INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS

PIEL:

 Epidermis: protección
 Dermis: vasos sanguíneos, linfáticos. Fortalece – elasticidad.
 Hipodermis: adipocitos, aislamiento para el calor. Protege de traumatismos.

FLORA MICROBIANA NORMAL:

 Flora residente: bacterias que se multiplican en la piel.

 Flora transeúnte: transitoria, contaminación externa, no se adhieren a la piel.
 Flora residente temporal: contamina la piel, se adhiere y se multiplica por periodo corto.

FLORA RESISTENTE:

COCOS GRAM POSITIVOS Estafilococcus aureus

Estafilococcus epidermidis,
Micrococcus
Estreptococcus pyógenes
BACILOS GRAM POSITIVOS Corynebacterium

INFECCIONES SUPERFICIALES

INFECCIONES TCS

INFECCIONES
PROFUNDAS

IMPÉTIGO (epidermis)

 Infección cutánea más frecuente en niños en todo el mundo.

 2 formas clásicas: AMPOLLOSO NO AMPOLLOSO O COSTROSO.
 ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus y Streptococo B – hemolítico grupo A (no ampollar). Staphylococcus aureus
productor de toxinas exfoliativas (ampollar).
 CLÍNICA:
 No ampolloso: más el 70% de los casos corresponden a impétigo no ampolloso. Lesiones comienzan en
cara o las extremidades que se ha lesionado previamente (picaduras de insectos, abrasiones,
laceraciones, varicela, escabiosis, pediculosis, quemaduras).
 Vesícula o pústula diminuta placa con costras melicéricas de menos de 2 cms de
diámetro.
 La infección se extiende a otras partes del cuerpo a través de los dedos, ropa y toallas.
 Dolor escaso o nulo, eritema circundante y síntomas constitucionales ausentes.
 Ocasional prurito, 90% linfadenopatías regionales. 50% leucocitosis.
 Ampolloso: predomina en lactantes y niños pequeños.
 Ampollas flácidas y transparentes en la piel de la cara, glúteos, tronco, periné y extremidades.
Rotura de las ampollas con facilidad zona erosionada, superficial y húmeda, con un
delgado borde de escamas.
 No eritema alrededor de las lesiones ni adenopatías. Aparecen sobre la piel sana. Signo de
Nikolsky negativo (es un hallazgo cutáneo en el cual las capas superiores de la piel se
desprenden de las capas inferiores de la misma cuando hay una ligera fricción).
DR. ALDER SERNA CUELLAR
  DIAGNÓSTICO: clínico.
 Tratamiento: depende del número de lesiones y de su localización. En la enfermedad localizada tópico
con Mupirocina al 2% o Ácido fusídico. Afectación extensa: antibióticos orales por 7 días. Cefalexina – TMS.

SINDROME ESTAFILOCÓCCICO DE LA PIEL ESCALDADA (epidermis)

 Enfermedad de Ritter en recién nacidos y lactantes.

 ETIOLOGÍA: Estafilococo del fagogrupo 2, en especial las cepas 71 y 55. Toxinas epidermolítica o exfoliativa A o
B.
 CLÍNICA: predomina en lactantes y niños menores de 5 años.
 Impétigo ampolloso localizado.
 Afectación cutánea generalizada con compromiso sistémico.
 El inicio del exantema puede precederse de malestar general, fiebre, irritabilidad y una extrema sensibilidad de
la piel.
 Eritema escarlatiniforme de forma difusa que predomina en flexuras y zonas periorificiales. Conjuntivas
inflamadas y en ocasiones purulentas.
 Piel eritematosa y brillante adquiere un aspecto arrugado y en los casos más graves se observan ampollas
estériles y flácidas y erosiones difusas.
 Signo de Nikolsky positivo.
 A medida que se van desprendiendo grandes láminas de epidermis aparecen zonas denudadas, húmedas y
brillantes, en un principio en las flexuras y luego en la mayor parte del cuerpo.
 TRATAMIENTO: sistémico.
 Vía oral: afección localizada.
 Parenteral: Clindamicina.
 Mantener la piel limpia e hidratada.
 Recuperación rápida. Morbilidad puede aumentar en afección extensa (infecciones, desequilibrios
hidroelectróliticos).

FOLICULITIS

 Infección superficial del folículo piloso.

 ETIOLOGÍA: S. aureus.
 CLÍNICA: pequeñas pústulas, con base eritematosa y localizadas en el orificio de salida del conducto pilosebáceo.
Crecimiento del pelo respetado y las lesiones curan sin dejar cicatriz. Sitios más afectos: cuero cabelludo, glúteos
y extremidades.
 Factores favorecedores: higiene deficiente, maceración, supuración de heridas y abscesos, rasurado.
 TRATAMIENTO: antibiótico tópico, mientras que en los más graves sistémicos con TMS. Si no mejor tomar
muestra para cultivo (Candida, Malassezia fufur, Pseudomonas).

FORÚNCULOS Y ÁNTRAX

 Nódulo inflamatorio profundo a partir de foliculitis precedente.

 ETIOLOGÍA: S. aureus.
 CLÍNICA: lesión folicular precede de una foliculitis preexistente o surge inicialmente como un nódulo
perifolicular, doloroso y eritematoso ubicado más profundamente.

DR. ALDER SERNA CUELLAR

  Las lesiones se siguen de necrosis central y supuración, lo que provoca la rotura y secreción de una zona central
compuesta de tejido necrótico y destrucción del folículo. Curación deja una cicatriz. No clínica constitucional.
 Sitios más afectos: cara, cuello, axilas, glúteos, ingles.
 Factores predisponentes: obesidad, hiperhidrosis, maceración, fricción, dermatitis previa, diabetes,
desnutrición, inmunodeficiencias.
 Infección de un grupo de folículos contiguos, con varios puntos de drenaje, acompañada de cambios
inflamatorios del tejido conectivo circundante.

ÁNTRAX

 Éste se acompaña de fiebre, leucocitosis y bacteriemia. Más en nuca, espalda, muslo.

 TRATAMIENTO: aplicación de compresas húmedas calientes, las de gran tamaño: drenaje quirúrgico.
Antibióticos sistémicos.

ECTIMA Y ECTIMA GANGRENOSO

 La lesión inicial es una vesícula o vesiculopústula con una base eritematosa que se extiende a la DERMIS para
formar una úlcera con bordes sobreelevados.
 La ulcera se oscurece por una costra seca y muy adherente que contribuye a la persistencia de la infeccion y la
formación de cicatrices.
 Más frecuente en piernas.
 Factores predisponentes: lesiones pruriginosas, higiene deficiente, desnutrición, diabetes.
 ETIOLOGÍA: SBHGA y S. aureus. TRATAMIENTO: ATB sistémicos. Cefalexina – TMS.
 Ectima gangrenoso: úlcera necrótica cubierta por una escara de color negro grisáceo, más en
inmunodeprimidos, las lesiones se ubican a nivel glúteo y perineal (esta localización en general no se relaciona
con bacteriemia); no obstante se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo.
 ETIOLOGÍA: Pseudomonas
 TRATAMIENTO: Obtener hemocultivos, cultivos de biopsias cutáneas. ATB sistémicos.

ERISIPELA

 Afecta a la DERMIS.
 ETIOLOGÍA: SBHGA o pyogenes.
 CLÍNICA: la piel sobre la zona afecta presenta inflamación, enrojecimiento, calor y es dolorosa. A veces hay
ampollas superficiales. Signo más característico es el borde claramente definido y ligeramente elevado. Color
rojo brillante (piel de naranja). Linfangitis. Comienzo súbito con fiebre alta. Más en extremidades, también en
cara.
 TRATAMIENTO: penicilina.

DR. ALDER SERNA CUELLAR

CELULITIS

 Infección del tejido celular subcutáneo.

 Herida en piel por un traumatismo, intervención quirúrgica o una lesión cutánea subyacente predisponente.
 ETIOLOGÍA: Streptococcus pyogenes y S. aureus.
 CLÍNICA: lesión extensa, edematosa, roja, caliente y dolorosa, sin bordes definidos. Puede haber diseminación
hematógena o linfática. Por S. aureus más localizada y supurativa, mientras que la debida a S. pyogenes tiende a
extenderse más rápidamente y se acompaña de linfangitis. Adenopatías regionales frecuentes. Síntomas
constitucionales: fiebre, malestar.
 Complicaciones: abscesos subcutáneos, bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, endocarditis,
fascitis necrotizante.
 DIAGNOSTICO: cultivo lesión 30% y HMC 25%.
 TRATAMIENTO: ATB sistémico – drenaje.

CELULITIS DE CARA

 ETIOLOGÍA: S. grupo A, S. aureus, Hib, Neumococo, anaerobios.

 Puerta de entrada: piel, sinusal, dental o diseminación hematógena.
 TRATAMIENTO: ATB sistémicos – drenaje.

CELULITIS PERIORBITARIA Y ORBITARIA

 Infección localizada delante septum (preseptal) y del contenido orbitario (postseptal).

 ETIOLOGÍA: S. aureus, S. grupo A, Hib, Neumococo, anaerobios dependiendo del foco primario (sinusal más
frecuente).
 CLÍNICA: tumefacción con signos inflamatorios de párpados.
 Orbitaria: quemosis, proptosis, limitación de movimientos oculares y disminución de la agudeza visual.
 DIAGNÓSTICO: HMG, HMC, TAC con contraste.
 Riesgo de diseminación hematógena y local.

CELULITIS ORBITARIA

 Estadio I: infección de partes blandas.

 Estadio II: celulitis orbitaria sin absceso.
 Estadio III: absceso subperióstico.
 Estadio IV: absceso orbitario.
 Estadio V: trombosis de senos – cavernosos.
 TRATAMIENTO: preseptal ATB parenteral 48 – 72 hs. Postseptal: ATB parenteral 14 días aprox. + TAC para
evaluar tto qx. Interconsulta otorrino y oftalmólogo.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN (CELULITIS)

 Localización de la lesión (CARA, MANO, PIES, ARTICULACIONES, PERINÉ)

 Extensión de la lesión
 Tipo de lesión y características de la lesión
 Estado clínico del paciente

PIOMIOSITIS

 Es una infección bacteriana aguda del musculo, con acumulación de pus inicialmente intramuscular. Puede ser
primaria o secundaria a una infección localizada en las proximidades del tejido muscular, como la piel, el hueso,
el tejido celular subcutáneo o incluso otros órganos alejados del propio musculo. Debido a que la mayor parte
de casos se registran en países tropicales se la ha denominado piomiositis tropical.
 AGENTES ETIOLÓGICOS: S. aureus (77%) y en un pequeño porcentaje por S. pyogenes. Con mucha menor
frecuencia están implicadas otros estreptococos beta – hemolíticos (grupo B, C y G). S. pneumoniae.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: evolución en tres fases:
 La fase inicial se caracteriza por presentación subaguda con dolor y tumefacción, sin que pueda palparse
el absceso, solo una consistencia de mayor firmeza del tejido celular subcutáneo.
 Luego de varios días (10 a 20) sobreviene la fase supurativa, donde el dolor y la tumefacción se
intensifican, aparece fiebre, calor y eritema, y puede palparse un área fluctuante en el grupo muscular
afectado.

DR. ALDER SERNA CUELLAR

  Sin tratamiento adecuado, la infección puede progresar a la fase final, generando focos metastásicos,
shock y fallo multiórganico. Ocasionalmente puede presentarse en forma aguda y acompañarse de
shock toxico, sobre todo cuando el agente etiológico involucrado es S. pyogenes.
 Se presenta con bacteriemia en 5 – 30% de los casos.
 Los músculos más afectados en orden de frecuencia: cuádriceps, ileopsoas y glúteos, ocasionalmente los
músculos del tronco.
 DIAGNOSTICO:
 Sospecha clínica.
 Laboratorio: leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda. CPK normal o levemente elevada.
 Dx por imágenes: (ecografía y TAC) permite la confirmación y la realización de una punción guiada para
diagnóstico y drenaje. La RMN es más sensible en el estadio inicial y muestra inflamación difusa del
musculo afectado.
 TRATAMIENTO:
 Drenaje de los abscesos.
 El tratamiento antibiótico empírico debe guiarse por la epidemiología.
 Duración del tratamiento: dos semanas endovenoso y 2 semanas vía oral.

CELULITIS NECROTIZANTE

 Infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin
rebasarla (fascitis). Si afecta al tejido muscular, se la denomina miositis. Cuando existen datos histológicos de
necrosis a dicho nivel se catalogan como necrosantes.
 AGENTE ETIOLÓGICO:
 Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia (bacteroides,
peptoestreptococcus y prevotela) combinada con una o más especies de streptococcus (SBHGA). S.
aureus y enterobacterioceae (E. coli, Klebsiella, Proteus). Ejemplo de este tipo de lesión es la gangrena
de Foumier o Fascitis necrotizante perineal.
 Tipo II o gangrena estreptocóccica hemolítica: se aíslan Streptococcus del grupo A solos o en
combinación con S. aureus.
 El SBHGA ha sido el principal agente implicado durante la edad pediátrica.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La lesión comienza como una zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor
exquisito a la palpación. Un signo cardinal de esta afección es el dolor desproporcionado a los signos
cutáneos presentes. La lesión progresa rápidamente con cambios de color de la piel hasta llegar a placas
color azul – grisáceo en 24 – 48 h, y pueden aparecer ampollas con líquido espeso de color púrpura.
 Puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en las extremidades sobre todo en las
piernas. Otros sitios pueden ser la pared abdominal, la zona perineal e inguinal y las heridas
posoperatorias.
 La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción
de nervios superficiales.
 Un signo tardío y de mal pronóstico es la isquemia de la piel y necrosis.
 La alteración del estado general con fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea puede ser parte de
un cuadro de shock toxico estreptococcico.
 COMPLICACIONES:
 Sepsis, shock, coagulación intravascular diseminada con falla multiorgánica son complicaciones
frecuentes.
 TRATAMIENTO:
 El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las fascitis
necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24 –
48 horas.
 El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la administración de antibióticos
sistémicos son necesarios para evitar la falla multiorgánica.
 Los esquemas empíricos iniciales más comúnmente utilizados son:
 Penicilina G: 150.000 U/kg/día o 1200000/día dividida en 4 – 6 dosis.
 + un ATB antianaerobico: clindamicina (40mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8h o 600 mg cada
6 h) o metronidazol (30 mg/kg/día cada 6 – 8 h o 500 mg cada 6 h).
 + un ATB con cobertura para gérmenes gram negativos: gentamicina (5 mg/Kg/día) o cefalosporinas de
3ra como la ceftriaxona (80 – 100 mg/kg/día) o cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis).

DR. ALDER SERNA CUELLAR