HipertensiàN Arterial

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HIPERTENSIN ARTERIAL

DEFINICIN
Elevacin sostenida de la presin arterial sistlica y/o diastlica, la cual representa la enfermedad
crnica ms frecuente.
IMPORTANCIA
Aumento de la morbi-mortalidad cardio-vasculo-cerebral y renal. Los niveles de PA varan con la
edad, sexo, raza, ejercicio fsico, fro, digestin, edo. Psico-emocional, da/noche, etc.
FACTORES DE RIESGO

Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal.
Enfermedad cerebro vascular.
Cardiopata isqumica.
Enfermedad arterial perifrica.

TCNICA PARA LA TOMA DE LA PRESIN ARTERIAL

El esfigmomanmetro de mercurio es el ideal.


Los anaeroides deben calibrarse cada 6 meses y los semi-automticos 1 vez/ao.
Evitar el ejercicio, comer o ingerir cafena 30 minutos antes.
Descansar 5 minutos antes.
El ambiente debe ser silencioso y confortable.
Sentado, de pie, acostado .
Medir en miembro superior izquierdo y derecho (se toma el lado que d el valor ms elevado).
Insuflar el manguito 30 mmHg por encima de la PAS obtenida por palpacin. (generalmente la
arteria braquial).
Brazo a la altura del corazn, apoyado y relajado.
Desinsuflado 2 mmHg x latido cardaco.

RUIDOS DE KOROTKOFF

Fase 1: 1er sonido arterial audible. Corresponde a la PAS.


Fase 2: La sucesiva disminucin en la intensidad de los ruidos.
Fase 3: Reaparecen o se acentan nuevamente.
Fase 4: Slo se utiliza en nios y embarazadas, cambio del tono como indicativo de PAD.
Fase 5: El punto en que desaparecen por completo los ruidos. Corresponde a la PAD.

FACTORES DE ERROR EN LA TOMA DE LA PRESIN ARTERIAL

Capacidad auditiva del examinador.


Grado de entrenamiento y atencin.
Redondeo terminado en 5 y 0.

Desinflado del manguito muy rpido.


Falta de calibracin del equipo.
Inadecuada anchura del brazalete. (VN: 13-15 cm y 30 -35 de largo)

DIAGNSTICO SINDRMICO

Para hacer el diagnostico de HTA, se deben hacer 3 medidas de PA separadas de 1 semana.


La PAS > 210 mmHg y PAD > 120 mmHg, con un promedio de PAS > 140 y de PAD > 90
mmHg. En un paciente >18 aos.
Efecto bata blanca o hipertensin clnica aislada: paciente que en su casa esta normal
pero cuando va al hospital y por la presin de verse ante un mdico, aumenta su presin
arterial solo en ese momento, pero despus se regulariza. Antes se deca que esos pacientes
no eran hipertensos sino que eran emociones, pero hoy en da se sabe que ese es un factor
predictor de hipertensin arterial y se sabe que tarde o temprano sern hipertensos, porque
tiene una hiperactividad adrenrgica, por ello debe ser manejado y evaluado peridicamente.
A este tipo de pacientes para descartar hipertensin aislada se les puede hacer un mapa, es
decir, un monitoreo, para quitar el factor estrs mdico; esto se hace al colocar un aparato que
har registro de la presin arterial en su ambiente normal y si no encontramos presiones
elevadas, decimos que fue efecto de la bata blanca.

CLASIFICACIN DE LOS NIVELES DE PA: COMPARACIN DE 1997 Y 2003

(VI Reporte de JCN de HTA 1997)

EPIDEMIOLOGA

Prevalencia:
~ 20-25% de los mayores de 18 aos presentan PA > 140/90 mmHg de manera estable =
HTA Esencial.
~ > 50% s se trata de mayores de 65 aos.
~ 6-8% de la poblacin hipertensa tiene HT Secundaria. Ej: insuficiencia renal,
hipertiroidismo, etc.

Edad y Sexo: Aumenta con la edad en ambos sexos. Es ms frecuente en hombres que en
mujeres, relacin que se invierte despus de los 50 aos. La mujer tiene cierta proteccin
dada por los estrgenos por lo que en la edad frtil no se ven con tanta frecuencia la presin
elevada como los hombres, pero cuando estn en fase menopasica su frecuencia se iguala e
incluso puede hasta superar la de los hombres. A mayor edad (principalmente despus de los
65), hay aumento de la presin de pulso y la diferencial, por rigidez arterial.
Etnia: Mayor elevacin de la PA con la edad y mayor prevalencia de HTA en afroamericanos,
los cuales tienen con mayor frecuencia la HT acelerada o maligna (elevacin de las cifras
arteriales rpidas, sbitas).
Herencia: Agrupacin familiar de la HT.
Factores ambientales: Estrs, tamao de la familia, ocupacin, hacinamiento, dieta, factores
psicosociales, nivel socioeconmico, perfil psicolgico, cigarrillo, sedentarismo (la elevada
ingesta calrica y el bajo gasto energtico actan a travs del sistema nervioso autnomo y
producen una hiperactividad simptica).
Dieta: Obesidad, sal, grasas, cafena y alcohol.

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA HTA

HTA esencial o primaria (80-95%): la que no tiene causa aparente conocida.


HTA secundaria (5-15%): causada por un factor intrnseco de algn rgano y sistema que
llevara al paciente a desarrollar la hipertensin secundaria:
~ Renal.
~ Endocrina.
~ Exgena.
~ Vascular.
~ HT inducida por el Embarazo.
~ Neurgena.
~ Otras.
HT sstlica aislada con aumento de la presin de pulso: La que se ve frecuentemente en
el anciano.
~ Con gasto cardiaco aumentado.
~ Disminucin de distensibilidad artica (arterioesclerosis).
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

FISIOPATOLOGA DE LA HTA

La presin arterial se obtiene de la ecuacin gasto cardiaco x resistencia vascular perifrica. Es


decir que todo lo que aumente un elemento u otro va a implicar hipertensin.

Sistema renina angiotensina - aldosterona

El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin


duda el principal responsable del desarrollo de la
enfermedad
vascular
y
uno
de
los
principales focos de atencin teraputica. La
angiotensina II es el principal efector del sistema
con receptores especficos a varios niveles que
promueven
vasoconstriccin
y
retencin
hidrosalina, esta ltima gracias a la estimulacin
de la secrecin suprarrenal de aldosterona, as
como fenmenos inflamatorios, proagregantes y
protrombticos
estrechamente
ligados
al
desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de
ateroma.

Efectos de la angiotensina II en los distintos rganos

Papel del endotelio en la fisiopatologa de la HTA


El endotelio desempea un papel fundamental en la fisiopatologa vascular. Las alteraciones
observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen tanto disfuncin como dao
de la capa de clulas endoteliales. Cuando hay desequilibrios en las siguientes funciones, puede
aparecer la HTA:
a) Regulacin del tono vascular entre sustancias vasoconstrictoras
(PGh2, Tx A2) y vasodilatadoras (ON, PGI2).
b) Control de proliferacin y apoptosis del msculo liso vascular.
c) Inhibicin la agregacin plaquetaria
d) Regulacin de adhesin de monocitos.
e) Barrera de macromolculas de adhesin.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: (VII REPORTE DEL
JCN DE HTA 2003)
Factores de riesgo mayores

HTA
Tabaquismo
Obesidad (IMC>30 Kg/Mt2)
Sedentarismo
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Microalbuminuria o TFG estimada < 60ml/min
Edad (>55 en Hombres y >65 en Mujeres)
Historia de hipertensin familiar o de enfermedad coronaria prematura.

Dao en rgano blanco

Corazn: HVI, Angina de Pecho o IM, IC.


Cerebro: Isquemia Cerebral Transitoria (TIA) o ECV
Rin: Enfermedad Renal Crnica (ERC)
Arteria Perifricas: Enfermedad Arterial Perifrica
Retina: Retinopata Hipertensiva

ECV como expresin de Dao de rgano blanco


en HTA
DIAGNSTICO

La mayora de los pacientes son asintomticos.


Sintomatologa inespecfica: cefalea, mareo, acufenos, epistaxis.
Frecuentemente el dao a rgano blanco es la primera manifestacin de HTA.

Hallazgos que sugieren hipertensin secundaria:

HT renovascular: por estenosis ateromatosa o malformacin de las arterias renales, son las
condiciones ms comunes. Debe sospecharse cuando hay:
~ Aparicin abrupta de HT grave.
~ Antes de los 25 y despus de los 50
~ Control inadecuado de la PA en pacientes previamente controlados.
~ HT resistente a tratamiento
~ Deterioro de la funcin renal despus de iniciar tratamiento con IECA.
~ Presencia de soplo en flancos
~ Hipokalemia
Feocromocitoma: Son tumores derivados del tejido simptico secretores de catecolaminas
que, mediante incrementos del gasto cardaco o de las resistencias perifricas, provocan
hipertensin. Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de todas las
hipertensiones. Causa: cefalea, palpitaciones, sudoracin, ataques de ansiedad, hipotensin
ortosttica, manchas caf con leche
Hipertiroidismo: Fascie ansiosa, temblor exoftalmos, piel caliente, bocio, taquicardia,
adelgazamiento.
Hipotiroidismo: Fascie abotagada, piel fra, apata, bocio, bradipsiquia, bradilalia,
bradicardia.
Sx. Cushing: Fascie cushingoide (luna llena), obesidad troncal, jib, estras violceas,
hirsutismo, acn.
Hiperaldosteronismo primario: Es debido a la secrecin excesiva de aldosterona causada
por una hiperfuncin autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatmico es un
adenoma en el 75% de los casos. La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de
una hipertensin esencial y causa: Debilidad muscular por hipokalemia, trosseau (alcalosis
metablica), (como consecuencia del efecto de la aldosterona en el tbulo colector), arritmias,
parestesias, chevosteck.,
Coartacin Artica: Disminucin de pulsos femorales, PA mayor en miembros superiores que
en miembros inferiores.
Riones poliqusticos: Masas abdominales de gran tamao. Riones tan grandes que son
palpables.

Historia natural de la HTA

1ras Fases: Aumento del GC (+ frecuente) y RVP, circulacin hiperdinmica (FC elevada)

Fase sucesiva sin tratamiento: RVP ms aumentada, GC disminuido, acortamiento de 10 a


20 aos de vida (progreso ateroesclertico)
Fase Tarda: Complicaciones cardiovasculares, cerebrales, renales. (Asociacin con otros
factores de riesgo). En cualquier momento puede seguir un curso maligno.

Estudios ante un paciente hipertenso


a. Estudios Bsicos:
~ Hemograma, BUN, creatinina, ionograma, cido rico, glicemia, perfil lipdico, proteinuria,
microalbuminuria, sedimento urinario.
~ ECG y ecocardiografa
~ Fondo de ojo, con el fin de descartar retinopata grave (exudados, hemorragias o edema de
papila) que definen la HTA acelerada y que precisa de tratamiento inmediato.
b. Estudios Especiales para diagnostico de hipertensin secundaria: REFERIR AL
PACIENTE A UN ESPECIALISTA.
~ Nefropata: Ecografa, Biopsia Renal.
~ Reno-vascular: Cintilograma, Eco-Doppler, Arteriografa Renal.
~ Feocromocitoma: Catecolaminas y Metanefrinas urinarias y en plasma, AVM, TAC,
cintilografa, ecografa.
~ Aldosteronismo primario: Actividad de Renina y aldosterona, ganmagrafa, TAC.
SEGUIMIENTO AMBULATORIO

Control mensual en hipertensin arterial estadio 2 y/o hasta que se normalice PA.
Control de K++ y Creatinina 1 o 2 veces al ao.
Despus de controlada la PA, control cada 3-6meses.
Vigilar otras patologas y factores de riesgo: Diabetes Mellitus, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad coronaria, dislipidemias, etc
Vigilar hbitos y estilo de vida.

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