DISFUNCȚIA

RENALĂ ACUTĂ

Rezident: Ardeleanu Denis

1
• Homeostazia apei şi a electroliţilor
• Excreţia în urină a produşilor de metabolism
• Eliminarea substanţelor chimice/droguri
• Producerea de hormoni: renină, eritropoietină, forma activă a
vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina D3)
• Gluconeogeneza-pe timp de înfometare
• Echilibru acido-bazic: excreţia bicarbonatului şi a H+

2
• IRA a fost tradiţional definită ca pierderea
bruscă a funcţiei renale care conduce la
retenţia ureei şi a altor deşeuri azotate şi la
dereglări de volum extracelular şi
electroliţi.

3
• Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă medicală
acută definită ca un sindrom acut de pierdere rapidă parţială
sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei de excreţie renală ,
tipic pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie
veche.
IRA este frecventă, afectând aproximativ 5% până la 10% dintre
pacienții spitalizați și până la 60% dintre pacienții admiși la
unitatea de terapie intensivă (UTI).
• În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte
boli, mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu
cei ce dezvoltă IRA în cadrul unor boli critice severe
mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%.

4
Stadiu Creatinna serică diureza
1 1.5–1.9 ori linia de bază <0.5 ml/kg/h pt 6–12 h
Sau o creştere
>0.3 mg/dl (X 26.5mmol/l)
2 2.0–2.9 ori linia de bază <0.5 ml/kg/h pt>12 h
3 3.0 ori linia de bază <0.3 ml/kg/h pt>24 h
Sau o creştere sau
>4.0 mg/dl (>353.6mmol/l) Anurie >12 h

5
• Prerenală, insuficienţa renală acută,
reversibilă, din cauza hipoperfuziei renale
• Intrinsecă, din cauza unei injurii a nefronilor
• Postrenală din cauza obstrucţiei urinare

6
• IRA are o etiologie multifactorială care poate
complica o serie variată de afecţiuni renale şi
extrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei
condiţii:
– deteriorarea perfuziei renale
– afectarea parenchimului renal
– mecanisme obstructive ale tractului urinar
• Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: vârstă,
hipotensiune, bolile aterosclerotice, traumatisme,
diuretice, AINS , sepsis şi bolile renale preexistente.
7
 Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor,
scăderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de
afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum,
şocuri diverse
• unele antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje
chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză excesivă,
transpiraţii, febră, D.Z., boala Addison
• sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite, pancreatite,
ocluzii intestinale

8
• IRA ischemică: mecanismul ischemic are la bază
hipoperfuzia renală cu scăderea filtratului glomerular. Astfel
are loc activarea sistemului renină-angiotensină II cu
vasoconstricţia arteriolei eferente.
• Toate aceste procese se soldează cu apariţia leziunilor mai
întâi la nivelul tubilor proximali cu apariţia necrozei tubulare
acute ischemice. Procesele de ischemie corticală şi congestie
medulară renală sunt urmate de obstrucţie tubulară cu
reducerea ratei filtrării glomerulare (RFG), creşterea presiunii
retrograd, cu reducerea, în continuare, a fluxului sanguin
renal.

9
Cauze specifice reprezentate de
• boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice,
secundară, endocardită bacteriană, poliarterită nodoasă.
• boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei renale (tromboza
acută sau tromboembolism)
• ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică,
sclerodermie, angeită alergică, CID, HTA malignă
• vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener

10
• ischemiaşi leziune dereperfuzie
• toxine:suntresponsabilede35%dinNTA
• medicamentenefrotoxice:antibiotice
(gentamicină, neomicină, rifampicină), citostatice,
substanţeiodate – contrast, fenilbutazonă
• compuşianorganicişi organici:plumb,aur, arsen,
tetraclorură decarbon,acidoxalic
• insecticide, ciuperci,veninuri

11
 Medications Commonly Associated With Acute Tubular Necrosis
 •Aminoglycosides (tobramycin, gentamycin)
 •NSAIDs (ibuprofen, naproxen, ketorolac, celecoxib)
 •ACEi (captopril, lisinopril, benazepril, ramipril)
 •ARB (losartan, valsartan, candesartan, irbesartan)
 •Amphotericin
 •Cisplatin
 •Foscarnet
 •Iodinated contrast
 •Pentamidine
 •Tenofovir
 •Zolendronic acid
Abbreviations: ACEi, angiotensin-converting enzyme inhibitor;
ARB, angiotensin receptor blocker; NSAIDs, nonsteroidal anti-
inflammatory drugs.
• obstrucţie ureterală bilateralăsauperinichi unic: calculi, tumori,
cheaguri de sânge,procese inflamatorii
• obstrucţie pe căileinferioare: col vezical,uretră, neoplasme
cervicale, ale prostatei, obstrucţia neurogenăavezicii
MecanismulIRAobstructiverealizeazăIRA prin:
• obstruarea căilorurinare subrenale
• blocareamecanicăa tubilor renali la diferite niveluri.

13
• Simptomatologia este dominată de prezenţa
durerilor de tip colicativ şi apariţia anuriei.
• Istoric şi examen fizic: elementele clinice
obiective sunt:
– Rinichi mari palpabili
– Distensia vezicii urinare
– Mase abdominale palpabile.
– Diminuarea semnificativă a volumului sanguin circulant
efectiv manifestat prin: hipotensiune, tahicardie,
transpiraţii, extremităţi reci, senzaţie de sete, oligurie.

14
• Insuficienţă hepatică asociată cu IRA:
sindromul hepato-renal este o formă
particulară de insuficienţă renală care
progresează spre NTA.
• Debitul sanguin renal nu este compromis şi nu
apar modificări structurale renale.
• Se caracterizează prin oligurie şi azotemie
progresive, retenţie severă de sodiu.
• Este un sindrom neresponsiv la încărcare
volemică sau la administrarea de diuretice.

15
• Teste urinare pentru diagnosticul
diferenţial între IRA prerenală, renală,
postrenală.
• Teste sanguine.
• Examene imagistice: cea mai
valoroasă, în fazele acute ale
obstrucţiei.
• Biopsia renală în general nu este
necesară. Este indicată în:
– azotemie cu debut recent sau cauză
necunoscută
– prezenţa proteinuriei masive sau sindrom
nefrotic 16
• Diureza – orară
• Creatinină, uree, K, NaHCO3
• Clearance de creatinină (Cockroft-Gault)
• Sumar de urină (densitate)
• Na urinar
• Fracția excretată de sodiu

17
18
În prezent, GFR este markerul de aur pentru boala renală acută sau
cronică, deși reprezintă doar una din multele funcții afectate.
Dar Ecuațiile actuale ale EGFR (Cockcroft-Gault, Studiul MDRD și
CKD-EPI) nu pot fi utilizate atunci când concentrația creatininei nu
este la starea de echilibru, așa cum apare în timpul AKI.
Mai mult, deoarece concentrația de Creatinina serica apare la
modificări acute ale funcției renale, stadiul actual AKI poate să nu
reflecte funcția renală actuală.
Reducerea producției de creatinină în timpul bolii acute și
sarcopeniei (care se dezvoltă adesea cu boală prelungită),
împreună cu diluția creatininei în timpul supraîncărcării volumului,
complică în continuare evaluarea funcției renale.
Cystatina C a fost utilizată pentru estimarea GFR și se consideră a
fi mai precisă la GFR și la cei cu mase musculare reduse.
Maekerii injuriei tubulare:
Injuria tubulara
 neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL),
 kidney injury molecule 1 (KIM-1),
 interleukin 18 (IL-18),
 and liver-type fatty acid binding protein (L-FABP).

Future definitions of AKI may incorporate

biomarkers.
There is also interest in biomarkers that reflect
kidney stress, including tissue injury
metalloproteinase 2 (TIMP-2) and insulin-like growth
factor binding protein 7 (IGFBP-7),
Insuficienţa renală acută intrinsecă are
evoluţie stadială:
• Stadiul de debut: 2-10 zile; include
manifestări datorate afecţiunii cauzale
• Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile; tabloul
clinic este dominat de sindromul uremic
• Sindromul uremic apărut în cadrul IRA
cuprinde mai multe tulburări şi anume:
– cardiovasculare: HTA mare, ICC congestivă, aritmii,
hipotensiune, edeme periferice, pericardită uremică.
– respiratorii: respiraţie Kussmaul, polipnee, edem
pulmonar acut, ARDS, plămân uremic.

21
– digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală,
sughiţ, diaree sau constipaţie, meteorism,
hemoragii digestive, anorexie.
– neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme
musculare, alterarea conştienţei până la comă
uremică, edem cerebral, acidoză, crize convulsive
şi tetaniforme
– hemoragice: anemie, hemoliză uremică,
leucocitoză, trombocitopenie, sindroame
hemoragipare
– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, uremide, purpure,
infecţii.

22
• Stadiul de reluare a diurezei
care cuprinde o perioadă de
– poliurie precoce: 4-7 zile, când
diureza progresează de la o zi la
alta
– perioadă de poliurie tardivă când diureza
variază după aportul hidric, dar capacitatea
de
concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în
greutate, este astenic, iar manifestările
enumerate mai sus se ameliorează

23
Obiectivele tratamentului sunt:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică,
energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor
• Balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi
greutatea corporală, măsurată zilnic. Restabilirea
rapidă şi menţinerea volumului intravascular optim
cu ajutorul monitorizării hemodinamice: PVC, POAP.

24
 Key Medications Requiring Dose Adjustment (or Cessation) in AKI
 •Analgesics (morphine, meperidine, gabapentin, pregabalin)
 •Antiepileptics (lamotrigine)
 •Antivirals (acyclovir, gancyclovir, valgancyclovir)
 •Antifungals (fluconazole)
 •Antimicrobials (almost all antimicrobials need dose adjustment in AKI, with
important exceptions
of azithromycin, ceftriaxone, doxycycline, linezolid, moxifloxacin, nafcillin,
rifampin)
 •Diabetic agents (sulfonylureas, metformin)
 •Allopurinol
 •Baclofen
 •Colchicine
 •Digoxin
 •Lithium
 •Low-molecular-weight heparin
 •NOACs
 Note: Medications that are associated with acute tubular necrosis (Box 1) should
be withheld, if possible. Abbreviations: AKI, acute kidney injury; NOAC,
novel anticoagulants.
 Managementul hemodinamicii
la pacienții cu AKI, în special cei în stare de șoc,
este de o importanță critică.
 Titrarea fluidelor și a vasopresoarelor poate fi
complexă: hipotensiunea poate duce la
deteriorarea continuă a rinichilor la cei cu AKI, în
timp ce administrarea vasopresorilor la cei fără
volum intravascular adecvat poate reduce în
continuare fluxul sanguin renal.
 În schimb, pacienții cu AKI sunt expuși riscului
de supraîncărcare a volumului, iar încărcarea
intravenoasă cu fluide poate provoca vătămări.
 În afara administrării contrastului iodat, nu există
studii randomizate care să compare fluidele
intravenoase cu placebo pentru prevenirea AKI.
 Fluidele intravenoase trebuie utilizate în mod
judicios la pacienții cu AKI care nu sunt "sensibili
la volum".
 După o resuscitare semnificativă în volum, chiar
dacă pacienții rămân sensibili la volum, trebuie
avută în vedere sprijinul vasopresor pentru
 Alegerea soluției este controversată.
• Răspunsul la diuretice este un indicator de
severitate a afectării renale, diureza
semnificând o leziune mai puţin gravă.
Diureticele de ansă pot converti unele cazuri de
IRA oligurică în IRA nonoligurică. Totuşi, ele pot
înrăutăţi perfuzia renală.
• În locul dopaminei se preferă fenoldopam,
acesta asigurând o protecţie mai bună.
• Blocanţii de calciu combat vasospasmul, scad
calciul intracelular şi mitocondrial şi au un rol
profilactic.

28
– utilizarea furosemidului care acţionează la nivelul
porţiunii ascendente a ansei Henle inhibă
reabsorbţia activă de sodiu ducând la apariţia unei
diureze saline. În cazul IRA, administrarea se face
numai după restabilirea volemiei.
– manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin
renal cu declanşarea unei diureze osmotice, având
ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular.
Poate împiedica evoluţia către NTA; rol important
antioxidant. Lipsa de răspuns după 2 ore impune
oprirea administrării.
Uropatiile obstructive şi insuficienţa
cardiacă decompensată constituie
contraindicaţii.

29
• datorată catabolismului proteic.
• Se tratează numai când e
simptomatică
– Administrarea bicarbonatului poate avea
efecte adverse prin supraîncărcarea cu
sodiu, deplasarea la stânga a curbei de
oxihemoglobină, alcaloză tardivă

30
• Tratamentul hipertensiunii
severe cu vasodilatatoare
• Peptidul atrial natriuretic - creşte
RFG prin atenuarea rezistenţelor pre
şi postglomerulare. Are efect diuretic
şi natriuretic
• Hipocalcemia - frecvent fără
semnificaţie clinică şi nu necesită
intervenţie
• Hiperfosfatemia - administrare orală de
geluri sau hidroxid de aluminiu, însă pe
termen scurt

31
• Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din
organism se realizează cu ajutorul răşinilor
schimbătoare de cationi: Kayexalati, gluconat
de calciu 10%. În cazuri grave şi rezistente la
tratament se recurge la dializă peritoneală sau
hemodializă
• Profilaxia ulcerului de stres – anti-H2; nu
antiacide care conţin magneziu
• Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară
când anemia este simptomatică; în
tratamentul hemoragiilor uremice utilizarea
vasopresinei. La nevoie: crioprecipitat
• Evitarea medicamentelor nefrotoxice -
aminoglicozide, substanţe de radiocontrast,
medicamente ce conţin magneziu, AINS, IEC.
Dozele de medicamente trebuie reajustate

32
• Nutriţie În general, calea enterală este
preferată datorită riscului mai mic de infecție
(și a volumului redus necesar pentru
administrarea de calorii echivalente).
• aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este de 30-40 kcal/kgc/zi -
preferabil enteral,
• PT, cu un aport scăzut de sodiu, potasiu, proteine
– Necesarul zilnic este de aproximativ 0,3-0,4 g/kgc proteine
de înaltă valoare biologică prin administrare de soluţii de
aminoacizi esenţiali
– Pentru metabolizarea glucozei se recomandă adiţionarea a
1U insulină la 5g glucoză; glucidele au un efect de cruţare a
proteinelor, asociate cu aminoacizii esenţiali, nu cresc
semnificativ ureea
– Administrarea soluţiilor hiperosmolare se face numai pe
cateter venos central şi în ritm lent

33
• Reducerea riscului de
infecţie – complicaţiile infecţioase reprezintă cea
mai frecventă cauză de deces în IRA
– îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare
– depistarea tuturor focarelor septice
– respectarea riguroasă a măsurilor în cazul procedurilor
invazive
– folosirea antibioticelor în scop profilactic este
contraindicată în IRA, în schiomb tratamentul energic al
infecţiilor apărute este obligatoriu

34
• Tratamentele de substituţie renală -
hemodializă, CRRT
• Timpul optim al terapiei de substituție renală la pacienții
critic cu AKI este neclar, dar este o zonă de investigație
activă. Studiile recente sugerează că AKI nu este un proces
"auto-limitat", ci este strâns legat de creșterea riscului de
îmbolnăvire cronică a rinichilor, de AKI ulterioară și de
mortalitate viitoare.