Apuntes Biologia Celular y Tisular

Antonio Pardo Melero
Curso 2015/2016 2º Semestre

Antonio Pardo Melero G2 Biología celular y tisular
DESCUBRIMIENTO
 Hooke (1665) → células de corcho

 Leeuwenhoek (s. XVII) → células vivas
TEORÍA CELULAR
Fue formulada por y reivindicada con los experimentos de Schleiden (1838) y Schwann (1839) y afirma que:
 Todos los organismos están formados por una o más células.
 La célula es la unidad estructural de la vida.
 Las células se originan por división de otras células preexistentes. (Virschow en 1858, demostró que
la teoría de la generación espontánea era errónea).
TÉCNICAS EN BIOLOGÍA CELULAR
 Microscopía óptica y electrónica (visualización).

 Ultracentrifugación (fraccionamiento subcelular), el método es usado para separar ciertos orgánulos
de su respectiva célula para un análisis posterior de partes específicas de las células. En el proceso,
primero se homogeniza una muestra de tejido para romper las membranas celulares y mezclar los
contenidos de las células. Luego, esta mezcla homogénea es sometida a repetidas centrifugaciones,
cada vez removiendo el precipitado, e incrementando la fuerza centrífuga. Finalmente, la purificación
debe ser hecha por la sedimentación de equilibrio, y la capa deseada es extraída para un futuro
análisis. La separación está basada en el tamaño y la densidad, donde las partículas más grandes y
densas son precipitadas en centrifugaciones de poca fuerza. Los fragmentos más pequeños de las
células y los orgánulos permanecen en el líquido sobrenadante y requieren más fuerza centrífuga y
más tiempo para precipitarse. En general, uno puede enriquecer (separar o concentrar) los siguientes
componentes de la célula, en orden de separación, con la presente aplicación:
 Células completas y núcleos
 Mitocondria, lisosomas y peroxisomas
 Microsomas (vesículas del retículo endoplasmático)
 Ribosomas y citosoles
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CÉLULAS PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS
CÉLULA EUCARIOTA
Núcleo
 Membrana interna y externa.
 Nucleolo → estructura más destacable. Donde se
fabrican los cromosomas.
 Cromatina (cromosomas en la división celular).
Citoplasma
 Citosol
 Fase acuosa del citoplasma, pH=7,4
 Ribosomas (síntesis de proteínas)
 Proteasoma (degradación de proteínas)
 Glucólisis (oxidación de glucosa)
 Transducción de señales con la disminución de la concentración de sodio 2+.
 Material de reserva (en las células vegetales no se encuentran en el citosol, sino en los plastos)
 Glucógeno (hepatocitos, músculo) → exclusivo de animales.
 Lípidos (hepatocitos, adipocitos).
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Orgánulos membranosos
 Mitocondrias
 Retículo endoplásmico (síntesis de proteínas)
 Aparato de Golgi (modificación de las proteínas)
 Vesículas (transporte, diversas funciones)
 Peroxisomas
 Exclusivos de animales:
 Centrosomas
 Lisosomas
 Exclusivos de plantas:
 Pared celular
 Plasmodesmos
 Plastos
 Vacuolas
 Glioxisomas (convierten grasas en azúcares)
Orgánulos no membranosos
 Citoesqueleto
 Ribosomas
CÉLULA ANIMAL
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CÉLULA VEGETAL
FUNCIONES DEL CITOPLASMA
 Síntesis y degradación de macromoléculas

 Ribosomas
 Proteasoma
 Retículo endoplásmico
 Aparato de Golgi
 Lisosomas y vacuolas
• • Conversión energética
 mitocondrias
 cloroplastos
 peroxisomas y glioxisomas
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS
 Unidades de la vida.
 Pueden crecer y reproducirse in vitro indefinidamente.
 Tienen un alto grado de complejidad y organización. Realizan actividades de gran precisión. (P.E. la
replicación del ADN). Las macromoléculas se combinan para formar estructuras subcelulares y estas
en los diferentes tipos celulares (especialización celular).
 Contienen material genético con la información para construir las estructuras y llevar a cabo las
actividades celulares.
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 Ser capaces de reproducirse y generar dos células hijas con idéntica información genética (aunque a
veces el reparto del citoplasma es desigual).
 Generan y utilizan energía. El ATP, la moneda universal de intercambio genético, se obtiene de la
oxidación de nutrientes y se consume en procesos biosintéticos.
 Realizan numerosas reacciones químicas simultáneamente.
 Realizan actividades mecánicas.
 Perciben y responden a estímulos.
 Evolucionan.
DIFERENCIACIÓN CELULAR
Los organismos pluricelulares están compuestos por diferentes tipos celulares que desempeñan distintas
funciones y se organizan en tejidos. La diferenciación es el proceso por el que se forman células especializadas.
A partir de un ovulo humano fecundado se generan alrededor de 250 tipos celulares. En plantas hay menos
tipos celulares diferentes. La ruta de diferenciación de una célula embrionaria depende de las señales que
recibe del ambiente, según su posición en el embrión. El resultado de la diferenciación son células con unas
características estructurales y funcionales únicas. El aspecto, la abundancia relativa y la disposición subcelular
de los diferentes orgánulos están relacionados con la función celular y diferenciación. El conocimiento de los
mecanismos que contribuyen al crecimiento y la diferenciación celular es uno de los retos actuales de la
investigación biomédica.
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MEMBRANAS CELULARES
Son barreras que delimitan compartimentos de diferente contenido:

• Membrana plasmática
 Define los límites de la célula
 Separa el citosol del medio extracelular
• Membranas internas
 Identidad química y funcional de los orgánulos
ESTRUCTURA
 Estructura básica: observada al microscopio electrónico tiene un espesor de 5-10 nm y un aspecto

trilaminar formado por una bicapa lipídica.
 Experimento: como las membranas estaban formados por una bicapa lipídica, los eritrocitos humanos
se depositaron sobre una cubeta móvil (no tienen núcleo ni orgánulos) que en interfase con agua móvil
se desplazaban hasta que los glóbulos rojos se extendían y podíamos ver lo que ocupan los lípidos y si
partimos del número de eritrocitos podemos estimar la superficie de membrana repartida. La superficie
era el doble del área de los eritrocitos, lo que deduce que se organizaban como una bicapa. Los lípidos
de membrana eran antipáticos (una parte hidrofóbica, repelen el agua en el interior y otra hidrofílica, la
exterior).
 Lípidos de membrana: constituyen el 50% de la masa de la membrana
 Moléculas anfipáticas:
o Cabeza polar (situadas hacia la periferia de la bicapa, en contacto con el agua)
o Colas hidrofóbicas que son cadenas hidrocarbonadas apolares (situadas en la parte central
de la bicapa).
 Componentes principales
o Fosfoglicéridos: son diacilglicéridos (dos ácidos grasos esterificados en dos grupos hidroxilo
de una molécula de glicerol) en los que el carbono libre del glicerol se esterifica con un grupo
fosfato (ácido fosfatídico) que a su vez se une a una molécula polar (colina, serina,
estanolamina (cefalina), inositol): fosfatidil-etanolamina, fosfatidil-serina, fosfatidil-colina,
fosfatidil nositol. Generalmente tiene una cadena carbonada saturada y otra insaturada.
o Esfingolípidos: derivan de la esfingosina, una aminoalcohol que contiene una larga cadena
hidrocarbonada. La ceramida se forma por la unión de un ácido graso al grupo amino de la
esfingosina. El resto de esfingolipidos se forman a partir de la ceramida, remplazando e
hidroxilo terminal de la esfingosina por grupos adicionales. Si el grupo que se une a la
esfingosina es fosforilcolina, se llama esfingomielina. Si es un hidrato de carbono la molecula
resultante se llama glucolipidos. Son abundantes en el sistema nervioso:
 Si es un monosacárido se llama cerebrósido (galactocerebrósido, abundante en la
mielina).
 Si es un oligosacarido se llama gangliosido.
o Colesterol en animales.
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FORMACIÓN DE LAS MEMBRANAS A TRAVÉS DE LA BICAPA
Las bicapas lipídicas forman las membranas porque las partes hidrófobas se
autosellan para repeler el agua cerrándose y formando una esfera hueca.
ASIMETRÍA DE LA BICAPA LIPÍDICA
Se observó porque los cambios en la polaridad tienen mucha importancia.

Cuando se cambia la polaridad de la membrana se transmiten señales.
 La parte que tiene contacto con el espacio extracelular
 Esfingomielina (SM)
 Fosfatidilcolina (PC)
 Glucolípidos
 La parte que tiene contacto con el citosol
 Fosfatildiserina (PS)
 Fosfatildietanolamina (PE)
 Fosfatidilinositol (PI)
 Ambas monocapas
 Colesterol (Cl)
Como la composición lipídica de las dos mitades de la bicapa es distinta, con mayor presencia de
esfingomielina y fosfatidilcolina en la monocapa exodérmica (no citosolica) y de fosfatidilcerina en la citosolica
de la membrana plasmática, la asimetría se establece en el momento de la sisntesis del R.E.
Las enzimas que sintetizan los fosfolípidos se encuentran en la cara citosolica de la membrana donde se
incorporan las nuevas moléculas. Para que la bicapa se desarrolle uniformemente las enzimas flipasas
transfieren selectivamente algunos de los lípidos de la otra monocapa (movimiento flip-flap), manteniendo de
esta forma la asimetría de la bicapa. Mediante procesos de gemación, porciones de membrana se escinden
del retículo en forma de vesículas que se incorporan a otras membranas por fusión, conservando la orientación
de la bicapa. La monocapa citosolica siempre se mantiene en contacto con el citosol, mientras que la no
citosolica se expone al exterior celular en el caso de la membrana o al lumen de los orgánulos.
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FLUIDEZ DE LA BICAPA
La longitud y saturación de los ácidos grasos y el contenido de colesterol influyen en la fluidez de la membrana,
lo que es determinante para permitir el movimiento e interacción de las moléculas.
 El empaquetamiento de las cadenas hidrocarbonadas es mayor cuanto más alto sea el porcentaje de
ácidos grasos saturados.
 La presencia de ácidos grasos insaturados produce una curvatura de la cadena que limita el
agrupamiento estrecho.
La temperatura también influye en la fluidez de la membrana, por la transición de fase líquida a gel (si la
temperatura sobrepasa la de estado de transición, pasa a un estado gel, donde tienen más fluidez).
La interacción entre las cadenas hidrocarbonadas de los ácidos grasos será menor y, consecuentemente la
membrana será más fluida debido a que la temperatura de cristalización es menor cuanto:
 Menor sea su longitud.
 Mayor sea el porcentaje de ácidos grasos insaturados.
 Menor sea la presencia de colesterol (a mayor temperatura disminuye la fluidez y a menor
temperatura aumenta la fluidez porque rellena los espacios que dejan las curvaturas de los
ácidos grasos insaturados dando estabilidad.
El empaquetamiento gracias a las fuerzas de Van der Waals es mayor con los lípidos saturados, y es menos
fluido. Las bacterias no tienen colesterol que da estabilidad mecánica, por lo que necesitan un refuerzo
mecánico para sus membranas, la pared celular.
CRIOFRACTURA
Es el proceso para ver las proteínas de una membrana mediante los siguientes pasos
 Congelación y fractura: esto se logra sumergiendo rápidamente la muestra (previamente tratada con
un crioprotector como el glicerol para evitar la formación de cristales de hielo en el interior de la
muestra) en nitrógeno líquido, a una temperatura cercana a los -195,8 °C. Segudamente se fractura la
muestra al vacio.
 Sublimación: se sube la temperatura a 100ºC
 Sombreado metálico: se procede a evaporar una fina capa de carbono - platino sobre la muestra. Así,
las características topográficas de la superficie congelada se convierten en variaciones en el espesor
de la capa de platino depositada sobre la muestra.
 Observación de réplicas: posteriormente a la fijación, la muestra se lleva a presión atmosférica y se le
deja calentar a temperatura ambiente. El material biológico restante en la réplica es eliminado
mediante el empleo de una solución de ácido crómico, hipoclorito de sodio u otros agentes
limpiadores.
Mediante el experimento se vio que la tensión superficial de las membranas no se correspondía con las
propiedades físicas de una bicapa lipídica: tenía que haber otros componentes:
proteínas.
MODELO DEL MOSAICO DEL FLUIDO
 Las membranas son estructuras dinámicas.

 Lípidos y proteínas se desplazan
lateralmente.
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PROTEÍNAS DE MEMBRANA
La mayor parte de las funciones de la membrana depende de las proteínas. La proporción de proteínas en las
membranas plasmáticas de diferentes tipos celulares es de aproximadamente el 50% con la excepción de
mielina que solo tiene un 25% de proteína,
La membrana de los orgánulos citoplasmáticos además de ser más fina frente a los 10 nm de la plasmática
tiene una mayor proporción de proteínas (hasta el 75% en la membrana mitocondrial interna) ya que se
encargan de la síntesis de ATP y demás. Hay 2 tipos:
 Integrales: se disocian con detergentes.
 Periféricas: se disocian por cambios en fuerza iónica o de pH.
Hay 4 tipos de proteínas:

 Transmembrana: proteínas en hélice alfa y lámina beta (estructura secundaria).
 Asociadas a una monocapa: hélice alfa anfipática, parte hidrófoba con los lípidos de membrana. Poco
comunes. Enlace covalente.
 Unidas covalentemente a lípidos.
 Asociadas a otras proteínas de membrana.
PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA
Los dominios de éstas que atraviesan la bicapa lipídica suelen estar formados por una secuencia de unos 20
aminoácidos con cadenas laterales hidrófobas que establecen interacciones de Van der Walls con las cadenas
hidrocarbonadas de los lípidos. Los enlaces peptídicos entre aminoácidos son polares, lo que hace que el
esqueleto peptídico sea hidrófilo. En ausencia de agua (entorno de la bicapa lipídica) se establecen puentes
de hidrógeno entre dichos enlaces dando lugar a una estructura llamada hélice alfa.
Muchas proteínas receptores atraviesan la membrana una sola vez.
Las proteínas transmembrana que forman canales
acuosos poseen varias hélices alfa que atraviesan la
bicapa varias veces. Las hélices alfa tienen cadenas
laterales hidrófobas (en contacto con los lípidos de
la membrana) e hidrófilas que revisten el poro
acuoso que forma la asociación de las hélices alfa.
Otras proteínas adoptan una estructura de barril
beta. Esto es la conformación de proteínas como las
que forman grandes poros acuosos en las
membranas mitocondriales y bacterianas.
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PROTEÍNAS UNIDAS A LÍPIDOS DEL LADO CITOSÓLICO
FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS DE MEMBRANA
 Transportadoras
 Anclaje: enlaces entre citoesqueleto y
matriz extracelular
 Actividades enzimáticas
 Receptores de señales
HIDRATOS DE CARBONO DE LA MEMBRANA
La mayoría de los hidratos de carbono de la membrana (aprox. El 90%) están unidos a proteínas, formando:
 Oligosacáridos
 Unen proteínas a glúcidos formando
glucoproteínas.
 El resto de los hidratos de carbono de la
membrana están unidos
covalentemente a lípidos formando
glucolípidos.
 Proteoglucanos si unen una o más cadena largas
de polisacáridos.
Características
 Representan entre el 2 y el 10% del peso de la membrana.
 Se localizan en la monocapa exoplásmica de la membrana plasmática y en la monocapa no citosolica
de las membranas de los orgánulos. Se ensamblan en el R.E y el A.G.
 Participan en interacciones de células con su entorno y determinan el destino subcelular de las
proteínas.
 Desempeña funciones de protección, lubricación, reconocimiento.
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Los oligosacáridos de los glucolipidos de la membrana de

los eritrocitos determinan grupos sanguíneos:
 Una persona del grupo A tiene una enzima que
agrega una molecula de N-acetilgalactosenina al
extremo de un oligosacárido.
 Una persona del grupo B tiene una enzima que
agrega una molecula de galactosa.
 Las personas del grupo AB tiene ambas enzimas y
las del grupo 0 carecen de ellas.
Glucocalix
Está formado por hidratos de carbono unidos covalentemente a proteínas y lípidos de la monocapa
exoplásmica de la membrana plasmática en células animales.
Está muy desarrollado en algunos tipos celulares como el epitelio que recubren el tubo digestivo. Desempeña
funciones de protección, lubricación, reconocimiento y adhesión entre células.
FUNCIONES DE LA MEMBRANA
 División de compartimentos: permiten la existencia de orgánulos especializados y la regulación de las

actividades celulares.
 Soporte de actividades bioquímicas: algunas están asociadas a la membrana.
 Barreras impermeables: restringen el paso de moléculas de un lado al otro.
 Transporte de solutos: disponen de una maquinaria que facilita el intercambio entre sus
compartimentos y el entorno.
 Respuesta a estímulos externos. Contiene receptores que unen ligandos de forma específica.
 Interacción celular.
 Transducción de energía.
TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANAS
Permeabilidad de la bicapa
La bicapa lipídica es impermeable a soluto e iones. La permeabilidad de la membrana a las moléculas depende
de su tamaño y solubilidad en lípidos.
Las moléculas polares sin carga con rapidez
en función de su tamaño (agua, etanol)
como la glucosa, aminoácidos y nucleótidos
no pueden atravesar las bicapas lipídicas.
Los iones y moléculas cargadas tampoco lo
atraviesan.
Las membranas celulares permiten el paso
de moléculas polares pequeñas de agua.
Para incorporar iones, azucares,
aminoácidos y otros metabolitos utilizan
proteínas transportadoras.
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Difusión a través de la membrana

Las membranas son semipermeables al agua que se difunde hacia compartimentos con mayor concentración
de solutos (ósmosis).
 En una solución hipotónica (de menor concentración
de soluto) el agua entra en la célula; hinchándose.
 En una solución hipertónica (de mayor concentración)
el agua sale de la célula, encogiéndose.
 En una solución isotónica (igual concentración) no hay
intercambio de agua.
Algunas células son más permeables al agua de lo esperado por difusión simple. Poseen unos canales en sus
membranas llamados acuaporinas. Son abundantes en los túbulos renales, expulsan el sudor y transportan
ascendentemente agua de los tallos de las plantas.
Las células vegetales son hipertónicas en relación a su entorno, lo que provoca la entrada de agua. Esto genera
una presión interna llamada turgencia que llega a igualar a la
presión osmótica y evita que continúe el flujo de agua hacia el
interior.
La presión de turgencia es la responsable de la rigidez y expansión
de los tejidos vegetales y del crecimiento celular.En un ambiente
hipertónico la salida de agua de las células hace que el volumen
se contraiga y la membrana plasmática se retrae dando lugar a la
plasmólisis.
Trasporte mediado por proteínas
Se diferencian dos tipos de proteínas en función de la forma en que discriminan los solutos que transportan.
 Las transportadoras fijan especialmente aquellas moléculas por las que tienen afinidad a sitios de
unión, provocando un cambio de conformación de la proteína y la transferencia de las moléculas a
través de la membrana.
 Las canales forman poros abiertos a través de la membrana: permiten la difusión de moléculas de
tamaño y carga adecuados.
Tipos de transporte
En relación a la energía, se clasifican en:
 Pasivo: cuando la dirección del transporte
es a favor de gradiente de concentración,
sin gasto de energía. También se conoce
como difusión facilitada.
 Activo: para desplazar solutos en contra de
gradiente de concentración se requiere un
aporte de energía.
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En cuanto a los solutos que transporta y el sentido en el que

lo hacen, podemos distinguir:
 El transporte de un solo tipo de soluto: uniporte.
 El transporte de dos solutos en la misma dirección:
simporte.
 El transporte de dos solutos en direcciones opuesta:
antiporte.
Trasnporte pasivo por gradiente de concentración

El transporte de glucosa del interior celular lo realiza una
proteína con 2 segmentos transmembrana, inicialmente
identificados en eritrocitos.
Después de la comida, la abundancia de glucosa en el exterior de
las células hace que esta se una al transportador provocando un
cambio conformacional. El sitio de unión se abre al interior de la
célula, liberándose glucosa al citosol (uniporte).
El transporte es bidimensional. Cuando bajan los niveles de glucosa (ayuno), se estimula su síntesis en las
células hepáticas (alta concentración intracelular). La fijación de las moléculas de glucosa a los sitios de unión
de proteína transportadora en el interior celular provoca un cambio conformacional que las dirige hacia el
exterior en la dirección del gradiente de concentración.
Transporte pasivo por gradiente electroquímico
Las membranas poseen un voltaje, la cara interna tiene carga
negativa y la externa positiva. Esta diferencia de potencial se
llama potencial de membrana. El transporte de solutos cargados
está dirigido por gradientes electroquímicos.
Para casos como el NA+ ambas fuerzas actúan en la misma
dirección (mayor concentración en el exterior celular). Para otros
como el K+, actúan en direcciones opuestas. La carga positiva del
exterior se opone a su elevada concentración intracelular.
Transporte activo por hidrólisis de ATP

Moviliza solutos a través de las membranas en contra del gradiente de concentración. El más estudiado es el
transporte de Na+ al exterior celular acoplado al de K+ haca el interior en las células animales.
El mantenimiento de los gradientes únicos que
requiere la hidrolisis de ATP se lleva a cabo por la
bomba de Na+, K+ o ATPasa de Na+/K+. La unión
de Na+ intracelular a sus sitios de alta afinidad en
la bomba desencadena la hidrólisis del ATP y la
autofosforilación de la bomba. La fosforilación
induce un cambio conformaciones (y afinidad)
que libera Na+ en el exterior celular y a la vez
expone los sitios de unión al K+. La unión del K+
induce la desfosforilación de la bomba que hace
que esta recupere su conformación inicial y se
elimina K+ en el citosol.
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En cada paso que dura 10 milisegundos se bombean 3 iones Na+ al exterior y 2 iones K+ al exterior. La bomba
es electrogénica (contribuye a la separación de cargas a ambos lados de la membrana). La bomba de Na+/K+
consume aproximadamente el 25% de ATP de muchas células. Mantiene el equilibrio osmótico y el volumen
celular. La alta concentración de moléculas en el interior celular provoca la entrada de agua. Para compensar
la presión osmótica se establece una mayor concentración de Na+ extracelular y el potencial de membrana
evita la entrada de Cl.
Transporte activo por gradientes iónicos

El gradiente de Na+ producido por la bomba es utilizado para el transporte de glucosa (simporte) del interior
celular. Este sistema permite a las células del epitelio intestinal captar glucosa de la luz intestinal aunque la
concentración intracelular de glucosa sea alta.
La proteína que realiza el transporte de Na+ y glucosa se localiza en la membrana apical de estas células. La
unión de Na+ y glucosa al transportador es cooperativa pues es necesario que ambos estén presentes. Por ello
el transporte es unidireccional, debido a la menor concentración intracelular de Na+. El flujo de Na+ a favor
de gradiente proporciona la energía para acumular la glucosa de la dieta en el interior de las celular. El
mecanismo de transporte
pasivo de glucosa (a favor de
gradiente) se localiza en la
membrana basal de las
células del epitelio intestinal,
permitiendo su liberación
para ser utilizada por otros
tejidos.
DISTRIBUCIÓN ASIMÉTRICA DE TRANSPORTADORES
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CANALES IÓNICOS
Los canales iónicos permiten el paso selectivo de determinados iones en función de su carga y tamaño. Existen
canales para Na+, K+, Ca 2- y Cl-. Realizan un transporte extremadamente rápido (la velocidad del flujo a través
de estos canales es aproximadamente 1000 veces superior a la de las proteínas transportadoras). Su apertura
está regulada por la unión de ligandos (P.E. neurotransmisores), por voltaje (variaciones en el potencial de la
membrana) o por estrés. Su principal función es la transmisión de impulsos eléctricos (generación del potencial
de acción) debido a cambios en la diferencia de cargas eléctricas derivadas de las concentraciones de aniones
y cationes entre ambos lados de la membrana. Las probabilidades de cierre y apertura de los canales iónicos
son controladas por un sensor que puede ser eléctrico, químico o mecánico. Los canales activados por voltaje
contienen un sensor que incluye varios aminoácidos con carga positiva que se mueven en el campo eléctrico
de la membrana durante la apertura o cierre del canal. El cambio en la diferencia de potencial eléctrico en
ambos lados de la membrana provoca el movimiento del sensor. El movimiento del sensor de voltaje crea un
movimiento de cargas (llamado corriente de compuerta) que cambia la energía libre que modifica la estructura
terciaria del canal abriéndolo o cerrándolo.
Canal de Na+ regulado por voltaje

Esta entrada de Na+ produce una despolarización del
potencial de membrana que facilita, a su vez, la
apertura de más canales de Na+ y permite que se
alcance el potencial de equilibrio para este ion en 1-2
mseg. Cuando las células se encuentran en reposo, la
probabilidad de apertura de los canales de Na+ es muy
baja, aunque durante la despolarización produzca un
dramático aumento de su probabilidad de apertura.
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MATRIZ EXTRACELULAR
Es un complejo entramado estructural que rellena los espacios entre las células animales que las une entre si
formando los tejidos. Está formada por productos de secreción, generalmente macromoléculas. Sus
componentes principales son:
 Proteínas que forman fibras: fibras colágenas (colágeno) y elásticas (elastina) como en tendones.
 Glucoproteínas de adhesión no fibrosas: fibronectina, laminina, nidógeno.
 Glucosaminoglucanos (GAG): forman parte de los proteoglucanos y ácido hialurónico como en
cartílagos.
La matriz extracelular toma diferentes

formas en los distintos tejidos, que se
deben a variaciones cuantitativas de sus
constituyentes de las que derivan sus
propiedades físicas. Es una estructura
dinámica que puede remodelarse por
degradación de sus componentes mediante
la acción de metaloproteasas.
GLUCOSAMINOGLUCANOS (GAG)
Son largas cadenas de disacáridos repetidas con carga negativa y muy hidrófilos. Forman un gel hidratado y
poroso que esta entrelazado como las fibras colágenas y elásticas. Contribuyen manteniendo la forma de los
tejidos y confieren resistencia a la compresión.
Son glucosaminoglucanos: condrotin sulfato, dermatan sulfato, querata sulfato y heparan sulfato o heparina
(muy usado como antigoagulante).
El glucosaminoglucano más abundante es el ácido hialurónico:
 No está sulfatado.
 No se une covalentemente a proteínas como los proteoglucaos.
 Está formado por 2500 repeticiones de un disacárido (de ácido glucurónico y N-acetilglucosamina)
 Actúa como eje para la unión de proteoglucanos.
 No se segrega por exocitosis.
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PROTEOGLUCANOS
Son proteínas con largas cadenas de hidratos de carbono sin ramificar. Sus principales características son:
 Proteínas covalentemente unidas a GAG.
 Hasta 95% de su peso pueden ser carbohidratos.
 Se ensamblan en el aparato de Golgi.
 Forman geles de tamaño de poro variable.
 Función de co-receptores (superficie celular).
AGRAGADO AGRECANO HIALURÓNICO
El agrecano junto con el colágeno del tipo II es un componente fundamental para la estructura y la función del
cartílago de las articulaciones. Un agrecano agrupa proteoglucanos sobre una hebra de ácido hialurónico que
forman complejos moleculares de gran tamaño, donde los grupos carboxilos terminales de carga negativa de
los GAGs sulfatados se comportan hidrofilicamente debido a que estas cargas negativas atraen cationes (iones
Na positivos a los que sigue el agua) y repelen aniones. Estas cargas negativas hacen que el agrecano se
hidrate. Como consecuencia de lo anterior, atrae agua al interior de la matriz, lo cual incrementa la tensión de
la red de colágeno y contribuye a la tensión que puede soportar el tejido en conjunto. Es capaz de retener
grandes cantidades de agua en un espacio muy limitado proporcionando elasticidad y flexibilidad al cartílago,
permitiéndole amortiguar golpes. La matriz extracelular del cartílago permite la difusión de sustancias y tiene
la capacidad para soportar peso. Por esa razón, la composición del medio extracelular en el cartílago es
significativamente diferente a la de otros tejidos.
Existe gran variedad de proteoglucanos en el cartílago articular, pero solamente el agrecano se asocia con las
propiedades de tumefacción del tejido. Las propiedades de tumefacción e inhibición de agua se asocian a los
glucosaminoglucanos que se unen al núcleo de la proteína mediante enlace covalente. Por esa razón, el alto
contenido de condroitín sulfato y querantán sulfato asociado al agrecano es tan importante en la organización
extracelular de la molécula. El agregado presenta una estructura molecular similar a una escobilla. Sus
filamentos son subunidades de proteoglicano: una molécula
proteica lineal y larga, adornada con glucosaminoglicanos más
pequeños, principalmente sulfato de condroitina y sulfato de
queratina, que se encuentran flotando de manera libre en el líquido
sinovial, y que se fijan de forma no covalente a un esqueleto de
ácido hialurónico a intervalos de 200 a 300 Å.
El agrecano se une al ácido hialurónico a través de la región de
unión del ácido, formando complejos supramoleculares junto con
la proteína de enlace, y permanecen inmovilizados dentro de la red
de colágeno del cartílago.
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SÍNTESIS DE FIBRAS DE COLÁGENO
Procolágeno
 Procadenas alfa: cadenas propeptídicas con N y C terminal que están formadas en su mayor parte (una
tercera parte) por glicina: (Gly – X – Y). También hay Prolina y Lisina. Se sintetiza en el R.E.
 Modificaciones postraduccionales
 Hidroxilación Pro y Lys. (enzima que utiliza el ácido ascórbico -vitamina C- como cofactor)
 Glucosilación Lys-OH
 Ensamblaje en triple hélice: interacción de 3 procadenas alfa.
 Secreción del procolágeno: por vesículas que se fusionan con la membrana: exocitosis. (implica
siempre ir fuera de la célula).
 Proteolisis.
Fibras de colágeno
A partir de las cadenas alfa se genera el colágeno que se autoensamblan en unas fibrillas unidas
covalentemente con Lys-OH y Lys, que se asociación en fibras de mayor grosor dando lugar a fibras flexibles y
resistentes a la tensión.
Síntesis de las fibras de colágeno 1. Síntesis de cadenas proalfa en R.E.
2. Hidroxilación de ciertas prolinas y lisinas.
3. Glucosilacion de ciertas hidroxilisinas.
4. Autoensamblamiento de tres cadenas proalfa.
5. Formación de hélice triple de procolágeno.
6. Secretación por exocitosis.
7. Corte de propéptidos (cadenas que no
fueron transformadas desde un comienzo).
8. Autoensamblamiento en fibrillas.
9. Agregación de fibrillas de colágeno para
formar una fibra de colágeno.
TIPOS DE COLÁGENO
El colágeno es la proteína más abundante del cuerpo humano (aprox 25-30% del total). Existen varios tipos de
cadenas alfa que al asociarse de tres en tres dan lugar al menos a 28 tipos diferentes de colágeno.
Los más comunes son:
 Tipo I: Es el más importante (representa hasta el 90% en mamíferos). Forma fibras de hasta 100 nm.
Está presente en dermis, tendones, ligamentos, huesos, córnea.
 Tipo II: Forma fibras más finas (10nm). Está presente en cartílago.
 Tipo III: Forma las fibras reticulares o reticulina, de 30 a 50 nm. Está presente en la medula ósea.
 Tipo IV: Forma redes flexibles. Está presente en las láminas basales.
18
FIBRAS ELÁSTICAS
Pueden estirarse sin romperse hasta alcanzar el 150% de su longitud de reposo, recuperando su tamaño inicial
al contraerse. Están formadas por una cubierta de microfibrillas (12-14nm) constituidas principalmente por la
glucoproteína fibrilina, que rodea a una matriz amorfa de elastina.
La elastina está formada por una única cadena polipeptídica con regiones hidrófobas, donde residen sus
propiedades elásticas. Se establecen enlaces cruzados entre moléculas adyacentes. En estado de reposo forma
estructuras enroscadas que durante la distensión se estira de forma reversible.
La elastina tiene un dominio hidrófobo (abundan Pro y Gly) responsables de las propiedades elásticas y
dominios alfa-hélice (Ala y Lys) que forman enlaces covalentes entre las proteínas Es sintetizada en el R.E. que
la secreta.
GLUCOPROTEÍNAS DE ADHESIÓN NO FIBROSAS
Fibronectina
Es una glucoproteína que se enlaza entre las membranas y los componentes de la matriz extracelular formada
por dos unidades idénticas (homodímeros, unidos por puentes disulfuro). Presenta dominios de unión a
 Integrinas.
 Colágeno.
 Heparán sulfato/heparina.
19
Laminina
Glucoproteína de tres polipéptidos (alfa, beta, gamma) con puentes disulfuro. Conforman las láminas basales
de los epitelios Presenta dominios de unión a:
 Otras moléculas de laminina.
 Integrinas.
 Perlecano ambos son sitios de
 Nidógeno. unión a colágeno IV
INTEGRINAS
Son proteínas transmembrana de la membrana plasmática constituidas por un heterodímero sin uniones
covalentes (cadenas alfa y beta).
 Se unen a filamentos de actina por su dominio intracelular (a través de
proteínas adaptadoras). Enlazan la matriz extracelular con N terminal
(alfa y beta) y el citoesqueleto (filamentos de actina) con C terminal
(beta).
 Su dominio extracelular reconoce el tripéptido RGD (Arg-Gly-Asp) que
está presente en la laminina y fibronectina.
 Existen 24 variantes en humanos (18 genes de cadena alfa y 8 de beta).
 Transmiten señales mecánicas y moleculares en ambas direcciones.
 Realizan unión a ligando dependientes del Ca 2+.
COMPLEJOS DE UNIÓN
20
PARED DE LA CÉLULA VEGETAL
Es un tipo de matriz extracelular que secretan las células vegetales y depositan a su alrededor
proporcionándoles una cubierta resistente que da soporte estructural, protección y facilita el transporte. Sus
componentes son:
La celulosa
Es un polisacárido no ramificado de glucosa con enlaces beta (1,4 Oglucosídicos).
Forma sobre la membrana plasmática microfibrillas orientadas paralelamente con la
misma polaridad y unidas entre sí por puentes de hidrógeno. Es el polímero más
abundante de la naturaleza. Proporciona resistencia mecánica.
Las moléculas de celulosa
son muy grandes. No son liberadas al medio
extracelular mediante vesículas de secreción, sino a
través de complejos formados por 6 subunidades
(rosetas). Se van acumulando residuos de glucosa, se
sintetizan unos con otros en cadenas paralelas en el
exterior de la membrana y así va creciendo la
molécula de celulosa, y va saliendo. La orientación de
las microfibrillas determina la dirección del
crecimiento de la pared, dependiendo de cómo estén
dispuestas (si como un muelle hacia arriba o hacia los
lados), el crecimiento celular gracias a la presión de
turgencia será en un sentido u otro.
La hemicelulosa
Está formada por un grupo de polisacáridos heterogéneos ramificados
con una estructura central de un solo tipo de azúcar formada por residuos
unidos por enlaces beta (1,4) y ramificaciones de otros monosacáridos. El
más abundante es el xiloglucano, con cadenas laterales que contienen
xilosa, galactosa y fucosa. Se unen a la superficie de las microfibrillas de
celulosa por puentes de hidrogeno.
Las pectinas
Son un grupo polisacáridos heterogéneo ramificados cargados
negativamente que contienen ácido galacturónico. Son muy hidrófilas y forman un gel altamente hidratado
que rellena los espacios entre las fibras. Unen iones Ca2+ a medida que las células se diferencias. Son de dos
tipos homogalacturonanos y ramnogalaturonanos.
Las Proteínas
Entre las proteínas se encuentran las expansinas, que rompen los puentes de hidrogeno entre la celulosa y el
xiloglucano y facilitan el crecimiento celular. También hay enzimas implicadas en el remodelado de la pared y
lectinas que reconocen diferentes tipos de oligosacáridos, pero no proporcionan estructura sino que
participan en la remodelación.
21
Estructura
Está formada por tres capas (cuatro en las células epidérmicas):
 Lámina media: es la más externa y actúa de
elemento de cohesión entre dos células contiguas.
Se compone principalmente de pectinas.
 Pared primaria: está formada por microfibrillas de
celulosa (15-30% en peso) entrelazadas con
hemicelulosa y englobadas en un gel de pectinas.
Se expande para permitir el crecimiento celular
dirigido por la presión de turgencia.
 Pared secundaria: es la capa más interna y más
gruesa. Formada por celulosa. Tiene 3 capas: S1
(exterior), S2 y S3 (interior). Tienen distinta
orientación (con lo que resisten a la tensión en todas direcciones). Pueden
contener lignina, un polímero de tres alcoholes, material inerte, muy difícil de
degradar, que sirve como defensa frente a patógenos, incrementa la rigidez de
la pared celular, incrementa la hidrofobicidad, células con diferenciación
irreversible como las fibras de esclerénquima (papel esquelético, protección) y
en los vasos conductores del sistema (como tiene carácter hidrófobo los hace
buenos conductores de agua).
 Cutícula. Situada por fuera de la lámina media en las células epidérmicas y formada por ceras.
Componentes de estas capas son:
Plasmodesmos
Son poros de unos 40 nm de diámetro que comunican los citoplasmas de células contiguas a través de la pared.
Están atravesados por un dermotubulo que conecta con el retículo endoplásmico liso de ambas células. El
espacio entre la membrana plasmática y el dermotúbulo es un anillo citoplasmático que permite el paso de
iones y moléculas pequeñas. También pueden transitar macromoléculas de hasta 1 KDa (límite de exclusión).
En células con pared primaria se agrupan en campos de poros y en células con pared secundaria se agrupan
en punteaduras.
22
Punteaduras y campos de poros

Los campos de poros son depresiones de la pared primaria en zonas con numerosos plasmodesmos. Las
punteaduras se originan al inhibirse la deposición de pared secundaria en zonas con muchos plasmodesmos.
Permiten intercambios en células con gruesas paredes secundarias (tráqueas , traqueidas y fibras).
Las punteaduras pueden ser simples o areoladas en las que la pared secundaria forma un reborde sobre el
campo de poros. Se encuentran principalmente en gimnospermas. En algunas punteaduras aeroladas la lámina
media y la pared primaria forman un
engrosamiento lenticular llamado tono.
Característico de las coníferas. La zona que
rodea al tono queda reducida a fibras
celulósicas que le confieren movilidad. El tono
actúa como válvula cerrando el paso ante
diferencias de presión.
MATRIZ EXTRACELULAR VS PARED
CELULAR
MATRIZ EXTRACELULAR PARED CELULAR
Resistencia a la tensión Fibras colágenas Celulosa
Resistencia a la compresión GAG y proteoglucanos Pectinas
Composición química Los polímeros tienen nitrógeno Los polímeros no tienen nitrógeno
23
ELEMENTOS DEL CITOESQUELETO

RESUMEN FILAMENTOS DE ACTINA
Filamentos de actina  Dos filamentos enrollados helicoidalmente
Se forman por la polimerización de proteínas o Polares, flexibles
globulares de actina en hebras helicoidales con un o Intercambio dinámico
diámetro de 7nm. Tienen polaridad estructural con  Forman haces y redes (proteínas accesorias)
un extremo + (por donde crecen a mayor velocidad)  Funciones:
y un extremo -. Se localizan principalmente bajo la o Estructural
membrana plasmática. Participan en procesos o Contracción (miosina II)
motrices. o Transporte intracelular (miosina I, V, VI)
o Locomoción
La estructura de los filamentos de actina
Formados por una proteína globular (actina G), que se
ensambla formando filamentos (llamada Actina F). Los
filamentos interaccionan formando dímeros longitudinales
enrollados, que ya son los filamentos de actina.
Constituyen estructuras rígidas como las microvellosidades de la epidermis intestinal (A) y los haces
contráctiles del citoplasma (B), o temporales como las proyecciones laminares (lamelipodios) o digitiformes
(filopodios) en los bordes de las células en movimiento (C) y el anillo contráctil que separa el citoplasma de
dos células animales en división (D).
Dinámica de los filamentos de actina
Al igual que los microtúbulos, los filamentos de actina
desnudos son inestables. Los monómeros de actina se
incorporan unidos a ATP, que se hidroliza después de la
polimerización. Las subunidades de ADP-actina promueven la
despolimerización. Esta capacidad de ensamblaje y
desensamblaje les permite participar en la motilidad celular.
Formación de lamepodios
Típico en fibroblastos. Como van creciendo los filamentos de actina provocan que la célula se expanda y siguen
creciendo hasta que posteriormente se despolimerizan por la parte de abajo y provocan que se mueva la
24
célula. Filopodios y lamelipodios: existen unas proteínas denominadas Arp2/3 que se unen a los filamentos
por su extremo (-) produciendo su polimerización (es el llamado centro de nucleación). A medida que los
filamentos crecen por el extremo (+), la célula va moviéndose. Según aumentan su longitud, las partes más
lejanas a la membrana van destruyéndose y se crean nuevos centros de nucleación. Es así como se produce el
movimiento celular por lamelipodios y filopodios.
Proteínas accesorias
Los filamentos de actina interaccionan con varias proteínas accesorias:
 En la nucleación: formina, Arp2/3.
 En la estabilización de filamentos: nebulina, tropomiosina.
 En la estabilización de extremos: Cap Z, tropomodulina.
 En enlaces cruzados: α-actinina, filamina, fimbrina, vilina.
 En la escisión y despolimerización de filamentos: cofilina, gelsolina.
 En la unión de monómeros: profilina.
 En la unión de filamentos a proteínas: espectrina, talina, vinculina.
Proteínas motoras
Las proteínas motoras que se desplazan sobre los filamentos
de actina se llaman miosina. Hay varias familias principales:
miosina I (en todos los tipos celulares), miosina II (participa
en la contracción muscular) y la miosina V que transportan
vesículas y orgánulos.Se desplazan hacia el extremo +
utilizando la energía de la hidrolisis del ATP.
La miosina está formada por una cola que se une a las moléculas u orgánulos que transporta a la membrana
plasmática, y a una cabeza con actividad ATPasa que se una a los filamentos de actina. Presenta 1 ó 2 dominios
motores en el extremo N-terminal.
Microtúbulos
RESUMEN MICROTÚBULOS
 Son tubos huecos de 25nm de grosor presentes en 13 protofilamentos paralelos de αβ tubulina
todas las células eucariotas.
 Tubos huecos, rígidos y polares
 Están formados por dos grandes proteínas globulares
muy semejantes: alfa y beta tubulina y forman  Inestabilidad dinámica
heterodímeros (alfa&beta) dispuestos longitudi- Estructuras estables y transitorias: proteínas
nalmente en protofilamentos que se unen a GTP. accesorias Funciones
 La pared de cada microtúbulo esa formada por 13
 Transporte intracelular (cinesinas y
protofilamentos paralelos orientados con la misma
polaridad estructural. dineínas)
 Las unidades de tubulina alfa están en el extremo - y  Posición de orgánulos
la tubulina beta en el extremo +.  Movimiento (cilios y flagelos)
 La polaridad de los microtúbulos es importante para
su ensamblaje y para dirigir el transporte intracelular.
Crece por el positivo, decrece por el negativo.
25
Nucleación de los microtúbulos

Es común tanto animales como a plantas. Pero en animales el centro organizador de microtubulos es el
centrosoma, 2 centriolos rodeados de material pericentriolar que contienen anillos de gamma-tubulina (los
rojos del dibujo) donde se unen los heterodímeros (los microtúbulos de alfa beta tubulina) y crecen por el
extremo positivo. Los microtúbulos forman estructuras estables: centriolos, cilios, flagelos...
El ensamblaje de los microtúbulos consiste en una
fase lenta de nucleación seguida de una rápida de
elongación. Los dímeros de tubulina se unen a la
tubulina gamma a través de la subunidad alfa. El
extremo queda anclado en el centrosoma y el
crecimiento solo puede tener lugar en el extremo +,
hacia el exterior. Una vez el microtúbulo se
ensambla, el centro organizador de microtúbulos se
desprende, ya que la gamma tubulina del citosol
estabiliza los microtúbulos y participan
manteniendo la polaridad celular.
Inestabilidad dinámica
En la fase de elongación, los heterodímeros que se están incorporando
tienen GTP unidos a la subunidad beta haciéndolos más largos y rígidos.
Posteriormente, el GTP se hidroliza a GDP (desaparecen las bolitas
rojas). Cambia la unión entre los heterodímeros. Las uniones laterales
son más laxas y se desorganizan, el
filamento se curva y se desprenden los
heterodímeros, por lo que el
microtúbulo decrece. La incorporación
de heterodímeros es más rápida que la
hidrólisis de GTP con lo que acaba
creciendo en total, pero no deja de ser
un proceso dinámico en el que crece y
decrece el microtúbulo.
Estabilización de los microtúbulos
La unión del extremo positivo a proteínas o estructuras, es

lo que mantiene la estructura junta, para no
despolimerizarse. Las MAPs (proteínas asociadas a
microtúbulos) enganchan a los microtubulos y los tensan
haciéndolos más estables.
26
Proteínas accesorias
La unión a proteínas o a estructuras celulares protege al extremo
+ de la despolimerización y promueve la estabilidad de los
microtúbulos.
Transporte sobre los microtúbulos
Es realizado por la proteínas motoras que utilizan la energía de la
hidrolisis del ATP para desplazar distintos tipos de cargamentos
celulares (orgánulos, cromosomas,...) en una sola dirección.
Existen dos grandes familias de proteínas motoras que se
desplazan sobre microtúbulos según su polaridad: cinesinas (hacia el extremo +) y dineínas (hacia el extremo
-). Contienen sitios de unión a los microtúbulos y al cargamento de transporte y se desplazan en una única
dirección.
El transporte realizado por cinesinas y dineínas a lo largo de los microtúbulos desempeña un papel importante
en la dinámica y posición de los orgánulos en la célula.
El retículo endoplasmático se expande desde la envoltura nuclear hacia la periferia, desplazándose a través de
cinesinas. Las dineínas se unen a las membranas del A. de Golgi y lo dirigen hacia el centro de la célula. Otros
orgánulos pueden unirse tanto a cinesinas como a dineínas, lo que les permite moverse en direcciones
opuestas (transporte anterógrado y retrógrado de vesículas en los axomas).
Proteínas motoras
 Formadas por dos cabezas globulares y una cola.
 Cabezas globulares unidas a los microtúbulos.
 La cola especifica el tipo de cargamento.
Movimiento de la ciseína
Las proteínas motoras son dímeros de cadenas pesadas. La cabeza globular es el
dominio de unión al microtúbulo, la cola el otro dominio de unión. Las proteínas
motoras están en el citosol. Cuando entran en contacto con el microtúbulo, se
intercambia el ADP por ATP, que se hidroliza y genera la fuerza para que avance
sobre el microtúbulo. Es un avance progresivo, pueden avanzar distancias de
hasta 1 micra sin que se desprendan. EL ATP como que da energía a una cabeza
para que avance la otra y se deposite en el “suelo”. La cola tiene ATP y la cabeza
ADP. La ATP de la cola se hidroliza en ADP y Pi, el Pi se va y la ADP de la cabeza se
sustituye por ATP, la cola se mueve hacia delante y quedan de nuevo la cabeza
con ADP y la cola con ATP.
Movimiento bidireccional de orgánulos
Los neurotransmisores se unen a las cinesinas y se trasportan a la parte terminal del axón en sentido +, y van
al sentido negativo – unidos a la dineína. Vesículas que pueden cambiar su trayectoria.
Estructuras estables formadas por microtúbulos
 Centriolos (en un centrosoma hay 2 centriolos distribuidos perpendicularmente) y cuerpos basales (en
la base de cilios y flagelos). Son 9 grupos de 3 microtúbulos A, B y C. Sólo el A es un microtúbulo
completo.
 Cilios y flagelos: son móviles y están situados en la superficie de las células. Los cilios suelen ser
numerosos, de aspecto poliforme y realizan un movimiento a modo de remos, desplazando líquidos
27
sobre la superficie celular. Los flagelos suelen ser menos numerosos y más largos. Realizan un
movimiento ondulante. Impulsan a los espermatozoides.
Tienen la misma estructura. Están cubiertos de membrana plasmática. La parte central se llama
axonema. Consta de 9 parejas de microtúbulos periféricos (A y B) que se originan del cuerpo basal por
elongación. Rodean a un par de microtúbulos centrales recubiertos por una vaina. Esta estructura se
conoce como disposición 9+2. Los extremos + de los microtúbulos están en la parte apical y los
extremos - en la base.
La vaina centra está unida radialmente a los microtúbulos A
periféricos. Las 9 parejas de microtúbulos están conectadas
entre sí por una proteína elástica, la nexina. De cada túbulo A se
proyectan un par de brazos que corresponde a las dineínas
axonémicas. Las cabezas de la dineínas anclada en el túbulo A
interaccionan con el túbulo B de la pareja adyacente. El
movimiento flagelar proviene de esas estructuras. Se activan las
dineínas de la mitad del flagelo. Como los microtúbulos no se
pueden mover porque están unidos por nexinas, no pueden
deslizarse uno paralelamente
al otro, y se produce una
curvatura. Luego se activan
las de la otra mitad del flagelo
y acaba generándose
movimiento con todas esas
curvaturas sucesivas.
Huso mitótico
 Metafase
Presenta tres tipos de microtúbulos: los microtúbulos

astrales que salen de los centrosomas de cada lado
hacia el exterior, los microtúbulos del cinetocoro, que
son los que se unen a dicha parte de los cromosomas, y
los microtúbulos interpolares que van de un
centrosoma al medio de dos en dos e interaccionan
mediante proteínas motoras.
Nucleación de células vegetales.
En las plantas los microtúbulos son dinámicos y adquieren diferentes configuraciones durante el ciclo celular.
 Interfase: disposición cortical, por debajo de la membrana plasmática: condicionan la disposición de
las fibras de celulosa.
 Preprofase: los microtúbulos corticales se desorganizan y forman una banda en el centro de la célula
y va a señalizar el plano de división. (banda preprofásica)
 Mitosis: huso mitótico.
 Citocinesis: se dirigen las vesículas del Aparato de Golgi para la síntesis de la nueva pared, que ocurre
desde el centro hacia la periferia, al lugar que marcaban estos microtúbulos.
28
Filamentos intermedios RESUMEN FILAMENTOS INTERMEDIOS

 Forman fibras a modo de cuerdas con un diámetro de  Torsión de 8 cadenas paralelas de
10nm únicamente en células animales, tetrámeros
 No tienen polaridad estructural
 Son muy estables, no existe un equilibrio entre
 No participan en transporte
polimerización y despolimerización.  Estructuras resistentes y estables
 Proporcionan una gran resistencia a las fuerzas  Despolimerización por fosforilación
mecánicas. (láminas)
 Se encuentran en células sometidas a tensión.  Varias familias en células animales
 Ausentes en células vegetales
Están formadas por una familia heterogénea de proteínas:

 Láminas nucleares (refuerzan la estructura nuclear: mutaciones en genes que las codifican).
 Queratinas (células epiteliales).
 Neurofilamentos (neuronas, la agregación de neurofilamentos está asociada a enfermedades
neurodegenerativas).
 Gliofilamentos (células gliales).
 Dismina (musculo liso y estriado).
 Vitamina (células de origen mesodérmico).
Estructura de los filamentos intermedios

Están conformados por un monómero: una proteína (no siempre
es la misma) con 2 cargas terminales y una estructura central. Las
2 proteínas interaccionan formando una estructura: dímeros, que
se asocian antiparalelamente en tetrámeros. Estos se polimerizan
longitudinalmente formando hebras que posteriormente se
asociarán paralelamente formando uniones de 8 filas de
tetrámeros. Eso se retuerce y forma la estructura compacta que es
el filamento intermedio. No es una estructura polar.
Resistencia a fuerzas mecánicas
Unen las células entre sí debido a la consistencia que tienen.
Actúan a modo de cuerdas. También están presentes en las
células musculares y ayudan a mantener la forma del músculo.
Tipos de filamentos intermedios
 Nuclear: laminas A, B y C.
 Como vitaminas:
 Vimentina (en células mesenquimáticas, de origen embrionario, que darán lugar al mesodermo).
 Desmina (músculo).
29
 Proteína glial ácida fibrilar (células de glía del Sistema Nervioso).

 Periferina (en algunas neuronas).
 Epitelio: queratinas.
 Axones: proteínas neurofilamentosas (neuronas).
Inhibidores de actina y microtúbulos
FUNCIONES DEL CITOESQUELETO
 Estructura y soporte gracias a los filamentos de actina, filamentos intermedios y microtúbulos.

 Transporte intracelular realizado por micro-túbulos y filamentos de actina que realizan el transporte
de vesículas).
 Contracción y movilidad gracias a los filamentos de actina que forman extensiones.
 Organización espacial: mantenimiento de la polaridad en la organización de los orgánulos gracias a los
microtúbulos.
30
TRÁFICO DE PROTEÍNAS
El sistema de endomembranas comienza en el RE. Las proteínas

se transportan mediante vesículas que se forman a partir de un
compartimento donador que busca un compartimento objetivo.
Para que la proteína vaya de un sitio a otro tiene que tener
señales específicas en su secuencia. Para que entre en el núcleo,
por ejemplo, necesita una cadena de Lys y Arg. Para salir, Leu.
Para entrar al RE hace falta una serie relativamente larga de
aminoácidos hidrófobos. La más importante es la secuencia para
volver al RE (Lys-Asp-Glu-Leu-COO-), la señal KDEL.
RETÍCULO ENDOPLÁSMATICO
 El retículo endoplásmatico sintetiza lípidos y proteínas de membrana.

 Se continúa con la membrana nuclear externa.
 R. E. Rugoso compuesto por cisternas recubiertas de ribosomas: se encarga de
la síntesis, modificación y transporte de proteínas.
 R. E. Liso es una red de túbulos sin ribosomas: se encarga del metabolismo de
lípidos:
o Detoxificación (citocromo P450) de oxidasas. Van a convertir proteínas
liposolubles en solubles, para que se puedan excretar.
o Almacenamiento de Ca2+ (retículo sarcoplásmico), que es importante
para la contracción muscular.
Anclaje de ribosomas al retículo endoplásmatico

En el citosol se encuentran polisomas (varios ribosomas leyendo el mismo ARNm). Cuando la proteína vaya
al Retículo Endoplasmático tendrá que anclarse a ella la señal correspondiente (una serie de 10 o 15
aminoácidos hidrófobos). Pero al estar en un entorno acuoso, necesita la Signal Recognition Particle (SRP)
que se une al dominio hidrofóbico y al ribosoma, bloqueando
la traducción. Esa señal dirige ese complejo a la membrana
del retículo donde el SRP es reconocido y detectado. En la
membrana hay unos canales en los que se ancla el ribosoma,
por los que pasará la proteína según se vaya sintetizando,
en el polirribosoma anclado a la membrana del RE.
31
Canal translocador en la membrana del RER

El canal está formado por tres componentes. Antes
de que se una los canales están cerrados, para que
no se escapen componentes.
El dominio alfa presenta una hélice amarilla que lo
cierra (plug). Cuando la SRP se une, se abre el plug
(amarillo), se desplazan las dos partes del canal, se
separan, y se introduce la señal peptídica y
continúa la síntesis a través del canal. Los dos
componentes se abren y liberan el péptido de
señal (SRP).
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Proteínas solubles y transmembrana

La secuencia de proteínas posee unos 15-20 aminoácidos hidrofóbicos (normalmente en el N terminal) que
dirige el péptido naciente a la membrana del RE y que facilita su internalización e el lumen del RE, esto es lo
que determinará si pasa toda la proteína o si quedará anclada a la bicapa (para la proteína soluble sólo se
cuenta con una señal de activación, mientras que para la transmembrana hay una secuencia de comienzo y
una de final de transferencia de la proteína al interior del RE). La síntesis sigue los siguientes pasos:
1. El mRNA se una a los ribosomas libres en el citosol y empiezan la traducción.
2. Al emerger de los ribosomas la secuencia hidrofóbica es reconocida por el SRP que permite a todo el
complejo formado por el ribosoma, el péptido y el SRP, anclarse al lado citosólico del RE. Esta unión se
produce entre el SRP y el receptor correspondiente.
3. Posteriormente se libera el SRP y el ribosoma queda adherido a la parte citosólica del translocador,
ello hace que la secuencia señal se inserte en el translocador y que se desplace el tapón (plug) que
mantenía cerrado el translocador.
4. El péptido que se va generando penetra en el interior del RE a través del canal.
5. Una vez acabada la traducción del péptido, el ribosoma es liberado volviéndose a tapar el translocador.
En la membrana plasmática: zona extracelular es positiva, zona intracelular negativa.

En la membrana del retículo: zona extrareticular es negativa, zona intrareticular positiva.
32
Si la proteína tiene una señal transmembrana,

el proceso es similar pero en el momento que
el dominio hidrofóbico pasa por el
translocador, se abre una puerta lateral
permitiendo, si es adecuada la polaridad del
segmento transmembrana, la síntesis de la
proteína; si no es adecuada se produce una
reorientación del dominio transmembrana
dentro del translocador permitiendo la síntesis.
Puede cambiarse la parte que se queda dentro por la que se queda fuera, depende de las cargas dentro y fuera
del retículo. Todo depende de las cargas de los aminoácidos que van delante y detrás de la franja de señal
hidrófoba. El lado que tenga los aminoácidos positivos quedará en la parte citosólica (para estar en contacto
electrostáticamente favorablemente con el lado de la membrana negativo). La posición por defecto sería en
la que el NH₂ queda para dentro, pero puede darse el caso de que se de la vuelta si ocurre que el lado de
aminoácidos positivos está hacia el lado del NH₂. Si en vez de haber un lado positivo y otro negativo hubiera 2
positivos o 2 negativos, quedaría en la posición por defecto.
FORMACIÓN DE PUENTES DISULFURO
Es una modificación postraduccional de proteínas en la que se oxidan los grupos sulfhidrilos (SH) de las
cisteinas (se quitan los hidrógenos) y en su lugar se forman los puentes disulfuro. Todo esto se lleva a cabo
por la enzima disulfuro isomerasa (PDI) que se encuentra en el RE, esto aporta estabilidad a las proteínas,
particularmente a las que van a la superficie extracelular de la membrana plasmática o al espacio extracelular.
N-GLUCOSILACIÓN
Es una modificación postraduccional en la que se glucosila una proteína para formar una glucoproteína cuando
hay una cadena de 3 aminoácidos (Asn-X-Ser/Thr). Las glucotransferasas, encimas unidas a la membrana,
transfieren monosacáridos específicos a la cadena de polisacáridos naciente o a otra molécula. El
posicionamiento de estas encimas determina la secuencia de polisacáridos.
1. La mayoría de oligosacáridos se añaden por un enlace N-glucosídico a la cadenal lateral de la
Asparagina: los oligosacáridos se ensamblan primero sobre un lípido portador o carrier (dolicol
fosfato) por la acción de las glucotransferasas; posteriormente el bloque compuesto por 14
monosacáridos es transferido a ciertas asparaginas del péptido naciente por una glucotransferasa.
2. Los 7 primeros azúcares (5 manosas y 2 N acetilglucosaminas) son transferidas secuencialmente por
glucotransferasas sobre dodicol-P en el lado citosólico de la membrana.
3. El dolicol es reorientado hacia el interior del RE.
4. El resto de azúcares (4 manosas y 3 glucosas) son transferidas a la cara luminal del RE. Estos azúcares
son adheridos separadamente al lado citosólico de un dolicol P para ser transferidos al interior
donde serán incorporados al núcleo de azúcares.
5. Una vez el oligosacárido esta ensamblado es transferido enzimáticamente al residuo de asparagina
del polipéptido naciente.
6. El dolicol PP es reorientado hacia el citoplasma donde se recicla (pierde un P) para aceptar más
azúcares.
33
RESUMEN N-GLUCOSILACIÓN
Se une el azúcar (oligosacárido) por un enlace N-glucosídico a la cadena lateral de la asparagina. Hay 14
azúcares que se transfieren en bloque siempre (3 glucosas, 2 N-acetilglucosamina, 9 manosas). Se
conservarán siempre las 2 N-acetilglucosamina y 3 manosas, lo demás se perderá en el Retículo y Aparato
de Golgi, quitando e incorporando azúcares. El dolicol (que está en la membrana reticular) comienza a
sintetizar el oligosacárido en el citosol. En un momento determinado, el lípido cambia su orientación y
continúa la síntesis en el lumen del retículo. El enlace que une el dolicol con el oligosacárido tiene mucha
energía, la suficiente como para que la oligosacariltransferasa lo transfiera a la proteína, y se forma el
enlace N-glucosídico.
ANCLAJE A GLUCOSILFOSFATIDILINOSITOL (GPI)

Un péptido es captado por el GPI que
detecta el grupo NH₂ y se ancla a la parte
del péptido que en la que hay NH₂ dejando
la señal del péptido en la membrana y la
proteína anclada a la membrana con el
GPI.
PLEGAMIENTO DE PROTEÍNAS
Las proteínas desplegadas en el lumen del retículo necesitan

plegarse, y esto ocurre gracias a otras proteínas como la
calnexina o calreticulina. Lo primero es que a la proteína se le
recortan residuos de glucosa quedando sólo 1 que necesita
para unirse a la calnexina que tiene anclajes para los
oligosacárido.
Posteriormente, va a la calnexina que lo que hace es
plegarla y al actuar una glucosidasa, la proteína  Proteínas chaperonas (BiP): asisten al plegamiento
pierde la última que le quedaba. Si el plegamiento de otras proteínas. Se unen a los péptidos nacientes
se ha efectuado correctamente, sale del Retículo, y facilitan que adquieran su estructura funcional.
pero como el proceso no es 100% eficiente puede  Calnexina: anclada a la membrana del retículo.
volverse a repetir gracias a la glucosiltransferasa,  Calreticulina: soluble, libre en el lumen, es de tipo
que lo que hace es transferir otra glucosa a la Lectina debido a la afinidad por la glucosa terminal
proteína para que pueda volver a unirse a la del oligosacárido adherido a la proteína.
calnexina. Si la proteína sigue sin plegarse, es  Heat Shock Protein → las mantiene plegadas.
marcada por la pérdida de una manosa para la
destrucción.
34
EXPORTACIÓN Y DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS MAL PLEGADAS
Cuando una proteína lleva mucho tiempo en el

Retículo, la actividad de las manosidasas elimina
manosas. Si no tiene manosas, el sistema reconoce
que esa proteína lleva mucho tiempo dando vueltas, y
como hay que eliminar las proteínas sin plegar porque
si no se colapsa el sistema, la mandan fuera. También
se degradan las proteínas mal plegadas. Se degradan
así: se mandan las proteínas mal plegadas al citosol, la
N-glucanasa elimina el oligosacárido, se les pone una
marca (ubiquitina) para ser reconocida por el
proteasoma, complejo que va a romper el polipéptido,
recuperando aminoácidos para la síntesis de nuevas
proteínas.
RESUMEN SÍNTESIS, MODIFICACIÓN DE PROTEÍNAS

 Formación de puentes difuslfuro
o proteína disulfuro isomerasa (PDI)
 Glucosilación: mantiene las proteínas solubles
o transferencia de un oligosacárido precursor con los mismos 14 monosacáridos siempre.
Asn-X-Ser/Thr
o enlaces Nglucosidícos
 Plegamiento
o chaperonas (calreticulina, calnexina, BiP)
o retrotranslocación al citosol de proteínas mal plegadas para su degradación en el
proteasoma
35
RUTAS SECRETORA Y ENDOCÍTICA
TRASPORTE VESICULAR
Las vesículas son las vías de transporte que intervienen en

la exocitosis y endocitosis. Realizan el transporte desde la
membrana dadora a la receptora.
La formación de la vesícula se activa por una proteína G
que es reclutada únicamente donde se va a gemar.
Formando una cubierta proteica electrodensa en la
superficie citosólica de la vesícula.
TIPOS DE VESÍCULAS Y DIRECCIÓN DEL TRANSPORTE
 Vesículas cubiertas de COPII: poseen un movimiento anterógrado del RE al cis-Golgi.

 Vesículas cubiertas de COPI: mueven materiales de forma retrógrada, de vuelta al RE desde el aparato
de Golgi y de vuelta desde el trans-Golgi al cis-Golgi.
 Vesículas cubiertas con clatrina: mueven materiales desde el trans-Golgi hacia endosomas, lisosomas y
vacuolas; y desde la membrana plasmática hacia los compartimientos del citoplasma por la vía
endocítica.
 Vesículas y gránulos de secreción: mueven materiales desde ap. Golgi hacia la membrana plasmática.
36
TRÁFICO ENTRE EL RE Y EL APARATO DE GOLGI
Para que una membrana pueda curvarse y sea capaz de formar una
vesícula necesitamos unas ciertas proteínas que puedan otorgar el
soporte mecánico/estructural y se pueda generar ese proceso de
gemación. Según el tipo de proteínas que permitan eso se
denominaran las vesículas de una u otra forma. Las de las paredes
del RE son las COPII (cop dos). Van a incorporar proteínas
transmembrana que tienen una señal de exportación al Aparato
de Golgi.
En esas proteínas (las de color rojo y las periféricas naranjas, que
serán las que darán la forma esférica a la vesícula) se unirán al
dominio citosólico de los receptores de proteínas transmembranas, que a su vez reclutarán proteínas que
tienen señales de exportación al Aparato de Golgi. En la zona de la vesícula se agruparán las proteínas
transmembrana y las proteínas solubles que van a ir al Aparato de Golgi. Para que las proteínas puedan salir,
tienen que ensamblarse con complejos macromoleculares. Tienen que estar bien plegadas a esas proteínas
para que puedan salir.
Una vez la vesícula ya se ha separado del RE, la cubierta COPII se desprende y vuelve al RE. Las cubiertas
proteicas participan en la fase de gemación, pero una vez se ha separado la vesícula, las cubiertas se separan.
Las vesículas se fusionan en un compartimento intermedio entre el RE y AG (compartimento vesículo-tubular)
y desde ahí se dirige a las cisternas del AG.
Si se
RESUMEN TRÁFICO ENTRE RE Y AG
escapan algunas proteínas del Retículo, como son
esenciales tienen que volver. Esas proteínas son  Transporte anterógrado (RE → AG)
reconocidas por unos receptores porque tienen una o Proteínas a otros orgánulos o secreción
señal de cuatro aminoácidos (Lisina-Aspártico- o Afinidad receptor por KDEL baja en el RE
Glutámico-Leucina) KDEL, en el carbono terminal.  Transporte retrógrado (AG → RE)
Cuando llegan a zonas del Aparato de Golgi o del o Recuperación de proteínas residentes del RE
o Señal KDEL (Lys-Asp-Glu-Leu) C-terminal
compartimento vesícuo-tubular, son reconocidas
o Afinidad receptor por KDEL alta en el AG
por unas proteínas COPI que forma vesículas para
o Receptores KDEL ciclan entre RE y AG
devolverlas al RE. En el RE hay pH neutro y en la
zona del AG es ligeramente ácido.
37
APARATO DE GOLGI
Es un orgánulo formado por unas 6-8 cisternas membranosas aplanadas con los bordes dilatados y asociados
a vesículas y túbulos que las interconectan. Se encuentra próximo al retículo endoplasmático y al núcleo. Los
compartimientos del lado de entradas de los materiales reciben el nombre de cis mientras que los de salida
son trans.
 Lado cis-Golgi es una red interconectada de túbulos y cisternas (CGN): diferencia las proteínas que
son devueltas al RE y las que pueden continuar; se encargan de la fosfoliración de oligosacáridos de
proteínas lisomales.
 Cisternas cis, medias, trans: el grueso del aparato de Golgi consiste en una serie de largas cisternas
aplanadas en las que se produce el grueso de las glusosilaciones.
 Lado trans-Golgi: es una red distinta de túbulos y cisternas (TGN) y es la zona de clasificación
segregación de las diferentes vesículas y de sulfatación de tirosina y carbohidratos.
Funciones
 Síntesis de oligosacáridos complejos:
o Esfingomielina y glucolípidos
o Glucosaminoglucanos
o Enlaces O-glucosídicos (proteoglucanos) entre proteínas y glucosaminoglucanos.
o Hemicelulosas y pectinas
 Modificación: oligosacáridos recibidos del RE.
 Señalización: dirige proteínas a orgánulos o secreción.
MODIFICACIÓN DE OLIGOSACÁRIDOS EN EL AG
En el RE le quita las 6 glucosas terminales y aquí se

modifica la estructura del olosacárido: se le quita
residuos de manosa y se le introduce N-
acetilglucosamina (GlcNAc), galactosa, ácido siálico
(NANA) (en gluco-proteínas de secreción como la
saliva, y en proteínas de membrana). Siempre
quedará la estructura del comienzo de 3 de manosa
y 2 de N-glucosamina.
38
GLUCOSILACIÓN
Este proceso favorece el plegamiento de proteínas porque las hace solubles y previene la agregación; y es el
“código” que media la unión a chaperonas.
Retículo endoplasmático → N-glucosilación
Aparato de Golgi → O-glucosilación (Ser, Thr, Lys-OH)
 Resistencia a proteasas.
 Protección frente a patógenos.
 Señales de localización subcelular.
 Reconocimiento célula-célula.
 Recepción de señales en la superfice celular.
 Puede modificar las propiedades antigénicas mediante la producción heteróloga de proteínas.
MODELOS DE TRANSPORTE DEL AG
 Modelo de transporte vesicular: AG fijo, una cadena de montaje, estructura definida y lo que se mueve
son las proteínas que se van a modificar dentro de vesículas.
 Modelo de maduración de las cisternas: los compartimentos del AG van madurando y avanzando en un
sentido cis-trans. Las proteínas que se van a modificar no se mueven de su cisterna, permanecen en su
compartimento, mientras que sí se mueven las enzimas (las que modifican las proteínas), se supone que
este es el mayoritario.
TRANSPORTE DEL AG A LISOSOMAS
39
VACUOLAS DE CLATRINA
Mueven materiales desde el trans Golgi

hacia los endosomas, lisosomas y vacuolas y
desde la membrana plasmática hacia los
compartimentos del citoplasma por vía
endocítica.
1. La vacuola se forma a partir de una
cubierta proteica de clatrina
generada por un entramado estructural que favorece la curvatura de la membrana para que esta se
forme.
2. Los adaptadores de la parte interna determinan el cargamento específico mediante la interacción
con las proteínas integrales de la membrana de la vesícula y con las cargas que es lo que selecciona
el contenido de la molécula: proteínas de membrana, lisosomales o secretadas.
3. Se genera la maquinaria para la dirección y el anclaje en el destino de la vesícula.
4. Las proteínas GTP de unión (clatrina) que regulan la formación de la vesícula se separan y se reciclan.
TRANSPORTE DE HIDROLASAS AL LISOSOMA
El transporte comienza con una proteína glucosilada (enlace O-glucosídico). Cuando llega al Cis Golgi, una
enzima le transfiere N-acetilglucosaminafosfato y luego hay una segunda enzima en el trans Golgi que elimina
la glucosamina y deja la marca de manosa-6-fosfato.
Se forman unas vesículas en el trans Golgi con unas proteínas de cubierta de clatrina que van hacia el
endosoma tardío. Una vez que se fusiona con el endosoma tiene lugar la desligación del ligando de su receptor
y se elimina la marca de manosa-6-fosfato que la manda al TGN para un nuevo receptor. Ahí todavía las
enzimas no son activas porque está a pH 6.
RESUMEN TRANSPORTE DE HIDROLASAS AL LISOSOMA
 Cis Golgi
o Adición de GlcNAc-P a residuos de manosa
 Trans Golgi
o Eliminación de GlcNAc → M6P
o Unión de M6P a su receptor (pH 6,5-6,7)
o Receptor-ligando salen en vesículas de clatrina
 Endosomas tardíos
o Disociación del ligando pH 6
o Eliminación del grupo fosfato
o Recuperación del receptor M6P al trans Golgi
40
LISOSOMAS
Son orgánulos digestivos de células animales (vacuolas en vegetales), su función es la degradación de casi
cualquier molécula orgánica. Contienen en su interior enzimas hidrolíticas producidas en el RE y el AG: lipasas,
nucleasas, proteasas, glucosidadas, fosfatasas, sulfatasas y fosfolípidos; además de hidrolasas ácidas pues
tienen su actividad óptima a pH ácido que se mantiene gracias a los transportadores de H+ (H+-ATPasa,
bomba de H+) de su membrana. Las proteínas integrales de la membrana están muy glucosiladas para
protegerse de las enzimas hidrolíticas propias.
RESUMEN LISOSOMAS
Funciones:
 Membrana
 La degradación de materiales traídos a la células del o ATPasas de H+
espacio extracelular: (endocitosis o fagocitosis). o Transportadores
 Renovación de orgánulos (autofagia).  Productos de la digestión → citosol
 Proteínas de la cara interna glucosiladas.
 protección frente a proteasas
 Lumen - pH ≈ 5
o Hidrolasas ácidas
o A–B + H2O → A–OH + B–H
Autofagia
Es la destrucción de orgánulos propios para una renovación o por situaciones de estrés celular (cuando la
célula se ve privada de nutrientes o por acumulación de proteínas anormales o bacterias invasoras).
1. El orgánulo es rodeado por una doble membrana
para formar una autofagosoma.
2. La membrana externa se fusiona con el lisosoma
formando el autofagolisosoma, donde se degrada
el orgánulo, saliendo los productos de degradación
al citoplasma.
3. Una vez degradado el organelo forma el cuerpo
residual.
41
INTRODUCCIÓN
La conversión energética es realizada por
una serie de orgánulos (mitocondrias,
plastos y peroxisomas). La transferencia
de electrones bombea protones, lo que
generan un gradiente que permitirá la
síntesis de ATP a partir de ADP y Pi por
ATP sintasa: hablamos de acoplamiento
quimiosmótico.
LA TEORÍA ENDOSIMBIONTE
MITOCONDRIAS
Características generales
 Visibles al microscopio óptico.
 0,5-1 micrometros de diámetro.
 Morfología variable.
 Localización intracelular.
 Dinámica: desplazamiento sobre microtúbulos.
 Fija: próximas a sitios de consumo de ATP (ejemplo: músculo cardíaco o cola de spz).
 Metabolismo oxidativo: oxidan piruvato y ácidos grasos a CO₂ y H₂0 (producto intermedio: acetyl CoA).
42
Estructura de las mitocondrias

Membrana externa
 Composición: 50% lípidos y enzimas con metabolismo
muy diverso.
 Presencia de porinas (un canal acuoso formado por un
barril de láminas beta permeable a iones y moléculas
de 5000 Da o menos).
Espacio intermembrana
Membrana interna
 Impermeable a iones
 Forma crestas que incrementan la superficie y las posibilidades metabólicas.
 Composición: 25% lípidos (cardiolipina (retiene H+); no hay colesterol) y 75% proteínas (transportadores
de moléculas e iones, cadena de transporte electrónico, ATP sintasa).
Matriz
 DNA
 Molécula circular.
 Codifica algunas proteínas y RNAs mitocondriales.
 Replicación, transcripción y traducción.
 Polimerasas.
 Ribosomas 70S.
 Enzimas
 Necesarias para la oxidación de piruvato deshidrogenasa.

 Ciclo de Krebs.
 Beta-oxidación de ácidos grasos.
Genoma mitocondrial
Hay 37 genes mitocondriales en Homo sapiens:
 13 genes que codifican para proteínas.
 22 genes que codifican para RNA transferente.
 2 genes que codifican para RNA mensajero.
Sin embargo, la propia mitocondria no es capaz de sintetizar todas las proteínas que le son necesarias: tiene
que importar proteínas codificadas por el genoma nuclear. Los cloroplastos y mitocondrias no son
independientes.
43
Origen e importación de proteínas
Para poder importar una proteína (proteína precursor)

esta debe tener una secuencia señal en el extremo N-
terminal (Nota: no se reconoce una secuencia específica de
aa, lo importante es que la configuración sea en hélice alfa
anfipática). Un receptor de membrana reconoce y se ancla
a la parte hidrófoba.
El complejo TOM (Translocase of the outer membrane) va a translocar la proteína al espacio intermembrana
y el complejo TIM (Translocase of the inner membrane) al interior de la mitocondria. Una vez la proteína se
encuentra en la matriz, se elimina la secuencia señal y las chaperonas Hsp70 pueden plegarla (Nota: Es
importante que la proteína esté desplegada en el citosol, porque si no sería imposible que cruzara las
membranas).
Metabolismo mitocondrial
El piruvato (resultado de la glucólisis en el citosol) y ácidos
Grasos se incorporan a la matriz, donde su oxidación
genera Acetil CoA (por el piruvato deshidrogenasa en el
caso del piruvato; los ácidos grasos sufren una beta-
oxidación).
El Acetil CoA entra en el ciclo de los ácidos cítricos (o ciclo
de Krebs) por el que se libera CO₂ (al exterior de la célula)
y los electrones generados en este ciclo son recogidos por
el NADH, que los transfiere a los transportadores de la
membrana mitocondrial interna, pasando por la
membrana hasta el último aceptor de H+ que junto O₂
forma H₂0.
Acoplado a la cadena de transporte electrónico hay un movimiento de protones desde la matriz hasta el
espacio intermembrana. Estos protones solo pueden volver a la matriz a través de las ATP sintasas. El
44
gradiente electroquímico que genera el flujo de H+ por la formación

de H₂0 permitirá la síntesis de ATP a partir de ADP y Pi.
Rendimiento energético: 32 ATP/molécula de glucosa
En la fosforilación oxidativa, se aprovecha la energía liberada por la
oxidación de NADH a NAD+ mediante procesos de transformación
de la energía en la membrana para las necesidades energéticas de
la fosfoliración de ADP a ATP.
Gradiente electroquímico de protones
Entre el espacio intermembrana y la matriz
mitocondrial hay un gradiente de concentración
(hay más protones en el espacio intermembrana
que en la matriz) y un gradiente de voltaje (espacio
intermembrana de carga +; matriz de carga -).
Este gradiente electroquímico genera la fuerza
protón-motriz necesaria para la síntesis de ATP,
siendo la fuerza generada por el gradiente eléctrico
mucho mayor que aquella generada por el
gradiente de concentraciones (80% vs. 20%).
Transporte activo por gradiente electroquímico

Existe un simporte (o cotransporte) de piruvato y Pi al interior de la matriz gracias al gradiente de pH.
El Piruvato, el Pi y el ADP se desplazan en el interior de la matriz junto con iones H+ cuando ellos se desplazan
a favor de su gradiente electroquímico. El ADP es bombeado hacia adentro y el ATP hacia afuera por un
intercambio antiportador ATP/ADP, que depende del potencial de membrana.
RESUMEN
Se producen las siguientes reacciones químicas:
1) piruvato y ácidos grasos  Acetil CoA = beta-oxidación
2) Acetil CoA  NADH + CO2 = ciclo de ácidos cítricos o ciclo de Krebs
3) NADH (poder reductor, reduce O₂)  NAD+, H₂O, e- = cadena respiratoria
4) ADP+Pi  ATP = fosforilación oxidativa
45
PROPLASTIDIOS
 Células meristemáticas capaces de originar cualquier plasto.
 Diámetro: 0,5-1 micrómetros.
 Doble membrana.
 DNA: molécula circular.
 Ribosomas 70S.
 A partir de los proplastidios se diferencian los demás tipos de plastos:
 Plastos con pigmentos:
o Cloroplastos (clorofila): cuando se encuentran en la oscuridad hablamos de

etioplastos, son fotosintéticos.
o Cromoplastos (carotenoides entre otros): carecen de clorofila, no son fotosintéticos.
 Plastos sin pigmentos: Leucoplastos (o plastos de almacenaje)
o Amiloplastos (almidón).
o Oleoplastos (lípidos).
o Proteínosplastos (proteínas).
Nota: En plantas, la acumulación de proteínas ocurre preferentemente en vacuolas.

Diferenciación de proplastidios
Partimos de un proplastidio inicial. Con la luz
se convertirá en un cloroplasto joven, y más
adelante en un cloroplasto maduro. En
ausencia de luz no se llegan a formar los
tilacoides, sino que se forman los cuerpos
prolamelares en unas estructuras que
llamamos etioplastos. Si los etioplastos entran
posteriormente en contacto con la luz podrán
generar los tilacoides y convertirse en
cloroplastos. Los amiloplastos, leucoplastos y
cromoplastos se pueden formar a partir de un
proplastidio inicial o por diferenciación de un
cloroplasto.
Cloroplastos
 Fotosíntesis: nH₂O + nCO₂ (en presencia de luz)  (CH₂O)n + nO₂
 Tejidos verdes: son más frecuentes en el mesófilo de hojas.
 Gran tamaño: 2-4 micrometros de ancho y 5-10 micrometros de largo, mayores que la mitocondria.
 Numerosos: 20-40/célula.
 Se encuentran en la periferia.
Estructura
 3 sistemas de membranas:
 Membrana externa con porinas que tienen un origen eucariota y que no es muy permeable.
46
Nota: Esta membrana es similar a la membrana mitocondrial externa.

 Membrana interna: impermeable a iones porque presentan varios transportadores y sin
colesterol tiene un origen procariota que no presenta crestas. Presenta los tilacoides (sacos
membranosos aplanados) y los grana (apilamientos de tilacoides).
 Membrana tilacoidal: transporte de electrones, fotosistemas (mecanismos de captación de luz),
ATP sintasa.
Nota: Los tilacoides se originan por invaginación y diferenciación de regiones especializadas de la membrana
interna del proplastidio
 Las membranas dan lugar a 3 espacios:
 Espacio intermembranal.
 Estroma: DNA, ribosomas, enzimas entre la
membrana y el tilacoides.
 Lumen o espacio del tilacoide: alta
concentración de H+ acumulados.
La fotosíntesis
La fotosíntesis reduce el CO₂ usando la energía de la luz para incrementar la energía del par de electrones del
H₂O, que permiten generar energía química (ATP) y poder reductor (NADPH) que se usan para reducir el CO₂
e incorporarlo a la materia orgánica en forma de hexosas.
Ocurre en 2 sitios:
 En los tilacoides: fuente de energía externa (luz solar), en la que los fotones de luz incrementan la
energía de los e- que se usas para transferirlos a un aceptor de protones. Se da la fotólisis del agua, en
el transporte electrónico se liberan protones que se utilizan para la síntesis de ATP y poder reductor
(NADPH).
 En el estroma (ciclo de Calvin): el poder reductor y la energía de ATP se utilizan para la fijación de CO2.
47
MITOCONDRIAS VS. CLOROPLASTOS
 Los cloroplastos son más grandes.

 Ambos tienen una membrana externa e interna de origen semejante. La membrana interna de la
mitocondria forma crestas, aumenta la superficie de contacto para el transporte electrónico y la
síntesis de ATP, mientras que en los cloroplastos hay un sistema de membranas más: los tilacoides
(en ellos residen los complejos de captación de luz para poder llevar a cabo la fotofosforilación).
 El contenido de los espacios internos (matriz en
mitocondrias, estroma en cloroplastos) es
semejante: DNA, ribosomas, enzimas…
 Ambos tienen origen endosimbionte, por lo que
presentan propiedades similares a los procariotas:
 DNA circular.
 Ribosomas 70S.
 Membrana interna sin colesterol.
 División por fisión.
Síntesis y movilización de almidón.

En las plantas los cloroplastos y las mitocondrias
colaboran para abastecer a la célula de metabolitos
y ATP.
La membrana interna de los cloroplastos es
impermeable a ATP y al NADPH, producidos durante
las reacciones lumínicas de la fotosíntesis. En
consecuencia, estas moléculas son canalizadas al
ciclo de fijación del carbono donde son utilizadas en forma de azúcares. Los azúcares resultantes se
almacenan en los cloroplastos en forma de almidón, o se exportan al resto de la célula vegetal como
metabolitos. Allí pueden ingresar a la vía generadora de energía que finaliza en la síntesis de ATP en las
mitocondrias (permeables a ATP).
Síntesis de ATP
Mitocondrias (fosforilación oxidativa)

 Membrana interna impermeable a iones. CONCLUSIÓN:
 PH 7,4 (espacio intermembrana) y 7,9 (matriz):
como no hay mucha diferencia de pH, los En ambos casos se genera un gradiente de
espacios de la mitocondria no pueden soportar la protones a través de una membrana para la
acidez/basicidad. síntesis de ATP por los complejos de ATP
 Mayor contribución del potencial de membrana. sintasa.
 80% gradiente de voltaje.
 20% gradiente de concentración.
Cloroplastos (fotofosforilación)
 Membrana del tilacoidal permeable a iones, por lo que no puede haber potencial por concentración
pH 5,5 (tilacoide) y 8 (estroma): hay mucha diferencia de pH.
 Se elimina el potencial de membrana: la energía es proporcionada por el gradiente de pH.
48
 Todo depende del gradiente de H+, por lo que necesitamos una gran diferencia de pH.
PEROXISOMAS
 Son esféricos, forman vesículas membranosas (una sola membrana) independientes de la vía
biosintética.
 0,3-1,5 micrometros de diámetro.
 Síntesís y degradación de peróxido de hidrógeno:
o Reacciones oxidativas llevadas a cabo por las oxidasas:
RH₂ + O₂  R + H₂O₂ (peróxido de hidrógeno)
o Catalasa (enzima que utiliza peróxido de hidrógeno para oxidar en reacciones de detoxificación)
H₂O₂ + R’H₂  R’ + 2 H₂O (R’H2 sustancia tóxica)
2H₂O₂  2 H₂O + O₂
 Beta-oxidación de ácidos grasos a acetil CoA
Nota: En las células vegetales, todas las beta-oxidaciones se llevan a cabo en los peroxisomas, mientras que
en las células animales, los ácidos grasos de cadena larga son beta-oxidados en peroxisomas mientras que los
de cadena corta en mitocondrias).
 Reacciones de síntesis de plasmalógenos: fosfolípidos más abundantes en la mielina (derivados de PS).
 Participan en la fotorrespiración: recuperan del 75% del Carbono.
Biogénesis de peroxisomas
Nota: Para que las proteínas específicas del

peroxisoma y los lípidos del citosol se dirijan al
peroxisoma, las proteínas de membrana de la
vesícula precursora de peroxisomas deben
tener la señal SKL (Ser-Lys-Leu). Las proteínas
van a entrar por el canal translocador.
49
Fotorespiración peroxisomas
Los productos de la fotorespiración viajan a los
peroxisomas y luego a mitocondrias. En el cloroplasto el
RuBP reacciona con oxígeno para dar 3-PGA y un
compuesto de 2 carbonos fosfoglicolato, que se
convierte en el mismo cloroplasto en glicolato, que es
enviado al peroxisoma donde se convierte en glioxilato
y posteriormente en glicina, que es trasmitida a la
mitocondria donde 2 moléculas de glicina son
convertidas en una molécula de serina liberando CO₂.
GLIOXISOMAS
Los glioxisomas son un tipo especial de peroxisomas,

rodeados de lípidos. Los encontramos en semillas
oleaginosas. En ellos tiene lugar el ciclo del glioxalato,
que permite la conversión neta de grasas en azúcares.
 Condensación de 2 moléculas de acetil
CoA (que provienen de ácidos grasos por
beta-oxidación) en succinato.
 El succinato atraviesa la membrana del
glioxisoma y se dirige a la mitocondria,
donde tiene lugar el ciclo de Krebs que da
lugar al malato.
 El malato sale de la mitocondria: se trata
de un sustrato para formar glucosa
50
ESTRUCTURA DEL NÚCLEO
El origen del núcleo se piensa que fue una invaginación de la membrana plasmática; esta membrana llevaría
acoplada consigo ribosomas y daría también lugar al RER. El núcleo se compone de:
 Una doble membrana concéntrica (envoltura nuclear) con ambas membranas unidas por poros,
dándose entre ellas el espacio perinuclear que controla el intercambio de materiales con el citoplasma.
 En el interior se da una lámina nuclear que permite el soporte estructural.
 Encontramos un nucleoplasma con fase fluida en el que se dispone la cromatina, compuesta por ADN y
proteínas.
 El nucleolo encargado de la síntesis de ribosomas.
ENVOLTURA NUCLEAR
Los complejos del poro nuclear (canales que regulan el tráfico entre el núcleo y el citoplasma) se forman de:
 Nucleoporinas que son un conjunto de 30 proteínas diferentes que se dan en copias multiples y aportan
una simetría octogonal.
 Un canal acuoso central con una red fibrilar de proteínas con dominios Phe y Gly, que sirven para el
paso específico de sustancias, ya que su estructura desordenada y flexible que recubre el interior del
poro, forma un retículo hidrofóbico que bloquea el paso a macromléculas >60kDa.
 Filamentos citoplasmáticos y nucleares que forman una especie de cesta.
TRÁFICO ENTRE EL NÚCLEO Y EL CITOPLASMA
Del citoplasma al nucleo pasan:Histonas.

 Los snRNPs (formados por snRNA s y proteínas encargados del splicing).
 Proteínas ribosómicas.
 Maquinaria de replicación y transcripción.
Del núcleo al citoplasma salen:

 mRNAs (mensajero): código para las proteínas.
 tRNAs: adaptador entre mRNA y aminoácidos durante la síntesis de proteínas
 snRNAs
 miRNAs: regulan la expresión génica.
 Subunidades ribosómicas ya formadas (rRNAs + proteínas)
 Otros pequeños RNAs: se usan en splicing de RNA, mantenimiento de telómeros y otros procesos.
Importación y exportacion
La importación está medida por diversas proteínas que marcan un
gradiente entre Ran-GDP y Ran GTP, una proteína con actividad
GTPasa de bajo peso molecular. En el citosol encontramos la Ran
GAP que trasforman la RanGTP en Ran GDP por desfosforilación y
hace que se de en mayor concentración que en el núcleo. En el
nucleoplasma se da, unida a la cromatina, la RanGEF, que cambia
una molécula de GDP por otra de GTP, dándose en mayor
concentración en el núcleo la Ran GTP. Este gradiente se mantiene
por la energía de hidrólisis del GTP.
51
La RanGTP/GDP sirve para el transporte de moléculas. Cuando en el citoplasma una molécula con una señal
se une a un receptor de importe nuclear, estos entran en el poro. En el núcleo la Ran GTP se unirá al receptor
y ambos saldrán del núcleo, disociándose y transformándose a RanGDP.
En el núcleo, la molécula que va a exportarse y la RanGTP se unen al receptor y salen, disociándose las tres
proteínas y transformando la RanGTP a RanGDP. El receptor vuelve así al núcleo. Estos receptores son
carioferinas, que pueden ser importinas o exportinas. Estos receptores interaccionan con los dominios FG y
la disociación en el compartimiento opuesto esta mediada por GAP y GEF.
La importina es una proteína compuesta por 3 subunidades: las

importinas alfa, beta y la proteína NLS (que se une al cargo). Va a interactuar con los filamentos
citoplasmáticos y con ellos va a darse la entrada de la importina. En el núcleo, las tres subunidades se
desligan, la importina beta se une a la RanGTP y salen juntas al citoplasma, desligándose y dándose la
conversión RanGTP a RanGDP por medio de la GAP. La importina
alfa se une a la exportina.

En la exportación, la exportia 1 se une a RanGTP, lo que hace que aumente la afinidad de la exportina a la
proteína NES (se une al cargo). NES, el cargo y la exportina salen al núcleo, pasando de RanGTP a RanGDP por
medio de GAP y, por tanto, liberándose la proteína. Las exportinas y el RanGDP vuelven al núcleo, y RanGDP
pasa a RanGTP por medio de la GEF.
52
CROMATINA
La cromatina es una estructura compuesta de ADN y

proteínas, con una proporción de 1/3 de ADN, 1/3 de
histonas y 1/3 de proteínas no histónicas.
Las histonas son proteínas básicas, ricas en arginina y lisina, que interaccionan con las cargas negativas de
ADN. Tienen un tamaño pequeño y están muy conservadas, manteniendo la misma función en todos los
eucariotas. Existen cinco tipos H1, H2A, H2B, H3 y H4.
La cromatina se encuentra formando une estructura llamada collar de perlas, que se compone de
nucleosomas, que son la unión de una cadena de ADN de aproximadamente 200 pares de bases e histonas.
Las histonas forman un octámero de histonas H2A, H2B, H3 y H4, alrededor del cual se enrollan 147 de esos
200 pares de bases, enrollándose cerca de 1,7 vueltas. El resto del ADN une los nucleosomas y se llama ADN
espaciador. Esta estructura acorta 7 veces más el ADN. La histona H1, la más grande de todas, se une al ADN
espaciador, condensando la cromatina en fibras de 30nm.
La cromatina interfásica puede ser de dos tipos:
53
 Eucromatina: la cromatina está en estado laxo, es posible la transcripción. Es sensible a la ADNasa I,

dando fragmentos del tamaño n nucleosomas, por lo que corta por los nucleosomas.
 Heterocromatina: el ADN está compactado y no puede transcribirse. Se da adosada a la envoltura
nuclear, siendo parte de centrómeros y telómeros (parte constitutiva). Hay una parte que es facultativa,
siendo importante en la diferenciación de tipos celulares o estados de desarrollo. Un tipo de
heterocromatina facultativa es la de uno de los cromosomas X, que se inactiva al azar.
Esta heterocromatina se da como cuerpos de Barr, muy visibles en

los neutrófilos de hembras de mamíferos. La inactivación es al azar
durante el proceso de desarrollo embrionario, lo que hace que
haya células en un mismo organismo con distintos cromosomas X
activados.
Las fibras
de cromatina de 30nm se condensan completamente en
cromosomas con dos cromátidas de 700nm cada una.
Cada cromosoma es una molécula de ADN. Son visibles al
microscopio óptico durante la mitosis, llegando al máximo
grado de compactación en la metafase.
Los cromosomas tienen distintas partes:
54
 Telómeros: estabiliza los extremos. La enzima telomerasa asegura que estos telómeros se copien
disminuyendo su actividad. Existe un tipo de células, las inmortales (como las tumorales) en que se da
muy poco desgaste de los telomeros al haber grandes cantidades de telomerasa.
 Centrómeros o constricciones primarias: es donde se da el cinetocoro. El ADN del centrómero tiene un
nucleosoma especial, con un tipo específico de H3. Por esto, se unen a una proteína que reconoce una
secuencia específica y, con esta, se une a la proteína del cinetocoro que a su vez se une a un
micriotúbulo. En el cinetocoro humano hay alrededor de 20 microtúbulos.
La posición del centrómero define dos brazos, el largo y el corto, haciendo cromosomas:
 Telocéntricos: el centrómero está localizado en un extremo del mismo, pero la región telocéntrica no
permite que molecularmente haya otra estructura finalizando al cromosoma.
 Acrocéntricos: es aquel cromosoma en el que el centrómero se encuentra más cercano a uno de los
telómeros, dando como resultado un brazo muy corto y el otro largo.
 Submetacéntricos: es un cromosoma en el cual el centrómero se ubica de tal manera que un brazo es
ligeramente más corto que el otro.
 Metacéntrico: es un cromosoma cuyo centrómero se encuentra en la mitad del cromosoma, dando
lugar a brazos de igual longitud.
Las constricciones secundarias son los clusters de ADN ribosómico, que forman el NOR, dándose en copias de
cientos de animales.
CARIOTIPO
Se denomina cariotipo al patrón cromosómico de una especie, clasificándose los cromosomas en metafase
por número, tamaño y forma. En el Homo Sapiens encontramos 23 pares de cromosomas homólogos
(aquellos que codifican los mismos caracteres), con 22 autosomas y un par de cromosomas sexuales XX o XY.
Los cromosomas se separan por tamaño con la técnica de genética de flujo y los homólogos pueden
identificarse por dos métodos:
 Chromosome painting: se aplican sondas fluorescentes.
 Patrón de bandas G: el colorante giemsa da unas bandas al unirse a zonas con abundantes pares A-T.
Para ello, es necesario hacer una preparación de cromosomas mitóticos. De una gota de sangre se
obtienen las células, añadiéndose a una sustancia que estimula la mitosis de leucocitos. En esta
sustancia se mantienen aproximadamente 70 horas y se añade la colchicina que evita la separación de
los cromosomas una vez replicados durante un intervalo de 30 min a 3 h. La preparación se centrifuga
y se añade una disolución hipotónica para que los cromosomas se vean bien al hincharse la célula.
Posteriormente, se añade un fijador (3:1 metanol: ácido acético) y se dispone en un porta, dejando que
se evapore el fijador.
55
Un tipo esencial de cromosomas son los plumosos, donde se

dan unas estructuras a modo de bucles de cromatina
descondensada, dándose una trascripción activa, y están
reforzadas por partes de cromatina altamente condensada.
Se dan en oocitos de anfibios y se denominan cromosomas
bivalentes, obtenidos del diploteno de la profase I. Son la
unión de dos cromosomas homólogos. Estos cromosomas se
unen por quiasmas.
Otro tipo especial de cromosomas son los politénicos, que se

dan por endorreplicación en las glándulas salivares de
dípteros. Son 10 ciclos, habiendo 1024 moléculas de ADN al
no haber citocinesis. En ellos pueden verse unas bandas de
heterocromatina y otras más claras de eucromatina. En las
bandas de eucromatina se dan zonas ensanchadas
denominadas pufs, con zonas muy granuladas al darse una
alta síntesis de ARN (transcripción).
ARN Y GENES RIBOSOMICOS
Los genes ribosomicos se dan en las ragiones prganizadoras del nucléolo, NORs. Se dan como múltiples copias
dispuestas en tándem y en el Homo Sapiens se dan en los cromosomas 13, 14, 15, 21 y 22. Al expresarse, dan
lugar al nucléolo. El ADN ribosómico da lugar a un transcrito primario de ARNr 45S que se dividirá en ARNr
18S, 5,8S y 28S. Existe además otro gen de ARNr 5S (en el Homo Sapiens en el cromosoma 1) que se transcribe
fuera del nucléolo. Los ARNr 5S, 5,8S y 28S forman parte de la subunidad grande (60S) del ribosoma, y el ARNr
18S da lugar a la pequeña de 40S.
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El transcrito primario se procesa con los snoRNAs. Los genes ribosómicos dan secuencias de ARNr muy
conservadas, con variaciones interespecíficas en los espaciadores. Cabe destacar las diferencias con los
ribosomas procariotas, 70S que se componen de una subunidad grande de 50S formada por ARN 5S y ARN 23S
y una pequeña de 30S que se compone de ARN 16S.
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NUCLEOLO
El nucléolo es la zona donde se sintetizan los ribosomas. Su número varía durante

el ciclo celular y se compone de ARN, un 80% ARNr, dándose aproximadamente un
millón de ribosomas por generación. Para ello, se usan mecanismos de
amplificación, destacando un gran número de copias de genes ribosómicos (200 en
humanos) y la aparición de numerosas complejos de ARNpolimerasa I/gen. En
estos, se da una cadena de ADN ribosómico y numerosas cantidades de ARNpol I,
sintetizándose el ARN. Entre los complejos hay ADN espaciador.
En el nucleolo podemos ver que se distinguen diversas zonas: por un lado se da el componente granular
(ultraesrtuctura), gc y, por otro, el componente fibrilar (dfc) en el que se dan los centros fibrilares. Los centros
fibrilares se componen de ADNr inactivo y numerosas ARNpol I, lo que hizo pensar que eran zonas donde se
daba la traducción y la transcripción; sin embargo esto se da en el componente fibrilar denso, donde además
se procesa el transcrito primario 45S. En el componente granular se ensamblan las unidades ribosómicas.
58
FASES DEL CICLO CELULAR
INTERFASE
G1 (6-12h):
 Síntesis de RNA y de proteínas
 La célula crece
 No hay síntesis de DNA
S (6-8h):
 Replicación del ADN (cantidad de DNA x2 en la célula) y de los centrosomas
 Síntesis de RNA y proteínas
G2 (3-4h):
 Continúa la síntesis de RNA y proteínas.
 No hay síntesis de DNA
Nota: También puede haber una fase llamada “fase G0” o “estado de reposo” en el que células diferenciadas,
debido a unas condiciones no favorables, abandonan el ciclo celular por un tiempo indefinido, ya sea de forma
permanente o temporal. Las células paradas en G0 necesitan una señal para reanudar su ciclo. De darse el
caso, esta fase se encontraría antes de G1.
Por ejemplo, los fibroblastos se encuentran en estado G0 hasta que el individuo se hace una herida, momento
en el que se reanuda su ciclo puesto que son requeridos.
Fase M
Mitosis (división del núcleo)
 Profase: Las cromosomas replicados (formados por 2 cromatidas hermanas) se condensan. Fuera del
núcleo, el huso mitótico se forma entre los 2 centrosomas, que se han replicado durante la fase S de la
interfase, y que se alejan el uno del otro. En células diploides hay 2 copias de cada cromosoma presente.
La envoltura nuclear se mantiene intacta.
 Prometafase: Empieza en el momento en que se rompe la envoltura nuclear. Los cromosomas pueden
ahora unirse a los microtúbulos del huso mitótico a nivel de los cinetocoros.
 Metafase: Los cromosomas se alinean en el plano ecuatorial de la célula, a medio camino entre los
centrosomas. Los microtúbulos del cinetocoro unen las cromátidas hermanas a los polos opuestos de la
célula, donde se encuentra cada centrosoma.
 Anafase: Las cromátidas hermanas se separan de manera sincronizada formando dos cromosomas hijos,
y cada uno de ellos es arrastrado lentamente hacia el polo de la célula que le corresponde. Los
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microtúbulos del cinetocoro se acortan y los centrosomas también se alejan, procesos que contribuyen
a la segregación de los cromosomas.
 Telofase: Los dos sets de cromosomas hijos llegan a los polos de la célula y se descondensan. Una nueva
envoltura nuclear se forma alrededor de cada set, completando la formación de 2 núcleos y marcando
el final de la mitosis. La división del citoplasma empieza con la contracción del anillo contráctil.
Citocinesis (división del citoplasma)

 Citocinesis en células animales: El citoplasma se divide en 2 células
hijas, cada una con un núcleo, gracias a un anillo contráctil formado
por filamentos de actina. La miosina II hace la fuerza para que el
surco de división se estreche cada vez más. En el surco de división
van una serie de vesículas para formar la membrana de las 2 células.
 Citocinesis en células vegetales: Durante la preprofase, los
microtúbulos corticales se desorganizan y forman una banda en el
centro de la célula (banda preprofásica) que va a señalizar el plano
de división de la célula. Una vez pasada la mitosis, se dirigen las
vesículas del aparato de Golgi a esa banda preprofásica para la
síntesis de la nueva pared (fragmoplasto). Ocurre desde el centro
hacia la periferia.
CONTROL DEL CICLO CELULAR
Durante el ciclo celular hay unos puntos de control en los que la célula se asegura de que los acontecimientos
de la fase anterior se han cumplido y de que las condiciones para pasar a la siguiente fase sean favorables. Si
alguna de esas dos cosas no se cumple, la célula no va a invertir recursos en proseguir con el ciclo celular
puesto que sería muy costoso para ella.
60
Existen 3 puntos de control:

 G1 a S: ¿Son favorables las condiciones para llevar a cabo la replicación del DNA?
 G2 a M: ¿Se ha replicado todo el DNA? ¿Son favorables las condiciones para entrar en mitosis? (Hay que
comprobar que no haya mutaciones, ya que pueden ser transmitidas a la descendencia, lo que implica
reparaciones).
 Metafase a anafase: ¿Están todos los cromosomas anclados al huso mitótico para llevar a cabo la
separación equitativa del material genético?
Ciclinas y Cdks
 Ciclinas:
 Concentración oscilante durante el ciclo.
 Tipos: D (G1-Cdk), E (G1/S-Cdk), A(S-Cdk), B (M-Cdk).
 Cdks (cinasas dependientes de ciclinas):
 Concentración constante durante el ciclo.
 Activación cíclica por unión a ciclinas.
 Fosforilan Ser y Thr de diferentes sustratos (cuando se encuentran en su forma activa).
Complejos ciclina-Cdk durante el ciclo
En este esquema observamos como la presencia de 3 de esas ciclinas es oscilante a lo largo del ciclo.
La ciclina E (que forma parte del complejo G1/S-Cdk) aparece al final de G1, cuando tiene lugar el punto de
control para pasar de la fase G1 a la fase S (“¿Son favorables las condiciones para llevar a cabo la replicación
del DNA?”). El complejo que forma junto a la Cdk se encuentra activo.
La ciclina B (que forma parte del complejo M-Cdk) se empieza a sintetizar en G2 para activar el complejo M-
Cdk que permita a la célula pasar el punto de control para que tenga lugar la mitosis (“¿Se ha replicado todo
el DNA? ¿Son favorables las condiciones para entrar en mitosis?”)
Nota: En el tercer punto de control (metafase a anafase) actúa un complejo protéico (APC/C) que va a producir
una proteólisis de las ciclinas A (complejo S-Cdk) y B (complejo M-Cdk), que desaparecen en ese momento.
Activación de Cdks
Ausencia de ciclina
Una Cdk aislada es inactiva: su sitio activo está bloqueado por el dominio T-Loop, lo que impide el acceso del
sustrato al ATP (el ATP es el donador del grupo fosfato en las reacciones de fosforilación que se llevan a cabo
con diferentes sustratos).
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Complejo ciclina-Cdk
La unión de la ciclina a la Cdk provoca un cambio conformacional de la Cdk con la salida del T-Loop del sitio
activo, lo que permite la exposición del sustrato al ATP. Sin embargo, el complejo está parcialmente activo.
Cdk-activating kinase (CAK)
Para que la Cdk esté completamente activa y eficiente, necesitamos la participación de una quinasa
activadora de Cdk (CAK). Esta va a fosforilar (transfiere un grupo fosfato) un residuo de Thr del sitio activo
de la Cdk, lo que provoca otro cambio conformacional que permite la unión y fosforilación del sustrato (el
ATP queda libre para donar su grupo fosfato para la actividad del complejo).
Regulación de la actividad de Cdks

Una vez que los complejos están activos podemos regular su actividad de una forma u otra dependiendo del
complejo y del momento del ciclo.
G1/S-Cdks y S-Cdks
Las Cdks que forman parte del complejo S-Cdk (punto de
control entre G1 y fase S) se pueden inactivar mediante
las CKIs (proteínas inhibidoras de Cdks). Estas proteínas
se unen al complejo Cdk-ciclina distorsionando el sitio
activo e impidiendo la atracción entre ciclina y Cdk. Entre
las CKIs se encuentra la proteína inhibidora p27 que, al
unirse al complejo activo S-Cdk crea un complejo p27-S-
Cdk inactivo.
Otro ejemplo es el de la CKI p21:
Cuando se detecta un daño en el DNA se desencadena una cascada de cinasas teniendo como resultado la
fosforilación de la p53 (factor de transcripción), cuya concentración aumenta mucho debido a estas
fosforilaciones (antes era baja ya que se encontraba unida a la a Mdm2, que inducía su ubiquitinación y lo que
provocaba una degradación por los proteosomas). La p53 se dirige al núcleo y activa la expresión del gen p21,
que se transcribe y se traduce dando lugar a la proteína p21 (=CKI). Esta proteína inhibidora de Cdk se une al
sitio activo inactivando el complejo G1/S-Cdk y S-Cdk, y por lo tanto impidiendo la entrada en fase S. De esta
forma, impide que el ciclo continúe si hay errores en el DNA para que la célula pueda repararlos.
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Notas: (1) Si el daño es muy grande y la célula no es capaz de solucionarlo, p53 se acumula y desencadena la
apoptosis. (2) Mutaciones de p53 (que juega un papel de vigilante) puede provocar tumores (transmisión de
mutaciones a la herencia). (3) En una célula sana (sin errores en el DNA), la vida media de p53 es de unos 29
min.
Para pasar ese punto de control las CKIs deben desaparecer: hay una destrucción proteolítica por SCF de las
CKIs en G1 tardío (las marca con ubiquitina para que actúen los proteasomas). Hay entonces activación de S-
Cdks que permiten iniciar la fase S.
M-Cdks
Las Cdks que forman parte del complejo M-Cdks (punto de control entre G2 y mitosis) se pueden inactivar
por una fosforilación inhibidora (Wee1=INHIBIDOR): la enzima Wee1 es una cinasa inhibidora que va a
fosforilar dos aminoácidos próximos al sitio activo. Los 2 grupos fosfatos que origina, al tener ambos carga
negativa, van a producir una repulsión entre el Cdk y la ciclina, impidiendo su unión.
Para volver a activarlas se lleva a cabo una defosforilación activadora (Cdc25=ACTIVADOR): la Cdc25 es una
fosfatasa activadora que elimina los dos grupos Pi invirtiendo la acción de la Wee1 y permitiendo de nuevo la
unión del complejo (y la entrada en mitosis). Por ejemplo, aunque la ciclina E se empiece a sintetizar al
principio de G2, no va a poder activar el complejo hasta el final (justo antes de la mitosis), por lo que deben
permanecer inhibidas las Cdks correspondientes gracias a la fosforilación inhibidora de Wee1.
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Otro ejemplo del uso de la fosforilación/defosforilación de M-Cdk:

Hemos visto que si se detecta daño en el DNA cuando se
esta replicando se produce una parada del ciclo celular
para que la célula pueda repararlo. También puede ocurrir
un error justo antes de entrar en la mitosis. En este caso,
se va a activar la cinasa Chk1, que fosforila a Cdc25
impidiendo que defosforile el complejo. Al no haber
activación, la célula no va a entrar en mitosis.
Otro ejemplo de sustratos de M-Cdk:
Activo al principio de la mitosis, este complejo
va a fosforilar sustratos entre los que se
encuentran las nucleoporinas y las láminas de
filamentos intermedios que forman la lámina
nuclear, permitiendo así que se desintegre la
membrana nuclear. Más tarde, en el
momento de la transición metafase-anafase,
ya no tenemos el complejo M-Cdk puesto
que el APC ha inducido la degradación de la
ciclina B, por lo que no pueden haber
fosforilaciones. Empiezan entonces a actuar
las fosfatasas y se defosforilan la lámina y las
nucleoporinas, permitiendo que se forme de
nuevo una lámina nuclear.
Transición metafase-anafase
La APC se activa por la subunidad activante Cdc20 y se mantiene activo hasta G1 por Cdh1. Una vez activo,
una enzima (ubiquitina ligasa) marca con ubiquitina a las ciclinas A y B (de los complejos S-Cdk y M-Cdk
respectivamente), que son reconocidas por proteasomas y degradadas (proteólisis). Sabemos que las
cromatidas hermanas están unidas por unos puentes protéicos llamados cohesinas (que se forman durante la
replicación del DNA). Para que las cromátidas puedan separarse en anafase las cohesinas tienen que ser
degradadas: la enzima separasa se encarga de ello. Pero la separasa, hasta el momento de la anafase, está
unida a su inhibidor: la securina. La securina es uno de los sustratos del complejo APC activo: este va a
ubiquitinizar la securina, que va a ser entonces degradada por los proteasomas, y al no estar unida a su
inhibidor, las separasas van a poder degradar las cohesinas: se pueden separar los cromatidas en anafase.
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PROTEÍNAS REGULADORAS DEL CICLO CELULAR
RESUMEN MECANISMOS DEL CONTROL CELULAR
65
INTRODUCCIÓN: CICLOS DE VIDA EN EUCARIOTAS
MEIOSIS
 Divisiones sucesivas (1ª división: cromosomas homólogos; 2ª división: cromátidas hermanas).

 El nº de cromosomas se reduce a la mitad
 1 célula (2n)  4 células (n)
 Gametogénesis
 Proceso largo:
 24 días en el hombre
 décadas en la mujer
 Recombinación genética en profase I
Profase I
 Leptoteno (“delgado”): condensación de los cromosomas.

 Cigoteno (“unión”): comienza el ensamblaje del complejo sinaptonémico que implica la sinapsis de
cromosomas homólogos (bivalentes).
 Paquiteno (“grueso”): intercambio de segmentos cromosómicos entre los homólogos y se produce el
entrecruzamiento entre cromátidas homólogas.
 Diploteno (“doble”): se desmantela el complejo sinaptonémico, los cromosomas homólogos se quedan
unidos por los quiasmas (esta fase separa la meiosis de la ovogénesis).
 Diacinesis (“separación”): desorganización de la envoltura nuclear
66
Comportamiento cromosómico en meiosis

 Metafase I: los cinetocoros de homólogos se van a polos opuestos.
 Anafase I: se produce la separación de homólogos.
 Metafase II: los cinetocoros de las cromátidas migran a polos opuestos.
 Anafase II: se produce la separación de cromátidas hermanas.
 Telofase II: se obtienen ya 4 células (n) genéticamente diferentes.
VARIABILIDAD GENÉTICA EN MEIOSIS
 Segregación aleatoria de homólogos (cromosoma

materno y paterno) en meiosis I. La cantidad de
gametos posibles es 2^n (por ejemplo:
2^23=8,4x10^6 en H. Sapiens).
 Recombinación en profase I: intercambio de
segmentos cromosómicos, se producen entre 2-3
entrecruza-mientos por par de homólogos
ANEUPLOIDÍAS
 Desequilibrio de cromosomas en las células hijas.

 Mayoría letales con una excepción: Trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down).
 Si la mujer es mayor ocurren con mayor frecuencia.
 Se pueden producir por una disfunción en la meiosis I: una célula no recibe cromosomas y la otra todos;
una célula recibe un cromosoma menos y la otra uno más.
67
REPRODUCCIÓN SEXUAL
Ovogénesis
La ovogénesis empieza durante el desarrollo embrionario. Las
células embrionales primordiales se desplazan a las oogonias
(células madre). Las oogonias proliferan por mitosis (Nota: La
división de una célula madre por mitosis produce una célula
madre (autorenovación) y una célula que va a diferenciarse).
Entra en meiosis y se forma el oocito primario, que se detiene
en el diploteno de la profase I hasta la pubertad. Esta larga
parada es la etapa de maduración del oocito primario: sintetiza
una cubierta glucoprotéica (ZP1, ZP2, ZP3)–la zona pelúcida- y
unas vesículas de secreción –gránulos corticales.
Cuando una niña nace, ya no quedan oogonias: todas han
pasado a oocitos primarios (alrededor de 1 millón) detenidos en
profase I. Es en la pubertad cuando, por inducción hormonal y
de forma periódica, una docena de oocitos primarios continúan
su desarrollo y completan la meiosis I. Esta meiosis es
asimétrica: produce un cuerpo polar (que acaba degenerando)
y el oocito secundario. Este oocito entra en meiosis II pero
queda detenido en metafase II. La meiosis II solamente se
completa si hay fecundación. La meiosis II también es asimétrica: produce un segundo cuerpo polar y el óvulo.
Desarrollo de los folículos ováricos
Los folículos ováricos se desarrollan en 2 etapas: durante el proceso de gestación y a partir de la pubertad.
 Gestación: Durante el desarrollo embrionario (4-5 meses) se genera una estructura llamada folículo
primordial. Está formada por el oocito primario parado en diploteno de la profase I (etapa de
maduración: síntesis de la zona pelúcida y gránulos corticales) rodeado de células foliculares. Estas
células foliculares se reorganizan formando el epitelio granuloso. Las células granulosas (granulosa)
participan en la nutrición del oocito en desarrollo y están unidas entre sí por uniones comunicantes (que
permiten la llegada de compuestos necesarios para la síntesis en la etapa de maduración). El folículo en
desarrollo crece y se forma una cavidad entre las células de granulosa (antro) que se llena de ácido
hialurónico: hablamos de folículo antral.
 Pubertad: A partir de la pubertad y de forma periódica (por estimulación de la hormona FSH a 10-12
folículos) se produce un crecimiento del folículo antral. De esa docena de folículos que comienzan a
madurar solo uno va a prosperar (dominante), y el resto sufre apoptosis (atresia). Hay un segundo pico
hormonal, en el que FSH+LH permite que se complete la meiosis I. Se forma el oocito secundario que
queda detenido en metafase II produciéndose la ovulación y liberándose.
68
Ovulación
La ovulación tiene lugar hacia la mitad del ciclo menstrual. Está inducida por FSH y LH (luteinizante). El oocito
primario completa la meiosis I. El folículo crece y se abre a la superficie ovárica. Se libera el oocito secundario
detenido en metafase II y rodeado de la granulosa y zona pelúcida. Del millón de oocitos primarios que hay
en el nacimiento sólo se liberan unos 400-500 oocitos secundarios durante la vida reproductiva.
ESPERMATOGÉNESIS
La espermatogénesis no se inicia hasta la pubertad, y una vez se inicia es un proceso continuo.

Las células primordiales germinales entran en las gónadas. La espermatogonias (células madre) proliferan por
mitosis. La célula que no se va a diferenciar entra en meiosis y da lugar al espermatocito primario. Este
completa la meiosis I (sin parada) y da lugar al espermatocito secundario, que entra en meiosis II. Tras la
meiosis II se obtienen 4 espermátidas haploides (meiosis típica). Hasta aquí han transcurrido 24 días. Durante
las 5 siguiente semanas las espermátidas sufren un proceso de maduración en el interior de los tubos
seminíferos: se diferencian (diferenciación postmeiótica) dando lugar a los espermatozoides maduros:
 Cabeza:
 Acrosoma: vesícula de secreción que posee enzimas hidrolíticas (hialuronidasa)
 Núcleo haploide: contiene protaminas, que son unas proteínas básicas semejantes a las histonas
que compactan mucho mas la cromatina
 Cola:
 Midpiece: contiene las mitocondrias que proporcionan el ATP necesario para el movimiento del
flagelo
 Flagelo.
69
FECUNDACIÓN
 Unión del espermatozoide a la zona pelúcida

Para que un spz pueda reconocer un oocito secundario
necesita señales. Así pues, el spz atraviesa la granulosa y,
gracias a un receptor de su membrana plasmática, reconoce la
glucoproteína ZP3 de la zona pelúcida. Este receptor es
específico: solo se da entre individuos de la misma especie,
evitando así la fecundación entre distintas especies.
 Reacción acrosómica
Desde que el spz reconoce ZP3 y se une a la membrana
pelúcida se produce una cascada de reacciones que hace
aumentar la concentración de Ca2+ en el citosol del spz. Esto
permite la liberación de las enzimas hidrolíticas contenidas en
el acrosoma.
 Penetración a través de la zona pelúcida
Las enzimas hidrolíticas permiten que el spz se abra paso a
través de la zona pelúcida, poniendo en contacto las
membranas plasmáticas del spz y del óvulo.
 Fusión de las membranas plasmáticas
Se produce la fusión de las dos membranas plasmáticas. Se
completa la meiosis II y se elimina el segundo cuerpo polar.
 Entrada del contenido del spz
El contenido del spz entra en el citoplasma del óvulo. La alta
concentración de Ca2+ provoca la reacción cortical: exocitosis
del contenido de los gránulos corticales, que alteran la zona
pelúcida (modifican ZP3) e impiden que nuevos spz se unan: se
evita así la poliespermia.
PRIMERA DIVISIÓN DEL CIGOTO
Pronúcleos haploides: las envolturas nucleares se interdigitan (¡no fusionan!); los cromosomas se duplican y
se produce una replicación del centrosoma seguida por la rotura de la envoltura nuclear que implica que los
cromosomas (óvulo y spz) se alinean en un solo huso metafásico.
70
MUERTE CELULAR PROGRAMADA
La muerte celular se produce constantemente:

 Durante el desarrollo:
 Elimina tejidos larvarios de insectos.
 Tejido interdigital de manos y pies.
 Elimina células del sistema nervioso central que no han llegado a conectar con células diana.
 En los tejidos adultos: hay un equilibrio proliferación/muerte celular para mantener el número de células
constante (homeostasis). Las células se renuevan con células madre.
 En la eliminación de células alteradas:
 Infectadas por virus.
 Alteradas en el ADN.
 Los desequilibrios producen patologías:
 Proliferación > muerte → cáncer.
 Muerte > proliferación → Alzheimer, SIDA.
CARACTERÍSTICAS DE LA APOPTOSIS
 Es una muerte celular programada.

 No produce liberación de contenido.
 Proceso activo y regulado:
 Se encoge la célula y el núcleo.
 Condensación de la cromatina.
 Fragmentación:
o Del DNA en múltiplos de 200 pb. del núcleo.
o De la célula en cuerpos apoptóticos.
 En ningún momento se aíslan las membranas plasmáticas, es
decir, hay una integridad de la membrana que no libera
contenido al tejido.
 La membrana expone fosfatidil serina a la superficie para que
los receptores de los fagocitos las reconozcan, por ende, las
células apoptóticas se eliminan por fagocitosis.
 No se produce inflamación.
 Es ejecutada por caspasas (cisteín proteasas específicas de
ácido aspártico).
CARACERÍSTICAS DE LA NECROSIS
 Es una muerte accidental ya sea por falta de O₂ o nutrientes, o por daño mecánico.
 Está sometida a un estrés bioenergético que implica agotamiento del ATP.
 Implica la rotura de la membrana y por tanto, liberación del contenido.
 Se produce una inflamación local que afecta a células adyacentes.
71
CASPASAS
Son enzimas cuya actividad proteolítica implica la activación de la

apoptosis.
 Caspasas iniciadoras: se sintetizan como procaspasas inactivas y
se activan por proteólisis, se elimina el prodominio N-terminal y se
forman 2 subunidades que se dimerizan en el centro activo
formado por cisteínas ya que son cisteín proteasas. Hay varios
tipos: 2, 8, 9, 10.
 Caspasas efectoras: activadas por las caspasas iniciadoras y actúan
sobre dianas celulares. Tipos: 3, 6, 7.
ACTIVACIÓN DE LAS CASPASAS
Activacion de las caspasas inciadoras por proteolisis (cleavage).

Se elimina el dominio aminoterminal y produce un corte en otra
parte de la proteína que genera dos dominios, uno mayor y otro
menor. Esto se hace con dos procaspasas a la vez, con lo que se
quedan los dominios mayores a los extremos, los dominios
menores en el interior y se pierde el amino. Luego se produce la
cascada de caspasas, que quiere decir que las iniciadoras son
proteasas activas, actúan sobre las ejecutoras inactivas, y las
activan, y posteriormente actúan.
72
DIANAS CELULARES DE LAS CASPASAS
 Inhibidores de DNAsas.
 Fragmentación del DNA
 Láminas nucleares
 Fragmentación del núcleo
 Citoesqueleto
 fragmentación celular
 Proteínas de adhesión célula-célula – separación de las células apoptóticas.
VÍA EXTRÍNSECA DE LA APOPTOSIS
 Proteínas de señalización extracelulares

 Familia del factor de necrosis tumoral (TNF)
 Activación de receptores homotriméricos en MP
 Familia del receptor de TNF
 Los receptores reclutan procaspasas iniciadoras
 procaspasas 8 o 10
 unión a dominios citosólicos de los receptores
 activación de procaspasas por proximidad
 Las caspasas iniciadoras activan a las ejecutoras
73
VÍA INTRÍNSECA DE LA APOPTOSIS
Cuando hay una mutación irreparable del ADN se libera el citocromo c de la mitocondria del espacio
intermembrana al citosol. Éste es reconocido por la proteína Apaf1 (Apoptotic protein activating factor). Al
unirse el citocromo con el Apaf se genera una nueva estrucura llamada apoptosoma (heptámero). Son
reclutadas al apoptosómero las procaspasas 9, que se unen al apoptosoma, y este las activa, convirtiendolas
en caspasas 9, que a su vez activan a las ejecutoras.
REGULACIÓN DE LA VÍA INTRÍNSECA
Proteínas de los dominios BH1,2,3,4 muy conservadas en todas las células animales que refleja la conservación
de los procesos de apoptosis.
 Familia proteica Bcl2: muy conservadas evolutivamente.Tres clases

 anti-apoptoticas Bcl2: cuatro dominios BH (Bcl2 Homology)
 pro-apoptoticas BH123
 pro apoptóticas solo BH3
Estas proteínas se encuentran en la membrana mitocondrial

externa de forma pasiva o en el citosol. Después de un estímulo
externo apoptótico que activa las BH123 se forman unos
oligómeros que crean unos canales que permiten la salida del
citocromo c al citosol.
74
Lo normal es que esté la proteína Bcl2 anti-apoptótica activada, evitando que las BH123 estén activas.
75
INTRODUCCIÓN
Las células de los organismos multicelulares son

capaces de proliferar, especializarse e
interaccionar. Además, sólo las células animales,
son capaces de moverse.
EL DESARROLLO EMBRIONARIO
El desarrollo embrionario es el período desde la fecundación hasta el nacimiento del nuevo ser.
 La mórula (consecuencia de mitosis justo después del cigoto): es un conjunto compacto de células.
Puede tener dos tipos de segmentación: igual (ocurre en el erizo de mar) o desigual (ocurre en las ranas)
existiendo macrómeros (polo vegetal) y micrómeros (polo animal).
 La blástula: La blástula sigue a la mórula y precede a la gástrula en la secuencia de desarrollo normal de
cualquier animal. Los blastómeros se disponen en una capa celular continua que circunda una cavidad
interior, el blastocele (se encuentra lleno de líquido). Puede ser de dos tipos: centrado (erizo de mar) o
excéntrico (rana)
 La gástrula: el embrión adquiere tres capas germinales (ectodermo, mesodermo y endodermo). En la
gástrula encontramos una cavidad denominada arquénteron (aparato digestivo) y el blastoporo (ano)
que sirve como comunicación al exterior.
Desarrollo embrionario en Xenopus:
76
Fases iniciales en mamíferos
CÉLULAS MADRE
Las células madre: se dividen ilimitadamente, puede ser embrionarias y adultas, una
de sus funciones es reponer células envejecidas en los tejidos. Cuando se dividen
originan otra célula madre (autorenovación) y otra célula comprometida a
diferenciarse (se divide varias veces antes de diferenciarse).
Tipos
 Totipotentes: dan lugar a todas las células de los tejidos embrionarios
y extraembrionarios.
 Pluripotentes: tejidos de los tres linajes embrionarios.
 Embryonic stem cells (ES): están en la masa interna del
blastocisto.
 Induced pluripotent stem cells (iPS): son capaces de hacer
reprogramación (des-diferenciación) de células adultas, lo
hacen mediante transfección de genes de pluripotencia.
 Unipotentes: precursoras de un tipo celular.
 Multipotentes: tipos celulares del mismo linaje. (células de sistema
sanguíneo e inmunitario que derivan de la misma célula madre
multipotente: hematopoyética).
77
TEJIDO
Es el conjunto de células diferenciadas, cohesionado por uniones intercelulares (célula-célula, célula-matriz) o
por la matriz extracelular, especializado en una función y presenta una organización característica.
Conceptos básicos
 Histología: estudia la anatomía microscópica de los tejidos.
 Órgano: unidad funcional compuesta por varios tejidos.
 Sistema de órganos o aparato: asociación de órganos que realizan una función.
 Sistema difuso: grupos celulares con funciones similares que se localizan en distintos tejidos (sistema
inmune).
Origen de los tejidos

 Ectodermo: tejido nervioso y epidermis
 Endodermo: epitelio de los sistemas
digestivo y respiratorio, hígado y páncreas.
 Mesodermo: aparato excretor, reproductor
y circulatorio. Tejidos conjuntivos y
muscular.
Tipos de tejido
 Epitelial: sus células están estrechamente unidas. Tiene función de revestimiento y glandular.
 Conectivo o conjuntivo: sus células están aglutinadas en la matriz extracelular. Actúa como relleno entre
órganos y como soporte de estructuras. Existe tejidos conjuntivos especializados: hueso, cartílago,
adiposo y hematopoyético.
 Muscular: especializado en contracción. Hay dos tipos: el liso(vísceras) y el estriado (locomotor y
cardíaco)
 Nervioso: regula la función de los órganos. Capta, procesa y envía información.
Tinciones en histología animal
78
CARACTERÍSTICAS
 Está formado por una o varias capas de células unidas entre sí.
 Estas células revisten la superficie del cuerpo, cavidades y conductos internos.
 Forma mucosas y glándulas.
 Se trata de un tejido avascular (no tiene vasos sanguíneos). El oxígeno y los nutrientes son obtenidos
por difusión de tejidos vecinos.
 Contiene filamentos intermedios de queratina, son propios del epitelio.
 Tiene polaridad morfológica y funcional.
 Existe cohesión lateral y basal. Hay conexión fuerte célula-célula para impedir el paso de sustancias.
FUNCIONES
 Protege del daño mecánico, de la deshidratación y de patógenos.
 Secreta hormonas, enzimas, saliva, leche, mucinas.
 Absorbe nutrientes en el intestino.
 Transporte a través de cilios por ejemplo en la tráquea o el oviducto (óvulo hacia el útero).
 Detecta señales: los fotorreceptores del ojo, las células ciliadas del oído.
ORIGEN
 El ectodermo origina la epidermis.

 El mesodermo origina las vías urinarias y genitales, y el endotelio (epitelio que recubre el lumen de los
vasos sanguíneos).
 El endodermo origina el tubo digestivo y las vías respiratorias.
POLARIDAD
Existen dos dominios, el apical y el basal. El dominio apical está orientado hacia la luz o el exterior expuesto
al aire o a un ambiente acuoso (cilios, microvellosidades y estereocilios como la microvellosidades pero
mucho más alargadas y se encuentran donde maduran los espermatozoides y se llama epididimo); el dominio
basal, orientado hacia la membrana basal se apoya sobre el tejido conjuntivo subayecnte, destacan los
pliegues interdigitados (papilas dérmicas) y los hemidesmosomas, que favorecen la adherencia a la
LAMINA BASAL
La lámina basal es una capa fina de matriz extracelular que se conecta con el tejido conjuntivo que da
estabilidad al epitelio, se asienta sobre la lámina fibroreticular (secretada por fibroblastos y que contiene
colágeno III). Está secretada por las células epiteliales. Tiene un espesor de 40-120 nm. Formada por un
colágeno que no forma fibras (colágeno IV), ya que no las necesita porque por debajo está el tejido conjuntivo
que sí tiene fibras gruesas. Es como una malla que recubre el tejido conjuntivo. Le da conexión mecánica
epitelio-conjuntivo.
La lámina basal en otros tejidos
En el músculo rodea las fibras musculares lisas.
En el glomérulo renal se produce un filtrado a
través de esta que impide que pasen
macromoléculas.
79
Composición de la lámina basal

 Colágeno IV: se diferencia del I,II y III en que no forma fibras sino que forma redes.
 Laminina que se une a sí misma por sus dominios de unión laminina y también a nidógeno, perlecano
e integrinas.
 Nidógeno (glucoproteína sulfatada).
 Perlecano (proteoglucano característico de tejido epitelial, de heparán sulfato).
Funciones de la lámina basal:

Actúa como barrera selectiva dejando que pasen macrófagos, linfocitos y nervios e impidiendo el paso de
fibroblastos (si llegan al epitelio acabarían convirtiéndolo en t. conjuntivo) y vasos sanguíneos; en los cánceres
derivados de células epiteliales las células consiguen pasar por la barrera selectiva. Es un filtro que retiene
macromoléculas (en el glomérulo renal evitando que las macromoléculas pasen de la sangre a la orina).
Funciona como soporte para la generación de tejidos (es el sustrato sobre el que migran nuevas células,
cuando hay heridas).
Complejos de unión
En la zona vecina a la superficie del epitelio, la superficie lateral de las células presenta un sistema de uniones
intercelulares llamado complejo de unión. Pueden darse interacciones entre célula-matriz (asimétrica),
llamadas hemidesmosomas, se unen las integrinas a los filamentos de actina. Crea una red que le da
resistencia mecánica a los epitelios. También se dan interacciones célula-célula (uniones laterales, simétricas),
existiendo varios tipos: desmosomas cuando son de anclaje y se dan entre células adyacente; estrechas u
oclusivas (así no se filtra nada del lumen del intestino y quedan las moléculas en la zona apical y no traspasan
la basal); uniones comunicantes (gap junctions).
80
Uniones estrechas
Red de proteínas transmembranales que forman
puntos de adhesión entre célula y célula. Estas
proteínas son la claudina y la ocludina (interaccionan
con proteínas del mismo tipo en células diferentes). Las
uniones estrechas sellan la vía paracelular entre
células contiguas para crear una barrera impermeable
o semipermeable entre las capas. En ellas se da el
transporte por la vía transcelular, los nutrientes pasan
a través de los enterocitos. Aporta cierta polaridad a la
célula epitelial ya que restringen la distribución de
transportadores siendo el dominio apical activo
mientras que el basal-lateral es inactivo, además
impiden el movimiento de lípidos y proteínas de
membrana.
 Transporte por la vía transcelular: transporte desde un dominio de membrana a otro distinto.
Transporte activo de glucosa junto con Na+ al interior

de la célula. La glucosa entra por transporte activo al
interior de la célula epitelial y sale por transporte
pasivo. Para todo esto hay que tener un sistema que
restrinja el movimiento de los transportadores en la
célula, que son las uniones estrechas. Impiden el
movimiento de partículas de la membrana de la zona
basal a la zona apical y viceversa.
Cadherinas
Las cadherinas son proteínas transmembranas de
adhesión que median las interacciones célula-célula.
Estas interacciones van a ser homofílicas, siempre entre cadherinas del mismo tipo. Se unen a modo de velcro
(bastante firme). Es importante que se mantengan rígidas para unirse, para que esto ocurra necesitamos
calcio. Si no hay calcio entonces no tienen esa rigidez y el imposible que reaccionen. Hay dos tipos: las clásicas:
E-cadherinas (epitelios), N-cadherinas (nervios, músculos), P-cadherinas (placenta, epidermis); y no clásicas:
desmogleínas y desmocolinas (ambas en desmosomas).
Las cadherinas tienen:
 Dominios extracelulares: motivos repetidos (5
repeticiones) y dependencia de Ca2+ para la
unión.
 Dominios citoplasmáticos: unión directa al
citoplasma. Con los filamentos de actina se
forman uniones adherentes y con los
filamentos intermedios desmosomas.
81
Uniones adherentes
Forman cinturones de adhesión en la zona apical. Las uniones células- célula van a permitir conectar los haces
contráctiles. Estos haces contráctiles de actina se forman bajo la membrana y están unidos a través de
cateninas y cadherinas.
Formación del tubo neural por contracción e invaginación del epitelio:
Cuando se activan las miosinas van a producir la contracción y se produce la curvatura del epitelio:
invaginación de la capa epitelial causada por el estrechamiento organizado de la adhesión de cinturones en
regiones seleccionadas en la capa de la célula. El tubo epitelial se forma al producirse el cierre de la estructura
tubular.
Desmosomas
 Unen filamentos intermedios intracelularmente.
 Proporcionan resistencia mecánica.
 Son uniones simétricas en las que participan cadherinas.
 • A través del dominio citosólico van a reconocer proteínas.
82
Uniones comunicantes
Son canales de 1,5 nm de diámetro (conexones). Formado por 6
monómeros de conexina (proteína transmembrana) que
permiten el paso de iones y moléculas pequeñas hidrosolubles
menores de 1 kDa y conectan los citoplasmas de células
adyacentes. Las encontramos en epitelios, el osteocitos, en el
músculo liso (necesita el flujo de calcio para coordinar la
coordinación) y cardiaco y granulosa-oocito.
Hemidesmosomas
Estructuras asimétricas. Es la unión entre la célula y la lámina
basal. Está mediada por integrinas y participan los filamentos intermedios. Aporta resistencia mecánica y la
unión de estas redes de filamentos intermedios refuerza la estabilidad mecánica y así no se desgarra (ej.
Epitelios).
TIPOS DE EPITELIOS SEGÚN LA FORMA CELULAR
El 60% del tejido de vertebrado son epitelios. Hay tres tipos:

 Planos: formado de células más anchas que altas y que tienen núcleos aplanados.
 Cúbicos: formado por células igual de anchas que de altas con núcleos esféricos.
 Cilíndricos: formado por células más altas que anchas de núcleos aplanados.
TIPOS DE EPITELIOS SEGÚN EL NÚMERO DE CAPAS
 Simples: una sola capa de células. Intervienen en la absorción, secreción (ej. células caliciformes del
epitelio intestinal) y en el transporte transepitelial (ej. Las células sanguíneas pueden salir de la sangre y
dirigirse al sitio donde puede haber un foco de infección.)
 Estratificados: varias capas de células. Aporta impermeabilidad.
 Pseudroestratificados: una capa de células de diferentes alturas (aparentemente diferentes capas pero
en realidad son diferentes alturas). Esto se debe a que las células están en diferentes momentos de
desarrollo y por eso vemos el núcleo en distinta altura.
 De transición (urotelio): la altura de las células se modifica. (ej. Aparato excretor. Las células pueden
aplanarse, cuando la vejiga está llena, y volver a su forma normal cuando esta está vacía.
83
Epitelio cilíndrico simple (intestino)

Formado por enterocitos dispuestos en la zona apical que tienen función de absorción (microvellosidades) y
por células caliciformes que se encargan de la secreción de moco.
Epitelio pseudoestratificado (respiratorio)

Formado por células ciliadas y células caliciformes, encargadas de la secreción
de mucinas.
Epitelio de transición (vejiga)
Está formado por células aplanadas cuando están llenas y cuando se vacían
vuelven a su forma natural.
EPITELIOS GLANDULARES
Los epitelios, por invaginación van a dar lugar a glándulas, dando lugar a una
parte secretora que va a mantener la conexión con el epitelio original por un
conducto excretor. Los productos de desecho se van
a mandar por ahí.
Las glándulas endocrinas liberan sus productos en
la sangre porque se pierde la conexión con el epitelio
original. Esto pasa, por ejemplo, en el páncreas, que
tiene glándulas exocrinas y endocrinas. Las glándulas
exocrinas, al contrario, liberan sus productos a una
cavidad o superficie externa a través de un
conducto excretor.
Estructura de las glándulas exocrinas
Están formadas por adenómeros que sintetizan los productos de secreción y se clasifican en: acinares (forma
esférica), alveolares (forma de saco) y tubulares; y por conductos excretores que transportar los productos
de secreción.
Tipos de glándulas según el producto:

Existen tres tipos de glándulas dependiendo del
producto: serosas (proteínas, principalmente
enzimas). Ejemplo: páncreas y las parótidas (1
de las glándulas salivales muy voluminosa que
favorece la digestión); mucosas (mucinas
expulsan glucoproteínas). Ejemplos: células
caliciformes que se encuentran en el intestino
y en las vías respiratorias; y sebáceas (lípidos).
Ejemplo: las glándulas sebáceas de la piel.
84
Tipos de secreción
 Merocrina: exocitosis. Ejemplo: enzimas digestivas de las glándulas salivales.
 Apocrina: los productos se acumulan en la parte apical de la célula. Se produce un estrangulamiento
liberándose la parte apical con el contenido. Ejemplo: grasa de la leche en glándulas mamarias.
 Holocrina: almacena los productos de secreción y los expulsa cuando la célula está muerta. Ejemplo: las
glándulas sebáceas de la piel.
CONSIDERACIONES CÍCLICAS
 Patógenos que rompen uniones estrechas:

 Clostridium perfrigens: libera una enterotoxina al epitelio intestinal y provoca la salida masiva de
líquido (diarrea).
 Ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus): la “alergia al polvo” es realmente alergia a las heces
de los ácaros. Liberan proteasas en heces al epitelio respiratorio y provoca la exposición a
alérgenos pudiendo producir asma.
 Penfigoide ampollo: Es una enfermedad autoinmune en la que el organismo produceanticuerpos
que atacan a hemidesmosomas. Produce ampollas.
Un anticuerpo contra el antígeno penfigoide

desencadena una respuesta local que induce a los
mastocitos a que liberen el factor quimiotáctico
de eosinófilos (ECF) para atraer eosinófilos. Los
eosinófilos liberan proteasas causando la ruptura
de anclaje de los filamentos que unen la placa d
fijación de la hemidesmosoma a la lámina basal.
Se produce una ampolla.
85
CARACTERÍSTICAS GENERALES
El tejido conjuntivo está formado por células englobadas en la matriz celular. No hay conexiones basal y
lateral. Su contenido es distinto en función al tipo de tejido conjuntivo.
Podemos encontrados dos tipos de células: residentes y migratorias.
 Las células residentes se encuentran en el tejido conjuntivo no especializado, se diferencian en él y son:
macrófagos (fagocíticas), adipocitos (se encuentran sueltos), mastocitos (son parecidos a los basófilos
de la sangre ya que su contenido de gránulos es igual) y fibroblastos.
 Las células migratorias provienen de otro tejido y son atraídas por sustancias a este, son: células
plasmáticas, que derivan de linfocitos T, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos, todas ellas células del
sistema defensivo.
La matriz tiene una composición química que, aunque es la misma

en todos los tejidos conjuntivos, puede variar en la disposición y la
cantidad. Además puede afectar a las propiedades físicas. Por
ejemplo: no es lo mismo que las fibras estén en la misma posición
que en distintas posiciones. En la matriz encontramos gran
contenido de GAGs (glucosaminoglucanos) que forman un gel
hidratado que proporciona resistencia a la compresión y GP
(proteoglucanos), estos últimos se encuentran sobre todo en el
hueso y proporcionan dureza a este. Además, el tejido conjuntivo
está vascularizado (muchos capilares).
CÉLULAS DE ORIGEN MESENQUIMÁTICO:
El mesénquima procede del mesodermo embrionario. Los

fibroblastos son los precursores de adipocitos, osteocitos,
condrocitos y las células del músculo liso.
FIBROBLASTOS
Son células fusiformes responsables de la síntesis de la matriz (sintetizan colágeno, elastina…) y por ello
tienen el RER, el AP y las vesículas muy desarrolladas. Son capaces de desplazarse a través de los lamelipodios
y así reparan las zonas estropeadas secretando matriz. Cuando se encuentran en Go (fase de reposo) se llaman
fibrocitos. Go puede ser una parada temporal, como en fibrocitos, o permanente, como en neuronas.
Blasto-> las células no han llegado a un estado final
de diferenciación. Generan los –citos, es decir, son
precursoras.
Cito-> estado final de diferenciación.
86
MACRÓFAGOS
Derivan de monocitos. Tienen función fagocítica: fagocitan células muertas, componentes dañados,
bacterias... Contienen lisosomas, fagosomas y pseudópodos que atrapan estructuras que se degradan en el
interior de estas células. Participan en procesos de recambio de células envejecidas. Tienen una función
también muy importante actuando como células presentadoras de antígenos. (APC)
Presentación de antígenos: el organismo tiene sistemas para distinguir lo propio de lo ajeno. Lo que considera
no propio, cree que es una amenaza. MHC II (Major Histocompatibility Complex II), formada por dos proteínas
transmembrana, presenta el antígeno a los linfocitos T “helpers” CD4 (son linfocitos T que expresan
activamente su CD4 -> proteína de superficie) activándolos y con esto activa la respuesta inmune.
Macrófago que fagocita un antígeno. El fagosoma se fusiona con el lisosoma o con el endosoma tardío
(dependiendo del tipo de célula) y lo que se produce es una fragmentación, por las enzimas hidrolíticas, de
los antígenos que se han fagocitado y esos fragmentos van a ser expulsados a la superficie del macrófago de
tal forma que van a ser reconocidos por los linfocitos T4 que activan a otras células del sistema inmunitario.
MHC I también tiene la capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T.
MASTOCITOS
Los mastocitos son otro de los tipos de leucocitos

que veremos. Los mastocitos son reconocedores
del fragmento Fc de las IgE mediante unos
receptores que poseen en su superficie,
mediante este reconocimiento se liberan las
sustancias contenidas en los gránulos de los
mastocitos cuyo contenido es similar al de los
basófilos y participan en las reacciones de alergia.
Contienen:
 Histamina (vasodilatador, contrae el musculo liso): permite que siga produciéndose la pérdida de sangre
como consecuencia de la vasodilatación.
 Heparina (anticoagulante): facilita la salida.
 Leucotrienos (contraen musculo liso)
 Serin proteasas, (triptasa y quimasa): abren camino en la matriz extracelular, para que las células lleguen
al lugar donde se produjo la reacción, también permiten la contracción y hace que a través de las vías
respiratorias se elimine la sustancia por la que se produjo la alergia.
 Factores quimiotácticos: Eosinofilos y Neutrofilos.
Tienen su citoplasma lleno de esos componentes, en microscopia óptica son teñidos con colorante básico,
efecto de la metatromasia: cambia de color con las reacciones.
87
Los síntomas más comunes dela alergia son el edema y el picor. Esta alergia puede afectar a un órgano o a
mas, cuando afecta a 3 o más es denominada Anafilaxia, lo que ocurre en estos casos en que baja el volumen
de la sangre corporal, se contrae el musculo liso de las vías aéreas (dificultad para respirar), hasta la
posibilidad de que produzca un choque anafiláctico, el cual puede causar la muerte y se trata con epinefrina
o adrenalina que es un vasoconstrictor.
CÉLULAS PLASMÁTICAS
Estas células derivan de los linfocitos B, activadas para la reducción de anticuerpos para un determinado
antígeno. Tiene una forma ovoide y secretan todo tipo Ig por ello tienen muy desarrollado en RE Y AG, son
abundantes en el tejido conjuntivo laxo, y su heterocromatina se dice que está en “rueda de carro”, señal de
poca actividad transcripcional, ya que sólo necesitan tener activados lo genes que codifican para las proteínas
que secretan, es decir, son células muy diferenciadas.
TEJIDO CONJUNTIVO LAXO Y DENSO
El tejido conjuntico laxo es en el cual hay más células que fibras,

y es el más próximo al epitelio. En él se dan reacciones
inmunitarias, se localiza bajo la epidermis, y en la lámina propia
del tubo digestivo y tráquea.
Por otro lado el denso es al contrario, en el son más abundantes
la fibras que las células, y se encuentra en la capa más interna del epitelio. Tiene una forma regular, todas
sus fibras (colágeno I) van en la misma dirección (paralelas entre sí), lo que le confiere una resistencia a la
tracción, este tipo se encuentra en los tendones. También lo podemos encontrar de la forma de que sus fibras
vayan en todas las direcciones, esto le permite resistir al estiramiento y la distensión, por ello está en las
mucosas, y resiste al desgarro por lo cual se encuentra en la
dermis.
En la epidermis encontramos queratinocitos y melanocitos

(melanina) la cual es llevada a los queratinocitos para protegerse de la luz ultravioleta. La dermis por otro lado
proporciona estabilidad mecánica a la piel gracias a la abundancia de fibras en ella.
TEJIDO CONJUNTIVO ELÁSTICO
Formado por fibras elásticas y colágenas, localizado en el ligamento amarillo (nuca y columna) y en la túnica
media de las arterias.
TEJIDO CONJUNTICO RETICULAR
Formado por fibras de colágeno de tipo III, llamadas fibras reticulares que son fibras ramificadas. Estas
forman como especies de nichos donde se produce la maduración de las células del sistema sanguíneo. Por
ello se localiza en órganos hematopoyéticos.
88
CARACTERÍSTICAS
 Matriz muy hidratada que le confiere las principales características.

 Tejido no vascular (nutrición por difusión).
 Sin fibras nerviosas.
 Células características: condrocitos.
 Matriz extracelular: 95% de su volumen, es la causante de las propiedades mecánicas.
FUNCIONES
 Sostén estructural (aparato respiratorio).

 Sostén flexible (pabellón auricular).
 Tejido esquelético fetal (precursor del tejido óseo).
 Articulaciones (unen huesos).
TIPOS
 Hialino:
 Colágeno tipo II, ácido hialurónico, agrecano y proteínas de adhesión (unión dematriz con la
membrana de los condrocitos.
 Nariz, laringe, tráquea, diartrosis, cartílago costal.
• Elástico:
 Matriz del hialino con fibras elásticas.
 Pabellón auricular, epiglotis.
• Fibroso
 Matriz del hialino con colágeno tipo I y versicano (proteoglucano formado por los fibroblastos).
 Discos intervertebrales, sínfisis del pubis.
MATRIZ EXTRACELULAR DEL CARTILAGO HIALINO
 Colágeno
 Tipo II (fibrillas de 20 nm).
 Tipo IX (fibrillas tipo II que forman el agrecano).
 Proteoglucano
 Agrecano (condroitín sulfato y queratán sulfato).
 GAG
 Ácido hialurónico (complejos con agrecano).
 Glucoproteínas adhesivas
 Vínculo célula-matriz
 Ancorina CII, fibronectina, tenascina
Relación: las fibras de colágeno II unidas a través del IX se enlazan con el agrecano (180 cadenas de
glucosaminoglucano) unidas al ácido hialurónico, puede llegar a unir hasta 300 moléculas de agrecano. La
ancorina CII reconoce al colágeno y le une directamente, y las otras se unen el colágeno y por otro lado las
integrinas unen el colágeno a la membrana celular.
89
Características
 60-80% en peso es agua.
 Hialuronano-agrecano.
 Difusión de metabolitos.
 Absorción de impactos.
 Resistente a la compresión.
 Tinción con colorantes básicos.
Estructura cartílago hialino
PERICONDRIO
Capa de tejido conjuntivo denso que rodea al cartílago, ausente en superficies articulares, dos capas:
 Capa externa fibrosa:
 Fibras de Colágeno tipo I.
 Fibroblastos.
 Capa externa celular:
 Condroblastos.
 Fibras de colágeno tipo II.
Diferenciación: los fibroblastos al sintetizar colágeno II y pasan a ser condroblastos.
Tipos celulares
 Condroblastos: sintetizan la matriz extracelular y se diferencian a condrocitos. Se encuentran en la
periferia del tejido conjuntivo.
 Condrocitos: sintetizan y mantiene la matriz. Residen en lagunas condrocitarias. Forman grupos
isogénicos (=hipogénico) (mitosis) en lagunas. Se encuentran en la parte interna del tejido conjuntivo y
cuando dejan de crecer realizan funciones de mantenimiento y se encuentran en los grupo hipogénicos,
proceden de un único condrocito
90
Crecimiento
 Aposicional
 En el borde del cartílago.
 Condroblatos.
 Intersticial
 En el interior del
cartílago.
 Mitosis de condrocitos.
 Grupos isogénicos.
Actividad
Muy activo Poco activo
morfología casi idéntica a condroblasto pasan a este estado cuando la matriz esta formada
RE y AG muy desarrollado las cisternas de re no están engrosadas
núcleo eucromatico - núcleo más heterocromatico
irregularidad en la membrana debido a la actividad inclusiones lipídicas y glucógenas

por exocitosis
vesículas de colágeno y proteoglicanos citoplasma más denso
reserva de energía para poder volver al estado

activo
CARTILAGO ELÁSTICO
 Fibras elásticas: se tiñen con recorcina-fucsina y con orceina.

 Pericondrio:
 Alta densidad celular.
 Tinción con resorcina-furcsina.
CARTILAGO FIBROSO
 Colágeno tipo I y II.

 Sin pericondrio.
 Amortiguador.
Es el único que no tiene pericondrio pues tiene por origen en un tejido conjuntivo denso formado
fibroblastos y que sintetizan colágeno I y agrecano y en un momento empiezan a sintetizar colágeno II y así
se formará un cartílago fibroso que tiene capacidad amortiguadora por su elevada resistencia
91
COMPARACION ENTRE LO TRES CARTILAGOS
Hialino Elástico Fibroso
Densidad celular mayor en elástico que en hialino
ARTICULACIONES
Diartrosis
 Permiten movimientos
 Cartílago hialino
 Liquido sinovial
Sinartrosis
 No hay movimiento.
 Conjuntivo denso (suturas del cráneo).
 Cartílago fibroso(sínfisis del pubis).
En la diartrosis tenemos una membrana de unión que

forma una cavidad llena de líquido sinovial que es rico en
ácido hialurónico, que permite la lubricación y evita la
fricción y el desgaste sinartrosis: unión de los huesos planos
del cráneo o el cartílago fibroso en la sínfisis del pubis
uniendo estos.
ARTROSIS
Características Causas
 Desgaste del cartílago articular.  Metaloproteasas (remodelan la matriz).
 Envejecimiento.  ↓ proteoglicanos (pérdida de agua).
 Dolores crónicos.  ↓ colágeno tipo II.
 Movilidad reducida.
92
CARACTERÍSTICAS
 El tejido óseo constituye el sistema esquelético y parte del locomotor, y desempeña las funciones de:
 Protección: sistema nervio-central (encéfalo) y de la cavidad torácica (costillas).
 Locomoción (inserción de los músculos).
 Soporte del cuerpo.
 Estas funciones son debidas a su característica principal que es la matriz calcificada, que le confiere una
gran resistencia. La calcificación impide que los nutrientes se desplacen por el tejido.
 Irrigación sanguínea.
 Principal reservorio de calcio y fósforo.
 Permite el crecimiento y procesos de remodelación y reparación de huesos.
MATRIZ ÓSEA
Hay células que sintetizan la matriz y otras que la degradan, por ello hay un equilibro. Está compuesta por:
 Componente inorgánico (65%): Son los cristales de hidroxipatita.
 Componente orgánico (35%): de las muchas proteínas destacan:
 Colágeno tipo I: 90% de las proteínas óseas.
 GAG: hialuronano, condroitín sulfato y queratán sulfato.
 Osteonectina: es una glucoproteína responsable de la mineralización de la matriz ósea, mediante
la unión de hidroxipatita y colágeno.
CÉLULAS ÓSEAS
Osteoprogenitoras
 Derivan de células madre de origen mesenquimático.
 Se diferencian dando lugar a los osteoblastos.
 Se localizan en la parte externa del huso, denominada periostio.
Osteoblastos
 Condrocitos hipertrofiados
 Su origen son las células osteoprogenitoras.
 No tienen capacidad de división.
 Se diferencian dando lugar a osteocitos.
 Tienen muy desarrollado el RER, AG (por su actividad secretora) y las mitocondrias.
 Su función es secretar el osteoide (que es la matriz no calcificada).
 Formación de la matriz calcificada (mineralización de la matriz):
93
Esquema de la mineralización de la matriz: los osteoblastos llevan a cabo la calcificación de la matriz

extracelular (osteoide) que consiste en el depósito de cristales de hidroxipatita sobre el osteoide a través de
exocitosis de vesículas de calcificación.
El osteoide representa la matriz ósea no calcificada (el componente orgánico). La captación de calcio por la
osteocalcina desencadenará el proceso de calcificación.
Inicialmente los osteoblastos secretan la parte orgánica. Después la osteocalcina toma el calcio de la sangre,
y como el calcio estimula la secreción de la fosfatasa alcalina, ésta desfosforila libreando grupos fosfato.
Entonces el fosfato liberado más el calcio da lugar a la formación de cristales de hidroxipatita. Por último una
glucoproteína adhesiva denominada osteonectina, fija los cristales al colágeno.
Osteocitos
 Se originan por diferenciación de los osteoblastos.
 Se encargan de funciones de síntesis y mantenimiento o reparación de la matriz.
 Son importantes en el metabolismo del calcio, intervienen en la homeostasis de la calcemia, es decir,
que actúan liberando calcio a la sangre en situaciones de deficiencia.
 Están rodeados de matriz calcificada (se encuentran inmersos en ella), en unos espacios conocidos como
lagunas.
 Estas células están conectadas entre sí por unas extensiones citoplasmáticas y uniones comunicantes
entre célula y célula.
 Las que se encuentran más próximas a los capilares cogen los nutrientes de la sangre y los transportan
de célula a célula a través de la red de osteocitos, por canalículos que atraviesan la matriz ósea, y así a
las células más alejadas de los capilares también les llegan los nutrientes.
Osteoclastos
 Derivan de macrófagos y monocitos.
 Son unas células grandes multinucleadas (sincitios).
 Se forman como consecuencia de la fusión de células dando lugar a una célula multinucleada de mayor
tamaño, como es el caso de las células del músculo esquelético estriado. (Aclaración: el cenocitio
también es una célula multinucleada al igual que el sincitio, pero de distinto origen. Son células donde
ocurre la mitosis sin citocinesis, esto es más común en plantas.)
 Se localizan en la superficie del hueso, en zonas de erosión de la matriz ósea.
 Son células fagocíticas que tienen muy desarrollados lisosomas, AG, mitocondrias, porque tienen una
alta demanda energética.
 Participan en el proceso de la resorción ósea, es decir, degradación de la matriz ósea.
 El osteoclasto está fijado a la matriz ósea calcificada por medio de una zona de sellado donde hay
filamentos de actina e integrinas para controlar el proceso.
 El borde festoneado es la zona de contacto entre el osteclasto y la célula que se va a degradar. Son una
serie de pliegues en la zona de la membrana que aumentan la superficie que se va a degradar. El
resultado son las lagunas de howship que son depresiones de la matriz.
Proceso de reabsorción (destrucción) de la matriz ósea: esto lo hacen a partir de hidrolasas y proteasas como
las metaloproteasas y catepsina k. Se va a producir por un lado una acidificación, a ph 4-5 de la laguna.
Como consecuencia de la actividad de la anhidrasa carbónica a partir de CO2 y agua se producen bicarbonato
y un protón.
94
Estos protones son bombeados por una bomba de protones a la laguna de howship, es decir, fuera de la
célula. Esta acidificación produce que se disuelvan los cristales de hidroxipatita a Ca2+ y PO4- , y por lo tanto
la disolución de la matriz ósea mineralizada (desmineralización).
El bicarbonato sale de la célula gracias a un intercambiador de bicarbonato-cloro, lo que mantiene la

neutralidad del pH del citoplasma, y luego ese cloro sale. Los desechos se fagocitan y se exocitan hacia el
lado de la sangre.
Osteonas o sistemas de Havers

 Es la estructura básica fundamental que consiste en una serie de laminillas concéntricas en torno a un
canal central (conducto de Havers) en el cual se encuentran vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas.
 En cada una de las laminillas, las fibras de colágeno tipo I mantienen la misma dirección. Ésta dirección
se altera en las laminillas contiguas lo que permite la resistencia a la tensión.
 Por otro lado tenemos por los conductos de Volkmann que son conductos transversales que comunican
los de Haver entre sí.
 Entre las laminillas hay una red de canalículos que son las extensiones citoplasmáticas de los osteocitos
(los osteocitos están en las laminillas).
 El tamaño de cada osteona es parecido porque es el límite necesario para que lleguen los nutrientes.
 Entre osteonas hay GAG que confieren resistencia.
95
TIPOS DE TEJIDOS ÓSEOS
Hay dos y ambos tienen la misma estructura con las osteonas.
 Esponjoso: en este caso forman unos tabiques dejando un espacio que va a ocupar la medula ósea roja,
se encuentra en la parte interna y en epífisis de huesos largos.
 Compacto: no deja espacio (componentes fusionados) y lo
vamos a encontrar en la parte externa de los huesos y en
diáfisis de huesos largos.
TIPOS DE HUESOS
 Huesos planos: el cráneo y el esternón. Tienen dos capas

externas formadas por hueso compacto y la capa interna por
hueso esponjoso. Los espacios van a estar ocupados por la
médula ósea roja.
 Huesos cortos: son las vértebras. La parte interna es
esponjosa y la externa compacta.
 Huesos largos:
 Diáfisis: (parte central del hueso). La parte interna está
ocupada por la medula ósea amarilla que es tejido
adiposo.
 Metáfisis: va de diáfisis a línea epifisaria.
 Epífisis: En la parte externa tiene hueso compacto
menos en la parte de las articulaciones que hay
cartílago. La parte interna es hueso esponjoso ocupado
por la medula ósea roja.
La medula ósea roja contiene las células hematopoyéticas, que da a lugar a todas las células diferenciadas. En
adultos la encontramos en la epífisis y en el esternón. En situaciones de anemia la médula ósea amarilla puede
volver a ser roja y sintetizar células sanguíneas.
96
El límite entre la metáfisis y la epífisis es una zona de cartílago que forma un disco llamado línea epifisaria.
Este cartílago permite el crecimiento de los huesos, y cuando el disco epifisario desaparece el crecimiento se
detiene.
OSTEOGÉNESIS (FORMACIÓN DE HUESO)
Hay dos tipos de osteogénesis:
 Intermembranosa o directa: (Para los huesos planos): consiste en la formación de osteblastos y

osteocistos a partir de células precursoras, es decir, a partir de tejido mesenquimático o conjuntivo. No
hay cartílago.
 Endocondral o indirecta: (Para los huesos cortos y largos): el sistema es distinto.
 El cartílago va a servir como molde para la formación de hueso, se remplaza el cartílago por hueso.
 El pericondrio es la parte central (diáfisis) del hueso largo, y se va a convertir en periostio, que tiene
osteoblastos que secretan y calcifican la matriz.
 Los condrocitos se hacen más grandes ocupando más volumen produciendo una hipertrofia de la
zona central, de tal forma que los condrocitos dejan de producir la matriz del cartílago y empiezan
a producir matriz ósea que se va a calcificar. Por lo tanto los condrocitos mueren.
 Se empieza a formar el periostio y a través de él, vasos sanguíneos, osteoclastos y osteoblastos. Los
osteoblastos empiezan a formar las trabéculas del tejido esponjoso. Se produce una proliferación
de los condrocitos permitiendo que el hueso crezca.
OSTEOPOROSIS:
Es una patología producida por una bajada de estrógenos (debido a la menopausia) que produce un aumento
de la actividad de los osteoclastos y por tanto un aumento de la resorción ósea. Se produce una degradación
de la matriz, es decir, que los huesos están bastantes perforados y por lo tanto son mucho menos resistentes.
97
CARACTERÍSTICAS
 Es un tejido especializado en el metabolismo energético.

 Tejido conjuntivo con más células que matriz.
 Es particular porque tiene una matriz formada por fibras
reticulares de colágeno tipo III.
 Es un tejido con abundante irrigación sanguínea debido a que
necesita energía.
 Derivan de lipoblastos (origen mesenquimático).
TEJIDO ADIPOSO UNILOCULAR (GRASA BLANCA)
Los adipocitos son unas células de gran tamaño con una forma más o menos esférica y un diámetro bastante
considerable además de una baja densidad y alto valor calórico. Se caracteriza porque tiene una gran
inclusión lipídica (de triacilglicéridos). Los triacilglicéridos están separados del resto de la célula por filamentos
de vimentina. La inclusión lipídica desplaza el núcleo. Se moviliza en situaciones de ayuno, menos en pies y
manos.
Funciones
 Regular el metabolismo energético, acumulando lípidos en forma de triacilglicéridos (debido a que
tienen baja densidad y alto valor calórico).
 Aislante térmico (constituye la hipodermis).
 Función amortiguadora: en la palma de las manos y en la planta de los pies, y las inclusiones lipídicas no
se movilizan en situaciones de ayuno.
ACUMULACION DE TRIACILGLICÉRIDOS EN ADIPOCITOS
Cuando llegan los alimentos al estómago se produce la secreción de enzimas y a su vez el hígado secreta la
bilis que libera al intestino, y junto con las lipasas, producen la hidrólisis de los triacilglicéridos:
La bilis crea una emulsión que permite la absorción de los ácidos grasos a través de los enterocitos, que los
absorben y los reesterifican en forma de triacilglicéridos.
Estos van a ser transportados junto con el colesterol por los capilares sanguíneos y el sistema linfático y
cuando llegan a las proximidades, la lipasa hidroliza los triacilglicéridos en ácidos grasos y glicerol. De esta
forma ya pueden entrar a las células. A través de los capilares van a los tejidos de destino que pueden ser:
 El músculo para dar energía.

 Adipocitos para reesterificar los triacilglicéridos y acumularlos (formando inclusiones).
98
MOVILIZACION DE TRIACILGLICÉRIDOS EN ADIPOCITOS
En situaciones de ayuno hay una movilización, va a ser inducida por glucagón y adrenalina. El glicerol va a ser
intermediario de la glucólisis. Los ácidos grasos salen a la sangre y son trasportados por la albúmina hasta
los tejidos, para obtener energía en la mitocondria.
99
TEJIDO ADIPOSO MULTILOCULAR (PARDO)
Los adipocitos multiloculares son de menor tamaño (forma poligonal) y tienen en su citoplasma múltiples
inclusiones lipídicas pequeñas (gotas de grasa).
También se conoce como tejido adiposo pardo. Este color se debe a la abundancia de mitocondrias en los
adipocitos (los citocromos de la membrana aportan color) y a la irrigación sanguínea del tejido (en las
imágenes podemos ver numerosos capilares adyacentes).
Se encuentra en los mamíferos hibernantes, presentando variaciones

cíclicas a lo largo del año, y en los recién nacidos en la zona escapular
protegiendo el corazón, en las axilas, en la nuca, y alrededor de los grandes
vasos
Su función es producir calor. Este se obtiene por la beta-oxidación de

ácidos grasos en las mitocondrias de los adipocitos. En la membrana
mitocondrial interna hay una cadena de transporte electrónico, pasando
protones del interior de la mitocondria al espacio intermembrana. Esto
produce un gradiente quimiosmótico y una fuerza protón-motriz de la
misma manera que en la producción de ATP. La termogenina desacopla la
fosforilación oxidativa, haciendo que los protones regresen a la matriz por
este enzima en lugar de por la ATPasa. Así en lugar de producirse ATP, se
genera energía que se disipa en forma de calor.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL TEJIDO ADIPOSOS
Una de las patologías asociadas al tejido adiposo es la obesidad, que se manifiesta en forma de hipertrofia e
hiperplasia del tejido adiposo. La hipertrofia consiste en que las células se hacen más grandes, mientras que,
por la hiperplasia, las células se dividen más a mayor velocidad y esto hace que crezca el tejido y se acumule
cada vez más grasa. Esto genera un desequilibrio energético (ingesta/consumo de calorías).
La obesidad aumenta el riesgo de padecer otras enfermedades: diabetes, enfermedades cardiacas,

aterosclerosis, derrames cerebrales, artritis y ciertos cánceres. Para ver si tenemos obesidad utilizamos el
I.M.C. (índice de masa corporal). Por encima de un valor de treinta tendríamos diferentes tipos de obesidad.
La hormona Leptina es conocida cómo la falsa hormona del adelgazamiento. A largo plazo, participa en la
regulación del peso, pero aun así, no se ha encontrado un tratamiento eficaz
100
CARACTERÍSTICAS
 El tejido sanguíneo se trata de un tejido conjuntivo especializado que aparece en vertebrados (en
invertebrados hemolinfa) de origen mesodérmico.
 El plasma es su matriz líquida, que se comporta como un coloide.
 Compuesta por elementos formes: eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes), leucocitos (glóbulos blancos)
y trombocitos (plaquetas). Las únicas que son células de verdad son los glóbulos blancos.
 Composición: para separar los distintos componentes, centrifugamos en presencia de anticoagulante:
 Plasma: 54%
 Eritrocitos: 45% (volumen de eritrocitos: hematocrito)
 Plaquetas y Leucocitos: 1%
 Funciones:
 Reguladora del transporte.
 Defensa.
 Homeostasis.
La sangre transporta nutrientes y oxigeno hacia las células y sustancias de desecho y CO2 desde las células.
Además, transporta hormonas y otras sustancias reguladoras, células, y agentes humorales (La inmunidad
humoral es mediada por anticuerpos. Las células plasmáticas producen anticuerpos a partir de linfocitos B).
Como mecanismo de defensa, la sangre contiene neutrófilos que intervienen en la fagocitosis linfocitos que
participan tanto en la inmunidad celular como en la humoral.
La sangre participa en la regulación de la homeostasis. Para ello contiene enzimas y otras moléculas que
controlan la coagulación de la sangre y tampones (ejemplo: bicarbonato) para mantener los niveles de pH.
Además, tiene un papel importante en la termorregulación (temperatura corporal). Cuando hace calor, la
circulación se dirige hacia la parte externa y se reparte para que el calor se disipe. Si hace frio, se retira de la
parte superficial para evitar que se congele la sangre y para mantener los órganos importantes a temperaturas
en las que se puedan seguir realizando las funciones vitales.
PLASMA
El plasma es la matriz líquida de la sangre, mayormente formada por agua (91-92%), proteínas (7-8%) y otros
elementos como: electrolitos (Na+, K+, PO43-…), compuestos nitrogenados (urea, creatina…), nutrientes
(glucosa, lípidos, aminoácidos), gases (CO2, O2) y reguladores (enzimas y hormonas). La creatina es
importante porque es una fuente inmediata de energía para la célula.
Proteínas en el plasma
La mayoría de estas proteínas son sintetizadas en el hígado.
 Albúminas (55%): Son proteínas de pequeño tamaño y que tienen gran importancia en el mantenimiento
de la presión osmótica (viscosidad sanguínea). La sangre es un coloide, entonces, se habla de presión
coloidosmótica. Además, tiene función de transporte de hormonas (tiroxina), fármacos, lípidos y
metabolitos como la bilirrubina, que degrada a la hemoglobina.
 Fibrinógeno: Es la proteína más grande y el precursor de la fibrina, por un proceso proteolítico. Los
coágulos están formados por redes fibrilares que están formadas por fibrina. La red atrapa a todos los
elementos formes de la sangre haciendo que precipite en forma de coágulo. Son sustancias
anticoagulantes la heparina o los citratos.
101
 Lipoproteínas: Podemos dividirlas en dos grupos. Las lipoproteínas que transportan triacilglicéridos son
los Quilomicrones, transportándolos desde los enterocitos del intestino a los adipocitos, el músculo y el
hígado. También hay lipoproteínas que además de transportar los triacilglicéridos, transportan ésteres
de colesterol; las LDL (Low-Density Lipoproteins) del hígado a los tejidos y las HDL, de los tejidos al
hígado.
 Globulinas: Las α y β-globulinas contribuyen a la presión coloidosmótica y al transporte de hierro, cobre
y hemoglobina. La haptoglobina es un tipo de globulina alfa que es la encargada de transportar la
hemoglobina que se libera al lisarse los eritrocitos al bazo para que sea degradada por la bilirrubina. Las
γ-globulinas o inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD) tienen función de defesa.
La Ig M es la más grande (pentámero con diez sitios de unión a un antígeno) y es la primera que aparece
cuando se da el contacto con el antígeno. La respuesta primaria es lenta pero tiene memoria, así que
una vez que se da la respuesta secundaria el proceso es mucho más rápido. Los neutrófilos y los
macrófagos tienen receptores para las IgG, lo que permite fagocitar los antígenos reconocidos. La IgA
forma dímeros y la encontramos en las secreciones. La IgE aparece en las respuestas alérgicas; cuando
el organismo entra en contacto con la sustancia, los basófilos desencadenan una serie de reacciones que
producen sustancias vasodilatadoras y la respuesta alérgica. Las IgD son los receptores de antígenos de
los linfocitos B.
ELEMENTOS FORMES
De los leucocitos, los más abundantes son los neutrófilos (con infección su porcentaje se eleva hasta el 80 por
ciento), después los linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Los colorantes ácidos como la eosina tiñen
los gránulos de los eosinófilos, los colorantes básicos como el azul de metileno tiñen los núcleos de los
neutrófilos y los eosinófilos. Las tinciones que combinan ambos nos permiten diferenciar las células por los
tipos de núcleos o por la naturaleza de los gránulos.
Eritrocitos
Los eritrocitos son elementos formes anucleados y sin orgánulos. Su membrana tiene unos marcadores que
son los antígenos de grupos sanguíneos (A-B-0 y Rh±). La forma bicóncava de los glóbulos rojos se da como
consecuencia de la interacción entre proteínas transmembrana y elementos del citoesqueleto. Con esto se
consigue aumentar su relación superficie-volumen, la cual es importante para el intercambio gaseoso
(toman oxígeno en los pulmones y lo llevan a los tejidos). Además, les da la capacidad de deformarse. Esto
es importante porque los capilares tienen un tamaño muy pequeño y entonces tienen que deformarse para
caber.
102
Tienen altas concentraciones de hemoglobina (95% del peso seco

en el citoplasma), que es un tetrámero formado por dos cadenas
α y dos β. En algunos procesos del desarrollo aparecen unidades δ
(delta), pero en la proteína madura (hemoglobina A) no. Está
formada por cuatro subunidades, uniéndose a cada una un grupo
hemo con un átomo de hierro. Tiene mayor afinidad por el CO2 que
por el O2, uniéndose de manera reversible a estas dos moléculas,
formando carbaminoglobina y oxihemoglobina respectivamente.
Además, también puede unirse de manera irreversible al CO
formando carboxihemoglobina, apareciendo la anemia.
A los tejidos van a llegar los glóbulos rojos que van a repartir el O2 y van a tomar el CO2. La anhidrasa
carbónica (carbonato-deshidrogenasa) es muy importante en el intercambio de gases porque cataliza la
reacción: CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+. La mayoría del CO2 que hay en la sangre se encuentra en forma
de bicarbonato. Este bicarbonato que sale es, además, el que luego se utiliza para el tampón bicarbonato.
Cuando sale el ion hidrógeno carbonato, entra un ion de cloro para compensar la carga negativa que sale.
Otra parte del CO2 se disuelve en el plasma o se queda unido a la hemoglobina (carbaminoglobina). El protón
que queda de la disociación del bicarbonato, separa el oxígeno de la oxihemoglobina, quedando en de los
eritrocitos la hemoglobina y saliendo el O2 por difusión a las células de los tejidos.
Por el contrario, la entrada de oxígeno provoca la entrada de hidrogeno carbonato y, al mismo tiempo, la
salida de un ion de cloro también para compensar las cargas. Esto hace que se produzca el proceso contrario.
El O2 se une a la hemoglobina liberando H+, el cual se une al hidrogeno carbonato formando bicarbonato. La
anhidrasa produce el proceso contrario separando el bicarbonato en CO2 y agua. Además, se separa la
carbaminoglobina y todo el CO2 pasa por difusión a las células alveolares para ser expulsado en la exhalación.
103
Glóbulos blancos
Los leucocitos son elementos formes nucleados e incoloros en la sangre fresca. Su función es actuar y
coordinar la defensa del organismo frente a patógenos externos o alteraciones aberrantes internas. Se
desplazan por el sistema circulatorio, aunque pueden salir por diapédesis y funcionar fuera de la propia
sangre.
Aparecen diferentes tipos de gránulos:
 En granulocitos polimorfonucleares: Gránulos específicos o

azurófilos. Sabemos que los gránulos azurófilos son lisosomas
porque el colorante eosinato de azur es básico por lo que tiñe
estructuras ácidas, es decir, lisosomas.
 En agranulocitos: solo tienen gránulos azurófilos.
Las proteínas de interacción célula-célula son importantes en el reconocimiento de las células en la defensa
contra antígenos. Hay dos tipos:
 Selectinas: aparecen en las células sanguíneas. Son proteínas de membrana con un dominio lectina
que reconoce azúcares de membrana (lipopolisacáridos). Dependiendo de en qué células se encuentre
pueden ser: L-selectinas (leucocitos), P-selectinas (plaquetas, endotelio) o E-selectinas (endotelio).
 Superfamilia de las inmunoglobulinas: tienen unos dominios inmunoglobulina unidos por puentes
disulfuro. Hay dos tipos: las ICAM (Intercellular adhesion molecule), que forman interacciones
heterofílicas con integrinas, y las NCAM (Neural cell adhesion molecule) que forman interacciones
homofílicas (entre dos proteínas iguales).
La diapédesis es la salida a través del endotelio de las células sanguíneas a los sitios de infección. Ante
infecciones, la primera barrera contra patógenos que tenemos como es el epitelio. Si lo pasa, el antígeno
llega al tejido conjuntivo y es reconocido por anticuerpos, lo que lleva a un proceso de opsonización y
posterior fagocitosis por macrófagos. Los macrófagos se activan y van a producir sustancias señalizadoras
de tipo citoquinas, como la interleucina-1. Son estos productos los que van a inducir la expresión de la
selectina-P en la superficie de las células endoteliales, que le permiten reconocer azúcares que se
encuentran expuestos en las células sanguíneas. Cuando interaccionan con la selectina de las células
endoteliales se reduce su velocidad y las células empiezan a rodar por el endotelio (fase de ruedo). Después
se produce una adhesión mediada por las proteínas ICAM y las integrinas de las células sanguíneas. Se
104
liberan sustancias vasodilatadoras que permiten la migración transendotelial de las células sanguíneas a la
zona de infección, desarrollando pseudópodos que permiten que se desplacen por atracción quimiotáctica
al sitio de inflamación. Así estos glóbulos blancos (neutrófilos, etc.) pueden fagocitar las células patógenas.
Neutrófilos
Los neutrófilos tienen un núcleo con 3-4 segmentos y con cuerpos de Barr en hembras de mamíferos. Son
atraídos por diapédesis a los sitios de infección. Para fagocitar los microorganismos opsonizados. Tienen
tres tipos de gránulos:
 Azurófilos o primarios: tienen un alto contenido en hidrolasas debido a los lisosomas. Además, tienen
defensinas, que son proteínas catiónicas que desorganizan las membranas de los organismos, es decir,
que tienen función antimicrobiana. También tienen mieloperoxidasa, que va a producir ácido
hipocloroso (HClO).
 Específicos o secundarios: son los más pequeños y los más abundantes. Tienen sustancias
bacteriostáticas, que impiden la proliferación de las bacterias, bactericidas, como la lisozima, que impide
que se forme la pared bacteriana, o enzimas como la fosfolipasa o la colagenasa IV, que atraviesa la
lámina basal.
 Terciarios: contiene fosfatasas o metaloproteasas (gelatinasas y colagenasas) que permiten que una vez
que los neutrófilos se traspasan de los capilares al tejido conjuntivo se puedan abrir camino a través del
tejido conjuntivo las sustancias para detener el crecimiento, fagocitar, y destruir y degradar las bacterias
fagocitadas.
La fagocitosis consiste en la endocitosis de partículas de gran tamaño (bacterias y hasta células) por parte
de neutrófilos, monocitos y macrófagos. Se produce tras un proceso de opsonización, es decir, que el
antígeno debe ser recubierto por anticuerpos (IgG) o proteínas del complemento (C3b). Las membranas de
los neutrófilos tienen receptores que reconocen el fragmento Fc, que es la parte constante de las
inmunoglobulinas. Esto provoca la formación de pseudópodos y se genera en el interior del macrófago un
fagosoma. Los lisosomas se fusionan con el fagosoma (lisofagosoma). Se produce la entrada de oxígeno y
glucosa, además de mieloperoxidasa desde los gránulos azurófilos. La glucosa se usa para generar poder
reductor en forma de NADPH. En la membrana del fagosoma se ensambla el complejo NADPH-oxidasa, que
105
por un lado produce la separación del NADPH separando un protón y por otro una transferencia de
electrones que acaba oxidando el oxígeno, formándose O2. El protón que se había liberado del NADPH entra
por una bomba de protones y se junta con el O2- dando peróxido de hidrógeno. El peróxido y el cloruro son
reactivos de la mieloperoxidasa y se degradan en hipoclorito y lejía. Esto lo que va a hacer es matar a las
bacterias y las enzimas hidrolíticas degradan los restos.
Eosinófilos
Son células que tienen el núcleo bilobulado. Además, contienen abundantes gránulos de contenido básico.
Hay dos tipos de gránulos: los más grandes, que son específicos, y los más pequeños que son lisosomas.
 Los gránulos específicos presentan una estructura cristaloide. Son de gran tamaño y tienen 4 proteínas
principales, estas son: la proteína básica mayor (MBP) que contiene abundante arginina, y produce
eosinofilia (cantidad anormalmente alta de eosinófilos) ante infección de gusanos; rodeando el cuerpo
cristaloide encontramos la matriz donde hay proteínas catiónicas de eosinófilos ECP, peroxidasas de
eosinófilos EPO (efecto citotóxico) y neurotoxina derivada de eosinófilos EDN. También hay enzimas
como histaminasas (degrada histamina), arilsulfatasa, catepsinas (proteasas) y colagenasa. Estas dos
últimas permiten que los eosinófilos que salen de la sangre degraden los componentes de la matriz para
acudir al sitio de infección.
 Los gránulos azurófilos son los lisosomas.
La función de los eosinófilos es la defensa. Las dianas son los gusanos parásitos del tipo helmintos que se
pueden encontrar en la mucosa intestinal. La neurotoxina (EDN) paraliza el sistema nervioso del gusano para
que los eosinófilos echen su contenido citotóxico, que son las proteínas MBP, ECP, EPO, que se unen a los
lípidos de membrana cargados negativamente y esto provoca que la distorsione creando unos poros y la lisis
celular. La histaminasa y arilsulfatasa neutralizan la inflamación. Las peroxidasas también son citotóxicas,
liberan O-O.
106
Basófilos
Son los menos abundantes en la sangre. Tienen un núcleo con forma bilobulada y abundantes gránulos como
los eosinófilos. Se diferencian en que no tienen cuerpos cristaloides. Poseen receptores en su membrana para
inmunoglobulinas E y por tanto, actúan en respuesta alérgica. Cuando las inmunoglobulinas E reconocen al
antígeno se produce la desgranulación de basófilos y esto inicia la respuesta inflamatoria y atrae hacia el
lugar donde se produce esto a otras células del sistema inmune. También tienen dos tipos de gránulos,
específicos y azurófilos.
 Los específicos son de gran tamaño y están compuestos por histamina y heparán sulfato, que actúan
como vasodilatadores; por heparina, que actúa como anticoagulante y por leucotrienos, que intervienen
en la contracción del músculo liso.
 Los azurófilos contienen hidrolasas lisosómicas.
Comparación entre mastocitos y basófilos:

Son células hematopoyéticas, que se diferencian en la médula ósea y de ahí pasan a la sangre. Los
mastocitos, en cambio, son residentes del tejido conjuntivo.
Con colorantes básicos los gránulos de
mastocitos se tiñen de un color distinto
al del colorante. Si el colorante es azul, se
tiñen de púrpura, mientras que los
basófilos se tiñen de azul.
Linfocitos
Son los más pequeños de todos. Tienen un núcleo esférico, compacto, que ocupa casi todo el volumen de la
célula. Cuando se activa la estructura cambia.
Encontramos tres tipos: T, B, NK.
 Linfocitos T: 70% del total, son lo más abundantes y pueden ser Th CD4+ (cooperadores o helpers)
MHC II, activan linfocitos B y macrófagos; ó Tc CD8+ (citotóxicos) MHC I, que van a actuar induciendo
la apoptosis en células infectadas por virus y tumores (las células tumorales apenas tienen
heterocromatina), reconocen a las células por MHC I. Pertenecen a la respuesta inmunitaria
adquirida, mediada por células.
 MHC: complejos mayores de histocompatibilidad.

 MHC II: expone antígenos procedentes de amenazas externas.
 MHC I: expone contenidos propios de la célula que han sido procesados.
 Linfocitos B: 30%. pertenecen a la respuesta inmunitaria adquirida, mediada por anticuerpos

(humoral).
 Natural Killers (NK): 10%. Pertenecen a la inmunidad innata (no específica). Son de mayor tamaño
que los linfocitos T y B. Los NK juntos con los CD8+ destruyen células tumorales y virus.
107
Monocitos
Son los leucocitos más grandes. Su núcleo es arriñonado. Los gránulos azurófilos contienen fosfatasa ácida
(como precursor de células fagocíticas). Se diferencian en células fagocíticas: macrófagos en el tejido
conjuntivo, osteoclastos en el óseo y células de Kupffer en el hígado.
Células sanguíneas:
a. Neutrófilo
b. Basófilo
c. Eosinófilo
d. Monocito
Plaquetas
No son células sino fragmentos de citoplasma. Se
originan de megacariocitos (poliploides), estos, en la
médula ósea, expanden unas prolongaciones del
citoplasma hasta los capilares donde se produce la
fragmentación dando lugar a las plaquetas. Actúan en
lesiones de vasos sanguíneos: se adhieren al tejido
conjuntivo expuesto deteniendo la hemorragia.
Hemostasia: cuando hay una lesión las plaquetas evitan la pérdida de sangre. La hemostasia tiene tres etapas:
vasoconstricción, agregación plaquetaria y coagulación.
 Vasoconstricción: cuando hay una herida, se vierten sustancias, trombroxano (control local) o
epinefrina (control sistémico), que producen una vasoconstricción. Esto va a reducir el flujo de sangre
de los capilares para limitarlo y que no se pierda sangre por esa herida.
 Agregación plaquetaria: las plaquetas reconocen el colágeno de la lámina basal, se unen y liberan ADP
y trombroxano, que atrae a más plaquetas. Al haber muchas plaquetas se produce el taponamiento de
la zona donde se encuentra la herida. Es importante que esto solo se dé en este lugar y para ello los
capilares de las zonas sanas secretan prostaciclinas que evita la acumulación de plaquetas.
108
 Coagulación: en la coagulación la sangre pasa de líquido a sólido. Se crea una red fibrilar que atrapa los
glóbulos rojos y al resto de elementos de la sangre (plaquetas). Se puede desencadenar por estímulos
intrísecos o extrísecos que convergen en el factor 10 y se produce una cascada de activación
proteolíticas, es decir, unos elementos de la cascada actúan proteolíticamente a otros. Este factor actúa
sobre la protombina inactiva y se obtiene la forma activa. Estas proteínas eliminan los extremos del
fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina que es más pequeña y quedan expuestas ciertas regiones que
permiten que las fibrinas puedan polimerizarse para formar fibras. Este proceso es dependiente de
Ca2+. Por último, el factor 13 crea una red a partir de estas fibras.
Disolución del coágulo

La presencia del coágulo va a activar a una enzima que activa al plasminógeno dando lugar a la plasmina que
va a degradar los filamentos de fibrina. La sangre vuelve a fluir. Anticoagulantes: la heparina inhibe la
trombina, por lo tanto el fibrógeno no se convierte en fibrina. Por otro lado, el citrato es un quelante de
calcio y no se polimeriza la fibrina.
HEMATOPOYESIS
Linaje linfoide: la diferenciación

se hace en la médula ósea menos
una parte que se hace en el timo
(linfocitos B).
Linaje mieloide: familia que va a

dar lugar a células fagocíticas.
109
MÉDULA ÓSEA
Es un tejido esponjoso que ocupa los huecos entre las trabéculas. En él encontramos células
hematopoyéticas en diferenciación; fibroblastos, células reticulares que producen colágeno III; macrófagos,
secretan citosinas y factores de crecimiento, por lo que contribuyen a la diferenciación; y adipocitos, sirven
como reserva energética. Hay dos tipos: roja y amarilla.
 La roja la podemos encontrar en vértebras, en el esternón, en la epífisis de los huesos largos…

 La amarilla, que es tejido adiposo, la encontramos en la diáfisis de los huesos largos. Esta se puede
convertir en médula ósea roja.
ERITROBLASTOSIS FETAL
110
Es un trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan a los
glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre diferentes. El antígeno
es el grupo sanguíneo Rh. El feto es Rh+ y la madre Rh-. Esto va a desencadenar una respuesta inmunitaria,
los linfocitos B tienen receptores en su membrana que van a reconocer a estos antígenos y entonces se
activan y la activación da lugar a células de memoria que van a recordar este primer contacto con el antígeno
y por otro lado a células plasmáticas que son células especializadas en la síntesis y secreción de anticuerpos
frente a ese antígeno. En el primer embarazo no pasa nada, la respuesta primaria se hace a través de las
IgM, que por su tamaño, no pueden atravesar la placenta. En el segundo embarazo la madre ya ha generado
células de memoria que recuerdan ese primer contacto. En el segundo embarazo, si el feto es también Rh+,
tenemos una segunda exposición al mismo antígeno. Se da entonces una respuesta secundaria, que es más
rápida y las células plasmáticas van a generar IgG que sí que atraviesan la placenta, llegan al feto y se van
a unir a los antígenos. Esto puede producir una agregación de glóbulos rojos que pueden precipitar o pueden
producir una hemolisis (destrucción los glóbulos rojos), es decir, el sistema inmune de la madre estaría
atacando a los glóbulos rojos del feto.
Solución: inyectar anticuerpos anti-Rh a la madre. Estos anticuerpos se les suministran de tal forma que
cuando un eritrocito del feto entra en contacto con la sangre de la madre ese anticuerpo que se ha
suministrado va a conocer a los antígenos y por lo tanto, los van a enmascarar y va a impedir que sean
reconocidos por los receptores de los linfocitos B.
111
CARACTERÍSTICAS
Protege al organismo de amenazas externas y distingue lo propio de lo ajeno.
RESPUESTA INMUNITARIA
Hay dos tipos, la innata y la adquirida. La innata es como consecuencia de que el organismo entra en contacto
con un patógeno. Se desencadena una serie de respuestas para defender al organismo y va a activar la
respuesta adquirida. Además la podemos encontrar en animales vertebrados e invertebrados y en plantas,
mientras que la adquirida tan solo la encontramos en vertebrados.
Repuesta innata: La presencia de un patógeno activa la respuesta inmunitaria, que tiene 2 tipos de
mecanismos de defensa: externas (epitelios) e internas (químicas). Se trata de una respuesta de defensa
rápida y generalista que no requiere exposición previa al patógeno. Produce inflamación en vertebrados que
activa la inmunidad adquirida. Es más general.
 Externas: Cualquiera a través de la cual una amenaza externa pueda entrar al interior. Son barreras físicas
como la epidermis, las mucosas digestivas, la epidermis del aparato excretor y urinario…
 Internas: Implican células fagocíticas. Las células secretan sustancias como defensinas (proteínas
antimicrobianas) que interaccionan con lípidos cargados negativamente de la membrana y producen la
lisis celular. Las mucinas secretadas por el intestino dificultan el acceso, también dificulta el acceso de
patógenos el pH del intestino y del estómago.
 La protección biológica es la propia flora del organismo que compite con los patógenos por los
nutrientes. Una vez el patógeno entra al interior se produce la respuesta inflamatoria, que tiene como
objetivo reclutar a las células inmunes al lugar de infección.
Respuesta adquirida: se activa por el reconocimiento de antígenos concretos y a través de la respuesta

inflamatoria. Los antígenos activan a los linfocitos T (respuesta celular) y B (respuesta humoral). Es más
específica.
112
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Las células dendríticas son fagocitas y

actúan como células presentadoras de
antígenos. Fagocitan patógenos y ponen en
su superficie partes de estos, luego los
llevan a los ganglios linfáticos donde activan
linfocitos T que, a su vez, van a activan
linfocitos B que fabrican anticuerpos
específicos para ese antígeno.
INMUNIDAD INNATA: DEFENSAS INTERNAS
Una vez atraviesan las barreras externas, las células fagocíticas tienen en su membrana unos receptores (PPRs)
que van a reconocer patrones moleculares que son típicos de patógenos (PAMPs) y que están ausentes en el
hospedador. También reconocen DAMPs (moléculas endógenas liberadas por células dañadas).
 Las células fagocíticas, macrófagos y neutrófilos, realizan un reconocimiento directo por PAMPs que
induce la fagocitosis de esos antígenos. Se produce la opsonización, proceso por el que se marca a un
patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito, con el complemento C3b que crea una cascada
de activación que forma parte del mecanismo de defensa. Y por último, se destruyen los organismos
patógenos.
 Las Natural killer destruyen células infectadas por virus y las cancerosas.
 Los eosinófilos destruyen helmintos (gusanos).
 Los receptores scavenger reconocen lípidos negativos y esto induce a la apoptosis.
INFLAMACIÓN
• Se inicia por la activación de PRRS.

• Liberación de citocinas o TNF (alfa), interferón (landa) e interleucina (ILs).
• Atracción de leucocitos al sitio de infección.
• Activación del sistema del complemento.
• Síntomas (enrojecimiento, hinchazon, dolor y fiebre) o consecuencia de la salida de sangre, lo que
incrementa el volumen. El dolor es debido a la postaglandinas, lípidos que son responsables del dolor, y
la fiebre por la interleucina I, que secreta postglandinas que activan una zona del hipotalamo que regula
de la temperatura y se produce la fiebre. Esto da unas condiciones ideales para la respuesta inflamatoria.
113
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Como hemos visto antes el sistema del complemento esta formado por unas 20-30 proteinas sanguíneas
(plasmáticas) que descadenan cascadas de activación proteolíticas por infección. Conocemos tres rutas de
activación:
114
• La clásica: reconocimiento antigenoanticuerpo.

• Mediante prrs que secretan sustancias tipo lectina
que reconocen residuos de manosa en bacterias o
funji.
• La activación directa que se trata de la detección de
moléculas de la superficie de los patógenos.
(alternativa)
Estas tres rutas convergen en la proteólisis del fragmento

c3, formado por (c3a fragmento pequeño y c3b fragmento
grande) este último participa en la opsonizacion. El c3a
junto al c5a los dos de menor tamaño atraen a neutrófilos
y activan mastocitos. Y el c5b de mayor tamaño induce la
formación de poros en la membrana, que provocan la lisis
de la célula. Los fragmentos c se van uniendo hasta formar
un canal acuoso transmembrana.
NATURAL KILLERS
Estas células actúan directamente sobre células infectadas por virus y células tumorales, e inducen en ellas
la apoptosis. Las dianas y el efecto son semejantes al modo de actuar de los T citotóxicos. Son células del
sistema inmune innato en cambio los T son de la adquirida los linfocitos T tienen que reconocer el antígeno
en cambio los killers no.
 Receptores inhibidores: reconocen MHC-1.

 Receptores de activación: reconocen proteínas de origen vírico o canceroso.
 Activación: se activan cuando detectan bajos niveles de MHC-1 (en dichas células, es una señal ya que
producen menos MHC-1 para que no salgan los frangmentos peptídicos fuera) o proteínas víricas o
cancerosas.
115
LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS CONECTAN LA RESP. INNATA Y LA ADQUIRIDA
Estas células se activan en el sitio de infección y exponen en su superficie mediante el complejo MHC-2
proteínas de superficie, así se activan los linfocitos T que viajan al sitio de infección, liberan macrófagos para
destruir las sustancias fagocitadas.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Requiere exposición a antígenos

 Se activa en ganglios linfáticos y bazo.
 Células presentadoras de antígenos (APC): Activan linfocitos T
 Inmunidad celular :
 Linfocitos T.
 Eliminan células infectadas y tumorales.
 Estimulan a otras células del sistema inmune.
 Inmunidad humoral:
 Linfocitos B -> Células plasmáticas -> anticuerpos.
Actúan de forma coordinada, se refuerzan ambas respuestas, el patógeno

activa la innata, y la adquirida se encarga de la respuesta tumoral y celular.
Los linfocitos inmaduros, naif, tiene un núcleo que ocupa la mayor parte de la célula, cuando detectan
antígenos se convierten en linfocitos efectores con un RE muy desarrollado para producir inmunoglobulinas y
para la secreción, los linfocitos t efectores tienen menos heterocromatina por ello el núcleo no ocupa tanto.
116
En los huesos largos tenemos células

hematopoyéticas, las cuales por un lado darán
células linfoides que irán al tipo y se convertirán en
timoncitos los cuales serán los linfocitos T que
estarán en los otros órganos y serán activados por las
células dendríticas. Por otro lado las células linfoides
creadas por las hematopoyéticas darán lugar a
linfocitos B.
SECCIÓN CLONAL
En los órganos linfáticos secundarios existen millones

de clones de linfocitos t y b que virtualmente pueden
reconocer de forma ilimitada cualquier antígeno, de tal
forma que cada linfocito tiene un receptor que
reconoce a un antígeno distinto cuando las células
dendríticas presentan un antígeno a estas células,
estos serán reconocidos por los receptores, esto
provoca la proliferación de estos en células efectoras
que producen anticuerpos específicos para el
antígeno.
MEMORIA INMUNOLÓGICA
También se forman ellas memoria cuando el antígeno se encuentra por

segunda vez la respuesta será más rápida. Y así se crearán más células
efectoras.
RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA
117
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
Cuando se activan van a exponer antígenos

correspondientes de patógeno por las MHC-2 y se
producen proteínas de estimulación para que sean
reconocidas por los linfocitos T, los linfocitos tienen
unos receptores TCR que reconocen al antígeno que
presenta la MHC-2 también tienen otro que
reconoce a las proteínas de estimulación y los
linfocitos B naif. Las células dendríticas mantienes
uniones célula-célula durante el proceso de
activación que puede durar horas, también
producen citocinas, las cuales van a los linfocitos
naif, que depende del tipo, dará lugar a un linfocito
efector u otro.
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T
No sólo reconocen al antígeno que expone el MHC, sino también al

tipo de complejo, en ambos casos en los TCR los linfocitos reconocen
el antígeno pero también con unos correceptores reconocen la parte
invariable de los MHC, CD4 y CD8 (correceptores). En el caso de los
citotóxicos (CD8) es cómo reconoce a la célula diana y los helpers
(CD4) sirven para hacer que los naif se conviertan en efectores.
118
PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS A LINFOCITOS T CITOTOXICOS
Una proteína de origen viral. El virus entra en la célula por endocitosis mediante endosomas tempranos, la
cubierta se fusiona con la membrana del endosoma, el virus usa la maquinaria de la célula para transcribir y
traducir etc. Esas proteínas sintetizadas serán procesadas por el proteosoma, serán transportadas por un canal
(t activo) hacia el interior del RE, los MHC 1 son proteínas de membrana por lo tanto su síntesis se inicia en RE
y AG y ahí es donde se produce el reconocimiento entre el MHC 1 y los fragmentos peptídicos que fueron
introducidos en el RE. Finalmente se forman unas vesículas de secreción de forma que el antígeno queda
expuesto mediante el MHC 1 en la superficie. Así son reconocidos por los TCR.
Movimiento del centrosoma de las proximidades del núcleo a la zona de contacto con la célula diana, esta ahí
para facilitar la secreción y como es negativo, pues se coloca ahí pues el AG lleva un transporte por dineinas
(negativas). Es una necrosis no hay células macrofagas.
LOS LINFOCITOS T CITOTOXICOS INDUCEN APOPTOSIS
Inducción de la apoptosis, una la sabemos y la otra es como la natural killers. Tienen unas proteínas que crean
poros en las membranas de la células diana, entran la grancina bid que es una serinproteasa y su diana es la
proteína apoptotica b, que da lugar a la Tbip que va a inducir la vía intrínseca de la apoptosis.
119
PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS A LINFOCITOS T HELPERS
Como se activan los linfocitos T helpers a partir de Antígenos expuestos por MHC 2, en este caso tenemos un
microorganismo que es fagocitado y da lugar a endosoma tempranos y llegan a coincidir con el complejo MHC
2 que se sintetiza en el RE y que sigue la ruta secretora, en estos endosomas tardíos hay hidrolasas no
completamente activas, que producen la digestión de esta partícula extraña, esas partículas serán reconocidas
por MHC 2 y desde aquí se formaran vesículas de secreción fusionadas con la membrana y el antígeno queda
expuesto en la superficie por el complejo MHC 2 , este antígeno será reconocido por el TCR de los linfocitos T
helpers y los CD4 que reconocen la parte invariable de los MHC 2, en ambos casos tenemos un proceso de
secreción de un complejo transmembrana, y durante esa ruta secretora en compartimentos endosómicos es
el encuentro entre complejos y antígenos.
120
Activación de th1 y th2

TH1: Detección de microrganismos patógenos, vienen los macrófagos y las células dendríticas, y producen
una respuesta inflamatoria. Después van a los órganos secundarios y dan la respuesta adquirida, se unen a
los naif, liberan interleucina 12, que convierte el naif en un Th1, que acude a los sitios de infección donde va
a reconocer a los macrófagos, estos destruyen a los microorganismos FAGOCITADOS, y también activan a
linfocitos b para que se convierten en células efectoras que crean anticuerpos contra los patógenos, para
opsonizar esos organismos y facilitar fagocitosis (Apoptosis)
TH2: Ocurre en la mucosa digestiva, estos organismos no pueden ser fagocitados pero las células dendríticas
captan componentes de estos parásitos y estas partículas que fagocitan dan lugar a la exposición por MHC 2
y acuden a los órganos secundarios que reconocen a los naif por interleucina 4 que activa a los naif que son
efectores que producirán anticuerpos contra los antígenos. También activa el sistema del complemento que
también señalizan estas células para ser atacadas por los eosinofilos. Las señales que van a activar a los naif
van a ser distintas, lo que hace que se formen Th1 o Th2.
ANTÍGENOS
Cualquier molécula que desencadena una respuesta inmune, determinantes

antigénicos, frente a los cuales se desarrollan anticuerpos. Hay antígenos
multivalentes, los cuales presentan más de un determinante, es decir
diferentes dominios, para cada cual se creara un anticuerpo.
ANTICUERPOS
Los anticuerpos presentan dos cadenas, las cuales presentas, la región constante y las hipervariables. Las
zonas hipervariables hacen que haya formas ilimitadas de reconocimiento. Cada anticuerpo tiene dos zonas
de unión al antígeno, por ello los anticuerpos pueden reconocer microorganismos diferentes, concentran los
patógenos para que sea más fácil la respuesta de defensa.
121
UNIÓN ANTÍGENO ANTICUERPO
DESARROLLO DE LOS LINFOCITOS B
Formación en la membrana
plasmática de una IgM y IgG son los
receptores de los antígenos, análogos
a los TCR de los linfocitos T.
ACTIVACIÓLN DE LOS LINFOCITOS B
Van a reconocer a un antígeno, lo fagocitan lo procesan y a través del MHC 2, y serán reconocidos por un
helper y se produce una activación del b por citocinas que sintetizan el linfocito Th y que secretan hacia el
linfocito b y así este linfocito se convierte en un efector o células plasmáticas que formaran anticuerpos
específicos para el antígenos que expone el MHC 2.
122
CARACTERÍSTICAS
 Origen: mesodérmico.
 Composición:
 Formado por células contráctiles que transforman la energía química en trabajo mecánico.
Tienen forma alargada para transmitir el movimiento direccional.
 Microfilamentos de actina y miosina.
 Función: La contracción es voluntaria como el movimiento de los miembros o involuntaria como el
mantenimiento de la postura, el latido del corazón o el peristaltismo intestinal.
TIPOS DE TEJIDO MUSCULAR
El esquelético y cardiaco comparten una estructura estriada

que refleja la disposición del aparato contráctil en estas fibras
musculares. El músculo esquelético es de contracción
voluntaria y son fibras alargadas, mientras que el músculo
cardiaco está formado por células multinucleadas ramificadas
formando una red tridimensional. En el músculo liso no
encontramos esta disposición tan organizada, se encarga de la
contracción involuntaria de forma lenta y sostenida.
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Las células del musculo esquelético se llaman fibras musculares, son células muy grandes con una longitud
del orden de magnitud de mm. Tienen forma cilíndrica.
Cada fibra muscular va a estar rodeada por una capa de fibras reticulares de colágeno tipo III denominado
endomisio, que van a estar agrupadas formando haces y a su vez están recubiertas por una capa de tejido
conjuntivo denominado perimisio.
Esta agrupación de las fibras en haces rodeadas de tejido conjuntivo de perimisio va a permitir controlar la
contracción. Todos los haces de músculo van a estar rodeados de epimisio (tejido conjuntivo denso que
recubre el músculo), que se comunica con el tendón que está formado por colágeno tipo I y se inserta en el
hueso.
Además de la cohesión al músculo estas capas de tejido conjuntivo van a ser los puntos de entrada de los
capilares que van a aportar el oxígeno que se utiliza para realizar las fosforilación oxidativa en las mitocondrias.
Por lo tanto, el músculo está formado por células musculares multinucleadas que forman fibras y tienen origen
sinsicial (las células multinucleadas).
123
FIBRAS MUSCULARES
Las fibras musculares son largas, estriadas y multinucleadas, con los núcleos periféricos. Están prácticamente
ocupadas en su totalidad por las miofibrillas que contienen dos tipos de miofilamentos: finos (actina) y
gruesos (miosina II). Los miofilamentos dan lugar a las miofibrillas que ocupan casi la totalidad del citoplasma.
En el caso del músculo:
 Membrana plasmática = Sarcolema.

 Citoplasma = Sarcoplasma
 RE liso = Retículo sarcoplásmico
Las mitocondrias ocupan espacios libres que las miofibrillas dejan en el citoplasma. Se encuentran en
abundancia y ramificadas. Tenemos reservas energéticas en forma de gotas lipídicas o glucógeno que son los
combustibles. El sarcoplasma es una estructura muy especializada que almacena combustible para producir
ATP y por tanto la contracción.
Tipos de fibras
 Fibras rojas o tipo I: El color se debe a la abundante presencia hemoglobina, tienen mucha mioglobina,
mitocondrias y menor proporción de miofibrillas. Por lo tanto, la contracción es lenta y va a utilizar la
vía aerobia. Estas fibras las encontramos en los músculos posturales (no se fatigan), se desarrollan en
corredores de fondo. Utilizan como combustible las gotas lipídicas.
 Fibras blancas o tipo II: menor proporción de mioglobina y mitocondrias, pero mayor porcentaje de
miofibrillas, por tanto, la contracción va a ser más rápida. Utilizan como reserva el glucógeno.
o Tipo II a: vías aerobia y anaerobia cuando se agota el combustible. La vía anaerobia es menos
eficiente.
o Tipo II b: vía anaerobia. Se desarrollan más en corredores de velocidad y en nadadores.
En un músculo se encuentran ambas, en mayor o menor proporción.
MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS
Las miofibrillas son haces de miofilamentos de actina y

miosina II. Son la unidad de contracción de las fibras
musculares estriadas. En ellas se repite una estructura
denominada sarcómero, que va a ser la unidad funcional
y estructural.
Las zonas claras tienen los filamentos finos (actina) y las

bandas oscuras los filamentos gruesos (miosina II: son las
proteínas motoras que se desplazan hacia el extremo
positivo de los filamentos de actina).
124
PROTEÍNAS ASOCIADAS A LOS FILAMENTOS FINOS
Los filamentos de actina contienen una proteína G (actina G que

tiene sitios de unión con la miosina). En una situación en la que el
músculo esté relajado, estos sitios de actina G están ocultos por la
tropomiosina (formada por 2 polipéptidos helicoidalmente) y por
tanto oculta el sitio de unión a la miosina.
La troponina (formada por tres proteínas globulares):
 La más externa es la troponina C (de calcio).

 La del medio es la Troponina T (de tropomiosina) porque en
presencia de calcio hay un cambio conformacional e
interacciona con la tropomisina exponiendo los sitios de
unión a la miosina.
 El último componente es la troponina I o proteína inhibidora
porque se une directamente a la actina e inhibe.
Procedimiento:
Cuando llega calcio se une a la troponina C, lo que produce un
cambio conformacional, y la troponina T desplaza a la
tropomiosina, quedando libre el sitio de unión a la miosina y ya se
puede unir y desplazarse al extremo positivo del filamento de
actina.
FILAMENTOS GRUESOS
Los filamentos gruesos están formados por proteínas motoras de miosina II.
Están compuestos por cabezas globulares con

reconocimiento de actina y ATPasa para que se
genere la energía necesaria para desplazar los
filamentos de actina. Están formados por
múltiples moléculas que están en forma
antiparalela. Hacia un lado están todas las
cabezas globulares orientadas hacia la misma
dirección y todas las otras hacia la dirección
opuesta.
La parte central de los filamentos gruesos no contiene cabezas globulares, lo que hace que, en el sarcómero,
en el centro de la zona oscura (miosina) aparecerá una región más clara denominada banda H.
ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO
El sarcómero es la unidad de contracción repetida en las miofibrillas. Principalmente se divide en dos bandas:
 Banda clara (banda I): Es la que contiene los filamentos finos. Está dividida por el disco Z, una banda
más gruesa que es el punto de anclaje de los extremos positivos de los filamentos de actina. La banda I
se acorta en la contracción.
125
 Banda oscura (banda A): Es la que contiene los filamentos gruesos en estado relajado, porque cuando
se contrae contiene tanto finos como gruesos. La parte central de los filamentos gruesos no contiene
cabezas globulares y esto hace que en el centro de la zona oscura hay una región más clara llamada
banda H. En el medio de la zona H hay una línea oscura denominada línea M, que une transversalmente
los filamentos gruesos.
Lo que ocurre en la contracción es que las moléculas de miosina van a interaccionar con los filamentos finos
desplazándose hacia el extremo positivo que se encuentra en el disco Z.
Avanzan hacia el extremo positivo por un lado y por el otro. La molécula de miosina II se ancla al filamento
de actina, y se mueve a la actina G siguiente y regresa a su posición inicial (con lo cual lo filamentos de actina
se desplazan sobre los filamentos gruesos de tal forma que se acorta el sarcómero).
PROTEÍNAS ACCESORIAS
Son importantes para la conformación del sarcómero.
 Filamentos finos (en el interior del disco Z) se encuentran:

 Cap Z: estabiliza el extremo positivo de los filamentos de actina.
 α-actinina: que une los filamentos de actina y los ancla en el disco Z.
 Tropomodulina: estabiliza el extremo negativo.
 Nebulina: está alrededor de la actina como un molde para determinar su longitud.
 Filamentos gruesos:
 Titina: ancla los filamentos gruesos al disco z para que no se salgan de su sitio.
126
TUBULOS T Y RETICULO SARCOPLÁSMICO
Los túbulos T (de transversales) son invaginaciones de la membrana plasmática entre las bandas clara (I) y
oscura (A).
El retículo sarcoplásmico es una red de cisternas y túbulos anastomosados donde hay cisternas
longitudinales (los haces de miofibrillas) y cisternas terminales que se extienden de forma transversal y
flanquean al túbulo T. Abre canales de calcio. En un sarcómero hay dos triadas, cada una en intersección
entre bandas oscura y clara. Cada triada es una asociación de un túbulo T a dos cisternas paralelas terminales.
Liberación del calcio del retículo sarcoplásmico:

Cuando en el periodo de sinapsis neuromuscular llega un impulso nervioso se va a generar una
despolimerización del sarcolema que se transmite por toda la membrana y por los túbulos T. En los túbulos
T hay una concentración de canales de calcio regulados por voltaje. En cambio, el potencial de membrana va
a hacer que se abran estos canales y se produce la entrada de calcio desde el exterior de la célula al citosol.
Este calcio se una a su receptor en el canal y se produce la salida masiva de calcio del retículo sarcoplásmico
al citosol porque se abren los canales.
127
PLACA MOTORA
El proceso que lleva a la sinapsis neuromuscular.

Varias fibras musculares pueden estar controladas
por terminaciones de la misma neurona (mismo
axón). El conjunto de fibras que están controladas
por una misma neurona se llaman unidades
motoras. La zona de contacto entre el terminal
axónico y la fibra muscular es lo que se llama la placa
motora. La hendidura sináptica es una depresión del
sarcolema en la zona de contacto con el terminal
axónico, donde aparecen abundantes repliegues del
sarcolema para incrementar la superficie de
reacción. Es donde se liberan los neurotransmisores
que van a efectuar la respuesta.
La placa motora permite transmitir el impulso nervioso (potencial de acción) al sarcolema (membrana).
DESPOLIMERIZACIÓN DEL SARCOLEMA
Cuando la onda de despolimerización llega al sarcolema va a abrir canales de calcio regulados por voltaje. El
calcio va a entrar desde el espacio extracelular al terminal axónico y el incremento de la concentración de
calcio inicia la exocitosis de las vesículas con neurotransmisores, que son liberados a la hendidura.
En el sarcolema hay unos canales de sodio regulados por acetil colina de manera que entra el sodio a la célula
a favor de gradiente en la célula muscular y provoca una inversión del potencial de membrana y la onda de
despolimerización se va a los túbulos T.
El acetil colina no puede seguir ahí porque los canales estarían abiertos y se produciría una sobreestimulación,
tiene que ser eliminada por degradación enzimática o capturada de vuelta al terminal axónico para ser
reciclada.
128
CONTRACCIÓN MUSCULAR
1- Estimulación nerviosa motora a la fibra muscular
Partimos de la sinapsis neuromuscular. El impulso nervioso provoca la apertura de los canales de calcio, lo que
desencadena la exocitosis de los neurotransmisores a la hendidura sináptica. El acetil colina (neurotransmisor)
abre los canales de sodio regulados por ligandos (acetil colina). La entrada de sodio provoca una
despolimerización y un cambio de potencial en el sarcolema que genera una onda que recorre todo el
sarcolema y llega a los túbulos T.
2- Transferencia del impulso nervioso al interior de la fibra muscular.
El potencial de acción llega a los túbulos T donde tenemos canales de calcio regulados por voltaje, los cuales
se abren, y el calcio entra hacia el citosol.
3- Liberación de calcio del retículo sarcoplásmico:
Este calcio que ha entrado a través de los canales de los túbulos T va a abrir canales de calcio regulados por
ligando en el retículo sacroplásmico, por lo tanto, se produce una salida masiva de calcio desde el retículo
sarcoplásmico al citosol.
4- Interacción del calcio con la troponina:
El calcio se una a la troponina C que hace que la troponina T desplace a la tropomiosina de tal forma que se
exponen los sitios de unión a la miosina.
5- Interacción entre actina y miosina:
Los filamentos finos van desplazándose hacia el centro del sarcómero de tal forma que la banda clara se
acabará y la banda oscura no estará formada sólo por los filamentos gruesos sino también por los finos. El
calcio del citosol es devuelto al retículo sarcoplásmico e introducido por unas bombas de calcio.
129
CICLO DE CONTRACCIÓN
La unión del calcio a la tropomiosina C ha desplazado el complejo y la miosina está interaccionando con actina
G. En este momento no hay ATP, es un estado que dura muy poco, porque si no fuera así se produciría lo que
se llama rigor mortis: cuando una persona muere, como consecuencia de la necrosis, hay una salida de todos
los componentes, por tanto, se pierde el ATP y la miosina queda anclada a la actina lo que hace que el cuerpo
quede totalmente rígido.
La unión del ATP hace que la miosina se reitre de la actina y la hidrólisis del ATP va a hacer que la miosina
se desplaza hacia la siguiente molécula de actina G (5nm).
La miosina con ADP se une a la siguiente actina y ocurre lo que se denomina “golpe de fuerza”, donde la
miosina II vuelve a la configuración inicial arrastrando 5nm al filamento de actina hacia el centro del
sarcómero y por eso se van acortando.
130
MÚSCULO CARDIACO
Las fibras musculares son células ramificadas unidas entre sí formando una red tridimensional compleja. Están
unidas por discos intercalares. Estas uniones intercelulares reforman de forma mecánica la unión para que no
se produzcan con el tiempo problemas en el tejido debido al movimiento de contracción.
Al contrario que en el tejido esquelético, los túbulos T se van a encontrar a la altura de los discos Z, por lo
que solo vamos a encontrar un túbulo.
No hay placas motoras y por eso no hay contacto directo entre los terminales axónicos y las células. Las
terminaciones nerviosas pasan muy próximas a las células pero no llegan a formar conexiones directas.
En las células encontramos uno o dos núcleos en posición central. En posición perinuclear aparecen muchas
mitocondrias porque estas células necesitan mucho ATP. Forman sarcómeros como unidad funcional de la
contracción.
En las uniones intercelulares aparecen los discos intercalares. Podemos diferenciar dos componentes.
 Un componente transversal, visible en microscopía óptica, que se encuentra a la altura de los discos z.
Está formado por uniones adherentes, que se anclan a los filamentos de actina y que tienen calneinas
que unen las estructuras entre sí, y los desmosomas, que se anclan a los filamentos intermedios de tipo
desmina (confieren resistencia mecánica) y están mediados por proteínas transmembrana.
 El componente lateral, que no es visible en microscopía óptica, está formado por las uniones
comunicantes participan que permiten el flujo de iones, por ejemplo de calcio, para coordinar la
contracción muscular.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA EN EL CORAZÓN
A las aurículas llega la sangre procedente de las venas, después pasa por los ventrículos y se bombea hacia las
arterias. Las contracciones se consiguen porque en el miocardio hay unas células especiales que emiten y
conducen estímulos. Estas células van a estar colocadas en el nódulo sinusal y en el ventricular.
El nodo sinusal se encuentra en la aurícula derecha

(zona de la vena cava superior), de tal manera que a
la llegada de la sangre a través de la vena cava se va
a desencadenar la señal que va a producir la
contracción de la aurícula. El estímulo llega al
nódulo aurico-ventricular y pasa a las fibras de
Purkinje y al miocardio ventricular. Así, primero se
produce la contracción de las aurículas y luego de
los ventrículos. Esto permite que la contracción en
el miocardio se produzca de manera controlada.
Los marcapasos regulan los estímulos en el corazón
para que la frecuencia cardiaca sea controlada.
131
INFARTO DE MIOCARDIO
El nombre técnico para un infarto es una isquemia y puede

ocurrir en cualquier órgano porque se trata de una falta de
oxígeno. Lo más normal es que se trate de un infarto de
miocardio. Debido a una obstrucción de las arterias coronarias,
por trombosis o aterosclerosis, que lleva a la falta de oxígeno, se
produce una necrosis celular. Las células al morirse liberan una
serie de sustancias típicas de este tipo celular que se convierten
en marcadores en sangre y nos permiten hacer un diagnóstico
previo. Así, podemos actuar contra los trombos que hay en el
riego y que son los que impiden que llegue la sangre oxigenada
a todas las partes del cuerpo. Normalmente se utiliza heparina
para deshacer estos trombos (trombolisis).
Los marcadores que se liberan por la necrosis son: la lactato-deshidrogenasa, la creatina quinasa o las
troponinas. Ante una falta de oxígeno, solo podemos obtener energía a partir de la glucólisis anaerobia, en la
que se utiliza la lactato-deshidrogenasa para reducir el piruvato a lactato. Por eso este enzima es un marcador
de la necrosis por falta de oxígeno entonces necesitamos recuperar el piruvato. La creatina, por otro lado, es
una molécula que utiliza el músculo porque a partir de su fosforilación se obtiene mucha energía. Además,
podemos encontrar otros componentes del aparato contráctil como por ejemplo las troponinas.
MÚSCULO LISO
Las estructuras en el músculo liso son semejantes a las del musculo estriado, salvo que el aparato contráctil
no forma sarcómeros. Las células son de distintos tamaños, de muy pequeñas a muy grandes, uninucleadas
(núcleo en posición central) y fusiformes. Aparecen aisladas o formando capas con una organización
longitudinal o transversal.
Las células se encuentran rodeadas por una capa de lámina basal de colágeno IV y III, fibras elásticas y
proteoglucanos. La membrana plasmática tiene caveolas, que son unas invaginaciones que albergan los
puntos de entrada del calcio al interior celular, y uniones comunicantes, que coordinan la contracción.
En el citoplasma se da una relación de un filamento

grueso por cada quince de los filamentos finos. Éstos se
anclan a los cuerpos densos, que contienen α-actina. A
los cuerpos densos también se anclan los filamentos
intermedios, que pueden ser de desmina y vimentina.
Además, hay un alto porcentaje de RER, que acumula
el calcio, AG y mitocondrias, que aportan la energía
necesaria para la contracción.
Contracción del músculo liso:

Hay tres mecanismos de estimulación de estas células: estímulos mecánicos, despolarizaciones eléctricas y
estímulos químicos.
 Los estímulos mecánicos provocan el estiramiento pasivo del musculo vascular que a su vez activa los
canales iónicos.
132
 Las despolarizaciones eléctricas están mediadas por neurotransmisores como la acetilcolina o la

noradrenalina.
 Los estímulos químicos se producen por angiotensina II y vasopresina, que actúan sobre receptores de
membrana.
En el músculo liso, el calcio para la contracción puede proceder tanto del exterior celular como del REL, al igual
que en el cardiaco. El calcio puede entrar desde el exterior hacia el citosol a través de canales que se activan
por estímulos mecánicos o por despolarizaciones. Este calcio que ha entrado activa canales en la membrana
del REL, lo que provoca la salida de Ca2+ al citosol. Estos canales del REL también pueden activarse por
estímulos químicos provocados por moléculas que actúan sobre los receptores de la membrana plasmática.
Tras una serie de reacciones obtenemos el mensajero secundario inositoltrifosfato (IP3) que es el que abre
los canales del REL.
El calcio se va a unir a una proteína que se llama calmodulina. Ésta activa la kinasa de la cadena ligera de la
miosina. Una vez fosforilada, la miosina es funcional y se desplaza hacia el extremo positivo de los filamentos
finos produciendo el acortamiento del aparato contráctil.
COMPARACIÓN ENTRE LOS TIPOS DE MÚSCULO
133
134
CARACTERÍSTICAS
Es el más complicado de todos los sistemas del organismo. Hay dos clasificaciones: desde punto de vista
anatómico y desde el punto de vista funcional. Desde el punto de vista anatómico: el sistema nervioso central,
que engloba al encéfalo y a la médula espinal y el sistema nervioso periférico, que comprende los nervios que
transmiten los estímulos.
Desde el punto de vista funcional se divide en sistema nervioso somático, que es fundamentalmente
voluntario e inerva los músculos esqueléticos y en sistema nervioso autónomo vegetativo, que controla el
movimiento del corazón, de las vísceras y la secreción hormonal y es fundamentalmente involuntario.
Tenemos nervios adherentes que transmiten los estímulos hacia el SNC, esa información se integra y el SNC
transmite una respuesta a través de los nervios efectores mediante un músculo o una glándula.
Los nervios se componen de axones. En el SCN encontramos zonas que tienen mayor porcentaje de nervios,
es lo que llamamos sustancia blanca y aparece en la parte interna del cerebro y externa de la médula espinal.
La sustancia gris comprende las terminaciones nerviosas y las otras células, aparece en la parte central de la
médula y la parte periférica del cerebro. También en los ganglios que son las zonas donde se produce la
conexión con los nervios.
CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
Las neuronas son las unidades funcionales del sistema nervioso. Su función es recibir estímulos a través del
axón, conducirlos y transmitir señales. Son células polares que actúan como estructuras de recepción,
conducción y transmisión. En ellas podemos distinguir 4 zonas: dendritas, soma o pericarion (ambas reciben
estímulos), axón y sinapsis.
 Soma o pericarion: cuerpo del que salen unas ramificaciones cortas y numerosas que son las dendritas
(estructuras mediante las cuales las neuronas pueden recibir señales de sinapsis de otras neuronas).
También puede haber sinapsis en el soma.
Características citológicas: son células muy activas, con núcleo eucromático, con el RER (cuerpos de Nissl) muy
desarrollado. Producen neurotransmisores y también tienen desarrollado el Aparato de Golgi para formar
vesículas de secreción que contienen esos neurotransmisores y que se van a desplazar mediante microtúbulos
por el axón hasta el terminal axónico. Este proceso consume energía por lo que tiene abundantes
mitocondrias. Puede haber glucógeno que toman a partir de la sangre.
135
 Dendritas: son prolongaciones receptoras cortas y ramificadas que no tienen mielina (membrana que
tiene muchos lípidos y que rodea a los axones como aislante eléctrico permitiendo la conducción del
impulso). Tiene abundantes protuberancias llamadas espinas.
 Axón: es único y puede tener gran longitud, su función es el transporte de vesículas sinápticas que
secreta por exocitosis y por endocitosis recupera membrana. La zona próxima al axón se llama segmento
inicial y se va a general el potencial de acción (impulso nervioso) que se va a propagar a lo largo del axón.
En el interior del axón hay microtúbulos que permiten el transporte anterógrado y retrógrado y también
microfilamentos que van a dar estabilidad al axón evitando que en su recorrido se dañe y actuando como
refuerzo interno. Tiene un cono axónico donde convergen los microtúbulos y neurofilamentos y en él
no hay cuerpos de Nissl y un terminal axónico por donde se transmite el impulso mediante la sinapsis a
las células pro-sinápticas.
En el RER se sintetizan los neurotransmisores, en el Aparato de Golgi se van a empaquetar vesículas de

secreción. Las vesículas con neurotransmisores son transportadas por cinesinas (o kinesinas) hacia el extremo
positivo. Las vesículas vacías son transportadas por las dineínas de vuelta al inicio.
Las células secretoras y las polares tienen la polaridad de microtúbulos invertida (positiva en el núcleo). Sin
embargo, en estas células, que son secretoras y polares, no ocurre esto debido a que es más eficaz que el
Aparato de Golgi esté en el soma.
136
La neuroglía se compone de células accesorias, tiene diversas funciones: soporte y protección, aislamiento
eléctrico, defensa, nutrición y regulación del medio intercelular.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
 Tiene un valor de -70 mV.

 Recibe la señal por el segmento inicial donde hay una gran concentración de canales iónicos.
 Están abiertos los canales de sodio. Llegará un momento en el que no hay flujo neto ni de sodio ni de
potasio y en ese momento tenemos un potencial de membrana estable.
 Según la ecuación de Nernst: el potencial de K+= -90 y el potencial de reposo de Na+= 55. Siempre van a
estar actuando unos canales de fuga que permiten la salida de potasio, por lo que el potencial de reposo
depende más del flujo de este y esto es lógico ya que -90 es más próximo a -70 que +55.
CANALES DE NA+ Y POTENCIAL DE ACCIÓN
Aplicamos un estímulo eléctrico a un axón (línea verde) “axón sin canales de sodio” (situación hipotética).
Cuando aplicamos un estímulo eléctrico va a producir la apertura de canales de sodio regulados por potasio
(despolarización). Los canales se abren y se produce la entrada de sodio por lo tanto el interior de la
membrana se vuelve menos negativa. Si esta despolarización alcanza -50 mV entonces se produce una
apertura masiva de canales de sodio y consecuentemente la entrada de sodio. La membrana tendría ahora
+40mV que es un valor próximo al potencial de reposo del sodio (55).
Repolarización: el canal de sodio tiene unos censores de voltaje

que tienen carga positiva. En reposo la cara interna es negativa,
el canal está cerrado. Cuando se produce el estímulo
(despolarización) la cara interna se vuelve positiva, los censores
se desplazan hacia el otro lado y provoca la apertura del canal.
Estos canales tienen tres conformaciones: cerrada abierta e

inactiva.
137
En la parte citosólica estos canales tienen unos dominios que se encuentran en continuo movimiento
aleatorio. Cuando tenemos el canal abierto si uno de estos dominios bloquea la entrada de sodio entonces se
produce el estado inactivado. No está cerrado, porque todavía tenemos cargas positivas en la cara interna
pero sí que está inactivado porque está bloqueado.
Canales de K+ abiertos y aunque está inactivado el canal de Na+ el potasio puede salir y por eso produce esa
caída de potencial de membrana que llega a ser -80mV. A este voltaje los canales de potasio se cierran. Llega
a un periodo refractario en que se cierran los canales de potasio y se inactivan los de sodio. En este proceso
no es posible una nueva formación de potencial de acción, ya que en estado inactivo el canal de sodio no
puede volver a abrirse. Esto permite que, al estar inactivado, el impulso nervioso no pueda volver en el mismo
sentido. La bomba de sodio y potasio va a volver a regular el potencial a -70mV.
El dominio inactivado está más tiempo porque se produce un cambio conformacional. El impulso siempre va
en sentido anterógrado, nunca retrógrado.
El potencial se transmite por el axón sin perder intensidad hasta que llega al terminal axónico, donde se da la
sinapsis.
SINAPSIS
La sinapsis es la transmisión del impulso nervioso entre células. Existen dos tipos de células: presinápticas
(neuronas) y postsinápticas (neuronas, células musculares y glándulas). La sinapsis puede ser eléctrica, si se
da en invertebrados y mediante uniones comunicantes o química, si se da a través de neurotransmisores.
138
Sinapsis química
El potencial de acción, al llegar a la terminación
axónica, va a inducir una apertura de canales
de calcio por voltaje. Esto induce la exocitosis
de vesículas sinápticas con neurotransmisores,
que se liberan a la hendidura. En la membrana
postsináptica el neurotransmisor se une a
canales iónicos que producen cambios en el
potencial de membrana. El neurotransmisor
tiene que ser eliminado o recapturado por la
célula para evitar la sobrestimulación. Una
célula postsináptica puede recibir estímulos de
más de una células presináptica.
NEUROTRANSMISORES:
Existen dos tipos de neurotransmisores: los excitadores y los inhibidores. Son usados como medicamentos.
 Excitadores: abren canales de sodio o calcio y producen la entrada de carga positiva provocando una
despolarización de la membrana. Son por ejemplo: acetilcolina, glutamato y serotonina.
 Inhibidores: abren canales de cloro o potasio. Entonces la cara citosólica se vuelve negativa provocando
una hiperpolarización de la membrana. Los principales son GABA (ácido γ-aminobutírico) y glicina.
NEUROGLÍA
Las células de la neuroglia son: astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y microglía (en el SNC) y las
células de Schwann (en el SNP).
Astrocitos: (pies perivasculares)

Células que desempeñan un papel de soporte estructural y metabólico a las neuronas. Tienen una serie de
prolongaciones hacia las neuronas y hacia los capilares, estas contribuyen a la formación de la barrera
hematoencefálica. La barrera existe entre la sangre y el SNC y va a controlar que sustancias pueden pasar
desde la sangre hacia el sistema nervioso y también aísla del resto del organismo. Esto supone un problema a
la hora de tratar enfermedades del sistema nervioso. Los astrocitos participan en la nutrición (transportan
glucosa a las neuronas), eliminan desechos y también eliminan el ruido iónico (cuando se produce un impulso
nervioso hay una salida masiva de potasio, las células lo que hacen es capturarlo para evitar que pueda
interferir con otros impulsos nervioso que se puedan estar dando en otra zona).
La proteína GFAP es un filamento intermedio que forma parte de los astrocitos y que sirve para reconocerlos.
139
Tipos de astrocitos
 Protoplásmicos: Se encuentran en la sustancia gris y tienen prolongaciones ramificadas.
 Fibrosos: se encuentran en la sustancia blanca y tienen pocas prolongaciones, además estas son rectas.
Tienen abundante GFAP.
Barrera hematoencefálica: Formada por uniones estrechas entre

células endoteliales, lámina basal del endotelio y pies perivasculares
de astrocitos.
Funciones: mantiene la homeostasis del fluido extracelular y limita la

difusión de sustancias al SNC: puede pasar O2 de la sangre al SN y CO2
desde el SN a la sangre. Además, hay transportadores específicos para:
glucosa, αas, nucleósidos y vitaminas.
Oligodendrocitos y células de Schwann

Los oligodendroctios (SNC) y las células de Schwann (SNP) forman la vaina de mielina de los axones, que se
forma por repliegues de la membrana plasmática en las células de Schwann. En la zona que queda sin mielina,
encontramos nodos de Ranvier, donde se acumulan transportadores de sodio y potasio. Las células d Schwann
recubren solo un axón y ocupan el espacio entre nodos de Ranvier. Mientras que los oligodendrocitos
recubren varios axones. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca a las células de
mielina.
Células ependimarias
Se encuentran en el epitelio simple y revisten las cavidades con líquido cefalorraquídeo que protege al sistema
nervioso de posibles traumatismos por golpes, recoge sustancias de desecho y mantiene la presión craneal.
Células de la microglía:
Son células fagocíticas.
TIPOS DE FIBRAS
 Amielínicas: no contienen mielina, en ellas la

propagación del impulso nervioso se realiza de
forma continua.
 Mielínicas: la conducción se va a realizar
únicamente a través de los nodos de Ranvier.
Es más rápida y hay una conducción saltatoria
del potencial de acción.
140
TIPOS DE TEJIDOS:
 Meristemos: Células madre, permiten el crecimiento de las plantas tanto en longitud (primario) como
en grosor (secundario).
 Protectores o de recubrimiento: Las plantas que desarrollan crecimiento secundario intercambian la
epidermis por peridermis.
 Fundamentales: Formados por un único tipo celular (homogéneos). Son parénquima esclerénquima y
colénquima. Fibras de esclerénquima que dan soporte a los haces. Y células parenquimáticas.
 Vasculares o conductores: están formados por varios tipos celulares (heterogéneos).
 El xilema lleva el agua y las sales de las raíces hasta las hojas.
 El floema lleva desde las hojas al resto de la planta los productos de la fotosíntesis.
Muestra de tapetum estéril, fértil, y transgénico.

En la muestra estéril ha ocurrido una necrosis. La esterilidad
se da debido a que tiene lugar la necrosis del tejido del
tapetum que mantiene el desarrollo del polen en su desarrollo
embrionario. Una muerte temprana por necrosis produce que
el tejido se degenere antes de completar su función y por tanto
que no sea fértil. Esto es debido a que las mitocondrias no
estaban funcionando, no producían ATP.
Lugol y azul de toluidina
El almidón está formado por un polipéptido ramificado que es la amilopectina,

y uno no ramificado que es minoritario, la amilosa.
La especificidad de la tinción hace que se queden en la amilosa y por tanto

coloreando el almidón de azul. La amilopectina tiene menos afinidad con el
colorante y por tanto adquiere un color distinto. Por lo tanto, aquí la tinción
nos permite ver momentos del desarrollo en función del almidón acumulado.
Azul de toluidina y floroglucinol: Secciones de tallo, distintos tipos de tejido.
141
CARACTERÍSTICAS
Los meristemos son los tejidos que contienen las células madre. Son células totipotentes que pueden dar lugar
a cualquier tipo celular de la planta. A diferencia de los animales, donde las células madre se encuentran
dispersas, en plantas se encuentran formando los tejidos llamados meristemos.
Los meristemos se mantienen activos durante toda la vida de la planta, lo que permite que los árboles
adquieran una gran altura y grosor. Los meristemos primarios (crecimiento en altura) tienen origen
embrionario, y los secundarios (crecimiento en grosor) se pueden formar a partir de los primarios y también
por desdiferenciación de otros tipos celulares.
Una característica de las plantas es que las células diferenciadas pueden

desdiferenciarse y generar una planta, siempre que mantengan el núcleo
y no tengan una pared lignificada.
CÉLULAS MERISTEMÁTICAS
Son pequeñas, con una forma más o menos cúbica y presentan

características propias de células indiferenciadas (poco diferenciadas).
En primer lugar tienen vacuolas pequeñas, no encontramos acumulación

de sustancias de reserva. No hay ningún porcentaje de orgánulos mayor.
Los plastos siempre en forma de protoplastidios (desdiferenciados) y

presenta una pared celular fina y primaria.
ORIGEN DE LOS TEJIDOS VEGETALES
142
TIPOS DE MERISTEMOS
En función de la posición tenemos los primarios, que se

diferencian en apicales e intercalares (entre tejidos
diferenciados) en concreto en la base del entrenudo en los
tallos. Los secundarios por su posición se llaman laterales y
son el cambium suberógeno y el cambium vascular.
Meristemos primarios: la protodermis, el meristemo

fundamental y el procambium.
 La protodermis da lugar a la epidermis, el meristemo fundamental al parénquima, colénquima y

esclerénquima, que vamos a localizar en dos zonas: el córtex y la médula (en la parte interna del cilindro
vascular).
 El procambium da lugar al floema primario hacia el exterior y xilema primario hacia el interior, además
da lugar a células parenquimáticas (procambium indiferenciado) que se encuentran entre los haces
vasculares. Esto da lugar al cambium fascicular y los radios medulares dan lugar al cambium
interfascicular, que dará lugar a un anillo de xilema secundario y un anillo de floema secundario.
 El súber es una capa de células muertas en suberina (parte externa) y la felodermis es interior que
reemplaza a la epidermis por peridermis en los tallos y raíces que realizan el crecimiento secundario.
PLANOS DE DIVISIÓN EN MERISTEMOS
 Periclinal: el plano de división es paralelo a la superficie. (crecimiento

en grosor).
 Anticlinlal: perpendicular a la superficie. o radial si es paralelo al eje
(crecimiento en altura) y transversal si es perpendicular al eje
(crecimiento en grosor).
LA ORGANIZACIÓN DEL MERISTEMO
Zonas funcionales del SAM:
 La zona central (gris) donde se van a encontrar las células madre que se divide en dos células hijas, una
se mantiene como célula madre y la otra prolifera y se va a situar en la zona periférica.
 Zona periférica (amarilla) que origina los órganos laterales y el exterior del tallo.
 La parte morada es la zona medular que dará lugar a la parte central del tallo.
Linajes celulares del SAM:
143
SEÑALIZACIÓN CELULAR EN EL MANTENIMIENTO DEL MERISTEMO
En la capa L3 tenemos las células madre, que cuando se induce el crecimiento dan lugar a la zona periférica y
medular. En la zona organizadora (células madre) se expresa el gen Wuschel (WUS). Y en la zona donde se
expresan L2 y L1 se expresa el gen clavata 3 (CLV3).
Los mutantes Wuschel, es decir, los que no tienen este

gen, resulta que se va reduciendo la zona organizadora
(amarilla) y a medida que las células son reclutadas a
la zona periférica o medular no se reponen, es decir,
que perdemos la identidad del meristemo, se va
haciendo más pequeña esta zona.
En los mutantes de clavata 3, la zona amarilla sin embargo, se hace más grande (justo al revés). Esto quiere
decir que de alguna manera CLV3 va a estar regulando la actividad de esta zona donde se organizan las células
madre (zona central).
Las células madre expresan el gen WUS, este gen da lugar a un factor de transcripción que es móvil y va a
actuar en las células de las capas L1 y L2 induciendo la expresión del gen clavata 3.
CLV3 es un péptido de pequeño tamaño que es secretado y que viaja a la zona en verde, y rodea la zona donde
se encuentran las células madre. Clavata 1 junto con clavata 2 son receptores de membrana que reconocen el
ligando que es clavata 3 (péptido que producen las células L1 y L2), esta unión desencadena una cascada de
señalización que provoca la inactivación del gen WUS. Este gen induce a su represor en las células que lo
rodean, por tanto limita la extensión del meristemo. (Si mutamos clavata 3, clavata 1 y clavata 2 no lo
reconocen y por eso no hay unión).
144
ARQUITECTURA MODULAR DE LA PARTE AÉREA
MERISTEMO APICAL DE LA RAÍZ
La cofia o caliptra en posición apical protege del daño mecánico en el crecimiento de la raíz. Hay una zona
donde las células madre tienen baja tasa de división denominada centro quiescente. La división de las células
madre va a dar lugar a una zona de división, una zona de elongación y por último una zona de diferenciación
donde vemos unos pelos radiculares que absorben el agua y las sales.
Formación del xilema en la raíz:
Se da una endorreplicación aumentando el volumen del núcleo que hace que se aumente el de la célula ya
que debe haber una proporción núcleo-volumen que se debe mantener.
Hay unos plastidios que acumulan el almidón, se denominan estatocistos y actúan como sensor de gravedad,
las raíces tienen tropismo positivo (crecen hacia abajo).
MERISTEMOS SECUNDARIOS:
Incrementan el grosor del tronco, en la parte más externa el

suberógeno y en la interna el cambium vascular. Con la estructura
primaria serian estructuras muy frágiles luego para que un árbol
pueda alcanzar tanta altura necesita una base ancha que lo pueda
sostener, eso lo proporciona el crecimiento secundario que se debe a
la actividad del cambium vascular y del cambium suberógeno.
145
Cambium vascular
El cambium vascular se origina del fascicular y del interfascicular entre los haces vasculares, la actividad del
cambium da lugar a un crecimiento (anillo continuo) que hacia el interior da xilema y hacia el exterior floema.
El cambium tiene periodos de actividad estacionales.
Se caracteriza porque está formado por unas células muy aplanadas. En el cambium vascular distinguimos dos
tipos de células madre:
 Las fusiformes: dan lugar a todos los elementos axiales del xilema y el floema, forman el parénquima
axial, los elementos conductores del xilema y el floema y las fibras de esclerénquima que dan soporte a
los haces vasculares. Las células acompañantes cargan en los haces vasculares los productos de la
fotosíntesis para que sean repartidos por la planta.
 Las células radiales tienen forma isodiamétrica y dan lugar al parénquima radial.
Formación del xilema y el floema secundario

Las células del cambium son células madre que al
dividirse dan lugar a dos células hijas, una se mantiene
como célula madre y la otra se diferencia hacia una
célula del xilema y el floema secundario. De esta forma
se va produciendo el crecimiento en grosor, el xilema
hacia el interior y el floema hacia el exterior.
Necesitamos un crecimiento del perímetro del
cambium vascular para que el crecimiento ocurra de
forma ordenada, es decir:
 Las divisiones aditivas (periclinares) forman xilema y floema.

 Las divisiones multiplicativas (anticlinares radiales) de las células del cambium que permitan aumentar
su perímetro para que el crecimiento sea uniforme.
Cambium suberógeno
El cambium suberógeno se origina por diferenciación de otros tejidos, el parénquima y el colénquima del
córtex. La actividad de este meristemo va a dar lugar hacia el exterior unas células que van a morir y sus
paredes se van a impregnar con suberina que van a dar protección a la parte externa de la planta. De tal forma
que hacia el exterior da lugar a súber. Hacia el interior va a dar lugar a la felodermis.
Las hojas no desarrollan nunca peridermis, va a mantener la epidermis que es más fina y permite el acceso de
la luz para realizar la fotosíntesis.
146
DIFERENCIACIÓN CELULAR:
La diferenciación celular consiste en una especialización estructural y funcional. Los meristemos contienen las
células madre, dan lugar a tejidos homogéneos como los vasculares y heterogéneos como los de
recubrimiento.
Hay células que se pueden desdiferenciar recuperando la capacidad meristemática y llegando incluso a
generar una planta. Los cambios que se producen en la diferenciación son:
 La pared secundaria es un marcador de una diferenciación irreversible, además son células muertas
como el esclerénquima los elementos conductores del xilema.
 La endorrreduplicación: para que las células tengan el tamaño adecuado y puedan servir como
elementos conductores del xilema. - Divisiones asimétricas, dando lugar a una célula de gran tamaño
que se convertirá en los elementos de los tubos cribosos y las más pequeñas como células
acompañantes.
 Muerte celular programada asociada a la lignificación.
 Gran vacuola central, dado que en los meristemos son pequeñas. Acumulación de sustancias ergásticas:
acumulación de reserva.
 Plastos: amiloplastos, cloroplastos, leucoplastos… Que en los meristemos no se encuentran
diferenciados, están solo como plastidios.
147
INTRODUCCIÓN
En vegetales podemos encontrar dos tipos de tejidos epiteliales: la epidermis y la peridermis. La epidermis
aparece revistiendo el cuerpo primario de la planta, pero está ausente en los meristemos apicales y en la cofia.
Cuando hay crecimiento secundario la epidermis se sustituye por peridermis, pero se mantiene en las hojas.
EPIDERMIS
En la epidermis, las células normalmente forman una monocapa sin espacios intercelulares. Un ejemplo es la
epidermis de las hojas que está formada por una única capa de células porque tienen que dejar que pase la
luz del sol hacia el parénquima. La excepción son las plantas que están sometidas a temperaturas extremas
(xerófitas), en las que aparece una epidermis pluriestratificada para evitar la pérdida de agua.
En la epidermis encontramos varios tipos celulares:
 Células epidérmicas ordinarias o generales: forman un pavimento, es decir, que están muy
cohesionadas y no dejan espacios intracelulares. En este caso, las pectinas actúan como aglutinante
dando cohesión a las células.
 Células estomáticas, oclusivas o de guarda: aparecen en las hojas y permiten el intercambio gaseoso.
 Tricoblastos: son las células que forman pelos absorbentes y se van alternando en filas con
atricoblastos. Aparecen en las raíces.
 Tricomas: tienen función de protección o secretora. Pueden ser uni o pluricelulares.
Las funciones de la epidermis son:
 Protección de agentes físicos, químicos o biológicos.

 Mantenimiento del equilibrio hídrico: para ello absorbe agua en las raíces, se cubre de sustancias
hidrófobas en la parte aérea y funciona como reserva de agua en xerófitas.
 Regulación del intercambio gaseoso a través de los estomas.
 Secreción de distintas sustancias.
CÉLULAS EPIDÉRMICAS GENERALES
Las células epidérmicas generales son células muy aplanadas. Las paredes anticlinales sirven como carácter
taxonómico para distinguir hojas de monocotiledóneas y dicotiledóneas; ya que son paralelas al eje de la hoja
en monocotiledóneas y onduladas en dicotiledóneas. La pared periclinal externa es la más gruesa porque es
la que se expone a la atmósfera y está recubierta de cutícula (muy gruesa en plantas que viven en ambientes
extremos). Sus células se caracterizan por tener una vacuola de gran tamaño y pueden tener cloroplastos pero
de pequeño tamaño. En los pétalos, las vacuolas pueden acumular antocianos, que son pigmentos que le dan
el color azul a algunas flores.
148
CUTÍCULA
La cutícula se va a formar por productos de secreción que
se van a depositar sobre la pared celular primaria. La
pared celular se forma de hemicelulosa, celulosa y
pectina. En la parte superior hay cutina que se va a
formar a partir de redes de ácidos grasos unidos con
enlaces tipo éster.
Por encima de la cutina aparecen ceras unidas a alcoholes también por enlaces tipo éster. Las ceras son las
que van a proporcionar las propiedades impermeables. No están depositados unos sobre otros, sino que hay
una continuidad desde la pared celular hasta las ceras.
Las funciones de la cutícula son:
 Proteger de la humedad. La cutícula impide la entrada de agua desde el exterior.

 Proteger de la pérdida de agua. En ambientes xerófitos es más gruesa por esta razón.
 Proteger contra mutaciones. Para ello, refleja la radiación UV e infrarroja.
 Actúa como barrera protectora frente a patógenos. Su superficie es lisa, lo que dificulta la adhesión de
esporas y, además, no puede ser digerida ni por hongos ni por bacterias.
ESTOMAS
Los estomas son los encargados de regular el intercambio gaseoso con el aire. Son más abundantes en hojas
(más en el envés que en el haz, aunque hay en los dos) que en tallos verdes. Están formados por dos células
de guarda simétricas que delimitan el ostiolo y están rodeados de células accesorias o anexas. La cámara
subestomática se sitúa hacia el interior de la hoja. En xerófitas, los estomas se encuentran en unas criptas
que aparecen principalmente en el envés de las hojas.
En las células de guarda u oclusivas hay numerosos cloroplastos que contienen almidón. También hay una
vacuola grande que controla el movimiento del estoma. La pared que limita con el ostiolo es la pared ventral
que es más gruesa. La pared dorsal es la opuesta y es más finita. Ambas aparecen unidas por microfibrillas de
celulosa. Para que se abra el ostiolo, entra agua en la vacuola. La presión empuja la pared dorsal que es más
fina y esta empuja a la pared ventral porque están conectadas. Así se separa del centro, abriéndose el ostiolo.
Para cerrarlo, la vacuola expulsa agua y pasa lo contrario.
La calidad de la luz va cambiando durante el día. La luz azul se origina porque actúa con las partículas en
suspensión de la atmósfera y se produce una dispersión de la luz, que es lo que nos llega a nosotros (igual
que en los atardeceres y los amaneceres predomina la luz roja). La luz azul induce la apertura de los estomas.
Lo que hace es activar una bomba de protones (ATPasa) que bombea H+ desde el interior de la célula
estomática al exterior, gastando energía. Al salir las cargas positivas, el potencial de membrana se vuelve más
149
negativo, lo que va a hacer que se abran canales de potasio regulados por voltaje. El potasio va a entrar en
las células estomáticas. Al meter potasio se recupera el potencial de membrana que se había hecho negativo
al salir los protones. Para que se mantenga la carga negativa se produce malato, aunque también puede entrar
cloruro (necesitamos acumular aniones).
Para producir el malato, se coge el almidón acumulado en los cloroplastos que se hidroliza en glucosas para
formar malato en el ciclo de Krebs. El malato y los demás iones se acumulan en la vacuola. La acumulación
de solutos provoca un cambio en la concentración del interior de la vacuola lo que provoca que entre agua y
se abra el ostiolo. Además, los estomas se pueden abrir cuando la humedad sea alta.
En condiciones de sequedad, [CO2] interior alta o temperatura alta, se libera una hormona que es el ácido
abcísico (ABA). Esto desencadena una serie de reacciones (proceso en el dibujo) que provocan que salga calcio
de la vacuola y aumente su concentración en el citosol. Este calcio va a actuar sobre diferentes canales
iónicos. Se cierran los canales de potasio de la membrana plasmática y además se activan otros que permiten
la salida de aniones y potasio hacia las células anexas (en el dibujo los + significan abrir o favorecer y los - ,
cerrar). Al sacar los solutos que se acumulaban en la vacuola, reducimos la presión osmótica que hace que
salga el agua y se cierre el ostiolo.
150
TRICOMAS
Los tricomas son estructuras macroscópicas que podemos encontrar en las superficies de cualquier órgano
vegetal. Pueden estar formados por células vivas o muertas, pueden ser uni o pluricelulares y adoptan
diferentes formas. Si se trata de una sola célula, para que sea tan grande es necesario un proceso de
endorreduplicación.
Las funciones de los tricomas son:

 Protección contra los animales. Para protegerse de los mamíferos desarrollan pelos urticantes. Además,
pueden atrapar insectos impidiendo su movimiento o exponer los huevos a los depredadores.
 Protección contra la transpiración. Son capaces de reflejar la luz, lo que provoca un descenso en la
temperatura, y reducen la acción del viento.
 Secreción de sustancias atrayentes, repelentes, pegajosas o tóxicas.
Hay distintos tipos de tricomas secretores:
 Las glándulas en plantas carnívoras que secretan azúcares para atraer a insectos polinizadores;
mucílagos, porque son sustancias pegajosas que los retienen, y enzimas hidrolíticas.
 Los hidátodos son frecuentes en plantas que viven en ambientes muy húmedos. Se observan pequeñas
gotitas de agua en los márgenes de las hojas porque lo que hacen es evitar un exceso de humedad.
 Las glándulas de sal aparecen en plantas que viven en ambientes salinos (halófitas).
 Los pelos urticantes son también tricomas secretores recubiertos de sílice que actúan como micro
agujas que inyectan en la piel sustancias urticantes como la histamina (las sustancias irritantes son
elementos disuasorios que hacen que los animales se den cuenta de que no los deben comer).
 Los nectarios van a atraer a los insectos polinizadores. El néctar es una sustancia formada por glucosa,
sacarosa y fructosa. Este tipo de tricomas pueden ser tanto florales como extraflorales.
 Los secretores de mucílago contribuyen al mantenimiento del equilibrio hídrico y por eso aparecen en
ambientes desérticos. Se produce la imbibición de la semilla en la germinación, ya que, al ser muy
hidrófilas, se van a empapar con agua y cuando las condiciones sean óptimas van a inducir la
germinación. También aparecen en la cofia como lubricante para el crecimiento de la raíz.
PERIDERMIS
La peridermis va a reemplazar a la epidermis cuando aparece el crecimiento secundario. Se origina por el

felógeno, que es un meristemo secundario que se produce por desdiferenciación de células del parénquima
y del colénquima en el tallo, y del periciclo en la raíz.
La peridermis se renueva al año en algunas especies y en otras dura varios años. La epidermis termina por
desaparecer. Las lenticelas son discontinuidades de la peridermis. Se producen en zonas del felógeno con
mayor actividad, lo que hace que se separen y dejen un hueco para el intercambio de gases.
151

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Antonio Pardo Melero

Curso 2015/2016 2º Semestre

 Hooke (1665) → células de corcho

TÉCNICAS EN BIOLOGÍA CELULAR

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Son barreras que delimitan compartimentos de diferente contenido:

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FORMACIÓN DE LAS MEMBRANAS A TRAVÉS DE LA BICAPA

Se observó porque los cambios en la polaridad tienen mucha importancia.

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Los oligosacáridos de los glucolipidos de la membrana de

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TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANAS

Difusión a través de la membrana

En cuanto a los solutos que transporta y el sentido en el que

Trasnporte pasivo por gradiente de concentración

Transporte activo por hidrólisis de ATP

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La matriz extracelular toma diferentes

AGRAGADO AGRECANO HIALURÓNICO

SÍNTESIS DE FIBRAS DE COLÁGENO

PARED DE LA CÉLULA VEGETAL

Componentes de estas capas son:

Punteaduras y campos de poros

MATRIZ EXTRACELULAR PARED CELULAR

Resistencia a la tensión Fibras colágenas Celulosa

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ELEMENTOS DEL CITOESQUELETO

Nucleación de los microtúbulos

La unión del extremo positivo a proteínas o estructuras, es

Presenta tres tipos de microtúbulos: los microtúbulos

Filamentos intermedios RESUMEN FILAMENTOS INTERMEDIOS

Están formadas por una familia heterogénea de proteínas:

Estructura de los filamentos intermedios

 Proteína glial ácida fibrilar (células de glía del Sistema Nervioso).

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FUNCIONES DEL CITOESQUELETO

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El sistema de endomembranas comienza en el RE. Las proteínas

 El retículo endoplásmatico sintetiza lípidos y proteínas de membrana.

Anclaje de ribosomas al retículo endoplásmatico

Canal translocador en la membrana del RER

Proteínas solubles y transmembrana

En la membrana plasmática: zona extracelular es positiva, zona intracelular negativa.

Si la proteína tiene una señal transmembrana,

ANCLAJE A GLUCOSILFOSFATIDILINOSITOL (GPI)

Las proteínas desplegadas en el lumen del retículo necesitan

EXPORTACIÓN Y DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS MAL PLEGADAS

Cuando una proteína lleva mucho tiempo en el

RESUMEN SÍNTESIS, MODIFICACIÓN DE PROTEÍNAS