Prafurile industriale si bolile pulmonare

I. Pneumoconioze: definitie, etiologie, patogenie, clasificare

II. Silicoza
III. Azbestoza

Pneumoconioze

1. Definitie
Pneumoconiozele (pneumos=plaman+conis=pulbere) sunt boli pulmonare
cronice caracterizate prin:
→ acumularea pulberilor in plǎmani
→ reactiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulǎri de pulberi

Definitia enuntatǎ necesitǎ urmǎtoarele precizǎri:

→Ce se intelege prin “pulberi”? = aerosoli de particule inerte ;
→Ce se intelege prin « particule inerte » ? – notiunea de « inert », indicǎ cǎ ele
nu sunt microorgansime (microbi, virusuri, fungi) ;
→Ce se intelege prin « acumulare » ?= mǎrirea progresivǎ a cantitǎtii de pulberi
care se depun in alveole si/sau interstitiul pulmonar;
 cand se ajunge la o anumitǎ cantitate « acumulatǎ » incep procesele
patologice specifice
 particulele care se solubizeazǎ la nivelul alveolelor si interstitiului
pulmonar si trec in circulatia generalǎ deci nu se acumuleazǎ, nu produc
pneumoconioze ( exp. Pulberea de oxid de plumb), putand produce in
schimb intoxicatii generale.
→Ce se intelege prin « reactii tisulare pulmonare « ? = in cazul
pneumoconiozelor intereseazǎ reactiile de tip colagen sau de tip reticulinic.

2. Etiologie

Factorul etiologic principal :

- pulberile = aerosoli de particule inerte

Mecansimul de formare al pulberilor : fragmentarea mecanicǎ a unui corp

solid.
Proprietǎtile principale ale pulberilor cu rol etiologic:
 dimaterul particulelor sǎ fie mic (sub 5microni – aceste particule sunt
denumite si “fractiune respirabilǎ:)
 concentratia pulberilor sǎ fie mare (prin mare intelegand concentratiile
care depǎsesc concentratia admisibilǎ, care este in functie de natura
pulberilor si se referǎ la pulberea totalǎ dar in special la fractiunea
respirabilǎ a prafului recoltat de filter.
 compozitia mineralogicǎ a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu
continut ridicat in pulberi fibrogene (bioxid de siliciu, azbest, etc.)
 Factori etiologici favorizanti:
 apartinǎnd de organism:
o afectiuni bronhopulmonare;
o effort fizic intens (debit respirator crescut)
o fumatul;
o alcoolul
 apartinand de conditii de mediu concomitente:
o prezenta de gaze iritante
o temperatura scǎzutǎ plus umiditate crescutǎ (favorizeazǎ afectiuni
« a frigore » ce ingreuneazǎ clearence-ul pulmonar »
 timp de expunere probabil panǎ la aparitia bolii :
o 15 ani in medie
 Locuri de muncǎ, operatii tehnice, profesiuni expuse
o Profesiuni expuse ; muncitori din industria minierǎ, metalurgicǎ,
constructoare de masini, cǎrǎmizi, hidrocentrale, cariere, etc.

3. Patogenie
- patogenia specificǎ – este caracteristicǎ fiecǎrei pneumoconioze ( se va
arǎta la fiecare pneumoconiozǎ);

4. Clasificarea pneumoconiozelor

4.1 Criteriul anatomo-patologic

a) Pneumoconioze colagenice – caracteristici
 alterarea permanentǎ sau distrugerea structurii alveolare normale;
 reactia interstitiului pulmonar este de tip colagen ( proliferarea de
fibroblasti plus neoformare de colagen) ;
 reactia interstitiului pulmonar este ireversibilǎ.

Exemple de pneumoconioze colagene :

 silicoza ;
 asbestoza ;
 pneumoconioza minierului la cǎrbune ( forma complicatǎ-stadiul de
fibroza masivǎ progresivǎ).

b) Pneumoconioze necolagenice – caracteristici

 structura alveolarǎ rǎmane intactǎ ;
 reactia interstitiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferare de
fibre de reticulinǎ) ;
 reactia interstitiului pulmonar este potential reversibilǎ (deci
modificǎrile vizibile radiologic la un moment dat pot, cu timpul, sa
dispara)
Exemple de pneumoconioze necolagene ;
 sideroza ;
 antracoza forma (simplǎ, necomplicatǎ) ;
  stanoza ;
 baritoza etc.

Existǎ si pneumoconioze care pot fi si colagene si necolagene ;

→ pneumoconioza minerului la cǎrbune (antracoza);
- in forma simplǎ, necomplicatǎ este necolagenǎ
- in forma complicatǎ de fibrozǎ masivǎ progresivǎ este colagenǎ.
→ talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagenǎ
sau necolagenǎ.

4.2 Criteriul radiologic

Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic :
 modificǎri parenchimatoase
- opacitǎti mici (panǎ la 10mm inclusiv) ;
- densitatea :
0=absenta opacitǎtilor mici ;
1=putine opacitǎti mici ;
2=numeroase opacitǎti mici ;
3=foarte multe opacitǎti mici ;
- aspect ;
opacitǎti rotunde regulate
p=diametrul sub 1.5mm
q=diametrul intre 1,5-3mm
r=diametrul intre 3-10mm
opacitǎti lineare neregulate
s=lǎtimea sub 1,5mm
t=lǎtimea intre 1,5-3mm
u-lǎtimea intre 3-10mm

- opacitǎti mari (peste 10mm) ;

A = o opacitate al cǎrui diametru mare este intre 1-5cm sau
mai multe opacitǎti fiecare cu diametrul peste 1cm, suma lor nedepǎsind 5m ;
B = una sau mai multe opacitǎti mai mari si mai multe ca
cele definite la ǎ ; suprafata lor totalǎ nu depǎseste echivalentul zonei
pulmonare superioare drepte ;
C = suprafata totalǎ a opacitǎtilor cu diametrul peste 1 cm
depǎseste echivalentul zonei pulmonare superioare drepte ;

< anomalii pleurale

Pt= ingrosare pleuralǎ
Pc= calcificare pleuralǎ

In tara noastrǎ existǎ si o clasificare stadialǎ

O=pneumoconiozǎ absentǎ
Fibrozǎ pulmonarǎ de urmǎrit (FPU) = semnificǎ suspiciunea de
pneumoconiozǎ
 Stadiul I= 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u
Stadiul I-II= 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u
Stadiul II=3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u
Stadiul II-III= coalescenta micilor opacitǎti pneumoconiotice
Stadiul III= A, B,C

Motivatia necesitǎtii cunoasterii pneumoconiozelor ;

 sunt boli frecvente in colectivitǎtile profesionale expuse pulberilor
 numǎrul de muncitori expusi pulberilor este din ce in ce mai
numeros ;
 unele pneumoconioze sunt boli grave, prin insǎsi evolutia lor sau
prin complicatiile pe care le pot genera : CPC, TBC, emfizem, etc ;
 sunt boli care afecteazǎ muncitorii la o varstǎ de maximǎ
capacitate de muncǎ si experientǎ profesionalǎ, din ramuri
importante ale economiei nationale ( minierǎ, constructoare de
mǎsini, etc.)

CV= capacitatea vitalǎ

VEMS= volum expirator maxim pe secundǎ
IPB= indicele de permeabilitate bronsicǎ
DME= debit maxim expirator in regiunea 25-75% din capacitatea vitalǎ
Diagnosticul de silicozǎ se pune numai de cǎtre comisiilie de pneumoconioze de
pe langǎ clinicile de boli profesionale sau comisiile judetene de pneumoconioze
la care sunt trimisi suspectii de silicoza de cǎtre medicii de medicina muncii, alti
medici specialisti ( interne, radiologie, fiziologie) care ii depisteazǎ.

SILICOZA

1. DEFINITIE
→ pneumoconioza colagenica provocata de particulele de siliciu liber cristalin
sau
→boala cronica pulmonara datorata acumularii particulelor de SiO2 liber cristalin
in plamani si reactiile tisulare pulmonare datorita acestei acumulari de pulberi
caracterizate prin :
 alterarea permanenta sau distrugerea structurii alveolare normale;
 reactia interstitiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie
pana la maxima;
 reactia interstitiului pulmonar este ireversibila.

2. ETIOLOGIE
Factori etiologici principali -particulele de bioxid de siliciu liber cristalin
Pentru a fi silicogene pulberile trebuie sa prezinte urmatoarele
caracteristici:
 diametrul particulelor sa fie mic, prin “mic” intelegand particule cu
diametrul sub 5 microni denumite si fractiune respirabila;
 concentratia pulberilor sa fie mare, prin “mare” intelegand concentratia
peste concentratia admisa care este in functie de procentul de bioxid de
 siliciu liber cristalin din pulbere, calculandu-se dupa formule date de
Norme Generale de Protectie a Muncii/2002; pentru pulberile cu un
continut semnificativ de SiO2 liber cristalin concentratiile admisibile variaza
in jur de 1mg/m3 aer.
 procent mare de SiO2 liber cristalin in pulberea de la locul de munca;
 varietatea alomorfica a SiO2 liber cristalin; in ordinea crescanda a puterii
silicogene: cuart- cristobalit-tridimit

Factori etiologici favorizanti (secundari)

a) apartinand de organism
 afectiuni bronhopulmonare
 efort fizic intens
 fumatul
 alcoolul etc.
b) apartinand de conditiile de mediu concomitente:
 prezenta de gaze iritante
 temperatura scazuta plus umiditatea crescuta (favorizeaza afectiuni “a
frigore” ce ingreuneaza clearence-ul pulmonar)
c) timp de expunere probabil pana la aparitia bolii:
 15 ani in medie

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse

 mineri - mine neferoase de carbuni superiori: huila, antracit, grafit, dar
nu lignit, tuneluri de hidrocentrale, cai ferate;
 muncitori din turnatorii si curatatorii (turnatori, sudori, etc.)
 in orice loc de munca continand pulberi de SiO2 liber cristalin.

3. PATOGENIE
Patogenia generala- este comuna tuturor pneumoconiozelor privind:
 patrunderea pulberilor in aparatul respirator si depunerea lor initiala la
diferite nivele ale aparatului respirator;
 eliminarea pulberilor depuse
- clearence-ul pulmonar= clearence-ul mucociliar bronsic+ clearence-ul
alveolar
acumularea pulberilor
-pentru silicoza limita de acumulare de la care incepe procesul de reactie
colagena (fibroza): 300mgSiO2 liber cristalin;
Patogenia specifica
- primul element fundamental este necroza macrofagelor alveolare
- al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectiva a SiO 2 liber
cristalin (l.c.) pentru macrofagele alveolare
Necroza macrofagelor alveolare are drept consecinte:
- fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblasti si neoformare de fibre de
colagen ( date de eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen);
- fenomene specifice: aparitia de celule din seria plasmocitara ( in jurul
gramezilor de macrofage distruse si in ganglionii limfatici tributari) aparitia
de substante hialine
 Explicatii:
- teoria imunitatii specifice: SiO2 l.c. se comporta ca o haptena sau este
capabil sa transforme proteinele in autoantigeni;
- teoria imunitatii nespecifice: SiO2 l.c. se comporta ca un simplu
adjuvant imunologic.

4. ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunea specifica in silicoza este reprezentata de nodulul silicotic format din;
- zona centrala (zona areactiva)
- zona periferica (reactiva)

5. TABLOU CLINIC
Simptome
- dispnee de efort:apare la inceput la eforturi mari
- tuse uscata
- dureri toracice

Semne
a) in faza initiala absente
b) in faze mai inaintate:
- semne de emfizem bazal
- semne de hipertensiune in mica circulatie (accentuarea sau
dedublarea zg.II la focarul pulmonarei)
- expectoratie
- pierdere moderata in greutate

6. DIAGNOSTICUL POZITIV

a). Stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu continut de SiO 2 l.c. in

concentratii peste concentratiile admisibile si pe o durata semnificativa pusa in
evidenta prin:
- subiectiv-anamneza profesionala
- obiectiv
→ documente oficiale de vechime in profesiunile si locurile de
munca cu risc silicogen (carnetul de munca);
→ determinarile de pulberi la locurile de munca-buletine de analiza
- vizitarea locului de munca
b). Tablou clinic

c). Examene de laborator si paraclinice

→ pentru diagnosticul de boala
- radiografie pulmonara standard ( nu radioscopie, nu MRF): prezenta de
opacitati mici (,p,q,r,) si opacitati mari sprijina diagnosticul
→ pentru diagnosticul functional
- probe functionale ventilatorii:CV, VEMS, IPB
Diagnosticul de silicoza se pune numai de catre comisiile de pneumoconioze de
pe langa clinicile de boli profesionale sau comisiile judetene de pneumoconioze
la care sunt trimisi suspectii de silicoza de catre medicii de medicina muncii, alti
medci specialisti (interne, radiologie, fiziologie) care ii depisteaza

7. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- alte pneumoconioze
- TBC-ul activ si sechelar
- hemosideroza din stenoza mitrala
- manifestari pulmonare din unele colagenoze: LES, SD, PAN
- neoplasm bronsic cu meta pulmonare
- alte infectii pulmonare: micoze, viroze

8. COMPLICATII
a) tuberculoza pulmonara
- silico-tuberculoza (silicoza+TBC activ)
Diagnostic
- Bk in sputa, alfa2 globulinele crescute, VSH crescut;
- semne clinice de impregnare bacilara: scadere in greutate, transpiratii
profuze, lipsa poftei de mancare
- Rx-evolutie mai rapida a leziunilor, unilateralitate, predominenta leziunilor
apicale, opacitati mai putin nete

b) CPC......
c) bronsita cronica
d) emfizem pulmonar
e) complicatii infectioase pulmonare acute

9. EVOLUTIE
- lenta progresiva intr-un numar mare de cazuri chiar daca expunerea
profesionala la pulberi silicogene este intrerupta;
- importanta pozitiva, totusi a intreruperii (incetarea expunerii profesionale,
asupra evolutiei bolii, daca este depistata in stadiul precoce);
- importanta negativa a fumatului, alcoolismului infectiilor respiratorii, a
efortului intens, a microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, gazelor si
vaporilor iritanti chiar in conditiile incetarii expunerii profesionale la pulberi
silicogene.

10. TRATAMENT
a)Etiologic
- intreruperea expunerii profesionale la SiO2 liber cristalin
b) Patogenic
- in curs de validare- lavaj bronhoalveolar
c)Simptomatic
 miofiln
 expectorante
 gimnastica respiratorie
 prevenirea TBC
  prevenirea infectiilor respiratorii (in special acutizarile bronsitei
cronice)
 cresterea rezistentei generale a organismului (vitaminoterapie)
 cure sanatoriale (sanatorii de silicaza: Avrig, Caciulata)

11. PROFILAXIE
a) Masuri tehnico-organizatorice
 eliminarea pulberilor cu continut crescut in SiO 2 liber cristalin din
procesele tehnologice
 automatizarea si/sau robotizarea unor procese tehnolgice
 utilizarea metodelor umede (perforajul umed)
 izolarea si/sau etanseizarea surselor de pulberi
 purtarea echipamentelor de protectie (masti)
 interzicerea fumatului in timpul lucrului
 scurtarea duratei zilei de munca

b) Masuri medicale
 recunoasterea riscului silicogen in intreprindere sau teritoriul
supravegheat medical: determinari de pulberi, catagrafia locurilor de
munca, profesiunilor si muncitorilor expusi, studii epidemiologice
 examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fisa 115

Contraindicatii la angajare:
 forme active sau sechele de TBC
 hiperergia la tuberculina (reactia intradermica la tuberculina)
 fibroze pulmonare de orice natura
 bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm)
 boli cronice ale CAS care impiedica respiratia nazala, rinite atrofice
 deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului
 boli cardiovasculare
 boli cronice catre diminueaza rezistenta generala a organismului:
diabet zaharat, colagenoze, hipertiroidie

c)Control medical periodic

 anual

d) Educatie sanitara
→ informare si formare
 purtarea corecta a echipamentului de protectie
 suprimarea fumatului
 tratarea corecta a tuturor afectiunilor CAS sau a oricarei
bronhopneumopatii acute

AZBESTOZA

1. Definitie → azbestos= incombustibil (greaca)

 Azbestoza este o boala cronica pulmonara datorita acumularii fibrelor de
azbest in plamani si reactiile tisulare pulmonare datorita acestei acumulari de
fibre caracterizate prin:
 alterarea permanenta sau distrugerea structurii alveolare normale;
 reactia interstitiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie pana
la maxima;
 reactia interstitiului pulmonar este ireversibila;
Azbestoza este incadrata de pneumologi in categoria fibrozelor interstitiale
difuze.

2. Etiologie

a) Factorul etiologic principal - fibrele respirabile de azbest

Azbest : mineral constituit din silicati naturali hidratati, de Mg, Fe, mai rar de
Na, Ca, Al, care se prezinta sub forma de fibre;
Fibrele de azbest: rezistente la caldura, acizi, baze, bune izolatoare de
caldura si electricitate;
Varietati de azbest: azbest alb (crisotil - cel mai raspandit), azbest albastru
(crocidolit), amozit;
Pentru a fi azbestogena fibra trebuie sa prezinte urmatoarele caracteristici:
 diametrul fibrelor sa fie sub 3 microni iar lungimea fibrelor peste 5
microni (fibre respirabile);
 concentratia fibrelor in aerul locului de munca sa fie mare, adica peste
concentratiile admisibile (1fibra respirabila/cm3);
 varietatea azbestului: azbestul albastru 9crocidolitul0 este cel mai
periculos (cancerigen);

b) Factori etiologici favorizanti

** apartinand de organism
 afectiuni bronhopulmonare
 efort fizic intens (debit respirator crescut)
 fumatul
 alcoolul
** apartinand de conditii de mediu concomitente
 prezenta de gaze iritante
 temperatura scazuta plus umiditate crescuta→favorizeaza afectiuni
“a frigore” ce ingreuneaza clearence-ul pulmonar
** timp de expunere probabil pana la aparitia bolii
 15ani in medie
NB : Pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu
o expunere foarte scurta: cateva luni dar cu timp de retinere foarte lung : 15-
20de ani

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse

 mineritul si macinatul minereurilor de azbest (mineri, morari);
 transportul si depozitarea azbestului;
  fabricarea materialelor din azbest sau continand azbest:
azbociment, materiale pentru izolare termica, electrica, pentru
garnituri de frana, filtre pentru industria chimica;
 producerea tesaturilor din azbest;
 confectionarea de costume de protectie din azbest, placi sau dale
din ceramica sau mase plastice ce contin azbest;
 repararea si demolarea izolatiilor care au continut azbest.

3. Patogenie
a) generala
 comuna tuturor pneumoconiozelor (vezi pneumoconiozele)
b) specifica
 spre deosebire de silicoza, azbestoza recunoaste patogenie mecanica
caracterizata prin microleziuni si microhemoragii, legata de structura
fibrilara. Fibrele mai scurte de 3 microni nu au actiune fibrogena.
 Pentru azbestoza, limita de acumulare de la care incepe procesul de
reactie colagena (fibroza): 500mg fibre respirabile de azbest la 100mg
tesut pulmonar uscat.
Azbestul poate produce:
 fibroza pulmonara cu localizare interstitiala sau/si pleurala
 iritatie bronsica – bronsita cronica
 iritatie pleurala - pleurezie benigna
 iritatie tegumentara – veruci azbestozice

 cancer
- carcinom bronsic
- mezoteliom pleural
- carcinom laringian

4. Anatomie patologica
a) fibroza pulmonara difuza interstitiala, liniara nu nodulara
b) ingrosari fibrohialine subpleurale- interesand numai pleura parietala=placi
pleurale
c) corpusculii azbestozici prezenti in interstitiul pulmonar, in lumenul
alveolelor si bronhiolelor formati din fibre de azbest invelite intr-o manta
proteica ce contine fier (forma de haltere)

5. Tablou clinic
** Simptome
 dispnee de efort: apar la inceput la eforturi mari
 tuse uscata
 dureri toracice
** Semne
 in faza initiala absente sau frecaturi pleurale;
 in faze mai inaintate:
→ semne de bronsita cronica, emfizem
 → semne de HT in mica circulatie→ accentuarea sau dedublarea zg.II la
focarul pulmonarei
→ frecaturi pleurale
→ degete hipocratice

6. Diagnosticul pozitiv

a) Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest in

concentratii peste concentratiile admisibile si pe o durata semnificativa,
pusa in evidenta prin:
** subiectiv – anamneza profesionala
** obiectiv
o documente oficiale de vechime in profesiunile si locurile de
munca cu risc (carnetul de munca)
o determinarile de fibre de azbest in aerul locului de munca –
buletine de analiza
** vizitarea locului de munca
b) Tabloul clinic
c) Examene de laborator si paraclinice
** indicatori de expunere
- corpi azbestozici in sputa
- fibre de azbest in urina
** indicatori de efect biologic
- radiografie pulmonara standard (Nu scopie, Nu
MRF)→prezenta de opacitati mici lineare neregulate (s,t,u)
si/sau ingrosari sau calcificari pleurale (pt,pc)
- biopsie pleurala sau pulmonara
- explorari functionale respiratorii:
→ CV=capacitatea vitala
→ VEMS= volum expirator maxim pe secunda
→ IPB=indicele de permeabilitate bronsica
→ complianta pulmonara
→ tulburarea difuziunii alveolo capilare
Diagnosticul de azbestoza se pune numai in Comisiile de pneumoconioze, la
care sunt trimisi suspectii de azbestoza.

7. Diagnosticul diferential
alte pneumoconioze
 TBC pulmonar
 alte fibroze pulmonare difuze (pneumoconioze necolagene, infectii
pulmonare cronice)
8. Complicatii
 CPC
 bronsita cronica
 bronsiectazie
 emfizem pulmonar
Spre deosebire de silicoza complicatia TBC este rara
9. Evolutie
 lenta progresiva, chiar daca expunerea la azbest este oprita;
 importanta pozitiva a incetarii expunerii la azbest asupra evolutiei bolii
depistata intr-un stadiu precoce;
 importanta negativa a fumatului, alcoolismului, infectiilor respiratorii, a
efortului intens, a microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, a gazelor si
vaporilor iritanti asupra evolutiei bolii, chiar daca expunerea profesionala
la pulberi azbestogene este intrerupta.

10. Tratament
a) Etiologic
 intreruperea expunerii profesionale
b) Patogenic
 nu exista

c) Simptomatic
 miofilin
 expectorante
 gimnastica respiratorie
 prevenirea infectiilor respiratorii
 ↑rezistentei generale a organismului → vitaminoterapie,
imunostimulatoare
 cure sanatoriale Avrig, Caciulata

11. Profilaxie
a) Masuri tehnico-organizatorice
 inlocuirea azbestului cu fibre de sticla sau fibre minerale artificiale
 automatizarea si/sau mecanizarea unor procese tehnologice
 utilizarea metodelor umede
 izolarea si/sau etanseizarea surselor de pulberi
 ventilatie locala
 purtarea echipamentului de protectie (masti)
 interzicerea fumatului in timpul lucrului
 scurtarea duratei zilei de munca
 mentinerea curateniei prin aspirare

b) Masuri medicale
 recunoasterea riscului azbestogen in intreprindere sau teritoriul
supravegheat medical
 examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fisa 111
 contraindicatii de angajare:
→ forme active sau sechele de TBC
→ bronhopneumopatii cronice – inclusiv astmul
→ boli cronice ale CAS care impiedica respiratia nazala

c) Control medical periodic

  anual - examen clinic general
 examen citologic al sputei – la 15 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani

d) Educatie sanitara
** Informare si formare
 purtarea corecta a echipamentului de protectie cel putin in momentele de
maxima prafuire
 suprimarea fumatului
 tratrea corecta a tuturor afectiunilor CAS sau a oricarei
bronhopneumopatii acute

NB: RETINETI
1. Mezoteliom pleural
 tumora a pleurei
 simptome: tuse, dispnee, dureri toracice intense, revarsat pleural, scadere
in greutate
 nu da metastaze la distanta
 creste in torace si distruge plamanul pana ajunge la marimea unui pumn
 intotdeauna unilateral
 evolutia este de aprox. 2ani→exitus

Varietatea de azbest cea mai periculoasa din punct de vedere al producerii

mezoteliomului= crocidolitul

2. Cancerul pulmonar datorat azbestului, este profesional sigur in cazul

in care apare pe fondul unei azbestoze;