel incat sectiunea vasculara a lumenului
e micsorata → debitul micsorat → apare ischemie. Aceasta ingustare a lumenului se produce
in timp (ex: arterioscleroza = proc de scleroza arteriala).
3) Sindromul vasomotor:
- descoperit de Raynaud
- se caracterizeaza prin faptul ca individul la periferite are o vasomotriticitate f →
vasoconstrictie fff puternica si cand diferenta de temperatura dispare apare o vasodil mult mai
mare anterior lumenului respectiv.

Daca discutam despre sindrom de ischemie acuta - poate fi discutata la niv oricarui
organ. La niv vaselor inimii - ischemie miocardica si superacut = infarctul miocardic.
Discutam despre ischemia acuta in periferie!!!

In cadrul ischemiei acute avem 5 simptome: TIPICA: 5 de “P”:

- durere (pain) → sufera terminatiile nervoase fiind cele mai sensibile la ischemie.
- paloare (palor) → zona respectiva devine palida
- lipsa pulsului (pulseless) → lipsa pulsului in zona respectiva
- paralizie (paralisis) = impotenta functionala musculara - se refera la faptul ca musc privata
de oxigen nu mai poate sa genereze contractii musculare
- paresteziile (paresthesis) - diverse senzatii la atingere - simtim fulguratii, arsura, o
hipoestezie etc. Parestezie = tulburarea sensibilitatii normale.
FRUSTA: - o alta forma de manifestare clinica a ischemiei acute.
= un sindrom de ischemie acuta care nu are toate cele 5 elemente sau daca le are, nu le are la
intensitatea maxima. Deci e o combinatie atipica in care o parte poate sa lipseaza, o parte la
intensitatea maxima, sa sara din 2 in 2 etc.
Capacitatea de a rezista la ischemie - capacitatea de adaptare a pacientului respectiv la
situatiile care generaza ischemia acuta etc. O ischemie acuta trebuie cautata la cei 5 P dar daca
nu ii avem NU O EXCLUDEM.

Page 91 of 128
ISCHEMIA CRONICA:

- se instaleaza progresiv (in timp) diferit si individualizat datorita specificului local a fiecarui
individ.
- din aceasta cauza, stadiile care pot fi puse in evidenta sunt 4:
1) Stadiul preobliterativ:
= stadiu care clinic nu prezinta nici un fel de simptome, este un stadiu stiintific. Putem
observa modificari la niv vaselor de sange. Durerea nu apare.
- se constata la necropsie prezenta unor elemente histologice care-l pun in evidenta
2) Stadiul de claudicatie intermitenta:
- se refera la faptul ca in mod succesiv, intermitent (cu pauze) apar:
- durere
- tulburari de puls
- grad de parestezie
Pacientul respectiv incercand sa faca un efort oarecare, constata dupa o perioada de
acumulare de oboseala metabolica ca ii apar dureri (la niv MI de obicei).
Ne intereseaza:
- sediul (unde doare) - arata ca sediul respectiv al obstruarii vasului este undeva la acel nivel
sau putin mai sus.
- indicele de claudicatie = exista niste indicatori care ne arata gravitatea ischemica a
tulburarilor vasculare:
- timpul de claudicatie: la cat timp dupa inceperea efortului apar aceste dureri
- perimetrul de mers! = echivalentul acestui timp de claudicatie - ne intereseaza
distanta pe care pacientul o poate parcurge pt ca sa se poata intoarce pana apare
ischemia (sa fie in siguranta).
3) Durere spontana persistenta:
- pacientul fara sa faca efort prezinta durere (indiferent de ce ar face il apuca durerea) = stadiu
mai avansat si arata ca seg respective nu mai pot fi oxigenate nici pt repaos. In acest caz
pacientul este trezit din somn, se trezeste cu dureri → motiv pt care apare ca si semn
atitudinea de somn arteritic = pacientul se culca si doarme asezat, cu picioarele asezate in
jos pt a asigura o vasc gravitationala maxima pt MI ce sunt afectate (doarme sezand).
4) Leziuni trofice:
☼ pe langa durerea persistenta apar si leziuni trofice
☼ sunt urmarea unei ischemii cronice
☼ se refera la faptul ca pot sa apara:
- ulceratii trofice dat faptului ca tes respective nu mai sunt irigate cu suficient sange si oxigen.
Acele ulceratii trofice sunt de natura ischemica.
- gangrena = aparitia unor escare / tesuturi in care nu mai patrunde sub nici un fel sangele
(tesuturi moarte). E vorba de gangrena ischemica (uscata).
Gangrena umeda este in conditii de vascularizatie buna.
Tratamentul chirurgical pt aceste stadii:
1) in primul stadiu nu se face nimic.
2) nu e nev de trat chirurgical: vasodilatatoare, antitrombotice etc. → fav circulatia in aceasta
zona

Page 92 of 128
3) mai ales prin chirurgie vasculara. Se utilizeaza variante in care se imbunatateste circulatia
→ eventual operatii de bypass.

SINDROMUL VASOMOTOR:

- se caracterizeaza printr-o succesiune de fenomene care au leg cu motricitatea vasculara (cu

sistemul de plex simpatic periarterial). Cand apare o vasoconstrictie generata spontan, la
diversi factori de mediu apare ischemia si care are ca efect final sincopa vasculara. Aceasta
ischemie e urmata de vasodil sub influenta S (adrenergica). Tesuturile sunt brusc invadate de
sange in contextul in care in acea zona nu mai patrunde nici un fel de volum nou de sange =>
vb de asfixie.
→ dupa care totul revine la normal.
Toate aceste elemente sunt influentate de vasodilatatorii, adica tratamentul in acest caz
este medical si nu chirurgical.

EXAMEN CLINIC:
Pulsul:
- simetric
- variante anatomice (pedioasa) - simetria e modificata in zonele ischemice. Lipsa simetriei
este imp!
Tinand cont ca toate aceste fen se petrec mai ales la niv MI, se foloseste aa pedioasa
(foarte variata → de aceea pulsul nu se ia numai la pedioasa) intre metatars I si II pe fata post
a piciorului.
Temperatura:
- in zona cu ischemie temp e mai scazuta. Daca intr-o zona temp e mai ridicata = temp
normala a tegumentului.
Culoarea:
- apare tegumentul ischemiat, palid
IMP: testul de reumplere venoasa 1-5” (daca ridicam piciorul pe verticala, sangele paraseste
piciorul => cand piciorul jos 1-5” => reumplere venoasa).
Tulburarile trofice:
- la niv tegumentului si anexele lui: teg devine mai uscat, mai subtire, mai aspru, mai usor de
descuamat, de traumatizat
In anumite zone pilozitatea este absenta sau rarefiata. Pielea e uscata pt ca glandele
sebacee nu mai produc sebum - sunt oprite in activitatea lor.

EXAMENUL PARACLINIC:
Explorarea complementara:
- Oscilometria - masuram oscilatiile pe care le putem decela la niv unor aa periferice -
decelarea pulsului mecanic. Se face cu oscilometrul.
- Arteriografia - punem in evidenta starea interna a aa (dimensiune si elem caracteristice):
Lumenul este net delimitat - cea mai imp → arteriografia se face prin introducerea de
substante radiosensibile prin punctie arteriala.

Page 93 of 128
Ne arata deci un lumen al sis vascular modificat. Aceasta arteriografie poate fi deci:
- directa - prin punctie
- arteriografia prognostica - care se poate face pentru a pune in evidenta modul in care zona
periferica e pusa in evidenta. Se face un prognostic al evaluarii bolilor respective in timp.
Acum se foloseste ecodoppler - in care se pune in evidenta locul in care exista aceste tipuri de
stricturi pt ca se modifica curgerea lamniara a sangelui.
- RMN-ul: f imp
- In plus de mare angajamente si mai ieftina este AngioCT (angiografia computerizata).

TRAUMATISMELE ARTERIALE:

Traumatismele arteriale genereaza sindroame ischemice acute:

- contuziile - fata de axul arterial pot fi:
- directe
- indirecte
→ Imp! Un traumatism arterial poate produce stupoartea (blocarea) prin traumatism direct
+/- prelungita prin intermediul intrarii in actiune a plexului periarterial sipatic. FF imp - pe
aceasta stupoare si lisa de circ in zona → poate aparea tromoza → aa se blocheaza definitiv.

Aa isi revine iar trombul porneste inspre disal pana intalneste aa potrivita dincolo de
care apare o noua ischemie acuta - ischemie de r 2.
In sit in care avem rupturi arteriale generate de traumatism care le poate dilacera,
evident la niv respectiv pot aparea hematoame masive sau pseudoanevrisme.
Daca arterele sunt implicate in plagi - avem hemoragie.
Pseudoanevrismul = hematom care pulseaza si da senzatia de anevrism.
In situatia in care o artera aflata langa o vena, sunt lezate - plaga pt ambele apare o
fistula arteriovenoasa extrem de maligna pt ca practic sangele arterial merge inapoi
nemaivasc suficient periferia.
Plagi:
- Elementele de hemostaza provizorie
Hemostaza definitiva
Explorarea axului arterial
- hemoragie
- fistula a-v
- plagi “seci”
ANEVRISME ARTERIALE:
- apar in general in boli care tin de partea medicala si uneori in traumatisme
- ateroscleroza - modificarea peretilor vasculari datorita tipurilor de colesterol poate produce
rupturi de pereti care se vor subtia
- in Lues (sifilis) - afecteaza tunica medie f acut
- syndromul Marfan (de citit) = complex la suprafata etc

Page 94 of 128
Aceste anevrisme pot fi:
- fals posttraumatice
- adevarate - toate”straturile - sunt afectate toate straturile vasculare - endoteliu, musculara,
adventicie
Endoteliu cu musculara care se rupe -> apare un anevrism
- mici
- multiple
- fusiforme
- sacciforme
Elemente clinice:
Avem o formatiune tumorala:
- pulsatila
- expansiune
- unde putem decela un suflu sistolic deoarece curgerea nu mai e laminara
Ne intereseaza daca la niv anevrismului poate sa apara o embolie sau o ruptura.
La cea saciforma pot sa apara coaguli care daca sunt luati de fluxul vascular pot deveni
emboli → embolia ducand la elemente de ischemie acuta.
Ruptura = complicatie imp care survine prin ……….parietala => apare o hemoragie si de
acolo spre periferie apare o ischemie.

Forme clinice:
1) Anevrism disecant
2) Fistule arterio-venoase
3) Anevrism cirsoid
1) Anevrismul disecant se refera la faptul ca in mom in care din diverse ratiuni datorita pres f
mari dintr-o zona, unde avem o curgere turbionara (valurile lovesc tarmul), endoteliul este
lovit permanent si poate fi distrus (rupt). Daca endoteliul se rupe → tot vol sanguin intra intre
el si tunica musculara. Anevrismul disecant ucide pacientul.
Anevrismul aortic disecant este o mare probl pt ca ischemia pe care o produce e atat de imp
incat genereaza niste complicatii care nu se mai pot rezolva.
2) Fistula arterio-venoasa:
- poate sa se produca atunci cand avem o artera cu anevrism in zona respectiva, avem o vena
langa ea, anevrismul prin pulsatie a slabit peretele venei. Cand anevrismul se rupe, se rupe
prin peretele venei. Volumul sanguin face schimb. Conduc la cresterea TA.
- la niv venelor cresterea pres venoase (PV) generand de la acest nivel inspre distal:
- ischemie cronica
- trill (fluierat)
- suflu
- circulatie venoasa modificata pt ca apare o arterializare venoasa - vena seamana cu
artera => vena devine mai puternica (creste grosimea muscularei). Cand presiunea
creste, musculara creste => vena cu straturile ei se aseamana din ce in ce mai mult cu
straturile arterei (devine mai puternica). Are loc de la fistula inspre proximal.
=> apare insuficienta inima dreapta pt ca inima este incarcata in plus cu sange cu care nu are
ce face.

Page 95 of 128
3) Anevrismul cirsoid:
= tumora vasculara benigna dezvoltata in timp sub forma unor circumvolutiuni (intortocheli)
si care sunt caracterizate de existenta:
- trill
- suflu
- osteita rarefianta (modificare mecanica a suturilor osoase din jurul acestor anevrisme
cirsoide generate de faptul ca pres permanenta in aceasta zona erodeaza osul).

TRATAMENTUL EMBOLIEI ARTERIALE:

In mom in care un tromb devine un embol - cand patrunde in vasul de calibru egal cu el il
obstrueaza.
Embol: - corp strain circulant
- cand patrunde intr-un vas de calibru egal cu el => il obstrueaza.

Ora 0:
Imediat ce embolia s-a instalat primul lucru pe care il facem:
Montarea cateterului venos: pe care introducem
- antiagregante de tip dextran 40
- vasodilatator - papaverina 40 mg, tolazolin
- anticoagulant - heparina 1mg / kg corp
- dipiridamol 80 mg (antiagregant)
+ LA care adaugam un antialgic major - morfina 10mg subcutanat.
Obligatoriu se face TROMBOLIZA - cu substante speciale.
NB!!!! Tot ceea ce discutam apropo de ischemia acuta are sens atunci cand disc despre
teritorii care sunt vasc relativ terminal. Daca avem o zona vasc din 3 surse vasculare si
avem o embolie pe una - nu ne intereseaza.
Ora 2: dupa 2 ore:
- se reevalueaza situatia
Mai introducem:
- anticoagulant - heparina 2500 UI
- vasodilatator - papaverina 20 mg (antispastic)
+/- operatie (se gandeste daca se va face operatie)
Ora 4-6-8:
Se face din 2 in 2 ore reevaluare.
- masuram timpul de ischemie
- +/- operatie (ne gandim) → furt arterial! In aceasta perioada tre sa rezolvam sursa de
embolie!!!!!!!

Page 96 of 128
PATOLOGIA VENOASA:
- ne referim la venele MI
1) Malformatiile venoase:
Sunt sub forma de:
- agenezii valvulare
- angiomul venos = tumori benigne vasculare venoase
2) Inflamatiile venoase (flebitele)
3) Traumatismele venoase
4) Varicele (boala varicoasa)

VARICELE:
Clasificare:
→ esentiale (idiopatice) - intra in categoria de boli varicoase
→ secundare: apar ulterior unor altor cauze - tumora compresiva la niv inghinal care gener
ulterior varice ale MI respectiv.
Etiologie: se dezvolta in fct de niste factori:
- endogeni dati de caracteristicile tesuturilor care form vena (tesutul elastic, conjunctiv si
muscular)
- exogeni - in meserii care presupun ortostatism prelungit

Patogeneza: disfuncție valvulă ostială:

- parietală
- valvulară
- anastomotică
Fiziopatologie
- reflux și stază – insificiență venoasă superficială
- sânge preluat în circuitul profound – vene perforante
- la valvula ostială se închide cercul vicios
- dilatare și disfuncție valvulară – noi puncte de reflux
- dilatație cu reflux a axului venos profund
Anatomopatologie:
- 4 stadii evolutive – macroscopic
a. vene safene uniform dilatate – perete oderat îngroșat
b. vene safene șerpuitoare – perete mult îngroșat
c. dilatație safeniană moniliformă - dilatație tortuoasă a colateralelor (pachete varicoase)
d. leziuni trofice extravenoase

Elemente clinice: exista 3 faze:

- faza de debut (varicoasa): cand boala incepe sa se observe si devine prezenta in viata noastra
- faza de stare (varice constituit)
- faza complicatiilor: → generale-locale
→ “ulcerul varicos”- cel mai important

Diagnosticul pozitiv: ce sunt varicele?

Investigatii paraclinice: angioCT, ecoDoppler etc.
Diagnostic diferential: intre varice primare si secundare.

Page 97 of 128
TRATAMENT:

1) Profilactic
2) Propriu-zis:
☼ paleativ:
- igienic - sa putem realiza igiena circulatiei
- medicamentos - medicamente care se duc catre troficitatea peretelui vascular (antitromotic,
anticoagulant)
- contentia elastica - ajuta intoarcerea venoasa
☼ curativ:
- scleroterapie - inventat cand tratamentul chirurgical nu dadea rezultate si a constat in
introducerea in lumenul venos a unor substante cu caracter iritativ tisular care producea o
inflamatie puternica si cicatrizare cu restrictie tisulara (se pierde elasticitatea).
- tratament chirurgical - in situatii grave

In situatii de complicatii tratamentul chirurgical merita a fi facut.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:
NB: emboliile din trombozele venoase - groaznice - trombul venos → catre periferie.
In trat varicelor intra si tratamentul complicatiilor acestora:

VARICELE SECUNDARE:
Pot sa fie:
☼ posttraumatice in masura in care un traumatism a generat modif ale structurii unei
anumite zone a unor vene superf sau profunde astfel incat ulterior acestui traumatism a aparut
o dilatatie - aceste dilatatie evolueaza dupa regula dominoului.
☼ simptomatice (apar ca simptome ale altor patologii):
- tumori abdominale (↑ presiunii => peretii se vor indeparta => valvele devin afunctionale)
- malformatii vasculare
- sndr. Klipell-Trenaunay
- sndr. Parks-Weber
☼ fistulele arterio-venoase - presiune venoasa => peretii se vor indeparta
☼ posttrombotice (presupune o vena normala unde apare un tromb => apare tromboliza =>
dispare in sis valvular).

FLEBITELE PROFUNDE:

Definitie: sunt inflamatii ale peretelui vascular al venei care pot sa afecteze si venele superf si
profunde. Flebitele superficiale nu ne intereseaza - ex. flebita de branula.

Clasificare:
2 stadii:
- debut (flebotromboza) - la inceput apar dureri, fenomene de staza venoasa, edem,
fenomene de inflamatie tegumentara (teg devin mai lucioase, mai intinse, mai calde la
palpare, cu tulburari de coloratie minimale la inceput)
- stare (tromboflebita) - coloratia sa predomina ca si modif suplimentara - apare o cianoza in
zona care e asociata eritemului si a fen inflamatorii - durere, edem, rubor, calor, tumor, dolor

Page 98 of 128
si functioleza.
Etiopatogenie:
- factori determinanți
 modificări în peretele vascular
 diverse obstacole
 elemente de modificări degenerative ale țesuturilor din jur
 incărcare mecanică a axului vascular
- factori favorizanți
 vârsta – după 50-60 ani
 obezitate
 ateroscleroză
 cardiopatii
 DZ
 Inflamații ale țesuturilor perivenoase

Simptomatologie clinică
- stadiu de debut
 edem
 durere
 modificări de culoare - cianoză
- perioada de stare
 fenomene inflamatorii
 semne celsiene – gambe și picior extrem de edemațiate, tegument lucios, de tensiune,
mers împiedicat, durere foarte mare

Complicatiile flebitelor profunde : imp!

1) Embolia pulmonara si cerebrala
2) Gangrena venoasa - de citit gangrena de origine venoasa! - gangrena tesuturilor generata
de tromboflebita → apare staza si ischemie.
3) Sindromul posttrombotic - restant unei tromboflebite profunde.
Se caracteriz prin:
- edem evident fata ce celalalt MI sanatos
- modif a calitatilor tegumentului => insuficienta venoasa cronica.

O parte din elementele care asig o circ venoasa au fost distruse.

Tulb trofice devin o constanta, aparitia ulcerului de tip venos.

Tratament:
Profilactic
Curativ:
- trombolitic
- anticoagulant - obligatoriu!
- chirurgical:
- trombectomie (rama din pamant)

Page 99 of 128
 - flebectomie - indep venei care contine trombul
- ligaturi venoase
- filtre pe VCI
- general:
- antibiotice
- antiinflamat
- antialgic
- antiagregant - absolut obligatorii!!

HERNIILE:

= o alta categ de patologie cronica

Cauzele:
= exteriorizarea unui compus dintr-o anumita cavitate in afara acesteia
Herniile de la nivelul peretelui abdominal:
Mai multe tipuri:
- hernie epigastrica din zona epigastrului printr-un mecanism care prespune slabirea
aponevrozei dr abdominali de pe linia alba. Muscschii dr abd sunt uniti pe centru pe linia alba.
O Zona care este la laxa → mai mare la anumiti indivizi → hernie.
- hernie ombilicala: - initial a fost o zona de pajas - cordonul ombilical care prin cicatrizare a
inchis acea zona. Hernia are loc la niv zonei ombilicale (zona slaba dpdv structural).
- zona inghinala
- zona femurala
Aceste 2 zone sunt practic apropiate, diferenta dintre ele e data de nivelul la care
hernia se produce in rap cu lig inghinal. Se insera pe coxal, osul iliac si pe tuberculul pubian.
Ac lig inghinal ajunge pana la niv marginii osoase a coxaului. Ac spatiu e umplut de elemente
musculare si de niste elemente fibroase.
Tot ceea ce herniaza pe deasupra lig inghinal = hernie inghinala
Ce este dedesubt = hernie femurala.
Atat la barbat cat si la femeie exista un spatiu pe care org feminim nu il foloseste in scopul
care il foloseste masculinul. Canalul inghinal e calea prin care primordiul testiculului iese in
afara (testiculul migreaza prin acest canal).
Ac canal inghinal e strabatut de elemente care au tinut practic de testicul. Prin acest
canal inghinal = o zona prin care si alte organe pot sa patrunda din diverse ratiuni:
- fie canalul se largeste / subtiaza etc. Deci canalul inghinal la femeie este mult mai stramt
decat la barbati pt ca nu trece nimic pe acolo.
Exista hernii: - directe
- indirecte
Hernia inghinala directa se datoreaza faptului ca in zona unde dr abdominali exista - exista
o formatiune fibroasa care daca e moale - permite hernia directa → nu are legatura cu canalul
inghinal. Se numeste inghinala pt ca este in zona inghinala.

Page 100 of 128

Herniile sunt de 2 categorii:
- simple
- complicate
Simple (reductibile):
1) Cauze:
☼ predispozante: tin de structura genetica a organismului
- calitatea tesutului conjunctiv - colagen (ereditar)
- denutritie, obezitate, sarcina (destine peretele abdominal)

☼ determinante: efort mic si repetat care cresc presiunea intraabdominala!!!!:

- tusea cronica - produce permanent o presiune la niv abdominal
- eforturile de ridicare
2) Mecanism:
- congenitala
- castigat
3) Anatomie patologica:
- hernia are traiect parietal - cu cat in traiectul parietal se gaseste o structura mai fixa cu atat
ireductibilitatea se poate intampla
- invelisuri herniare - o ansa intestinala care patrunde la niv zonei respective va antrena cu ea
peritoneul propriu
- continut: invelisurile (fascie, peritoneu etc) si ansa intestinala (orice antreneaza).
In general discutam despre elemente mobile din cav abdominala!
4) Clinica (semne si simptome):
- tumora herniara
- impuls la tuse
+/- durere la herniile simple
5) Explorare:
- este echivalentul palbarii
- se face cu mare blandete si prima oara se incearca sa se exploreze marginile orificiului
herniar ce pot fi nete, dure etc., sau mai putin decelabile, mai laxe si orif respectiv poate sa fie
ma mare.
6) Evolutie:
- lenta!!
- poate sa fie si cu complicatii → ireductibilitatea care are ca fenomen patologic ocluzia
intestinala, respectiv suprimarea tranzitului in zona respectiva
→ o alta complicatie: necroza
7) Diagnosticul:
Este simplu
- se face diferential cu eventratie si evisceratie!
Evisceratia = hernierea elementelor din cav abdominala direct in afara organismului. Se
producea la om in primul razboi mondial - baioneta ii taia burta celui din fata lui. Cand
peretele abdominal era sectionat → organele eviscerau.
Eventratia - in general apare postoperator pe structura peretelui abdominal. O eventratie nu

Page 101 of 128

prezinta decat orificiu si traiect, in urma operatiei se desprind elemente care au fost suturate
iar viscerele ajung direct sub tegument (prin zona de dehiscenta anterior operata).
8) Tratament: 2 variante:
- ortopedica - echivalentul tratamentului conservativ → care fol anumite dispozitive care sa
indrepte situatia (nu scrii la examen)
- chirurgicala - se sutureaza si se poate pune o plasa care se sutureaza.

HERNII COMPLICATE (IREDUCTIBILE):

1. Strangularea:
a) tipuri topografice de predispozitie:
- ombilicale
- femurala (are posibilitatea de a genera strangulare pt ca acolo avem m. psoas care prin
contractie stranguleaza
- orif inghinal = zona de strangulare mai ales atunci cand avem de a face cu hernia indirecta
(prin canal inghinal).
b) Patogenie:
Cel mai important factor patogen este cel vascular (datorita ischemiei) - factor ischemic care
genereaza necroza.
- factor vascular
- conurile mezenterice (mezenterul devine o zona cu constructie si de forma conica)
c) Fiziopatologie:
- ocluzie intestinala
d) Anatomie patologica:
- sac - continut
- invelisuri
- continut: congetie, ischemie, necroza, perforatie (permite cont intestinal sa iasa in afara
acestuia).
- ciupire laterala
- strangulare retrograda “w”
Etape de modificare (iza extra):
- congestie (colorarea in albastru a per resp)
- apare ischemia apoi apare necroza (dat lipsei vascularizatiei)
- tesutul se dezorganizeaza si apare perforatia care permite continutul intestinal sa iasa in
afara acestuia.
Strangularea retrograda “w”:
- la copii
- mult mai grava
2. Ireductibilitatea, incoercibilitatea:
- pierderea dreptului la domiciliu, aderente intrasaculare
Ireductibilitatea - o hernie ce a fost reductibila, dinr-o data devine ireductibila (pt ca in sacul

Page 102 of 128

herniar pot sa apara aderente intre perete a IS respectiv si peretii sacului / teg din acea zona).
Ireductibilitatea presupune obligatia de a face interventie chirurgicala si de a rezolva orif
herniar cat mai rapid pt ca in timp apare o complicatie a ireductibilitatii anume
incoercibilitatea! - adica nu poate fi reversibil niciodata.
Se refera la pierderea dreptului la domiciliu. In sacul herniar se antreneaza din ce in ce mai
multe elemente abdominale. In mom in care am incerca sa aducem acele elemente dupa 1-2-5-
15 ani inapoi in cav abd → e IMPOSIBIL, pt ca in cav abdominala s-au modificat cantitatea
de presiune etc - se genereaza o ischemie f mare prin compresie incat pacientul face ischemie
acuta mezenterica si moare la 24-25h dupa operatie. Herniile incoercibile NU SE POT
OPERA.
3. RARE:
- posttraumatice
- in inflamatii acute - afecteaza rezistenta mecanica a per abd (scade), poate sa produca hernii
- in inflamatii cronice - de tip TBC
- tumorale

1) HERNIA INGHINALA: (nu se cere pt ex. ↓)

A. anatomie: pereti, orificiul, perete posterior
B. topografie: oblica externa, oblica interna, directa
C. patogenie: congenitala OE:
- completa
- funiculara
- inchistata
- inghinala preperitoneala
- inghinala interstitiala
- inghinala superficiala (sub piele)
- castigata
D. evolutie:
- la inceput avem un punct herniar
- urmeaza stadiul de bubonocel = stadiu in care hernia se gaseste in cadrul canalului inghinal
- inghinoscrotala
E. complicatii:
- strangulare
- ireductibilitate
- incoercibilitate
- contuzia herniara
F. clinica:
☼ generalitati
☼ dg. diferential:
- h. femurala (dedesubtul lig inghinal!) cu h. inghinala (deasupra lig inghinal!)
- hidrocel -↓
- varicocel - patologii in care apar tulburari circulatorii la niv scrotului, ale elem
testiculare

Page 103 of 128

- orhiepididimita = inflamatie a epididimului, devine dureros.Poate mima o hernie strangulata.
- tumori testiculare
- tumori inghinale benigne (lipom, fibrom, angiom)
G. tratament (in functie de topografie):
- prefunicular
- retrofunicular
Bassini
Postenski
- celioscopie
Cu cat orificiile sunt mai mari, cu atat mai bine pt ca hernia este cu atat mai reductibila.

2. HERNIA FEMURALA:
A. anatomie:
- V.A.N genito-femural (prin aceasta zona trece MVN genitofemural => o face mai dureroasa
decat cea inghinala)
- inel femural
- pct herniar
B. tipuri:
- incompleta
- completa
C. dg. diferential:
- h. inghinala
- h. obturatorie
- ectazie crosa v. safena - anevrism a. femurala → in situatia in care vena safena si aa
femurala prezinta in zona inghinala sub ligament dilatatii (vena = ectazii, artera = anevrism)
=> dau semne de hernie.
- adenopatie femurala
- abces rece (migrare de puroi de la niv renal)
D. evolutie: strangulare frecventa (inel mic, inextensibil)

3. HERNIA OMBILICALA (NOU NASCUT, COPIL, ADULT):

H.O. a NN:
Tipuri:
- embrionara - atunci cand in cadrul herniei nu exista sacul herniar in care pot sa patrunda
intestinele → organele herniate adera intim de punga herniara.
- forma intermediara - sac peritoneal incomplet din cauza aplaziei parietale
- fetala - exista sac peritoneal cu organe herniate neaderente ce pot fi reintegrate
Tratament:
- chirurgical imediat → in primele 24 de ore
H.O. a copilului:
- apare > 4 luni (la mai mult de 4 luni de nastere)
- lipsa de inchidere parietala
- anatomie patologica: traiect direct, de regula la 4-5 ani se oblitereaza spontan.

Page 104 of 128

Tratament:
- bandaj herniar daca e cazul
- chirurgical > 6 ani (doar dupa 6 ani)
H.O. a adultului:
- traiect direct sau diverticul properitoneal
- contine invelisuri subtiri cu sac aderent si divericular la tegument
- continut rapid aderent
- clinica:
- hernii mici
- hernii mari
- leziuni cutanate frecvente
- tratament:
- omfalectomie = excluderea cicatricii ombilicale

4. Alte tipuri de hernii:

Hernia lombara:
- prin triunghiul Petit sau patrulaterul Grynfelt prin portiunea post a fasciei transversalis
- coletul (inel) este larg, precedat de lipom voluminos
- necesar examinari ragiologice pt continut
Hernia ischiadica:
- prin marea scobitura sciatica
- prin mica scobitura sciatica
- mascata de m. fesieri
- la strangulare: ocluzie, sciatalgie
Hernia obturatorie:
- prin canalul subpubian
- ocluzie inalta
- durere pe traiectul nv. obturator
- flexie si rotatie externa a MI - Romberg
- tuseu dureros
Hernii perineale:
Se gaseste in principal la femei datorita largirii in timpul nasterii.
Mediane:
- congenitale
- hidrocel
- elitrocel
Laterale:
- prin fanta congenitala
- posttraumatic a planseului pelvin
Tratament chirurgical:
- abord dificil
- refacere
Herniile liniei albe:
- printre interstitiul dintre cei 2 dr abdominali

Page 105 of 128

- inel fibros stramt: epigastru, juxtaombilical, subombilical
- lipom preherniar
- sacul poate lipsi
- !poate masca o suferinta gastrica!
Hernii rare:
Hernia ventrala laterala:
- apare prin fasciculele m. transvers si oblic intern
- simptomatlogie frustra
- uneori strangularea este revelatoare
Tratament: in general este chirurgical

Peritonitele:
Cav peritoneala are cateva spatii dpdv anatomic:
- spatiile pe care le genereaza mezocolonul:
- sp supramezocolic
- sp submezocolic - care are si partea pelvina a sp respectiv
Peritoneul are cateva proprietati dpdv fiziologic:
- pozitive cand se desf fiziologic
- negativ cand se dezvolta in situatii patologice.
1) Proprietatea de secretie:
- secreta un transudat - lichidul peritoneal care ajuta la creearea unei cav virtuale. Prin
acolarea suprafetelor - acolo e o cav virtuala.
- aceste secretii de transuat cand contine si fibrina si cand se adauga si fagocitoza este o
proprietate pozitiva; in masura in care daca avem o infectie in zona peritoneala acest transudat
nu face decat sa se transforme int-run mec de aparare al cav perit sau al patrunderii prin
peritoneu al microorg in macroorg.
Efectul negativ - cand transudatul este mare + fibrina multa si ea se transf in fibrinogen, in
cav perit se poate pierde f mult volum lichidian si apar bride = elemente fibrinoase (omul
paianjen - care trimite in camera panza etc.). Brinda poate deveni un obstacol mecanic.
2) Rezorbtia:
- daca in cav perit ajunge / se formeaza un lichid - poate sa se resoarba din cav lichidele
respective.
In cav perit nu tre avut lichid - pt ca devine o cav reala si automat si cav abdominala creste.
Aceasta calit de resorbtie e folosit in cadrul dializei peritoneale.
Perit e consid ca o membrana prin interm caruia se pot face niste schimburi.
Partea negativa - se refera la resorbtia unor toxine ce pot aparea in aceasta zona (continutul IS
datorita unor elemente s-ar revarsa in cav periot - resorb in sange. Ele ajung sa afecteze
ficatul, rinichii, plamanii => macroorg in suferinta).
3) Plasticitatea:
- plastic = inversul elasticului
- in care daca exista in cav peritoneala niste zone cu elemente patologice, aceste zone sunt
sigilate fata de cavitatea peritoneala mare, deci e vb de posib unei limitari a proc patologice

Page 106 of 128

unde intervine si epiplonul (petec care se fixeaza pe zona resp astfel in cat ce este acolo -
puroi hematom etc. nu mai comunica cu perit => org anuleaza proc respectiv patologic si pe
de alta parte lasand restul de peritoneu sa isi desf activ lui fiziologica).
Plasticitatea ca si elem neg determina inchistari, bride, aderente.
4) Calitatea de factor imun / participare la imunitate:
- imuntate umorala prin IMG care pot sa patrunda prin perit cat si cea celulara prin limfocite
- partea negativa: in afara celei imunitare este ca dinamica peritoneala - miscarea zonelor de
epiteliu peritoneal functioneaza dupa criteriile gravitationale:
- legea gravitatiei: intest incearca sa coboare catre fundul cav perit
- pompa diafragmatica impinge tot ansamblul invelit de sacul peritoneal catre
profunzime.

CLASIFICARE: ACUTE - CRONICE

- acute: - difuze → primitive si secundare.
- localizare
- cronice

Peritonitele acute:
Cele primitive: in cav perit ajung microorg pe sistemele interne ale org (infectie
pneumococica poate disemina secundar si la niv peritoneului):
Pot sa fie pneumococice, gonococice, streptococica, stafilococice, enterococice. Sunt
peritonite medicale.
Cele secundare: secundar perforatiei unui organ peritoneal:
- toate sediile
- traumatism
- perforeaza IS, gros, colon etc, perforatii de abces visceral (un abces intr-un organ) care dupa
ce evol, perforeaza si exteriorizeaza microrg si puroiul in cav peritoneala.
Sunt si cele postoperatorii - deschidem peritoneul si putem sa insamantam.
Org cavitatare pot sa fie perforate toate. Poate fi traumatism prin contuzie, taiere etc.
- balanta: aparare - agresiune
- agresiune: - chimica
- microbiana
- toxica
- aparare: - proprietati
- microcirculatie
- imunitate gen.
- terapie precoce
- localizate: - primitive
- secundare
Peritonitele cronice:
- urmarea unor infectii croncie ale org
- cele mai des intalnite sunt cele generalizate : TBC
- totdeauna localizate!!!!! - incapsulate

Page 107 of 128

- sunt insotite de periviscerite (inflamatie in jurul viscerelui respectiv) - TBC cu periviscerita
renala sau hepatica, splenica etc.

Anatomie patologica:
1. Peritonită stenică:
- iritaţie peritoneală : ≤ 6 ore
- congestie + lichid peritoneal caracteristic sursei sau microbului
- peritonită declarată : > 6 ≤ 12 ore
- congestie + luciu pierdut + false membrane + edem + peteşii + taxism al
epiploonului
- puroi generalizat +/- acumulat în spaţii încapsulate

- peritonită neglijată : > 24 ore

- congestie + dilataţie anse (acumulare lichidiană ) + pareză + echimoze --- necroză
- lichid liber +/- închistat

2. Peritonită hiperseptică:
- peritonite reci + agresivitate >
3. Peritonite astenice:
- lipsă de apărare

Fiziopatologie:
- iritaţie peritoneală:
- pierdere lichidiană
- hipoxie
- proteoliza tisulară splanchnică
- peritonită declarată:
- hipovolemie → sp. III lichidian
- tulburări hidroelectrolitice
☼ compensare endocrină:
- deshidratare e.c. hipertonă
- deshidratare e.c. hipotonă
- deshidratare i.c.
- deshidratare globală

- transmineralizare Na, K
- acidoză metabolică
- hipercoagulare
- peritonită neglijată:
- MSOF
- deces

Page 108 of 128

CLINICA - cea mai importanta!!!
- cand pacientul are perit poate veni cu mai multe stadii
1) Iritatie peritoneala:
- peritoneul e “iritat”
- cel mai precoce stadiu
Semne generale:
- +/- agitatia
- aparitia unei pozitii antalgice - in general cea fetala (se apleaca)
Simptome: Nu sunt absente si f greu de pus in evidenta la batrani, copii, astenici.
Simptomele de principiu sunt:
- durere abdominala:
- debut, sediu, intensitate
- daca e sau nu continua
- varsaturile
- modificarile de tranzit intestinal:
- oprit
- diaree
La durere trebuie sa decelam prin anamneza elemente despre:
- debutul (f important) in raport cu pacientul care se prezinta - arata mom in care perit a fost
efractionat
- sediul initial al durerii - devine apoi generalizata
- intensitatea durerii - mica sau mare - informatii privind tipul de peritonita
- daca este sau nu continua - de principiu este continua.
Varsaturile - in contextul tranzitului - cand perit e iritat - automat prin diverse reflexe
vegetative blocheaza tranzitul - undele peristaltice nu mai trec de acea zona. Tranzitul se
opreste prin disparitia undelor peristaltice care nu chiar dispar ci nu mai trec de zona
respectiva si devin antiperistaltice => varsatura (simptom = mecanism de aparare ce
genereaza golirea intest de tot continutul acestuia).
Tranzitul se opreste dar poate sa apara diareea - o falsa diaree datorita eliminarii accelerate a
ceea ce exista in aval de peritonita.
Scaunul nu e moale apos si diareic ci reprezinta o elim accelerata a ceea ce exista distal (in
aval) de zona afectata.
La examenul obiectiv:
La inspectie:
- pac pare ca nu respira. Defapt pacientul respira atat de superficial, atat de nediafragmatic (pt
ca se blocheaza diafragmul) incat pacientul pare ca nu respira - pacientul vb cu varful buzelor.
- reflexele abdominale sunt abolite.
- abdomenul este excavat dat contractiei m. abdominali reflexa - incercand sa protejeze
interiorul abd pt ca la oricefel de atingere sa nu provoace durere => excavat si contractat,
pacientul poate sa faca patratele in mod acut.
Reflexele abd sunt abolite - percutie - mini contractie.
La ausctultatie a abdomenului:
- in acest caz este silentiu, nu se mai aude nimic.

Page 109 of 128

La percutie se aude semnul clopotelului (carte).
In cazul in care in aceasta faza exista pneumoperitoneu - zgomot mai sonor.

Peritonita e imp in mai multe faze - e proc continuu. Cand s-a produs evol in continuu.
Evol negativ, rareori se rezolva - cea localizata - poate ramane cu un mini abces
intraabdominal si pac sa nu stie ca are asa cv.
Palpare:
- semnul lui Blumberg care in fct de tipul apararii (cat de avansata e peritonita):
- mai intensa / nu
- localizata / nu.
→ palpam abd din ce in ce mai profund - vb cu el, ii distragem atentia - pana ajungem unde se
poate si in acel moment elib mana - cand elib e dureroara => semnul blumberg.
Hiperestezia cutanata - doar o atingere pe piele.

2) Peritonita declarata:
Tot ceea ce am descoperit la peritonita initiala e prezent si se adauga:
- subfebrilitatile
- scadere a tensiunii arteriale (hTA)
- oprirea tranzitului este totala
- apare sughitul - iritatia nv frenic, deci e iritat si peritoneul diafragmatic.
- la tuseul rectal avem “tipatulul Douglasului”.
3) Stadiul de perit neglijata:
- f important!!!!!!! - nu mai discutam despre greturi, varsaturi, semnul lui blumberg etc
→ DOMINA SEMNELE GENERALE IN PERIT NEGLIJATA:
- st generala alterata
- hTA
- deshidratare - pusa in evidenta prin pliul cutanat!
- icter sau subicter - afectari hepatice
- faciesul hipocratic
Cand peritonita e in stadiu mai final al evol bolii - a facut absortie de ag microbieni,toxine,
proteine modificate => ficatul si rinichiul suprasolicitate => insuf hepato-renala.
Pe langa aceste semne generale se adauga:
- oliguria - are dubla resursa fiziopatologica:
- insuficienta renala
- insuficienta fiziopatologica
(cand avem si icter sau subicter, poate sa apara si dat faptului ca apar f mult epierderi, cav
perit gazduieste lichid scos din circulatie => scade tensiunea => apare oliguria - pe insuf
renala sau insuf volumica - hipovolumica).
- dispneea: ce poate sa fie generata de tulburarile hidroelectrolitice si acodibazice dar mai ales
pt ca resp diafragmatica e abolita antalgic.
- obnubilarea pana la coma - arata o insuf a cel nervoase centrale.
- prin pierderea K mai ales prin varsatura poate aparea hipoK care genereaza tulb de ritm
cardiac pana la stop.

Page 110 of 128

- durere - nu e f importanta, e defapt o coada de durere (ce a ramas din ea) pt ca org s-a
obisnuit cu ea. Durerea de intensitate mica la o anamneza in care mom decl peritonitei e
indepartat => elem de agravare a perit.
- greturi varsaturi catre final.
- Distensie abdominala spre deosebire de ocluzie care e localizata (durere ≠ ocluzie)
- Matitate la percutie pt ca la o peritonita neglijata nu mai avem prea mult aer in zona resp ci
lichidul respectiv.
- Rezistenta elastica palpatorie → semnul balonului.

Diagnosticul:
- clinic si il dublam paraclinic
Explorari:
Radiologic - radiografie pe gol a abdomenului (fara substanta de contrast).
- cu substanta de contrast
In general se face pe gol.
Ecografia - pune in evidenta apar si existenta de lichid (sensibila) sau de gaze.
Dpdv al investigatiilor biochimice avem:
- o crestere f mare a nr de leucocite dat infectiei (hiperleucocitoza)
- uzuale
- modificari pe metab azotat a rinichiului => se face creatinina, uree etc.
- bilirubina imp - daca exista o insuf excretorie a ficatului
- factorii de coagulare ce sunt sintetizati
Diagnosticul de orientare:
D pozitiv: semnele clinice ce ne spun ca este peritonita, incadram faza evolutiva a peritonitei
si o etiologie - perforatie de org cavitar etc.
- peritonita (semnele clinice)
- faza evolutiva
- etiologie +/-
Diag diferential: trebuie sa il parcurgem ca etapa de procedura in mentalul nostru.
☼ cu afectiuni nechirurgicale:
- ce tin de peretele abdominal (parietal) pe de o parte - ruptura de dr abdominal etc.
- abdomen acut medical, cauze de tip medical poate da abd acut medical - saturnism.
- lez vertebro-medulare
- infarctul miocardic
- pleurezia bazala
- intoxicatia - Hg, Pb, Arsen (As)
- tulb metabolice - porfirie, DZ, Addison
- leucemii cronice ce pot produce infarctul splenic ce apare brutal - splina se rupe
- afectiunile neuropsihice

Page 111 of 128

☼ afectiuni chirurgicale:
- abdomenul acut care nu inseamna peritonita. Ex. apencidita acuta sau ocluzie., o
hernie incarcerata nu este peritonita (poate evolua cu perit ca si complicatie).
Elem de peritonita poate sa aiba deci asemanari cu cele de sus.
Formele clinice:
Dupa reactivitatea organismului:
- peritonita acuta stenica
- peritonita astenica

Dupa etiologie:
☼ Primitive
1) Pneumococica!!!imp:
- pneumococul e des intalnit in societatea noastra umana
- pct de pornire la adult - un focar pleuropulmonar
- la fetite poate sa aibe o pornire genitala
- se manif printr-o durere periombilicala (durerea adusa de la perif intestinului catre plexul
solar)
- varsaturi explozive
- diaree fetita si precoce
- stare generala alterata
- semne locale
- hiperleucocitoza extrem de imp - pana la 20-40.000 leucocite.
2) Streptococica:
- are ca si elem clinice hiperpirexia (febra f mare)
- herpesul labial - arata o imun extrem de afectata si consumata
- elem de soc grav
- distensia abd fara contractura
- hiperleucocitoza
IMP - focarul streptococic e mai des la barbat decat la femeie 10/1 proportie.
3) Gonococica: prop 100% la femeie
- vulvovaginita
- hiperpirexie
- dureri hipogastru + tenesme (contractura puternica in aceasta zona)
- contractura
- aparitia de secretie vaginala
4) Enterococica:- infectie intestinala
- dupa o enterita enterococica poate sa apara dupa 14-21 zile hiperpirexie:
- diaree
- varsaturi

Page 112 of 128

 - matitate in flancuri = lichid in cantiate mare.
=> e o perit de tip enterococic.
Peritonite secundare:
Generate de:
- patologia unui org cavitar - stomac, IS, IG etc.
- de existenta unei colectii patologice (colectie purulenta)
- de existenta unei perit postoperatorii

TRATAMENT:
1) Peritonite primitive:
a) Peritonita pneumococica:
- la peritonita pneumococica se face cu antibiotoc - penicilina.
- perit pneumococ - are tendinta la inchistare!!! → sunt zone intre 2 anse intestinale de ex
unde un focar infectios poate sa se inchisteze si sa ramana acolo. Acest focar este perfect
delimitat de restul macrorganismul. Il putem gasi cu ocazia altei operatii.
- Pneumococul produce f multe bride , inchistari.
b) Gonococ: - antibiotic
c) Streptococ: - imp sa se faca drenajul si lavajul cav perit. In general tre operata la fel ca si
cea enterococica. Antibiotic.
d) Enterococica: antibiotic, drenaj-lavaj.

2) Peritonite secundare:
La perit secundare se face operatie - ulcer de stomac => operatie.
E imp pregatirea preoperatorie a pacientului - sa echilibram pac respectiv care poate sa aibe
niste dezechi acidobazice f importante.
→ Echilibram tensional.
→ Echilibram durerea astfel echilibrarea pac => protectie antisoc!!! Deci elim elem de soc
sau protejam ca aceste elemente sa nu se manifeste.
Operatia ca atare:
- accesul la zona generatoare de peritonita
- timpul de exlorare al elementelor abdominale - dupa identificare → debridare.
- Dupa debridare se face lavajul cav peritoneale cu ser fiziologic si antibiotic + aseptice cu val
de indepartare a elem septice din cav peritoneala: Naxyflex, Tauroline; Pt a indeparta fibrina,
puroiul, microorg, tot ce nu ar trebui sa fie in cav perit. Poate fi facuta cu ser fiziologic si o
c% oarecare de antibiotic. Sau niste antiseptice cu rol antibiotic care au rol a indparta
elementele septice din cav peritoneala - Naxyflex + Tauroline.
- Drenajul obligatoriu chiar dupa inchiderea cav perit. Poate sa fie de tip simplu, un tub gol
sau aspirativ in care tubul e conectat la un sis cu pres negativa care trage lichidele resp si cel
activ in care scoatem activ cu aj unor seringi.

Page 113 of 128

Drenajul: - deschis
- aspirativ (tub conectat la sis cu pres negativa)
- activ (se scoate cu ajutorul seringii)
- Laparostomia - facem o gura de aerisire in care putem fixa intestinul anterior (in amonte) de
zona cu probleme pt ca drenajul materiilor enterice sau colice (fecale sau chil intest) sa se faca
inainte de a patrunde in zona respectiva.
Postoperator - dependent de stadiu.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE:

Poate sa apara in 2 situatii:
- in cazul une perit acute difuze cu tend naturala la limitarea acestuia
- sau care sunt din start localizate pt ca tendinta de difuziune este mica
Sa presupunem ca avem un labirint plin cu apa, turnam o pic de cerneala => toata apa
se coloreaza => perit acuta difuza.
Daca punem acea pic de cerneala si se localizeaza dat unor mecanisme => perit cu tend mica
de difuziune.
Sunt:
- rar primitive - generate de pneumococ doar!
- Secundare: - apendicite perforate
- colecistul, stomac
- postoperator - de multe ori dupa o oper. se face peritonita (ce va fi localizata)
- utero-anexiale

Anatomie patologica:
- aglutinare
- luciu sters
- depozit fibrinos
- congestie
- puroi → fistulizare
→ resorbtie

Simptome peritonita localizata:

- debut peritonitic dar nu este unul tipic!!
- fff imp anamneza
- domina semnele generale de stare septica pt ca un focar septic
- semne locale:
- durere

Page 114 of 128

 - hipoestezie
- contractura
- o formatiune tumorala care poate fi chiar si palpata - lichidul resp e inchistat - toate
org sunt colmatate si dau senzatia unei tumori.
Paraclinic:
- radiografia pe gol - evident ca vom vedea o imagine normala dintr-o anumita zona, diverse
elemente radiologice
- CT care prin nat lucrurilor e diagnostic dar poate fi si terapeutic
- ecografia - diag sau chiar terapeutica
- pt examinare VSH si leucocitoza importanta
- leucocite marcate - exista posibilitatea sa marcam radioizotopic niste leucocite pe care le
injectam si care vor circula. Se vor duce prin chemotactism la localiz peritonitei → putem
vedea la un aparat specific unde sunt f multe leucocite.

Tratament:
- drenaj percutan ghidat - drenajul din zona in care exista puroiul care e blocat - CT, US
- putem face drenajul chirurgical:
- clasic direct larg
- sau oncotomie!! = incizia care se face in operatii de oncologie = incizii largi,
generoase.
Trat antibiotic si antisoc obligatoriu.
Forme anatomo-clinice:
a) abcesul subfrenic - o peritonita localizata in aceasta zona
- daca evol necontrolat pe lunga durata netratat poate sa difuzeze:
- sa comunice cu toracele si sa reverse puroiul in torace
- sa fuzeze cu restul cav abd
- sau perirenal - in sp retroperitoneal (f grav).

Semne:
- ce tin de peritonita in general dar sunt semne necaracteristice!!! sunt semne de imprumut:
- toracice, de ficat, de rinichi dar nu semne de peritonita ca la perit acuta difuza!!
Radiologic putem sa constatam ca acest diafragm e ascensionat.
US, CT.
b) abcesele submezocolice: se pot forma in jurul unei patologii:
- sub mezocolon in etajul inf al abd se pot forma in jurul unor patologii apendiculare, ale
ileonului sau parietocolice (sp parietocolice)
- interileal
- parietocolice
c) abcesele fundului de sac Douglas:
- strict clinic pot fi puse in evidenta prin tenesme rectale si vezicale pt ca se irita ambele si se
rezolva printr-o rectomie minima - intra chirurgul in rect, face dil rectala si baga bisturiul -
unde va curge puroiul.

Page 115 of 128

PERIVISCERITA:
- Noble
- Child-Philis
- Adriassin

Page 116 of 128

 Ocluzii
Când vom suspecta o suferință intestinală?

Principiu: durerea abdominală – localizată în etajul mijlociu sau inferior, însoţită de tulburări ale
tranzitului este cu mare probabilitate de origine intestinală. Dacă durerea este repetitivă,
având caracter colicativ („crampă”) – originea intestinală este sigură!

Rezultă că un bolnav cu dureri abdominale colicative în etajul mijlociu sau inferior, însoţite de
diaree, constipaţie, oprirea tranzitului, vărsături, hemoragii (melenă, hematokezis, rectoragii,
hemoragii oculte) trebuie suspectat de o afecţiune intestinală:

1. Ocluzia intestinală acută

2. Cancerul intestinului

3. Afecţiuni inflamatorii ale intestinului:

- Apendicita

- Boala Chron

- Rectocolita Ulcero-Hemoragică

- Entero-Colite nespecifice

OCLUZIA INTESTINALĂ ACUTĂ (O.I.A.)

DEFINIȚIE: Oprirea patologică persistentă a tranzitului intestinal, indiferent din ce cauză şi în ce

mod.

O.I.A. prezintă o simtomatologie capabilă să conducă singură la un diagnostic corect și la o decizie

operatorie în majoritatea cazurilor.

O.I.A. reprezintă o urgenţă chirurgicală maximă: Mondor: „dacă soarele a apus, nu trebuie să
răsară peste O.I.A., iar dacă a răsărit, nu trebuie să apună!”

CLASIFICARE: A. Ocluzii neischemiante

B. Ocluzii ischemiante

A. Ocluzii neischemiante

- cu lumen obturat ( MECANICE): „intestin obturat”

- obstr. intraluminală (corpi străini, calculi=ileus biliar)

- obstr parietală (tumori, stricturi/stenoze)

- obstr.extraparietală (tumori, bride)

Page 117 of 128

 - cu lumen liber ( FUNCTIONALE ): “intestin inert”

- metabolice (acidoza)

- reflexe (postoperatorii)

- septice (secundare peritonitei acute)

B. Ocluzii ischemiante:

- cu lumen obturat (MECANICE):“intestin: obturat+ ischemiat”

- strangularea (hernii)

- volvulus (volvulus de sigmoid)

- invaginaţia: entero-enterală/entero-colică (mai frecvent la nou născut şi copil mic)

- cu lumen liber (VASCULARE): „intestin necrozat”

- infarctul entero-mezenteric (I.E.M.)

- hipovolemii mezenterice (șocul hipovolemic)

Există deci ocluzii:

- nechirurgicale: funcţionale

- chirurgicale: mecanice: obturate: (fără ischemie intestin)

strangulate (cu ischemie intestin)

vasculare: infarctul entero-mezenteric (IEM)

FIZIOPATOLOGIA ocluziei intestinale

Tulburările hidroelectrolitice și gazoase din lumenul intestinului secundare ocluziei conduc la apariția
sectorului III – patologic, cu consecinţe locale şi generale, atât în sectorul intracelular, cât şi în cel
extracelular.

Consecinţe locale:

1.- tulburări trofice parietale → ischemia parietală

↓(circulaţie deficitară)

2.- tulburări ale peristalticii

I = accentuarea peristalticii = abdomen de luptă, zgomotos

II = epuizarea peristalticii = linişte abdominală = prevesteşte decesul

3.- tulburări ale absorbţiei și ale secreţiei intestinale:

Page 118 of 128

scăderea absorbţiei intest: → tulb hidroelectrolitice, proteice, nutritive si creșterea secreției
→ alimentează sectorul III = parazitar;

4- alterarea permeabilităţii peretelui intestinal

- pentru toxine (endotoxine) → ȘOC ENDOTOXINIC

- pentru microorganisme → peritonită → soc septic → ȘOC TOXICO-SEPTIC

B. Consecințe generale :

1.→ Tulburări hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice (hipoproteinemie) secundare sechestrării

unei cantități importante de lichide în sectorul III → disfuncţii enzimatice multiple →disfuncţie
hepatică: METABOLISM VICIAT

2.→ Hipovolemie acută:

- disfuncţii cardio-circulatorii

- insuficienţă renală acută

3.→Disfuncţie ventilatorie restrictivă (limitarea mişcărilor diafragmului)→ insuficienţă respiratorie

acută;

4. → Stare toxico-septică

↓↓↓

MSOF cu evoluţie ireversibilă spre exitus (dacă nu se intervine cu tratament energic

medico-chirurgical)

DIAGNOSTIC

Diagnosticul clinic se bazează pe o triadă simptomatică.

Simptome:

1. - Durere abdominală

2. - Oprirea tranzitului pentru gaze si M.F.

3. - Vărsături: I - alimentare

II - INTOLERANŢĂ DIGESTIVǍ ABSOLUTĂ

Obiectiv:

1. - Distensie abdominală (meteorism)

2. - Tulburări ale peristalticii:

Page 119 of 128

 - I: abdomen zgomotos (peristaltică accentuată, “de luptă”)

- II: abdomen tăcut (intestin “epuizat”, absenţa peristaltismului)

3. - Semne de iritaţie peritoneală (semne de peritonită) = prognostic sumbru

+ 4. – Tuseu rectal = ampula rectală ~ goală=S. Gold (ampula rectală plină nu exclude ocluzia!);

c.- Stare generală alterată:

Facies =toxic, deshidratare (pliu cutanat leneș); Disfuncţie cardio-respiratorie, hepato-renală; Stare
toxico-septică finală (febră).

EXAMINĂRI PARACLINICE

1.examen radiologic - abdomen pe gol „nivele hidro-aerice multiple”

2. examen de laborator: - tulburări hidroelectrolitice + acido-bazice și metabolice;

(anemie, leucocitoză, uree=↑, LDH şi amilaze=↑, RA=↓, ionograma modificată)

DIAGNOSTICUL POZITIV

(precizarea tipului de ocluzie prin examen clinic amănunţit)

• Debutul simptomatic este: - progresiv = ocluzie neischemiantă

- brusc = ocluzie ischemiantă

a) Durerea:

- distensie dureroasă ~ medie = ocluzie funcțională (jena dureroasă difuză)

- colici repetitive (peristaltice) = ocluzie obturată (durere colicativă)

- durere severă, continuă (localizată)= ocluzie strangulată

- durere vie (ischemică) – ocluzie vasculară (când există in antecedente valvulopatii, ATS, aritmii,
IM)

I: inițial localizată la locul ischemiei

II: apoi difuză, în tot abdomenul

b) Oprirea tranzitului pentru gaze și materii fecale

- nu se poate stabili cu precizie = ocluzie funcțională

- intermitentă, alternantă = ocluzie obturată

Page 120 of 128

- completă = ocluzie strangulată

- relativ completă (emisii mici de materii fecale sanghinolente):

→ ocluzie vasculara

→ invaginaţie enterocolică

(- triada OMBREDANE: durere + vărsături + melenă)

c) Vărsătura:

- ocluzie funcţională - facilă, prin prea-plin (ca o regurgitaţie)

- ocluzie obturată - I reflexă = productivă (alimentară):

-II stază→ fecaloidă = S.prevestește decesul

- ocluzie strangulată - reflexă - neproductivă

- ocluzie vasculară – cel mai adesea nu există varsatură

EXAMINĂRI PARACLINICE

Ex. radiologic.:

A. Rx. abdomen pe gol = „nivele hidro-aerice multiple”:

În ocluzia de intestin subţire: nivelele hidro-aerice sunt multiple, largi, cu marele ax orizontal; sunt
dispuse central în “cuib de rândunică, tablă de şah, tuburi de orgă, în scară”, etc

În ocluzia d e intestin gros: nivelele hidro-aerice sunt mai puţine, dispuse periferic, înalte, cu
marele ax vertical.

B. Irigografia: oferă imagine de “stop baritat ”: (“balon răsucit sau “pantalon de golf” sau “trident”,
etc.).

Ex de laborator:

- tulburări hidro-electrolitice + acido-bazice (acidoza) și metabolice

- Hemoleucograma:

 anemie
 leucocitoză: - moderată în O.I.A. strangulată
 pseudoleucemică în O.I.A. vasculară
 Uree crescută
 Ionograma sanguină modificată
 Rezerva alcalină scăzută – stare de acidoză
 amilaze, LDH: crescute (O. strangulate)
- elemente de stare septică – finală (survine în evoluţiile grave, fără tratament)

Page 121 of 128

ALTE EXAMINĂRI PARACLINICE UTILE:

- ecografia, endoscopia, C.T., R.M.N. - date despre obstacol (tumoră, bridă, etc), invazia locală şi a
organelor vecine, metastaze,etc.;

- angiografia mezenterică (vizualizează vascularizaţia mezenterică).

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:

- Pancreatita acută: (durere abdominală “în bară”, amilaze crescute…)

- Peritonita acută: (contractură abdominală generalizată, febră…)
- Colica renală: (durere lombo-abdominală cu iradiere tipică spre organele genitale)
- Sarcina extrauterina: (semne de hemoragie internă la o femeie gravidă)

TRATAMENT

Tratamentul este medico-chirurgical:

A.MEDICAL

- monitorizarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale, diurezei (sondă urinară “a demeure”), a

curbei febrile.

- reechilibrarea hemo-hidro-electrolitică, acidobazică și metabolică (aspiraţie n-g, perfuzii: sol

hidroelectrolitice, aminoacizi, lipide, glucide)

- antibioterapie;

- tratament antişoc: cortizon, O2, analeptice cardio-respiratorii

B.CHIRURGICAL:

- îndepărtarea obstacolului: (rezecţia intestinului lezat = tumoral sau infarctat,etc) + restabilirea

tranzitului (entero-enteroanastomoză, entero-coloanastomoză), anus iliac stâng, etc.

Evoluţia clinică fără tratament conduce spre exitus (stare toxicoseptică finală)!!!

Page 122 of 128

 SOCUL
DEFINITIE:nu se poate defini riguros

- Nu este o boala
- Esteo stare patologica ce se intalneste post agresional
- Daca este o stare patologica si apare intr-o agresiune – are mecanismele ei fiziopatologice si
au un tablou clinic specific

Socul este o consecinta a depasirii posibilitatii de echilibrare prin mecanismele reac

sistemice post agresionale

In urma unei agresiuni organismul reactioneaza

- Local: la nivelul zonei unde agresiune s-a prosus

- Sistemica – reactia sistemica postagresionala

REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIONALA

-nu este soc

RASPUNSUL FIZIOLOGIC LA AGRESIUNI

-in functie de marimea agresiuni(energia pe care factorul vulnerant o transmite

macroorganismului)
a) raspuns local- efecte post agresionale pot sa fie anulate doar prin resurse locale- reactie
fiziologica
(rspa absenta)
b) raspuns local cu o tendinta la generalizare – anularea efectelor generate de leziune prin
totalitatea resurselor locale + partial rezerve sistemice- rec locala post agr +rspa secundara
c) raspuns generalizat – anularea efectelor generate de agresiune prin utilizarea directa a
tuturorrezervelor sistemice

REACTIA SISTEMICA POST AGRESIONALA

=totalitatea organismelor fiziologice prin care se pot contracara niste dezechilibre la nivelul
homeostaziei intregului organism aparute postagresional
-se bazeaza pe niste elemente structurale pe baza carora se manifesta
- formata din receptori, cai aferente nervoase, centri (nervosi si endocrini),cai
eferente,receptori tisulari si structuri efectoare
In momentul in care centrii sunt informari structurile efectuare sunt puse in functiune prin
caile eferente nervoase si endocrine
Mediatorii chimici de la niv sinapsei actioneaza pe struc efectoare
Endocrine – receptori tisulari-metabolisme tisulare
b) mecanisme de actiune a RSPA :multiple si fiziologice

 CONCLUZII
Rolul RSPA
- genereaza efecte care contrabalanseaza dezechilibrele create de factorul agresional
- Creaza conditiile necesare initierii proceselor reparatorii
- RSPA asigura integritatea organismului in fata factorilor agresivi care au o intensitate
ce permite echilibrarea
- RSPA are caracter adaptativ ex: scaderea temp in mediul exterior

Page 123 of 128

 - RSPA nu necesita aport exterior de factori de echilibrare (nutrititvi
,energetici,biochimici etc)

 CAND APARE SOCUL?

Socul este un dezechilibru in asigurarea hemostaziei care apare cand factorul agresiv este
atat de violent incat efectele produse nu pot fi anulate prin RSPA manifestata la niv max
posibil
-apare numai dupa utilizarea tuturor resurselor care tine de RSPA
- este o reactie de rezerva
= este o reactie la nivelul sis nervos vegetativ si endocrin, si care asigura conditii suficente
doar pt o buna functionare pt teritoriile vitale a organismului , asigura conditii care asigura
supravietuirea si controlul : sis nervos,sis endocrin si cordul
Reac de soc= punerea in fct a unor mecanisme de ultima rezerva care permit adaptarea la
un factor agresiv , doar pt un interval de timp suplimentar dar limitat , asigurand
supravieturirea si controlul supravietuirii
Socul= expresie patologica reprezentat de ceea ce se intampla cand sunt depasite resursele
adaptative individulae in fata unei agresiuni severe

 MECANISMELE SOCULUI
-in momentul in care avem o lispa de decompensare si intervin reactiile suplimentare care
pun niste resurse suplimentare in functiune , in primul rand prin mecanismele care au loc
aportul vascular ,este blocat pt o perioada de timp pe unele teritorii de mica importanta
imediata pt fct organismului =excludere functionala
- toate rezervere care raman sunt detunate/dirijate catre teritoriile de importanta vitala pt
supravietuire -=centralizare
REACTIA DE SOC – se produce cu mare consum energetic -> actiune limitanta in timp (
limita data de resursele existente in fiecare organism in parte )
- Aceasta perioada de timp in care organismul rezista sa aiba o functionare cat de cat
normal a fct vitale-are rolul de a permite o reechilibrare prin resurse suplimentare
extrinseci organismului – permite interventia terapeutica
In lipsa interventiei ,RS epuizeaza toate resursele si organismul evolueaza spre deces
- Initial pe parcursul desfasurarii reactiilor de soc se produce moartea teritoriilor
excluse functional cu imprimare de aport nutritiv ( o,nutrienti) =”moarte parcelara”
- In timpul reac de soc ne mai existand bariere intre zonele moarte si teritoriile de mare
importanta , acestea se deschid iar organismul nu mai poate rezista -> moare
 CUM SE MANIFESTE SOCUL?
- Agresiune la nivel fiziologic genereaza proportional o reactie sistemica
postagresionala
- Agresiune patologica- RSPA fiziologica maximala – RS ( socogena)
-
-
-
-
-
-
- Stimuli ( durerosi,hemodinamici ,metabolici) actioneaza pe :
 Receptori:
- pt durere ( in tegument musc si seroase)
- de presiune-tractiune(aparatul locomotor)
- de volum ( atriul drept )
- presiune sanguine-baroreceptorii( bulbul aortic, carotidian)
- osmolaritate gaze sg, temperatura sg ( diencefal-ventriculul 3 )
 Cai aferente : cai nervoase( lungi sau scurte-intracerebrale ) se duc catre
SRAA(sistem reticulat activator ascendent),direct sau reflectat de la cortex
Page 124 of 128
  Centrii nervosi –compartimente subcorticale (rinencefal,sis limbic
,hipotalamus )

In momentul in care hipotalamusul este stimulat – avem un raspuns simpatic maxim , prin
legaturiile cu medulosuprarenala – rasp MSR maximal
 Centrii endocrini centrali
- hipofiza=creier endocrin,atasata de hipotalamus –
- sis port hipotalamo-hipofizar – secretie hormonala
- ADH- raspunde la hipovolemie,hiperosmolaritate ,durere
- ACTH- cortizol
- TSH – T3,T4
- Renina-angiotensina-aldosteron- hipersimpaticonie,modificari urinare
- Glucagon- hipersimpaticomie
 CAI EFERENTE
- Pt reflexe nervoase- cai nervoase care se duc la cantrii resp si centrii cardio vasc
- Pe cale sg – prin sg se trasmit la glandele subordonate- tiroida ,pancreas , etc

Simpatic MV c8-L1 –comunicante albe

 Efectorii – cel efectuare

 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
- TULBURARI METABOLICE CELULARE
- HIPOXIE INTERSTITIALA --------------TOXEMIE
- DIFERITE FORME DE SOC ---------------SOC TOXICOSEPTI(bacterii,fungi,virusuri,paraziti

 TIPURI DE SOC

1) SOCUL HIPOVOLEMIC
2) CARDIOGEN

3) SOCUL TRAUMATIC- complex,mixt

4) SOCUL ANAFILACTIC-apare ca urmare a patrunderii in organism a unor alergeni,duce la
hTA
5) SOCUL DE STRIVIRE
6) SOCUL POSTTROMBUSIONAL

 SOCUL HIPOVOLEMIC

CEL MAI FRECVENT SI CEL MAI COMPLEX

-scaderea debitului circular- scaderea TA-scaderea perfuziei tisulare-hipoxie- suferinta

celulara metabolica

Page 125 of 128

Primii care intra in ac – receptorii de debit(atriu drept,bulb ao,bulb carotidian) –informeaza
Hipot post – hipersimpaticomie -> automat
- centralizarea circulatiei ( vasoconstrictia in microcirculatia arteriala din teritoriul
extremitatiilor si teritoriul splahnic cu deschiderea anastomozei a-v)+ mobilizare
sange din depozite ,vasoconstrictie vene mari si milocii(HIPERSIMPATICONIA)+
deschiderea sfincterelor intrahepatice
FARA AFECTAREA NEGATIVA A CIRCULATIEI CEREBRALE(PARTEA DE
SUBCORTICALA) SI CARDIACE
- se incearca refacerea volumului lichidian pierdut prin economisore de rezerve de
apa- sudoratia se reduce , scade secretia digestiva ,scade peristaltica evaculatorie ,
scade diureza – PRIN ADH , ALDOSTERON-CORTIZOL
se recupereaza apa din interstitii si celule- dehidtratare celulara
- creste indexul cardiac ( forta de contractie si frecventa) prin catecolamine,T3 ,
glucagon
- cresterea oxigenarii pulmonare ( bronhodilatatie prin stimulare beta-adr prin NOR)

-ORGANISMUL INCEARCA SA PASTREZE O [PRESIUNE ADECVATA Pt CREIERI ,

GLANDE ENDOCRINE SI ORD
-necesita energie , se obtine intrisec din compusii macroergici care exista la nivelul
organismului , sau intensificare a met enegetice cel periferice ,efectoare

a) PRIMA FAZA METABOLICA

– activitate metabolica in conditii de oxemie normala
1) Mobilizarea depozitelor – glicogenoliza musc si hepatica,lipoliza in t adipos ,ac
grasi , proteoliza musc si in SRH ,
2) Neoglucogeneza hepatica: G
3) Ardere G si ac grasi din care rezulta:
- apa(aport lichidian pt circulatie)
- SRH Puternic activata de catecolamine si aldosteron in sensul procurarii de
aminoacizi,fagocitozei,secretiei de anticorpi,detoxifieri
b) A DOUA FAZA
- Prelungirea strai de criza in conditii de hipoxie
1) met glucidic
Cai B:cai fermentative:ac piruvic acumulat este transformat in ac lactic
Cel A :cai fermetative ,deoarece piruvatul nu poate fi preluat de cel ciclului Krebs a
cel B
2) catabolism proteic->suflati si fosfati
3) co2 produs de celulte genereaza acid carbonic ce consuma bicarbonati
- apare acidoza tisulara care in conditii de stimulare simpatica,existentei leziunilor tisulare
initiale , genereaza niste conditii de DEGRANULARE MASTOCITARA cu eliberare de
histamine si serotonine,activare de chinine plasmatice,sinteza de postaglandine
CONDUC LA CEDAREA SPASMULUI PRECAPILAR
( cu mentinere spasm postcapilar,rezistenta mai mare la acidoza+efect specific His,Ser)
- Deschidere brusca teritorii capilare excluse
- Patrundere masiva de sg ( capcana,ambuscada)
- Creste presiunea in capilare + cresterea permeabilitatii pRin His,Ser,Prostaciclina->
inverseaza sensul de transport lichidian inspre interstitiu
O parte din lichid este recuperat limfatic ,restul realizand edeme
Extravazare masiva a lichidului in interstitiu = EDEME
(mecanism de compensare partial – drenaj limfatic)

Fixare edeme
- In urma stimularii simpatice si cortizolice Depolarizarea subst fudamentale a
interstitiului (initial favorabil)
- Acumulare apa + produsi catabolici celulari+proteine extravazate+saruri

Page 126 of 128

 - Cresterea distantei capilar-celula
- Suferinta capilara majora
- Suprasolicitarea in conditii de hipoxie a SRH:colmatarea lui ,feritina rezultata din liza
hematiilor nu mai poate fi inactivata actionand vasodilatator
APARITIA CID ( coagulara intravasculara diseminata)
3 factori – triada Virchow la nivel de microcirculatie
- Reducerea vitezei de circulatiei a sg in vase
- Leziuni endoteliale
- hipercoagulabilitate

Rezulta microtrombi care blocheaza capilarele cu colmatare definitiva a microcirculatiei , in

paralel-trombi de fibrina in circulatia limfatica

Instalarea CID(coagularea intravasculara diseminata)

– ireversibilitate microcirculatorie
Se poate asocia fibrinoliza secundara (factor de agravare ) pacientul sangereaza de peste
tot
- initial apare o moarte celulara locala ,lizozomii se sparg eliberand enzime care
autodigera celula ,prod patologoco – moarte celulara
- apar organele de soc – plamanii sec oc , rinichii de s , ficat de soc , etc
- apare afectarea organelor in cadrul acestei reactii generalizata
- insuficenta pluriorganica
- moartea organismului

 STADIALIZAREA SOCULUI

 SOCUL REVERSIVIL
 Precoce- atunci cand s-a produs doar centralizarea
 Tardiv - apatre sechestrarea lichidiana prin cedare sf precapilar
 Refractar (CID)
 SOCUL IREVERSIBIL- AUTODIGESTIE LIZOZOMALA

 TABLOU CLINIC

-Simptome si semnele bolii generatoare de soc

-elemente clinice comune diverselor tipuri de soc
o Pacientul este constient (creierul afectat ultimul) poate sa fie fie hiperdinamic sau
poate sa fie hipokinezie sau adinamie
o Temp centrala crecuta
o Extremitati cianotice
o Tahipnee +/- incarcare bronsica , edem pulmonar acut ( cand apare socul mai tardiv
cand in interstitii reapar lichidele)
o Tahicardia si labilitate hemodinamica
o Salivatia redusa ( prin inhibitia mec ce pierd apa)
o Constipatia
o Hemoragia digestiva superioara
o Pancreatita si insuficenta hepatica
o oligoanuria

Page 127 of 128

DIN PCT DE VEDERE A TA
 SOC HIPODINAMIC -SOC CU HIPOTENSIUNE ART – tegumente palide,reci,
piloerectia, transpirartii reci,puls filiform,usor depresibil –
 SOC HIPERDINAMIC – presiunea arteriala este normala , tegumente albe , culoare
normala a tegumentului ,temp perfifrica este normala sau crescuta

MODELUL PT SOCUL HIPODINAMIC este socul hipovolemic , se caracterizeaza in stadiile

avansate prin sete, greturi ,varsaturi , frison tenace( frison adrenalinic)
SOCUL CARDIOGEN – in plus se caracterizeaza de turgescenta venoasa, dispnee,aritmii (
generate de hipoxie) , semne de insuf card ,edem pulmonar acut , brahicard
SOC TOXICO-SEPTIC –aspect hiperdinamic si hipodinamic, frisoane cu ascensiuni febrile ,
este marcat de tulburari neuropsihice, icter hemolitic( generat de hemoliza din cadrul
septicemiei) varsaturi , diaree ,dispnee si hemoragie
(CID)
Poate sa aiba si caract de soc hipodinamic – at cand apar pierderi de lichide ( varsaturi ,
diaree , edeme )

 TRATAMENTUL SOCULUI
- Nu poate fi tratat
- =tratamentul in cazul socului – tratament de terapie intensiva
 Pacientul se monotorizeaza complet ( inclusiv explorari paracl)
 Indepartare fact agresiv( chiar prin interventie chirurgicala)
 Sedare blanda
 Oxigenoterapie
 Combatere durere
 Tratament antibacterian
CORTICOTERAPIA: stimuleaza met glucidic ,alfablocare ,stabilizare mem
celulare , anidiuretic
In soc se da anticoagulant continuu

Page 128 of 128