아스페르길루스 베르시콜로르

Aspergillus versicolor
아스페르길루스 베르시콜로르
Aspergillus versicolor.jpeg
과학적 분류 edit
킹덤: 곰팡이
구분: 아스코미코타
클래스: 유로티오미케테스속
순서: 유로티알레스목
패밀리: 트리코코모과
속: 아스페르길루스
종:
A. 버시콜러
이항식 이름
아스페르길루스 베르시콜로르
(빌레민) 티라보스키 (1908)
동의어

스테리그마토시스 베르시콜로르 뷔이유민(1903)

아스페르길루스 versicolor는 습한 실내 환경과 식품에서 흔히 발견되는 느리게 자라는 필라멘트성 균이다.[1][2] 곰팡이가 핀 집과 관련된 특유의 곰팡이 냄새가 나며 간독성 및 발암성 미코톡신 스테리그마토시스틴의 주요 산물이다.[3][4] 다른 아스페르길루스 종과 마찬가지로 A. versicolor는 눈, 코, 목구멍에 자극을 준다.

분류학

이 곰팡이는 1903년 장폴 부이유민에 의해 스테리그마토시스 베르시콜로르라는 이름으로 처음 설명되었고, 이후 1908년 카를로 티라보스키에 의해 아스페르길루스 속주로 옮겨졌다. 현재 스테리그마토시스속은 구식이다.[1]

생태학

아스페르길루스 버시콜로는 토양, 식물 파편, 해양 환경, 실내 공기 환경으로부터 흔히 격리되는 매우 보편적인 종이다.[5][6] 실내 금형 중 가장 흔한 것으로, 벽보, 단열재, 직물, 천장 타일, 제조된 목재 등, 먼지와 물에 손상된 건축자재에서 자주 보고된다.[7][8]

아스페르길루스 versicolor는 복원력이 뛰어난 균으로 다양한 환경 조건에서 전지구적 분포가 넓다고 설명했다. 22~26℃ 사이에서 최적으로 성장하지만, A. versicolor는 4~40℃에서 더 큰 온도 범위에서 성장할 수 있다.[9] 이 곰팡이는 또한 넓은 pH 범위를 견딜 수 있으며, 특히 알칼리성 상태에 내성이 있다.[1] 곰팡이가 발견될 수 있는 토양 깊이는 가변적(하향 50cm)이지만, 특히 깊은 토양에 풍부해 보인다.[1]

A. versicolor는 다른 속 구성원과 마찬가지로 중간 정도의 Xerophillic 특성을 보이며, 이는 물 활동이 적은 조건(최적 온도 범위에서 0W.75–0.81까지 감소)에서 성장할 수 있다는 것을 의미한다.[9] A. Vericolor는 또한 최대 30% NaCl 또는 40% 수크로스 용액에서 생존할 수 있기 때문에 삼포필러성으로 간주된다.[10] 이것은 이 곰팡이가 저장된 곡물, 쌀, 차, 향신료를 위한 경제적으로 중요한 부패 유기체로 만든다.[1][11] 또한 A. versicolor는 사해를 포함한 염분 수치가 높은 지역에서 격리되었다.[1][12][13] 이 곰팡이가 보고된 다른 극한 서식지로는 송곳니, 변질된 북극 토양, 우라늄 광산이 있다.[1]

형태학

군락은 성장 조건에 따라 색상, 성장 속도, 표면 특성이 크게 다르다. 이와는 대조적으로 미시적인 형태학은 성장 매개 변수와 일관되게 독립하는 경향이 있다.[1] 군락은 발달 초기에는 일반적으로 백색이며, 노랑, 주황, 녹색으로 변화하며, 성숙기에 따라 분홍색 또는 살색이 섞여 있는 경우가 많다.[5] 역색소 침착은 특히 잠복기가 2주 이상인 경우에도 가변적이다.[1][12]

아스페르길루스 베르시콜로는 유리하고 투명해 보이는 길고 부패한 히패가 있다. 무성 생식을 위한 특화된 발톱인 코니디포레스는 일반적으로 길이가 120~700μm이다. 코니디오포레스는 바이제이드(즉, 두 개의 연속된 세포 층이 베시클과 코니디아를 삽입하는 것)인 작은 베시클(지름 10–15 μm)으로 종식한다. 세포의 첫 번째 층은 피알리드가 생기는 메툴레라고 불린다. 그 방수포는 모양은 다양하지만 종종 "스푼 모양"[10]으로 묘사된다. 코니디아는 직경이 약 2.5–3.5 μm인 구형이며 표면이 매끄럽고 약간 거칠어질 수 있다.[1][6]

이차대사

아스페르길루스 베르시콜로는 대부분의 성장 물질과 마크롱루트리움 리보플라빈자가영양성이 뛰어나 영양 결핍을 포함한 다양한 표면에서 자랄 수 있다.[10] 또한 A. versicolor는 식물 세포벽에서 헤미셀룰로오스를 분해하는 효소인 자일라노아제의 높은 활성도를 가지고 있다. 실로나아제는 유전자 고유의 유도와 탄소 카타볼라이트 억제를 통해 제어되는 2차 대사물이다.[14]

A. versicolor가 생산하는 많은 대사물은 항균성, 살균성, 살충성, 세포독성 특성을 보인다. 예를 들어, 히패로부터 격리된 세퀴테르페노이드 니트로벤조일 에스테르는 인간의 유방과 대장암 세포 라인의 강력한 억제제인 것으로 밝혀졌다. 암세포를 향해 세포독성이 있는 다른 추출 화합물로는 크산톤, 펠루타미드, 안트라퀴논 등이 있다.[15] 안트라퀴논은 외관상 노랗게 나타나며, 다른 색소 분자와 마찬가지로 A. versicolor에 의해 정기적으로 생산된다.[1][10] 이 균에 대한 추가 연구는 M. 결핵같은 박테리아와 C. 알비칸과 같은 효모에 대항하여 활동한 다양한 대사물들을 보여주었다.[15]아스페르길로마민 A는 박테리아 내 2개의 항생제 내성 카르바페네마아제 단백질을 억제하는 것으로 보고되었다.King, Andrew M.; Sarah A. Reid-Yu; Wenliang Wang; Dustin T. King; Gianfranco De Pascale; Natalie C. Strynadka; Timothy R. Walsh; Brian K. Coombes; Gerard D. Wright (2014). "Aspergillomarasmine A overcomes metallo-β-lactamase antibiotic resistance". Nature. 510 (7506): 503–506. Bibcode:2014Natur.510..503K. doi:10.1038/nature13445. ISSN 0028-0836. PMC 4981499. PMID 24965651.

니둘로톡신이나 아플라톡신 B1과 같은 미코톡신은 일반적으로 A. versicolor에 의해 비교적 낮은 농도로 생산된다.[1] 유일한 예외는 스테리그마토시스틴으로, 최적의 조건(예W: a 1)에서 A 베르시콜러의 총 바이오매스의 최대 1%를 차지할 수 있다.[8] A. versicolor에 의해 생산되는 포자는 많지 않기 때문에 스테리그마토시스틴에 노출되는 인간의 배설물은 군락에서 유래된 미세조직을 통해 발생하는 것으로 추측된다.[8]

A. vericolor는 다른 종의 구성원과 마찬가지로 기회주의적 병원체로서 아스페르길루스의 중요한 원인 물질로 간주된다.[6] 종종 국소적인 아지랑이로 치료되는 곰팡이균이 온유초균을 일으키는 사례가 보고되었다. 그러나 A. versicolor는 이러한 치료법에 둔감하며 몇 달 또는 몇 년의 치료 후에도 감염이 지속될 수 있다. 연구 결과 A. versicolor는 다른 아스페르길루스 종과 마찬가지로 시험관내 살균작용이 있는 테르비나핀에 매우 민감하다.[16]

A. versicolor에서 확인된 알레르겐은 20개가 넘으며, 가장 풍부한 것은 글리세랄데히드-3-인산탈수소효소다.[17] 그 밖의 단백질로는 소르비톨 환원효소, 카탈라아제, 에놀라제, 말산탈수소효소, 아스프 v 13 등이 있다. 선진국에서는 인간의 IgG 반응을 측정하는 것이 일반적이다.[18]

또한, 마이코톡신은 면역억제제 역할을 할 수 있는데, 이것은 축축한 건물의 거주자들 사이에서 빈번한 감염의 유병률이 어느 정도 증가하는 것을 설명할 수 있다.[19]

산업용

곰팡이는 산업활동의 부산물로 축적되는 유해폐기물을 제거하는 효과적이고 경제적, 친환경적인 방법을 제공한다. 예를 들어, A. versicolor는 건성 진균 바이오매스 1g당 45mg의 납을 흡착하여 납 이온 제거에 매우 효과적이다. 이온의 80%가 한 시간 안에 흡착되는 과정을 빠르게 진행한다.[20] 아스페르길루스 versicolor는 경목 제조와 농업 활동에서 나오는 폐제품의 실란을 분해하는 데 종종 사용되는 실로나아제의 공업 생산과 정화에 유용하다.[21]

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j k l "Aspergillus versicolor". MycoBank. Retrieved 17 October 2013.
  2. ^ "Aspergillus versicolor". Doctor Fungus. Archived from the original on 21 August 2013. Retrieved 17 October 2013.
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