SEPTICEMIA

Dr. Luis Manuel Avalos Huizar

Neonatlogo Egresado del Instituto Nacional de Perinatologa Mxico.
Adscrito al Servicio de UCINEX del Hospital Civil de Beln, Guadalajara

Dra. Xochitl Adriana Avalos Huizar
Pediatra Dermatloga
Adscrito al Servicio de Cutaneopediatra del Hospital Civil de Beln, Guadalajara


Luis Manuel Avalos Chvez DCSP
Universidad de Guadalajara.



















OBJETIVO TERMINAL




Ante un caso clnico de un nio que presente fiebre en agujas, ictericia,, hepatomegalia y
sangrados en boca , nariz y piel el lector ser capaz de determinar si esta frente a un caso de
septicemia, sealar la etiologa ms frecuente, establecer el plan teraputico y dar el pronstico del
paciente.




OBJETIVOS CONDUCTUALES



1.-Sealar los factores de riesgo de septicemia en los nios

2.-Describir caracterstica clnicas y paraclinicas del nio con septicemia.

3.-Sealar las medidas preventivas contra la septicemia, el choque y la coagulacin intravascular.

4.- Proponer medidas teraputicas contra la septicemia y sus complicaciones.

DEFINICIONES OPERACIONALES

El trmino septicemia indica una amplia gama de signos y sntomas asociados a la presencia del
agente infeccioso en el torrente sanguneo. Ya se trate de bacterias, virus, hongos o rickettsias, las
manifestaciones de la enfermedad pueden variar de acuerdo con la edad del nio y la respuesta al
agente etiolgico. Dichas manifestaciones pueden ser desde un estado asintomtico hasta el
choque sptico. Actualmente se ha propuesto una nueva terminologa para estandarizar conceptos
minimizar estratificaciones para con ello reducir la morbilidad y la mortalidad :

SEPSIS NEONATAL:

Es la evidencia clnica de infeccin manifestada por hipertermia, hipotermia, taquicardia,
taquipnea, bandenia y anormalidades en la cuenta de leucocitos.

CHOQUE SEPTICO:

Es la evidencia de sepsis grave con hipotensin o llenado capilar lento, falta de respuesta en
ms de una hora a la teraputica hdrica parenteral requiriendo el uso de vasopresores.

SINDROME DE FALLA ORGANICA MULTIPLE

Cualquier combinacin de insuficiencia renal aguda, coagulacin intravascular diseminada,
insuficiencia heptica aguda, disfuncin del sistema nervioso central y sndrome de dificultad
respiratoria semejante al adulto.

INTRODUCCION

Las enfermedades infecciosas presentan un serio desafo a la humanidad entera a despecho del
constante desarrollo de los conocimientos mdicos y a la ampliacin de servicios y beneficios que
proporciona el saneamiento ambiental. En nuestro pas los primeros lugares en las listas de
mortalidad son ocupados por las enfermedades infecciosas; el nmero de defunciones que estas
producen son del 40 por ciento. Por lo tanto, son causa de morbilidad y mortalidad importantes, de
ausentismo escolar, laboral y de prdidas econmicas.

Las causas que determinan la persistencia de las enfermedades infecciosas radican en la
insuficiente aplicacin de los conocimientos ya existentes y en la carencia de procedimientos
eficaces. Los cambios tecnolgicos (procedimientos invasivos) o de hbito (lavado adecuado de
manos), han dado lugar frecuentemente a circunstancias favorables para la disminucin de
enfermedades infecciosas; o por el contrario, han contribuido a favorecer su difusin.

Germen, husped y ambiente forman un ecosistema. La mala eliminacin de las excretas crea
un alto grado de contaminacin fecal; la mala calidad del agua y de los alimentos permite el
traslado de los grmenes directamente a la boca del husped; la mala ventilacin aumenta la
densidad de microorganismos en la atmosfera:

la creacin de mecanismos masivos de distribucin y produccin disminuye el control de alimentos
y somete a riesgos de infeccin a una cantidad cada vez mayor de individuos.

La acumulacin de residuos y aguas estancadas permite el desarrollo de insectos vectores. El
ambiente crear o modificar hbitos de higiene personal que aumentarn o disminuirn las
posibilidades de contacto. La disponibilidad de servicios de atencin mdica condiciona el
diagnstico precoz y de un tratamiento ms oportuno y por lo tanto secuelas.

La posibilidad de transmisin de los grmenes se hace por contacto directo e indirecto.
Recurdese el alto riesgo que existe de infectarse de conjuntivitis gonoccica y por
enteropatgenos provenientes de una madre a su hijo recin nacido.
Los grmenes pueden alcanzar al individuo por diferentes vas de transmisin. Tngase
presente los brotes de salmonelosis que si bien en su mayora son transmitidos por los alimentos,
se pueden transmitir por aguas contaminadas, por contacto con animales, por personas e incluso
por la va area.

El control de las enfermedades transmisibles puede ser simple, o extraordinariamente
complicado; cada entidad o grupo de ellas es vulnerable a determinados mtodos de lucha.


MEDIDAS DE CONTROL:


a.- Medidas de control contra el reservorio: La mejor tcnica es el aislamiento. Una vez
identificado el agente transmisor basta con impedir el contacto. En las enfermedades transmitidas
por la va digestiva, bastar con tratar bien las excretas y el lavado de manos, y la eliminacin del
reservorio como en la rabia, la brucelosis, etc.

b.- Medidas de control destinadas a interrumpir la va de transmisin: Cuando se pretende cortar
las vas de transmisin, cobran especial importancia las prcticas de higiene individual y las
condiciones socioeconmicas en que se desenvuelven los individuos.

c.- Una nutricin adecuada del paciente facilita el manejo de una infeccin en forma menos
agresiva para el mismo, adems de que las tasas de septicemia estn disminuidas en el caso de
los nios bien nutridos.

d.- De las medidas destinadas a promover la resistencia del husped la inmunoprofilaxis sin
duda la ms eficaz.

En los hospitales se observa con preocupacin creciente un repunte de infecciones
intrahospitalarias que tambin se consideraban vencidas. Este fenmeno se atribuye a distintas
circunstancias como la acumulacin de individuos susceptibles a las infecciones, la prolongacin
cada vez mayor de la vida de las personas con sus respuestas inmunolgicas disminuidas, el
aumento de procedimientos quirrgicos de todo tipo, y el abuso de los antibiticos.

Algunos microorganismos han aprendido a resistir los antibiticos y otros han aprendido a
"contagiar" dicha resistencia a sus congneres; muchos de ellos han encontrado, en nuestra
sociedad cambiante, condiciones y nuevos caminos para alcanzar su objetivo. grmenes que antes
se consideraban inocuos van adquiriendo mayor importancia no solo relativa sino absoluta, y
algunos de ellos como las Pseudomonas presentan un frente de batalla casi impenetrable.

Los factores predisponentes son aquellos que alteran las barreras fisiolgicas de defensa como:
la prdida de la integridad de la piel y mucosas, por dermatosis atpica severa, quemaduras y
traumatismos, insercin de catteres endovenosos, sonda vesical, derivacin de lquido
cefalorraqudeo, instrumentacin diagnstica y heridas quirrgicas, que pueden hacer que los
microorganismos saprfitos pasen de espacios habitualmente estriles al espacio vascular. Los
agentes infecciosos presentan algunas caractersticas comunes, tales como:
transmisibilidad,capacidad patgena y virulencia. Lo cual nos permite ver que dentro de una
especie microbiana, los distintos tipos de grmenes pueden tener un alto poder de transmisibilidad
y un escaso poder patgeno o viceversa; pero tambin tienen una propiedad antignica.

Es decir, la capacidad de originar reacciones especficos en el organismo parasitado, condicin
que se aprovecha para fines diagnsticos. Actualmente se cuenta con nuevos procedimientos para
tipificar las bacterias, como la determinacin de la sensibilidad a los fagos que nos sirve para la
ubicacin de reservorios.


Alteracin de la flora normal.

Habitualmente algunos organismos no patgenos proliferan e invaden al husped en
condiciones de hospitalizacin prolongada. El uso indiscriminado de antibiticos favorecen el
reemplazo de la flora normal por microorganismos comnmente multiresistentes a los antibiticos.

Alteracin de la espuesta inmune del husped.

Un conocimiento no bien difundido es el de que hay individuos que fcilmente expelen
grmenes y transmiten la enfermedad; en cambio otros, casi no pueden expeler grmenes y
difcilmente los transmiten. La resistencia inherente al individuo es inespecfica y no depende de un
contacto previo con el germen sino de caractersticas anatmicas o fisiolgicas como la integridad
de los tegumentos, los mecanismos ciliares, la presencia de cido clorhdrico en el estmago, el
nivel de substancias protectoras inespecficas.

La resistencia se ve influida por el clima, los esfuerzos excesivos y nutricin. Por supuesto que
la subnutricin est ligada a muchas otras causas socioeconmicas que facilitan la transmisin o
que podran ejercer algn efecto sobre la integridad del individuo. Existen indicadores de que la
obesidad aumenta la susceptibilidad a las infecciones.

A diferencia de la fortaleza inherente al individuo, la resistencia inmunolgica es especfica y se
adquiere luego de un contacto con el germen o con antgenos del mismo y que generalmente se
exterioriza por la presencia de anticuerpos en la sangre. Este tipo de resistencia se induce con el
uso de antgenos en forma de vacunas, lo que hace que la probabilidad de contactos efectivos,
entre los enfermos y los susceptibles, sea pequea y por lo tanto tambin es pequea la
probabilidad de brotes.

Inmunidad celular inespecfica.-

En la granulocitopenia, debida a enfermedad primaria como el linfoma o bien a la provocada por
medidas teraputicas como la radiacin o drogas inmunosupresoras, se condiciona la invasin de
grmenes endgenos sobre todo los del tracto gastrointestinal y la piel. El riesgo se eleva con
cuentas de neutrfilos de 500 por mm cbico y es particularmente severo cuando dichas clulas
son menores de 100 por mm cbico.

La alteracin en la funcin leucocitaria condiciona infecciones por grmenes capaces de
producir catalasa como el Estafilococo aureus, Haemophilus influenzae. El riesgo se detecta con
ms frecuencia en la enfermedad granulomatosa crnica. Los defectos en la quimiotaxis son
importantes en las infecciones del diabtico.

Inmunidad humoral.-

En la agamaglobulinemia se carece de anticuerpos necesarios para combatir agentes
encapsulados tipo Estreptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, aumentando el riesgo
de padecer enfermedades por estos agentes.

La deficiencia selectiva de IgA aumenta la posibilidad de padecer infecciones respiratorias bajas
y meningitis. Los defectos del sistema del complemento se asocian con neumonas y meningitis
recurrentes por Estreptococcus pneumoniae, Neiseria meningitidis y Klebsiella sp.

El bazo produce opsoninas y la asplenia, tanto congnita como postquirrgica, representa un
riesgo elevado para sufrir infecciones por agentes encapsulados.




Inmunidad celular y humoral.-

El riesgo de padecer enfermedades infecciosas por agentes saprfitos, virus, hongos y
protozoarios como el neumocistis carini, es elevado, sobre todo en los recin nacidos, en la ataxia
telangiectacia, en el sndrome de Wiskot Aldrich, etc.

EPIDEMIOLOGIA:

Es difcil establecer cual es la verdadera frecuencia de septicemia en una poblacin determinada.
En esta ocasin se da como ejemplo un hospital de Guadalajara como el Regional del ISSSTE "
Dr. Valentn Gmez Faras" donde se estudi y se efectu un anlisis de la mortalidad hospitalaria
en nios menores de 30 das de edad durante los aos 1977 a 1980, resultando que la mortalidad
por septicemia ocup el segundo lugar en los recin nacidos como causa determinante de la
muerte de los mismos. Ver Cuadro No.1.

Existe otro reporte entre Enero de 1993 a Junio de 1994 donde en 420 ingresos se reportan 42
casos de septicemia neonatal, observando que no obstante el uso de antibiticos de reciente
descubrimiento la tasas de mortalidad por septicemia en 1996, es casi igual que en 1981, 11.34
vs. 10.8 %. A continuacin se observa la evolucin histrica que ha tenido la septicemia en


CUADRO No.1
DEFUNCIONES HOSPITALARIAS EN NEONATO EN EL
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE DR.VALENTIN GOMEZ FARIAS
1977 - 1980

Cdigo Causa bsica n %

765.1 Prematurez 51 36.17
038.9 Septicemia 16 11.34
486.X Neumonas 16 11.34
768.4 Hipoxia neonatal 12 8.51
759.9 Malformaciones 12 8.51
770.1 S I R I 9 6.38
786.0 Broncoaspiracin 6 4.25
746.9 Cardiopata congnita 4 2.38
009.3 Gastroenteritis 2 1.41
322.9 Meningitis 1 0.70
799.8 Mal Definidas 7 4.96
Resto 5 3.54
T O T A L 141 100.00

Fuente: Certificados de defuncin. Avalos LM
: Anlisis de la mortalidad en neonatos.
Servicio de Pediatra. HRVGF, ISSSTE 1981.


relacin con los agentes ms comunmente involucrados en su gnesis , en un estudio efectuado
entre la dcada de los aos 70 y 80, donde se puede observar que los agentes etiolgicos han
cambiado a travs del tiempo, debido fundamentalmente al uso inadecuado de los antibiticos y a
la capacidad para elaborar resistencia a los mismos por los grmenes, adems de otro gran
nmero de situaciones como seran el abuso de los mismos medicamentos por el personal mdico
y al uso tambin de dosis inadecuadas, y por tiempos inapropiados,
Ver cuadro No.2.

En dicho estudio de 701 recin nacidos afectados de septicemia bacteriolgicamente
comprobada, la incidencia fue de 3.4 % en los aos de 1980 a 1982 y va en aumento, siendo
actualmente de 7.59 %. Para mostrar lo anterior vase el Cuadro No.2 donde aparecen los agentes
comnmente responsables de septicemia en un periodo de tiempo especifico y los cambios de su
predominancia.

Es necesario enfatizar qu evolucin tiene la septicemia en tres de las principales instituciones
peditricas del pas que con discretas variaciones el predominio de grmenes corresponde a los
Gram negativos Ver Cuadro 3.

De acuerdo con este cuadro de frecuencia, y mientras no sepamos la etiologa bacteriana de la
septicemia, sera conveniente establecer un esquema antibitico que cubra las posibilidades ms
frecuentes -como seala Kumate- a las dosis ms altas por el tiempo adecuado, y con ello
disminuir la tasa de letalidad alta en nios con esta enfermedad. La combinacin que nosotros
usamos es la un betalactmico con un aminoglucsido (penicilina-amikacina o bien dicloxacilina
amikacina o ampicilina-gentamicina) con lo que se cubre lo ms frecuente y probable de la flora en
el sitio de trabajo.

Sealemos ahora cuales son los factores de riesgo de padecer septicemia en el recin nacido y
en el resto de edades peditricas:

FACTORES DE RIESGO DE SEPTICEMIA EN EL RECIEN NACIDO

a) Respuesta inmune humoral baja.
b) Respuesta inmunocelular baja.
c) Quimiotaxis lenta.
d) No clulas inflamatorias en el lugar de la infeccin.
e) Fagocitosis deficiente.
g) Destruccin bacterias disminuida.
h) Contaminacin durante el parto.
i) Induccin del parto.
j) Atencin del cordn umbilical.


CUADRO No.2
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NEONATAL
EN DOS PERIODOS

Agente patgeno P e r i o d o s
1970 - 1975 1976 - 1982

Estreptococcus 29 146
Estafilococcus 48 88
Escherichia coli 43 84
Klebsiella 25 55
Pseudomonas 14 10
Listeria 48 24
Proteus 11 16
Serratia 4 22
Neumococos 10 0
Otros 11 13
TOTAL 243 458

Fuente: Ballabriga A: Infecciones Bacterianas en el recin nacido.
Anales Nestl, 1984;(3) 42:19-20.


CUADRO No.3
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NEONATAL
EN TRES INSTITUCIONES

MICROORGANISMO HGM(1981) HIM(1986) INPER(1987)
n % n % n %

Klebsiella 118 (50.0) 61 (39.8) 11 (15.5)
Escherichia coli 49 (20.8) 47 (30.7) 19 (26.7)
Staphilococcus aureus 32 (13.6) 4 (2.6) 12 (16.9)
Staphilococcus epidermidis 6 (3.9) 18 (25.3)
Streptococcus B 9 ( 3.8 2 ( 2.8)
Pseudomonas 17 (11.0) 1 (1.4)
Enterobacter 12 (7.8) 1 (1.4)
Streptococcus no hemoltico 1 (1.4)
Enterococo 4 (5.6)
Salmonella B 2 (1.3)
Otros Gram negativos 27 (11.5) 4 ( 2.6) 2 (2.8)
Total 235 53 71

HGM=Hospital General Mxico. HIM=Hospital Infantil Mxico
INPER=Instituto Nacional de Perinatologa

Fuente: Modificado de Arredondo JL, Solorzano F, Conde C: Infeccin nosocomial
en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Como influye el uso de antibiticos.
Bol Med Hosp Infant Mex 1988; 45: 42-46.




FACTORES ENCONTRADOS EN MADRES CON RECIEN NACIDOS:

a) Colonizacin bacteriana de la madre.

b) Infeccin aguda en el parto.

c) Ruptura prematura de membranas y/o amnionitis.

e) Trabajo parto prolongado, prematuro o instrumental.

g) Ligadura y atencin del cordn umbilicalsin asepsia.

Lo importante en caso de septicemias no es hacer el diagnstico, sino prevenir y tratar la sepsis
en forma temprana y as poder disminuir la tasa de letalidad tan alta de la enfermedad.




FACTORES DE RIESGO DE SEPTICEMIA EN NIOS:

a) Bajo status socioeconmico familiar.

b) Uso de catteres.

c) Empleo de ventiladores.

d) Reanimacin instrumental.

e) Nulo aseo de manos del personal

f) Flora bacteriana existente rea.

g) Presencia desnutricin en el nio.

Una estrategia para realizar oportunamente el diagnstico, es explorar las manifestaciones
clnicas del recin nacido infectado, que pueden ser sumamente ambiguas y que en el siguiente
cuadro, tomado con modificaciones de Klaus, se muestran las ventajas de su uso para elaborar el
diagnstico temprano. (Ver cuadro No.4).
Es necesario a este nivel analizar los antecedentes que con mayor frecuencia producen
bacteremias y que se asocian con septicemia. Veamos el siguiente listado:


ANTECEDENTES ENCUENTRADOS EN NIOS CON BACTEREMIAS.

Lquido amnitico ftido, ruptura prematura de membranas, taquicardia fetal, cateterizacin de
vasos umbilicales, intubacin endotraqueal, respiracin boca a boca, reanimacin instrumental.
Parto instrumental, fiebre materna, atencin sptica del parto. Nios pretrmino, desnutridos,
lactantes que no toman leche materna, menores de 2 aos, inmunosuprimidos, con infeccin
hospitalaria, quemaduras, heridas, perforacin de asas intestinales, operados e infectados
secundariamente, infectados del aparato urinario, nios en quienes se han efectuado cistoscopias,
traqueotomas, cateterismos en general, nios con flebitis secundarias a aplicacin de soluciones
intravenosas o bien con duracin de las mismas por ms de 48 horas en el mismo sitio de
venopuntura o tambin por abuso de drogas intravenosas; nios que viven en comunidades que no
cuentan con alejamiento de excretas adecuado o de medio socioeconmico bajo.

Los signos y sntomas ms frecuentemente observados en recin nacidos se ven en el
Cuadro No.4 y habra que agregar a estos algunos ms en nios lactantes y preescolares como el
mal estado general, la fiebre elevada y/o persistente, sin remisiones o bien de distermia (son las
variaciones de ms de un grado centgrado en periodos cortos por ejemplo de 39 a 35 grados en
una hora) de tipo intermitente con grandes o pequeas oscilaciones diarias; palidez,
adelgazamiento rpido, deshidratacin, anorexia y adinamia.

En el lactante y en el recin nacido siempre existe desequilibrio hidroelectroltico acentuado,
con tendencia a la acidosis metablica; puede haber diarrea y vmitos, abscesos,
hepatoesplenomegalia, bronconeumonas, prpura e ictericia; rara vez se presenta taquicardia y
taquiesfigmia as como insuficiencia cardiaca y colapso vascular; oliguria y alteraciones de la
filtracin glomerular.

Puede haber anemia y leucocitosis al principio; leucopenia y trombocitopenia en las fases
avanzadas, resequedad de las mucosas, labios plidos, ojos hundidos, puede mostrar excitacin,
sopor, depresin, tromboflebitis.

Estos sntomas explican las altas tasas de letalidad en septicemias. Estas manifestaciones son
secundarias a la localizacin inicial de la infeccin y son las primeras en el cuadro clnico para
eldiagnstico se toma los factores de riesgo mencionados anteriormente.

DIAGNOSTICO PRECOZ.

En toda ocasin sospechosa, el primer sntoma podra ser "nio que no prospera bien" o "nio
que no se ve bien". En el recin nacido, con antecedentes de riesgo de septicemia, de inmediato
efectuar criterio hematolgicde infeccin que consta de un citologa hemtica, cuenta de
plaquetas, cuenta de bandas absolutas; relacin bandas neutrfilos, protena C reactiva, velocidad
de sedimentacin y si el criterio es positivo (ms de 800 bandas absolutas , protena C positiva,
velocidad de sedimentacin globular de 2 mm, relacin bandas neutrfilos > 0.2 y plaquetopenia).

Se toma hemocultivo para tratar de demostrar la septicemia y se inicia el tratamiento en ese mismo
momento con un esquema antibitico que cubra los grmenes ms frecuentemente involucrados
en septicemias segn el hospital donde se trabaje.

Se toma hemocultivo para tratar de demostrar la septicemia y se inicia el tratamiento en ese mismo
momento con un esquema antibitico que cubra los grmenes ms frecuentemente involucrados
en septicemias segn el hospital donde se trabaje.




CUADRO No.4
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL RECIEN NACIDO CON INFECCION

"No se ve bien" PIEL
MAL CONTROL DE TEMPERATURA Erupciones
Fiebre Eritemas
Hipotermias
Prpuras
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Pstulas
Letargo Paroniquias
Irritabilidad Onfalitis
Hiporreflexia Escleredema

Temblores finos SISTEMA HEMATOPOYETICO
Fontanelas tensas Ictericia
Hipotona y/o hipertonas Hemorragias
APARATO RESPIRATORIO Prpuras
Respiraciones irregulares Equimosis
Taquipnea y/o apnea Esplenomegalia

Quejido y/o cianosis APARATO CIRCULATORIO
APARATO GASTROINTESTINAL Palidez
Anorexia Cianosis
Vmitos Moteados
Diarrea Piel fra
Constipacin Taquicardia
Distensin abdominal Arritmia
Edema y/o Eritema de la piel Hipotensin
Hepatomegalia Edema

Fuente: Modificado de Klaus M, Fanaroff A: Asistencia del recin nacido
de alto riesgo. Ed. Mdico Panamericana.Argentina Buenos Aires. 1981.










CUADRO No.5
Algunas caractersticas de la clnica en la septicemia neonatal

Inicio (das de edad) menos de 72 horas de 73 horas a 28 das

Riesgo obsttrico Comunes Poco frecuentes

Prematurez 25% Poco frecuentes

Hbitat del germen Tracto genital Nosocomial

Presentacin clnica Inespecfica Focal

Factores de invasividad Ausente Poco frecuente

Asociada con meningitis 30% 75%

Letalidad 10 al 70% 10 a 20 %




Las complicaciones que ms a menudo se presentan en septicemia son: deshidratacin, acidosis,
hipoglucemia, insuficiencia renal y cardiaca; pero las ms temibles son el choque sptico y la
coagulacin intravascular. Por su importancia, las analizaremos a continuacin:

CHOQUE SEPTICO.

El choque sptico es un estado de perfusin sangunea insuficiente para mantener las
demandas metablicas del organismo. Tambin se conceptualiza como la deficiencia aguda y
sostenida del flujo capilar que produce hipoxia tisular y dao celular en donde existen alteraciones
metablicas, bioqumicas, hormonales, inmunolgicas, coagulacin intravascular y por supuesto
alteraciones hemodinmicas, que si no se corrigen ocasionan rpidamente la muerte del individuo.

El choque sptico se caracteriza por insuficiencia multiorgnica severa y progresiva por dao y
muerte celular en diferentes niveles del organismo. El choque sptico o endotxico es un
fenmeno fisiopatolgico producido por la liberacin de endotoxinas de los grmenes Gram
negativos, los cuales son complejos de liposacridos y protenas que son liberados por las
membranas celulares cuando las bacterias se mueren.

El choque endotxico se conoce como una alteracin en la distribucin del volumen sanguneo
con aumento en la capacitancia venosa; implicando un secuestro en el circuito venoso del volumen
sanguneo.

Las modificaciones hemodinmicas son los principales cambios producidos en el choque
sptico, y se dividen en dos estadios que representan la sobrevida de los pacientes.

1.- FASE HIPERDINAMICA.

Se caracteriza por :Taquicardia, vasodilatacin perifrica, gasto cardiaco aumentado,
resistencias perifricas bajas y gasto urinario normal.

LABORATORIALMENTE PRESENTA

Hipoxemia persistente, alcalosis respiratoria inicial, acidosis metablica posterior a la alcalosis,
aumento de oxgeno en la diferencia arterio-venosa y lactato ligeramente aumentado.

11.- FASE HIPODINAMICA

Se caracteriza por :Taquicardia, vasoconstriccin, bajo gasto cardiaco, disminucin del gasto
urinario y aumento de las resistencias perifricas.

LABORATORIALMENTE PRESENTA:

Hipoxemia persistente, acidosis mixta, mnima diferencia arteriovenosa de oxgeno,lactato
elevado, coagulopata variable, hiperkalemia e hipocalcemia. La fase hipodinmica caracteriza al
choque producido por grmenes Gram negativos. Es factible que inicialmente pase por una fase
hiperdinmica,siendo el objetivo principal el tratar de mantener en hiperdinamia a los pacientes
hipodinmicos.

QUIEN CAUSA ESTOS CAMBIOS EN EL CHOQUE ENDOTOXICO?

Son las endotoxinas con su efecto biolgico que tiene las siguientes acciones:

1) Movilizacin de interfern.

2) Disminucin consumo de oxgeno

3) Bloqueo del ciclo de Krebs.

4) Falla de la bomba de sodio.

5) Activacin de la coagulacin.

6) Activacin del complemento.

7) Depresin del miocardio.

8) Lesin del endotelio de vasos.

9) Induccin reaccin de Shwartzman

10) Hemlisis.

11) Liberacin de enzimas proteolticas.

12)Agregacin plaquetas y leucocitos

13) Fiebre precedida de escalofros.

14) Leucopenia despus leucocitosis.

15) Disminucin de las plaquetas .

16) Alteracin de los carbohidratos.

17) Coagulacin Intravascular diseminada.



Para comprender mejor lo que realmente sucede, analicemos estas alteraciones
hemodinmicas en las tres fases del choque sptico de acuerdo con la evolucin clnica:

En la primera se presenta una cada moderada de la presin arterial, debida a disminucin de la
resistencia perifrica con incremento del tono venoso el cual se asocia a estancamiento de la
sangre en la microcirculacin, aumentando la frecuencia cardiaca y aumentando el gasto cardiaco;
es precedida por la aparicin de tromboxano A2 en plasma. (Vasoconstrictor endgeno potente).

En la segunda fase se aumenta la resistencia perifrica, disminuye el retorno venoso, cae la
presin arterial central y contina disminuyendo el gasto cardiaco; el aumento de la resistencia
perifrica se traduce en alteraciones en la perfusin tisular con la consecuente hipoxia tisular y
formacin de shunts arteriovenosos.

La tercera fase se caracteriza por hipotensin marcada, aporte sanguneo insuficiente a
rganos vitales y anoxia tisular incompatible con la vida.

CUADRO CLINICO.

Estado I.-

Facies txica, letargia, alza trmica precedida de escalofro, taquipnea sin patologa pulmonar,
taquicardia con presin arterial disminuida y oliguria.

Estado 2.-

Estupor o letargia, piel marmrea, acrocianosis, llenado capilar lento, piloereccin, hiperpnea,
oliguria y fiebre.


Estado 3.-

Estado de coma con cianosis central y perifrica, pulso filiforme, hipotensin severa,
insuficiencia renal aguda, arritmias, extrasstoles y trastornos de la conduccin, petequias,
equimosis, hematomas y hemorragias en diversos rganos como pulmn, cerebro, etc

Los factores implicados en el choque endotxico son:

Idiosincrasia.

Estado de salud previo.

Competencia inmunolgica.

Origen, cantidad y tipo endotoxina.

Objetivos del tratamiento del choque endotxico son:

a) mantener y favorecer el estado de hiperdinamia,

b) romper el circulo vicioso lasoconstriccin, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, etc.

El tratamiento se debe basar principalmente en:

1.-Estabilizar las constantes vitales.

2.-Suprimir fuente de endotoxinas.

3.-Manejar las complicaciones.

4.-Individualizar cada caso.

5.-Manejo de drogas vasoactivas a dosis respuesta.

Para estabilizar las constantes vitales debemos:

1.1 Vigilar cada hora las constantes vitales. Al mismo tiempo, registrar, cada hora o hasta que
desaparezca el choque, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis horaria y
llenado capilar.

Comparar el hematcrito central y el perifrico, si hay diferencia de ms de 5 % indica estado de
hipoperfusin. As como temperatura central y perifrica cuya diferencia mayor de 2 grados indica
hipoperfusinno respuesta, se puede usar la nalorfina a dosis de 10 mcg/Kg/dosis.

1.2 Colocar catter y obtener la PVC.Si es menor de 5 mmH2O, pasar soluciones cristaloides 10-
15 ml/Kg/30 minutos y repetir en caso necesario.

1.3 Si la PVC es mayor de 10 mmH2O y persisten datos de choque, se utilizan drogas vasoactivas:
Dopamina de 7 a 10 mcg/Kg/minuto que posee efecto alfa y beta del SN simptico. Isoproterenol
de 0.1-0.3 mcg/Kg/minuto en caso de buscar efecto cronotrpico o vasodilatacin.

1.4 Si se documenta hipoproteinemia menor de 5 gr/%, administrar albmina a dosis de 1
g/kg/dosis, o bien plasma fresco a dosis de 10ml/kg/2 h.

.5 Mantener en ayuno, administrar oxgeno y permeable la va respiratoria.

1.6 Mantener hematcrito arriba del 30 %, para permitir un adecuado transporte de oxgeno.

1.7 El uso de esteroides en el choque sptico se basa en que restablecen la integridad de la
membrana celular y de los lisosomas; disminuyen la constriccin venular, restablecen el tono
arteriolar, y aunque persiste la controversia en cuanto a su uso, algunos autores recomiendan
metilprednisolona a dosis de 30 mg/Kg/dosis cada 6 h.

Adems de lo anteriormente expuesto, los corticoides normalizan la resistencia perifrica y
contrarrestan la accin de las endotoxinas bacterianas y en caso de no respuesta , se usara
nalorfina a dosis de 10mcgr/kg/dosis.

1.8 Uso cuidadoso de la digital cuando exista insuficiencia cardiaca congestiva venosa. (50
mcg/Kg/dosis de impregnacin la mitad en el momento del diagnstico la primera cuarta parte a las
8 h y la segunda cuarta parte a las 8 h siguientes, por va intravenosa).

2. Suprimir la fuente de endotoxina.

2.1 Practicar frotis y cultivos de especmenes clnicos para identificar agentes y hemocultivo,
mielocultivo antes de usar antimicrobianos.

2.2 Utilizar antibitico de primera eleccin en dosis ptimas y por lapsos adecuados,prefiriendo la
va parenteral intravenosa.

2.3 El uso de antibiticos, cuando no ha sido aislado el germen causal, depende de la situacin
epidemiolgica de cada hospital y del servicio de pediatra involucrado

2.4 Corregir la acidosis metablica con bicarbonato de sodio segn frmula de Matos Montuy que
dice que el exceso de base multiplicado por los Kg de peso y por una constante que es 0.3 para
lactantes, y por 0.4 para recin nacidos. Dicha frmula nos da el bicarbonato de sodio a administrar
en las prximas 24 horas repitindose cada 6 horas, previa gasometra.
2.5 Se pueden utilizar expansores del plasma para mantenimiento de la prefusin de rganos
vigilando que el paciente no presente edama pulmonar.
Plasma fresco a 10 mg/kg/dosis o bien albumina humana a 1g/kg/dosis.

3. Manejo de las complicaciones

Identificar CID mediante tiempos de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinogeno,plaquetas, productos liticos de la fibriona y factores V y VIII.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Urea creatinina, potasio, sodio, relacin U/P de urea,o smolaridad,sodio urinario y FENA (fraccin
excretada de sodio) se manejara con dialisis si cumple con
los criterios establecidos para lamisma. Uremia hipocalcemia, conmanifestacion electrocardica,
sobrecarga de lquidos con hipertensin o edema agudo de pulmn y acidosis severa.

ULCERA DE ESTRS:

Dicha patologia se debe sospechar en todopaciente en estado crtico que tiene sangrado de
estomago, se manejar conlavados gasdtricos, antiacidos, etc.

PULMON DE CHOQUE

Evaluacin gasomtrica y clculo del gradiente alveolo-capilar. Rx de trax, la terapia ser de
acuerdo a la alteracin ventilatoria que presente el nio.

ACIDOSIS LACTICA:

La correccin se obtiene midiendo el cido lctico y pirvico; estimar, mediante gasometra el
dficit de base y corregirlo.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:

Cuando un nio presenta taquicardia sostenida de 160 por minuto y hepatomegalia se debe
sospechar el diagnstico.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Definicin: Es un sndrome caracterizado por transformacin de fibringeno a fibrina, causando
obstruccin vascular y ditesis hemorrgica debida al consumo de factores de la coagulacin y
activacin del sistema fibrinoltico.

Concepto: El desencadenamiento incontrolado del mecanismo de la coagulacin dando como
resultado el depsito de fibrina en la microcirculacin; en consecuencia, puede producirse
isquemia, necrosis de clulas y rganos, as como hemorragias anormales.

Estos eventos implican el consumo de plaquetas y de los factores I,II,V y VIII de la coagulacin;
dependiendo de la magnitud del consumo y del incremento de la formacin de los mismos factores,
puede observarse una cada con manifestaciones hemorrgicas.

Las bandas intravasculares de fibrina, pueden seccionar a los eritrocitos a su paso por las reas
afectadas, dando lugar a anemia hemoltica microangioptica.

La activacin del mecanismo fibrinoltico que se manifiesta tanto en la lisis de la fibrina como
por la presencia de productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina, activa los sistemas de
las kininas que pueden dar lugar a hipotensin arterial.
INTRODUCCION:

En el sndrome de CID existen cuatro alteraciones simultneas que son:

a) Coagulacin de la sangre.

b) Consumo y reposicin factores de la coagulacin.

c) Consumo de plaquetas.

d) Fibrinolisis.

Las manifestaciones clnicas del CID son variadas. Por ejemplo, si el proceso de formacin del
coagulo domina sobre la fibrinolisis, la trombosis es la principal resultante. Si predomina la
fibrinolisis, el paciente presentar alteraciones de la hemostasis. La CID puede existir en una forma
compensada, mientras la produccin de factores de la coagulacin se mantenga arriba de su
consumo. Y solo cuando la produccin no esta sobre el consumo, se produce un estado de
descompensacin donde predomina la ditesis hemorrgica.

ETIOLOGIA:

La CID no es una enfermedad primaria y puede ser producida por mltiples estmulos, entre
ellos estn las endotoxinas y cualquier estado de choque, la gastroenteritis, deshidratacin,
acidosis, administracin de lquidos por venoclisis, bacteremia, choque endotxico, cardiopata
congnita, intervenciones quirrgicas, circulacin extracorprea, insuficiencia renal aguda,
hemangiomas gigantes, choque hipovolmico, enfermedad autoinmune y mordeduras de
serpientes.

La hipotensin, hipoxia y acidosis llevan a una pobre perfusin y stasis venosa, lo cual
promueve la coagulacin. Se ha podido precisar la forma en que algunos agentes determinan la
coagulacin intravascular diseminada; los primeros, son las endotoxinas bacterianas, los complejos
autoinmunes y la lesin del endotelio capilar que actan sobre las plaquetas y transforman el factor
XII ( Hageman) en factor activado, poniendo en marcha los fenmenos de la coagulacin.

En cambio los eritrocitos destruidos y los leucocitos anormales de algunas formas de leucemia
aguda, el lquido amnitico y la decidua, actan en la sangre activando el factor X por medio del
factor VII.

Algunos venenos de serpiente pueden fragmentar la molcula de protrombina y liberar la trombina
o bien actuar directamente sobre el fibringeno. La activacin del mecanismo de la coagulacin
implica la activacin del mecanismo fibrinoltico explica la lisis de los depsitos de fibrina y la
aparicin de fragmentos derivados de la fibrina y del fibringeno.

Cuando se estimula la coagulacin (intrnseca o extrnseca), el resultado es la generacin de
trombina, la cual tiene varios efectos directos:

a) Degradacin enzimtico del fibringeno a monmeros de fibrina ,polimerizacin y estabilizacin
de los mismos a travs del factor XIII activado.

b) El factor XIII es activado por la protrombina .

c) Aumenta la potencia de los factores V y VIII facilitando la activacin de las vas intrnseca y
extrnseca.

d) Induce agregacin plaquetaria que resulta en trombocitopenia, liberando el contenido
plaquetario que a su vez estimula la coagulacin. Los polmeros de fibrina formados se depositan
en la microcirculacin, provocando hipoperfusin, isquemia y necrosis de los rganos. El dao a
los hemates se produce al pasar estos a travs de los vasos lesionados; creando anemia
hemoltica microangioptica.

e) Activacin del sistema fibrinoltico que facilita la formacin de plasmina a partir de plasmingeno.
La plasmina acta degradando al fibringeno, a los monmeros de fibrina y a los polmeros de
fibrina.Formando los productos de degradacin del fibringeno que son los principales marcadores
de la CID.

CUADRO CLINICO.

Las manifestaciones clnicas dependern de s se encuentra la CID compensada o no teniendo
por lo tanto una variedad de expresiones clnicas que van desde la coagulopata clnicamente
insignificante, hasta el CID fulminante. En la edad peditrica se presenta con sangrados de uno o
ms sitios de la economa orgnica.

El diagnstico de coagulacin intravascular diseminada es sumamente fcil de identificar ya que
presenta numerosas manifestaciones clnicas como: Hemorragias cutneas en el 85%, mal estado
general en el 79 %, fiebre en el 78 %, alteraciones neurolgicas en el 68 %, hemorragias viscerales
en el 57%, disturbios renales en el 51% , hepatomegalia en el 49 %, trastornos cardiovasculares en
el 32 %, ictericia en el 22 %, choque en el 15% y esplenomegalia en el 12 %. Cuando predomina la
hipercoagulabilidad son visibles fcilmente los fenmenos trombticos como la acrocianosis y
necrosis.

DIAGNOSTICO.

El criterio clnico actualmente nos dice que no es necesario que existan dos focos infecciosos
para establecer el diagnstico de septicemia, simplemente la sospecha del mismo es suficiente. El
criterio paraclnico nos seala que para elaborar el diagnstico es necesario encontrar la cuenta de
plaquetas por abajo de 150,000 por ml cbico; el frotis de sangre perifrica debe mostrar eritrocitos
fragmentados; prolongacin en los tiempos de coagulacin; fibringeno bajo menor de 100 mg/%;
la medicin de los factores II y VIII estarn bajos.

TRATAMIENTO.

El tratamiento para el CID es atacar la causa desencadenante. Esto es, suprimir la produccin
o fuente de endotoxinas y mantener una adecuada perfusin sangunea. Se deben reponer las
plaquetas perdidas mediante la aplicacin de concentrados plaquetarios,plasma fresco o
crioprecipitados. Heparina a dosis de 50 a 100 U.I. controlada por el tiempo de coagulacin y
sangrado segn Lee White, que debe ser entre 15 y 20 minutos para poder estimar que un
paciente est bien heparinizado.

Son tiles el tiempo de tromboplastina parcial con activador entre 60 y 100 segundos ya que
normalmente es de 30 a 45 segundos; y por ltimo, una vez regulada la coagulopata por consumo
y en fase de fibrinolisis, se podr usar la sangre fresca o plasma congelado para corregir los
factores de la coagulacin consumidos y la anemia por sangrado.













CUADRO NO. 5
ELECCION DEL ANTIBIOTICO PARA EL TRATAMIENTO
DE LA SEPTICENIA

Klebsiella pneumoniae Cefazolin
Pseudomona aeruginosa Tobramicina
Escherichia coli Ampicilina
Proteus mirabilis Ampicilina
P. Vulgaris, morgani Cefalosp.3raG
Salmonellas Cloramfenicol
E:.aureus no productor de penicilinasas Penicilina G
E. aureus productor de penicilinasas Penicilinas resistentes
a las penicilinasas o
cefalosporinas 3 ra gr.

Fuente: Sanford JP.: Guide to antimicrobial therapy. Ed. Antimicrobial
Therapy Inc. West Bethesda MarylandEUA. 1988. 36-38.









































ALGORITMO SOBRE SEPTICEMIA NEONATAL


Historia clnica Biometra hemtica, plaquetas,
PCR, VSG, cultivos, Qs.


Exploracin fsica Considerar: Rx trax, Electrlitos,
rea y creatinina TP y TPT.

Valorar grado de enfermedad


Grave Muy grave ( choque, convulsiones e IR y CID).


Estabilizar circulacin
Considerar: Intubacin y ventilacin.
Tratar las convulsiones.


Hospitalizacin Hospitalizar en cuidados especiales


Antibiticos intravenosos


Considerar:
Inmunoglobulina y Factor de estimulacin de colonias de granulocitos.


Puncin lumbar

Resultados negativo Resultados positivos

Hemocultivo Meningitis

Positivo Negativo Viral Bacteriana


Antibiticos Sin foco Foco bacteriano
Asociado
por 10-14 das de infeccin


Suspender antibiticos Neumona IVU
y observar




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