PATOLOGIA TUBULUI

DIGESTIV

PATOLOGIA ESOFAGIANA, GASTRICA, A INTESTINULUI SUBTIRE, A

INTESTINULUI GROS, A ANUSULUI SI A APENDICELUI VERMIFORM
 PATOLOGIA ESOFAGIANA
1. ANOMALII CONGENITALE
2. HERNIE HIATALA
3. ESOFAGITE
4. DEZORDINI MOTORII
5. DIVERTICULI ESOFAGIENI
6. VARICE ESOFAGIENE
7. CANCERE ESOFAGIENE
8. ALTE TUMORI
 PATOLOGIE ESOFAGIANA
1. ANOMALII CONGENITALE

A. ATREZIA ESOFAGIANA si FISTULA TRAHEO-

ESOFAGIANA

B. HETEROTOPIA

C. INELE si MEMBRANE
 ANOMALII CONGENITALE
1.A. ATREZIA ESOFAGIANA (AE) SI FISTULA TRAHEO-BRONSICA (FTB)
• Apar la 1/2000 – 1/4000 de nascuti vii, apar impreuna (AE + FTB) demonstrand
dezvoltarea comuna embrionara a esofagului si a traheei; pot asocia si alte
malformatii.Aceste doua afectiuni conecteaza esofagul inferior orb in trahee in 90%
din cazuri.
• Sunt frecvente la nou nascutii cu detresa respiratorie, salivatie excesiva, regurgitatii in
primele 24 h de la nastere, la prematuri (in 1/3 dintre cazuri) si 85% dintre cazuri
este prezent hydramniosul matern.
• Desi aceste defecte sunt fatale, recunosterea rapida si corectia chirurgicala a acestora
cresc cu 90% rata de supravietuire.
1.B. HETEROTOPIA
• In esofagul din regiunea cervicala apar resturi ectopice de epiteliu gastric cu celule
parietale.Resturile ectopice≠celulele parietale din esofagul Barrett, care este un
fenomen metaplazic.
1.C. INELE si MEMBRANE
• Constrictii concentrice ale esofagului, reprezentate de falduri ale mucoasei continand
adesea muschi netezi.Pacientii au disfagie si sunt diagnosticati accidental.
• Sunt anomalii congenitale, dar unele dintre aceste structuti pot fi aderente
postinflamatorii.
 Membrana esofagiana superioara, la ♀de varsta medie asociate cu anemie feripriva,
glosopatie atrofica si disfagie (sindrom Plummer-Vinson; sindromul Paterson Kelly)
sau poate fi o trasatura izolata.
 Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki) apare la jonctiunea gastroesofagiana. Nu se
asociaza cu anemia feripriva sau cu predominanta feminina.
 ANOMALII CONGENITALE
• TESUT ECTOPIC (gastric, sebaceu, pancreatic)
• Atrezia/Fistula/Stenoza/”Falduri si Inele”
 HERNIA HIATALA si ESOFAGITELE
2. HERNIA HIATALA
• Este o hernie ascendenta a stomacului prin hiatusul esofagian si se
prezinta sub doua forme:
 Tipul prin alunecare: cuprinde 90% dintre herniile hiatale ale
jonctiunii esofago-gastrice. O parte considerabila a stomacului trece
prin diafragm. Boala afexcteaza 10% din populatia generala si peste
jumatate din pacientii cu reflux esofagian.
 Tipul prin rostogolire apare in 10% dintre herniile hiatale. O
portiune din fundul stomacului se “rostogoleste” de-a lungul
esofagului distal si jonctiunea esofago-gastrica ramane normal
localizata.
3. ESOFAGITELE
• Variate agresiuni ale esofagului cu aceleasi simptome: disfagie si
durere retrosternala  caldura, arsura si aceeasi patologie:
inflamatie acuta, cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatala,
ulcer, uneori cu formare de stricturi fibroase.
HERNIA HIATALA
 ESOFAGITELE
• Cele mai fercvente cauze si forme sunt:
 3A. ESOFAGITA DE REFLUX
 3B. ESOFAGITA INFECTIOASA
 3C. ESOFAGITA IATROGENA
 3D. ESOFAGITA CU SUBSTANTE CHIMICE COROZIVE
 3E. ESOFAGITA PRIN ALTE LEZIUNI/AFECTIUNI

• 3A. ESOFAGITA DE REFLUX

• Cea mai frecventa forma de esofagita cu cea mai obisnuita dezordine
motorie a esofagului; este o leziune cronica (celelalte esofagite sunt
acute).
• Patogeneza:
a) Presiunea sfincterului scade in esofagul inferiorreflux gastro-
esofagian. Gradul agresiunii mucoase depinde de natura fluidului refluat
(acid, pepsina sau bila-rar), de durata expunerii si de eficacitatea
mecanismului de “clearing” a mucoasei esofagiene afectate.
 ESOFAGITELE
b) Dezordinea motorie este frecvent idiopatica, dar poate fi secundara
sarcinii sau unor alte afectiuni: DZ, abuz de alcool, intubatie prelungita,
interventii chirurgicale precedente.
c) Esofagita (metaplazia) Barrett (limitat columnar) complica refluxul
esofagian in 10% dintre cazuri si se caracterizeaza morfologic prin
metaplazia instalata. Tipurile de epiteliu vazute in metaplazie includ:
 Epiteliul cardinal  epiteliului gastric cardinal si fundic; se afla in ultimii 2-
3 cm in jurul jonctiunii gastro-esofagiene.
 Epiteliul intestinal (columnar “specializat”) cu o arhitectura viloasa, celule
in “inel cu piatra”, ocazional celule Paneth. Acest epiteliu apare oriunde in
esofagul distal concordant cu diagnosticul de esofagita Barrett. Endoscopic
epiteliul apare de culoare rosie catifelata contrastand cu mucoasa
scuamoasa de culoare gri-alba. In aceste localizari pot aparea ulcere,
profunde adesea ulcerelor peptice.
• Stricturile din esofagul distal pot sa apara in esofagita de reflux; stricturile
proximale invecinate sunt asociate cu metaplazia Barrett.
• Anomaliile epiteliale displazice progresive pot aparea in epiteliul
columnar “specializat”; 3 -10% dintre cei cu esofagita Barret 
adenocarcinom esofagian.
ESOFAGITA DE REFLUX
 ESOFAG BARRETT
aspect macroscopic si endoscopic
 ESOFAGITELE
• Displaziile severe(de grad ↑)► supraveghere biopsica anuala. Cand este
gasit adenocarcinomul ► esofago-gastrectomia in conditii chirurgicale
bune deoarece 50% dintre pacienti adapostesc un adenocarcinom invaziv.
• Exista si rezerve privind eso-gastrectomia la pacientii cu adenocarcinom
invaziv la examenul biopsic.
3B. ESOFAGITA INFECTIOASA
• Esofagitele infectioase apar doar la bolnavii debilitati, imuno-supresati
sau cu infectii oportuniste deoarece esofagul este in general rezistent la
infectii.
 Esofagita candidozica: ulcere limitate de placi albe ridicate; microscopic
apare leziune micotica: pseudohife PAS+;
 Esofagita herpetica: ulceratii cu margini inaltate. La marginea ulceratiei►
incluzii virale herpetice tipice (celule epiteliale multinucleate “in teanc de
farfurii” cu incluzii intranucleare cu aspect in “geam mat”).
 Rar esofagita la CMV si Mycobacterium tuberculosis►granuloame
cazeoase
ESOFAGITE INFECTIOASE
 ESOFAGITELE
3C. ESOFAGITA IATROGENA (MEDICALA)
• Este determinata de :
 agentii chimioterapeutici;
 radiatii ionizante;
 Instrumentatie.
3D. ESOFAGITA CU SUBSTANTE CHIMICE COROZIVE
• Are loc prin ingestia desubstante chimice acide sau alcaline de catre
copii (accidental) sau in scop suicid (adulti, adolescenti)
• Apare necroza de coagulareperforatieexitus.
• Videcarea se face cu stricturi (stricturi de “leşie”).
3E. ALTE LEZIUNI
• Pemfigus vulgaris, Boala Crohn, sindromul Behcet ►leziuni
asemanatoare esofagitei
 DEZORDINI MOTORII
• Mecanismul de inghitire► coordonare a miscarilor:
 Relaxarea sfincterului esofagian superior (normal contractat in stare de
repaus)permite bolului alimentar sa intre in esofag;
 Contractiile peristaltice il determina sa treaca prin sfincterul esofagian
inferior (de asemeni relaxat)
• Anomaliile de-a lungul esofagului determina disfunctiile esofagiene.
• Forme anatomo-clinice:
 4A. ESOFAGITA DE REFLUX – tratata anterior
 4B. ACHALAZIA
• Relaxarea incompleta a sfincterului esofagian inferior asociata unei
cresteri a presiunii sfincterului inferior cu absenta miscarii peristaltice
esofagiene propulsive conduc la obstructia functionala a esofagului distal.
• Etiologie necunoscuta, cu toate ca s-au postulat variate defecte
neurogene. Distrugerea plexului mienteric prin Trepanosoma cruzi da un
aspect clinico-patologic identic sustinand ipoteza disfunctiei neurale
primare. Achalazia poate fi produsa de tumori din imediata apropiere a
esofagului (uneori tractiunea externa de o leziune neoplazica).
• Clinic si diagnostic: poate afecta ambele sexe la orice varsta, pornind din
decadele a treia sau a patra; batranii vin cu disfsgie atat pentru solide cat
si pentru lichide. Regurgitatie si aspiratie► frecvente. RX: esofagograma
cu bariu aspect patognomonic de “cioc”(break-like).
 DEZORDINI MOTORII
• DIAGNOSTIC = aspectul patognomonic de”cioc” + insuficienta relaxare la
inghitire a sfincterului esofagian inferior + absenta completa a peristalticii.
• Forma cu evolutie lenta  risc mare de aparitie a cancerului esofagian
spinocelular.
• Patologic: dilatarea esofagului terminal (megaesofag)+absenta celulelor
mienterice (sau ↓marcata a numarului lor)  inflamatie cronica a plexului
mienteric (ganglionita). Fibrele vagal din esofag arata leziuni degenerative.
 4C. SCLEROZA SISTEMICA PROGRESIVA (scleroderma)
• Boala sistemica caracterizata prin fibroza, atrofie a muschilor netezi si
infiltrat inflamator variabil.
• Pot fi atinse pielea, tractul gastro-intestinal, cordul, pulmonul si sistemul
muscular scheletic.
• Clinic: disfunctii esofagiene cu simptome de obstructie, de reflux. Bolnavii
cu sindromul CREST (calcinoza, fenomene Raynaud, dismobilitate
esofagiana, sclerodactilie, telangiectazie) au un prognostic mai bun.
• Microscopie: atrofie de muschi neted care afecteaza 2/3 ale esofagului si
fibroza ►trasaturi tipice asociate cu ingrosarea hialina a arteriolelor mici.
Esofagul este ingrosat stenotic (fibrotic) distal si dilatat proximal. Lezarea
sfincterului esofagian inferior asocierea esofagitei de reflux cu esofagita
Barrett, cu riscul de aparitie a unui adenocarcinom.
 DEZORDINI MOTORII si DIVERTICULI
 4D. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ
• Este caracterizat de dureri simultane contractiilor nonrepetitive
nonperistaltice de amplitudine inalta in cele 2/3 distale ale esofagului,
asociate cu ingrosarea tunicii musculare (muscularis propria) in aceste
regiunihipertrofie musculara idiopatica.
• Celule ganglionare sunt prezente si pot fi inflamate.
5. DIVERTICULII ESOFAGIENI
 5A. PROTRUZIILE CONGENITALE SAU DOBANDITE
 Pot aparea la orice nivel al esofagului asociindu-se cu leziuni de motilitate.
Frecvent asimptomatice pot produce disfagii si regurgitatii uneori
 5B. DIVERTICUL FARINGOESOFAGIAN (ZENKER)
 Cel mai obinusnuit, localizat langa cartilajul cricoid, in regiunea superioara
a sfincterului esofagian continand toate straturile peretelui esofagian.
 Staza prelungita a alimentelor se asociaza cu dezvoltarea de carcinoame
epidermoide.
 Leziunea este legata de cresterea contactului epiteliului cu carcinogeni sau
cresterea turn-over-ului epitelial secundar inflamatiei induse de staza.
 5C. DILACERARI SI RUPTURI DE ESOFAG
 a) Sindromul Mallory-Weiss
 b) sindromul Boerhaave
SINDROMUL MALLORY-WEISS
 DIVERTICULII ESOFAGIENI
 5C. DILACERARI SI RUPTURI DE ESOFAG
 a) Sindromul Mallory-Weiss: crestere a presiunii intraabdominale (prin voma
stenozanta, frecventa la alcoolici) si insuficienta relaxare a sfincterului esofagian
inferior. Aceasta presiune determina una sau mai multe dilacerari partial
ingrosate, paralele cu axul lung al esofagului in regiunea jonctiunii esogastrice si a
cardiei. Dilacerarile pot fi responsabile pentru 15% dintre cazurile de sangerari
masive superioare gastro-intestinale. Bolnavii raspund la terapia conservatoare.
 b) sindromul Boerhaave: ruptura completa a esofagului, majoritar in punctele
slabe ale esofagului distal posterior stang. Rupturile apar prin propulsia brusca a
continutului gastric pe un esofag relaxat conplet, corelata cu intarzierea
deschiderii sfincterului esofagian superior. Sunt prezente pneumotoraxul si
emfizemul subcutanat si nu apar sangerari masive. Rata inalta a mortalitatii.
 5D. VARICELE ESOFAGIENE
 Venele submucoase esofagiene se dilata pe seama anastomozelor porto-cave
consecutive hipertensiunii portale cu suntarea sangelui din sistemul venos portal
(vena coronara gastrica stanga) direct in sistemul cav (vene esofagiene), ocolind
circulatia hepatica.
 Ectaziile venoase apar la 2/3 dintre cirotici.
 Endoscopic: culoare albastruie, striuri liniare in esofagul distal.
 Sangereaza frecvent, secundar ulceratiilor mucoasei si au o rata semnificativa in
morbiditate si mortalitate.
VARICELE ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
 CANCERELE ESOFAGIENE
• Epidemiologie si factori de risc: cancerul esofagian este o tumora care
apare la adult cu un varf intre 50-70 de ani, afectand de 3X>♂. Favorizat si
de abuzul de alcool si tutun, precum si de alti factori de madiu sau
genetici; rolul HPV a fost deja demonstrat. Carcinomul epidermoid
esofagian poate fi asociat cu staza (diverticuli, achalazie, stricturi peptice
sau postcaustice, sindrom Plummer-Vinson). Esofagita Barrett si
adenocarcinoamele se pot dezvolta pe fondul refluxului esofagian.
• Clinic si diagnostic: simptomatologia apare tarziu cu disfagie progresiva,
pierdere ponderala si dureri. Simptomele de esofagita de reflux sunt
absente in 50% dintre cazurile de adenocarcinom. Diseminare in
limfoganglionii locali si apoi in cei regionali, inainte de a metastaza distal
in ficat si pulmon. Diagnostic confirmat prin citologie si biopsie. La
bolnavii cu risc cunoscut se recomanda screening endoscopic.
• Macroscopic: leziunile de carcinom epidermoid si de adenocarcinom sunt
localizate in treimea distala sau in cea medie a esofagului. Tumorile cele
main obisnuite sunt cele spongiforme, polipoide sau nodulare, rar apar
ulcerate sau infiltrate difuz. Leziunile recente apar mici, turtite sau ca zone
slab ridicate.
• Microscopic: in ambele cancere gradul de diferentiere este variabil,
coexista focare/forme bine sau prost diferentiate (in aceeasi tumora).
CARCINOM EPIDERMOID SCUAMOS
DISPLAZIECARCINOM IN-SITU CARCINOM INVAZIV
ADENOCARCINOM ESOFAGIAN
 CANCERELE ESOFAGIENE si ALTE TUMORI
Indiferent de diferentiere, carcinomele dau o rata de supravietuire↓.
• Prognostic si tratament: rata de supravietuire de peste 5 ani pentru
fiecare cancer esofagian este de 10%. Corelare intre gradul de
invazie murala si supravietuire. Tumora extinsa pana la adventice in
momentul diagnosticarii  prognostic rezervat. Cancerul limitat la
submucoasa, cu ganglioni negativi (carcinom esofagian recent) are o
supravietuire de >5 ani in 90% dintre cazuri.
 Detectarea rapida a carcinoamelor sau a leziunilor precursoare
(displazii) este singura cale de a favoriza supravietuirea.
 Tratamentul este chirurgical.
8.ALTE TUMORI
 8A. MALIGNE
 CARCINOM CU CELULE MICI
 LEIOMIOSARCOM
 8B. BENIGNE: apar rar, neimportante clinic.
 LEIOMIOM
 TUMORA CU CELULE GRANULARE
 PATOLOGIE GASTRICA
1. ANOMALII CONGENITALE
 1A. STENOZA PILORICA
 2B. TESUTUL PANCREATIC HETEROTOPIC
2. GASTRITE
 2A. GASTRITA ACUTA
 2B. GASTRITA CRONICA – forme specifice
 2C. GASTRITA CRONICA – forme nespecifice
3.ULCERUL PEPTIC
4. GASTROPATIA HIPERPLAZICA
5. TUMORI GASTRICE
 5A. TUMORI BENIGNE
 5B. TUMORI MALIGNE
ANATOMIE si VASCULARIZATIE
GASTRICA
HISTOLOGIA GASTRICA
ASPECTUL MICROSCOPIC AL JONCTIUNII
GASTRO-ESOFAGIENE
 ANOMALII CONGENITALE
1A. STENOZA PILORICA
 Apare la 0,4% dintre nou nascuti;
 Este o afectiune familiala de trei ori mai frecventav la ♂,in special la
intaiul nascut.
 Copiii prezinta la 3-4 saptamani de viata varsaturi, si ingrosare
marcata a musculaturii pilorice  patognomonica.
 Tratament prin miotomie.

1B. TESUTUL PANCREATIC HETEROTOPIC

 Prezent in stomacul distal, predominant in submucoasa sub forma
de focare cu dimensiuni sub 1 cm, constituite predominant din
pancreas exocrin.
 Clinic: sunt prezente: obstructia pilorica si durerea epigastrica.
 GASTRITELE
 2A. GASTRITELE ACUTE (EROZIVE sau HEMORAGICE)
 Leziuni brutale ce pot deveni extensivesangerarepierderea vietii.
 Termenul de “acut” defineste rapiditatea atacului si mai putin tipul de
infiltrat inflamator.
 Etiologie: utilizarea de medicamente nonsteroide antiinflamatorii
(aspirina), abuzul etanolic, agentii antineoplazici stres sever, arsuri
extensive, fuatul excesiv, traumatisme SNC sau hipoperfuzia mucoasei
gastrice.
 Clinic: dureri abdominale, greata, varsaturi, hematemeza, melena sau sunt
asimptomatici.
 Macroscopic: mucoasa gastrica este ingrosata (edem), eritematoasa, cu
exulceratii si ulceratii cu cheaguri sanguine aderente.
 Microscopic: in formele usoare suprafata epiteliala este edematiata, cu
hemoragie focala si limfocite in lamina propria; cazurile severe au necroza
a mucoasei cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta. Leziunile
se pot agrava sau diminua in luniani  tratament.
 GASTRITELE
 2B. GASTRITA CRONICA – FORMELE SPECIFICE
 Sunt diferentiate prin examen histologic:
 Gastrita granulomatoasa: idiopatica sau asociata cu boala Crohn, TBC,
sarcoidoza sau sifilis.
 Gastrita eozinofilica: frecvente PME in peretele gastric asociata cu
eozinofilie periferica sau alte semne alergice pot fi atinse si alte portiuni
ale tractului gastrointestinal.
 Gastrita limfocitica: caracterizata de prezenta de limfocite intraepiteliale
ca fenomen izolat sau impreuna cu boala celiaca, enteropatia cu pierdere
de proteine, etc.
 2C. GASTRITA CRONICA – FORMELE NESPECIFICE
 Sunt leziuni inflamatorii progresive, difuze, antrale, fundice si multifocale
care au fost gradate si clasificate histologic utilizand 5 variabile histologice
 sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitate de Helicobacter pylori
HP: bacterie Gram-negativa care supravietuieste in stratul gastric mucos in
pofida pH-ului acid deoarece poseda o ureaza care descompune ureea si
modifica pH-ul intr-unul alcalin.
GASTRITA EOZINOFILICA
GASTRITA ACUTA HEMORAGICA
 GASTRITA CRONICA
CRONICA, NON EROZIVA, NON HEMORAGICA
• Cu neutrofile
• limfocite, foliculi limfoizi
• MODIFICARI REGENERATIVE
– METAPLAZIE intestinala
– ATROFIE, HIPOPLAZIA MUCOASEI, “subtiere”
– DISPLAZIE
GASTRITA CU HELICOBACTER PYLORI
 GASTRITELE
 Clasificarea etiologica evidentiaza:
 Gastrita fundica de tip A: asociata cu anemie pernicioasa; au in ser
anticorpi fata de celulele parietale si fata de factorul intrinsec;
 Gastrita antrala de tip B: atribuita consumatorilor de etanol, de
medicamente antiinflamatorii non-steroide, starilor post gastrectomie,
bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar.
 In majoritatea cazurilor a fost identificat HP.
 Macroscopic, endoscopic: mucoasa aparent normala sau slab nodulara;
tardiv devine subtire, palida cu vase submucoase vizibile.
 Microscopic: gastrita nonspecifica cronica impartita in forme superficiale
si atrofice(profunde) in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si
plasmocitar. Gradul de activitate al gastritei depinde de prezenta PMN-
urilor intraglandulare si stromale. In prezenta HP glandele se scurteaza,
dilata si dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric (in zona
fundica). Stadiul final este atrofia gastrica cu atrofie glandulara aproape
completa, cu pierdere de celule parietale in zona de gastrita fundica.
 Prognostic: grav cand apar zonele de displazie pe zonele de metaplazie
creste riscul de adenocarcinom (in special la cei cu gastrita atrofica si
anemie pernicioasa. Carcinoidla bolnavii cu gastrita cronica de tip A.
 ULCERUL PEPTIC CRONIC
 Excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa la 80%
dinte bolnavi.
 Pentru producerea lui sunt necesare acidul gastric si pepsina.
 Apare la orice varsta, mai ales la varsta medie, frecvent la ♂.
 In 98% dintre cazuri leziunea este localizata in stomac (antru +
curbura mica gastrica) si in bulbul duodenal. Ulcerul peptic poate sa
apara in intestinul subtire distal (sindromul Zollinger-Ellison), in
esofagita Barrett, adiacent mucoasei gastrice heterotipice din
diverticulul Meckel sau la marginea unei gastroenterostomii.
 Patogeneza: depinde de integritatea mucoasei gastrice si
duodenale si de balanta dintre factorii protectori (mucusul,
bicarbonatul, celulele regenerate, prostaglandinele, fluxul sanguin
corespunzator) si factorii agresivi (acidul gastric, pepsina, HP,
ischemia, etanolul, sarurile biliare, fumatul, drogurile
antiinflamatorii non-steroide – DAINS). Pepsina si acidul clorhidric in
prezenta infectiei cu HP si utilizarii DAINScea mai agresiva
agresiune, in special pentru pacientii cu grupa sanguina 0.
 ULCERUL PEPTIC CRONIC
 Macroscopic: se observa o lipsa de substanta, leziunea are diametru de 2-
4 cm, cu axul lung paralel cu mica curbura, cu margini drepte si baza
ulceratiei curata (ulcer recent). Diametrul > 4cm, cu axul lung
perpendicular pe mica curbura, cu margini ingrosate, dure si fund curat
caracterizeaza ulcerul calos (vechi).
 Microscopic: leziuni variind in functie de activitatea si gradul vindecarii:
leziuni active recentestrat superficial de fibrina si PMN-uri, mai
profundtesut conjunctiv cu necroza fibrioidatesut de granulatie bogat
in granulocite si spre seroasa este bogat in infiltrat inflamator
limfomonocitar. Leziunile vechi: tesut fibros cicatricial care depaseste
stratul muscular, contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in
mansoane fibrozate si spre cavitatea gastricaaspecte de reepitelizare.
Biopsia si examenul citologic sunt importante in evaluarea malignitatii.
 Complicatiile sunt reprezentate de :
 Hemoragie: lezarea vaselor de la baza ulceruluihematemeza + melena,
 Perforare si penetrare  peritoneu (peritonita )sau pancreas (rar si fatal)
 Stenoza duodenala sau pilorica, apare postcicatricial
 Malignizare pentru cancerele gastrice.
ULCERUL PEPTIC
 GASTROPATIA HIPERPLAZICA
 Ingrosare marcata a peretelui gastric pe seama
hiperplaziei mucoasei.
 Faldurile gastrice proeminente pot fi confundate cu un
cancer difuz, infiltrat sau limfom la RX sau endoscopie.
 Forme anatomo-clinice:
 Boala Ménétrier: hiperplazia mucoasei gastrice si
enteropatie cu pierdere de proteine, hipoalbuminemie,
hipo- si aclorhidrie. Pacientii sunt asimptomatici sau pot
prezenta greata, varsatura, gastralgii. Se impune
gastrectomia.
 Sindromul Zollinger-Ellison: hiperplazia celulelor parietale
si principale secundara secretiei excesive de gastrina de
catre gastrinoamele din pancreas sau duoden.
 TUMORI GASTRICE BENIGNE
 a) TUMORI BENIGNE EPITELIALE
• a1) POLIPUL HIPRPLAZIC: 80-90% dintre tumori. Poate fi singur sau multiplu, cu
diametru de 1cm. Microscopic este format din glande alungite si dilatate chistic,
limitate de celule de tip mucosecretor. Potential malign neglijabil.
• a2) POLIPUL GLANDELOR FUNDICE: apare la 1% dintre gastroscopii, la femeile de
varsta medie si reprezinta o dilatatie chistica acid secretoare, unica sau multipla,
de cativa mm pe fundul sau corpul gastric. Nu are potential cancerigan.
• a3) ADENOAMELE: 10-20% dintre neoplazii, frecvent solitare si sesile/rar
pediculate, mai mari de 2cm. Microscopic este o proliferare tubulara,
tubuloviloasa sau viloasa a celulelor epiteliale columnare, displazice, cu variate
grade de hipercromatism nuclear asemanator adenoamelor colonice, aproximativ
jumatate din tumorile de peste 2cm sunt asociate cu adenocarcinomul invaziv.
• a4) SINDROAMELE POLIPOZICE: polipoza Peutz-Jeghers si polipoza juvenila apar in
stomac.
 b) TUMORI BENIGNE MEZENCHIMALE
• b1) TUMORA BENIGNA STROMALA: tumori cu componente musculare netede de
schwanom, lipom sau aspecte fuziforme. Macroscopic are 1-3cm, peste 6cm pot fi
considerate leiomiosarcoame. Sunt intramurale, atasate la muscularis propria
printr-un pedicul. Apar la orice varsta intre 30-70 de ani si sunt descoperite
incidental.
 TUMORI GASTRICE MALIGNE
 Adenocarcinoamele 95% dintre tumorile gastrice maligne.
 Restul sunt limfoame, leiomiosarcoame si tumorile carcinoide.
a) ADENOCARCINOMUL GASTRIC
 Este o neoplazie frecventa in Japonia (la ♂), in tarile scandinave si in
Irlanda.
 Patogeneza depine de urmatorii factori:
o Mediul inconjurator: dieta bogata in nitriti/alimente conservate
favorizeaza aparitia tumorii;
o Genetici: rolredus, doar 4% au istoric familial de cancer gastric;
o Conditii predispozante: gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala
apare frecvent la bonavii cu anemie pernicioasa cu o crestere a riscului de
dezvoltare a adenocarcinoamelor;
o Starilor post gastrectomie: se pot dezvolta adenocarcinoame dupa 20 de
ani de la interventia chirurgicala.
 Clinic: asimptomatici sau cu simptome nediferentiate de ulcer gastric
peptic. Tardiv apar masa epigastrica si metastazele. Endoscopic si RX
poate mima ulcerul peptic. Examenul biopsic sau citologic confirma
diagnosticul.
 TUMORI GASTRICE MALIGNE
 Morfologic sunt descrise:
o Cancerul gastric precoce limitat la mucoasa si submucoasa fara sa
invadeze muscularis propria. Invazie limfoganglionara. Aceasta
forma a fost descrisa datorita supravegherii endoscopice fiind
obisnuita in tarile cu risc . Supravietuirea postoperatorie este
90%.
o Cancerul gastric avansat indica extensia dincolo de muscularis
propria si reprezinta 70%dintre cazurile de cancer din regiunile cu
risc crescut si 80-90% dintre cazurile de cancer din regiunile cu risc.
 Macroscopic: cancerul precoce apare oriunde in stomac. Are aspect
ridicat, turtit sau depresat de talie variabila. Cancerul avansat se
dezvolta in antru in jumatate din cazuri si in corpul gastric intr-un
sfert din ele. Aspectul poate fi polipoid, ulcerativ, cu diametru de 2-
10cm, ulcerativ infiltrat sau difuz infiltrativ (in linita ulcerata difera
de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare, cu margine
neregulata, baza”murdara” prin depozite filiforme anfractuoase si
hemoragii. Acest aspect de cancer”in farfurie” apare la 60-70%
dintre cazuri.
 TUMORI GASTRICE MALIGNE
 Microscopic, indiferent de aspectul macroscopic ,sunt 2 modele:
o Adenocarcinomul de tip intestinal extensiv, cu mase coezive de
glande relativ bine diferentiate sau cordoane de celule tumorale
care tind sa impinga marginile tumorii in peretele gastric. Acest
model se asociaza cu metaplazia intestinala adiacenta a mucoasei
gastrice.
o Adenocarcinomul de tip difuz infiltrativ constituit din celule
tumorale individuale care patrund difuz in peretele gastric. Celulele
contin citoplasma bogata in mucina care impinge nucleul la periferie
dand aspectul de celule ”in inel cu piatra”. Metastazele tumorale se
dezvolta in limfoganglionii regionali, in ficat, in ovare (tumorile
Krukenberg bilaterale contin celule ”in inel cu piatra” celule
tumorale putand proveni din colon sau de la apendice),
supraclavicular (Virchow) sau in fundul de sac peritoneal.
b) LIMFOAMELE GASTROINTESTINALE
 Sunt cele mai multe limfoame non-Hodgkin(LNH), de obicei
secundare unui blimfom larg diseminat. Limfomul gastric este de
obicei primar.
TUMORI GASTRICE MALIGNE
ADENOCARCINOM
ADENOCARCINOM GASTRIC
tip PAPILAR
ADENOCARCINOM GASTRIC
tip TUBULAR
ADENOCARCINOM GASTRIC
tip MUCINOS
ADENOCARCINOM GASTRIC
tip INEL CU PECETE
 TUMORI GASTRICE MALIGNE
 Macroscopic: tumora poate fi polipoida, ulcerativa, infiltrativa si se poate
confunda cu o gastrita cronica.
 Microscopic si imunohistochimic: limfoamele deriva din limfocite B care
sunt parte din “mucosa – associated lymphoid tumor”(MALT).
acest limfom poate fi constituit din celule limfoide mici (MALT de grad
scazut) sau celule limfoide mari (MALT de grad ridicat). Prognosticul legat
de stadiu si tipul histologic este mai bun decat in cazul cancerelor.
c) LEIOMIOSARCOMUL: din cauza histogenezei controversate este denumit
astazi TUMORA MALIGNA GASTRICA STROMALA. Are diametru > 6cm;
histopatologic se aseamana cu limfosarcoamele cu alte localizari. Rta
mitotica este un factor predictiv al metastazelor potentiale; disemineaza
hematogen in ficat si pulmon. Tratament de electierezectia completa.
d) TUMORILE CARCINOIDE
 Apar ca nodul unic sau multipli in corpul gastric in asociere cu gastrita
cronica sau atrofica.
 Supravietuire indelungata chiar daca apar metastaze hepatice si
ganglionare.
 PATOLOGIA INTESTINULUI SUBTIRE
1. ANOMALII CONGENITALE
2. MALABSORBTIA
2A. BOALA CELIACA
2B. SPRUE TROPICAL
2C. DEFICIENTA DIZAHARIDAZICA
2D. BOALA WHIPPLE
3. TUMORI
3A. TUMORI BENIGNE
3B. TUMORI MALIGNE
 ANOMALII CONGENITALE si
MALABSORBTIA
 1. ANOMALII CONGENITALE
 1A. TESUTUL PANCREATIC HETEROTOPIC
 Apare frecvent in duoden, rar depaseste 2cm in diametru si se
poate asocia cu mucoasa gastrica heterotopica.
 1B. DIVERTICULUL MECKEL
 Provine din ductul omfalo-mezenteric localizat in ileon, la 90 cm de
valva ileo-cecala, continand fie toate straturile peretelui intestinal:
diverticul adevarat sau, in jumatate din cazuri, mucoasa gastrica
acid secretorie: ulceratii peptice, sangerari, perforatii uneori.
 2. MALABSORBTIA
 2A. BOALA CELIACA
 2B. SPRUE TROPICAL
 2C. DEFICIENTA DIZAHARIDICA
 2D.BOALA WHIPPLE
 MALABSORBTIA
 Transportul alimentelor din intestin ► circulatie portala/limfatica
poate fi afectat la diferite niveluri avand drept conscinta excretia
anormala de grasimi, proteine, glucide in materiile fecale.
 Apar: diaree (cu materie fecala fara consistenta , care pluteste la
suprafata apei), oboseala generala, carente vitaminice.
 Etiologie: maldigestie  malabsorbtie

 a) incapacitatea organismului de a desface alimentele:  boli pancreatice

-in mici molecule capabile sa treaca prin mucoasa intestinala -  boli ale cailor biliare.
 b) scaderea capacitatii de absorbtie:  boala intrinseca a intestinului subtire,
 boala celiaca ,
 sprue.
 c) anomalii de transport:  obstructie limfatica .
 MALABSORBTIA
 2A. BOALA CELIACA = enteropatia sensibila la gluten = sprue non-tropical
 Mucoasa lipsita de vilozitati, secundara alimentatiei cu gluten (grau,
secara, orz).
 In serul anticorpi antigliadina, antireticulina si antiendomizium (util
pentru diagnostic).
 Patogenic: dezordine imunologica cu agresarea celulelor epiteliale de
catre glanda gliadina si expunerea la adenovirusuri de tip 12 (au o
proteina  gliadina).
 Morfologic: examenul biopsic  anomalii ale vilozitatilor (in leziunile
induse de virusuri) pana la atrofia completa a vilozitatilor pe seama
regenerarii intense a enterocitelor. Prognostic ce depinde de eliminarea
precoce a alimentelor cu gluten din alimentatie.
 Complicatii:
• Jejuno-ileita ulcerativa (la nivelul stricturilor)exitus; azi se considera ca
au fost limfoame T nediagnosticate.
• Tumori maligne de intestin subtire (LNHT, adenocarcinoame).
• Cavitatia limfoganglionilor mezenterici: cresterea in dimensiuni si
inlocuirea lor cu o substanta hilina si material lipidic.
BOALA CELIACA
 MALABSORBTIA
 2B. SPRUE TROPICAL
 Apare in regiunile tropicale consecutiv unei infectii bacteriene cu
aparitia de atrofie vilozitara variabila.
 Tratament: antibiotice cu spectru larg si acid folic.
 2C. DEFICIENTA DIZAHARIDAZICA
 Malabsorbtie cu deficienta de lactaza.
 Lipsa dizaharidazelorfermentarea si aparitia de diaree osmotica
 Mucoasa intestinului subtire e normala histologic.
 Tratament: evitarea zaharului.
 2D. BOALA WHIPPLE = lipodistrofia intestinala
 Leziune multisistemica la adultii ♂.
 Clinic: malabsorbtie + poliartrita + leziuni SNC  anemie,
pigmentare anormala, limfadenopatie, simptome cardiace, hepatice
si pulmonare.
 Etiologie: bacteriana - actinomicete.
 BOALA WHIPPLE si TUMORI
 2D. BOALA WHIPPLE
 Actinomicetele ingerate de macrofage genereaza un aspect spumos
al histiocitelor cu continut granular PAS +. Pot fi prezente
limfangiectazia si picaturile de lipide extracelulare. Leziuni identice
si in limfoganglioni, splina, cord, rinichi, ficat.
 Tratament: antibiotic, in cure, desi recidivele in SNC sunt rare.
 3. TUMORI
 3A. TUMORI BENIGNE
 Frecvent gasite incidental: lipoame, leiomioame, hemangioame,
adenoame.
 Adenoamele duodenale excizat chirurgical: polipoza Peutz-Jeghers
sau FAP au multiple focare de adenocarcinom invaziv.
 3B. TUMORI MALIGNE
 Adenocarcinoame duodenale, limfoame, leiomiosarcoame si
carcinoidul.
 Sunt identice cu tumorile maligne din alte localizari.
BOALA WHIPPLE
 PATOLOGIA INTESTINULUI GROS
 1. ANOMALII CONGENITALE
 1A. BOALA HIRSCHSPRUNG
2. BOALA DIVERTICULARA
3. DEZORDINI VASCULARE
 3A. ANGIODISPLAZIA
 3B. HEMOROIZII
4. TUMORI
 4A. TUMORI BENIGNE - POLIPII
 4B. TUMORILE MALIGNE – ADENOCARCINOAMELE
5. BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 5A. BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA IDIOPATICA
 5A1. COLITA ULCERATA (RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA)
 5A2. BOALA CROHN (ILEITA TERMINALA sau REGIONALA)
 ANOMALII CONGENITALE
 1A. BOALA HIRSCHSPRUNG sau megacolonul aganglionic
 Este o insuficienta congenitala a dezvoltarii ganglionilor nervosi in
submucoasa colonului (plex Meissner) si in musculatura sa (plex
Auerbach).
 Apare o insuficienta relaxare musculara (obstructie functionala a
colonului) la jonctiunea ano-rectala.
 Clinic: apare repede dupa nastere, cand meconiul este putin si
abdomenul pare destins. Urmeaza constipatia severa si varsatura.
 RX: evidentiaza intestinul gros pana in vecinatatea segmentului
aganglionar.
 Diagnostic pozitiv: biopsie prelevata rectal de la nivelul mucoasei si
submucoasei examen imunohistochimic pentru a detecta
absenta enolazei specifice ganglionilor nervosi.
 Tratament: rezectie chirurgicala a segmentului aganglionar pentru
a indeparta complicatiile majore, entrocolita si perforatia.
 BOALA DIVERTICULARA
 2. BOALA DIVERTICULARA
 Diverticulii colonului sunt pseudodiverticuli deoarece
protruzioneaza doar mucoasa si submucoasa in stratul lipidic
pericolic.
 Clinic: se evidentiaza greu diverticuloza (diverticuli neinflamatori)
de diverticulita (diverticuli inflamatori). Majoritatea sunt in sigmoid,
penetrarea vaselor in aceste regiuni are puncte slabe. Bolnavii sunt
asimptomatici sau au dureri in hipogastrul stang, sangerari rectale,
constipatie sau diaree.
 Tratament: dieta bogata in fibre.
 Complicatii: abces pericolice, perforatii, fistule si hemoragii.
 Este o boala a varstnicilor, nu apare inainte de 40 de ani cu o
prevalenta crescuta in secolul al XX-lea prin diminuarea dietei cu
fibre si a dismotilitatii cu slabirea peretelui colonului
BOALA DIVERTICULARA
 DEZORDINI VASCULARE
 3A. ANGIODISPLAZIA= ectazia vasculara sau malformatiile arterio-venoase
 Se caracterizeaza prin una sau mai multe arii de dilatatie a vaselor (< 5
mm) in cec si colon ascendent.
 Obstructia venelor submucoas ingreuneaza intoarcerea venoasa
producand sangerare intestinala inferioara la bolnavii > 60 de ani.
 Ectaziile vasculare pot fi vazute in cursul colonoscopiilor sau angiografiilor
ca vene si capilare dilatate in submucoasa si cu inaintarea in varsta si in
lamina propria.
 Tratament: chirurgical (rezectie) in angiodisplazia sangeranda.
 3B. HEMOROIZII
 Sunt dilatatii varicoase ale plexului venos al submucoasei ano-rectale,
frecvent la persoanele in varsta sau in timpul sarcinii.
 Factori patogenici: constipatia si predispozitiadeplasare retrograda a
tesutului submucos specializat bogat in retea arteriala si venoasa.
Hemoroizii interni apar pe linia pectinata si cei externi apar inferior
celorlalti. Pot aparea si in hipertensiunea portala.
 Complicatii: hemoragia, ulcerarea, tromboza si prolapsul.
ANGIODISPLAZIA INTESTINALA
HEMOROIZII
 TUMORILE INTESTINULUI GROS
 4A. POLIPII (TUMORI BENIGNE)
 Protuberante circumscrise in lumenul intestinal, clasificate astfel:
 a)POLIPI REACTIVI: include polipi inflamatori (pseudopolipi, intalniti in colita
ulcerativa si boala Crohn) si polipi limfoizi (hiperplazie limfoida localizata)
 b)POLIPI HIPERPLAZICI (metaplazici): apar in regiunea recto-sigmoidiana la
persoane de > 40 de ani, frecvent asimptomatici. Provin din dezechilibrul dintre
regenerarea excesiva epiteliala si descuamarea obisnuita sau diminuata. Macroscopic
polipii sunt sesili, de 1-5 mm, de culoare roz-gri si microscopic se observa cripte
alungite formate din celule de absorbtie si celule caliciforme. Nu au potential
premalign.
 c)POLIPI HAMARTOMATOSI: polipii Peutz-Jeghers asociati cu sindromul cu
acelasi nume: pigmentare muco-cutanata (piele peri-orala, buze, mucoasa bucala, cap
picioare) si multiple hamartoame gastro-intestinale; macroscopic pot fi pedunculati
sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm si microscopic se observa o arborizatie a
muscularis mucosae care separa un numar mare de cripte relativ normale sau dilatate
chistic; aceasta polipoza apare pana in 40 de ani si se asociaza cu dezvoltare de
cancere gastro-intestinale si extra-intestinale: san, col uterin, ovar si  polipii juvenili:
hamartoame unice(regiunea recto-sigmoidiana) aparute la copii sub 10 ani sau
multiple (inainte de 10 ani apar tulburari de tranzit, anemie, enteropatie cu pirdere de
proteine); aproximativ o cincime dintre cancerele de colon apar la ♂tineri, pana in 34
de ani cu polipoza juvenila.
 d)POLIPI NEOPLAZICI: cuprind adenoame, polipoza adenomatoasa familiala,
sindroame Gardner si Turcot.
POLIP HIPERPLASTIC
 TUMORILE MALIGNE
• 95% sunt ADENOCARCINOAME, a doua cauza de deces prin cancer (locul l
la ♂cancerul pulmonar si la ♀cancerul mamar), varful incidentei: >70 de
ani. Cancerele rectale sunt mai frecvente la ♂ si cele de colon la ♀
(antecedentele de cancer de san sau genital sunt factori de risc). Cancerul
colo-rectal este frecvent in tarile industrializate si in regiunile
urbanedieta abundenta in glucide rafinate, grasimi animale si scazuta in
fibreexacerbarea florei intestinale anaerobe cu formare de acizi biliari
secundari carcinogeni si co-carcinogeni si continutul scazut in fibre duce la
cresterea timpului de contact al epiteliului cu elementele carcinogene.
• Cancerul colo-rectal nonpolipozic ereditar reprezinta 3-15% dintre toate
cancerele legate de cromozomul ll. Bolnavii au in familie minim trei
membri afectati inainte de 50 de ani si in doua generatii succesive.
• Cancerul se dezvolta pe partea dreapta sau are localizari multiple.
• Apare la bolnavii cu risc crescut influentat de factorii de mediu si de
susceptibilitatea genetica.
• 2/3 dintre tumori sunt localizate la rect sau recto-sigmoid, in special la
pacientii cu colita ulcerativa sau polipoza adenomatoasa familiala.
 ADENOCARCINOMUL
 Clinic: sangerari rectale timp d luniani de zile (tumori maligne
recto-sigmoidiene), sau anemii prin pierderi sangiune oculte
(tumori maligne cecale sau de colon drept).
 Macroscopic: tumorile de pe partea dreapta apar ca o masa
polipoida vegetanta si cele din partea stanga apar ca niste placi
inelare ulcerate. Rar cancerul de colon se manifesta printr-o
ingrosare rigida a peretelui (tip de linita plastica).
 Microscopic: majoritatea sunt adenocarcinoame bine diferentiate.
Uneori cantitatea de mucina extracelulara este foarte mare 
carcinom mucinos sau coloid cu aspectul celular in “inel cu
pecete”. Carcinomul epidermoid si carcinomul cu celule mici sunt
forme rare.
 Prognostic: legat de profunzimea invaziei murale de catre tumora si
de stadiul invaziei limfoganglionilor pericolorectali.
 Tumorile aneuploide sau cu deletia cromozomilor specifici
evolueaza in forme mai agresive.
 Tratament: rezectie chirurgicala + chimioterapie + radioterapie.
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
• Defineste leziuni ale intestinului subtire si gros manifestate clinic prin
diaree.
• Etiologie multipla: non-infectioasa (ischemie, agresiuni de iradier, uremie,
medicatie citotoxica), infectioasa si idiopatica (colita ulcerata sau boala
Crohn).
• Biopsia mucoasei colice cu infiltrat inflamator in lamina propria cu abcese
criptice in absenta leziunilor arhitecturale sau metaplazice conduc spre
diagnosticul de colita infectioasa. Leucocitele in materiile fecale indica un
proces distructiv precoce fara a putea identifica agentul etiologic (Shigella,
E.coli, Salmonella, C.difficile).
 5A. BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA IDIOPATICA reprezentata de: 5A1.
COLITA ULCERATA si 5A2. BOALA CROHN.
 Varsta pacientilor afectati are doua varfuri: unul intre 20-30 de ani si
celalalt intre 60-70 de ani. Bolnavii au un istoric familial in ceea ce priveste
aceasta maladie.
 Sexele sunt egal afectate.
 Cele doua forme diferentiate prin criterii clinice au trasaturi comune
necesitand un examen histologic pentru diagnosticul definitiv.
 Inainte de a pune diagnosticul de colita ulcerata sau coala Crohn trbuie
excluse toate etiologiile bolii inflamatorii intestinale.
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
5A1. COLITA ULCERATA sau RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
 Definitie: Inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si
rectului, caracterizata de o ulceratie continua a mucoasei care
debuteaza in rect cu o inflamatie superficiala relativa.
 Clinic: in timpul episoadelor recurente active apar sangerari rectale,
tenesme, dureri abdominale asemanatoare colicilor, malnutritie,
fistule perianale. Colita fulminanta, severa, apare in 15% dintre
cazuri si se asociaza cu megacolonul toxic (cel putin 6cm in
diametru) si toxicitate sistemica.
 Macroscopic: initial leziunea este limitata la rect (proctita
ulcerativa) si mai rar este extinsa la colonul drept (pancolita). Dupa
10 ani o treime dintre pacienti au pancolita. In perioadele active
mucoasa este friabila, hemoragica, cu ulceratii largi care pot
delimita insule de mucoasa reziduala sau pseudopolipi. Stricturile
fibroase sunt rare. Stricturile benigne hipertrofia muscularis
mucosae. Tipic colonul este scurtat ca urmare a spasmelor
musculare nu prin fibroza.
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 Microscopic: atingere superficiala a mucoasei si submucoasei. Arhitectura
criptelor este modificata de un infiltrat inflamator cronic (plasmocite in
special) in lamina propria. Sunt descris celule Paneth si metaplazie
gastrica pilorica. In perioadele active PMN invadeaza epiteliul criptelor
(criptita) si apar in gramezi (abcese criptice) in asociere cu ulcerari ale
mucoasei.
 Tratament: medicalsimptomatic cu sulfasalazine si corticosteroizi. Un
sfert dintre bolnavi sunt colectomizati dupa 5-10 ani de la debut pentru
lipsa de raspuns la tratament si rar (5% dintre cazuri) pot muri in primul an
de la debut.
5A2. BOALA CROHN sau ILEITA TERMINALA sau REGIONALA
 Definitie: Inflamatie recurenta cronica, ulcerativa a tractului digestiv
extinzandu-se discontinuu de la gura la anus, cu toate ca cel mai frecvent
leziunea este localizata in ileonul distal. Inflamatia este transmurala si
sunt przente frecvent granuloame.
 Clinic: febra, colici abdominale, pierdere in greutate, malnutritie cand
este prins intestinul subtire. Frecvent apar fistule entero-cutanate si
entero-enterice. Megacolonul toxic apare ca si la colita ulcerata. Abcesele
intraabdominale sunt mai frecvente, ca si leziunile anale si perianale.
 Macroscopic: este o afectiune segmentala, cu alternante de arii de
mucoasa normala.
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 Sunt prezente mici ulcere aftoase ( sancrelor orale), leziunile cele
mai precoce. Ele evolueaza orientandu-se longitudinal in lungul
tubului digestiv, dand aspectul de domino al mucoasei si putand
determina fisuri adanci care subsegmental dezvolta fistule.
Mucoasa normala dintre ulceratii ia un aspect lichenoid pe seama
edemului din submucoasa. Polipii inflamatori (pseudopolipoza) pot
fi o trasatura importanta, peretele intestinului subtire este ingrosat
si tesutul adipos mezenteric se intinde peste suprafata seroasei.
Stricturile fibroase sunt cele mai frecvente in ileon; peretele
ingrosat, fibrotic, determina o diminuare a materiilor de digerat
care iau un aspect de coloana subtire (RX: semnul firului sau semnul
furtunului de cauciuc).
 Microscopic: inflamatia cronica transmurala insotita de granuloame
inflamatorii prezente si in limfoganglionii regionali. Pot fi gasite
cripte, abcese criptice, metaplazie glandulara si inflamatia parcelara
a mucoasei. In absenta granuloamelor aceste doua afectiuni
inflamatorii intestinalae nu pot fi diferentiate.
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 Tratament: medical, dar la jumatate dintr acestia se trateaza chirurgical
din cauza obstructiei intstinale sau pentru fistule. Rezectia chirurgicala
este ghidata macroscopic pana in zona aparent normala.
 Complicatii: sistemice(spondilita ankilopoietica, eritem nodos, artrita,
uveita, pioderma gangrenosum, colangita sclerozantapeste 100 de
afectiuni) sau pot fi adenocarcinoame ale intestinului, mai ales la colita
ulcerata. Bolnavii cu pancolita dupa 10 ani au risc de adenocarcinom de
colon, mai ales la ♂de peste 40 de ani. Monitorizarea pacientilor cu colita
ulcerata prin biopsii multiple colorectale este mai benefica decat
colectomia indiscriminata realizata dupa 10 ani de boala.
 Trasaturile si gradul displaziei in leziunile vizibile macroscopic se asociaza
cu focare de cancer in profunzimea peretelui intestinal.
 Bolnavii cu boala Crohn pot dzvolta adenocarcinom de colon sau
extracolonic de obicei dupa 25 de ani de boala.
 Supravegherea endoscopica este dificila cand sunt prezente stricturile.
 PATOLOGIA CANALULUI ANAL
 1. ANUSUL IMPERFORAT
 Dezvoltare malformativa a jonctiunii intestinului inferior si a ectodermului
anal care apare ca un sept membranos intact sau cu defecte severe:
agenezie, atrezie, stenoza regiunii sau cu fistule ale tractului genito-urinar.
 2. LEZIUNI INFLAMATORII
 2A. FISURILE: ulcere ale mucoasei scuamoase care apar pe linia mediana
posterioara probabil din cauza presiunii materiilor fecale  relativa
absenta a suportului muscular. Daca au alta localizare se suspecteaza
colita ulcerata sau boala Crohn.
 2B. FISTULELE: deschiderea interna de la nivelul liniei pectinate a unuia
sau mai multor orificii la pielea perianala. Traiectul fistulei este limitat de
tesut de granulatie inflamator nespecific si focare de epiteliu. In mod
obisnuit este vazuta reactia cu celule gigante de corp strain la materiile
fecale. Aceasta se considera a fi o infectie a glandelor anale urmata de
ruptura cu formarea de abcese perirectale si formarea de traiecte
fistuloase.
 PATOLOGIA CANALULUI ANAL
 2C. BOALA CROHN, rar colita ulcerata. Granuloamele non-cazeoase ale
Bolii Crohn  granuloamele de corp strain sau de fistulele nespecifice.
 2D. INFECTIILE: sifilis, gonoree, chlamydii, herpes simplex, HPV, pot atinge
regiunea anala (in special la populatia homosexuala).
 3. HEMOROIZII – subiect tratat anteror la “Dezordini vasculare”
 4. NEOPLASMELE
 4A. CARCINOMUL EPIDERMOID – cea mai obisnuita forma de malignitate
localizata in regiunea liniei pectinate (carcinom cloacogenic). ♀ sunt mai
frecvent afectate decat ♂. Frecventa creste la populatia homosexuala
masculina.
 Clinic: sangerare, durere si se palpeaza o masa tumorala. Displazia
scuamoasa, inclusiv boala Bowen, poate juca un rol important in
patogeneza acestei tumori prin asocierea cu HPV.
 Microscopic: cel mai frecvent este carcinomul epidermoid nekeratinizat,
pot apare insa si alte forme: carcinom spinocelular bazaloid si
mucoepidermoid.
 Tratament: radioterapie + chimioterapie potential eliminand rezectia
abdomino-perineala cu o rata de supravietyire de 60%.
 PATOLOGIA APENDICELUI
 1. INFLAMATII
 1A. APENDICITA ACUTA NESPECIFICA: afecteaza in primul rand
adultii tineri, avand drept factor favorizant obstructia luminala:
fecaloame, samburi de fructe, hiperplazia tesutului limfoid sau
aderenta. Aceasta produce ischemie murala si infectie bacteriana.
 1B. APENDICITA CRONICA NESPECIFICA – este o leziune
controversata. Cu toate ca atacurile de apendicita acuta apar
spontan, adevarata inflamatie cronica a apendicelui este rara.
 1C. APENDICITA DE TIPURI SPECIFICE: enterobiaza, oxiuriaza sunt
cauze rare ca si yersinoza, actinomicoza.
 2. TUMORI
 TUMORI CARCINOIDE vezi capitolul NEOPLAZIA
 MUCOCELUL APENDICULAR – evidentiaza apendicele dilatat, plin cu
mucus din cauza:  chistelor de retentie non-neoplazice; forme
neoplazice de mucocel;  pseudomixom peritoneal.
APENDICITA ACUTA
aspect macroscopic