AFECŢIUNILE RINICHILOR

Afecţiunile rinichilor se divizează în 3

grupuri:
• glomerulopatiile;
• tubulopatiile;
• bolile interstiţiale.
Glomerulopatiile sau bolile glomerulare

reprezintă un grup de afecţiuni, în care

predomină afectarea primară a glomerulilor
renali cu dereglarea funcţiei de filtraţie.
Reprezintă cea mai importantă problemă în
nefrologie. De ex., glomerulonefrita cronică
este cea mai frecventă cauză a insuficienţei
renale cronice. Glomerulopatiile pot fi
dobândite sau ereditare.
Glomerulopatiile dobândite:
• glomerulonefrita;
• sindromul nefrotic idiopatic;
• amiloidoza renală;
• glomeruloscleroza diabetică şi hepatică.
Glomerulopatiile ereditare:
• nefrita ereditară cu surditate (sindromul
Alport);
• sindromul nefrotic ereditar;
• amiloidoza nefropatică primară familială.
 Glomerulonefrita
Glomerulonefrita – inflamaţia focală a
glomerulilor renali de origine imună.
• Simptomele renale ale glomerulonefritei:
• hematuria;
• proteinuria;
• cilindruria (cilindri proteici şi/sau
eritrocitari);
• oliguria.
Simptomele extrarenale:
• hipertensiunea arterială;
• hipertrofia ventriculului stâng;
• edeme;
• dis- şi hipoproteinemia;
• hiperazotemia;
• uremia.
Etiologia

După factorul etiologic

glomerulonefritele se subâmpart în:
• I – infecţioasă:
• poststreptococică;
• nonpoststreptococică;
• II - abacterială (nonpostinfecţioasă).
Glomerulonefrita poststreptococică
este cea mai frecventă formă de
glomerulonefrită.
• Apare peste 1-2 săptămâni după o
infecţie faringiană-amigdaliană
streptococică (streptococul ß-
hemolitic din grupul A), de regulă
după angine, scarlatină, infecţii
respiratorii acute streptococice. Există
tulpini nefritogene de streptococ ß-
hemolitic din grupul A (12, 4, 1).
Glomerulonefrita nonpoststreptococică
poate fi cauzată de diferiţi agenţi
infecţioşi (pneumococ, vibrionul holerei,
bacilul difteric, spirocheta palidă,
salmonella tifosului abdominal,
meningococ, virusul hepatitei B, virusul
parotiditei epidemice etc.)
• Glomerulonefrita abacterială
(nonpostinfecţioasă) poate fi cauzată
de alcool, unele medicamente,
traumatisme etc.
Patogeneza
Rolul principal în dezvoltarea
glomerulonefritei î-l au mecanismele
imunologice, sensibilizarea organismului
către anumite antigene de origine
bacteriană sau nebacteriană. Alergizarea
este favorizată de răcirea organismului.
Există 2 mecanisme imunologice:
I. Acţiunea anticorpilor contra antigenelor
membranelor bazale ale capilarelor glomerulare
(se observă în aproximativ 5% de cazuri);
complexele imune se formează in situ (pe loc),
ceea ce duce la îngroşarea membranelor bazale,
care la examenul imunofluorescent sau
electronomicroscopic capătă aspect liniar;
complexele imune se formează preponderent pe
suprafaţa subendotelială a membranelor bazale.
Se observă şi altă variantă, cînd în rol de antigen
pot fi diferite substanţe exo- şi endogene, care au
o afinitate (identitate) biologică cu antigenele
membranelor bazale ale capilarelor glomerulare
II. Depozitarea unor complexe imune
circulante pe membrana bazală a capilarelor
glomerulare; ele redau membranelor bazale
aspect granular (îngroşări locale ale
membranelor bazale); complexele imune se
depun pe suprafaţa subepitelială a
membranelor bazale; antigenele din
complexele imune circulante pot fi de origine
exogenă (bacteriană) sau endogenă
(autoloage) - din ţesuturile şi organele proprii;
complexele imune pot conţine şi componente
ale complementului.
• În glomerulonefrita acută focarele de necroză,
infiltraţia leucocitară, distrucţia membranelor
bazale conduc la apariţia proteinuriei şi
hematuriei.
• În glomerulonefrita subacută alterarea
membranelor bazale este mai puţin pronunţată,
ceea ce condiţionează predominanţa în tabloul
clinic a albuminuriei şi hipoproteinemiei.
• În glomerulonefrita cronică îngroşarea
membranelor bazale datorită depozitării
îndelungate a complexelor imune cauzează
scăderea filtraţiei glomerulare şi azotemia.
 Morfopatologia.
I. După localizare glomerulonefrita poate fi intracapilară
sau extracapilară.
• În glomerulonefrita intracapilară procesul inflamator se
localizează în glomeruli. Ei sunt măriţi în dimensiuni,
hiperemiaţi, edemaţiaţi, infiltraţi cu leucocite neutrofile.
Celularitatea glomerulilor este mărită, are loc proliferarea
endoteliocitelor capilarelor şi a celulelor mezangiale.
• În glomerulonefrita extracapilară procesul inflamator se
dezvoltă în capsula glomerulară; inflamaţia poate fi
exsudativă sau proliferativă. În forma exsudativă în
cavitatea capsulei se acumulează exsudat lichid (seros,
fibrinos sau hemoragic). În forma proliferativă are loc
proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu
îngroşarea ei excentrică în formă de semilună sau seceră.
II. După extinderea procesului
inflamator glomerulonefrita poate fi
difuză sau locală. (focală).
III. După evoluţia clinică se
observă glomerulonefrita acută,
subacută sau cronică.
• Glomerulonefrita acută se dezvoltă de obicei
după o perioadă latentă de 1-2 săptămâni după
o infecţie streptococică faringiană (tonzilită)
sau cutanată (streptodermie) [după o infecţie
faringiană simptomele apar peste 6-10 zile, iar
după o infecţie cutanată – peste 2 săptămâni].
Simptomele clinice dispar după 1-2 săptămâni
de la debutul bolii, doar proteinuria poate să
persiste mai multe luni de zile (până la 12 luni).
Morfologic pot fi următoarele
variante de glomerulonefrită:
• intracapilară exsudativă;
• intracapilară proliferativă;
• extracapilară exsudativă;
• necrotică (necroza fibrinoidă a
capilarelor glomerulare).
• Glomerulonefrita subacută sau malignă, rapid
progresivă. În câteva săptămâni–luni, maximum 1,5-2
ani poate duce la moartea pacientului.
• Morfologic se observă glomerulonefrită proliferativă
extracapilară cu semilune, care comprimă glomerulul,
îngustează sau obliterează capsula glomerulară.
Macroscopic rinichii sunt măriţi, au aspect pestriţ,
sub capsulă şi pe secţiune în cortex se observă puncte
roşii – „rinichi mare roşu sau pestriţ” (rinichi „pişcat
de purici”). Se afectează 70-80% de glomeruli. Prin
metoda imunofluorescentă în 70-80% de glomeruli se
depistează depozite liniare de complexe imune, iar în
30% - depozite granulare (complexe imune
circulante).
• După manifestările clinice
pot fi uirmătoarele forme de
glomerulonefrită subacută:
• hematurică;
• hipertonică;
• nefrotică;
• mixtă.
• Glomerulonefrita cronică - durează mai mulţi ani.
Poate fi o formă de sine stătătoare sau o continuare a
altor forme de glomerulonefrită. Clinic se manifestă
prin modificări stabile, persistene ale compoziţiei
urinei şi insuficienţă renală progresantă.
• Morfologic se constată asocierea leziunilor
proliferative, sclerozante şi membranoase.
• Se întâlnesc 2 forme ale glomerulonefritei cronice:
mezangială şi fibroplastică (sclerozantă).
• În glomerulonefrita mezangială are loc proliferarea
celulelor mezangiale şi endoteliale. Este caracteristică
interpoziţia celulelor mezangiale - pătrunderea
prelungirilor mezangiocitelor între membrana bazală
şi endoteliul capilarelor cu detaşarea endoteliocitelor
de la membrana bazală sau aşa numitul clivaj al
membanelor bazale (membrana bazală apare clivată
[despicată], având 2 contururi). Pot fi 2 variante:
1) glomerulonefrita mezangioproliferativă, care se
caracterizează prin proliferarea celulelor
mezangiale fără afectarea pereţilor capilarelor şi
are o evoluţie benignă;
2) glomerulonefrita mezangiocapilară,
caracterizată prin proliferarea celulelor
mezangiale, îngroşarea şi disocierea membranelor
bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza
glomerulilor din cauza comprimării lor de către
matricea mezangială. Are o evoluţie rapidă şi
duce la insuficienţă renală cronică.
• În glomerulonefrita fibroplastică (sclerozantă)
predomină scleroza şi hialinoza glomerulilor cu
formarea aderenţelor în cavitatea capsulară.
Consecinţele glomerulonefritelor:
• în glomerulonefrita acută, mai ales la copii (mai
mult de 95% de cazuri) survine restabilirea
completă;
• glomerulonefrita subacută şi cronică se soldează
cu ratatinarea secundară a rinichilor
(nefroscleroză secundară).
• Complicaţiile şi cauzele morţii:
• insuficienţa renală acută sau cronică;
• hemoragie cerebrală;
• insuficienţă cardiovasculară (decompensarea
cordului hipertensiv).
 Sindromul nefrotic
• Sindromul nefrotic se caracterizează în primul rând prin
proteinurie masivă, mai mare de 3,5-4 g de proteine în 24
ore. Alte criterii sunt:
• dis- şi hipoproteinemia (conţinutul de albumine în
plasma sanguină mai jos de 3 g la 100 ml);
• disproteinoza (modificarea cantitativă şi calitativă a
proteinelor tisulare;)
• edeme (presiunea oncotică tisulară scăzută);
• hiperlipidemia (stimulaţia sintezei de lipoproteine în
ficat).
• Se disting 2 grupuri:
• 1. sindromul nefrotic primar (idiopatic, primitiv);
• 2. sindromul nefrotic secundar = complicaţie a altor
afecţiuni renale (a glomerulonefritei, amiloidozei şi a.).
 Sindromul nefrotic primar

• Se întâlnesc 3 forme:
• boala proceselor mici ale
podocitelor;
• nefropatia membranoasă;
• glomeruloscleroza focală şi
segmentară.
Consecinţele:
poate avea evoluţie benignă la
tratament cu hormoni steroizi,
se poate dezvolta nefroscleroza şi
ratatinarea rinichilor.
 Sindromul nefritic

Sindromul nefritic este un complex de manifestări

clinice, de obicei cu debut acut, caracterizat prin: (1)
hematurie, cu eritrocite dismorfice si cilindri
eritrocitari în urină, (2) un grad variabil de oligurie şi
azotemie şi (3) hipertensiune.
• Deşi poate exzistă proteinurie şi chiar edem, de
obicei acestea nu sunt la fel de severe ca în
sindromul nefrotic. Leziunele care produc sindrom
nefritic au în comun proliferarea celulară la nivelul
glomerulilor, adesea însoţită de infiltrat inflamator
leucocitar. Aceasta reacţie inflamatorie produce
leziuni ale pereţilor capilari şi permite sângelui să
traverseze în urină şi să inducă modificări
hemodinamice care duc la scăderea filtraţiei
glomerulare.
• Reducerea filtraţiei glomerulare se manifestă clinic
prin oligurie, retenţie lichidiană şi azotemie.
Hipertensiunea este probabil rezultatul atât al
retenţiei de lichid, cât şi al creşterii secreţiei de
renină în rinichii ischemici.
• Sindromul nefritic acut poate fi indus de boli
sistemice precum lupusul eritematos sistemic, sau
poate fi secundar unor boli glomerulare primare.
Printre cele din urmă se numără glomerulonefrita
postinfecţioasă acută.
 Amiloidoza renală
• Este o amiloidoză secundară = complicaţie a diferitelor
afecţiuni cronice cu procese supurative.
• Are evoluţie clinico-morfologică stadială:
» stadiul latent;
» stadiul de proteinurie; macroscopic - „rinichi mare alb sau
slăninos”;
» stadiul nefrotic – „rinichi mare amiloidic”;
» stadiul de azotemie (uremie).
• Complicaţii:
• asocierea unor infecţii;
• complicaţii legate cu hipertensiunea arterială (infarct
miocardic, ictus ischemic sau hemoragic);
• insuficienţă cardiovasculară (decompensarea cordului
hipertensiv);
• tromboza venei porta.
 Bolile care afectează tubii şi interstiţiul renal.

Majoritatea tipurilor de leziuni tubulare interisează

şi interstiţiul renal, motiv pentru care cele două
sunt discutate împreună. Sub această încadrare sunt
prezentate boli caracterizate prin (1) leziuni
inflamatorii ale tubilor şi interstiţiului (nefrită
interstiţială) sau (2) leziune tubulară ischemică sau
toxică, care determină aspectul morfologic de
leziune tubulară acută şi sindromul clinic de leziune
renală acută.
 TUBULOPATIILE
Tubulopatiile se caracterizează prin
afectarea primară predominantă a
tubilor renali cu dereglarea funcţiilor de
reabsorbţie, concentraţie şi secreţie.
Pot fi dobândite şi ereditare.
1) dobândite – insuficienţa renală acută
(nefroza necrotică);
2) ereditare – enzimopatiile
congenitale.
 Insuficienţa renală acută
(nefropatia tubulară acută)
• Se caracterizează prin necroza acută a epiteliului
tubilor renali (nefroză necrotică).
• Clinic se manifestă prin scăderea semnificativă sau
abolirea funcţiilor renale; se observă oligurie -
diminuarea cantităţii de urină, emise în 24 ore, sau
anurie - absenţa completă a urinei în vezica
urinară.
• Frecvenţa este de aproximativ 5% din numărul
pacienţilor spitalizaţi.
Nefropatia tubulară acută. Cauzele:
• ischemia rinichilor [de ex., în stări de şoc, pierderi
masive de sânge, hipotensiune (colaps) şi a.];
• substanţe nefrotoxice (unele medicamente, de ex.,
gentamicina, cefalosporina, ciclosporina, substanţe
de contrast şi a., metale grele (compuşi de mercur,
plumb, arseniu), alcoolul metilic, pesticide, ciuperci
otrăvitoare, etc.);
• traumatisme extinse cu strivirea (zdrobirea)
ţesuturilor, când are loc distrucţia masivă a
muşchilor şi în sânge pătrund cantităţi mari de
mioglobină (sindromul crush);
• infecţii grave (septicemii), peritonite;
• afecţiuni ale ficatului şi ale rinichilor înseşi;
• la gravide cu eclampsie, după avort criminal.
Nefropatia tubulară acută. Stadiile:
• iniţial (de debut sau de şoc) – primele
24 ore;
• oligoanuric (zilele 2-9); [la unii
pacienţi oliguria poate să lipsească
din cauza dereglării funcţiei de
concentraţie a rinichilor];
• de restabilire a diurezei (zilele 10-21).
Morfopatologia: macroscopic rinichii sunt măriţi în
dimensiuni, tumefiaţi, capsula destinsă, pe
secţiune corticala este lărgită şi palidă, medulara
este congestionată, având o culoare violacee;
microscopic se observă edem interstiţial,
limfostază, hiperemia vaselor, distrucţia
membranelor bazale, infiltrate leucocitare,
hemoragii, distrofia şi necroza epiteliului tubilor,
fragmentarea nefrocitelor, obturarea tubilor cu
detritus celular, uneori calcificarea epiteliului
necrozat. În faza de restabilire are lor regenerarea
epiteliului în cazurile când membrana bazală este
păstrată.
Consecinţele:
• restabilirea completă (îndeosebi în
cazurile aplicării hemodializei);
• deces în urma uremiei acute în stadiile I şi
II sau din cauza tulburărilor electrolitice,
de ex., datorită hiperpotasemiei, care
poate provoca stop cardiac;
• scleroza şi ratatinarea rinichilor, în special
în cazurile de necrozei tubulare acute de
origine ischemică.
Tubulopatiile cronice se observă în
boala mielomatoasă şi podagră
(gută), când are loc obstrucţia
tubilor renali cu proteine
macrodisperse şi cristale de acid
uric (rinichi mielomatos şi
podagric).
 AFECŢIUNILE INTERSTIŢIALE
Nefrita tubulo-interstiţială

• Reprezintă un grup de afecţiuni cu afectarea

predominantă a tubilor şi a interstiţiului renal;
glomerulii şi vasele sanguine se afectează într-o
măsură mai mică.
• Cauzele: este cauzată cel mei frecvent de toxine
exogene nebacteriene, de ex., de medicamente
(analgetice, îndeosebi fenacetina şi aspirina, mai
ales dacă sunt administrate concomitent, precum şi
în diferite afecţiuni de metabolism, tulburări imune
etc.
• Se distinge forma acută şi forma cronică.
Morfopatologia
• În nefrita tubulo-interstiţială acută se observă
edem al stromei, infiltraţia cu limfocite,
macrofage şi eozinofile, se întâlnesc
granuloame. Celulele inflamatorii pătrumd în
pereţii tubilor, alterând nefrocitele.
• În tubulo-interstiţială cronică predomină
procesele de fibroză interstiţială.
• Consecinţele – nefroscleroză secundară şi
ratatinarea rinichilor.
 Pielonefrita
(nefrita bacterială interstiţială) -
proces inflamator cu afectarea
preponderentă a ţesutului
interstiţial al rinichilor cu implicarea
bazinetelor şi calicelor.
• Este cea mai frecventă afecţiune a
rinichilor, incidenţa fiind mai mare
la copii.
Se distinge:
• pielonefrita primară hematogenă
descendentă
• pielonefrita secundară urinogenă
ascendentă, care poate fi favorizată de
refluxul vezico-ureteral
• nu are loc răspândirea limfogenă a
infecţiei, deoarece prin vasele limfatice
agenţii infecţioşi se elimină din rinichi
Etiologia – este cauzată de Escherichia coli
(colibacil) [în 80% de cazuri], Proteus vulgaris,
Staphylococcus şi a. Trebuie de menţionat, că
prezenţa bacteriilor în urină (bacteriuria) încă
nu înseamnă stare de boală.
Morfopatologia: este caracteristic
polimorfismul şi caracterul focal al leziunilor
morfologice.
• Se distinge forma acută şi cronică de
pielonefrită.
Forma acută poate avea următoarele
variante morfologice:
1) pielonefrita seroasă – în 60-65% de
cazuri
2) pielonefrita purulentă – 30-35% de
cazuri, care la rândul său poate fi:
• apostematoasă – prezenţa unor multiple
focare purulente mici în ţesutul renal;
• abces
• carbuncul – focar purulent de dimensiuni
mari, format prin fuzionarea a mai
multor abcese
• Boala poate afecta unul sau ambii rinich. Rinichiul
afectat poate fi de dimensiuni normale sau mărit.
Macroscopic rinichiul prezintă în mod caracteristic
abcese discrete, de culoare gălbuie, denivelate,
dispuse pe suprafaţa renală. Acestea pot fi larg
răspândite sau limitate într-o singură regiune a
rinichiului, sau pot conflua şi forma o arie unică
purulentă întinsă.
• Trăsătura histologică specifică în pielonefrita acută
este necroza de lichifiere, cu formare de abcese în
parenchimul renal. În stadiile incipiente, formarea
puroiului este limitată la ţesutul interstiţial, dar
ulterior abcesele se rup la nivelul tubilor renali.
Mase mari de neutrofile intratubulare se extind
frecvent în interiorul nefronilor afectaţi până în
ductele colectoare, şi formează cilindrii celulari
caracteristici prezenţi în urină.
• Atunci când exzistă un grad mare de obstrucţie,
evacuarea puroiului nu mai poate avea loc
împiedicată, iar acesta umple bazinetul renal,
calicele şi ureterul, cu apariţia pionefrozei.
• Necroza papilară, care constă în necroza papilelor
renale, este o altă formă (şi din fericire mai puţin
frecventă) de pielonefrită. Există trei afecţiuni
predispozante: diabetul, obstrucţia tractului urinar
şi abuzul de analgezice.
• Leziunea constă dintr-o combinaţie de necroză
ischemică şi supurativă a vârfului piramidelor
renale (parile renale). Caracteristica
macroscopică patognomonică a necrozei
papilare este necroza bine definită, de culoare
alb-cenuşiusau galben, a celor două treimi
apicale ale piramidelor renale.
• Necroza poate afecta o singură papilă, mai multe,
sau chiar toate. Din punct de vedere microscopic,
vârful papilar prezintă necroza de lichifiere
caracteristică, precum şi un infiltrat neutrofilic
înconjurător.
• În mod frecvent, infecţia tractului urinar
afectează şi vezica urinară, ceea ce determină
cistită acută sau cronică. În cazurile cu evoluţie de
lungă durată asociate cu obstrucţie, aspectul
macroscopic constă în hipertrofie a vezicii urinare
cu trabeculaţie a pereţilor vezicali, sau distensie
marcată a vezicii din cauza retenţiei urinare, cu
subţierea pereţilor vezicali.
• Mucoasa bazinetală este hiperemiată, mată, urina -
tulbure. Abcesul şi carbunculul se pot deschide în una
din calice sau în bazinet, ducând la pionefroză, sau sub
capsula fibroasă a rinichilor, cauzând perinefrită şi/sau
paranefrită.
• Pielonefrita cronică se caracterizează prin asocierea
proceselor acute cu fibroza şi scleroza ţesutului renal şi
scleroza arterelor. Microscopic se observă infiltraţie
limfohistiocitară, scleroză periglomerulară, scleroza
stromei. Sunt caracteristice focarele de „tiroidizare” a
parenchimului renal - apariţia unor focare, în care tubii
sunt dilataţi chistic, epiteliul atrofiat, aplatizat, în
lumenul cărora se găsesc mase proteice dense omogene
eozinofile, amintind parenchimul folicular al glandei
tiroide (aspect pseudotiroidian); fenomenul se explică
prin compresiunea şi deformarea cicatricială a tubilor.
Complicaţii:
• peri- şi paranefrita purulentă;
• sepsis urogen;
• necroza papilelor piramidelor renale
(papilonecroza), cauzată de acţiunea toxică
a bacteriilor în condiţii de stază urinară,
mai ales la pacienţii cu diabet zaharat;
• hipertensiune arterială şi arterioloscleroză
şi hialinoză;
• poate duce la nefrolitiază.
Consecinţele pielonefritei:
• în formele acute poate fi restabilire
completă;
• scleroza şi ratatinarea secundară a
rinichilor, care duce la insuficienţă
renală cronică; ratatinarea pielonefritică
este macronodulară, brutală datorită
formării unor cicatrice extinse
corticomedulare şi deformării sistemului
bazineto-caliceal.
Cauzele decesului:
• sepsisul urogen;
• papilonecroza;
• complicaţii, legate cu hipertensiunea
arterială (infarct miocardic,
hemoragie cerebrală);
• insuficienţa renală cronică.
 Litiaza urinară (nefrolitiaza)
• După compoziţia chimică 80-85% de calculi sunt oxalat de calciu; ei
apar în rezultatul hipercalciuriei în cazuri de hipercalciemie şi de
creştere a absorbţiei calciului în intestinul subţire. Sunt radiologic
pozitivi.
• Pe locul II (10%) după frecvenţă se găsesc calculii fosfatici, constituiţi
din săruri de fosfat de amoniu şi magneziu; ei apar în condiţii de
alcalinitate crescută a urinii şi sunt legaţi cu infecţia urinară
(microorganisme producătoare de amoniu, ca Proteus vulgaris,
Staphylococcus). Adesea au formă de coral şi sunt radiologic negativi.
• Uraţii (6-9%) în majoritate (50%) apar în condiţii de hiperurucemie (la
pacienţi cu gută).
• În cazul dereglării evacuării urinei se dezvoltă pieloectazie (dilatarea
bazinetului), iar ulterior – hidronefroză, în care rinichiul se transformă
treptat într-un chist cu peretele subţire, umplut cu urină. Ţesutul
renal se atrofiază.
• În cazul asocierii infecţiei hidronefroza se transformă în pionefroză.
 Insuficienţa renală cronică
• Substratul morfologic îl constituie
nefroscleroza – ratatinarea rinichilor în
consecinţa afecţiunilor cronice bilaterale.
• În finalul insuficienţei renale cronice se
dezvoltă uremia, care se caracterizează
prin:
• hiperazotemie;
• acidoză metabolică;
• tulburări ale echilibrului electrolitic;
• anemie;
• hipertensiune arterială.
• Morfologic uremia se caracterizează prin dereglarea
funcţiei excretorii a rinichilor cu dezvoltarea inflamaţiei
seroase, hemoragice sau fibrinoase în sistemele
excretoare extrarenale (pielea, organele digestive şi
respiratorii, seroase), de ex.:
• în inimă - pericardită fibrinoasă („cord vilos”), miocardită
uremică, endocardită verucoasă;
• în tractul digestiv - faringită, esofagită, gastrită, enterită şi
colită catarală sau fibrinoasă;
• în căile repiratorii - laringită, bronşită şi pneumonie
fibrinoasă, edem pulmonar uremic;
• în membranele seroase - peritonită şi pleurită fibrinoasă;
• pe piele - depuneri de pulberi (pudră) albicioasă (cristale
de uree şi acid uric datorită hiperexcreţiei lor de glandele
sudoripare), hemoragii punctiforme (diateză
hemoragică);
• în creier - edem, focare de ramolisment şi hemoragii.
 Tumorile rinichului
La nivelul tractului urinar se dezvoltă multe tipuri de
tumori benigne sau maligne. În general, tumorile
benigne precum adenoamele papilare corticale mici
(cu diametrul sub 0,5cm) descoperite la 40% din
adulţi nu prezintă niciun fel de importanţă clinică.
Cea mai frecventă tumoră malignă a rinichiului este
carcinomul renal, urmat ca frecvenţă de
nefroblastom (tumora Wilms) şi de tumorile
primare ale calicelor şi bazinetului renal.
• Cancerele cu celule clare (cea mai comună formă de
carcinoamele renale) sunt de obicei formaţiuni
unice şi mari atunci când devin simptomatice (mase
sferice cu diametrul de 3-15cm), dar uneori studiile
radiografice cu rezoluţie înaltă, utilizate în
investigarea altor afecţiuni, detectează incidental
formaţiuni mai mici. Ele se pot dezvolta oriunde în
corticala renală. Pe secţiune (proaspătă sau nu),
carcinoamele renale cu celule clare apar de culoare
galbenă, portocalie, până la alb-cenuşiu, cu zone
evidente de ramolisment chistic sau de hemoragie.
Tumoarea Wilms(nefroblastom)
c
• Marginile tumorii sunt bine definite. Totuşi uneori
în parenchimul înconjurător se extind mici procese
şi exzistă noduli sateliţi, ceea ce reprezintă dovadă a
caracterului agresiv al acestei tumori. Pe măsură ce
tumora se măreşte, aceasta poate invada pereţii
sistemului colector, pentru a se extinde prin calice şi
bazinetul renal, până la ureter. Mai frecvent,
tumora invadează vena renală şi creşte sub forma
unei coloane solide în interiorul acestui vas sanguin,
iar uneori se extinde până în vena cava inferioară şi
chiar până în jumătatea dreaptă a inimii.
• În funcţie de cantitatea de lipide şi glicogen
prezentă, celulele tumorale ale carcinomului renal
cu celule clare pot avea un aspect aproape vacuolar
sau solid (omogen). Celulele clare sau cu aspect
vacuolar (încărcate cu lipide) sunt delimitate numai
de membranele lor celulare. Nucleii de obicei sunt
nici şi rotunzi. La cealaltă extremă se află celulele
granulare, asemănătoare celulelor epiteliului
tubular, care au nuclei mici, rotunzi, regulaţi,
înglobaţi într-o citoplasmă granulară, eozinofilă.
• Unele tumori au grad înalt de anaplazie, cu mitoze
numeroase şi nuclei pleomorfi, hipercromi, măriţi.
Între cele două extreme reprezentate de celule clare
şi celule granulate se află celelalte tipuri.
Despunerea celulară este de asemenea variabilă.
Celulele pot forma tubi anormali, sau se pot
aglomera în cordoane sau mase dezorganizate.
Stroma este de obicei redusă, dar intens
vascularizată.
Morfologie.
Cancerele cu celule clare (cea mai comună
formă de carcinoame renale) sunt de obicei
formaţiuni unice şi mari atunci când devin
simptomatice (mase sferice cu diametrul de 3-
15cm), dar uneori studiile radiografice cu
rezoluţie înaltă, utilizate în investigarea altor
afecţiuni, detectează incidental formaţiuni mai
mici. Ele se pot dezvolta oriunde în corticala
renală.
• Pe secţiune (proaspătă sau nu), carcinoamele
renale cu celule clare apar de culoare galbenă,
portocalie, până la alb-cenuşiu, cu zone
evidente de ramolisment chistic sau de
hemoragii. Marjinile tumorii sunt bine
definite. Totuşi, uneori în parenchimul
înconjurător se extind mici procese şi exzistă
noduli sateliţi, ceea ce reprezintă dovada clară
a caracterului agresiv al acestei tumori.
Cancer hipernefroid(cu celule clare)
Carcinom tranzitocelular al vezicii urinare cu creştere
exofită, papilară; în prostată un focar de necroză
Carcinom tranzitocelular invaziv.
Metastaze de carcinom în rinichi