Pubertad y Adolescencia Doc1 Fin2
Pubertad y Adolescencia Doc1 Fin2
Pubertad y Adolescencia Doc1 Fin2
Adolescencia
Ginecología
Dra. Adriana Ayabaca
SUBTEMAS
DEFINICION
FISIOLOGIA
PUBERAL
DESARROLLO
PUBERAL
SECUENCIA
DE EVENTOS
DEL
DESARROLLO
VARIACIONES
DE LA
PUBERTAD
TRASTORNOS
DE LA
PUBERTAD
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Pubertad y Adolescencia
SUBTEMAS
DEFINICION
FISIOLOGIA
PUBERAL
DESARROLLO
PUBERAL
SECUENCIA
DE EVENTOS
DEL
DESARROLLO
VARIACIONES
DE LA
PUBERTAD
TRASTORNOS
DE LA
PUBERTAD
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Pubertad y Adolescencia
PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
DEFINICION
Pubertad
Proviene de la palabra latina “pubere” cuya traducción sería “pubis
con vello”.(1) Considerado como un proceso biológico en el que
se efectúa cambios somáticos y emocionales que acompañan al
proceso de maduración sexual principalmente el desarrollo de
caracteres sexuales secundarios al igual que la maduración de los
órganos reproductores que producen las células sexuales
(gónadas) además comprende la maduración de diversos
sistemas como: endocrino, osteomuscular, adiposo. (2)
Adolescencia
El término adolescencia deriva del latín «adolescere» que significa «crecer hacia la adultez». Es
una etapa vital del desarrollo que se encuentra comprendida entre los periodos de infancia y
adultez y en la cual se producen cambios crecientes de maduración física, psicológica, y social
que finalmente logra convertir al ser humano en adulto. En este proceso se logra que la persona
alcance un nivel de madurez que le permite vivir en forma independiente dependiendo de las
circunstancias(2).
No se establece de una manera especifica un periodo normal de inicio de esta etapa pues es un
proceso dependiente de
fenómenos biológicos
(Pubertad) además se
relaciona a hitos psicosociales
(adopción de roles y
responsabilidades de la
adultez) y esto da como
resultado una variabilidad de
edades en las que inicia. En la
actualidad se constato que la
adolescencia se ha
prolongado debido al evidente
adelanto de la pubertad en el
siglo XX y también por el
retraso de lograr una madurez
social. (3)
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Pubertad y Adolescencia
FISIOLOGIA PUBERAL
Mecanismos Neuroendocrinos de la pubertad
Los cambios hormonales que suceden en el transcurso de este periodo son debidos a la
interacción entre el sistema nervioso central (SNC), hipotálamo, hipófisis, gónadas y
suprarrenales..(2)
1. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
El comienzo de la
pubertad está
precedido por dos
periodos de actividad
del haz hipotálamo-
hipofiso-gonadal
(HHG): en la vida fetal
y durante los
primeros meses
postnatales (1). El
haz HHG, ya activo a
mitad de la gestación,
se silencia cerca del
final de la misma por
el feedback negativo
que ejercen las
hormonas
placentarias
(especialmente
estrógenos) que desaparece en la primera semana de vida. La activación del haz HHG fetal en
varones juega un papel importante en el desarrollo genital (incremento del tamaño del pene,
crecimiento del testículo y de la actividad prostática, que se considera importante para el
desarrollo de los genitales). (P1-E2)
Al nacer, las gonadotropinas están bajas, a la semana el haz HHG se reactiva e incrementa el
nivel de gonadotropinas (pico entre la 1ª y 12 semanas), predominando los niveles de Hormona
Folículo-Estimulante (FSH) en niñas y de Hormona Luteinizante (LH) en varones. Las
gonadotropinas disminuyen hasta el 6º mes, excepto la FSH en la niña que permanece elevada
hasta los 3-4 años.(4)
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Pubertad y Adolescencia
Los cambios hormonales que dan origen a la pubertad son el resultado de cambios en el patrón
de secreción de GnRH hipotalámico, que a su vez produce un aumento en el patrón de frecuencia
y amplitud en la bursatilidad de las gonadotropinas (LH y FSH) que, a través de sus receptores,
localizados en la gónada, aumentan la secreción de esteroides sexuales. Estos cambios suceden
en las mujeres y hombres alrededor de los 7 años y 9 años respectivamente.(4)
La GnRH induce, en las células gonadotropas hipofisarias, la síntesis y liberación pulsátil de las
gonadotropinas hipofisarias, LH y FSH (durante la noche y en la pubertad todo el día).
Este periodo se encuentra regulado por varios factores tanto genéticos como factores externos
(epigenéticos)
Factores Genéticos: Esta regulado por una red nodal de genes, que son los encargados de
regulas los cambios transinápticos y en las células gliales que suceden en los circuitos
neuronales de del núcleo arcuato del hipotálamo como son: (2)
Cambios transinápticos:
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Pubertad y Adolescencia
Cambios en las células gliales que son las responsables de activación de la secreción
de GnRH estos cambios son:
Nutrición
Ejercicio
Estrés
Factores sociales y psicológicos
Ritmo circadiano
Pesticidas
3. Suprarrenales
La adrenarquia es considerada un proceso que precede a la pubertad empieza 2 años previos
al aumento de esteroides gonadales, es independiente del eje hipotálamo- hipofisiario-gonadal.
Proceso en el cual se produce la maduración de las glándulas suprarrenales acciones
producidas entre los 6-8 años de edad lo cual se expresa con el aparecimiento del vello púbico
o axilar, aparición de olor apocrino, en ocasiones acné.
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Pubertad y Adolescencia
4. Eje hipotálamo-hipófisis-somatomedínico
Durante la activación de este eje se produce un
aumento en la producción de GnRH en el hipotálamo, a
su vez aumentan los niveles de hormona de crecimiento
en la hipófisis y se incrementa la cantidad de IGF-I
(factor de crecimiento insulínico tipo 1) que producen un
control de liberación de la hormona de crecimiento,
IGFBP-3 (proteína 3 de unión al factor de crecimiento
parecido a la insulina) que están encargadas del control
indirecto de la acción de IGF-1. (2)
DESAROLLO PUBERAL
El inicio de la pubertad tanto en niñas como en niños,
varía según la edad y cambio que se presenta, en niñas
lo marca la aparición de telarquia (aproximadamente
entre los 10,5 y 11 años de media), frente a los cambios
en niños que es incremento del tamaño testicular (≥4
ml) observado en los niños (entre los 11,5 y 12 años de
media). Consecutivo a ello, se desarrollan el resto de
caracteres sexuales secundarios en paralelo al
incremento del ritmo de crecimiento. (6)
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Pubertad y Adolescencia
Los cambios físicos en la pubertad son: Aceleración y desaceleración del crecimiento, cambios
de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas, así como maduración sexual
(gónadas, órganos reproductores y caracteres sexuales secundarios).
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Pubertad y Adolescencia
Después de ya lo mencionado se evidencia que existe una desaceleración del crecimiento previo
al pico de máxima velocidad de crecimiento que varía de acuerdo al sexo suele darse entre los
12 y 13 años en el sexo femenino y entre 14 y 15 en el sexo masculino.
Durante este periodo también se presencia el crecimiento de varios órganos entre ellos corazón,
pulmones hígado, bazo y riñones.
En las mujeres se ensanchan las caderas y en varones los hombros.
Existe un incremento de la fosfatasa alcalina según el grado de desarrollo en el que se encuentro
el individuo y además se produce un aumento de los glóbulos rojos y hemoglobina en varones a
razón de que la testosterona estimula la secreción de factores eritropoyéticos renales.(2)
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Pubertad y Adolescencia
Principalmente el desarrollo mamario que se observa en Tanner II, produce el estirón puberal, el
que alcanza su pico máximo en el desarrollo Tanner III, con una velocidad de crecimiento de
alrededor de 9 cm/año.
El incremento de talla durante los tres años de máximo crecimiento es de 20-25 cm. Este cambio
en el patrón de crecimiento se debe al efecto estrogénico sobre el hipotálamo, aumentando la
producción de Hormona de Crecimiento. De esta forma aumentan tanto los niveles basales, como
los picos máximos en la secreción de esta hormona con el consecuente aumento de IGF-1 y su
acción a nivel del cartílago de crecimiento. En conjunto con el aumento en la talla, existe un
aumento en la masa grasa, la que adquiere una distribución ginecoide, con el consecuente
aumento de peso el que se manifiesta alrededor de 6 meses después que el pico de crecimiento.
Esta masa adquirida es tres veces mayor en los estadios finales de Tanner que al inicio.
En cuanto a la maduración ósea, el inicio de la pubertad suele coincidir con una edad de entre
los 10,5 a 11 años y la menarquia en torno a los 12,6 años.
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En cuanto a los genitales internos, a partir de los 9 años, los ovarios, muestran un
crecimiento acelerado, son ovalados y lisos. Aumenta el estroma ovárico y de los
folículos (5-7mm). Este aumento es progresivo desde 2 ml en el inicio de la pubertad
(Tanner II) hasta alcanzar el tamaño ovárico adulto. El patrón ecográfico es multiquístico,
en la adolescencia, y se evidencian por lo menos 6 folículos mayores de 4mm.
El útero aumenta lenta y progresivamente de tamaño a partir de los 9 años por estímulo
estrogénico, tiene forma y tamaño constante: en gota, sin ángulo entre cuerpo y cuello,
con el cuerpo corto y relación cuerpo/cuello 1:2. El cuerpo cambia su morfología y
posición.
El miometrio se desarrolla y aumenta el tamaño del cuerpo de 1 a 1,5 cm al año
para mantener una relación 2:1; adquiere forma de pera invertida y sus
dimensiones aumentan hasta alcanzar una longitud de 75mm y un volumen de
20 ml en la mujer adulta.
El continuo crecimiento del endometrio ocasiona una línea de eco densidad más
alta en el centro del útero.
La mucosa vaginal pasa de la imagen prepuberal rojiza y brillante a ser más apagada y
engrosada cuando las células de revestimiento se cornifican y la secreción transparente
o blanquecina aumenta en los meses previos a la menarquia como resultado de la acción
de los estrógenos. Las niñas pueden notar una secreción de color claro en la ropa interior
en esta fase. El pH vaginal disminuye cuando se acerca la menarquia debido al aumento
de ácido láctico producido por lactobacilos de la flora vaginal. (7)
A nivel de los genitales externos, la vulva cambia aspecto aumentando su grosor por el
acúmulo de grasa a nivel del monte de Venus. Así mismo los labios mayores y menores
aumentan de tamaño.
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Pubertad y Adolescencia
En el varón
La edad en la que empieza este desarrollo es a los 9 años, con una edad promedio de 12 años.
La evaluación clínica se realiza por comparación con el
orquidómetro de Prader.
En el estadio III el estirón puberal se inicia, coincidiendo con el crecimiento longitudinal del pene,
alcanzando la velocidad máxima de 10 ± 2 cm, con un incremento de la talla de 25 cm en total.
Los cambios de voz aparecen generalmente en la fase avanzada del desarrollo genital.
También aumenta la vellosidad en zonas como la cara anterior y posterior de tórax,
pectoral y a nivel lumbosacro. El bigote aparece tres años después de iniciada la fase
acelerada y final de la pubertad.
Existe un aumento en el tamaño areolar de la mama masculina y en casi un 75% de los
niños, también lo hace el tejido mamario subyacente. La ginecomastia puberal
generalmente coincide con etapa III de Tanner y desaparece habitualmente en menos
de 1 año. (8)
VARIACIONES DE LA PUBERTAD
TELARQUIA PRECOZ
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edad cronológica. Además, la concentración de FSH, LH y estradiol son normales al igual que la
ecografía pélvica y el crecimiento. El tratamiento consiste en mantener a la niña bajo observación
explicándole que el resto del desarrollo puberal avanzará a la edad normal.(8)
Telarquia exagerada llamada también atípica que se presenta a partir de los 2 años en la que se
observan signos de estrogenizacion sistémica la que consta pequeña aceleración de la edad
ósea y velocidad de crecimiento sin aparecimiento de vello axilar o pubiano. presentan mayor
desarrollo mamario y una
pequeña elevación de
estradiol incluso puede
estar asociado con
menarquia precoz. (9)
Requiere de seguimiento
periódico por su posible
evolución a pubertad
precoz.
La historia clínica es muy
importante en la atención
primaria, se debe detallar
la edad de aparición del
desarrollo mamario,
lateralidad o no del
cuadro. Detallar cambios,
tamaño y consistencia.
Indagar sobre exposición
a estrógenos
(Anticonceptivos orales, parches, ingesta de soja, acceso a fármaco como cimetidina), o datos
que orienten a hipotiroidismo.
En la exploración física se realiza en decúbito supino en la camilla con el brazo del lado de la
mama explorada doblado debajo de la cabeza, esto facilita la diferenciación de adipomastia que
tiende a desaparecer en esta maniobra. Se explora con la yema de los dedos en sentido de aguja
de reloj. (9)
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ADRENARQUIA PRECOZ
La adrenarquia es el inicio de la producción de
dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de DHEA (DHEAS)
en la zona reticular de la glándula suprarrenal, que se detecta
alrededor de los seis años de edad.
La adrenarquia precoz se define como la presencia de vello
púbico antes de los ocho años de edad sin otros datos de
estrogenización o virilización. En la mayoría de las niñas, el
DHEAS se eleva, y esto sucede porque las glándulas
suprarrenales están madurando en forma precoz. Algunas
niñas con adrenarquia precoz padecen síndrome de ovario
poliquístico en la adolescencia. En otras, existe una deficiencia
parcial de la 21-hidroxilasa. (10)
.
Por lo tanto, en las niñas con adrenarquia precoz se debe
realizar una radiografía para establecer la edad ósea, medir el
DHEAS sérico y la 17-hidroxiprogesterona sérica matutina.
Dentro del tratamiento se debe tranquilizar a la paciente y vigilarla a intervalos de tres a seis
meses en busca de otros signos de pubertad.(8)
Etiopatogenia
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API. Los niveles sanguíneos de 17-OH-pregnenolona, basales y tras estímulo, aparecen muy
incrementados.
Diagnóstico diferencial
Pruebas de imagen:
Edad ósea: debería solicitarse de inicio en todos los casos. Si está muy adelantada (más
de 2 SDS para edad y sexo) sugiere un exceso de secreción de andrógenos.
Ecografía abdominal: ante la sospecha de tumor de origen suprarrenal. Clínica
rápidamente progresiva junto con valores muy elevados de DHEA-S. De forma
excepcional, ante sospecha de tumor germinal productor de β-HCG.
Ecografía pélvica: para descartar tumor ovárico (en caso de duda la prueba de imagen
de elección sería la RM). Obligado realizar ante clínica rápidamente progresiva y/o
aumento notable de los niveles circulantes de andrógenos. También nos puede mostrar
datos de impregnación estrogénica (tamaño uterino y ovárico, relación cuello/fundus
uterino, presencia de línea endometrial) en caso de niñas que tengamos dudas sobre si
ha comenzado la pubertad (ejemplo: niña obesa en la que es difícil discernir entre
adipomastia y verdadera telarquia).
Ecografía testicular: de entrada, ante la presencia de asimetría testicular. También,
testículos simétricos <4 ml con marcada elevación de testosterona.
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Pubertad y Adolescencia
Andrógenos basales:
DHEA-S: de síntesis exclusivamente suprarrenal. En la API encontraremos valores
ligeramente elevados para estadio puberal Tanner I. Los valores de DHEA-S superiores
a 700 μg/dl son sugerentes de patología tumoral.
Androstenediona: se sintetiza en glándula suprarrenal pero también en ovario y
testículo. En la API los valores son normales. En formas de hiperplasia suprarrenal tardía
encontraremos niveles sanguíneos ligeramente elevados.
Testosterona: de síntesis prácticamente exclusiva en testículos y ovarios. Valores muy
elevados
(> 2 ng/ml) sugieren patología tumoral.
17-OH-progesterona: síntesis mixta, principalmente en glándula suprarrenal y en menor
medida en el ovario. En teoría, valores por debajo de 2 ng/ml descartarían formas de
hiperplasia suprarrenal de inicio tardío.
TRASTORNOS DE LA PUBERTAD
El diagnostico diferencial de la pubertad precoz y la tardía es semejante en varones y en niña
PUBERTAD PRECOZ
Se ha definido como la aparición de características sexuales secundarias antes de los ocho años
de edad en las niñas, y en niños antes de los 9 años.
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Diagnostico:
Se debe realizar pruebas de cálculo de edad ósea en mano y muñecas por medio de radiografías.
Puesto que las pacientes muestran maduración esquelética avanzada. (8)
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El tratamiento de la PPC con un agonista de GnRH potente resulta en 1-3 días de mayor
liberación de FSH y LH y un aumento de las concentraciones de esteroides gonadales
circulantes, seguido a los 7-14 días de tratamiento de la supresión de la secreción pulsátil de LH
y FSH y de la respuesta puberal de LH a la administración de GnRH natural.
Efectos Adversos. -
Reacciones infrecuentes a los agonistas de GnRH son las reacciones alérgicas locales
y sistémicas, incluidos
episodios asmáticos cuando el compuesto se administra por vía intranasal.
La prevalencia de abscesos estériles en el punto de inyección intramuscular
En niñas se describió un pequeño aumento de la prolactina sérica por encima de los
límites normales tras el tratamiento con un agonista de GnRH, pero no se observó
galactorrea.(11)
Se sugiere la ingesta de calcio y vitamina D durante el tratamiento para lograr una salud
esquelética óptima. No obstante, en todos los niños
es deseable un consumo elevado de frutas,
hortalizas y vegetales y en la pubertad precoz podría
servir como factor para aumentar la densidad ósea,
posiblemente por un descenso de la excreción
urinaria de calcio.(11)
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Tratamiento. -
PUBERTAD TARDÍA
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Etiopatogenia y clínica
Las causas que pueden provocar una PR son
múltiples; no obstante, pueden ser fácilmente
divididas en cuatro categorías
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Diagnostico
Las causas que pueden provocar
un retraso puberal son múltiples.
Una valoración básica inicial
incluiría: una historia personal y
familiar, una exploración física completa y una serie de pruebas complementarias que pueden
variar en función de los hallazgos de la historia y exploración.
Anamnesis
Una historia familiar de pubertad tardía está presente en la gran mayoría de los casos de RCCP,
pero también puede formar parte de la historia familiar en pacientes con HHipo. Un interrogatorio
cuidadoso puede poner de manifiesto la presencia de síntomas sugerentes de patologías
concretas (anosmia, infertilidad, galactorrea, hipotiroidismo, etc.) o de patologías crónicas
inadvertidas, así como un exceso de ejercicio o un trastorno de la conducta alimentaria. Los
antecedentes de criptorquidia, quimioterapia, radioterapia gonadal o craneal y la administración
crónica o prolongada de medicamentos que puedan interferir en la función gonadal debe ser,
también, recogida. La reconstrucción de la gráfica de crecimiento y peso puede ser de utilidad,
junto con los datos auxológicos parentales. El hipocrecimiento es un hallazgo habitual en: RCCP,
malnutrición, patología crónica o Turner; mientras que, en la mayoría de las formas de HHipo la
talla suele ser normal o incluso alta. Un bajo peso para la talla puede indicar trastornos
nutricionales o enfermedad crónica inadvertida; mientras que, hipotiroidismo, exceso de
glucocorticoides, deficiencia de GH o determinados síndromes (Prader Willi, Turner, etc.), suelen
tener un claro o moderado incremento del peso para la talla. (12)
Exploración física
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Debe realizarse una cuidadosa valoración del estadio de desarrollo puberal; ya que, signos
incipientes de desarrollo puberal pueden pasar inadvertidos para los pacientes o alteraciones en
la secuencia normal de la pubertad pueden sugerir patología. En las niñas con desarrollo puberal
normal, pero sin menarquia, deben descartarse causas anatómicas de amenorrea (himen
imperforado, septum transverso vaginal o disgenesia mülleriana -síndrome de Rokitansky-),
mediante una adecuada exploración ginecológica y ecográfica. (12)
Edad ósea (EO) El RCCP, la patología crónica, las endocrinopatías y los hipogonadismos
presentan, habitualmente, un retraso de EO de 1 a 4 años. Una talla normal-baja, con
ralentización reciente y EO inferior a 11 años en una niña y a 13 años en un varón es muy
sugerente de retraso puberal simple; por el contrario, la ausencia de signos puberales a una EO
de más de 11 años en las niñas y de más de 13 años en los niños es muy sugerente de
hipogonadismo(12)
Estudios hormonales. Valoración del eje HHG. Es de escasa utilidad, niveles séricos de
testosterona y estradiol en fases iniciales de la pubertad; ya que, sus niveles séricos se sitúan,
con frecuencia, por debajo del límite de detección de la mayoría de la inmunoanálisis.
A partir de los 10-11 años de EO, a veces incluso antes, es frecuente observar en los HHiper
niveles séricos elevados de LH y FSH basales o tras estímulo con GnRH.(12)
Tratamiento
Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad
En las niñas, la incidencia de RCCP es muy inferior a la de los varones y la experiencia menor.
Se recomienda que el tratamiento no se inicie antes de los 13 años de edad cronológica y de los
11-12 años de EO y que se utilicen estrógenos (estradiol o etinil-estradiol) a dosis muy bajas, al
objeto de no acelerar en exceso la maduración ósea y comprometer la talla final.(12)
El tratamiento y la prevención del retraso puberal en pacientes con patologías crónicas se basa
en el tratamiento óptimo y precoz de la enfermedad de base, junto con una adecuada nutrición
(aporte suficiente de macro y micronutrientes).(12)
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Hipogonadismos
la inducción de la pubertad se realizará con estrógenos y con dosis iniciales muy bajas; ya que,
los estrógenos son un potente inductor de la fusión epifisaria. Los regímenes más habitualmente
empleados incluyen la administración oral o transdérmica de estradiol. La vía transdérmica, con
parches de composición matricial es la más recomendada, ya que tiene la ventaja sobre la vía
oral, de una mayor biodisponibilidad, mejor tolerancia gastrointestinal y menor toxicidad
hepatobiliar al evitar el paso inicial por el hígado.(12)
BIBLIOGRAFIA
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