낙산인산화효소
Butyrate kinase| 낙산인산화효소 | |||||||||
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 옥토머로서의 부틸레이트 키나제. | |||||||||
| 식별자 | |||||||||
| EC 번호 | 2.7.2.7 | ||||||||
| CAS 번호 | 37278-14-1 | ||||||||
| 데이터베이스 | |||||||||
| 인텐츠 | IntEnz 뷰 | ||||||||
| 브렌다 | 브렌다 엔트리 | ||||||||
| ExPASy | NiceZyme 뷰 | ||||||||
| 케그 | KEGG 엔트리 | ||||||||
| 메타사이크 | 대사 경로 | ||||||||
| 프라이머리 | 프로필 | ||||||||
| PDB 구조 | RCSB PDB PDBe PDBum | ||||||||
| 진 온톨로지 | AmiGO / QuickGO | ||||||||
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효소학에서 낙산인산화효소(EC 2.7.2.7)는 화학반응을 촉매하는 효소이다.
- ADP + 부틸-인산δ ATP + 부틸레이트
따라서, 이 효소의 두 기질은 ADP와 부틸인산염이며, 반면 두 생성물은 ATP와 부틸산염이다.
이 효소는 전달효소군에 속하며, 특히 카르복실기를 수용체로 하는 인 함유기(인산전달효소)를 전달한다.이 효소 클래스의 계통명은 ATP:부탄산 1-인산전달효소이다.이 효소는 낙산염 대사에 관여한다.
이 효소는 ASKHA 슈퍼 [3]패밀리의 일부인 유전자 [1][2]buk에서 전사되었다.
메커니즘
- ADP + 부틸-인산δ ATP + 부틸레이트
위의 반응은 친핵성 치환 반응이다.ADP의 산소로부터의 전자 쌍은 부틸인산에 대한 인을 공격하여 인과 산소 사이의 결합을 끊고 ATP와 낙산을 생성한다.화살표 누름 메커니즘은 위에 나와 있습니다.
또한 다음과 같이 [4][5]특정 발효 조건 하에서 역방향으로 반응이 발생할 수 있다.
- ATP + 부틸레이트δ(\ ADP + 부틸인산
구조.
2015년 현재 이 등급의 효소에 대해 PDB 가입 코드 1SAZ와 1X9J의 두 가지 구조가 해결되었다.1SAZ를 해결하기 위해 실시된 연구는 단독 관리인의 [6]허가 없이 데이터를 사용한 사실 때문에 2012년에 철회되었다.
1X9J의 결정화를 만든 연구의 연구진은 효소가 [3]이합체에서 형성된 옥토머라는 가설을 세웠다.결정화된 형태의 반지름은 7.5nm이며, 이는 분자량 380kDa에 해당한다.buk2의 단량체는 약 43kDa이기 때문에 효소 자체는 옥토머 또는 노나머로 생각되었다.연구진은 ASHKA 슈퍼패밀리 내 단백질 대부분이 이합체를 형성하기 때문에 효소가 옥토머라는 가설을 세웠다.
기능.
낙산인산화효소는 인간의 [1]대장 내에서 활성화된다.부틸레이트를 형성하기 위해 아세틸-CoA의 두 분자가 결합되고 환원되어 부틸-CoA가 생성된다.부틸 CoA는 두 가지 반응을 통해 부틸산염으로 전환된다.첫 번째 반응은 포스포트랜스부틸라아제 [2]효소를 사용하여 부틸-CoA를 부틸-인산으로 변환한다.부틸인산은 부틸산인산화효소를 사용하여 부틸산염으로 전환되고 그 과정에서 ATP를 [7][8]방출한다.
낙산염은 세포 증식, 분화,[9][10] 세포자멸에 영향을 미치기 때문에 세포 내에서 중요한 역할을 한다.
낙산염이 세포 내에서 중요한 역할을 하기 때문에, 낙산염 키나제는 효소의 조절을 통해 올바르게 기능하는 것이 필수적이다.한 연구는 이전에 낙산인산화효소가 최종 산물이나 아세트산과 [11]같은 다른 산들에 의해 조절되지 않는다는 것을 발견했지만 낙산인산화효소의 조절을 더욱 명확히 하기 위해서는 더 많은 연구가 수행되어야 한다.
질병 관련성
앞 절에서 설명한 바와 같이 낙산염은 여러 세포 기능과 관련되어 있습니다.이러한 기능에 관여하기 때문에 낙산염은 대장암 및 각종 염증성 [7][9][10][12]장질환에 대한 보호제 역할을 할 수 있다는 가설이 있다.낙산염은 [9][10]세포의 상태와 상태에 따라 세포 증식과 아포토시스 관련 역할을 전환함으로써 대장암에 중요한 역할을 한다.낙산염은 궤양성 대장염 [9]등 대장염을 줄이는 항염증 효과도 있다.한 연구는 전사인자 NF-kB를 염증성 사이토카인의 [7]수를 감소시키기 위한 낙산염의 표적으로 특정했다.
레퍼런스
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