FIZIOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR

APARATUL RESPIRATOR
participa la realizarea schimburilor
gazoase, intre aerul atmosferic si organism.
Componentele sale sunt: caile respiratorii
(superioare si inferioare) si plamanii.
Cile respiratorii superioare:
-cavitate nazala
- faringe
-laringe
Caile respiratorii inferioare:
- trahee
- bronhii si ramificatiile lor intrapulmonare

CAILE RESPIRATORII
Sistem de conducte aeriene, cu particularitati
structurale specifice functiilor pe care le
indeplinesc:
-la nivelul cailor aeriene superioare: scheletul
cartilaginos, tesutul musculo-elastic, plexul
vascular submucos si epiteliul ciliat.
-la nivelul cailor aeriene inferioare: absenta
cartilajelor in teritoriul bronsiolar, si prezenta
surfactantului pulmonar

CAILE RESPIRATORII
SUPERIOARE
Functii :

- de conducere a fluxului de aer

- de incalzire si umidifiere, pregatind aerul pana la ajungerea in trahee

- de filtrare a aerului de particule 10 m care vor fi captate in stratul
de mucus si indepartate prin miscarile stratului ciliar.
- Intre structurile majore ale laringelui, epiglota si cartilajele aritenoide
previn aspirarea lichidelor si a hranei in caile respiratorii inferioare.

Prin nari patrund zilnic ~ 10.000 - 15.000 L de aer ce intampina o

rezistenta la flux inalta, ~50% din rezistenta totala la flux a sistemului
respirator, cu o crestere semnificativa in infectii virale sau in timpul
efortului. Cand rezistenta la flux este prea mare se trece la respiratia pe
cale orala.

CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
Bronhiile
principale,
in
interiorul
parenchimului
pulmonar,
se
ramifica
progresiv:
- bronhii lobare,
- bronhii segmentare,
- bronhii interlobulare,
- bronhiolele terminale,
- bronhiole respiratorii,
- ducte alveolare,
- alveole pulmonare,
inconjurate de o retea
densa de capilare.

CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
Traheea si bronhiile extralobulare prin inele cartilaginoase
in peretii lor mentin deschise caile respiratorii in conditiile
variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie.
bronhiile si bronhiolele nerespiratorii servesc
deplasarii aerului spre alveole si nu participa la
schimburile respiratorii formand asa numitul
spatiu mort anatomic (150 ml).

CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
Bronhiolele terminale si respiratorii, lipsite de
inelul cartilaginos, contin un strat muscular
dezvoltat, important pentru reglarea circulatiei
aerului in caile respiratorii intrapulmonare
Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare
si
alveolele
formeaza
unitatea
respiratorie
sau
de
schimburi
gazoase cu o suprafata medie de 70 m 2
(pentru volumul de repaus).

alveolele pulmonare ,
-elemente poligonale
-au diametrul de aprox.
250 m,
-sunt inconjurate de o
retea densa de capilare.
Un adult are aproximativ
5x 108 alveole

Peretele alveolar este format din:

1) celule alveolare (pneumocite) tip I

(reprezinta 95% din suprafata alveolara, la

nivelul careia au loc schimburile gazoase)
2) celule alveolare (pneumocite)tip II
(2-4% din suprafata alveolara, cuboidale,
prezente de obicei in colturile alveolei,
secretoare de surfactant.
Pneumocitele de tip I se pot diferentia in
pneumocie de tip II ca raspuns la o
distructie majora refacandu-se arhitectura
normala alveolara.
3) macrofage (celule cu praf), au rol in
procesele de aparare.

Surfactantul pulmonar
Celulele epiteliale alveolare de tip II, produc, incepand cu saptamana 32 de
viata intrauterina un complex lipoproteic tensioactiv care
tapeteaza suprafata interna a alveolei, numit surfactant.
Surfactantul este secretat prin exocitoza si apoi indepartat prin repreluare da
catre pneumocitele tip II, absorbtie in limfatice si preluare de catre
macrofagele alveolare.
Compozitie:
85% - 90% lipide, predominat fosfolipide, si 10% - 15% proteine.
Principalele fosfolipide sunt fosfatidilcolina, dipalmitoil fosphatidilcolina
(DPPC)- principalul component tensioactiv si fosphatidilglicerolul (PG)implicat in raspandirea surfactantului pe toata suprafata alveolei.
Roluri:
Reduce tensiunea superficiala a lichidelor
- opunandu-se in inspir supradistensiei alveolelor si in expir colabarii
acestora, mentinand forma acestora.
Creste complianta pulmonara
Dizolva si neutralizeaza poluanti gazosi
Mentine alveola uscata

CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
Schimburile gazoase au loc
la nivelul membranei
respiratorii ,
- groasa de numai 1-2 m,
- alcatuita din celulele
epiteliale alveolare de tip I,
celulele endoteliale capilare
si cele doua membrane
bazale.

VASCULARIZATIA PLAMANULUI
Plamanii au vascularizatie dubla
- nutritiva, prin vasele bronsice apartinand circulatiei
sistemice cu regim de presiune inalta menite a hrani
parenchimul pulmonar , primesc 1-2% din debitul cardiac.
- functionala prin circulatia pulmonara (mica circulatie), cu
regim de presiune joasa, aduce sange bogat in CO2 de la
ventricolul drept si dupa oxigenare la nivelul membranei
respiratorii il conduce la atriul stang pentru a fi distribuit
apoi in restul organismului.

VASCULARIZATIA
PLAMANULUI
Circulatia pulmonara se caracterizeaza prin:
- presiune joasa, 20-25 mmHg in artera pulmonara in
timpul sistolei respectiv 8-10 mmHg in diastola,
- complianta mare,
- rezistenta mica opusa la curgerea sangelui,
- viteza de circulatie mica, de la 2-0.2 cm/sec si de 20
de ori mai redusa in capilare
- efectul vasoconstrictor al hipoxiei si al acidozei.

INERVATIA PLAMANULUI
Este asigurata de sistemul nervos autonom sau
vegetativ, simpatic si parasimpatic
Stimularea sistemului nervos simpatic duce la un
tip de raspuns mai general.
Fibrele simpatice inerveaza glandele mucoase ,
intensificandu-le secretia de tip apos, vasele de sange
dar nu si musculatura neteda.
Neurotransmitatorii includ norepinefrina si
dopamina

INERVATIA PLAMANULUI
Inervatia parasimpatica este mai bine reprezentata la nivelul
conductelor aeriene mari, diminuind pe masura ce diametrul lor se
micsoreaza
Raspunsul la stimularea parasimpatica este specific si local.
Stimularea sistemului nervos parasimpatic determina, pe calea
nervului vag :
- constrictia cailor aeriene (fiind responsabil pentru mentinerea
tonusului musculaturii netede in plamanul aflat in repaus,
- vasodilatatie,
- stimularea secretiei glandulare prin intensificarea secretiei de
glicoproteine care vor conduce la cresterea vascozitatii mucusului

INERVATIA PLAMANULUI
Originea inervatiei parasimpatice pulmonare se afla in trunchiul
cerebral la nivelul bulbului rahidian (nervul cranian X).
Fibrele preganglionare din nuceii vagali coboara pana la ganglionul
adiacent cailor aeriene si vaselor sanguine de la nivel pulmonar.
Fibrele postganglionare vor inerva celulele musculare netede, vasele
sanguine, celulele epiteliale bronsice inclusiv celulele Goblet si
glandele submucoase.
Ambele fibre, pre si post ganglionare, contin neuroni motori
excitatori (colinergici) si inhibitori (nonadrenergici) .
- acetilcolina si substanta P sunt neurotransmitatori ai neuronilor
motori excitatori.
- dinorfina si peptidul intestinal vasoactiv sunt neurotransmitatori
ai neuronilor motori inhibitori.

RESPIRATIA

Respiratia este functia prin care se asigura

continuu si adecvat, aportul de oxigen din
aerul atmosferic pana la nivelul celulelor
care il utilizeaza, si circulatia in sens
invers a dioxidului de carbon, produs al
metabolismului celular.
Cuprinde urmatoarele etape:
- ventilaia respiraia extern
- difuziunea alveolo-capilar
- transportul gazelor prin snge
- respiraia intern tisular

VENTILATIA PULMONARA
Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a
aerului intre mediu ambiant si alveolele.
Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a
variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de
miscarea in acelasi sens a plamanului, solidarizat de aceasta
prin pleura.
Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se
datoreaza controlului nervos asupra musculaturiii implicate in
procesul respirator.

VENTILATIA PULMONARA
Plmnii sunt solidari cu pereii cutiei
toracice prin intermediul foielor
pleurale
p leura parietal cptueste pereii
cutiei toracice
pleura visceral acoper
plmnul; ptrunde i n scizuri
ntre cele dou foie, cavitatea pleural
prezinta o lam fin de lichid pleural (115ml); presiunea intrapleural (vidul
pleural): -4mm Hg 8 mmHg
Rol funcional: aderena plmnilor de
pereii cutiei toracice.

VENTILATIA PULMONARA

VENTILATIA PULMONARA
Diferenele ntre presiunea intrapleural i presiunea
intrapulmonar determin modificri ventilatorii
Presiunile Pleurale
Presiunea intrapleural = presiunea din cavitatea pleural
Tensiunea superficial intrapleural = fora de coeziune dintre
moleculele lichidului pleural cu rolul de a asigura presiunea
negativ intrapleural (vidul pleural)
Presiunile Pulmonare
Presiunea intra-alveolar = presiunea din interiorul alveolelor
Presiunea transpulmonar = diferena dintre presiunea
intrapleural i cea intra-alveolar

Relaia
volum-presiune
pulmonar

Modificrile volumului pulmonar antreneaz variaii

ale presiunii aerului din alveole urmate de ptrunderea sau
ieirea
acestuia.
nregistrarea grafic realizeaz o bucl presiune-volum deoarece
traseele n cursul inspirului i expirului nu se suprapun realiznd
o diferen ce constituie histereza pulmonar.
acest aspect este consecina prezenei surfactantului la interfaa
aer-lichid de la nivelul alveolelor ca i a fenomenului de recrutare,
deschidere de noi alveole n cursul inflaiei pulmonare
eliminarea surfactantului modific mult bucla de histerez

INSPIRATIA

In timpul miscarii inspiratorii, datorita contractiei muschilor respiratori,

sub comanda centrilor nervosi inspiatori, are loc cresterea volumului cutiei
toracice (toate cele trei diametre ale sale, anteroposterior, longitudinal si
transversal) urmata de o crestere a volumului pulmonar.
Cresterea diametrului longitudinal rezulta prin coborarea planseului cutiei
toracice format din muschiul diafragm, principalul muschi inspirator a
carui contractie asigura in inspirul profund aportul a 60 % din volumul
total de aer inspirat.
Cresterea diametrelor anteroposterior si transversal e datorata contractiei
muschilor intercostali externi ce antreneaza ridicarea si orizontalizarea
coastelor.
In inspirul profund se realizeaza o crestere suplimentara a volumului cutiei
toracice sub actiunea muschilor inspiratori accesori: pectorali, marele
dintat, sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dintat posterior,
micul dintat superior

INSPIRATIA
Cresterea volumului pulmonar ca urmare a maririi volumului
cutiei toracice este favorizata de bogatia fibrelor elastice din
structura parenchimului pulmonar.
Rolul determinant in realizarea variatiilor de volum pulmonare
corespunzatoare celor ale cutiei toracice revine variatiilor de
presiune negativa, subatmosferica, de la nivelul spatiului virtual
pleural. Presiunea intrapleurala in repaus este 4-6 mmHg si scade
in inspir la -10, -15 mmHg, atingand in inspirul fortat -50,-60
mmHg
Expansiunea plamanilor in inspir produce scaderea presiunii
aerului din interiorul plamanului, sub presiunea atmosferica
(aproximativ cu 2-3 mm Hg), realizandu-se un gradient de
presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul
plamanilor spre teritoriul de schimb alveolo-capilar.

INSPIRATIA
In timpul inspirului exista o expansiune inegal a diverselor
arii pulmonare astfel:
-baza plmnilor are o expansiune mai bun n inspir (pres IP 2,5 cm H2O), fa de vrful plmnilor unde pres IP - 10 cm
H2O;
-zona hilar este practic neexpansibil;
-zonele apicala, paravertebrala, perihilarai paramediastinala sunt
hipoextensibile;
-zona cu extensibilitate maxim este cea subpleural cu o
grosime de 2-8 cm.

atmospheri
c pressure= 760 mmHg
Before inspiration

atmospheri
c pressure= 760 mmHg

atmospheri
c pressure= 760 mmHg

Presiune
atmosferic= 760 mmHg
a

EXPIRATIA

Expiratia este un act pasiv, realizandu-se prin relaxarea

muschilor inspiratori ce nu mai primesc impulsuri de la nivelul
centrilor inspiratori. Se produce astfel revenirea la volumul initial
al cutiei toracice si al plamanilor.
Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul expiratiei,
presiunea creste progresiv, ajungand sa depaseasca presiunea
atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea
unui gradient de presiune de-a lungul careia aerul din plamani iese
catre exterior.
Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este
conditionata de elasticitatea cutiei toracice si a tesutului pulmonar,
de prezenta si activitatea surfactantului , exprimate prin complianta

Expiratia fortata
Expiratia fortata devine un proces activ pentru
ca
implica contractia muschilor expiratori
(abdominali, patratul lombar, intercostali interni,
micul dintat posterior si inferior, triunghiularul
sternului)sub stimularea centrilor nervosi
expiratori si flexia coloanei vertebrale, acestea
inducand reducerea suplimentara a volumului
cutiei toracice si cresterea presiunii intratoracice
pana la +60 mmHg.

VENTILATIA PULMONARA
forte opozante
Punerea in miscare a aparatului
toracopulmonar presupune ca fortele ce iau
nastere prin contractia muschilor respiratori sa
depaseasca o serie de forte opozante
(rezistente):
- elastice,
- vascoase
- inertiale

REZISTENELE PULMONARE
Rezistena elastic
- generat de forele elastice ce iau natere la suprafaa
alveolelor datorit tensiunii superficiale, ca i de cele
produse prin ntinderea elementelor elastice pulmonare.
- Cu ct variaia de volum este mai mare cu att ntinderea i
deci rezistena elastic vor crete.
La ncetarea contraciei muchilor inspiratori rezistena
elastic va readuce sistemul la starea iniial de repaus
constituind reculul elastic pulmonar.
Valoarea rezistenei elastice este de 5 cm ap/L aer i a fost
iniial exprimat prin elastan si apoi prin cel de
complianta
Elastanta = diferena de presiune transpulmonar necesar
pentru a introduce n plmni 1 L de aer.
Compliana = inversul elastanei = volumul de aer ce
poate fi introdus n plmni pentru fiecare cm ap diferen
de presiune transpulmonar.

COMPLIANA

Deoarece elastana crete odat cu scderea elasticitii

pulmonare provocnd confuzie, termenul a fost nlocuit cu cel
de complian;
- Valoarea normal: 0,2 cm ap/L aer
- Compliana static se detemin n apnee, n absena
fluxului aerian,
- Compliana dinamic se determin n cursul unui ciclu
respirator normal.
- Compliana specific e data de raportarea complianei la
capacitatea vital
Compliana pulmonar
- crete n emfizemul pulmonar n care reculul elastic scade
datorit distrugerii pereilor alveolari.
- scade n afeciunile care duc la fibrozarea esutului pulmonar.
Compliana toraco-pulmonar are valoarea la din cea
pulmonar (0,1 cm ap/L aer) din cauza rigiditii cutiei
toracice.

REZISTENA VSCOAS
Rezistena vscoas este dat n special de rezistena la frecare;
valori normale: 2 cm ap/L aer/sec;
Are 2 componente:
Rezistena tisular dat de elemente neelastice
pulmonare;
Rezistena la flux, datorit frecrii aerului de pereii
conductelor aeriene i interaciunii moleculelor de gaz
Reprezinta 80% din totalul rezistenei vscoase;
influenata n condiii de repaus de:
-volumul pulmonar,
-dispoziia cilor aeriene,
- fazele respiraiei,
-regimul de curgere al aerului (laminar,
turbulent),
-calibrul bronic

Modificrile rezistenei la flux n raport

cu suprafaa de seciune a arborelui
bronic

Rezistena la flux este maxim la nivelul brohiilor medii, dup

care scade, devenind neglijabil n unitile respiratorii terminale.

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Variatiile presiunii
toraco-pulmonare in timpul ciclului respirator
mobilizeaza volume de aer variabile intre aerul atmosferic si aerul alveolar.
Volumul curent (VC), volum de aer ventilat in conditii de repaus, cu
participarea exclusiva a muschilor inspiratori, prin trecerea sistemului
toraco-pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in pozitia inspiratorie de
repaus. Valoarea sa medie este 500 ml din care numai 2/3 (350ml) ajung in
teritoriul de schimb alveolar, restul ramanand in spatiul mort anatomic din
caile respiratorii
Volum inspirator de rezerva (VIR), volum de aer patruns in plamani in
timpul unei inspiratii fortate, cu valori intre 1500-2000 ml aer.
Volumul expirator de rezerva este volumul de aer expulzat din plamani
prin trecerea de la pozitia expiratorie de repaus la cea de expir maxim si
este de aproximativ 1200 ml.

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) este volumul de
aer expirat in prima secunda a unui inspir fortat ce urmeaza unui
inspir fortat si reprezinta normal 70-80% din CV (2800-3000 ml).
VEMS depinde de CV, forta musculara si permeabilitatea
cailor respiratorii
Volumul rezidual (VR) este volumul de aer ramas in plamani
dupa o expiratie fortata, reprezentand in medie 1200-1300 ml.
- Se afla la nivelul zonei de schimb alveolo-capilar.
- Are rol de tampon intre fractiile ventilate si teritoriul alveolocapilar, impiedicand variatiile bruste ale concentratiei si
presiunilor partiale ale O2 si CO2 si asigurand caracterul
continuu al schimburilor gazoase alveolo-capilare.

VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
Capacitatea inspiratorie este suma dintre VC si VIR
Capacitatea vitala (CV) este volumul maxim de aer ce poate fi ventilat intr-o respiratie de
maxima amplitudine si are o valoare de 3500-3800 ml cu mari variatii legate de sex, varsta,
conditie fizica, efort.
CV = VC + VIR + VER
Capacitatea pulmonara totala (CPT) reprezinta suma dintre capacitatea vitala si volumul
rezidual si variaza intre 48oo-5000ml aer.
CPT = VC+ VIR+ VER+ VR
Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta suma dintre VR si VER si este in medie
de 2500-2800 ml.
Indicele Tiffeneneau (indicele de permeabilitate bronsica) este raportul dintre CV si VEMSsi
are valori normale intre 0.7-0.8.

Spirometria este metoda care

permite masurarea volumelor si
capacitatilor pulmonare cu
exceptia volumului rezudual
care se determina prin
pletismografie sau prin tehnica
dilutiilor gzelor inerte (heliu,
azot).

Coeficientul de
ventilatie este dat
de raportul dintre
VC, care participa
efectiv la
schimburile gazoase
(350 ml) si CV.
Valoarea sa este de
10-12%, cu fiecare
respiratie, innoinduse a 7-a parte din
aerul alveolar total.

DEBITE RESPIRATORII
Debitele respiratorii se calculeaza raportand volumele de aer
ventilate la unitatea de timp.
Debitul respirator (DR) (ventilator) se calculeaza inmultind
valoarea volumului curent cu cea a frecventei
respiratorii.Valorile medii, in repaus, la adult, sunt cuprinse
intre 6-8 l/min, ajungand in efort la 30-40 l/min.
Debitul ventilator maxim (DVM) se calculeaza in functie de
volumul de aer ventilat cu amplitudine maxima timp de 10-15
sec, raportat insa la un minut.
Frecventa respiratorie (FR) normala la adult, in repaus este
12-16 respiratii/min, ajungand in effort la 45 resp./min. La nou
nascuti FR = 30-60 resp./min iar la copiii mici, 20-40
resp./min.

REGLAREA VENTILATIEI
Ventilatia pulmonara=proces automat,
ritmic, aflat sub controlul multiplilor
centrii din SNC, partial si limitat controlata
voluntar..
Componentele sistemului de control
- Senzori: centrali, periferici.
- Centrii: din trunchi cerebral, sistem
limbic, scoar.
- Efectori: muchii respiratori

CONTROLUL NERVOS AL
VENTILATIEI PULMONARE
Reglarea respiratiei implica :
(1)Generarea si mentinerea ritmului respirator.
(2) Modularea ritmului respirator prin mecanisme de feedback care
permit adaparea la variate conditii metabolice ( reflectate
prin schibari ale PO2, PCO2, si pH sanguine),
mecanice (e.g., schimbari posturale), si o varietate
de comportamente neventilatorii (e.g.,cand vorbim,
mancam, mirosim, cantam etc.) cu mentinerea la minim a
costurilor energetice.
(3) Recrutarea muschilor respiratori adaptata necesitatilor de
schimburi gazoase.

CONTROLUL NERVOS AL
VENTILATIEI PULMONARE
Principalii centrii reglatori ai functiei respiratorii se afla in trunchiul cerebral la
nivelul bulbului rahidian si al puntii lui Varolio (centrii respiratori primari)
Centrul respirator de la nivelul bulbului rahidian este alcatuit din
nuclei multiplii care pot genera si modifica ritmul ventilator
bazal, avand propritati de pacemaker:
la nivelul centrilor respiratori primari sunt integrate impulsuri
venite de la chemoreceptori periferici si centrali , de la
mecanoreceptori pulmonari precum si impulsuri stimulatoare sau
inhibitoare venite de la nivelul altor centrii nervosi superiori
(cortexul cerebral, hipotalamus, amigdala, sistemul limbic,
cerebel )
Intre inspiratii, in absenta impulsurilor venite pe calea nervului
frenic, exista un mecanism de tip switch on-of inspirator care
produce inhibitie in componenta inspiratorie a centrului pe
parcursul expiratiei.

n timpul inspiraiei, frecvena descrcrilor impulsurilor de

ctre neuronii inspiratori crete, intensificndu-se treptat, n
pant, pentru aprox 2 sec. Aceasta activitate nceteaz brusc,
concomitent cu intrarea n funcie a centrilor expiratori i
decanarea expiraiei pentru aprox. 3 sec.

CENTRII RESPIRATORI BULBARI

Au in componenta un grup neuronal respirator dorsal
si unul ventral.
Grupul respirator dorsal, inspirator (GRD)
-are rolul fundamental in controlul respiratiei.
- este format din neuroni localizati in nucleus tractus
solitarius (NTS) si in masura mai mica din neuroni aflati la
nivelul substantei reticulare adiacente(nc.preBTZINGER)
Neuronii GRD initiaza ritmic potentiale de actiune
- prin cresterea frecventei de descarcare a
impulsurilor determina amplitudinea respiratiilor.
- prin cresterea duratei de descarcare a
impulsurilor respiratia este prelungita,reducanduse fecventa respiratiilor.

53

CENTRII RESPIRATORI
BULBARI
NTS = terminatia senzitiva a nervilor vag si glosofaringian care aduc
informatii de la nivelul chemoreceptorilor periferici, baroreceptorilor si
mecanoreceptorilor pulmonari
Structur NTS
-neuroni senzitivi aferene
-interneuroni
eferene
-neuroni premotori
Funcia NTS- senzitiv
- de integrare
- motorie
- ritmicitate

CENTRII RESPIRATORI
BULBARI
Grupul respirator ventral, expirator (GRV)
Neuronii sai raman aproape inactivi in timpul respiratiei normale, de repaus
Majoritatea neuronilor care il alcatuiesc descarca impulsuri determinand
expiratia fortata prin stimularea musculaturii abdominale
Stimularea electrica a majoritatii acestor neuroni declanseaza expiratia
Stimularea electrica a unui nr mic de neuroni in cadrul acestui grup declanseaza
inspiratia
Localizare 5mm anterior si lateral de GRD, in partea rostrala a Nucleus
Ambiguus si caudala a Nucleus Retroambiguus

Centrii respiratori bulbari

1) inspirator, GRD
- Stimuleaza muschii
inspiratori, in special
diafrgmul.
2) Expirator, GRV
-

Inhiba grupul
inspirator,

Stimuleaza muschii
expiratori din expirul
fortat.

Centrii respiratori pontini moduleaza fin ventilatia.

CENTRII RESPIRATORI PONTINI

Centrul pneumotaxic
genereaz impulsuri inhibitorii spre centrul inspirator sau apneustic, sau descrcarea
de impulsuri excitatorii asupra neuroniror expiratori
- controleaz ritmul respirator frecvena resp. (intre3-5 si 40-50/min) regland
durata inspirului
- previne suprainflarea plmnului
- regleaz amplitudinea respiraiei
o stimuli pneumotaxici = respiraie frecvent
o stimuli pneumotaxici = durata inspiraiei, frecvena respiratorie
oLocalizat dorsal in Nucleus Parabrahialis, in Puntea superioara

Centrul Apneustic
- ntrzie switch- off-ul semnalului
inspirator (n ramp);
-mpreun cu c.pneumotaxic controleaz
durata inspirului
-exercit influene stimulatoare, tonice,
continue asupra neuronilor inspiratori

58

CENTRII NERVOSI SUPRAPONTINI

Moduleaza activitatea centrilor respiratori primari,
bulbari si pontini.
-Permit, limitat insa, controlul frecventei si
profunzimei respiratiei in timpul efortului fizic al
vorbirii, rasului, plansului, tusei, stranutului,
deglutitiei, cantatului cu instrumente muzicale sau
voce etc. ca si adaptarea la schimbarile temperaturii
ambiante
Componenta voluntara implica cortexul motor si
este limitata de momentul atingerii pragului de
stimulare a chemoreceptorior periferici si centrali
moment in care controlul involuntar il domina pe
cel voluntar

CENTRII RESPIRATORI
SUPERIORI
Conexiuni cu ali centrii nervoi
Hipotalamus termoreglare
Sistem limbic integrare psihocomportamental
Scoara cerebrala apnee prelungit (copii)
Centrul deglutiiei din tr.cerebral

CONTROLUL CHMIC AL
VENTILATIEI PULMONARE
Modularea activitatii centrilor respiratori
raspunde modificarilor unor parametri
biochimici percepute de receptori
specializati si transmise codificat prin cai
aferente centrilor nervosi implicati in
controlul ventilatiei pulmonare.
Receptorii implicati sunt chemoreceptori,
periferici si centrali, mecanoreceptori
si/sau proprioreceptori

REGLAREA RESPIRATIEI
CHEMORECEPTORI
Chemoreceptori Periferici

Corpusculii carotidieni
Aferente in nervul glosofaringian
Sensibili la : PaO2 , PaCO2, si pH.

Corpusculii aortici
Aferente in nervul vag
Respund la: reducerea PO2 arterial
cresterea PCO2 arterial
cresterea concentratiei ionilor de H+.

62

influenta CO2, O2 si pH asupra ventilatiei

prin receptorii periferici
Receptorii sunt activati de cresterea PCO2 sau scaderea PO2 si pH
Trimit potentiale de actiune prin neuronii senzitivi
Informatiile senzoriale sunt integrate la nivelul bulbului rahidian
Centrii respiratori raspund trimitand semnale eferenta prin neuronii
motori somatici la muschii scheletici
Ventilatia este intensificata.

63

Corpusculii carotidieni
Fluxul sanguin este intens (2 L/min/100 g)
Diferenta arterio-venosa este apropiata de 0
Raspunsul lor la PaO2 (nu continutul inO2 ) < 60 mmHg
dubleaza ventilatia pulmonara
Stimularea chemoreceptorilor periferici este de 5x mai rapida
decat cea a chemoreceptorilor centrali devenind foarte
importanta in timpul efortului fizic

64

raspunsuri ale corpilor carotidieni

Critical
PO2

Hypercapnea
Hypercapnea
Acidosis
Acidosis

Hypocapnea
Hypocapnea
Alkalosis
Alkalosis

65

Raspunsuri la Pco2, Po2 si pH

Modificarea unui factor

ceilalti fiind mentinuti sub

Modificarea unui factor fara

66
controlul celorlalti.

REGLAREA VENTILATIEIRECEPTORI PERIFERICI

stimuli:
- hipoxia
- hipercapnia
- pH (acidoza)
efect:
- blocarea canalelor de K+
- depolarizare - PA
- deschiderea canalelor de Ca2+
- eliberarea NT
-creterea ratei descrcrilor PA

Chemoreceptori centrali
Chemoreceptori centrali
-

Raspund la cresterea PCO2 arterial

Actioneaza prin intermediul [H+] din LCR .

Aria chemosenzitiv- neuroni situai la
0.2 mm sub suprafata ventrala a bulbului
rahidian:
zona extern ventrolateral bulbar
rafeul bulbar
locus ceruleus
nc.tract solitar
hipotalamus
Mecanism de stimulare
Acidoza respiratorie
Acidoza metabolic

LOCALIZAREA CHEMORECEPTORILOR CENTRALI

Rostral
Rostral
Medulla
Medulla

Caudal
Caudal
Medulla
Medulla

Ventral
Surface
69

Efectele H+(prin chemoreceptorii

centrali)
pH-ul LCR (cel mai puternic stimul respirator)
Acidosa respiratorie (pH < 7.35) e indusa prin insuficienta
ventilatiei pulmonare si produce hipercapnia (PCO > 43 mmHg)
2

Ionii de H+ din sange strabat cu greutate bariera hematoencefalica. In schimb CO2 o trece usor ajungand in lichidul
interstitial al bulbului rahidian si in LCR unde reactioneaza cu
apa eliberand in final H+, care stimuleaza intens centrul
inspirator bulbar
Corectia se face prin hiperventilatie, impinge reactia spre stanga
prin cresterea cantitatii de CO2 expirata
Cresterea pco2 in sange are un efect acut intens asupra controlului
ventilatiei pulmonare care devene cronic redus ca urmare a
interventiei sistemelor tampon

Stimularea chemoreceptorilor centrali

BBB

CO2

CO 2 H 2 O
HCO 3 H

slow
???

??

Central
Chemoreceptor

CSF

Arterial

+
71

REFLEXUL HERING-BREUER

Receptori: mecanici, de intindere, cu adaptare lenta in peretii bronhiilor

Afferenta: nervul vag.

Prin reflehul de inflatie pulmonara se opreste inspiratia, se poate creste frecventa respiratorie,
iar o stimulare sustinuta la nivelul acestor receptori va determina activarea neuronilor
expiratori

La adultul normal, nu se produce activarea areceptorilor de intindere la sfarsitul

inspirului normal cand s-a acumulat volumul curent, doar in timpul efortului cand
volumul inspirator creste reflexul devine important.
La copii pare sa aiba un rol si in limitatea inspirului normal.
In conditii patologice ale bolilor pulmonare obstructive reflexul limiteaza inspiratia.

72

Respiratory Structures in Brainstem

74

Factors Influencing Respiration

75

76

Sectiuni la nivelul trunchiului cerebral-efecte asupra

ventilatiei
Normal
Normal
Increase
Increase
Pattern
Pattern
dd
Inspirato
Inspirato
ry
ry
Depth
Apneustic
Depth
Apneustic
Breathing
Breathing
Gasping
Gasping
Patterns
Patterns
Respiratory
Respiratory
Arrest
Arrest

77

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
Se desfasoara in conformitate cu legile fizice ale difuziunii.
Difuziunea O i CO = procesul prin care se finalizeaz
respiraia extern.
Se realizeaz la nivelul membranei alveolo-capilare (MAC) pn
la echilibrarea concentraiei respectiv a presiunilor partiale ale
celor doua gaze ntre cele 2 compartimente (alveol i capilarele
pulmonare)
MAC = totalitatea structurilor pe care le traverseaz gazele
respiratorii dinspre alveole spre eritrocite i invers

Componentele MAC:
1.surfactant;
2.epiteliul alveolar;
3.membrana bazal;
4.spaiul interstiial
conjunctiv;
5.membrana bazal a
endoteliului capilarelor
pulmonare;
6.endoteliul capilarelor
pulmonare;
7.plasma interstiial;
8.membrana eritrocitar

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
Procesul difuziunii gazelor prin MAC n unitatea de timp depinde de:
1. proprietile fizico-chimice ale gazului;
2.caracteristicile membranei alveolo-capilare;
3. gradientul de presiune parial a gazului de o parte i de alta a
membranei
1. Proprietile fizico-chimice ale gazului
Coeficientul de solubilitate al gazului n plasm (la 37C) este:
pentru O2= 0,024 ml gaz/ml;
pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil dect O2, datorit marii lui solubiliti.

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL

ALVEOLO-CAPILAR
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare
a)Grosimea membranei -0,1-1 m; Rata difuziunii este invers
proporional cu grosimea membranei.
Ex. n fibroze pulmonare se produc ngrori ale unor zone din
membrana alveolo-capilar.
b) Mrimea suprafeei membranei respiratorii
- Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizeaz o
suprafa total a membranei de 70 m2 (ntre 50 i 100 m2).
- Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilar este direct
proporional cu suprafaa funcional a membranei
Ex. n emfizemul pulmonar, datorit distrugerii pereilor
alveolari, suprafaa respiratorie scade considerabil
c)Structura chimic a membranei- gazele respiratorii sunt foarte
solubile n lipide i difuzeaz cu uurin prin membranele
celulare

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVELUL

MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
3. Gradientul de presiune parial
a gazelor

PO2 = 40 mmHg
PCO2 = 46 mmHg

Transferul gazelor prin membrana

alveolo-capilar este determinat de
diferena ntre presiunile pariale ale
gazelor de o parte i de alta a
membranei i se realizeaz pn la
egalizarea lor.

PO2 = 104
mmHg
PCO2 = 40
mmHg

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVELUL

MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE

Aer atmosferic
pulmonare
Gaz

trahee

Pp

Compon

Gaz

alveole

Pp

Compone

[mmHg

nt

Azot (N2

73.26

573

149.37

Oxigen (O2

14

100

0.21

CO2

5-7

40

47

Apa

760

Total

Pp

[mmH

Compone

[mmH

ent

g)

nt

g)

Azot (N2

78,08

596.45

Azot (N2

73.26

573

Oxigen

20,95

158.25

Oxigen (O2

19.65

0,03

0.30

CO2

0,03

Apa

760

Total

Gaz

(O2
CO2

Apa
Total

100,00

100,00

47
100,00

760

Presiunile pariale ale gazelor din aerul atmosferic (% component

x presiunea total absolut) din trahee dupa umidificarea acestuia
si din interiorul alveolelor pulmonare

SCHIMBURILE GAZOASE
PENTRU O2
La nivelul plmnilor difuziunea O2 se realizeaz dinspre aerul
alveolar spre sngele venos din capilarele pulmonare.
Saturarea sngelui capilar cu O2 se face rapid, n 0,3 s.
Timpul de difuziune este mai mic dect timpul de circulaie a
sngelui n sectorul pulmonar (0,7 sec), asigurndu-se
oxigenarea complet a sngelui.
Oxigenarea sngelui este in proportie de 97,5%, fapt
determinat de :
- inegalitatea aerrii alveolelor,
- contaminarea sngelui oxigenat din venele pulmonare cu cel
venos din venele bronice

SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU

CO2
Difuziunea CO2 se realizeaz dinspre sngele venos din
capilare spre aerul alveolar.
Se face cu o vitez de 25 ori mai mare ca a O2-ului,(aproape
instantaneu).
Dei PCO2 este redusa (6 mmHg), schimbul gazos este
facilitat de solubilitatea mare a CO2.
Timpul de contact al sngelui din capilarele pulmonare cu
zona de schimb gazos este de 0,7 sec n repaus. Dei n efort
scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor
pariale.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
=

volumul de gaz (ml) care difuzeaz prin MAC, n fiecare minut,

la o diferen de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa)

se poate determina aplicand Legea lui Fick: volumul de

gaz care difuzeaz n unitatea de timp se poate calcula cu
relaia:
V = A x D x (P1-P2) / G
V = volumul gazului difuzat n unitatea de timp;
A = aria de difuziune;
D = constanta de difuziune;
P1 i P2 = presiunile pariale de o parte i de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PENTRU O2(DLO2) si CO2 ( DLCO2 )
DLO2 = VO2 / (P1 P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 = PO2 n alveole (P1) i capilarele pulmonare (P2).
DLO2 n repaus = 21 ml/min/mmHg.
La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficient o P de 12 mmHg.
Dar P = 60 mmHg condiiile de schimb sunt optimale.
DLO2 n efortul fizic intens:de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorit deschiderii
suplimentare de capilare pulmonare difuziunea O2 pn la 3-4 litri O2/minut.
Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2
DLCO2: n repaus - 450 ml/min/mmHg;
n efort - pn la 1200 ml/min/mmHg.
Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 n repaus, ar fi suficienta P=1 mmHg.
P = 6 mmHg asigur condiii optimale de schimb gazos

DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
Schimburile gazoase la nivel tisular se desfoar prin
peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular
asigurand la nivel tisular:
- aportul de O2 necesar metabolismului celular.
- eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.
Respiraia tisular cuprinde dou procese funcionale:
1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parial din
sectoarele capilar, interstiial i celular;
2. respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare
cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR

este determinat de diferenele de presiune parial:
- n sngele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
- n lichidul interstiial PO2 = 40 mmHg;
- la nivel intracelular: PO2 =23 mmHg (5 - 40);
- la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.
difuziunea rapid din capilare spre celule
Rata difuziunii O2 depinde de:
- viteza de transport a O2 din snge spre esuturi
- timpul de tranzit;
- mrimea suprafeei traversate de oxigen prin difuziune, care crete
cu numrul de capilare perfuzate;
- intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaz O 2.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
Ecuaia de difuziune care se aplic esuturilor periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] -PO2 [t]) / L
Unde: PO2 [c] = presiunea parial a O2 n capilar;
PO2 [t] = presiunea parial a O2 n esut;
L= distana ntre capilar i mitocondrie.
Ex. la nivelul VS, unde distana ntre dou capilare
vecine 25 m, moleculele trebuie s strbat prin
difuziune 13m. de 10 ori mai mare dect MAC un
timp de difuziune mai lung.
- distana ntre capilarele din cortexul cerebral 36 m,
- distana ntre capilarele din muchiul scheletic 80 m

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
Calea cea mai eficient de a mbunti alimentarea cu O2
a esuturilor = distanei de difuziune prin recrutarea mai
multor capilare.
- n efortul fizic, cnd aportul de O2 trebuie s creasc n
muchii scheletici, numrul capilarelor deschise crete de
cca trei ori.
- Cantitatea de O2 extras din snge difer n funcie de
tipul de esut. Extracia este maxim n miocard, unde
apare cea mai mare diferen arterio-venoas.

DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL

TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular determina la
nivel:
- celular i interstiial o PCO2 = 45 - 46 mmHg
- in sngele arterial o PCO2 = 40 mmHg.
Dei P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte
rapid, datorit marii sale solubiliti.
- PCO2 este determinat de intensitatea proceselor tisulare
i de fluxul sanguin.
Ex. n cazul unui debit sanguin sczut, procese
metabolice intense vor induce creterea PCO2.

COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)

Coeficientul respirator (CR) = Raportul ntre CO 2 eliberat i
O2 consumat = VCO2 / VO2
Unde:
VO2 = consumul de O2 (ml/min);
VCO2= CO2 eliberat (ml/min)
n condiii de repaus: CR = 200/250=0,85
Consumul de O2 n repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2 produsa in repaus = 200 ml/min.
CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:
0,7 - n cazul metabolizrii exclusive de lipide;

- 0,82 - n cazul metabolizrii exclusive de proteine;

- 1 - n cazul arderii exclusive de glucide;
- 0,85 - n cazul unei alimentaii mixte

TRANSPORTUL GAZELOR
IN SANGE
TRANSPORTUL OXIGENULUI SI
AL DIOXIDULUI DE CARBON

TRANSPORTUL OXIGENULUI
n snge O2 este transportat sub 2 forme:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC
-Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvat n snge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parial a O 2 (PO2); in
sg. arterial (PO2 = 100mmHg)
1%din cantitatea de O2 transportat de snge este
dizolvata in plasma = 0,29 ml/dl
-n condiii normale, O2 dizolvat are o importan deosebit
deoarece reprezint partea difuzibil care determin presiunea
parial a O2 din snge, sensul i mrimea difuziunii lui.
2. FORMA COMBINAT CU HEMOGLOBINA
99% din cantitatea de O2 transportat de sngele arterial

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Fixarea O2 de Hemoglobin
- Hemoglobina este o feroprotein cu o structur tetrameric i
reprezint 80-90% din reziduu uscat al hematiei; Prezint 4
subuniti, formate fiecare din 2componente:
o grupare prostetic hemul, nucleu tetrapirolic ce conine fier
legat de atomii de azot prin patru valene.
- prin a 5-a valen Fe2+ este legat la molecula proteic
- a 6-a rmne disponibil pentru legarea oxigenului
lan proteic, globina - este format din 4 lanuri polipeptidice:
1 pereche lanuri + 1pereche lanuri , , sau .
- La adult = HbA1 ( 2 2) + HbA2 ( 2 2)
- La ft i la nou-nscut - HbF ( 2 2).

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Reacia Hb cu O2 are loc rapid(0,01 s)
Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai gruprilor hem poate fixa
cate o molecul de O2
Reacia
fr intervenia vreunui mecanism enzimatic
fr modificarea valenei Fe2+ o oxigenare
Fixarea i eliberarea O2 de pe molecula de Hb, au loc succesiv.
Afinitatea ntre HbO2 i O2 este superioar celei ntre Hb i O2,
iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare
fa de primul.

TRANSPORTUL OXIGENULUI

n cursul transportului oxigenului au loc urmtoarele reacii:

la nivel pulmonar:
eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2 HbO2 + CO2
eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb HbO2 + H+
fixarea O2 pe Hb;
eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG HbO2 + DPG
La nivelul tisular:
eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline;
fixarea CO2 cu formarea carbamailor CO2 + HbO2 HbCO2 + O2
captarea de ctre Hb a protonilor: H+ + HbO2 HHb + O2
fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2 HbDPG + O2

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Capacitatea de oxigenare a sngelui
= volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2; pentru o
concentraia medie a Hb n snge = 15 g/dl
15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru)
de 70 ori mai mult dect O2 dizolvat fizic.
Factorii care influeneaz capacitatea de oxigenare a sngelui:
- respiraia - asigur PO2 alveolar de 100 mmHg;
- factori care regleaz concentraia de Hb Fe alim., vit.B12, eritropoietina
Saturaia cu O2 a sngelui
= 97,5% n sngele arterial
= 75% n sngele venos.
Diferena arteriovenoas = diferena ntre cantitatea total de O 2 (solvit i
combinat cu Hb) din sngele arterial i cel venos
= n repaus 5 ml/dl;
= n efort 15 ml/dl

- HgbA este aprox. 50% saturata cand

PO2 este 27 mm Hg, 90% saturata pentru
PO2 = 60 mm Hg, si aprox. 98% saturata
la PO2 = 100 mm Hg.
- P50 = presiunea partiala a oxigenului
pentru care hemoglobina este saturata in
preportie de 50%
-Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e
deplasata spre dreapta valoarea P50 creste
- Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e
deplasata spre stanga valoarea P50 scade .

TRANSPORTUL IN SANGE AL DIOXIDULUI DE CARBON

7% dizolvat in sange
23% sub forma de
carbaminohemoglobina,
70% sub forma de acid
carbonic in plasma.

Transportul dioxidului de
carbon

Pe masura ce CO2 difuzeaza din tesuturi si intra in plasma se dizolva

repede. In urma reactiei cu apa formeaza acid carbonic (H 2CO3), o cale
majora de a genera HCO3- . In plasma, in absenta anhidrazei carbonice,
reactia dintre CO2 si H2O se desfasoara lent.
In sange CO2 este transportat :
in hematii, in principal sub forma de bicarbonati (HCO 3-), si intr-o masura
mai mica in forma dizolvata precum si sub forma de carbamino
hemoglobina .
In plasma exista in forma de bicarbonati, in forma dizolvata si combinat cu
proteinele plasmatice sub forma de compusi carbaminici.
formarea bicarbonatilor depinde de prezenta sau absenta anhidrazei
carbonice.

Transportul dioxidului de
carbon

In hematii, prin prezenta anhidrazei reactia se desfasoara

rapid si pe masura ce bicarbonatii se formeaza acestea
difuzeaza in afara hematiei la schimb cu ionul de clor care
patrunde din plasma in hematii, mentinand echilibrul osmotic.
Reactia chimica este reversibila si se poate deplasa spre
dreapta cu formarea unor cantitati crescute de bicarbonati
cand tesuturile genereaza o cantitayte crescuta de CO2 sau
se poate deplasa spre stanga cand mai mult CO2 este expirat,
rezultand formarea unor cantitati reduse de bicarbonati.
Ionii liberi de hidrogen sunt rapid tamponati in interiorul
hematiilor prin legarea de Hgb. Tamponarea ioilor de hidrogen
este critica pentru mentinerea reactiei in directia producerii
de HCO3-; Cantitati crescute de H+ liber (pH redus) va deplasa
reactia spre stanga, formandu-se cantitati reduse de
bicarbonati.

Curba de disociere a CO2

Controlul formrii i eliberrii CO2 de pe Hb
este influenat de gradul de oxigenare al Hb
(efect Douglas-Haldane):
- la esuturi : elib. O2 de pe Hb favorizeaz fixarea CO2
: fixarea CO2 se face uor datorit pO2 i a pH-ului mai acid.
- la plmni : O2 determin eliberarea CO2 din HbCO2
: cedarea CO2 este determinat de pO2 i pH ceva mai
alcalin
Curba de disociere-fixare a CO2 :
- reflect corelaia dintre CO2 total snge i pCO2
- saturaia n O2 a Hb influeneaz pCO2 .
- creterea progresiv a pCO2 creterea cantitii de CO2 transportat (nu atinge
platou) nu exist pct. de saturaie;

FENOMENUL DE MEMBRAN HAMBURGER

LA NIVEL TISULAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

*Schimburile gazoase la nivel tisular

FENOMENUL DE MEMBRAN HAMBURGER LA NIVEL

PULMONAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

* Schimburile gazoase alveolo-capilare

Coeffcient de utilizare
- Cantitatea de oxigen preluate de tesuturi din sangele
arterial se numeste coeficient d utilizare si se calculeaza din
diferenta arterio-venoasa

20 ml O2/dL

15.6 ml O2/dL
blood

4.4 ml O2/dL
cell

cell

cell

cell

cell

Utilization Coefficient = 4.4 ml / 20 ml = 22%