“AÑO DIALOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL
“SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
“DANIEL ALCIDES CARRION”

TEMA:
TOXOPLASMOSIS
DOCENTE: Dr. Díaz López Benito
CURSO: Parasitología

INTEGRANTES:
 Tataje Villena Alessandro
 Taype Sumén Katheryne
 Trejo Valdez Adi
 Vasquez de la Torre José Marvin
 Vega Ruiz Lisbet
 Vilcamiza Munayco Karen
 Yauca Quintanilla María
 Yarazca Gutierrez Sergio
 Yerén Chacón Luis
 Yupanqui Zamora Rocío
 Zevallos Medrano Rafael.
 Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”

TOXOPLASMOSIS
Definición:
Infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y de aves,
producida por el protozoo coccidio, el Toxoplasma gondii. En el hombre, la
toxoplasmosis habitualmente es asintomática y las formas clínicas son variables
y dependen del órgano o sistema donde se multiplica de preferencia el parásito.

Biología:
El toxoplasma gondii es un protozoo del subphylum Apicomplexa y de la
subclase Coccidia. Está formado por dos familias: La familia Eimeridae con los
géneros Eimeria e Isospora, y la familia Sarcocystidae, con los géneros
Toxoplasma y Sarcocystis.
El T. gondii presenta ciclos de multiplicación sexuada, o esporogónica, en el
intestino del gato y de otros felinos salvajes, y un ciclo de multiplicación asexuada
o esquizogónica en los tejidos de una multitud de mamíferos, incluido el hombre,
y las aves. El gato y los otros felinos salvajes son los únicos animales en los
cuales el parásito se multiplica tanto en el intestino como en los tejidos. De allí
que se distinga al gato como el huésped completo (en él se presenta tanto el
ciclo de multiplicación intestinal como el ciclo tisular) o definitivo (en él ocurre la
reproducción sexuada del parásito); en cambio los demás mamíferos, incluido el
hombre, y las aves, se consideran como huéspedes incompletos (en ellos solo
se observa el ciclo de multiplicación tisular) o intermediarios (el parasito solo se
multiplica por ciclos asexuados o esquizogónicos).

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Ciclo Tisular
En los tejidos de los mamíferos y de las aves se puede observar al T. gondii
como zoitos libres o en multiplicación endocelulares (endozoitos) y formas
enquistadas (quistozoitos).
Los zoitos libres tienen el típico aspecto semilunar o en arco (de allí el nombre
toxoplasma: toxo = arco), con un polo anterior más aguzado, una cara convexa
y la otra generalmente cóncava. Miden de 4 a 6 micrones de largo y de 2 a 4 de
ancho; es decir que tienen, aproximadamente el tamaño de un eritrocito. Teñidos
con Giemsa se les puede distinguir el núcleo rosado, de ubicación central o
paracentral y el citoplasma coloreado de azul. Cuando se los observa con el
microscopio electrónico, presentan una ultraestructura compleja, la membrana
envolvente del parásito se interrumpe por una abertura o micropila. En el
citoplasma, se observa, en su polo anterior, un anillo polar y una formación
cónica hueca, cuya base está dirigida hacia el interior del parásito. Corresponde
al conoide, el cual parece continuarse en los roptries, estructuras alargadas,
cilíndricas, homogéneas y divergentes en dirección al centro del parásito. El
conoide puede ser prominente y, en este caso, representar un organelo
apropiado para perforar la membrana de la célula huésped. Además en el
citoplasma, se distinguen mitocondrias, granulaciones osmófilas, fibras delgadas
y el aparato de Golgi. El núcleo, redondo u oval, es semicentral y está algo
desplazado hacia el polo posterior, tiene una doble membrana y posee un
nucléolo.
Los toxoplasmas, para multiplicarse, deben penetrar obligadamente en una
célula. Son capaces de parasitar cualquier célula nucleada, pero de preferencia
se los encuentra en las células del sistema retículo endotelial, en las del sistema
nervioso central y en las células musculares. La penetración celular puede ocurrir
por movimientos propios del parásito o por fagocitosis. La multiplicación
intracelular es compleja. Se trata de un proceso asexuado en el cual los
individuos hijos son formados en el seno de la célula materna antes de llegar a
ser libres. Esta multiplicación ocurre en la vacuola parasitófora de la célula
huésped y se inicia por un proceso de brote interno o endogenia, que remata con
la formación de dos individuos hijos (endodiogenia), los cuales prosiguen su
proliferación en forma sucesiva, mediante este mismo mecanismo.
La multiplicación intracelular acelerada de toxoplasmas (taquizoitos), concluye
con la formación de pseudoquistes, es decir, de células huéspedes repletas de
parásitos. El proceso culmina con la destrucción de estas células parasitadas u
con la liberación de nuevos zoitos, los cuales localmente, en el mismo tejido, o a
distancia, por vía hemática o linfática, se diseminan por todo el organismo,
invadiendo nuevas células.
Si el ritmo de reproducción es más atenuado, el proceso terminará con la
formación de quistes. Los parásitos de multiplicación lenta, quistozoitos o
bradizoitos. Segregan precipitados granulares que se adosan la membrana
vacuolar circundante. Esta membrana se expande lentamente, a medida que se
multiplican en su interior los quistozoitos. Por último, al fusionarse las

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granulaciones, se forma una membrana sólida, la membrana quística. En este

caso se trata de quistes verdaderos, puesto que son colonias intracelulares de
parásitos que forman su propia membrana envolvente. Los quistes son de
tamaño variable, desde algunos micrones hasta 100 o 200 micrones y contienen
en su interior decenas, cientos o miles de quistozoitos. El quistozoito es
morfológicamente similar al endozoito.
Para enfatizar la velocidad de reproducción de T. gondii en los tejidos, Frenkel
ha propuesto llamar taquizoitos a los parásitos de reproducción rápida dentro del
pseudoquiste, y bradizoitos a los de reproducción lenta dentro de los quistes.
Así, toquizoito es sinónimo de endozoito y bradizoito, lo es de quistozoito.
En suma, en los mampiferos y en las aves el toxoplasma se puede observar
como zoito libre, endozoito o taquizoito, y como quistozoito o bradizoito.
Con este esquema, se podía entender la propagación de la infección entre los
carnívoros que ingieren quistes, y la transmisión trasplacentaria mediante los
taquizoitos, pero quedaba sin explicación la infección de los herbívoros. Sólo con
el descubrimiento de otro elemento infectante fundamental, como es el ooquiste,
producto de la multiplicación del parásito en el intestino del gato, se ha
complementado el conocimiento del ciclo biológico del T. gondii.

Ciclo intestinal:
En el intestino del gato el toxoplasma se comporta en forma similar a los
coccidios del género Isospora. Los parásitos penetran en el epitelio de las
vellosidades de la porción baja del intestino delgado y una vez dentro de las
células, crecen adquiriendo un aspecto ameboide, el trofozoito, que pronto divide
su núcleo y cada porción nuclear se rodea con una parte citoplasmática. Así
queda constituido el esquizonte inmaduro, que luego madura hasta formar
numerosos merozoitos. Es probable que esta fase esquizogónica sea precedida
de otros mecanismos de reproducción asexuada, como son la endodiogenia y la
endopoligenia. La célula huésped estalla y libera los merozoitos. Al cabo de tres,
cinco o más días, algunos merozoitos evolucionan hacia formas sexuadas o
gametos. El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32
microgametos. La fecundación del macrogameto ocurre dentro de la célula
huésped y el cigoto resultante sale al intestino recubierto por una envoltura
traslúcida, el ooquiste, que es expulsado al exterior con las heces del gato. El
gato comienza a eliminar ooquistes de tres a cinco días después de haberse
infectado con los quistes de T. gondii y a las dos o tres semanas, si la infección
se hizo mediante ooquistes del párasito.

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Los ooquistes de T. gondii son eliminados en estado inmaduro, y en condiciones

adecuadas, continúan su desarrollo en el medio externo, formando en su interior,
dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno.

Epidemiología
La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza. Se
ha demostrado en todas las latitudes, tanto en poblaciones humanas como en
más de trecientas especies de mamíferos domésticos y silvestres y en alrededor
de treinta especies de aves de corral y silvestres. Las encuestas serológicas,
efectuadas en diferentes países, indican una infección del 40 al 50 % de los
adultos sanos entre los 30 y 40 años de edad. Estas cifras varían de un lugar a
otro, lo que se atribuye a factores geográficos y climáticos, a hábitos
alimentarios, al tipo de trabajo, a la higiene ambiental, a la presencia de gatos
infectados. La tasa de prevalencia es relativamente baja en los niños pequeños
y aumenta en forma paulatina con la edad.

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El gato y otros felinos son los eliminadores de ooquistes, formas infectantes para
otras especies de animales y hasta para el mismo gato (figura 31-4). Además,
estos felinos se infectan por quistes a través del carnivorismo y, ocasionalmente,
por taquizoitos al devorar pequeños animales con infección aguda. Un gato
infectado elimina ooquistes durante una a dos semanas y una sola deyección
puede contener millones de ellos. Si estos elementos encuentran condiciones
favorables en el ambiente externo (agua, terreno húmedo, temperaturas de
alrededor de 25° C y suficiente oxígeno), alcanzan su estado infectante en un
lapso de uno a tres días. Los ooquistes esporulados son extremadamente
resistentes a los desinfectantes comunes y pueden permanecer viables por
períodos muy prolongados, en un ambiente que les sea favorable. Se ha
demostrado una supervivencia de hasta dos años en el agua, y de más de seis
meses, en la tierra húmeda.

El ooquiste constituye el eslabón más importante de la cadena epidemiológica

del toxoplasma. Sin embargo, el riesgo de la infección humana por contacto
directo con el gato no debe sobreestimarse, ya que esos animales eliminan
ooquistes inmaduros por un período limitado y su reinfección excepcional. El
riesgo estaría dado más bien por la contaminación del ambiente con ooquistes,
los factores climáticos que permitan la sobrevida prolongada de las formas
infectantes y aquellas condiciones de vida que favorecerían las infecciones por
fecalismo. Esto explica que la transmisión de toxoplasma ocurra
preferentemente en poblaciones de nivel socioeconómico bajo, donde los niños
se infectan a temprana edad, como se demostrara en países en desarrollo. La
infección humana por ooquistes estaría mediada por la tierra, los fomites, agua
de bebida, alimentos mal lavados, etc., y el riesgo de la diseminación puede
aumentar por artrópodos coproflicos. Los huéspedes intermediarios, aquellos en
que es el toxoplasma realizan sólo el ciclo tisular, pueden a adquirir la infección
por medio de los ooquistes diseminados en pastizales, establos, bodegas y
graneros; a través de los quistes contenidos en carnes y vísceras,

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ocasionalmente por taquizoitos al ingerir animales enfermos y por transmisión

congénita.
Los quistes contenidos en la carne y
en las vísceras son una fuente
importante de infección, por
carnivorismo, para un gran número
de animales. Estas formas del
parásito conservan su infectividad en
el refrigerador (+4°C) durante tres a
cuatro semanas, pero los destruye la congelación prolongada y la cocción. El
hombre también puede infectarse por el consumo de carne cruda o semicocida
y el riesgo de infección está relacionado con el índice de infección de los
animales de la región, especialmente de los cerdos y de las ovejas, y los hábitos
culinarios de la población humana. La carne de vacuno es de escasa importancia
en este sentido. La transmisión del toxoplasma por carnivorismo es muy
frecuente en los países desarrollados, donde la primoinfección ocurre
preferentemente en adolescentes y adultos jóvenes. En París, donde se
acostumbra a comer carne semicruda, el 80 % y hasta tiempo el 90 % de la
población se encuentra infectada con toxoplasma. El alto porcentaje de
infección, observado en los operarios que trabajan en fábricas cecinas y la mayor
prevalencia de la infección en las mujeres, se atribuyen a la costumbre de probar
carnes crudas. La infección por formas libres o taquizoitos son occidentales y
poco frecuentes, pero suelen ser los temas más graves. Estos estadios del
parásito son muy susceptibles a las influencias del ambiente externo, a los
desinfectantes comunes y a la acción del jugo gástrico. La infección puede ocurrir
a través de la sangre, por vía transplacentaria o por transfusiones repetidas,
especialmente glóbulos blancos, en individuos inmunocomprometidos. Además,
la infección se puede contraer por contacto directo con animales intensamente
infectados en la fase aguda y por leche no pasteurizada, como lo evidenciado un
brote de toxoplasmosis por ingestión de leche de cabra. De acuerdo con lo
observado en forma experimental y en infecciones accidentales de laboratorio,
la penetración del parásito se puede producir través de las mucosas, de las vías
digestiva, respiratoria y conjuntival y de lesiones de la piel o mordeduras. La
toxoplasmosis, endemia con morbilidad y mortalidad aparentemente bajas, no
representaría un problema de salud pública, si no fuera por la transmisión
trasplacentaria, fenómeno de gran envergadura y las infecciones oportunistas en
pacientes inmunocomprometidos.

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Patología
La penetración del toxoplasma, por medio de cualquier vía produce rápidamente
una infección generalizada. Los procesos de multiplicación inicial determinan un
daño tisular localizado. A partir de estos focos iniciales, los zoitos libres o
incluidos en los leucocitos son transportados a todos los órganos por la sangre
y la linfa, penetran en nuevas células y continúan su multiplicación, Las lesiones
se deben a la destrucción de las células parasitadas por los endozoitos y a la
reacción inflamatoria que se produce a base de linfocitos, monocitos y
macrófagos estas lesiones curan por fibrosis y, a nivel del SNC por gliosis. La
sintomatología clínica de estas fases dependen de la intensidad de la infección
y de la susceptibilidad de los tejidos invadidos. En el hombre, corresponden a
esta etapa los casos de toxoplasmosis generalizada, los cuales preferente mente
son de tipo congénito, y las primoinfeciones en inmunocomprometidos.

Con la aparición y el
aumento progresivo de
las defensas
inmunitarias, los
parásitos extracelulares
desaparecen de la
sangre y de los tejidos y,
al mismo tiempo se frena
su multiplicación
intracelular. En el
individuo dotado de
adecuadas defensas
inmunitarias se produce,
durante esta etapa, un
equilibrio entre parásito y huésped. Las formas intracelulares que persisten en
algunos tejidos se transforman paulatinamente en quistes. Estas "formas de
resistencia" pueden desarrollarse en cualquier órgano, pero se encuentran con
mayor frecuencia en el sistema nervioso central. En el hombre, esta etapa
corresponde a cuadros clinicos más localizados encefalitis, afecciones oculares,
linfoadenitis, neumonia intersticios,etc.

Superadas las fases activas, la infección persiste durante toda la vida. En los
individuos portadores se han observado secuelás de toxoplasmosis en el de los
ojo y en el cerebro, así como la persistencia de los quistes en los tejidos sanos.

La toxoplasmosis crónica no siempre permanece latente. En el hombre, son

posibles las reactivaciones debidas a la ruptura de los quistes. Estos fenómenos
pueden quedar limitados al mismo tejido o pueden ocasionar una reactivación
generalizada.

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El quiste intacto no tiene trascendencia patológica. La ruptura de los quistes

produce fenómenos de necrosis debido a factores inmunitarios y de
hipersensibilidad retardada. Además, puede ocurrir liberación de quistozoitos,
capaces de penetrar y multiplicarse en células adyacentes, provocando lesiones
especialmente a nivel del cerebro y de la retina. La importancia de la ruptura del
quiste guar- dará relación con la reserva funcional de órgano comprometido
previamente. Es a nivel de la retina y del cerebro donde la ruptura quística tiene
mayor mportancia La evolución de la toxoplasmosis no es unifor- me ni constante
en las diversas especies de animales, ni la enfermedad es similar en todos los
individuos infectados de una misma especie.
El dinamismo del proceso infeccioso depende de factores del huésped y del
parásito. De parte del huésped, influyen la susceptibilidad a la infección y su
capacidad defensiva inespecífica y específica. La infección tiene consecuencias
más graves en el feto y en el niño; no se describen diferencias notables de
susceptibilidad que dependan del sexo. Agravan la infección aquellos factores
que inciden en las defensas inespecíficas o especficas del huésped como el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), enfermedades infecciosas
(tuberculosis, malaria, inclusión citomegálica, etc.), neoplasias (enfermedad de
Hodgkin y otros linfomas), condiciones de stress o tratamiento con
inmunodepresores (corticoides y drogas antineoplásicas). La deficiencia
inmunitaria de los pacientes con SIDA o tratados con drogas inmunosupresoras
(neoplasias, trasplante de órganos, etc.), predispone a la diseminación fatal en
los casos de toxoplasmosis inicial o a la reactivación de una infección latente. En
estos casos, el SNC es el más comprometido y le siguen, en frecuencia, el
corazón y los pulmones. Si esta nueva situación iatrogénica estuviera presente
en la mente de los médicos y se practicaran controles serológicos adecuados en
los pacientes, podrían atenuarse sus efectos con un tratamiento antiparasitario
adecuado.
En cuanto al parásito, el factor más importante es su virulencia. Las cepas
virulentas destruyen un gran número de células durante la fase inicial de la
infección. En cambio, las cepas menos virulentas (o quistógenas) no son tan
destructoras en la fase inicial y tienden a la producción precoz y prolongada de
quistes que quedan en el seno de los tejidos. La mayoría de las infecciones
humanas corresponden a cepas poco virulentas; sin embargo, pueden causar un
daño tan grave como las virulentas cuando el huésped es muy susceptible, como
es el caso del feto. Así, en niños fallecidos de toxoplasmosis congénita se han
aislado cepas de escasa virulencia de T. gondii, las cuales no habían producido
daño evidente en sus respectivas madres.
La inmunidad adquirida en la toxoplasmosis es de tipo humoral y celular. Esta
inmunidad no es completa, ya que la infección persiste en forma latente, mientras
se mantenga el equilibrio entre el parásito y el huésped. Los anticuerpos
humorales actúan sobre las formas libres en la sangre y en los líquidos
extracelulares. Además, las células linfoides actúan sobre los macrófagos,
entregándoles la inmunidad específica mediante mccanismos todavía no
esclarecidos. La inmunidad aparece, primero, en las visceras y más tarde a nivel

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del cerebro y del ojo. El otro mecanismo inmunológico observable en la

toxoplasmosis es la hipersensibilidad, la cual se ha demostrado en el huésped
sensibilizado especificamente y expuesto de nuevo al parásito. Esta consiste en
una intensa necrosis, acompañada una reacción inflamatoria.

Sintomatología
Se revisarán sucesivamente los cuadros clínicos de la toxoplasmosis adquirida
y de la toxoplasmosis congénita. Entre ambos, y sólo por razones didácticas, se
insertará el proceso a nivel gineco-obstétrico, por participar de facetas de uno
como de otro cuadro.
 Toxoplasmosis adquirida
El período de incubación, estimado por las infecciones humanas de laboratorio,
varía entre 8 y 21 días. La fase inicial, o reciente, se caracteriza por molestias
vagas y mal definidas, entre las que se destacan una profunda astenia, febrícula,
cefalea, eritema cutáneo fugaz, mialgias, artralgias, náuseas y, ocasionalmente
diarrea. Este cuadro puede prolongarse por una o más semanas. En raras
ocasiones se presenta en el adulto inmunocompetente un cuadro inicial
fulminante, generalizado y fatal, con compromiso simultáneo de varios órganos
o sistemas.
La fase reciente, que corresponde una parasitemia inicial, puede continuar con
diferentes aspectos clínicos, según el dueño preferente en determinados
territorios, los que, de acuerdo con su frecuencia, se distinguen de la siguiente
forma:
a) forma linfoadenopática o ganglionar: es la más frecuente, la mejor estudiada
y de más fácil diagnóstico. Su cuadro clínico es semejante al de la
mononucleosis infecciosa. Tal vez la puerta de entrada más frecuente sea la
orofaríngea, por el compromiso casi infaltable de los ganglios cervicales. Puede
haber otros puntos de entrada a lo que se advierte por el infarto de otros grupos
ganglionares, especialmente en los mesentéricos. El cuadro comienza con una
astenia muy marcada, anorexia, cefalea y fiebre no muy elevada en un tercio de
los casos, dolor abdominal y, rara vez, vómitos. Los ganglios más
comprometidos son los cervicales y le siguen los axilares, los inguinales y los
mesentéricos. El compromiso puede ser uni o bilateral, afecta un ganglio único
o grupos ganglionares, o manifestarse como una micropoliademia generalizada.
Los ganglios se palpan duros, no adheridos, no supuran y, en la mitad de los
enfermos son dolorosos espontáneos o a la palpación. Su tamaño habitual es de
12 cm de diámetro, aunque puede haber los mayores y menores. La
esplenomegalia es rara.

La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno. El tamaño de los ganglios

disminuye hasta desaparecer Después de algunas semanas o persiste como
micropoliadenia. Los síntomas generales pasan de un período uno a dos meses,
pero puede persistir una astenia muy acentuada durante 6 meses o más. En

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nuestra experiencia la infección simultánea o sucesiva de otros órganos es

excepcional, pero hemos visto, o se han descrito, miocarditis, encefalitis y
miositis.
Lo habitual es la curación clínica definitiva, pero se escribe en caso de
reactivaciones, caracterizados por un nuevo crecimiento ganglionar, marcada
astenia y febrículas, coincidentes con un aumento de anticuerpos específicos,
tal como ocurrió en un paciente cuya evolución fue seguida por más de quince
años.
El hemograma puede revelar la cantidad normal de leucocitos, leucocitosis leve
o leucopenia; habitualmente, se encuentra linfocitosis con linfocitos de Downey
y eosinofilia discreta; la serie roja es normal. La reacción de Paul Bunnell es
negativa. El adenograma presenta una linfoadenitis inespecífica, como una gran
hiperplasia reticular, sin distorsión de la estructura normal del cambio, con
eosinófilos y células plasmáticas; el hallazgo del parásito en el adenoma es
excepcional.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con respecto a la mononucleosis
infecciosa, a la infoadenitis tuberculosa, los linfomas y a las adenopatías
provocadas por la hipersensibilidad a la hidantoína o a sus derivados. El
diagnóstico se complementa con el estudio serológico, por medio de la
inoculación experimental de líquido ganglionar o biopsias de ganglio.
Por benignidad, no sea no es aconsejable tratarla toxoplasmosis ganglionar
excepto si se acompaña de una gran manera general (astenia prolongada) o en
los casos de una mujer joven que estuviere embarazada o pudiera estarlo.

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b) Forma Ocular: Una importante proporción (entre el 35% y el 50%) de todas

las uveítis posteriores, serían de causa toxoplasmática. El compromiso ocular se
presenta sólo excepcionalmente durante la fase aguda de la infección. La
mayoría de los casos, especialmente los que ocurren en adolescentes, son
atribuidos a una reactivación de una toxoplasmosis congénita; sin embargo, el
compromiso ocular también puede responder a una manifestación tardía de una
toxoplasmosis adquirida meses o años antes de detectarse el cuadro ocular. La
forma adquirida se caracteriza por una uveítis de tipo focal, generalmente
unilateral, de localización yuxtapapilar o macular. Este proceso inflamatorio focal
no es característico y debe diferenciarse de las múltiples causas de uveítis. Tal
vez sea la localización ocular, la única que permita al clínico seguir objetivamente
la evolución clínica y el efecto del tratamiento en la toxoplasmosis.
c) Forma meningoencefálica: Menos frecuente que las anteriores, es de
sintomatología poco característica y de diagnóstico diferencial difícil, razón por
la cual se han descrito pocos casos en contra restablecí con demostración del
parásito. El compromiso del sistema nervioso central puede presentarse durante
el espacio es aguda, subaguda y crónica, o como una reactivación localizada.
En los casos agudos, polisintomáticos suele aparecer preferentemente, cuadros
difusos y fugaces que a menudo escapan al diagnóstico, lo que dificulta la
estimación de su real frecuencia y el caso clínico. Además se describen clases
graves y fatales, aunque poco frecuentes en los cuales predomina la encefalitis
o meningoencefalitis. Este tipo evolutivo se ha observado preferentemente en
pacientes con otras infecciones simultáneas severas o en individuos con
deficiencias inmunitarias.
El compromiso encefálico no tiene una localización típica y los síntomas van
desde la cefalea de letargo y la parálisis facial, hasta las hemiparesias, la
alteración profunda de los reflejos y el coma. El líquido cefalorraquídeo
demuestra una pleicocitosis y un aumento de las proteínas. El diagnóstico
diferencial se debe establecer con la psicosis alcohólica, el tumor cerebral, la
encefalitis, el absceso, la encefalopatía hipertensiva, etc. Como secuela puede
quedar algún daño psíquico e intelectual. Como se ha dicho anteriormente, la
encefalitis toxoplasmática constituye una complicación relativamente frecuente y
grave en pacientes inmunocomprometidos.
La mayoría de los casos de toxoplasmosis, diagnosticados en pacientes con
SIDA, linfoma, terapia inmunosupresora o receptores de trasplantes,
presentaron compromiso neurológico.
d) Forma miocárdica: si bien existe la miocardiopatía toxoplasmática, no se sabe
su verdadera incidencia entre las causas productoras de este año cardíaco. En
un cuadro clínico de rara observación.
Hay consenso para estimular que la miocarditis es una manifestación de la
infección toxoplasmática aguda y generalizada, con localización del parásito en
la fibra cardíaca y su ulterior daño e inflamación en intersticio. Además, existiría
la miocardiopatía toxoplasmática monosintomática, con compromiso exclusivo
del corazón, la que es negada por algunos autores.

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e) Forma pulmonar: El toxoplasma gondii debe ser evaluado como agente

patógeno en el pulmón. En los últimos años, fundamentalmente por el SIDA y
por el empleo de drogas inmunosupresoras, aumenta la incidencia de
toxoplasmosis fatal y se han encontrado con cierta frecuencia cuadros de
neumonitis en aquellos casos. La incidencia y el significado exacto de la
neumonitis por toxoplasma todavía no se conoce, puesto que no en todos los
casos el diagnóstico su etiología. Desafortunadamente, los signos clínicos y
radiológicos de la neumonitis Toxoplasmótica son inespecíficos. El diagnóstico
puede lograrse mediante aislamiento o demostración microscópica del parásito,
a partir de tejido o lavado bronquial.
f) Forma muscular: con cierta frecuencia se registran mialgias importantes, con
disminución franca de la capacidad funcional en pacientes con toxoplasmosis
activa. En ellos, las biopsias musculares revelan una miositis, con lesiones
inflamatorias y focos de necrosis en la fibra musculares y, en ocasiones, la
presencia del toxoplasma gondii. Además, se han descrito enfermos con
dermatofitosis o polimiositis con evidencias serológicas de toxoplasmosis aguda;
sin embargo, no se ha podido aclarar si el toxoplasma juega un rol patogénico
importante en estos casos o se trata de primoinfecciones o reactivaciones
toxoplasmáticas en pacientes sometidos a tratamientos con dosis elevadas de
corticoides. Si bien la información sobre este tema es escasa, se recomienda
estudiar la posible existencia de una toxoplasmosis en pacientes con miositis.
g) Otras localizaciones: se han descrito formas abdominales, con compromiso
importante de los ganglios mesentéricos y cutáneos, con eritema generalizado y
fiebre. Éstas y otras manifestaciones no serían sino el trasunto del daño
producido por el toxoplasmosis gondii en algún órgano determinado, sin
ocasionar signos ni síntomas característicos.
Toxoplasmosis en el inmunocomprometidos
La toxoplasmosis constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad en
enfermos inmunocomprometidos. En efecto pacientes con diversos tipos de
linfomas o sometidos a trasplante de órganos o a terapia antitumoral, y
principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) están
expuestos al desarrollo de una toxoplasmosis grave. En estos pacientes la
toxoplasmosis activa se puede desarrollar por la reactivación de una infección
toxoplasma tica latente previa o bien por una primoinfección adquirida
naturalmente en forma iatrogénica (transplante de órganos infectados con el
toxoplasma gondii o transfusiones sanguíneas repetidas). La toxoplasmosis
observada en pacientes receptores de transplantes y sometidos a un tratamiento
inmunosupresor, suele ser más grave cuando se trata de una primoinfeccion que
en el caso de reactivaciones de una infección latente preexistente.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de una de la toxoplasmosis en
pacientes inmunocomprometidos son la encefalitis, la neumonitis y la miocarditis
compromiso de sistema nervioso central sin duda uno de los más frecuentes y
se manifiesta por signos y sintomas inespecificos y de la intensidad variable:

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cefalea, somnolencia, alteraciones de conciencia, deterioro motor, convulsiones

y signos de focalización
La neumonitis por toxoplasma se manifiesta por infecciones pulmonares; este
compromiso pulmonar puede formar parte de la infección generalizada o bien
constituir una manifestación única predominante de la infección, y suele causar
la muerte. La miocarditis no plasmática se caracteriza por la aparición de
inflamación en el procedimiento miocardio de intención variable.

 Toxoplasmosis de la embarazada
Para que se produzca la toxoplasmosis congénita, la futura madre debe tener la
infección durante el embarazo en el período inmediatamente anterior a él. En la
actualidad, se considera que no habría transmisión congénita en embarazos
sucesivos, a lo menos en mujeres inmunocompetentes. La infección materna,
durante el embarazo, rara vez ha sido sintomática y, en estos casos, son en la
forma de una linfoadenopatías de molestias tan específicas como fiebre, astenia,
dolores musculares. En estas infecciones, con o sin sintomatología, ocurre
siempre una parasitemia temporal, para lo cual lo está Quisiera saber la Barrera
placentaria e infectar al nuevo ser. Sin embargo, según de Desmont y otros
autores sobre un tercio de las madres con toxoplasma si recién te llegan a tener
niños infectados y, de esto sólo un tercio presentaría síntomas a nacer.
En la mayoría de los casos, la transmisión se produce el final de la gestación y
en otras circunstancias las infecciones en los niños son leves y suelen
manifestarse después nacimiento. En cambio el daño en el feto Severo si la
infección congénita suele estar en el comienzo del embarazo, lo cual es poco
frecuente.
Mucho se discute la relación entre el aborto y la toxoplasmosis. El peligro de este
accidente que puede ocurrir en el primer trimestre del embarazo, se limita
infecciones maternas adquiridas recientemente y ese fenómeno sucedería en

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forma esporádica. De acuerdo con estos conceptos en el aborto y todo Lo

repetido al otro mes no tendría importancia.

 Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis congénita es una infección que puede presentar graves
secuelas, pero con la particularidad de que se pueden evitar con un correcto
diagnóstico y un adecuado tratamiento. Sin embargo, el diagnóstico de la
enfermedad es difícil y el tratamiento se realiza con fármacos tóxicos, por lo que
frecuentemente el pediatra debe decidir si tratar a un recién nacido sin infección
evidente, con el riesgo de provocar efectos secundarios, o esperar a ver cómo
evoluciona, con el peligro de que aparezcan secuelas tardías. Por eso resulta
indispensable un buen conocimiento de la enfermedad para poder establecer un
criterio lo más acertado posible, entendiendo, sin embargo, que la toxoplasmosis
congénita presenta aún demasiados puntos oscuros que hacen que en
ocasiones sea una enfermedad de manejo complicado y de debate científico
abierto en determinados aspectos, como puede ser la necesidad o no de realizar
controles serológicos a la mujer embarazada.

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Diagnóstico
 Valoración del recién nacido
El niño recién nacido que ha padecido infección fetal puede presentar las
siguientes formas clínicas2: formas neurológicas, formas oftalmológicas,
afectación sistémica y presentación asintomática. No vamos a detallar la clínica
de la infección congénita por estar suficientemente recogida en los textos de
pediatría. Sin embargo, conviene señalar que la clínica de la toxoplamosis
congénita, si bien es muy característica, no es específica y se solapa con otras
infecciones congénitas como la infección por citomegalovirus, por lo que también
debe estudiarse al niño en este sentido.
 Estudio del recién nacido
El estudio del recién nacido se realizará exclusivamente en los casos en que se
ha determinado que existe riesgo de infección fetal, o cuando presenta algún
síntoma propio de la enfermedad. Al recién nacido se le realizarán hemograma
y bioquímica general, determinación de IgG, IgM e IgA en sangre de cordón (o
en los primeros días de vida), fondo de ojo, bioquímica y celularidad del líquido
cefalorraquídeo, ecografía cerebral o tomografía computarizada craneal8. Se
aconseja efectuar también una PCR de Toxoplasma en sangre, orina y líquido
cefalorraquídeo.

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Sólo se estudiará a los recién nacidos con síntomas propios de la enfermedad o

con el antecedente de infección aguda en el embarazo. El estudio de un recién
nacido consta de hemograma, bioquímica, IgG, IgM, IgA en sangre de cordón,
fondo de ojo, líquido cefalorraquídeo, ecografía cerebral o tomografía
computarizada craneal. Los anticuerpos IgM e IgA positivos en el neonato
indican infección, mientras que la IgG carece de valor inicial y sólo su evolución
posterior confirma su positividad. La reacción en cadena de la polimerasa para
Toxoplasma en el líquido cefalorraquídeo, sangre u orina en el neonato presenta
falsos positivos por contaminación, por lo que confirmarse por la serología.

Tratamiento:
En el momento actual el
tratamiento de elección en la
acción combinada de la
pirimetamina y de la sulfa terapia,
Medicamentos que provocan un
bloqueo metabólico de la síntesis y
utilización de los ácidos para
aminobenzoico, fólico y folinico.
Mientras la sulfaterapia bloquea la
síntesis del ácido
paraaminobenzoico Y por
consiguiente de los acidos folicos y
folinico. La pirimetamina bloquea la conversión del ácido folínico en fólico. Estos
fármacos actúan sinérgicamente sobre las formas libres y los taquizoitos. Pero
la membrana envolvente de los quistes intactos impide la destrucción delos
bradizoitos contenidos en su interior.
Los esquemas de tratamiento son variables, Pero habitualmente se prescriben
curas por el plazo de 4 a 6 semanas en el paciente inmunocompetente y de 6 a
12 meses en los inmunocomprometidos. La continuidad de la terapia está
condicionada por la evolución del cuadro clínico y por la posible aparición de
alguna intolerancia. En los casos de toxoplasmosis ocular, es recomendable
asociar corticoides por el mismo periodo que los otros medicamentos.
Infinidad de otros fármacos se han ensayado para el tratamiento de la
toxoplasmosis, sin embargo, no han demostrado la superioridad de su acción
farmacológica en estudios experimentales, al compararse sus resultados con los
de la pirimetamina y sulfas. La más comprometida hasta el momento ha sido la
espiramicina que es recomendable durante el embarazo. Recientes estudios con
clindarmicina indican una acción favorable en la infección, experimental con el
T.gondii; sin embargo, faltan evidencias para su uso en la clínica, además de las
racciones adversas que produce, sobre todo la colitis pseudomenbranosa.
En la toxoplasmosis congénita, además de los niños con síntomas y tratamiento
está justificado en los siguientes casos: el hijo de una madre con infección activa
durante la gestación; todo recién nacido lactante con títulos serológicos más

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elevados que la madre y en lo que haya detectado macroglobulina específicas

(IgM).
En la toxoplasmosis ocular se tratara a los enfermos con una coriorretinitis
macular activa unilateral o bilateral cualquiera sea el título positivo en las
reacciones serológicas y en los pacientes con procesos coriorretinales y uveales
en los que se haya demostrado otra etiología y con la serología indicativa de
actividad toxoplasmatica.
La conveniencia y los peligros del tratamiento durante el embarazo ya fueron
alisados anteriormente.

PROFILAXIS:
La profilaxis debe centrarse En aquellos grupos que presenta mayor
susceptibilidad para desarrollar la enfermedad de toxoplasma feto se
inmunocomprometidos.
La infección congénita de recién nacido se puede prevenir a través de la
pesquisa serológica de las embarazadas con toxoplasmosis reciente y su
eventual tratamiento o evitando que la mujer se infecte durante el embarazo
mediante una adecuada educación sanitaria.
La pesquisa de las infecciones maternas agudas en todas las embarazadas
constituye un método engorroso y de alto costo que requiere al de la
Organización de Laboratorios regionales de diagnóstico. La utilidad y factibilidad
de este tipo de estudio es discutible y debe ser calculada en cada país de
acuerdo con la magnitud que el problema clínico reviste y las facilidades técnicas
que dispone. En este sentido resulta más sencillo y económico instruir a las
mujeres que traten de evitar infectarse durante el embarazo a través del
fecalismo (ooquiste) o carnivorismo (quiste).
Evitar infección por ooquiste: Los quistes son designados por las heces de los
gatos. La profilaxis visual debe tener a cuidar y alimentar adecuadamente a los
gatos del hogar, limpiar el sitio de sus deyecciones, y evitar su contacto con la
mujer embarazada. Las medidas para evitar el contacto con las heces del gato
son similares a las que deben observarse en las enteroparasitosis lavado
cuidadoso de las manos antes de comer ingestión de verduras y frutas lavadas
y peladas controles de basura, moscos y cucarachas que pueden actuar como
vectores mecánicos infección.
Evitar infección por quistes: Como los quistes del parásito se encuentran en las
carnes y en las vísceras se aconseja evitar la ingestión cruda o semi cruda.
Para prevenir la infección de los individuos inmunocomprometidos rigen los
mecanismos concepto se ha mencionado con respecto a los riesgos de infección
natural por ooquistes y quistes. Sin embargo, En estos casos existe además el
peligro de una transmisión iatrogénica a través de transfusiones repetidas de
sangre o elementos sanguíneos y por transplante de órganos infectados. Esto
implica practicar estudios serológicos para toxoplasmosis en los donantes
utilizándose en lo posible sólo aquellos con serología negativa además se

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aconseja practicarlo controles serológicos seriados en los receptores

inmunocomprometidos para poder controlar la posible evolución de
primoinfecciones o reactivaciones.

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