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7ADOLESCERE • Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la

Adolescencia • Volumen V • Enero-Febrero 2017 • Nº 1

Pubertad y adolescencia

M. Güemes-Hidalgo(1), M.J. Ceñal González-Fierro(2), M.I. Hidalgo Vicario(3) (1)Departamento de

Endocrinología, Great Ormond Street Hospital for Children NHS, Foundation Trust, Londres, Reino
Unido. (2)Jefe del de servicio del Hospital Universitario de Móstoles. Madrid. (3)Pediatra. Doctora
en Medi- cina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia. CS Barrio del Pilar. DAN. Madrid.

Fecha de recepción: 7 de febrero 2017 Fecha de publicación: 28 de febrero 2017

Adolescere 2017; V (1): 7-22

Resumen

En este capítulo se exponen las diferencias entre pubertad y adolescencia, siendo la pubertad un
evento biológico y su definición obedece a criterios puramente estadís- ticos. La adolescencia es
un proceso más amplio con cambios físicos, psicosociales y emocionales que se inicia con la
pubertad; el final no está claramente delimitado dependiendo de cuando se completa el desarrollo
en los diferentes aspectos referi- dos. Se presentan las características normales de cada entidad
así como las variantes dentro de la normalidad de la pubertad: la telarquia prematura aislada, la
adrenarquia prematura idiopática, pubertad adelantada y el retraso constitucional del crecimiento
y pubertad.

Palabras clave: Pubertad, adolescencia, fisiología puberal, crecimiento, maduración

Abstract

In this chapter the differences between puberty and adolescence are exposed, puberty is a
biological event and its definition purely obeys statistical criteria. Adolescence is a broader process
with physical, psychosocial, and emotional changes that begins with puberty. The end of
adolescence is not clearly delimited as it depends upon the com- pletion of the different
mentioned aspects. The normal characteristics of each entity as well as the variants within
normality of puberty are presented: isolated premature thelarche, idiopathic premature
adrenarche, advanced puberty and constitutional delay of growth and puberty.

Key-words: Puberty, adolescence, pubertal physiology, growth, maturation

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1. I ntroducción. Diferencia entre pubertad y adolescencia

El término pubertad proviene del latín “pubere” que significa pubis con vello. Es un proceso
biológico en el que se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la madu-
ración completa de las gónadas y glándulas suprarrenales, así como la adquisición del pico de
masa ósea, grasa y muscular y se logra la talla adulta. La definición de pubertad obedece a cri-
terios estadísticos, es decir, si la aparición de los caracteres sexuales secundarios se encuentran
dentro del intervalo de +-2,5 DE (desviación estándar) para sexo y población de referencia. Se
considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el
aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños.

Adolescencia procede de la palabra latina “adolescere”, del verbo adolecer y en castellano tiene
dos significados: tener cierta imperfección o defecto y también crecimiento y maduración. Es el
periodo de tránsito entre la infancia y la edad adulta. Se acompaña de intensos cambios físicos,
psicológicos, emocionales y sociales; se inicia con la pubertad (aspecto puramente orgánico),
terminando alrededor de la segunda década de la vida, cuando se completa el crecimiento y
desarrollo físico y la maduración psicosocial. La OMS considera adolescencia entre los 10 y 19 años
y juventud al periodo entre los 19 y 25 años de edad. La SAHM (Sociedad Americana de Salud y
Medicina de la Adolescencia) la sitúa entre los 10-21 años. Distinguiendo 3 fases que se solapan
entre sí: adolescencia inicial (10-14 años), media (15-17 años) y tardía (18-21 años).

Los adolescentes no forman un grupo homogéneo, existe una amplia variabilidad en los dife-
rentes aspectos de su desarrollo; además los aspectos biológicos pueden influir en el desarrollo
psicológico. Cuando el proceso de desarrollo está muy adelantado o retrasado respecto a sus
compañeros, el adolescente tiene a menudo dificultades de adaptación y baja autoestima; por
ejemplo, una chica de 11 años cuyo cuerpo está desarrollado como una de 15, o el chico de 14
años con un cuerpo como otro de 10 años. Por otro lado, la adolescencia no es un proceso
continuo y uniforme; los distintos aspectos biológicos, intelectuales, emocionales o sociales
pueden no llevar el mismo ritmo madurativo y ocurrir retrocesos o estancamientos, sobre todo en
momentos de estrés. Aunque este período puede ser muy tormentoso, la mayoría de los jóvenes y
sus padres lo superan sin excesivos problemas.

2. F isiología de la pubertad

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores

reguladores -señales endógenas y ambientales- (20-30%): alimentación, disruptores endocrinos,
ciclos luz-oscuridad, lugar geográfico, estímulos psíquicos y sociales... Los cambios hormonales son
debidos a la interacción entre el sistema nervioso central (SNC), hipotálamo, hipófisis, gónadas y
suprarrenales(1,2).

2.1. E je hipotálamo-hipófiso-gonadal

En la infancia y época prepuberal la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y las gona-

dotropinas hipofisarias (LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo-estimulante)) están
inhibidas por acción de una supresión activa de la secreción de GnRH.
Se ha demostrado que las neuronas productoras de GnRH, son capaces de secretar GnRH de forma
pulsátil, con autorritmicidad, y con independencia de estímulos externos.

Se considera inicio pubertal normal a la aparición de telarquia entre los 8-13 años en las niñas y el
aumento del tamaño testicular entre los 9-14 años en los niños

La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la Adolescencia) sitúa la adolescencia entre

los 10-21 años

El inicio de la pubertad es el resultado de la interacción de variables genéticas (70-80%) y factores

reguladores -señales endógenas y ambientales- (20-30%)

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Sin embargo, la amplitud de los pulsos secretorios de GnRH, cuyo incremento es lo caracterís- tico
del inicio de la pubertad, está regulada por la acción de señales estimulantes (sistema glu-
taminérgico, noradrenérgico, dopaminérgico, kisspeptinas ) e inhibidoras (sistema gabaérgico,
opiáceos endógenos ) que actúan en el hipotálamo. La secreción de GnRH está, además, mo-
dulada por la interacción entre las neuronas que la producen y las células gliales circundantes, así
como por el SNC(3,4,5).

Genética: Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes,
que regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo. Estos
cambios son(4):

— Cambios transinápticos: (a) Aumento de los estímulos excitatorios de las neuronas secreto- ras
de GnRH: vía glutamato y vía kisspeptina. (b) Disminución de los estímulos inhibitorios: por
neuronas gabaérgicas, neuronas productoras de sustancias opioides y neuronas pro- ductoras de
péptido relacionado con RFamide [ortólogo mamífero del péptido inhibidor de gonadotropinas
(GnIH)](3,4,5). — Cambios en las células gliales: las células gliales contribuyen a la activación de la
secreción de GnRH por dos mecanismos:

• A través de la liberación de factores de

crecimiento que actúan sobre receptores de las neuronas productoras
de GnRH [factor de crecimiento transformador tipo b (TGFb), factor de crecimiento epidérmico
(EGF) y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1)]. • A
través de cambios en la adhesividad de las células
gliales sobre las neuronas produc- toras de GnRH(3,5).

Epigenética: Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el
momento de inicio puberal: nutrición, ejercicio, estrés o factores sociales y psicológicos, ritmo
circadiano y horas de luz, y disruptores endocrinos ambientales, fundamentalmente pesticidas(4).
La GnRH induce, en las células gonadotropas hipofisarias, la síntesis y liberación pulsátil de las
gonadotropinas hipofisarias, LH y FSH, que actúan en la gónada para inducir la maduración de las
células germinales (óvulos o espermatozoides) y la producción de esteroides sexuales, así como de
otros péptidos gonadales (inhibinas, activinas, folistatina )., y otras hormonas circu- lantes
(leptina ), que ejercen a través de mecanismos de retrocontrol, acciones estimulantes e
inhibidoras, a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (Figura 1).

La testosterona en el varón y el estradiol en la mujer, son los responsables del desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios y ejercen un retrocontrol negativo en hipotálamo e hipófisis,
reduciendo la secreción de GnRH y gonadotrofinas.

Al inicio de la pubertad, LH y FSH son liberadas de forma pulsátil, durante la noche y posterior-
mente según avanza la pubertad durante todo el día.

2.2. Suprarrenales

Entre los 6-8 años de edad ósea se produce la adrenarquía o maduración de las suprarrenales,
manifestándose con la aparición de vello púbico y/o axilar. Se inicia unos 2 años antes que el
aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del eje hipotálamo-hipófiso- gonadal(6).

Se ha observado que el inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que
regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo

Existen factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de
inicio puberal

La adrenarquia se inicia unos 2 años antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es
independiente del eje hipotálamo- hipófisogonada

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2.3. Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico

En la pubertad se produce la activación de este eje, dando lugar a un aumento en la producción en

el hipotálamo de GHRH (hormona liberadora de hormona de crecimiento), en la hipófisis de GH
(hormona de crecimiento) que a su vez aumenta los niveles de IGF-I (insulin-like growth fac- tor 1),
IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3). Este incremento se produce antes en las
mujeres que en los hombres.

3. R elación entre pubertad, nutrición y masa ósea

Pubertad y nutrición: Existe una relación muy estrecha entre metabolismo y reproducción, debido
a las señales periféricas que informan del estado nutricional del organismo al cerebro. De tal
forma que la obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal(7).
Se ha señalado a la leptina como favorecedora del desarrollo puberal, menos claro es el papel de
la adiponectina. El péptido ghrelina, factor orexígeno secretado en las células oxínticas del
estómago, parece que inhibe la secreción de gonadotrofinas y también se ha visto que disminuye
durante la pubertad, lo que sugiere un papel permisivo. Actualmente se está estudiando el papel
del sistema kisspectina(5,8). Igualmente, se están estudiando las niñas con antecedentes de
nacidas pequeñas para la edad gestacional (PEG) y especialmente las que experimentaron un
rápido crecimiento recuperador y ganancia ponderal, parece que están más expuestas a presentar
adrenarquia prematura, adelanto puberal y síndrome de ovario poliquís- tico, aunque son
necesarios más estudios.

Pubertad y Masa ósea (MO): La mineralización ósea está determinada por la interacción de
factores genéticos, ambientales y hormonales. Cada individuo tiene un potencial genético de
desarrollo de la MO que solo se alcanza plenamente si los factores ambientales como la acti- vidad
física y la nutrición con aporte de calcio son óptimos. En los sujetos sanos la MO crece durante la
infancia con un máximo durante la fase de adolescencia precoz e intermedia y se enlentece en la
adolescencia tardía alcanzando el pico de masa ósea al final de la adolescencia. Un adecuado
desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para evitar la
osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida.

4. Crecimiento y maduración física

Los cambios físicos en la pubertad son: Aceleración y desaceleración del crecimiento, cambios de
la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas así como maduración sexual (gónadas,
órganos reproductores y caracteres sexuales secundarios).

4.1. Crecimiento y desarrollo puberal

El comienzo y la progresión de la pubertad varían, como ya hemos comentado, de un adoles-

cente a otro, con un amplio rango de normalidad.

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas -
tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las

La obesidad se relaciona con adelanto puberal y la desnutrición con retraso puberal

Un adecuado desarrollo óseo logrando un apropiado pico de masa ósea es fundamental para
evitar la osteoporosis y la osteopenia en edades posteriores de la vida

En los últimos 150 años la pubertad se ha ido iniciando a edades cada vez más tempranas-
tendencia secular del crecimiento y desarrollo- lo que se ha relacionado con las mejoras de las
condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del
siglo XX

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condiciones de vida como la nutrición y parece haberse atenuado en las dos últimas décadas del
siglo XX(9).

En el estudio longitudinal de la Fundación Andrea Prader, realizado en Aragón entre 1982-2002, la

edad de inicio del desarrollo mamario era de 10,6±1,0 años, la edad media de inicio del de-
sarrollo testicular de 12,3±1,1 años, y la edad media en la cual se presenta la menarquia entre
12,7±0,9 años(10).

Existe una desaceleración del crecimiento que precede al pico de máxima velocidad de crecimien-
to, y que suele acontecer entre los 12 y 13 años en las chicas y entre los 14 y 15 años en los chicos.
El crecimiento puberal supone del 20 al 25 % de la talla adulta definitiva. En ambos sexos, durante
el segundo año del estirón es cuando el incremento es mayor, de 5,8 a 13,1 cm en los chicos y de
5,4 a 11,2 cm en las chicas. Cada persona tiene su propio patrón de desarrollo, cuanto más precoz
es la edad de comienzo de la pubertad la ganancia de talla durante la pubertad es mayor.

Este crecimiento puberal no es armónico sino que se crece por “segmentos”, con crecimiento
inicial del segmento inferior (extremidades inferiores) y con un orden de crecimiento de distal a
proximal, crecen primero los pies. La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas,
puede retrasarse hasta los 21 años en los chicos(11).

4.2. C ambios de la composición corporal y desarrollo de órganos y sistemas

El aumento de peso durante el estirón puberal llega a suponer alrededor del 50% del peso ideal
del adulto. Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento
óseo y muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro. En la edad adulta los
hombres tienen un porcentaje de grasa entre el 12-16% mientras que las mujeres del 18-22%.

Durante esta época se produce aumento de los diferentes órganos (corazón, pulmones, hígado,
bazo, riñones), se ensancha la pelvis en las mujeres y los hombros en los varones, aumenta la
fosfatasa alcalina según el grado de maduración del individuo y se produce un aumento de los
glóbulos rojos y la hemoglobina en los varones debido a que la testosterona estimula la secre- ción
de factores eritropoyéticos renales(11).

Se pensaba que para la adolescencia inicial el cerebro había logrado ya casi su tamaño de adulto,
hoy sabemos desde los trabajos Giedd (2004)(12) que el cerebro madura de forma inter- mitente
de la parte posterior a la anterior y no completa su maduración hasta los 25-30 años; depende de
tres procesos:

1) El rápido crecimiento neuronal-glial y la formación de nuevas conexiones sinápticas. 2) La

eliminación selectiva o poda de las sinapsis menos eficientes (lo que no se usa se elimina). 3) La
mielinización de los axones para facilitar y hacer más rápida la transmisión neuronal entre las
diferentes partes del sistema nervioso, lo cual no se completa hasta los 25-30 años. Se ha
observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desa- rrollan antes
que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal). Lo cual
significa que la experimentación, exploración y asunción de riesgos durante la adolescencia son
más de carácter normativo que patológico. También sabemos que el ce- rebro adolescente tiene
una gran capacidad de cambiar y adaptarse. Eso implica que existen posibilidades reales de
mejorar situaciones negativas que se produjeron en los primeros años de la vida.

La talla definitiva, se alcanza entre los 16-17 años en las chicas, puede retrasarse hasta los 21 años
en los chico

Las chicas acumulan más grasa que los chicos, y en éstos predomina el crecimiento óseo y
muscular, produciendo al final del crecimiento un cuerpo más magro

El cerebro madura de forma intermitente de la parte posterior a la anterior y no completa su

maduración hasta los 25-30 años

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa, se desarrollan
antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal)

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4.3. M aduración sexual

Los cambios más llamativos tienen lugar en la esfera sexual y se culminan con la adquisición de la
fertilidad. La edad cronológica tiene poca correlación con la maduración sexual y el cre- cimiento
puede ser muy variable; por ello es necesario conocer en todo adolescente, el índice de
maduración sexual que se evalúa mediante los estadios de Tanner (1962) y se basa en el de-
sarrollo de los órganos genitales y caracteres sexuales secundarios (Figuras 2 y 3). Esto permite
diferenciar la pubertad normal de la patológica(5,13).

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que pue- de
iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una
edad ósea de 11 años. Antes de los 8 años hablamos de pubertad precoz y después de los 13 de
pubertad tardía.

El pico de máxima velocidad de crecimiento, ocurre relativamente pronto (Tanner II-III) mientras
que la menarquia es un evento tardío, suele presentarse unos dos años tras la telarquia y señala
en general, la disminución del crecimiento. En el 60% de las chicas ocurre en el estadio IV de
Tanner. La edad media en España es de 12,7+-0.9 años. La mejor referencia sobre su inicio, es la
edad de la menarquia de la madre y hermanas. El crecimiento tras la menarquia puede ser
variable entre 4,3 cm (P10) y 10,6 cm (P90), media de 7 cm. La duración media de la pubertad en
las chicas es de 4 años (rango 1,5-8 años) (Figura 4).
En los varones la pubertad puede suceder dos años más tarde que en las chicas y por ello éstas
pueden parecer más maduras físicamente que sus compañeros.

El primer signo de desarrollo puberal en ellos es el aumento del volumen testicular así como
enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acon-
tece a una edad ósea de 13 años. Antes de los 9 años hablamos de pubertad precoz y después de
los 14 de pubertad tardía. Un volumen de 4 ml (orquidómetro de Prader) o una longitud de 2,5 cm
marcan el inicio puberal. Es seguido por el crecimiento del pene y la pubarquia.

El pico de máxima velocidad de crecimiento es tardío en los chicos (Tanner IV) al igual que el cam-
bio de voz. La eyaculación se produce generalmente en el Tanner III, estando la fertilidad asociada
al estadío IV. Un 65% presentan ginecomastia principalmente en el Tanner III-IV; la consistencia es
firme, no adherida, algo molesta a la presión y menor de 4 cm. Se debe tranquilizar ya que el 90%
se resuelve en dos años. Si no se adapta a las características descritas habrá de estudiarse. La
duración media de la pubertad en los chicos es de 3 años (rango 2-5 años) (Figura 5).

5. V ariantes del desarrollo puberal normal

5.1. Adrenarquia prematura idiopática

Adrenarquia prematura es la aparición de vello púbico y/o axilar y/o aumento del olor corporal
(olor apocrino) antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños(14).

Tiene un claro predominio femenino (relación 9:1) y se caracteriza por ser un fenómeno inde-
pendiente de la pubertad. No se acompaña de la aparición de otros signos puberales. La talla
puede estar por encima de la talla genética pero sin aumento brusco del crecimiento, también es
frecuente un discreto adelanto de la edad ósea. Se debe a una maduración temprana de la

El primer signo de desarrollo puberal en las chicas es el aumento del botón mamario que puede
iniciarse entre los 8-13 años, junto con aumento de la velocidad de crecimiento y acontece a una
edad ósea de 11 años

El primer signo de desarrollo puberal en los chicos es el aumento del volumen testicular así como
enrojecimiento y rugosidad de la bolsa escrotal que puede empezar entre los 9-14 años y acontece
a una edad ósea de 13 años

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de la glándula suprarrenal, con un aumento de la producción de dehidroepiandrostendiona sulfato

en la zona reticularis. Algunos estudios han mostrado mayor prevalencia de adrenarquia
prematura en niñas con antecedentes de bajo peso para la edad gestacional.
La adrenarquia prematura idiopática no requiere tratamiento, pero se debe descartar la exis-
tencia de: Hiperplasia suprarrenal congénita forma no clásica o de tumores productores de
andrógenos (origen ovárico o suprarrenal).

5.2. Telarquia prematura aislada Es el desarrollo mamario uni o bilateral antes de los 8 años, sin
evidencia de otros signos de pubertad(15).

Es relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de hasta 21,2 casos por 100.000/ año.
En general, aparece antes de los 2 años y tiende a la regresión espontánea. Existe pico de
presentación entre los 5 y 7 años, en estos casos se ha descrito mayor probabilidad de evo-
lucionar a un cuadro de pubertad precoz central. Existen diferentes teorías sobre su etiología:
Activación transitoria parcial del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal con aumento de FSH. Fallo de
la involución folicular con o sin formación ovárica quística. Sensibilidad excesiva del tejido
mamario a la misma cantidad de estrógenos. Contaminantes ambientales (disruptores endo-
crinos) con actividad estrogénica. En telarquias exageradas se debe descartar la existencia de
formas incompletas del síndrome de McCune-Albright.

La telarquia prematura aislada suele ser un proceso autolimitado que tiende a la regresión es-
pontánea. No requiere tratamiento, aunque es recomendable realizar seguimientos periódicos
hasta la desaparición de la misma.