Pojdi na vsebino

Shizofrenija

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Shizofrenija
Vezenina osebe z diagnozo shizofrenije
Specialnostpsihiatrija, klinična psihologija uredi v wikpodatkih
Simptomipsihoza, kognitivna disfunkcija, bolezen, halucinacija uredi v wikpodatkih
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-10F20
MKB-9295
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicinemed/2072 emerg/520
MeSHF03.700.750

Shizofrenija je duševna motnja, za katero sta značilna razpad miselnih procesov in šibka čustvena odzivnost.[1] Pogosti simptomi so med drugim neurejenost misli in blodnje (na primer preganjalne oziroma paranoidne), prisluhi, otopela čustva in pomanjkanje motivacije. Shizofrenija povzroča velike družbene in zaposlitvene težave. Simptomi se navadno pojavijo v zgodnji odrasli dobi, s splošno pojavnostjo 0,3−0,7 %.[2] Diagnoza temelji na opaženem vedenju in pripovedi osebe.

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku shizofrenije, so dedni vzroki, zgodnje okolje ter psihološki in socialni procesi. Nekatere snovi (zdravila, droge) povzročajo simptome ali jih poslabšajo. Zaradi številnih možnih kombinacij simptomov so razpravljali, ali gre pri diagnozi za eno samo motnjo ali pa za spekter sindromov. Kljub izvoru naziva iz grških korenov »skhizein«, razdeliti in »phrēn«, razum pri shizofreniji ne gre za »razcepljeno« ali »multiplo osebnost«, kot javnost motnjo pogosto napačno razume.[3] Nasprotno, izraz pomeni »razcep mentalnih funkcij«, ki ga znaki motnje kažejo.[4]

Temelj zdravljenja shizofrenije so antipsihotična zdravila, ki predvsem zmanjšujejo dejavnost dopaminskih receptorjev. Pomembno dopolnilo zdravljenja sta tudi psihoterapija ter poklicna in socialna rehabilitacija. V hujših primerih − ko gre za ogrožanje sebe in drugih − je lahko nujna neprostovoljna hospitalizacija, vendar je bolnišnično zdravljenje zdaj krajše in manj pogosto, kot je bilo nekdaj.[5]

Motnja v prvi vrsti vpliva na sposobnost mišljenja, vendar običajno prispeva tudi h kroničnim vedenjskim in čustvenim težavam. Osebe s shizofrenijo imajo pogosto motnje, kot so depresija in anksiozne motnje. Življenjska pojavnost za motnje zaradi zlorabe drog je skoraj 50 %.[6] Socialne težave, kot so dolgotrajna brezposelnost, revščina in brezdomstvo, so pogoste. Povprečna pričakovana življenjska doba je pri osebah s to duševno motnjo od 12 do 15 let krajša kot pri osebah brez nje. To je posledica povečanih zdravstvenih težav in zvišane verjetnosti za samomor (okoli 5 %).[2][7]

Simptomi

[uredi | uredi kodo]

Osebe s shizofrenijo lahko doživljajo halucinacije (največ poročajo o prisluhih), imajo blodnje (pogosto so bizarne ali preganjalne narave) in motnje govora. Slednje se lahko kažejo kot popolna izguba zmožnosti pogovora, kot tvorba ohlapno povezanih stavkov in v hudih primerih kot shizofazija (»besedna solata«). Umik iz družbe, zapuščenost v oblačenju in osebni higieni ter izguba motivacije in razsodnosti so ravno tako pogosti znaki shizofrenije.[8] Pogosto je opaziti vzorec čustvenih težav, na primer pomanjkanje odzivnosti.[9] Okrnjena družbena kognitivnost[10] in znaki paranoidnosti sta spremljajoča pojava shizofrenije; običajno pride do socialne izolacije.[11] Prav tako pogosto pride do težav v delovnem in dolgoročnem spominu, v izvršilnih funkcijah in v hitrosti obdelave podatkov.[2] V enem od neobičajnih tipov motnje lahko oseba kaže znake katatonije: je nema, ostaja negibna v nenavadnih položajih ali pa je brez razloga vznemirjena.[12] Približno 30 do 50 % oseb s shizofrenijo se motnje ne zaveda − svojega stanja ali zdravljenja zanj ne sprejemajo.[13] Zdravljenje lahko do neke mere vpliva na to, ali se oseba stanja zave.[14] Osebe s shizofrenijo pogosto težko dojemajo čustva, kot jih izraža človeški obraz.[15]

Pozitivni in negativni simptomi

[uredi | uredi kodo]

Shizofrenija se pogosto opisuje na osnovi pozitivnih in negativnih (ali deficitarnih) simptomov.[16] Med pozitivne simptome štejemo znake, ki jih osebe brez motnje običajno ne kažejo, so pa prisotni pri osebah s shizofrenijo. Mednje spadajo blodnje, neurejene misli in govor, halucinacije tipa, sluha, pa tudi voha in okusa, ki se običajno obravnavajo kot manifestacije psihoze.[17] Halucinacije so tipično povezane z vsebino blodnje.[18] Pozitivni simptomi se običajno dobro odzivajo na zdravila.[18]

Negativni simptomi so primanjkljaji normalnih čustvenih odzivov ali drugih miselnih procesov; na zdravila se slabše odzivajo.[8] Pogosti negativni simptomi so ravnodušni izrazi ali zadušeno čustvovanje, revnost govora, nezmožnost doživljanja veselja, pomanjkanje želje po stiku z ljudmi in pomanjkanje motivacije. Negativni simptomi bolj kot pozitivni slabšajo kakovost življenja, funkcionalno sposobnost in povečujejo obremenjenost bližnjih.[19] Osebe z bolj izraženimi negativnimi simptomi so bile pred pojavom motnje pogosto slabo prilagodljive in njihov odziv na zdravila je pogosto omejen.[8][20]

Pojav motnje

[uredi | uredi kodo]

Pozna adolescenca in zgodnja odraslost sta najpogostejši obdobji, ko se shizofrenija pojavi,[2] saj gre za kritična leta v socialnem in poklicnem razvoju ravnokar odraslega človeka.[21] Pri 40 % moških in 23 % žensk z diagnozo shizofrenije se motnja pojavi pred starostjo 19 let.[22] Da bi se zmanjšale s shizofrenijo povezane razvojne motnje, so se zadnje čase številne raziskave ukvarjale z odkrivanjem in zdravljenjem motnje v njeni prodromalni fazi, t. j. pred njenim nastopom. Motnjo so uspeli napovedati tudi do 30 mesecev pred pojavom simptomov.[21] Pri osebah, pri katerih pride do razvoja shizofrenije, se lahko v prodromalni fazi pojavijo prehodni ali samoomejujoči psihotični[23] in nespecifični simptomi, kot so umikanje iz družbe, razdražljivost, disforija[24] in nerodnost.[25]

Vzroki

[uredi | uredi kodo]

Pri razvoju shizofrenije so pomembni genetski in okoljski dejavniki.[2][3] Osebe z družinsko anamnezo shizofrenije, ki imajo prehodno psihozo, imajo 20−40 % možnosti, da se jim motnjo diagnosticira eno leto kasneje.[26]

Genetski vplivi

[uredi | uredi kodo]

Ocene dedljivosti se med seboj razlikujejo, ker je težko ločiti učinke genetike in okolja;[27] navaja se povprečje 0,80.[28] Največje tveganje za razvoj shizofrenije predstavlja sorodstvo z osebo s shizofrenijo v prvem kolenu (tveganje je 6,5 %), več kot 40 % enojajčnih dvojčkov z bratom ali sestro, ki ima shizofrenijo, je prizadetih.[3] Če je prizadet eden od staršev, je tveganje približno 13 %, če sta prizadeta oba, je tveganje skoraj 50 %.[28]

Verjetno so vpleteni številni geni, vsak od njih vpliva le malo in njihova pot prenosa in način izražanja sta neznana.[3] Predlagali so številne kandidatne gene, določene variacije v številu kopij, gen NOTCH4 in lokacije histonskih beljakovin.[29] Z motnjo povezujejo tudi številne asociacije na nivoju genoma, kot je cinkov prst 804A.[30] Zdi se, da se genetski vzroki za shizofrenijo in bipolarno motnjo prekrivajo.[31] Vse jasneje postaja, da genetska arhitektura shizofrenije vključuje tako pogoste kot tudi neobičajne variacije.[32]

Ob predpostavki dednosti se evolucijska psihologija sprašuje, kako je prišlo do razvoja genov, ki povečujejo verjetnost za psihozo, saj je motnja z evolucijskega vidika maladaptivna. Ena od idej je, da so geni vpleteni v razvoj jezika in človeške narave; za zdaj pa gre pri tej in pri podobnih idejah le za hipoteze.[33][34]

Vplivi okolja

[uredi | uredi kodo]

Okoljski dejavniki, ki se povezujejo z razvojem shizofrenije, so med drugim bivalno okolje, uporaba drog in predporodni stresni dejavniki.[2] Zdi se, da slog starševstva ni zelo vpliven, čeprav gre osebam, ki so jih starši podpirali, bolje kot tistim, katerih starši so bili kritični ali sovražni.[3] Življenje v urbanem okolju, tako med otroštvom kot v odrasli dobi, podvaja tveganje za shizofrenijo,[2][3] četudi se upošteva uporabo drog, etnično skupino in velikost družbene plasti.[35] Med pomembne dejavnike spadata tudi družbena osamitev in priseljevanje v zvezi s socialno stisko, rasno diskriminacijo, družinsko disfunkcijo, brezposelnostjo in slabimi stanovanjskimi razmerami.[3][36]

Uporaba drog

[uredi | uredi kodo]

Približno polovica obolelih za shizofrenijo uživa droge ali pretirava s pitjem alkohola.[37] Amfetamin, kokain in v manjši meri alkohol lahko povzročijo psihoze, ki kažejo shizofreniji zelo podobno sliko.[3][38] Čeprav na splošno nikotina ne prištevajo med vzroke motnje, ga osebe s shizofrenijo uživajo (kadijo) v veliko večji meri kot splošna populacija.[39]

Zloraba alkohola lahko občasno povzroči razvoj kronične psihotične motnje zaradi ponavljajoče se odtegnitve snovi.[40] Uživanje alkohola z zgodnejšim pojavom psihoze ni povezano.[41]

Pomemben delež oseb s shizofrenijo uživa marihuano za blaženje simptomov motnje.[37] Marihuana lahko prispeva k shizofreniji,[42][43][44] sama po sebi pa je ne more povzročiti;[44] raba marihuane ni ne nujen, ne zadosten razlog za razvoj nobene od oblik psihoze.[44] Zgodnja izpostavljenost kanabisu možganov, ki se še razvijajo, povečuje tveganje za shizofrenijo,[42] pri čemer pa je težko kvantificirati, kolikšno je povečanje tveganja.[42][43] Le majhen delež oseb, ki zgodaj začenjajo z uživanjem marihuane za zabavo, razvije v odraslem obdobju shizoafektivno motnjo.[43] Prisotnost določenih genov ali že obstoječe psihopatološko stanje pri prizadeti osebi lahko povečata tveganje.[42][44] Višji odmerki in večja pogostost uporabe so kazalniki za povečano tveganje kroničnih psihoz.[43] Tetrahidrokanabinol (THC) in kanabidiol (CBD) imata nasprotujoče si učinke; CBD je antipsihotik z zaščitnimi lastnostmi za živce in preprečuje negativne učinke THC-ja.[43]

Druga mamila lahko osebe s shizofrenijo uporabljajo kot sredstvo za spopadanje z depresijo, tesnobo, dolgočasjem in osamljenostjo.[37][45]

Razvojni dejavniki

[uredi | uredi kodo]

Dejavniki, kot so hipoksija in okužbe, stres in nedohranjenost matere med nosečnostjo, lahko povzročijo rahlo povečanje tveganja za shizofrenijo kasneje v življenju.[2] Za osebe z diagnozo shizofrenije je bolj verjetno, da so se rodili pozimi ali spomladi (vsaj na severni polobli), kar je lahko posledica povečane izpostavljenosti virusom in utero.[3] Povečanje tveganja znaša okoli 5 do 8 %.[46]

Mehanizmi

[uredi | uredi kodo]

Mnogokrat so že poskušali pojasniti povezavo med spremembami v delovanju možganov in shizofrenijo.[2] Najpogostejša je dopaminska hipoteza, po kateri je vzrok za psihozo v možganih, ki napačno sprožanje dopaminergičnih nevronov interpretirajo napačno.[2]

Psihološki mehanizmi

[uredi | uredi kodo]

Razvoj in obstoj shizofrenije so povezali z mnogimi psihološkimi mehanizmi. Pri osebah z diagnozo in pri osebah s povečano verjetnostjo za motnjo so ugotovili kognitivni zamik, posebno kadar so bili pod stresom in v negotovih položajih.[47] Nekatere kognitivne funkcije morda odražajo globalne nevrokognitivne primanjkljaje, kot je izguba spomina, spet druge pa so morda povezane s konkretnimi težavami in izkušnjami.[48][49]

Nedavne ugotovitve kažejo, da se številni posamezniki z diagnozo shizofrenije kljub otopelemu videzu čustveno odzivajo, še posebno na stresne ali negativne dražljaje; te vrste občutljivost lahko povzroči ranljivost osebe za simptome ali motnjo.[50][51] Nekateri podatki kažejo, da lahko vsebina prividov in psihotičnih izkušenj odraža čustvene vzroke za motnje in da njihovo doživljanje lahko vpliva na simptomatiko.[52][53][54] Uporaba varnega vedenja, s katerim naj bi se izognili navideznim grožnjam, lahko prispeva h kroničnemu značaju zablod.[55] Še en dokaz več za vlogo psiholoških mehanizmov so učinki psihoterapije na simptome shizofrenije.[56]

Nevrološki mehanizmi

[uredi | uredi kodo]
Funkcionalna preiskava z magnentno resonanco (fMRI) in druge metode radiologije možganov omogočajo raziskave razlik v aktivnosti možganov oseb s shizofrenijo. Področja, ki so bila aktivnejša pri zdravih kot pri osebah s shizofrenijo, so prikazana v oranžni barvi.

Shizofrenijo povezujejo s komaj opaznimi razlikami v strukturi možganov, ki so prisotne v 40 do 50 % primerov, in v kemiji možganov med akutnimi psihotičnimi stanji.[2] Študije na osnovi nevropsiholoških testov in slikovnih preiskav možganov kot sta fMRI in PET, s katerimi so raziskovali funkcionalne razlike v delovanje možganov, so pokazale, da se razlike najpogosteje nahajajo čelnih režnjih, hipokampusu in v senčnih režnjih.[57] Poročali so o zmanjšanju prostornine možganov, ki je manjše od zmanjšanja pri Alzheimerjevi bolezni, in sicer na območju frontalne skorje in senčnih režnjev. Vprašljivo je, ali so spremembe prostornine napredovale ali gre za stanje, ki je bilo prisotno že pred pojavom motnje.[25] Te razlike so povezane z nevrokognitivnim primanjkljajem, ki se pogosto povezuje s shizofrenijo.[58] Glede na to, da gre za spremembe v omrežju nevronov, obstaja alternativna hipoteza, po kateri je shizofrenijo treba razumeti kot zbirko motenj, nastalih med razvojem organa.[59]

Posebna pozornost je bila namenjena delovanju dopamina v mezolimbični poti možganov. Ta usmeritev je v veliki meri posledica naključnega odkritja, da lahko fenotiazinska zdravila, ki zavirajo delovanje dopamina, zmanjšajo psihotične simptome. Hipotezo potrjuje tudi dejstvo, da lahko amfetamini, ki sprožajo sproščanje dopamina, poslabšajo psihotične simptome pri shizofreniji.[60] Vplivna dopaminska hipoteza shizofrenije razlaga, da je lahko pretirana aktivacija receptorjev D2 vzrok za pozitivne simptome shizofrenije. Čeprav se je zaradi za vse antipsihotike značilne blokade D2 tako domnevalo okrog 20 let, sta šele sredi leta 1990 slikanji PET in SPET hipotezo podprli z dokazi. O dopaminski hipotezi danes menijo, da je preveč enostavna, deloma zato, ker so novejša antipsihotična zdravila (atipični antipsihotiki) lahko enako učinkovita kot starejša zdravila (klasični antipsihotiki), poleg tega pa tudi vplivajo na serotoninsko delovanje in imajo lahko nekoliko manj zaviralnega učinka za dopamin.[61]

Preiskujejo nevrotransmiter glutamat in zmanjšano funkcijo glutamatnega receptorja NMDA pri shizofreniji, predvsem zaradi nenormalno nizke ravni glutamatnih receptorjev v posmrtni analizi možganov oseb z diagnozo shizofrenije,[62] in odkritja, da zdravila, ki blokirajo glutamat, kot sta fenciklidin in ketamin, posnemajo z motnjo povezane simptome in kognitivne težave.[63] Zmanjšana funkcija glutamata je povezana z nizko uspešnostjo pri testih, ki zahtevajo delovanje čelnega režnja in hipokampusa. Glutamat lahko vpliva na delovanje dopamina in oba sta vpletena v shizofrenijo. Glutamatne poti morda igrajo pomembno posredniško (in morda vzročno) vlogo pri motnji.[64] Pozitivni simptomi se ne odzivajo na glutamatna zdravila.[65]

Diagnoza

[uredi | uredi kodo]
John Nash, ameriški matematik, ki je z drugimi kolegi prejel Nobelovo nagrado za ekonomijo 1994, je imel shizofrenijo. Njegovo življenje je bilo predmet leta 2001 z oskarjem nagrajenega filma Čudoviti um.

Shizofrenija se diagnosticira na podlagi meril, bodisi na osnovi 5. izdaje »Diagnostičnega in statističnega priročnika duševnih motenj« (DSM-V), ki ga izdaja Ameriško psihiatrično združenje, bodisi na osnovi 10. izdaje Mednarodne klasifikacije bolezni in sorodnih zdravstvenih problemov (MKB-10) Svetovne zdravstvene organizacije. Ta merila uporabljajo v pogovoru s prizadeto osebo omenjene izkušnje in doživetja ter poročila o nepravilnostih v vedenju, ki jim sledi klinična ocena strokovnjaka za duševno zdravje. S shizofrenijo povezani simptomi se v populaciji pojavljajo vzdolž kontinuuma, tako da morajo doseči določeno raven, preden se diagnoza postavi.[3] Leta 2013 za motnjo še ni objektivnega merila.[66]

Merila

[uredi | uredi kodo]

Leta 2013 je Ameriško psihiatrično združenje izdalo 5. izdajo DSM. Da se lahko postavi diagnoza shizofrenije, morata biti dva diagnostična kriterija prisotna večino časa v obdobju enega meseca; z občutnim vplivom na socialno ali poklicno delovanje pa v času najmanj šest mesecev. Oseba mora imeti blodnje, halucinacije ali neurejen govor. Drugi simptomi so lahko negativni znaki ali hudo neorganizirano ali katatonično vedenje.[67] Opredelitev shizofrenije je ostala enaka kot v različici DSM iz leta 2000 (DSM-IV-TR), vendar so v DSM-5 številne spremembe.

  • Podvrstne razvrstitve kot sta katatonična in paranoidna shizofrenija so odstranili. V prejšnjih različicah so jih puščali predvsem zaradi tradicije, vendar, kot se je pozneje izkazalo, brez kakšne velike koristi.[68]
  • Katatonija ni več tako močno povezana s shizofrenijo.[69]
  • Da se omogoči jasnejša in celovita karakterizacija, pri opisovanju shizofrenije priporočajo bolje razlikovati med trenutnim stanjem in napredovanjem v preteklosti.[68]
  • Posebna obravnava prvovrstnih simptomov po Schneiderju se ne priporoča več.[68]
  • Shizoafektivna motnja je bolje opredeljena, tako da jo je od shizofrenije mogoče jasneje razlikovati.[68]
  • Kot pripomoček pri kliničnem odločanju se priporoča ocena, ki zajema osem območij psihopatologije – kot recimo ali oseba doživlja halucinacije ali manična razpoloženja.[70]

Kriteriji MKB-10 se običajno uporabljajo v evropskih državah. Merila DSM uporabljajo v ZDA, v različnem obsegu po svetu, in v prevladujočem obsegu v raziskavah. Merila MKB-10 bolj poudarjajo prvovrstne simptome po Schneiderju. V praksi sta oba sistema v veliki meri skladna.[71]

Če so znaki motenj prisotni že več kot mesec dni, vendar pa manj kot šest mesecev, se uporablja diagnoza shizofrene motnje. Psihotični simptomi, ki trajajo manj kot mesec dni, se lahko diagnosticirajo kot kratka psihotična motnja, različne motnje pa se lahko opredeljuje kot »siceršnja psihotična motnja«. Diagnozo »shizoafektivna motnja« se uporablja, kadar so poleg psihotičnih simptomov jasno prisotne tudi motnje razpoloženja. Če so psihotični simptomi neposredna fiziološka posledica splošnega zdravstvenega stanja ali snovi, potem je diagnoza ene od psihoz sekundarna temu stanju.[67] Shizofrenije se ne diagnosticira, če so prisotni simptomi globoke razvojne motnje, razen v primeru, da oseba tudi doživlja jasne blodnje in halucinacije.[67]

Podtipi

[uredi | uredi kodo]

Delovna skupina DSM-5 je predlagala, da se pet podrazvrstitev shizofrenije, vključenih v DSM-IV-TR, opusti:[72][73]

  • paranoidna vrsta: prisotne so blodnje in slušne halucinacije, motnje mišljenja, neorganizirano vedenje ali čustvena otopelost pa ne. Blodnje so preganjalne in/ali grandiozne narave, poleg tega so lahko prisotne druge teme, kot so ljubosumje, religioznost ali somatizacija (šifra DSM: 295.3; MKB-10: F20.0).
  • neorganizirana vrsta: MKB-10 jo imenuje »hebefrenijska shizofrenija«. Hkrati so prisotne motnje mišljenja in čustvena otopelost (šifra DSM: 295.1; MKB-10: F20.1).
  • katatonična vrsta: oseba je lahko da skoraj nepremična ali pa kaže razburjeno, nesmotrno razgibanost. Simptomi so lahko tudi katatoničen stupor in voščena upogljivost (šifra DSM: 295.2; MKB-10: F20.2).
  • nediferencirani tip: psihotični simptomi so prisotni, vendar niso bila izpolnjena merila za paranoidno, neorganizirano ali katatonično vrsto (šifra DSM: 295.9; MKB-10: F20.3).
  • Preostali tip: če so pozitivni simptomi prisotni, vendar po intenzivnosti samo nizkem nivoju (šifra DSM: 295.6; MKB-10: F20.5).

MKB-10 določa dve dodatni podvrsti:[73]

  • Postshizofrena depresija: depresivna epizoda med okrevanjem po shizofrenski motnji, ko so nekateri simptomi shizofrenije lahko še vedno prisotni na nizki ravni (MKB-10: F20.4).
  • Enostavna shizofrenija: zahrbten in postopen razvoj izrazitih negativnih simptomov brez zgodovine psihotičnih epizod (MKB-10: F20.6).

Diferencialna diagnoza

[uredi | uredi kodo]

Psihotični simptomi so lahko prisotni v številnih drugih duševnih motnjah, med drugim pri bipolarni motnji,[74] mejni osebnostni motnji,[75] pri zastrupitvi z drogami in pri psihozah zaradi užitih drog. Blodnje (nebizarne) so prisotne tudi v trajni blodnjavi motnji, umikanje iz družbe pri socialni anksiozni, izogibajoči osebnostni in shizotipski osebnostni motnji. Simptomi shizotipske osebnostne motnje so podobni tistim pri shizofreniji, vendar manj hudi.[66] Shizofrenija se pojavlja skupaj z obsesivno-kompulzivno motnjo (OKM) precej pogosteje kot je mogoče po naključju, je pa včasih težko razlikovati obsesije, ki se pojavljajo pri obsesivno-kompulzivni motnji, od blodenj pri shizofreniji.[76] Majhno število oseb, ki opustijo benzodiazepine, doživi hud odtegnitveni sindrom, ki lahko traja dlje časa. Spominja lahko na shizofrenijo, zato obstaja nevarnost napačne diagnoze.[77]

Splošni zdravniški in nevrološki pregled sta potrebna, da se izključijo bolezni, ki se lahko kažejo s psihotičnimi, shizofreniji podobnimi simptomi, kot so presnovna motnja, sistemska okužba, sifilis, okužba s HIV, epilepsija in poškodbe možganov. Možganska kap, multipla skleroza, hipertiroidizem, hipotiroidizem, Huntingtonova bolezen in demence, kot so Alzheimerjeva bolezen, frontotemporalna demenca ter demenca z Lewyjevimi telesci, se lahko kažejo s shizofreniji podobnimi psihotičnimi simptomi.[78] Treba je izključiti delirij, ki kaže na telesno bolezen in ki se lahko ugotovi in določi na osnovi vidnih halucinacij, akutnega pojava in nihanja v ravni zavesti. Preiskave se ob recidivu motnje običajno ne ponavlja, razen če obstaja poseben indic ali možnost, da gre za škodljive učinke antipsihotičnih zdravil. Pri otrocih je treba halucinacije razlikovati od običajnih otroških fantazij.[66]

Preventiva

[uredi | uredi kodo]

Preprečevanje shizofrenije je težko, saj ni zanesljivih znakov za kasnejši razvoj motnje.[79] Dokazi o učinkovitosti zgodnjih posegov pri preprečevanju shizofrenije so nejasni.[80] Obstajajo sicer dokazi, da lahko zgodnje posredovanje pri osebah s psihotično epizodo izboljša kratkoročne rezultate, po petih letih pa je od teh ukrepov le malo koristi.[2] Koristi poskusov shizofrenijo preprečiti v prodromalni fazi so negotove, zato se od leta 2009 dalje ne priporočajo več.[81] Kognitivno-vedenjska terapija lahko pri osebah z velikim tveganjem po enem letu zmanjša tveganje za psihozo.[82] Še en zaščitni ukrep je izogibati se snovem, kot so marihuana, kokain in amfetamin, ki so jih povezali z razvojem motnje.[3]

Obvladovanje

[uredi | uredi kodo]

Prvo zdravljenje shizofrenije so antipsihotična zdravila, pogosto v kombinaciji s psihološko in socialno podporo.[2] Do hospitalizacije lahko pride pri hudih epizodah, bodisi prostovoljno, bodisi (če zakonodaja za duševno zdravje to dovoljuje) neprostovoljno. Dolgotrajna hospitalizacija od 50. let 20. stoletja ni več običajna, čeprav lahko do nje še vedno pride.[5] Podporne storitve družbe so pogosto dnevni centri, obiski članov ekipe za duševno zdravje, podpora pri zaposlovanju[83] in podporne skupine. Nekateri dokazi kažejo, da redna telesna vadba pozitivno vpliva na telesno in duševno zdravje oseb s shizofrenijo.[84]

Zdravila

[uredi | uredi kodo]
Risperidon (tržno ime Risperdal) je klasični antipsihotik

Zdravila izbora za zdravljenje shizofrenije so antipsihotiki,[85] ki lahko pozitivne simptome psihoze zmanjšajo po približno 7─14 dni po začetku zdravljenja. Antipsihotiki ne morejo bistveno omiliti negativnih simptomov in kognitivne disfunkcije.[20][86] Pri osebah, ki jemljejo antipsihotike, neprekinjena uporaba zmanjšuje tveganje za ponovitev motnje (recidiv).[87][88] O koristih stalnega jemanja dlje kot dve ali tri leta je malo dokazov.[88]

Izbira določenega antipsihotika je odvisna od koristi, tveganj in stroškov.[2] Še vedno obstajajo debate, ali so kot razred boljši tipični ali atipični antipsihotiki.[89][90] Pri obeh skupinah sta ravni opuščanja in ponovitve simptomov enaki pri uporabi nizkih do zmernih odmerkov.[91] Na zdravljenje se dobro odziva 40−50 % in delno 30−40 % oseb z motnjo. Na zdravljenje je odpornih (ko simptomi po šestih tednih na dva ali tri različne antipsihotike ne reagirajo ustrezno) 20 % oseb z motnjo.[20] Klozapin je učinkovito zdravilo za osebe, ki se slabo odzivajo na druge učinkovine (»na zdravljenje odporna« ali »neodzivna« shizofrenija),[92] vendar ima lahko hude stranske učinke v obliki agranulocitoze (nizko število levkocitov) pri manj kot 4 % ljudi.[2][3][93]

Kar se stranskih učinkov tiče, so tipični antipsihotiki povezani z višjo stopnjo ekstrapiramidnih neželenih učinkov, atipični antipsihotiki pa so v zvezi z znatnim povečanjem telesne mase, sladkorno boleznijo in tveganjem za metabolni sindrom.[91] Atipični antipsihotiki imajo manj ekstrapiramidnih neželenih učinkov, vendar so te razlike skromne.[94] Še vedno ni jasno, ali novejši antipsihotiki zmanjšajo možnosti za razvoj nevroleptičnega malignega sindroma, ki je redka, vendar huda nevrološka motnja.[95]

Pri osebah, ki nočejo ali ne morejo redno jemati zdravil, je mogoče motnjo nadzorovati s pomočjo dolgo delujočih depojskih injekcij antipsihotika.[96] Tveganje ponovitve zmanjšujejo v večji meri kot peroralna zdravila.[87] V kombinaciji s psihosocialnimi ukrepi lahko izboljša dolgoročno zavezanost zdravljenju.[96] Ameriško psihiatrično združenje predlaga, da se osebam, ki so več kot eno leto brez simptomov, ukine zdravljenje z antipsihotiki.[88]

Psihosocialni ukrepi

[uredi | uredi kodo]

Številni psihosocialni ukrepi lahko pomagajo pri zdravljenju shizofrenije, tako družinska terapija,[97] zdravljenje samozavesti v skupnosti, podporno zaposlovanje, kognitivna sanacija,[98] razvoj spretnosti in psihosocialni ukrepi glede uživanja drog in skrbi za telesno težo.[99] Družinska terapija ali izobraževanje, ki vključuje celotno družinsko okolje posameznika, lahko zmanjša recidive in skrajša trajanje hospitalizacije.[97] Dokazi o učinkovitosti kognitivno-vedenjske terapije na zmanjšanje simptomov ali preprečevanje ponovitev so minimalni.[100][101] Zdravljenje s pomočjo umetnosti ali drame ni dobro raziskano.[102][103]

Prognoza

[uredi | uredi kodo]

Shizofrenija ima velike človeške in ekonomske stroške.[2] Zaradi nje se pričakovana življenjska doba skrajša za 10 do 25 let.[104] To je predvsem zaradi povezanosti z debelostjo, slabo prehrano, sedečim načinom življenja in kajenjem, povečana verjetnost za samomor ima manjšo vlogo.[2][104] Antipsihotična zdravila lahko povečajo tveganje.[104] Te razlike v pričakovani življenjski dobi so se od 1970 do 1990 povečale.[105]

Shizofrenija je eden glavnih vzrokov za invalidnost, aktivna psihoza je na tretjem mestu za tetraplegijo in demenco, pred paraplegijo in slepoto.[106] Približno tri četrtine ljudi s shizofrenijo je trajnih invalidov z recidivi.[20] Ocenjujejo, da je po svetu zaradi te motnje 16,7 milijonov ljudi zmernih ali hudih invalidov.[107] Nekateri med njimi popolnoma okrevajo, drugi dobro delujejo v družbi.[108] Večina oseb s shizofrenijo živi neodvisno, ob podpori skupnosti.[2] Pri osebah s prvo epizodo psihoze je dober dolgoročni rezultat pričakovati pri 42 %, vmesni rezultat pri 35 % in slab izid pri 27 %.[109] Rezultati zdravljenja so boljši v deželah v razvoju kot v razvitem svetu.[110] Ti zaključki so zaenkrat vprašljivi.[111][112]

S shizofrenijo je povezana nadpovprečna stopnja samomorilnosti. Navaja se 10 %, vendar je novejša analiza oceno spremenila na 4,9 %; najpogosteje pride do tega v obdobju po nastopu motnje ali po prvem sprejemu v bolnišnico.[7][113] Veliko več (20 do 40 %) poskuša samomor vsaj enkrat.[66][114] Obstajajo različni dejavniki tveganja, med drugim moški spol, depresija in visok inteligenčni količnik.[114]

Shizofrenija in kajenje kažeta močno asociacijo po vsem svetu.[115][116] Kajenje je zlasti visoko pri osebah z diagnozo shizofrenije, po ocenah je med njimi 80 % do 90 % rednih kadilcev, v splošni populaciji pa 20 %.[116] Tisti, ki kadijo, navadno veliko kadijo, poleg tega kadijo cigarete z visoko vsebnostjo nikotina.[117] Po nekaterih dokazih ima paranoidna shizofrenija boljše možnosti kot druge vrste shizofrenije za samostojno življenje in poklicno delovanje.[118]

Epidemiologija

[uredi | uredi kodo]

Shizofrenija prej ali slej prizadene 0,3–0,7 % ljudi,[2] to pomeni 24 milijonov ljudi po svetu v letu 2011.[119] Zgodi se 1,4-krat pogosteje pri moških kot pri ženskah in se običajno pri moških tudi prej pojavi.[3] Starost, pri kateri najpogosteje nastopi motnja, je 25 let pri moških in 27 let pri ženskah.[120] Nastop v otroštvu je veliko redkejši [121] kot nastop v srednjih letih ali v starosti.[122]

Kljub temu, da so ravni shizofrenije po svetu podobne, se njena pogostost razlikuje, tako po svetu[66][123] kot znotraj držav[124] in na lokalni in sosedski ravni.[125] V svetovnem merilu predstavlja vzrok okrog enega odstotka izgubljenih »zdravih« let življenja zaradi posledic bolezni.[3] Leta 2010 je zaradi shizofrenije umrlo 20.000 ljudi.[126] Stopnja shizofrenije je odvisna od definicije − je trikrat večja ali pa trikrat manjša.[2]

Epidemiološko breme bolezni, ki ga povzroča shizofrenija, izraženo s standardizirano mero izgubljenih »zdravih« let življenja zaradi posledic bolezni na 100.000 prebivalcev, po oceni iz leta 2004.
  ni podatkov
  ≤ 185
  185–197
  197–207
  207–218
  218–229
  229–240
  240–251
  251–262
  262–273
  273–284
  284–295
  ≥ 295

Leta 2000 je Svetovna zdravstvena organizacija ugotovila, da sta razširjenost in pojavnost shizofrenije v grobem podobni po vsem svetu. Starostno standardizirana pojavnost na 100.000 ljudi je od 343 v Afriki do 544 na Japonskem in v Oceaniji za moške in od 378 v Afriki do 527 v Jugovzhodni Evropi za ženske.[127]

V Sloveniji je s shizofrenijo diagnosticiranih približno 20.000 ljudi, na leto na novo odkrijejo približno 400 primerov.[128]

Zgodovina

[uredi | uredi kodo]

Na začetku 20. stoletja je psihiater Kurt Schneider naštel oblike psihotičnih simptomov, ki so po njegovem mnenju razlikovale shizofrenijo od drugih psihotičnih motenj. Imenujejo jih »prvorazredni simptomi« ali »prvorazredni simptomi po Schneiderju«. Med njimi so blodnje, da prizadeto osebo nadzorujejo zunanje sile; prepričanje, da nekdo ali nekaj vstavlja in odstranjuje misli iz uma; prepričanje, da prihaja do prenosa misli na druge ljudi; in halucinantni glasovi, ki komentirajo misli ali dejanja prizadetega ali pa se pogovarjajo z drugimi halucinantnimi glasovi.[129] Čeprav so bistveno prispevali k trenutnim diagnostičnim merilom, so specifičnost prvorazrednih simptomov postavili pod vprašaj. Pregled diagnostičnih študij, opravljenih med letoma 1970 in 2005, je pokazal, da Schneiderjevih trditev ne morejo ne potrditi in ne zavreči. Zaključili so, da je prvorazrednim simptomom v prihodnjih revizijah diagnostičnih sistemov treba posvetiti manj pozornosti.[130]

Zgodovina shizofrenije je zapletena in je ni mogoče povedati premočrtno.[131] Čeprav se je pogosto poročalo o iracionalnem, nerazumljivem ali nenadzorovanem vedenju, zgodovinski zapisi pred 19. stoletjem ne povedo veliko o sindromih, ki spominjajo na shizofrenijo. Podrobno poročilo o primeru iz leta 1797 o Jamesu Tillyju Matthewsu in Pinelovi zapiski, ki jih je objavil leta 1809, so pogosto citirani kot prvi primer motnje v medicinski in psihiatrični literaturi.[132] Latiniziran izraz »dementia praecox« je prvi uporabil nemški alienist Heinrich Schule leta 1886, nato pa ga je 1891 uporabil Arnold Pick v poročilu o osebi s psihotično motnjo (hebefrenija). Leta 1893 si je Emil Kraepelin izposodil izraz od Schuleja in Picka in leta 1899 uvedel obsežno novo diferenciacijo v klasifikaciji duševnih motenj med »dementia praecox« in razpoloženjsko motnjo (imenovano manična depresija, ki vključuje tako unipolarno kot bipolarno depresijo).[133] Kraepelin je verjel, da je »dementia praecox« verjetno posledica dolgoročnega, tlečega sistemskega ali »celotelesnega« bolezenskega procesa, ki je prizadel številne organe in periferne živce v telesu, ki pa je v zadnji odločilni kaskadi po puberteti vplival na možgane.[134] Njegova uporaba pojma demenca se je razlikovala od drugih oblik demence, kot je recimo Alzheimerjeva bolezen, ki se običajno pojavijo kasneje v življenju.[135] Nekateri trdijo, da pomeni uporaba izraza »démence précoce«, kot ga je uporabil leta 1852 francoski zdravnik Benedikt Morel, medicinsko odkritje shizofrenije. Vendar ta mnenja ne upoštevajo dejstva, da je le malo stičnih točk med Morelovo opisno uporabo izraza in samostojnim razvojem pojmovanja bolezni »dementia praecox« ob koncu 19. stoletja.[136]

Molekula klorpromazina (tržno ime Torazin), ki je v petdesetih letih revolucioniral zdravljenje shizofrenije

Besedo »shizofrenija« (grob prevod je »razcepljenost razuma«, izvira iz starogrških besed, »schizein« (starogrško σχίζειν): »cepiti«) in »phrēn«, »phren-« (starogrško φρήν, starogrško φρεν-): »razum«) [137] je skoval Eugen Bleuler leta 1908, da bi opisal ločitev funkcije med osebnostjo, mišljenjem, spominom in razumom. Kot Američani in Angleži interpretirajo Bleulerja, je vodilne simptome opisal s štirimi A-ji: afekt, avtizem, okrnjeno asociiranje idej in ambivalenca.[138][139] Bleuler je spoznal, da pri bolezni ne gre za demenco, saj se stanje nekaterih njegovih pacientov ni le slabšalo, temveč se je tudi izboljševalo. Zato je predlagal nov izraz − shizofrenija. Sredi 50. let 20. stoletja je prišlo zaradi razvoja in začetka uporabe klorpromazina do revolucije v zdravljenju.[140]

V začetku sedemdesetih let so bila diagnostična merila za shizofrenijo vzrok številnim kontroverznim razpravam, ki so vodile do danes veljavnih delovnih meril. Po raziskavi diagnoz v ZDA in Veliki Britaniji leta 1971 je postalo jasno, da se shizofrenijo v ZDA diagnosticira veliko pogosteje kot v Evropi.[141] Delno je bil vzrok v popustljivejših diagnostičnih kriterijih v ZDA, kjer so uporabljali priročnik DSM-II, v nasprotju z Evropo in njenim MKB-9. Rosenhanova študija iz leta 1972, objavljena v reviji Science, je zaključila, da se v ZDA shizofrenijo dostikrat diagnosticira na subjektiven in nezanesljiv način.[142] To so nekateri vzroki, da so poleg diagnosticiranja shizofrenije preoblikovali celotni priročnik DSM-II, kar je vodilo do 3. izdaje v letu 1980.[143] Pojem shizofrenija se pogosto razume napačno − kot da pomeni »razklano osebnost«. Čeprav lahko osebe, ki so zbolele za shizofrenijo, slišijo glasove in te glasove pojmujejo kot različne osebe, pri shizofreniji ne gre za osebo, katere osebnost sestavlja več različnih oseb. Za zmedo je delno kriva dobesedna razlaga Bleulerjevega pojma shizofrenija (Bleuler je prvotno shizofrenijo povezoval z disociacijo in je razklano osebnost vključil v svojo kategorijo shizofrenije).[144][145] Disociativno motnjo identitete − »razcepljeno osebnost« − so na podlagi ohlapnih meril v DSM-II tudi pogosto napačno diagnosticirali kot shizofrenijo.[145][146] Prva znana zloraba pojma v pomenu »razcepljena osebnost« je bil članek pesnika Eliota leta 1933.[147] Drugi so izsledili še starejše korenine.[148]

Družba in kultura

[uredi | uredi kodo]
Izraz shizofrenija je ustvaril Eugen Bleuler.

Leta 2002 so na Japonskem izraz shizofrenija iz Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (bolezen razklanega razuma) spremenili v Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (integrativna motnja), da bi zmanjšali stigmo.[149] Novo ime je navdihnil biopsihosocialni model; po treh letih se je odstotek oseb, ki so vedele za diagnozo, povečal s 37 % na 70 %.[150]

V ZDA so stroške shizofrenije − vključno z neposrednimi stroški (ambulantna in bolnišnična oskrba, zdravila in dolgotrajna oskrba) in stroški nezdravstvene oskrbe (vzdrževanje pravnega reda, zmanjšana produktivnost na delovnem mestu, brezposelnost) − v letu 2002 ocenili na 62,7 milijard dolarjev.[151] Film in knjiga Čudoviti um govorita o življenju matematika Johna Nasha, ki je leta 1994 dobil Nobelovo nagrado za ekonomijo in je imel shizofrenijo.

Nasilnost

[uredi | uredi kodo]

Posamezniki s hudo duševno motnjo, kot je shizofrenija, so izpostavljeni večjemu tveganju, da postanejo žrtve nasilnih in nenasilnih kaznivih dejanj.[152] Shizofrenija je povezana z zvišano stopnjo nasilnih dejanj, čeprav predvsem zaradi višje ravni uživanja drog.[153] Število umorov, povezanih s psihozo, je podobno številom zaradi zlorabe snovi, in se giblje vzporedno s splošno stopnjo na območju.[154] Kako sta povezana shizofrenija in nasilje, neodvisno od zlorabe drog, je sporno vprašanje, vendar so lahko pomembni nekateri vidiki osebne zgodovine ali duševnih stanj.[155]

Medijska pokritost, ko gre za nasilna dejanja oseb s shizofrenijo, krepi javno mnenje o povezavi med shizofrenijo in nasiljem.[153] V reprezentativnem vzorcu raziskave iz leta 1999 je 12,8 % Američanov menilo, da so osebe s shizofrenijo »zelo verjetno« nasilne do drugih, 48,1 % pa jih je odgovorilo s »skoraj verjetno«. Več kot 74 % jih je menilo, da so osebe s shizofrenijo ali »ne posebno sposobne« ali »sploh nesposobne«, da odločajo o svojem zdravljenju. 70,2 % jih je mislilo enako glede razpolaganja z denarjem.[156] Po eni od metaanaliz se je od 50. let 20. stoletja razširjenost mnenja, da so osebe s psihozo nasilne, več kot podvojila.[157]

Smeri raziskav

[uredi | uredi kodo]

Raziskave zdravljenja shizofrenije so pokazale relativno učinkovitost minociklina.[158] Raziskujejo tudi nidoterapijo (prizadevanje za spremembo okolja), ki bi naj izboljšala njihovo funkcionalno sposobnost, vendar njena učinkovitost še ni dokazana.[159]

Sklici

[uredi | uredi kodo]
  1. ↑ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online, prepaid subscription.
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 van Os J; Kapur S (Avgust 2009). »Schizophrenia« (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. Arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 23. junija 2013. Pridobljeno 20. februarja 2013.
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 Picchioni MM; Murray RM (Julij 2007). »Schizophrenia«. BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  4. ↑ Baucum, Don (2006). Psychology (2. izd.). Hauppauge, N.Y.: Barron's. str. 182. ISBN 9780764134210.
  5. ↑ 5,0 5,1 Becker T; Kilian R (2006). »Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?«. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. ISSN 0001-690X. PMID 16445476.
  6. ↑ Buckley PF; Miller BJ; Lehrer DS; Castle DJ (Marec 2009). »Psychiatric comorbidities and schizophrenia«. Schizophr Bull. 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.
  7. ↑ 7,0 7,1 Hor K; Taylor M (november 2010). »Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors«. Journal of psychopharmacology (Oxford, England). 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMID 20923923.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
  9. ↑ Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 21. ISBN 978-0-632-06388-8.
  10. ↑ Brunet-Gouet E; Decety J (december 2006). »Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies«. Psychiatry Res. 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  11. ↑ Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 481. ISBN 978-0-632-06388-8.
  12. ↑ Ungvari GS; Caroff SN; Gerevich J (Marec 2010). »The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders«. Schizophr Bull. 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.
  13. ↑ Baier M (Avgust 2010). »Insight in schizophrenia: a review«. Current psychiatry reports. 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897.
  14. ↑ Pijnenborg GH; van Donkersgoed RJ; David AS; Aleman A (Marec 2013). »Changes in insight during treatment for psychotic disorders: a meta-analysis«. Schizophrenia research. 144 (1–3): 109–17. doi:10.1016/j.schres.2012.11.018. PMID 23305612.
  15. ↑ Kohler CG; Walker JB; Martin EA; Healey KM; Moberg PJ (september 2010). »Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review«. Schizophr Bull. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  16. ↑ Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1.
  17. ↑ Kneisl C. and Trigoboff E. (2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  18. ↑ 18,0 18,1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
  19. ↑ Velligan DI; Alphs LD (1. marec 2008). »Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment«. Psychiatric Times. 25 (3). Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 6. oktobra 2009. Pridobljeno 13. marca 2014.
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 20,3 Smith T; Weston C; Lieberman J (Avgust 2010). »Schizophrenia (maintenance treatment)«. Am Fam Physician. 82 (4): 338–9. PMID 20704164.
  21. ↑ 21,0 21,1 Addington J; Cadenhead KS; Cannon TD; in sod. (2007). »North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research«. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119.
  22. ↑ Cullen KR; Kumra S; Regan J; in sod. (2008). »Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders«. Psychiatric Times. 25 (3). Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 28. decembra 2008. Pridobljeno 13. marca 2014.
  23. ↑ Amminger GP; Leicester S; Yung AR; in sod. (2006). »Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals«. Schizophrenia Research. 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
  24. ↑ Parnas J; Jorgensen A (1989). »Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum«. British Journal of Psychiatry. 115: 623–7. PMID 2611591.
  25. ↑ 25,0 25,1 Coyle, Joseph; in sod. (2006). »Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia«. V Siegal, George J (ur.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7. izd.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. str. 876–78. ISBN 0-12-088397-X.
  26. ↑ Drake RJ; Lewis SW (Marec 2005). »Early detection of schizophrenia«. Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  27. ↑ O'Donovan MC; Williams NM; Owen MJ (Oktober 2003). »Recent advances in the genetics of schizophrenia«. Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  28. ↑ 28,0 28,1 Herson M (2011). »Etiological considerations«. Adult psychopathology and diagnosis. John Wiley & Sons. ISBN 9781118138847.
  29. ↑ McLaren JA; Silins E; Hutchinson D; Mattick RP; Hall W (Januar 2010). »Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies«. Int. J. Drug Policy. 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  30. ↑ O'Donovan MC; Craddock NJ; Owen MJ (Julij 2009). »Genetics of psychosis; insights from views across the genome«. Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
  31. ↑ Craddock N; Owen MJ (2010). »The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone«. The British Journal of Psychiatry. 196: 92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450.
  32. ↑ Moore S; Kelleher E; Corvin A. (2011). »The shock of the new: progress in schizophrenia genomics«. Current Genomics. 12 (7): 516–24. doi:10.2174/138920211797904089. PMC 3219846. PMID 22547958.
  33. ↑ Crow TJ (Julij 2008). »The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language«. Schizophrenia Research. 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  34. ↑ Mueser KT; Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. str. 22–23. ISBN 1-59385-652-0.
  35. ↑ Van Os J (2004). »Does the urban environment cause psychosis?«. British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  36. ↑ Selten JP; Cantor-Graae E; Kahn RS (Marec 2007). »Migration and schizophrenia«. Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  37. ↑ 37,0 37,1 37,2 Gregg L; Barrowclough C; Haddock G (2007). »Reasons for increased substance use in psychosis«. Clin Psychol Rev. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  38. ↑ Larson, Michael (30. marec 2006). »Alcohol-Related Psychosis«. eMedicine. WebMD. Pridobljeno 27. septembra 2006.
  39. ↑ Sagud M; Mihaljević-Peles A; Mück-Seler D; in sod. (september 2009). »Smoking and schizophrenia« (PDF). Psychiatr Danub. 21 (3): 371–5. PMID 19794359.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  40. ↑ Alcohol-Related Psychosis na eMedicine
  41. ↑ Large M; Sharma S; Compton MT; Slade T; Nielssen O (Junij 2011). »Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis«. Arch. Gen. Psychiatry. 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939.
  42. ↑ 42,0 42,1 42,2 42,3 Chadwick B; Miller ML; Hurd YL (2013). »Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness«. Front Psychiatry (Review). 4: 129. doi:10.3389/fpsyt.2013.00129. PMC 3796318. PMID 24133461.
  43. ↑ 43,0 43,1 43,2 43,3 43,4 Niesink RJ; van Laar MW (2013). »Does cannabidiol protect against adverse psychological effects of THC?«. Frontiers in Psychiatry (Review). 4: 130. doi:10.3389/fpsyt.2013.00130. PMC 3797438. PMID 24137134.
  44. ↑ 44,0 44,1 44,2 44,3 Parakh P; Basu D (Avgust 2013). »Cannabis and psychosis: have we found the missing links?«. Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  45. ↑ Leweke FM; Koethe D (Junij 2008). »Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction«. Addict Biol. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  46. ↑ Yolken R. (Junij 2004). »Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus«. Herpes. 11 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  47. ↑ Broome MR; Woolley JB; Tabraham P; in sod. (november 2005). »What causes the onset of psychosis?«. Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  48. ↑ Bentall RP; Fernyhough C; Morrison AP; Lewis S; Corcoran R (2007). »Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences«. Br J Clin Psychol. 46 (Pt 2): 155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  49. ↑ Kurtz MM (2005). »Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update«. Schizophrenia Research. 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  50. ↑ Cohen AS; Docherty NM (2004). »Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia«. Schizophrenia Research. 69 (1): 7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  51. ↑ Horan WP; Blanchard JJ (2003). »Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping«. Schizophrenia Research. 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  52. ↑ Smith B; Fowler DG; Freeman D; in sod. (september 2006). »Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations«. Schizophr. Res. 86 (1–3): 181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  53. ↑ Beck, AT (2004). »A Cognitive Model of Schizophrenia«. Journal of Cognitive Psychotherapy. 18 (3): 281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  54. ↑ Bell V; Halligan PW; Ellis HD (2006). »Explaining delusions: a cognitive perspective«. Trends in Cognitive Science. 10 (5): 219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  55. ↑ Freeman D; Garety PA; Kuipers E; Fowler D; Bebbington PE; Dunn G (Januar 2007). »Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking«. Behav Res Ther. 45 (1): 89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  56. ↑ Kuipers E; Garety P; Fowler D; Freeman D; Dunn G; Bebbington P (Oktober 2006). »Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms«. Schizophr Bull. 32 Suppl 1: S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMC 2632539. PMID 16885206.
  57. ↑ Kircher, Tilo T.J.; Thienel, Renate (2006). »Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia«. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. str. 302. ISBN 0-444-52876-8.
  58. ↑ Green MF (2006). »Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder«. Journal of Clinical Psychiatry. 67 (Suppl 9): 3–8. PMID 16965182.
  59. ↑ Insel TR (november 2010). »Rethinking schizophrenia«. Nature. 468 (7321): 187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  60. ↑ Laruelle M; Abi-Dargham A; van Dyck CH; in sod. (Avgust 1996). »Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects«. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
  61. ↑ Jones HM; Pilowsky LS (2002). »Dopamine and antipsychotic drug action revisited«. British Journal of Psychiatry. 181: 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  62. ↑ Konradi C; Heckers S (2003). »Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment«. Pharmacology and Therapeutics. 97 (2): 153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  63. ↑ Lahti AC; Weiler MA; Michaelidis TBA; Parwani A; Tamminga CA (2001). »Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers«. Neuropsychopharmacology. 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  64. ↑ Coyle JT; Tsai G; Goff D (2003). »Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia«. Annals of the New York Academy of Sciences. 1003: 318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  65. ↑ Tuominen HJ; Tiihonen J; Wahlbeck K (2005). »Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis«. Schizophrenia Research. 72 (2–3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  66. ↑ 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5. izd.). Arlington: American Psychiatric Publishing. str. 101–05. ISBN 978-0890425558.
  67. ↑ 67,0 67,1 67,2 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5. izd.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0890425558.
  68. ↑ 68,0 68,1 68,2 68,3 Tandon R; Gaebel W; Barch DM; in sod. (Oktober 2013). »Definition and description of schizophrenia in the DSM-5«. Schizophr. Res. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613.
  69. ↑ As referenced from PMID 23800613, Heckers S; Tandon R; Bustillo J (Marec 2010). »Catatonia in the DSM--shall we move or not?«. Schizophr Bull (Editorial). 36 (2): 205–7. doi:10.1093/schbul/sbp136. PMC 2833126. PMID 19933711.
  70. ↑ Barch DM; Bustillo J; Gaebel W; in sod. (Oktober 2013). »Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5«. Schizophr. Res. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415.
  71. ↑ Jakobsen KD; Frederiksen JN; Hansen T; in sod. (2005). »Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses«. Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  72. ↑ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  73. ↑ 73,0 73,1 »The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders« (PDF). World Health Organization. str. 26.
  74. ↑ Pope HG (1983). »Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports«. Hospital and Community Psychiatry. 34: 322–28.
  75. ↑ McGlashan TH (Februar 1987). »Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders«. Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143–8. PMID 3813809.
  76. ↑ Bottas A (15. april 2009). »Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder«. Psychiatric Times. 26 (4).
  77. ↑ Gabbard GO (15. maj 2007). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. str. 209–11. ISBN 1-58562-216-8.
  78. ↑ Murray ED; Buttner N; Price BH (2012). »Depression and Psychosis in Neurological Practice«. V Bradley WG; Daroff RB; Fenichel GM; Jankovic J (ur.). Bradley's neurology in clinical practice. Zv. 1 (6. izd.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. str. 92–111. ISBN 1-4377-0434-4.
  79. ↑ Cannon TD; Cornblatt B; McGorry P (Maj 2007). »The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm«. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
  80. ↑ Marshall M; Rathbone J (2006). »Early intervention for psychosis«. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  81. ↑ de Koning MB; Bloemen OJ; van Amelsvoort TA; in sod. (Junij 2009). »Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks«. Acta Psychiatr Scand. 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
  82. ↑ Stafford MR; Jackson H; Mayo-Wilson E; Morrison AP; Kendall T (18. januar 2013). »Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis«. BMJ (Clinical research ed.). 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
  83. ↑ McGurk SR; Mueser KT; Feldman K; Wolfe R; Pascaris A (Marec 2007). »Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial«. American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 3. marca 2007. Pridobljeno 13. marca 2014.
  84. ↑ Gorczynski P; Faulkner G (2010). »Exercise therapy for schizophrenia«. Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  85. ↑ »Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care« (PDF). National Collaborating Centre for Mental Health. 25. marec 2009. Pridobljeno 25. novembra 2009.
  86. ↑ Tandon; Keshavan MS; Nasrallah HA (Marec 2008). »Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview« (PDF). Schizophrenia Research. 100 (1–3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  87. ↑ 87,0 87,1 Leucht S; Tardy M; Komossa K; in sod. (Junij 2012). »Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis«. Lancet. 379 (9831): 2063–71. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607.
  88. ↑ 88,0 88,1 88,2 Harrow M; Jobe TH (19. marec 2013). »Does long-term treatment of dchizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?«. Schizophrenia bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
  89. ↑ Kane JM; Correll CU (2010). »Pharmacologic treatment of schizophrenia«. Dialogues Clin Neurosci. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
  90. ↑ Hartling L; Abou-Setta AM; Dursun S; in sod. (14. avgust 2012). »Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis«. Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
  91. ↑ 91,0 91,1 Schultz SH; North SW; Shields CG (Junij 2007). »Schizophrenia: a review«. Am Fam Physician. 75 (12): 1821–9. PMID 17619525.
  92. ↑ Taylor DM (2000). »Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics«. J Psychopharmacol. 14 (4): 409–418. doi:10.1177/026988110001400411.
  93. ↑ Essali A; Al-Haj Haasan N; Li C; Rathbone J (2009). »Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia«. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.
  94. ↑ Tandon R; Belmaker RH; Gattaz WF; in sod. (Marec 2008). »World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia«. Schizophr. Res. 100 (1–3): 20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
  95. ↑ Ananth J; Parameswaran S; Gunatilake S; Burgoyne K; Sidhom T (april 2004). »Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs«. Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  96. ↑ 96,0 96,1 McEvoy JP (2006). »Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics«. J Clin Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092.
  97. ↑ 97,0 97,1 Pharoah F; Mari J; Rathbone J; Wong W (2010). »Family intervention for schizophrenia«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  98. ↑ Medalia A; Choi J (2009). »Cognitive remediation in schizophrenia« (PDF). Neuropsychology Rev. 19 (3): 353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  99. ↑ Dixon LB; Dickerson F; Bellack AS; in sod. (Januar 2010). »The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements«. Schizophr Bull. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
  100. ↑ Jauhar S; McKenna PJ; Radua J; in sod. (Januar 2014). »Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias«. The British journal of psychiatry : the journal of mental science (Review). 204: 20–9. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
  101. ↑ Jones C; Cormac I; Silveira da Mota Neto JI; Campbell C (2004). »Cognitive behaviour therapy for schizophrenia«. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  102. ↑ Ruddy R; Milnes D (2005). »Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses«. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  103. ↑ Ruddy RA; Dent-Brown K (2007). »Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses«. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  104. ↑ 104,0 104,1 104,2 Laursen TM; Munk-Olsen T; Vestergaard, M (Marec 2012). »Life expectancy and cardiovascular mortality in persons with schizophrenia«. Current opinion in psychiatry. 25 (2): 83–8. doi:10.1097/YCO.0b013e32835035ca. PMID 22249081.
  105. ↑ Saha S; Chant D; McGrath J (Oktober 2007). »A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?«. Arch. Gen. Psychiatry. 64 (10): 1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  106. ↑ Ustun TB; Rehm J; Chatterji S; Saxena S; Trotter R; in sod. (1999). »Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries«. The Lancet. 354 (9173): 111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  107. ↑ The global burden of disease : 2004 update ([Online-Ausg.] izd.). Ženeva: Svetovna zdravstvena organizacija. 2008. str. 35. ISBN 9789241563710.
  108. ↑ Warner R (Julij 2009). »Recovery from schizophrenia and the recovery model«. Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  109. ↑ Menezes NM; Arenovich T; Zipursky RB (Oktober 2006). »A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis«. Psychol Med. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  110. ↑ Isaac M; Chand P; Murthy P (Avgust 2007). »Schizophrenia outcome measures in the wider international community«. Br J Psychiatry Suppl. 50: s71–7. PMID 18019048.
  111. ↑ Cohen A; Patel V; Thara R; Gureje O (Marec 2008). »Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?«. Schizophr Bull. 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
  112. ↑ Burns J (Avgust 2009). »Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia«. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 12 (3): 200–5. PMID 19894340.
  113. ↑ Palmer BA; Pankratz VS; Bostwick JM (Marec 2005). »The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination«. Archives of General Psychiatry. 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  114. ↑ 114,0 114,1 Carlborg A; Winnerbäck K; Jönsson EG; Jokinen J; Nordström P (Julij 2010). »Suicide in schizophrenia«. Expert Rev Neurother. 10 (7): 1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  115. ↑ De Leon J; Diaz FJ (2005). »A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors«. Schizophrenia research. 76 (2–3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  116. ↑ 116,0 116,1 Keltner NL; Grant JS (2006). »Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette«. Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–61. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  117. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
  118. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
  119. ↑ »Schizophrenia«. World Health Organization. 2011. Pridobljeno 27. februarja 2011.
  120. ↑ Cascio MT; Cella M; Preti A; Meneghelli A; Cocchi A (Maj 2012). »Gender and duration of untreated psychosis: a systematic review and meta-analysis«. Early intervention in psychiatry (Review). 6 (2): 115–27. doi:10.1111/j.1751-7893.2012.00351.x. PMID 22380467.
  121. ↑ Kumra S; Shaw M; Merka P; Nakayama E; Augustin R (2001). »Childhood-onset schizophrenia: research update«. Canadian Journal of Psychiatry. 46 (10): 923–30. PMID 11816313.
  122. ↑ Hassett, Anne; Ames, David; Chiu, Edmond, ur. (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. str. 6. ISBN 1-84184-394-6.
  123. ↑ Jablensky A; Sartorius N; Ernberg G; in sod. (1992). »Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study«. Psychological Medicine Monograph Supplement. 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.
  124. ↑ Kirkbride JB; Fearon P; Morgan C; in sod. (Marec 2006). »Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study«. Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  125. ↑ Kirkbride JB; Fearon P; Morgan C; in sod. (2007). »Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London«. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
  126. ↑ Lozano R; Naghavi M; Foreman K; in sod. (december 2012). »Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010«. Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  127. ↑ Ayuso-Mateos JL. »Global burden of schizophrenia in the year 2000« (PDF). World Health Organization. Pridobljeno 27. februarja 2013.
  128. ↑ Kralj, Tina. Shizofrenija. Revija Zdravje, januar 2013, str. 18-21.
  129. ↑ Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 izd.). New York: Grune & Stratton.
  130. ↑ Nordgaard J; Arnfred SM; Handest P; Parnas J (Januar 2008). »The diagnostic status of first-rank symptoms«. Schizophrenia Bulletin. 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385. PMID 17562695.
  131. ↑ Yuhas, Daisy. »Throughout History, Defining Schizophrenia Has Remained a Challenge«. Scientific American Mind (March/April 2013). Pridobljeno 3. marca 2013.
  132. ↑ Heinrichs RW (2003). »Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness«. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  133. ↑ Noll, Richard (2011). American madness: the rise and fall of dementia praecox. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-04739-6.
  134. ↑ Noll R (2012). »Whole body madness«. Psychiatric Times. 29 (12): 13–14.
  135. ↑ Hansen RA; Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
  136. ↑ Berrios G.E.; Luque R.; Villagran J. (2003). »Schizophrenia: a conceptual history«. International Journal of Psychology and Psychological Therapy. 3 (2): 111–140.
  137. ↑ Kuhn R (2004). tr. Cahn CH. »Eugen Bleuler's concepts of psychopathology«. History of Psychiatry. 15 (3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  138. ↑ Stotz-Ingenlath G (2000). »Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911« (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy. 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  139. ↑ McNally K (2009). »Eugen Bleuler's "Four A's"«. History of Psychology. 12 (2): 43–59. doi:10.1037/a0015934. PMID 19831234.
  140. ↑ Turner T (2007). »Unlocking psychosis«. British Medical Journal. 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  141. ↑ Wing JK (Januar 1971). »International comparisons in the study of the functional psychoses«. British Medical Bulletin. 27 (1): 77–81. PMID 4926366.
  142. ↑ Rosenhan D (1973). »On being sane in insane places«. Science. 179 (4070): 250–8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  143. ↑ Wilson M (Marec 1993). »DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history«. American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. PMID 8434655.
  144. ↑ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  145. ↑ 145,0 145,1 Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  146. ↑ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  147. ↑ Berrios, G.E.; Porter, Roy (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7.
  148. ↑ McNally K (zima 2007). »Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: the origins of the informal usage in the English language«. Journal of the history of the behavioral sciences. 43 (1): 69–79. doi:10.1002/jhbs.20209. PMID 17205539.
  149. ↑ Kim Y; Berrios GE (2001). »Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience«. Schizophr Bull. 27 (2): 181–5. PMID 11354585.
  150. ↑ Sato M (2004). »Renaming schizophrenia: a Japanese perspective«. World Psychiatry. 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998.
  151. ↑ Wu EQ (2005). »The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002«. J Clin Psychiatry. 66 (9): 1122–9. PMID 16187769.
  152. ↑ Maniglio R (Marec 2009). »Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review«. Acta Psychiatr Scand. 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668.
  153. ↑ 153,0 153,1 Fazel S; Gulati G; Linsell L; Geddes JR; Grann M (Avgust 2009). »Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis«. PLoS Med. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
  154. ↑ Large M; Smith G; Nielssen O (Julij 2009). »The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis«. Schizophr. Res. 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644.
  155. ↑ Bo S; Abu-Akel A; Kongerslev M; Haahr UH; Simonsen E (Julij 2011). »Risk factors for violence among patients with schizophrenia«. Clin Psychol Rev. 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
  156. ↑ Pescosolido BA; Monahan J; Link BG; Stueve A; Kikuzawa S (september 1999). »The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems«. American Journal of Public Health. 89 (9): 1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769. PMID 10474550.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  157. ↑ Phelan JC; Link BG; Stueve A; Pescosolido BA (Junij 2000). »Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?«. Journal of Health and Social Behavior. 41 (2): 188–207. doi:10.2307/2676305.
  158. ↑ Dean OM; Data-Franco J; Giorlando F; Berk M (1. maj 2012). »Minocycline: therapeutic potential in psychiatry«. CNS Drugs. 26 (5): 391–401. doi:10.2165/11632000-000000000-00000. PMID 22486246.
  159. ↑ Chamberlain IJ; Sampson S (28. marec 2013). Chamberlain, Ian J (ur.). »Nidotherapy for people with schizophrenia«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD009929. doi:10.1002/14651858.CD009929.pub2. PMID 23543583.

Zunanje povezave

[uredi | uredi kodo]

Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Shizofrenija&oldid=6284237«