다크셀

Dark cell
다크셀
해부학적 용어

암세포는 전정기관 양쪽에서 발견되는 특수한 비감소 상피세포로,[which?] 내분모세포 공간에 안착한다. 전정기관 내 이러한 암세포 영역은 내이액인 내이액인 내이액인 내이성분(endolymph)의 생성에 관여하는 구조로, 내이성분(endolymphatic fluid)을 향해 칼륨을 분비한다. 암세포는 유체동맥류(fluid homeostasis)에 참여하여 종내엽 특유의 고칼륨과 저염소 함량을 보존하고 내이의 칼슘동맥류도 유지한다.[1]

여러 종에 걸친 형태학 및 면역화학 연구는 이러한 어두운 세포 영역도 반원형 운하와 심실 맥굴라 주위에 있는 크리스테 앰풀라리스 밑부분의 색소화된 세포 위에 놓여 있는 단일 층을 형성한다는 것을 보여주었다.[1]

구조

암세포는 둘 다 유체전달조직의 특성을 나타내기 때문에 형태학적으로나 기능적으로 선조혈관 주변세포와 유사하지만, 연구는 암세포 영역에서 선조혈관보다 조직학적으로나 면역학적으로 더 빨리 성숙했음을 보여준다.[1]

암세포 상피세포는 그들의 발진 표면 근처에 다수의 피노시토틱 염소가 있는 세포들로 구성되어 있다. 인폴딩의 수 많은 부분은 암세포의 기저 끝부분에서 기저막 쪽으로 발생한다. 이 인폴딩에는 미토콘드리아가 다량 함유되어 있다. 암흑 세포의 핵은 표면 쪽으로 이동한다.[2]

함수

전정 암흑 세포는 칼륨 이온을 내이 내이내이내이온으로 운반하는데, 이온을 내이내이내이내이온으로 운반하는데, 이온들은 동태성분이 청각과 균형에 필수적이다. 전정계의 암세포 영역은 비정상적인 내분성 구성을 유지하기 위해 활성(에너지 소비) 이온 수송에 관여한다. 즉, 암세포는 칼륨을 운반하기 위해 Na+/K-ATPase+ 펌프를 이용한다.[3]

전정암세포의 기저측막은 고도로 접혀 있어 수많은 대형 미토콘드리아를 밀폐할 수 있으며, 알파와 베타 이소폼에 모두+ 높은 수준의 Na/K-ATPase를+ 함유하고 있어 ATP를 섭취하면서 나트륨과 교환하여 칼륨을 세포로 운반한다.[4] 인폴딩은 또한 이온 교환이 일어날 수 있는 넓은 표면적을 만들어 내고 밀폐된 미토콘드리아의 플레토라는 활성 수송에 필요한 ATP의 에너지원을 제공한다.

또한 근측막에는 3개의 이온을 모두 세포로 운반하는 Na+/K+/Cl-co-transporter—(NKCC1)가 들어 있다.[5] 나트륨 이온의 세포로 운송은, Na+을 겉으로 드러내운송 K+의 내부 전송 자극을 나트륨 펌프 펌프의 효과를 높여 준다.행동의 신장과 루프 이뇨제의에 대한 작업을 통하여 급속한, 급성 내이 신경 독성의 부작용이 루프 이뇨제에 Na-K-Cl cotransporter은 치료 대상이다. 전정 암흑 세포에 공동 결합한다. 이러한 급성 이토독성 부작용은 세포외 공간에 이온이 축적되어 부종을 유발하는 이온 이동을 억제한다.[6]

암흑 세포의 아피셜 막은 K채널도+ 가지고 있는데, KCNE1 규제 단백질과 KCNQ1 채널 단백질로 구성되어 있다.][8 이 채널은 K가+ 자궁내막으로 분비되는 경로를 제공한다. 그 결과 KCNE1 유전자의 돌연변이는 전정체계의 종내분비 생성을 방해하여 전정체감각기관의 기능장애뿐만 아니라 전정체계의 지붕의 상피도 붕괴하게 된다.[7]

리서치

(최근 개에 대한 연구와 함께) 많은 종들이 전정 내시경 검사에서 암세포 영역의 문제로 야기될 수 있는 균형 장애와 청각 장애에 의해 영향을 받는다. 유전적 이상이나 치료법으로 손상된 암흑세포를 연구하는 연구는 균형 손상의 시작과 메커니즘을 이해하는데 매우 중요하다.[8]

개는 내이의 크기, 내이의 병변, 그리고 오톡신과의 민감성과 관련하여 인간과 개의 유사성 때문에 모델로 사용되어 왔다.[8]

참조

  1. ^ a b c Kimura RS (June 1969). "Distribution, structure, and function of dark cells in the vestibular labyrinth". Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 78 (3): 542–61. doi:10.1177/000348946907800311. PMID 5305759.
  2. ^ Takumida, M (1999). "Vestibular Dark Cells and Supporting Cells". Science Links Japan. Archived from the original on 2013-08-08. Retrieved 8 August 2013.
  3. ^ Quraishi IH, Raphael RM (January 2007). "Computational model of vectorial potassium transport by cochlear marginal cellsand vestibular dark cells". Am. J. Physiol., Cell Physiol. 292 (1): C591–602. doi:10.1152/ajpcell.00560.2005. PMID 17005601.
  4. ^ McGuirt JP, Schulte BA (July 1994). "Distribution of immunoreactive alpha- and beta-subunit isoforms of Na,K-ATPase in the gerbil inner ear". J. Histochem. Cytochem. 42 (7): 843–53. doi:10.1177/42.7.8014467. PMID 8014467.
  5. ^ Crouch JJ, Sakaguchi N, Lytle C, Schulte BA (June 1997). "Immunohistochemical localization of the Na-K-Cl co-transporter (NKCC1) in the gerbil inner ear". J. Histochem. Cytochem. 45 (6): 773–8. doi:10.1177/002215549704500601. PMID 9199662.
  6. ^ Forge A, Wright T (2002). "The molecular architecture of the inner ear". Br. Med. Bull. 63: 5–24. doi:10.1093/bmb/63.1.5. PMID 12324381.
  7. ^ Vetter DE, Mann JR, Wangemann P, et al. (December 1996). "Inner ear defects induced by null mutation of the isk gene". Neuron. 17 (6): 1251–64. doi:10.1016/S0896-6273(00)80255-X. PMID 8982171.
  8. ^ a b Pickrell JA, Oehme FW, Cash WC (February 1993). "Ototoxicity in dogs and cats". Semin. Vet. Med. Surg. Small Anim. 8 (1): 42–9. PMID 8456203.