CANCERUL

ORAL, CUTANAT ŞI OSOS

INTRODUCERE
După mulţi ani de observaţii clinice şi cercetări de laborator, înţelegerea
procesului neoplazic a trecut printr-o serie de etape, de la acceptarea
existenţei unei afecţiuni izolate, de sine stătătoare, cu un singur agent
cauzal şi un singur mecanism patogenic intracelular, la admiterea faptului
că boala canceroasă este o boală generală a organismului care poate
îmbrăca o multitudine de aspecte şi de localizări. În felul acesta se admite
despre cancer că poate fi indus de o varietate de agenţi (carcinogeni) de
natură diferită: chimică, mecanică, virală şi/sau hormonală. Se consideră de
asemenea că, alături de carcinogeni la apariţia bolii canceroase contribuie şi
o serie de substanţe (cocarcinogeni) care cresc potenţialul carcinogenetic
indiferent de faptul că ele singure sunt capabile să inducă sau nu
transformarea malignă.
 ANATOMIE
Cavitatea orală este o cavitate “tampon” între organism şi mediu şi, ca atare, mai
expusă injuriilor comparativ cu alte segmente ale corpului.
Este descrisă ca fiind regiunea cuprinsă între fanta labială şi mucoasa labială situate
anterior, planul vertical ce trece la limita dintre palatul dur şi vălul palatin precum
şi prin “V”-ul lingual ca limită posterioară, palatul osos situat superior şi planşeul
oral situat inferior; pereţii laterali sunt constituiţi de structura obrazului. Arcadele
dentare împart cavitatea orală în două compartimente: compartimentul extern sau
vestibulul oral şi compartimentul intern sau cavitatea orală propriu-zisă.
În structura pereţilor cavităţii orale intră în primul rând mucoasa care îi tapetează în
totalitate dar care are structură diferită de la un perete la altul şi musculatura,
absentă la peretele superior.
Inervaţia senzitivă a regiunii este asigurată de ramurile nervului trigemen, respectiv
de către nervii maxilar şi mandibular, în timp ce de inervaţia motorie sunt
responsabili nervii facial şi hipoglos.
Vascularizaţia este asigurată de ramurile arterelor maxilară internă, linguală,
faringiană ascendentă şi facială iar drenajul venos de către venele omonime.
Limfaticele regiunii drenează în ganglionii submandibulari, jugulodigastrici şi
laterofaringieni, existând încrucişări ale căilor limfatice la nivelul planşeului oral
precum şi căi directe de drenaj de la nivelul limbii în ganglionii jugulo-digastrici şi
jugulo-omohioidieni.
EPIDEMIOLOGIE
95% din cancerele cavităţii orale sunt carcinoame scuamoase. În rândul sexelor
incidenţa e mai crescută la bărbaţi la care reprezintă 4% din totalul cancerelor,
faţă de 2% în cazul femeilor. 95% din cazurile relatate au vârsta peste 40 de ani,
incidenţa maximă fiind în jurul vârstei de 60 de ani. Expunerea mucoasei orale la
alcool şi tutun creşte riscul apariţiei cancerului în această regiune, în timp ce
asocierea celor două obiceiuri măreşte de încă 4 ori acest risc; totodată,
nerenunţarea la fumat după exereza chirurgicală menţine un risc de apariţie a
recidivei sau de dezvoltare a unui al doilea cancer în sfera cervico-facială de 40%.
După abandonarea fumatului riscul de apariţie a cancerului oral scade la nivelul
nefumătorilor după o perioadă de 16 ani.
În SUA asocierea între fumat şi consumul de alcool creşte de 2,5 ori riscul de
apariţie a leziunilor maligne orale faţă de situaţia în care cele două vicii ar fi
practicate separat.
Este interesant de remarcat faptul că din punct de vedere topografic cancerul oral
se localizează predilect (75%) pe o suprafaţă de aproximativ 10% din cea a
cavităţii orale unde sunt descrise dealtfel “zonele de risc major” reprezentate de
către şanţul pelvi-lingual, şanţul pelvi-mandibular, pilierul anterior şi vălul
palatin.
ETIOPATOGENIE
Levine şi Jeffrey Hood (2003) susţin că nicotina este doar unul din multiplii
carcinogeni eliberaţi de către tutun în timpul fumatului, dintre toţi acestia
nitrozaminele fiind cele care conduc în cursul metabolizării la compuşi intermediari
care interferă cu codarea ADN. Aceiaşi autori afirmă, privitor la efectul alcoolului, că
acesta ar determina prin iritaţie locală o arsură chimică având drept efect creşterea
permeabilităţii membranei celulare faţă de carcinogenii dizolvaţi deja în alcool.
Elamin şi colab. (1998) afirmă că HPV Human Papiloma Virus a fost izolat din
leziunile cu potenţial de malignizare în timp ce Sugerman şi colab. (1997) susţin că
HPV subtipul 16 este prezent în 22% din cazurile cu carcinom scuamos al cavităţii
orale.
O serie de obiceiuri vicioase legate de tutun practicate pe glob au drept consecinţă
apariţia leziunilor premaligne pe mucoasa orală şi, ulterior, a cancerului oral. Între
acestea se numără fumatul invers (practicat în India), mestecatul nucii de betel
amestecată cu var şi tutun (în India, Hong Kong, Taiwan şi Vietnam unde cancerul oral
cu această etiologie reprezintă 25% din totalul cancerelor), mestecatul tutunului (încă
frecvent în sudul SUA.
 Consumul cronic de alcool, în cantități mari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau peste 250
ml alcool distilat/zi) este considerat un important factor de risc pentru aparitia
tumorilor maligne orale.
 Factori dentari – sepsis-ul dentar, igiena orală deficitară, microiritațiile cronice
 Radiațiile solare – cu lungimi de unda de la 200 la 1800 nm pot reprezenta un factor de
risc
ETIOPATOGENIE

Privitor la rolul traumei locale determinată de iritaţia mecanică

prelungită a resturilor radiculare sau lucrărilor protetice incorect
adaptate, o serie de autori susţin că această etiologie ar fi doar
ipotetică, la fel ca şi în cazul drogurilor, sifilisului, infecţiilor cu
fungi, virale, imunodeficienţei sau al carenţelor nutriţionale. Cu
toate acestea, marijuana conţine cu 50-70% mai mulţi carcinogeni
decât tutunul.
Iritaţia locală prelungită determină modificări structurale în
arhitectura epitelială afectând în felul acesta rolul de barieră
fizică pe care această structură anatomică îl are şi permiţând
accesul direct al carcinogenilor la cest nivel.
ETIOPATOGENIE

Prin acţiunea lor prelungită şi pe fondul epuizării biologice a

organismului, carcinogenii determină în cele din urmă
modificări structurale la nivelul mucoasei orale creând astfel o
“zonă de minină rezistenţă” cu reactivitate în primul rând
imunitară scăzută comparativ cu structurile din jur, zonă la
nivelul căreia apărarea fiind deficitară acţiunea carcinogenilor va
avea consecinţe distructive mai ample atât structural cât şi
funcţional, soldate în cele din urmă cu grefarea la acest nivel a
leziunii maligne.
În felul acesta, carcinogenii şi cocarcinogenii provoacă o ”breşă”
atât structurală cât şi funcţională la nivelul unei anumite
structuri din unitatea morfo-funcţională de apărare a
organismului.
DEBUT
DISPLAZIA
DISPLAZIA
 USOARA

MODERATA

SEVERA
Evolutia
procesului
neoplazic
PATOGENEZA

O serie de autori (Shedd, Sako, Hamner) consideră despre

cancerul oral că ar fi o subdiviziune arbitrară a cancerului
sistemului aerodigestiv superior din care face parte alaturi de
cancerul esofagian, laringian, al cavităţii nazale şi al sinusurilor
maxilare.
Ca modalităţi de manifestare general acceptate ale cancerului
oral sunt forma izolată care poate fi circumscrisă sau difuză
(“field cancerization”) şi forma “multicentrică” ce poate
îmbrăca două aspecte: “sincronă” şi “metacronă”.
Factori de risc generali
 Vârsta - prevalenţa la 45 ·50 de ani. Riscul de apariție este mai crescut
la acest grup de vârsta, având În vedere pe de o parte înaintarea în
vârsta asociat cu procesul fiziologic de "uzura a ţesuturilor" şi cu
scaderea progresiva a imunității, iar pe de alta parte expunerea mai
îndelungată la factori de risc.
 Factori nutriționali - deficitul cronic de fier și avitaminoze A induc
modificari ale structurii şi funcţiilor epiteliu lui mucoasei orale.
Deficitul cronic de fier se asociază cu un epiteliu subțire, de tip atrofic
şi vulnerabil la acţiunea factorilor carcinogeni. Deficitul vitaminic din
cadrul complexului B este implicat în aparitia modificărilor
degenerative ale mucoasei orale, efect cdatorită căruia crește
susceptibilitatea epiteliului la acțiunea locala a factorilor carcinogeni.
 Deficitul imunitar – imunodepresia HIV, imunodepresia
medicamentoasă.
Leziuni

Leziuni cu potențial de
malignizare
Fibroza submucoasă orală

Candidoza cronică

hiperplazică (leucoplazia
candidozică)
Disfagia sideropenică (Sd.
Plummer-Vinson, Sd.
Patterson-Kelly)
Lichenul plan

Glosita sifilitică
LEZIUNI CU POTENŢIAL
MALIGN

Leucoplazie a
marginii linguale
stângi
LEZIUNI CU POTENŢIAL
MALIGN

LEUCOPLAZIE A
VESTIBULULUI
SUPERIOR
LEZIUNI CU POTENŢIAL
MALIGN

CANDIDOZĂ
GINGIVALĂ
LEZIUNI CU POTENŢIAL
MALIGN

CANDIDOZĂ
CRONICĂ
LINGUALĂ
LICHEN PLAN
EVALUARE

Spre deosebire de tumorile faringiene sau ale bazei limbii,

neoplazile maligne ale cavităţii orale sunt relativ uşor accesibile
examenului clinic, motiv pentru care este greu de înţeles de ce
unii subiecţi se prezintă la examinare cu formaţiuni gigante şi în
stadii avansate de evoluţie.
Simptomele comune ale acestor pacienţi sunt disfagia, otalgia,
odinofagia, stomatoragia şi trismusul. Aceste acuze survin pe fondul
unor pierderi inexplicabile ale dinţilor, disconfortului oral,
limitării mişcărilor structurilor orale şi al scăderii în greutate.
Pentru evidenţierea acestor simptome este necesar un istoric
complet şi amanunţit al afecţiunii.
Examenul clinic al capului şi gâtului se efectuează minuţios în
vederea decelării extensiei tumorale locale şi a evidenţierii
adenopatiei metastatice loco-regionale.
EXAMENUL CAVITĂŢII ORALE
Zonele de maxim risc in
aparitia tumorilor maligne

 Buza
 Mucoasa jugală
 Marginile laterale ale limbii
 Fata ventrala a limbii
 Planșeul bucal
 Palatul moale
 Pilierul amigdalian anterior
 Plica glosoepiglotică
 Regiunea retromolară
Semne subiective

o algii persistente care nu se pot corela cu alte afecţiuni

dento-parodontale sau de alta natura;
o odinofagie/disfagie persistenta;
o senzaţie persistenta de corp strain in cavitatea orala sau
orofaringe
Semne obiective
o Ieziuni ale buzei sau tegumentelor eervico faciale, fara
tendinta de vindecare;
o deformari ale contururilor eervico-faciale;
o Ieziuni ale mucoasei orale, fara tendinta de vindecare;
o deformari ale structuritor cavitatii orale;
o imposibilitatea purtarii protezetor (durere sau modificarea
câmpului protetic);
o hemoragii minore persistente fara cauza evidenta la nivelul
cavitaţii orale;
o epistaxis minor unilateral. repetat, fară o cauza aparenta;
o mobili tate dentara nejustificata de afecţiuni dento-
paradontale
o adenopatia cervicala;
Semne asociate

o sialoree reflexa persistentă;

o halena fetida persistenta;
o tulburari funcţionale (de mobilitate a limbii,
deglutiţie, fonatie);
o tulburări de sensibilitate in teritoriul nervului
infraorbital sau a nervului mentonier;
o trismus - pentru localizarile posterioare;
o pierdere in greutate.
 Semne particulare

o Versatilitatea tumorilor maligne orale

o Concomitenta tumorala in camp de cancerizare
Semne pentru tumorile maligne
ale oaselor maxilare
Tumefactie
Durere
Semne dentare
Semne asociate
o epistaxis unilateral sau chiar rinoree seropurulenta unilaterala;

o modificarea acuitaţii vizuale. diplopie, exoftalmie, modificari de poziţie

şi deplasari ale globului ocular;
o anestezia in teritoriul n. infraorbital (senzaţie de "obraz de carton");

o semne de extensie a tumorilor de mezostructura in fosa pterigomaxilar;

o trismus;

o durere in teritoriul ramurilor trigeminale maxilar sau/şi mandibular;

o edemul regional, pana la fosa temporala

FORME ANATOMO-CLINICE
CARCINOMUL BUZEI
CARCINOMUL OBRAZULUI
CARCINOMUL LIMBII
CARCINOMUL PLANŞEULUI ORAL
CARCINOMUL COMISURII
INTERMAXILARE
CARCINOMUL MUCOASEI GINGIVALE
CARCINOM VAL PALATIN
TUMORI MALIGNE MANDIBULARE
TUMORI MALIGNE ALE MAXILARELOR
PERIOADA DE DEBUT
Pete rosii si pete albe hipertrofice
Forma ulcerativa
forma infiltrativa, nodulara (endofitica)
Tumora intestitiala buza superioara
PERIOADA DE STARE
ULCERO-INFILTRATIVĂ
ULCERO-VEGETANTĂ
INFILTRATIV-VEGETANTĂ
ULCERO-DISTRUCTIVĂ
INFILTRANTĂ (SCHIROASĂ)
Tumori de buza perioada de stare
PERIOADA DE STARE
TUMORI ALE LIMBII
PERIOADA DE STARE
PLANSEU ORAL
Perioada de stare
Carcinom de comisura
intermaxilara
PERIOADA DE STARE
val palatin
Formatiune tumorala jugala cu
infiltrarea tegumentara
CARCINOM GINGIVAL
CARCINOM GINGIVAL
CARCINOMUL
MANDIBULEI
CARCINOM DE MANDIBULA
CARCINOM DE MANDIBULA CU
INVAZIA REGIUNII MENTONIERE SI CARCINOM DE
EXTERIORIZARE TEGUMENTARA
MANDIBULA CU
EXTENSIE CATRE
PLANSEUL ORAL SI
HEMILIMBA
STANGA

{
CARCINOMUL DE
INFRASTRUCTURĂ
CARCINOMUL DE
INFRASTRUCTURĂ
CARCINOM DE
SUPRASTRUCTURĂ
CARCINOM DE
SUPRASTRUCTURĂ
OSTEOSARCOM MAXILAR SUPERIOR
placa palatinala cu obturator
CANCERUL CUTANAT
FORMA ULCERATĂ
CANCERUL CUTANAT
FORMA VEGETANTĂ
CANCERUL CUTANAT
FORMA ULCERO-INFILTRATIVĂ
CANCERUL CUTANAT
FORMA ULCERO-VEGETANTĂ
CANCERUL CUTANAT
FORMA ULCERO-INFILTRATIV-VEGETANTĂ
CANCERUL CUTANAT
FORMA ULCERO-INFILTRATIV-VEGETANTĂ
Formatiune tumorala geniana stanga
ulcero-vegetanta infiltrativa
MELANOMUL MALIGN
EVOLUŢIE

INVAZIE LOCALĂ DIN APROAPE ÎN APROAPE

METASTAZARE GANGLIONARĂ
METASTAZARE LA DISTANŢĂ (PLĂMÂN, COLOANĂ,
CREIER)
 EVALUARE
Investigaţii:
- evaluarea biologică paraclinică a bolnavului şi examen boli interne;
- evaluarea funcţiei foniatrice;
- evaluarea funcţiei masticatorii şi a deglutiţiei;
- evaluarea invaziei osoase locale – examen radiologic al oaselor maxilare;
- evaluarea metastazelor la distanţă - examen radiologic pulmonar;
- examen CT;
- examen RM;
- examen scintigrafic cu Tehneţiu 99;
- examen citologic după puncţie ganglionară;
- biopsie tumorală INCIZIONALA SAU EXCIZIONALA cu examen
histopatologic;
- evaluarea statusului dentar prin examen stomatologic;
- evaluarea funcţiei hepatice;
- evaluarea tarelor preexistente.
STADIALIZAREA STATIILOR
GANGLIONARE CERVICALE
ADENOPATII
METASTATICE
NECROZATE
ADENOPATII
METASTATICE
 STADIALIZARE
CLASIFICAREA CLINICĂ ÎNAINTE DE TRATAMENT: cTNM
TX - tumora primară nu poate fi evidenţiată
TO - nu există dovezi despre tumora primară
TIS - cancer preinvaziv (carcinom in situ)
T1 - tumoră până la 2 cm diametru maxim
T2 - tumoră între 2-4 cm
T3 - tumoră peste 4 cm
T4 - tumora invadează structurile vecine
NX - limfonodulii regionali nu pot fi dovediţi
NO - nu există metastaze în ganglionii regionali
N1 - limfonoduli ipsilaterali < 3 cm
N1a - clinic neinvadaţi
N1b - clinic invadaţi
N2 - limfonoduli ipsilaterali, contralaterali sau bilaterali < 6 cm, cu mobilitate păstrată
N2a - limfonodul ipsilateral între 3-6 cm
N2b - limfonoduli ipsilaterali < 6 cm
N2c - limfonoduli bilaterali sau contralaterali < 6 cm
N3 - limfonoduli unilaterali, bilaterali sau contralaterali > 6 cm, fixaţi la ţesuturile vecine
STADIALIZARE

STADIUL I - T1 N0 MO
STADIUL II - T2 N0 MO
STADIUL III - T3 N0 M0
- T1, T2 sau T3 N1 M0
STADIUL IV - T4 N0 sau N1 M0
- orice T N2 sau N3 MO
- orice T orice N M1
 TRATAMENT

Tratamentul cancerului oral este multimodal:

- chirurgical
- oncologic - chimioterapie
- radioterapie

Obiectivele tratamentului chirurgical:

- controlul leziunii primare prin excizie adecvată în marjă de
siguranţă
- tratamentul metastazelor ganglionare regionale
- reconstrucţia defectului cu restaurare funcţională şi cosmetică cât
mai adecvată
- monitorizarea evoluţiei postoperatorii a bolnavului prin
dispensarizare lunară
TIPURI DE REZECTIE DE
MANDIBULA
P
R
O
C
E
D
E
U
L

M
c
G
R
E
G
O
R
PROCEDEUL McGREGOR
LAMBOU
INSULAR
LAMBOUL AXIAL SUPRAORBITAR
LAMBOU TRANSLAT
PLASTIA “ÎN ROMB”
TRATAMENT
Rezecţie de mandibulă
arc anterior cu “limba
în cravată”
ASPECT INTRAOPERATOR
(EVIDARE GANGLIONARA)
CARCINOM DE MEZOSTRUCTURĂ
Formatiune tumorala
ulcero-vegetanta buza
inferioara
Formatiune tumorala
buza superioara