0525生理共筆 part3
0525生理共筆 part3
0525生理共筆 part3
1. 在休息的狀態下,流經腎臟的血液量,每分鐘 1.25L,佔每分鐘心輸出總
【老師補充】
B. 心搏輸出量(SV)=舒張末期的最大體積(EDV)-收縮末期的最小體積(ESV)
2. 流經腎臟的血液執行了一些重要的功能:
B. 影響近曲小管對水分和溶質的再吸收率。
C. 參與尿液的濃縮和稀釋。
D. 運送 O2、養分和荷爾蒙到腎臟細胞並帶走 CO2、再吸收濾液和溶質回
到循環中。
E. 運送不要的物質以進行尿液的排泄作用。
3. 一般器官血流量的計算:Q(血流)=△P(動脈壓-靜脈壓)/R(血管阻力)
A. RBF=[主動脈壓(Aortic pressure)-腎靜脈壓(Renal venous pressure)]/腎臟
B. 入球、出球小動脈和小葉間動脈皆會影響腎臟血管阻力
1. 內生性調控(Autoregulation 自主調控):受到神經和荷爾蒙以外的物質調控
A. 使血流量保持穩定,防止腎的排泄功能過度變化。
B. 分為肌源性機制(Myogenic mechanism)和腎小管腎絲球回饋
(Tubuloglomerular feedback)
2. 外生性調控:受到神經及荷爾蒙的調控
A. 血管收縮劑(Vasoconstrictor):
I. 交感神經(Sympathetic nerve)
III. 內皮素(Endothelin)
B. 血管擴張劑(Vasodilator)
I. 前列腺素(Prostaglandins(PGI2,PGE2))
II. NO
III. 緩激肽(Bradykinin)
IV. 心房排鈉素(ANP)
三、 內生性調控(Autoregulation)
1. 肌源性機制(Myogenic mechanism)
A. 對血壓敏感(Pressure-sensitive),主要由入球小動脈調控
B. 當血壓上升,入球小動脈會被撐開,血流量增加,此時為了防止血
流量和過濾量過度變化,會啟動自主調控機制,血管平滑肌會收縮,
定。
C. 右圖:
I. 橫軸:血壓
縱軸:流速
前,血壓越高,RBF 和
GFR 也會越高;但超過
90mmHg 之後,自主調控機制會啟動,血管收縮造成阻力增加,
的影響,只是影響很小。
IV. 儘管有自主性調控,GFR 和 RBF 仍可以在
適當的狀況下被一些荷爾蒙改變。
2. 腎小管腎絲球回饋(Tubuloglomerular feedback)
啟動腎小管腎絲球回饋機制,使入球小動脈收
縮,阻力上升,因而降低 GFR。
D. 此反應機制與腺苷(Adenosine)類似,都會使入球小動脈收縮。
3. GFR 自主調節機制:防止腎排泄功能過度變化之重要性
A. 正常情況下:GFR=180L/day;再吸收的量(Reabsorption)=178.5L/day
→由尿液中排掉 1.5L/day
B. 若無自主調節作用:
收縮 不變 ↓ ↓ ↓
不變 收縮 ↓ ↑ ↑
不變 舒張 ↑ ↓ ↓
舒張 不變 ↑ ↑ ↑
A. RBF=△P/R,且 R(阻力)=k/r4→代表管徑越大,阻力會越小,RBF 就會
B. PGC:腎絲球微血管之靜液壓
l
2. 老師給的圖
A. 入球小動脈:
I. 收縮:腎絲球壓力下降,GFR↓
→NSAIDs(非類固醇性的抗發炎藥物)會使入球小動脈收縮
【老師補充圖】
II. 舒張:腎絲球壓力上升,GFR↑
→心房排鈉素(ANP)、前列腺素(Prostagladin)
B. 出球小動脈:
I. 收縮:腎絲球壓力上升,GFR↑
II. 舒張:腎絲球壓力下降,GFR↓
1. 交感神經(Sympathetic nerve):
A. 交感興奮以應付緊急狀況(ex.恐懼、疼痛),骨骼肌血流量增加,腎臟
血流量減少,排除廢物功能降低。
【老師補充】
※交感神經對其他器官的作用:
I. 作用在心臟 β1 receptor:影響心臟肌肉的收縮,會使心跳加速。
B. 血管收縮素在入球小動脈和出球小動脈上都有它的受體,而出球小
Angiotensin II 濃度 影響
【老師舉例】若有一個人車禍而受傷流血,Angiotensin II 濃度變高,作
以維持血壓的正常。
C. 血管收縮素轉化酶(Angiotensin-converting enzyme,ACE)
I. 作用:Angiotensin I→Angiotensin II
3. 內皮素(Endothelin):
A. 為一有力的血管收縮劑(potent vasoconstrictor)
B. 分泌處:腎臟血管內皮細胞、繫膜細胞(Mesangial cell)、遠曲小管
有反應。當血管收縮素 II 釋出,內皮素也會一起幫忙血壓的上升。
D. 糖尿病且有腎臟疾病患者分泌會提高
4. 腺苷(Adenosine)
A. 腎臟內產生
B. 造成入球小動脈血管收縮
C. 降低 RBF 和 GFR
1. 前列腺素(Prostagladins):一種血管擴張劑
B. 大出血(Hemorrhage)時,Angiotensin II 會先被釋出,使血管會收縮以
止腎臟缺血(Renal ischemia)。
C. 分泌時機:為了抵抗血管嚴重收縮而分泌
刺激 Prostagladin 的釋放
II. 壓力↓
III. Angiotensin II
IV. 交感神經
2. 一氧化氮(Nitric oxide,NO):
A. 對抗 Angiotensin II 或兒茶酚胺(Catecholamine)所造成的血管收縮
升。
C. 若抑制 NO,將使得血管不舒張,造成高血壓。
D. NO 的不正常狀況:
I. 攝入鹽類會刺激 NO 釋放,若此機制受損,會造成高血壓。
(Hyperfiltration),影響腎功能,損害絲球體。
3. 緩激肽(Bradykinin):
Bradykinin。
A. 由右心房的細胞分泌,因為它會最早感應回流的血壓變化,血壓升
B. 會使入球小動脈擴張、出球小動脈收縮,GFR 上升。
1. 身體對於出血時可啟動兩條主要路徑以避免血壓過低,一是去刺激交感神
使得血管阻力上升,進而使血壓上升
腎臟的交感神經興奮(釋放腎上腺素,正腎上腺素) → 入球出球小動
B. 出血 →RAAS 系統啟動→醛固酮(aldosterone),血管收縮素
II(angiotensin II)增加→血管收縮,鈉離子和水再吸收增加→血壓回
同調節血壓上升
圖一
七、 小結:
1. GFR值:
A. 由肌酸酐(Creatinine)清除量計算(方便!)可從血漿的肌酸酐濃度
推算。
B. 由木菊糖(Inulin)清除量計算(準確!)。
2. Starling Force:血液進入組織的力量,此處指血液進入腎臟小管的力量。
3. 內生性調節(Autoregulation):
A. 維持RBF和GFR的穩定,不應血壓的變化而劇烈變動,影響生命。
I. Myogenic reflex
蒙和激素)
物質和水分在腎元中的運輸:腎小管的功能 奐鈞
一、 複習:物質運輸(可參考期中考前共筆細胞生理部分)(圖二)
1. 不耗 ATP 的運輸:
A. 簡單擴散(simple diffusion)
I. 直接穿過細胞膜,不需運輸蛋白
II. 例: 氣體,脂肪酸
B. 促進性擴散(facilitated diffusion)
I. 需運輸蛋白運輸
II. 例: 葡萄糖,鈉離子,胺基酸
2. 耗 ATP 的運輸:
I. 藉由幫浦等耗費能量運輸物質
II. 鈉鉀幫浦,氫離子幫浦
I. 耗能建立某一物質(通常為離子)的電化學濃度梯度,在藉此梯度
將目標運輸物質連同建立梯度的離子一同運送(可以同向也可以
反向)
II. 例:腸道中鈉-葡萄糖同向運輸
圖二
二、 細胞運輸途徑的種類(圖三)
1. 過濾液(hyperfiltration):除了蛋白質外,成分大致與血漿相同
2. 關於鈉離子再吸收:
A. 鈉離子是過濾液中最重要的陽離子,決定了大部分的滲透壓
B. 氯化鈉和水是腎元主要再吸收的物質
I. 鈉 25000mEq/day
II. 水 179L/day
III. 腎元在正常情形下再吸收的鈉離子及水接近定值,如此也可以
維持人體血壓恆定
IV. 其他離子的再吸收接直接或間接受鈉離子再吸收的影響
血液中,以維持血液的滲透壓
胞中的 Na+濃度降低。
中。
3. 鈉離子於各段回收量:如下表所示,近曲小管鈉離子再吸收量最大
圖示
4. 於近曲小管前段的再吸收作用(如下表所示):
A.近曲小管前段: proximal tube: early segment
類型 圖示 說明
Na+與 1.首先經由碳酸酐酶(carbonic
HCO3-
anhydrase)催化
學名
的再
商品名
吸收 2.其中 H+和 Na+藉由反向運
鈉氫反向
輸進行離子交換,H+排到過
運輸
濾液中;Na+進入腎小管壁上
排出至濾液: H+
皮細胞內,再經由鈉鉀幫浦將
再吸收: Na+與 HCO3-
Na+再吸收回血液。
3.HCO3-藉由另一個通道回收
回血液中。
4.HCO3-用來中和血液中的酸
鈉與 1.Na+和葡萄糖藉由同向運輸
葡萄 (symporter)進入腎小管管壁細
糖的 鈉和葡萄糖 胞,再分別經由鈉鉀幫浦和蛋
再吸 的同向運輸 白通道,再吸收回血液中。
收 全身唯一再吸收葡萄糖的位置,若在此糖 2.尿液中出現葡萄糖,表示濾
分未完全再吸收則會出現在尿液中,造成 液中的葡萄糖超過腎小管
約為 200),即血糖過高,糖尿
病(DM)。
3.正常的飯前血糖<100mg/dI
4.糖尿病可能造成視力受損
補充 1.葡萄糖只在近曲小管前段進行再吸收作用
2.Na+和胺基酸、磷酸根、乳酸也會藉由同向運輸蛋白一起被再吸收
應用 1.SGLT1inhibitor:藉由阻斷
Na+和葡萄糖的 symporter 減
少葡萄糖的再吸收,控制血液
中的血糖,可對抗糖尿病,幫
助病患控制體重
糖藥阻斷腎小管再吸收葡萄
糖。
5. 於近曲小管後段的再吸收作用(如下表所示):
B.近曲小管後段
類型 類型 說明
Na+與Cl- Q:為何此處才再
的再吸收 吸收 Cl-?
A: 因為後段才
有 Cl-channel,
前端沒有。另
外,由於 Na+在
前端被大量再吸
收,造成水分也
被吸收回血液,
使得此處的 Cl-
濃度相對來的比
較高
6. 小結:
A. 葡萄糖及胺基酸在近曲小管(前段)吸收(次級主動運輸)
B. 氫離子使得碳酸氫根離子被再吸收,以調控血中酸鹼值
C. 碳酸氫根是主要和鈉離子一同被再吸收的物質,造成腎小管管腔內
碳酸氫根濃度下降
D. 影響鈉再吸收的藥物:
藥物名稱 機制 功能
Phlorhizin
阻斷鈉-葡萄糖共同 減少葡萄糖再吸收,
運輸蛋白 使血糖下降
Digozin
阻斷鈉鉀幫浦 活化Na+/Ca2+主動
運輸,提高心肌細胞
鈣離子濃度,增加心
肌收縮力,是一種強
心劑
Acetazolamide
抑制碳酸酐酶(CA) H+排出減少,且
HCO3-不能被製造出
來→身體偏酸。降低
血壓。為一種利尿劑。
7. 尿蛋白(proteinuria): 一般而言,尿液中不含尿蛋白,若有則表示腎功能有
問題
A. 共有三種尿蛋白相關疾病:
I. 范可尼氏症候群(Fanconi’s syndrome)(圖四)
甲、 由於近曲小管主要負責再吸收的運輸蛋白壞了,所以無法
再吸收葡萄糖,胺基酸及小分子量蛋白質。碳酸鹽,磷酸鹽
的吸收也減少
乙、 常被誤認為糖尿病
甲、 破壞腎絲球對蛋白質的屏蔽,蛋白質滲入濾液中造成蛋白
乙、 蛋白質再吸收發生於近曲小管
III. 孕婦
甲、 亨耳環管上行支分泌一種醣蛋白到管腔,且這些蛋白不會
被近曲小管吸收(因為不會再經過近曲小管了),因此產生蛋
白尿
乙、 僅孕婦有此現象
球) 的吞噬機制,提高免疫力。
圖四
三、 腎對藥物的分泌作用(圖五)
1. 陰離子的分泌作用
去,具有競爭性。
2. 陽離子的分泌作用
A. 有機的陽離子(Organic cations):Cimetidine-H2、procainamide 藉由
相同管道分泌出去,具有競爭性。
成中毒劑量。
響藥物濃度。
3. P 醣蛋白(p-glycoprotein)的多重抗藥性(multi-drug resistance)(圖六)
ATP,將有機化合物(如藥物,圖六標示的 Ligand),經由蛋白通道從
胞內排到管腔中。
B. 可促進有細胞毒性藥物(cytotoxic drugs)的外排作用。在一般生理情
況下是好的,但若是在癌細胞上,也會有此作用,將抗癌藥物外排
出去,常使醫生必須增強劑量,殃及正常細胞
性蛋白,故可見為何許多藥物對癌細胞皆無效用,乃因癌細胞具有
多種的外排效果。
D. 這裡老師說只要知道腎小管會有這樣一種機轉就好,詳細的藥理學
會在做介紹。
圖六
一、 亨利氏環(管)(Henle’s loop)
1. 再吸收 25℅的 NaCl。
2. K+、Ca2+、HCO3-也會在此被再吸收。
3. 亨利氏管的的粗端上行支(thick ascending limb)為主要的再吸收部位。
二、 粗端上行支(thick ascending limb)-亨利是小管中再吸收之主要位置
1. 基底膜(basal lateral memebrane):
A. 與腎小管前端吸收 Na+的機制不同,由鈉氯鉀幫浦(Na+ /K+ ATPase)作用吸收。
2. 管腔的正電性(Lumen positive potential):
A. 電位變化:每一個鈉離子再吸收進入腔內會有兩個氯離子流出。(鉀離子通過通道擴散回
來)
B. 管腔的正電位差是驅動 Na+、K+、Ca2+、Mg2+再吸收的重要力量。
3. 鈉離子再吸收被 Furosemide(一種藥物) 抑制
A. 若只阻斷 PT 則尿液還是會被濃縮
B. 只有當 HL 被阻斷,才會使大量 Na+ 水排出
三、 粗端上行支鈉離子和氯離子運輸 Thick ascending limb Na+ Cltransport
HCO
-
3
上圖補充:
1. 過了圖中的粗黑線部分,水分將無法再隨著鈉離子被再吸收。
2. 環利尿劑(Loop diuretic):是利尿劑的一類,此類藥物作用在腎臟中亨利氏環的上行支。
四、 Bartter’s syndrome
1. 屬於罕見疾病,一種染色體隱性遺傳疾病。
2. 症狀:低血鉀(Hypokalemia)、代謝性鹼中毒(metabolic alkalosis)、醛固酮增多症
(hyperaldosteronism)
3. 過程:鈉氯鉀幫浦發生變異→無法吸收鈉離子→ECV 下降→血壓過低→啟動 RAAS→刺激
aldosterone 的分泌增加→hyperaldosteronism outgrowth
4. 不是腎臟壞掉造成的結果,但類似腎臟壞掉造成的結果。
五、 遠端腎小管與集尿管(Distal tubule & collecting duct):
1. 再吸收約 7%的 NaCl
2. 再吸收 8-17%的水
A. 水再吸收的量決定於血漿中 ADH(抗利尿激素)的濃度
*這裡水的再吸收跟 Na+無關(亨利氏小管粗端上行支之後,水就不會跟著 Na+移動)
3. 分泌 K+、H+
六、 遠端腎小管前段(Early distal tubule):
1. 跟 Na+、Cl-有關
2. 再吸收 5℅的 NaCl,Na+藉由 Na+/Cl-共同運輸(cotransporter)進入細胞
3. 會被噻嗪類利尿劑(thiazide diuretics)抑制
4. 水分再吸收相對比較少,對 ADH 沒有反應
2.
3.
4.
上圖補充(from36 共筆)
1. ENaC:上皮鈉離子通道 epithelial sodium channel
2. 這裡鈉跟鉀的通道單獨存在,Amiloride 是作用在鈉通道上。
八、 保鉀利尿劑(Amiloride)
(老師說:藥品,我們就不再講了。但好像去年講很多,就還是附上 ppt 內容跟 36 共筆補充~)
1. 抑制鈉離子再吸收
→Amiloride 會作用在 ENaC 上,抑制 Na+再吸收,造成水的在吸收隨之減少,血壓下降
2. 抑制 magnitude of negative charge in the lumen(管腔中的負電荷量)
→又 magnitude of negative charge in the lumen 是驅動氯離子再吸收的力量,所以 Amiloride 也
間接抑制 Cl-的再吸收
3. 所以抑制鉀離子的分泌
→為了達到電荷平衡,所以同時 Amiloride 也抑制 K+的分泌作用
4. 間接抑制 Cl-再吸收,所以抑制 K+分泌(為了達到電荷平衡)
5. 保鉀利尿劑 (K+ -sparing diuretics)
→因為它會保鉀(K+-sparing),病人常常出現高血鉀症(hyperkalemia),同時服用 ACEI 或
spironolactone 的人風險更高。有此症狀的病人建議不要吃含鉀的鹽。
(ACEI:Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管張力素轉化酶抑制劑)
(spironolactone:歐得通錠,一種利尿劑,是 aldosterone 的競爭性拮抗劑)
6. 常會跟噻嗪類利尿劑(thiazide)或來適瀉(loop diuretics)一起使用,以防止高血鉀。
7. Amiloride 也可能導致酸中毒(acidosis)
九、 假性醛固酮過多症(Liddle’s syndrome)(註:6.7.8.老師沒有提,但 ppt 有)
1. 罕見疾病, 是 ENaC 的基因有 Mutate,不是腎臟有問題。(*ENaC 與鈉離子的再吸收有
關。)
2. 高血壓、低血鉀(心跳異常,肌肉無力,神經系統 不正常)、代謝性鹼血症,低醛固酮
(Aldosterone) ,尤其是年紀較輕的病人。
3. 病因:編碼 ENaC 基因的 β 或 γ- subunit 產生突變
過程:ENaC 的基因 Mutate→鈉離子通道過度活化→鈉離子再吸收增加→ECV 增加→血壓
上升
4. 鈉通道會過度重吸收鈉,導致體內的鹼基過高,造 成代謝性鹼中毒,讓身體像個“死海”
5. 比較:
Bartter’s syndrome→導致血壓低
Liddle’s syndrome→導致血壓高
6. Liddles syndrome 是體染色體顯性遺傳疾病 (autosomal dominant inheritance,AD)
7. 病變部位在遠曲腎小管與集尿管,對 Na+ 的重吸收增加 ,排 K+ 與分泌 H+ 增多,屬
全身性與遺傳性鈉轉運異常性疾病。
8. 其臨床症狀像似原發性醛固酮增多症,但其血漿中的醛 固酮濃度很低,且對鹽皮質激
素受體拮抗劑 Sipronolactone 無效,所以又稱為假性醛固酮增多症
(pseudohyperaldosteronism) 。
*醛固酮效果:Na+再吸收上升,留鈉排鉀,高濃度 Na+會造成高血壓。
十、 NaCl 與水分的再吸收的調節(Regulation of NaCl and water reabsorption) 這邊重要!
1. 影響 NaCl 的調節與水分的再吸收的各種物質和其影響的位置:
A. 血管收縮素(Angiotensin ll):近端小管
B. 醛固酮(Aldosterone):亨利氏環的粗上升支
C. 心房鈉尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP):由心房分泌
D. 交感神經(Sympathetic nerves):作用在近端小管、亨利氏環的粗上升支、遠端小管、集尿管
E. 多巴胺(Dopamine):抑制 NaCl 和水在近端小管的再吸收
F. 抗利尿激素(ADH):當血漿的滲透壓(Osmolality)上升或是有效循環體積(ECV, effective
circulating volume)下降時,會作用
G. 史達林力(Starling force):近端小管
補充:Starling force 主要是控制水分子在微血管和組織液兩者之間的動向,並且也控制流水
分子交換物質的速度。而當血液靜水壓(hydrostatic pressure)上升,或身體滲透壓下降,根據
starling force,都會減少腎小管對水分和鈉離子的再吸收,所以鈉離子會被排除。如:靜脈注
射大量等張食鹽水,結果會導致鈉離子排出量增加。
增
加
鈉 1.
離 2.
子
再
吸 3.
收
4. 抗利尿激素
. 滲透壓
降 5.
低
鈉 .
離 動脈血壓
子
再
吸
收 6.
.. stimulus)。
PT 近端小管
老師可能這樣問~
Q1 什麼東西的刺激會造成 Angiotensin ll 的上升? DT 遠端小管
答:Renin 的增加。又 Renin 為什麼增加?
因為血壓下降,而血壓下降就是 ECV(血液的有效循環體積)的下 CD 集尿管
降。
Q2 請問刺激 aldosterone 分泌最主要的是? TAL 亨利氏小管
答:血漿中的鉀離子、Angiotensin II
文字說明(對照上頁表格上的編號):
1. 因為 ECV↓→Renin↑→激發 Angiotensin II→對鈉離子再吸收增加
2. 醛固酮(Aldosterone)的作用是留鈉排鉀,因此作用結果會使鈉離子再吸收增加。鉀離子多的時
候亦會使醛固酮的分泌增加。
3. 當 ECV↓(血壓低),刺激交感神經作用,使血壓升回來。
4. ADH 作用在遠端腎小管的主細胞(Principal cell)。當 ECV↓或滲透壓(POSM)↑,都表示體內水分
減少,此時為了使水分保留,會刺激 ADH,增加對鈉離子的在吸收,使水分保留在體內。
5. 當 ECV↑、動脈血壓(aBP)↑,表示 NaCl 要↓,因此刺激 ANP 作用,降低鈉離子的在吸收。
6. Urodilatin 效果比 ANP 好,且不會被 neutral endopeptidase 分解但 ANP 會被分解。目前還有一些
生理意義未知。
*表格中大部分的激素作用效果都是在幾分鐘之內,醛固酮例外,他對於 NaCl 的再吸收作用可以
長達一小時之久。
HCO
-
3
上圖補充:
3. 過了圖中的粗黑線部分,水分將無法再隨著鈉離子被再吸收。
4. 環利尿劑(Loop diuretic):是利尿劑的一類,此類藥物作用在腎臟中亨利氏環的上行支。
2.
3.
4.
上圖補充(from36 共筆)
3. ENaC:上皮鈉離子通道 epithelial sodium channel
4. 這裡鈉跟鉀的通道單獨存在,Amiloride 是作用在鈉通道上。
十九、 保鉀利尿劑(Amiloride)
(老師說:藥品,我們就不再講了。但好像去年講很多,就還是附上 ppt 內容跟 36 共筆補充~)
8. 抑制鈉離子再吸收
→Amiloride 會作用在 ENaC 上,抑制 Na+再吸收,造成水的在吸收隨之減少,血壓下降
9. 抑制 magnitude of negative charge in the lumen(管腔中的負電荷量)
→又 magnitude of negative charge in the lumen 是驅動氯離子再吸收的力量,所以 Amiloride 也
間接抑制 Cl-的再吸收
10. 所以抑制鉀離子的分泌
→為了達到電荷平衡,所以同時 Amiloride 也抑制 K+的分泌作用
11. 間接抑制 Cl-再吸收,所以抑制 K+分泌(為了達到電荷平衡)
12. 保鉀利尿劑 (K+ -sparing diuretics)
→因為它會保鉀(K+-sparing),病人常常出現高血鉀症(hyperkalemia),同時服用 ACEI 或
spironolactone 的人風險更高。有此症狀的病人建議不要吃含鉀的鹽。
(ACEI:Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管張力素轉化酶抑制劑)
(spironolactone:歐得通錠,一種利尿劑,是 aldosterone 的競爭性拮抗劑)
13. 常會跟噻嗪類利尿劑(thiazide)或來適瀉(loop diuretics)一起使用,以防止高血鉀。
14. Amiloride 也可能導致酸中毒(acidosis)
二十、 假性醛固酮過多症(Liddle’s syndrome)(註:6.7.8.老師沒有提,但 ppt 有)
9. 罕見疾病, 是 ENaC 的基因有 Mutate,不是腎臟有問題。(*ENaC 與鈉離子的再吸收有
關。)
10. 高血壓、低血鉀(心跳異常,肌肉無力,神經系統 不正常)、代謝性鹼血症,低醛固酮
(Aldosterone) ,尤其是年紀較輕的病人。
11. 病因:編碼 ENaC 基因的 β 或 γ- subunit 產生突變
過程:ENaC 的基因 Mutate→鈉離子通道過度活化→鈉離子再吸收增加→ECV 增加→血壓
上升
12. 鈉通道會過度重吸收鈉,導致體內的鹼基過高,造 成代謝性鹼中毒,讓身體像個“死海”
13. 比較:
Bartter’s syndrome→導致血壓低
Liddle’s syndrome→導致血壓高
14. Liddles syndrome 是體染色體顯性遺傳疾病 (autosomal dominant inheritance,AD)
15. 病變部位在遠曲腎小管與集尿管,對 Na+ 的重吸收增加 ,排 K+ 與分泌 H+ 增多,屬
全身性與遺傳性鈉轉運異常性疾病。
16. 其臨床症狀像似原發性醛固酮增多症,但其血漿中的醛 固酮濃度很低,且對鹽皮質激
素受體拮抗劑 Sipronolactone 無效,所以又稱為假性醛固酮增多症
(pseudohyperaldosteronism) 。
*醛固酮效果:Na+再吸收上升,留鈉排鉀,高濃度 Na+會造成高血壓。
二十一、 NaCl 與水分的再吸收的調節(Regulation of NaCl and water reabsorption) 這邊重要!
2. 影響 NaCl 的調節與水分的再吸收的各種物質和其影響的位置:
H. 血管收縮素(Angiotensin ll):近端小管
I. 醛固酮(Aldosterone):亨利氏環的粗上升支
J. 心房鈉尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP):由心房分泌
K. 交感神經(Sympathetic nerves):作用在近端小管、亨利氏環的粗上升支、遠端小管、集尿管
L. 多巴胺(Dopamine):抑制 NaCl 和水在近端小管的再吸收
M. 抗利尿激素(ADH):當血漿的滲透壓(Osmolality)上升或是有效循環體積(ECV, effective
circulating volume)下降時,會作用
N. 史達林力(Starling force):近端小管
補充:Starling force 主要是控制水分子在微血管和組織液兩者之間的動向,並且也控制流水
分子交換物質的速度。而當血液靜水壓(hydrostatic pressure)上升,或身體滲透壓下降,根據
starling force,都會減少腎小管對水分和鈉離子的再吸收,所以鈉離子會被排除。如:靜脈注
射大量等張食鹽水,結果會導致鈉離子排出量增加。
增
加
鈉 1.
離 2.
子
再
吸 3.
收
4. 抗利尿激素
. 滲透壓
降 5.
低
鈉 .
離 動脈血壓
子
再
吸
收 6.
.. stimulus)。
PT 近端小管
老師可能這樣問~
Q1 什麼東西的刺激會造成 Angiotensin ll 的上升? DT 遠端小管
答:Renin 的增加。又 Renin 為什麼增加?
因為血壓下降,而血壓下降就是 ECV(血液的有效循環體積)的下 CD 集尿管
TAL 亨利氏小管
降。
Q2 請問刺激 aldosterone 分泌最主要的是?
答:血漿中的鉀離子、Angiotensin II
文字說明(對照上頁表格上的編號):
7. 因為 ECV↓→Renin↑→激發 Angiotensin II→對鈉離子再吸收增加
8. 醛固酮(Aldosterone)的作用是留鈉排鉀,因此作用結果會使鈉離子再吸收增加。鉀離子多的時
候亦會使醛固酮的分泌增加。
9. 當 ECV↓(血壓低),刺激交感神經作用,使血壓升回來。
10. ADH 作用在遠端腎小管的主細胞(Principal cell)。當 ECV↓或滲透壓(POSM)↑,都表示體內水分
減少,此時為了使水分保留,會刺激 ADH,增加對鈉離子的在吸收,使水分保留在體內。
11. 當 ECV↑、動脈血壓(aBP)↑,表示 NaCl 要↓,因此刺激 ANP 作用,降低鈉離子的在吸收。
12. Urodilatin 效果比 ANP 好,且不會被 neutral endopeptidase 分解但 ANP 會被分解。目前還有一些
生理意義未知。
*表格中大部分的激素作用效果都是在幾分鐘之內,醛固酮例外,他對於 NaCl 的再吸收作用可以
長達一小時之久。