Degeraturile
Degeraturile
Degeraturile
ARGUMENT
CAPITOLUL II
2.1.DEFINIŢIE
2.2.EPIDEMIOLOGIE
2.3. ETIOPATOGENIE
2.4.SIMPTOMATOLOGIE
2.5.DIAGNOSTIC
2.6.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
2.7.EVOLUŢIE
2.8.COMPLICAŢII
2.9.TRATAMENTUL
3.1CAZUL I
3.2.CAZUL II
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
ARGUMENT
2.1. DEFINIŢIE
Degerătura reprezintă modificări funcţionale şi lezionale tisulare localizate,
consecutive acţiunii frigului.
Alături de temperatura scăzută, un rol important în apariția degerăturilor îl
au vântul și prezența umidității. Se știe că la o temperatură de -7 gr. C cu vânt de
70 km/h, pierderile de căldură sunt echivalente cu cele de la -40 gr. C, cu vânt de
3km/h. De asemenea, apa are o capacitate de răcire de 20 - 25 ori mai mare decât
aerul la aceeași temperatură, explicându-se astfel faptul că umiditatea mare face
posibilă apariția unei degerături la 0 grade. Metalele au o mare putere de raciere, la
contactul cu ele, necroza apare imediat.
2.2.ETIOLOGIE
Din punct de vedere conceptual, degerătura este expresia unei tulburări
locale de la nivelul extremităţilor în mecanismul de termoreglare depăşit de
expunerea prelungită la frig. Expunerea la frig generează:
-mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură, realizate în
principal la nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie;
-mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat);
-vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase, generând
ischemie acută, cu hipoxie acută. Concomitent apare alterarea transmiterii în
terminaţiile senzitive, cu prurit, dureri acute (tegument alb). Este o fază
compensată, total reversibilă. (grad I + II).
-vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase,
generând ischemie cronică, cu hipoxie cronică (stază, agregare trombocitară,
tromboze) şi necroză celulară sau tisulară. Concomitent apare blocarea transmiterii
în terminaţiile senzitive, cu anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu – violaceu).
Aceasta este o fază decompensată, parţial reversibilă, dar uneori ireversibilă.
-sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare din
hemoragii („centralizarea căldurii”);
-pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din arsuri, cu
posibilitatea apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul combustional.
Şocul hipotermic (temperatura centrală sub 35 grade Celsius) are corespondent
în sindromul de refrigerare. Astfel, la temperatura locală de – 2 grade Celsius (sub
temperatura de îngheţare a ţesuturilor), apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie
interstiţială, cu deshidratare intracelulară consecutivă.
În sectorul intravascular circulant, apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie
şi hipervâscozitate, generând acidoză şi oligourie sau anurie. Consecutiv, pe plan
general apare somnolenţă, adinamie (prin afectarea sistemului nevos central),
hipotonie musculară, hipotensiune arterială, puls filiform şi colaps cardiovascular
(prin afectarea aparatului cardiovascular), hipotermie (temperatura centrală mai
mică de 35 de grade Celsius).
Degerăturile apar mai frecvent spre extremităţile corpului (mȃini, picioare, nas,
obraji, urechi), acolo unde circulaţia sangvină este mai slabă. Se instalează mai
frecvent la persoanele fără cunoştinţă (intoxicaţii acute cu alcool, comă). Sunt
leziuni de tip necrotic cu răsunet general determinat de temperatura scăzută.
Sensibilitatea la frig e variabilă pentru fiecare persoană. Există factori
individuali ce o influențează și factori extrinseci.
Factorii intrinseci:
-vârsta – copiii și bătrânii sunt mai expuși riscului comparativ cu persoanele cu
vârsta între 20 - 45 ani;
-rasa – persoanele de culoare sunt mult mai expuse;
-afecțiunile circulatorii (ateroscleroza, arterita obliterantă, boala Raynaud,
insuficiența venoasă);
-afecțiunile endocrinologice (insuficiență tiroidiană, insuficiență ovariană);
-alimentația hipocalorică și carențele de vitamine;
-sedentarismul, abuzul de alcool și tutun;
-medicamentele vasoconstrictoare.
Factorii extrinseci:
-frigul puternic însoţit de vânt produce degerături pe părţile descoperite; frigul
umed, chiar mai puţin intens, provoacă degerături la picioare. Acţiunea frigului
este facilitată de factori favorizanţi (deficient organice, denutriţie, oboseala,
hipoxia prin efort la altitudine, consumul de alcool) şi de condiţii adjuvante
(tulburări circulatorii prin imobilizare prelungită, încălţăminte strâmtă etc.).
-absența hainelor protectoare (mănuși, căciuli, șosete groase, fular);
-haine, încălţăminte prea strâmte, care împiedică circulația (pantaloni, ciorapi,
șosete strâmte, șireturi strânse tare);
-staționarea prelungită în haine și încălțăminte umede;
-poziții incomode prelungite.
Există și o predispoziție la a face degerături în cazul anumitor meserii – militari,
alpiniști, marinara, naufragiaţi, prizonieri de război, la mâini apar mai frecvent la
muncitori; sunt atinse diverse degete, cel mai rar afectat fiind policele; la față sunt
mai frecvente în zonele foarte friguroase; ating nasul, urechile, pomeții, bărbia și
de obicei sunt superficiale; sunt mai frecvente la extremitățile superioare la copii,
din cauza absenței îmbrăcămintei de protecție; forma cronică se observă la cei care
trăiesc în regiunile polare.
2.3.FIZIOPATOLOGIE
Rolul circulaţiei cutanate este reprezentat de menţinerea
homeostaziei (echilibrului) termice. Pielea pierde căldură mai uşor decât o
absoarbe. Vasodilataţia cutanată apara în urma efectelor directe locale, cât şi
a scăderii tonusului vegetativ simpatic.
La nivelul degetelor mâinilor şi picioarelor, urechilor şi nasului există
numeroase anastomoze (legături) arteriovenoase care, în situaţii de temperatură
scăzută, vor redirecţiona sângele în special către cord şi plămâni, în detrimentul
circulaţiei tisulare periferice.
La temperaturi sub 0 grade Celsius, fluxul sangvin cutanat este neglijabil, astfel
încât creşte riscul apariţiei degerăturilor. În absenţa circulaţiei, temperatura
cutanată scade cu 0, 5 grade Celsius pe minut.
La nivel celular sau în spaţiul interstiţial se formează microcristale de gheaţă ce
determină moartea celulelor. În zonele adiacente, neîngheţate,
apare ischemia (cauzată de vasoconstricţie) şi tromboza, fenomene ce amplifică
leziunile tisulare.
Totodoată, este necesară o atenţie sporită la reîncălzirea consecutivă expunerii
prelungite la frig. Această etapă este caracterizată prin reperfuzie. Reperfuzia
antrenează în regiunea afectată substanţe cu efect proinflamator (tromboxani,
prostaglandine) care pot exacerba leziunile tisulare.
Agresiunea prin frig determină la nivelul țesuturilor: leziuni celulare indirecte
(prin afectarea microcirculaţiei):
• vasoconstricție periferică intensă
• la reȃncăizire, hiperpermeabilitatea vasculară și leziunile endoteliale
determină sindrom de reperfuzie:
• încetinirea circulației la nivelul capilarelor și venulelor (“sludge”);
• stază circulatorie;
• edem și tromboze;
• leziuni necrotice ischemice tisulare.
Leziuni celulare directe (apar la temperaturi mai scăzute):
• formarea de cristale de gheață intracelular (înghețare rapidă) sau extracelular
(înghețare lentă);
• deshidratarea celulară și modificarea concentrației electroliților intracelulari;
• denaturarea complexelor lipo-proteice;
• inhibarea metabolismului celular (enzime, sinteză ADN, mitocondrii, aparat
Golgi).
2.4.TABLOU CLINIC
Degerăturile se produc, în principal, din cauza vasoconstricției arteriolare
(micșorarea diametrului vaselor) și ischemiei tisulare (lipsa de oxigen în țesuturi),
cu apariția necrozei țesuturilor. Extensia în profunzime a modificărilor determină
gradul degerăturii:
Gradul I: caracterizat de eritem şi edem localizat, apariţia unei senzaţii de
răceală neplăcută, amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
2.6.DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul degerăturilor este clinic și nu este nevoie de analize paraclinice.
Acestea sunt indicate doar dacă degerăturile se asociază cu alte simptome ale
hipotermiei.
2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele boli:
- arteriopatiile cornice obstructive
- arteriopatia diabetică cu sau fără gangrenă
- trombangeita obliterantă sau boala Buergher
- boala Raynaud
2.8.EXAMENE DE LABORATOR
În mod obişnuit se fac următoarele examene de laborator:
-hemoleucograma
-ionograma serică
-VSH
-glicemie
-uree
-creatinină
-examen bacteriologic în cazul infecţiilor apărute în zonele degerate, pentru
a identifica germenii patogeni
-transamilaze
2.9.EVOLUŢIA BOLII
Evoluţia bolii este variabilă, depinzȃnd de întinderea, profunzimea şi
rezistenţa organismului.Precocitatea şi corectitudinea tratamentului, sunt factori
importanţi în evoluţia favorabilă a bolii.
Astfel în degerăturile de gradul I, avem vindecare naturală spontană, în cele de
gradul II vindecare naturală, prin descuamare epiderm lezat şi epitelizare spontană
consecutive, în cele de gradul III , în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în
câteva zile, care vor detersa în condiţii aproape identice cu escarele din arsurile de
gradul III, iar în cele de gradul IV se poate ajunge la amputare.
2.10.COMPLICAŢIILE
Complicaţiile degerăturilor pot fi de natură
-infecțioase: - țesuturile necrozate și mediul proteic și nearat al flictenelor sunt
medii de cultură favorabile dezvoltării germenilor, inclusiv anaerobi sau
Clostridium tetanii;
-locale: • abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane;
• gangrenă gazoasă cu anaerobi;
• tetanosul;
- generale: •septicernii
•determinări septice secundare (infecții pleuropulmonare,
endocardite, abcese cerebrale);
-vasculare: sindroame de ischemie periferică, arterite obliterante
-distrofice: - edem cronic, modificări de culoare (eritrocianoza), hiperhidroză ;
- retracţii musculare și tendinoase;
-nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescută la frig
-degenerarea malignă, la nivelul cicatricilor vicioase rezultate după vindecarea
degeraturilor profunde.
Alte complicaţii ale degerăturilor:
-Tulburările cronice: edem masiv, durere, răceală, culoare anormală a pielii, se
datorează slabei adaptări a vaselor la stress şi pot fi ameliorate prin tratamente
vasodilatatoare;
-Anomalii ale unghiei;
-Hiperhidroza sugerează tulburări ale sistemului nervos simpatic induse de frig;
-Albirea tegumentelor şi durerea pot indica fenomene Raynaud;
-Depigmentare la negri şi eritrocianoză la albi, ca rezultate ale ischemiei;
-Tulburări de creştere la copii, secundare distrugerilor epifizare;
-Redori articulare şi anchiloze;
-Atrofia musculaturii intrinseci: Musculatura intrinsecă a mâinii poate fi în mod
particular sensibilă la efectele degerăturii severe. Fizioterapia activă şi precoce şi
imobilizările dinamice pot evita necesitatea intervenţiei chirurgicale de corecţie a
contracturii articulare;
-Poziţiile antalgice şi tulburările de biomecanică datorate afectării articulaţiilor
mâinii şi musculaturii intrinseci, care împietează asupra mişcărilor de fineţe sunt
corectabile prin intervenţii reconstructive şi paleative.
2.11.TRATAMENTUL
2.11.1Măsuri de profilaxie utilizarea unui echipament de protecție adecvat,
odihnă, dietă alimentară echilibrată, vitamine.
2.11.2.Tratamentul curativ
- profilaxia infecţilor (vaccinare antitetanică, antibioterapie parenterală);
-combaterea șocului, dacă este cazul;
-analgezice (im, iv), dacă simptomatologia dureroasă e importantă;
-tratamentul tulburărilor de la nivelul microcirculatiei: vasodilatatatoare
(papaverina, pentoxifilin) anticoagulante (heparină, trombostop), antiagregante
plachetare (aspirina, dextran )
-infiltrații cu xilină la nivelul simpaticului cervical, lombar;
-fizioterapie hiperemiantă și antiinflamatorie (US, UV, IR);
-oxigenoterapia, inițial hiperbară (scade riscul gangrenei gazoase)
-perfuzii cu soluții încălzite (glucoză, vitamine B1, B6, vasodilatatoare,
sedative), pentru combaterea hipotermiei sistemice asociate;
- încăzirea rapidă prin imersie în apă la 40-42°C a extremităților afectate până
când acestea devin eritematoase (aprox. 30 mm);
- profilaxia infecțiilor: toaletă plăgii, badijonaj cu soluții antiseptice, pansament
steril; ridicarea flictenelor, asistarea delimitării și eliminării escarelor;
- incizii de decompresiune, în cazul leziunilor constrictive;
- incizia și debridarea colecțiilor purulente; favorizarea eliminării necrozelor, în
paralel cu excizia ţesuturilor necrozate, astfel încât vindecarea survine spontan la
degerăturile superficiale în câteva zile, în timp ce la degerăturile profunde
vindecarea apare în minim 3 – 4 săptămâni sau chiar mai târziu, necesitând grefe în
plăgi granulare şi amputaţii în gangrene);
- amputațiile și excizia escarelor, se fac numai după încheierea fazei acute și
delimitarea clară a zonelor de necroză (2-3 luni)
- acoperirea plăgilor se face cu grefe de piele liberă despicată;
- tratamentul sechelelor: reprezentate de atrofii musculare, retracţii tendinoase,
poziţii vicioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică asociată cu
neuropatie cronică periferică, simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale,
grefe de piele, plastii de tendoane și mușchi.
-procedee reconstructive, dacă afectarea unor funcţii este gravă, iar resursele
locale sunt disponibile pentru utilizarea de lambouri cutanate sau musculo –
cutanate diverse .