Epidemiología Toxoplasmosis
Epidemiología Toxoplasmosis
Epidemiología Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Reino: protista
Orden: eucoccidiorida
Sub-reino: protozoo
Familia: sarcocystidae
Phylum: apicomplexa
Genero: toxoplasma
Clase: coccidia
Especie: gondii
Toxoplasmosis en el hombre: http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq2003/bq033d.pdf
Descubierto en 1908 por Nicole y Manceux, en Tnez, y aislado del higado y el baso
del roedor africano Ctenodactylus gundi y simultneamente fue descrito por Splendore
en Brasil el cual lo encontr en conejos. Durante aproximadamente 20 aos el parsito
fue poco conocido y estudiado y por tanto no se le dio importancia desde el punto de
vista humano. Janku en 1923 (Praga) describi el primer caso de coriorretinitis
toxoplsmica en una nia recin nacida. Posteriormente, Wolff y col. descubrieron que
el parsito era capaz de producir una meningoencefalitis congnita.
En 1948, Sabn y Feldman establecieron la primera prueba serolgica para
el diagnstico de la toxoplasmosis y un ao despus Frenkel descubri una prueba de
hipersensibilidad muy til para las formas crnicas y para los estudios epidemiolgicos.
En 1970 es que se describe la verdadera forma de transmisin en la naturaleza, al
encontrar que Toxoplasma gondii es un parsito del intestino de los gatos y las formas
infectantes salan en las materias fecales de stos animales.
http://www.ecured.cu/Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis, causada por el parsito intracelular obligado
Toxoplasma gondii aislado por primera vez por Charles Nicolle y Manceaux en 1908,
del hgado y bazo de roedores africanos llamados Ctenodactylus gundii. La
toxoplasmosis es una infeccin humana extendida por todo el mundo y su frecuencia
vara mucho segn las zonas geogrficas y los hbitos alimentarios. Es una enfermedad
benigna o asintomtica cuando afecta a nios o adultos, sin embargo, en fetos o en
pacientes inmunodeprimidos las consecuencias pueden ser graves. 3-6 Debido a la
variedad fisiopatolgica y la clnica de la infeccin, los mtodos de diagnstico usados
y sus interpretaciones sern diferentes segn se trate de una primoinfeccin, de una
infeccin congnita o de una reactivacin en un paciente inmunodeprimido.
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2003/bq033d.pdf
Toxoplasma gondii es un protozoo ubicuo de los animales de sangre caliente, donde la
infeccin crnica es frecuente y la infeccin reciente raramente es bien diagnosticada.
Se trata de un parsito intracelular.
La enfermedad se presenta en tres formas: el ooquiste que contiene esporozotos, que
vive y resiste a la intemperie, el taquizoto, su forma proliferativa y el bradizoto, que
vive en los quistes tisulares. La multiplicacin de los taquizotos es siempre intracelular
por endodiogonia dentro de una vacuola parasitfora de las clulas nucleadas. Llega a
contener de 8 a 32 taquizotos, antes que la clula muera y libere los parsitos que
colonizarn nuevas clulas. Simultneamente con el desarrollo de la inmunidad humoral
y celular, los taquizotos dejan de progresar y proliferan los quistes habitados por
bradizotos en los tejidos. Los bradizotos son ms pequeos, de multiplicacin lenta y
son la fuente de las reactivaciones y de la transmisin por consumo de carnes. Se han
descrito tres tipos de linajes clonales. El clon tipo I es ms comn en casos de
toxoplasmosis congnita humana y mayor virulencia en infecciones en ratones, el clon
tipo II est identificado ms comnmente en humanos, en casos de SIDA y en casos
congnitos, y el clon tipo III es el ms veces aislado en animales
http://www.veterinariargentina.com/revista/2009/08/toxoplasma-gondii-infeccion-enperros-y-gatos/
tamao (Jones y Dubey, 2010). La estructura del bradizoto difiere levemente del
taquizoto; sin embargo, a diferencia del esporozoto y del taquizoto, este carece de
lpidos y el nmero de roptrias y grnulos densos es inferior, mientras que el nmero de
micronemas y grnulos de amilopectina es superior. Los bradizotos son ms delgados,
tienen un ncleo posterior y son menos susceptibles a la destruccin por enzimas
proteolticas (Dubey, 2010a).
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S160991172013000200001&script=sci_arttext
Ciclo biolgico del parsito
El ciclo se divide en dos partes: un ciclo sexual que ocurre por gametogonia en las
clulas epiteliales del intestino delgado del gato (hospedero definitivo) y de algunos
otros flidos; y un ciclo asexual que ocurre en los tejidos extraintestinales de los flidos
y de otros huspedes, incluido el hombre (hospederos intermediarios).
Ciclo sexual. El gato se infecta al ingerir animales (roedores y aves) portadores de
quistes o bien vegetales contaminados de ooquistes. En los enteroquistes, los parsitos
se diferencian en microgametos masculinos y femeninos, cuya fecundacin da origen a
la formacin de un ooquiste diploide y no esporulado que se elimina con las
deyecciones. Millones de ooquistes formados por dos esporoquistes, cada uno de ellos
con cuatro esporozoitos, se excretan as en el transcurso de las tres semanas siguientes a
la primoinfeccin del gato. En el medio exterior, una esporulacin de uno a cinco das
los hace infectantes. La gran resistencia de la pared del ooquiste permite al parsito
sobrevivir ms de un ao en el suelo cuando las condiciones de humedad y temperatura
(4-37C) son favorables. El medio telrico se convierte entonces en una fuente de
contaminacin para el hombre y los animales.
Ciclo asexual. La infeccin humana y animal resulta de la ingestin de ooquistes
maduros procedentes de las materias fecales del gato o de las formas qusticas presentes
en los tejidos de otros animales, cuyas carnes son ingeridas crudas o mal cocidas por los
hospederos intermediarios, en los que ocurren invasiones extraintestinales, llevndose a
cabo un ciclo incompleto de reproduccin. En estos casos existe inicialmente una
infeccin aguda con reproduccin intracelular de los taquizoitos. Cuando el hospedero
desarrolla inmunidad, la infeccin se hace crnica y se forman los verdaderos quistes
con los bradizoitos. Es necesario aclarar que el gato tambin se considera como un
hospedero intermediario con un ciclo parasitario tisular, extraentrico y asexual, que
ocurre de modo simultneo con la fase enteroepitelial del intestino delgado del gato
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2003/bq033d.pdf
Medio Ambiente y Resistencia
T. gondii es ms comn en ambientes clidos y hmedos, por ello su resistencia se ve
afectada bajo condiciones de sequa, baja humedad y altas temperaturas. Estudios
realizados evidenciaron que los ooquistes no esporulados son ms sensibles que los
esporulados a estas condiciones adversas, por lo que una temperatura de 20 C y
humedad relativa de 65% estimulan la esporulacin de los ooquistes (Dubey, 2010a).
Los ooquistes pueden esporular entre 24- 48 horas, a una temperatura de 22 C. Una vez
esporulados y en condiciones de 4 C pueden mantenerse infectivos durante 4.5 aos y
en condiciones de 10-25 C son infectivos por 6 meses, pero pierden su capacidad
infectiva en 1 minuto a 60 C (Dubey, 1994). Los ooquistes pueden sobrevivir por
largos periodos en frutas y verduras (Kniel et al., 2002); asimismo, pueden sobrevivir en
Espectro clnico.
Abarca la infeccin asintomtica, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis congnita,
ocular y del paciente inmunocomprometido (por reactivacin de quistes tisulares o
infeccin oportunista primaria severa).
Infeccin asintomtica: Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios
extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentricos
y el parnquima heptico, con rpida regeneracin celular.
Infeccin aguda adquirida: El perodo de incubacin es de 10 - 14 das. Se presenta
linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye
linfadenopata supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y
mialgias. Tambin pueden existir prdida de apetito, nusea, vmito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, sntomas pulmonares o cardacos,
conjuntivitis y erupcin cutnea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4
semanas, pero hay cuadros crnicos con consecuencias importantes.
El diagnstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del
riesgo para el feto.
Infeccin aguda generalizada: los sitios principales de diseminacin son SNC, ojos,
corazn, hgado y pulmones, con predileccin por sitios donde la respuesta inmune es
limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis,
retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericrdico, miocarditis, miositis, neumona
intersticial, Sndrome de Guillain-Barr. Esto se observa particularmente en sujetos
inmunocomprometidos.
Cabe mencionar que los taquizotos se encuentran en todos los rganos en la infeccin
aguda. La lesin inicial es la necrosis causada por la muerte de las clulas parasitadas,
con una importante reaccin inflamatoria aguda. Al avanzar la infeccin aumenta la
infiltracin linfoctica, sin formacin de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes
resuelven la infeccin y los quistes tisulares remanentes (con bradizotos) no producen
reaccin.
Toxoplasmosis congnita: Transmisin vertical debida a infeccin activa en la madre
durante el embarazo (ya sea por reactivacin de bradizotos en fase latente o por
infeccin primaria aguda).
Esta exposicin in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infeccin con
consecuencias, entre ellas, las principales: neurolgicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos
infectados in utero, aunque una gran proporcin de infecciones asintomticas en el
momento del nacimiento redundarn en secuelas.
En cortes histopatolgicos se observan taquizotos y quistes con bradizotos en placenta,
pero las lesiones necrticas son poco frecuentes.
El dao es ms importante cuando la infeccin se presenta en el primer trimestre del
embarazo. El sistema ventricular es el ms afectado en el neonato. La obstruccin
inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrculos tercero y lateral con necrosis y
vasculitis. El incremento en la presin intracerebral puede producir destruccin
hipotalmica. Las reas necrticas, ocasionadas en gran medida por la desintegracin de
los quistes, usualmente se calcifican.
La patologa severa manifiesta se presenta como:
- Aborto, prematurez, bito.
- Infeccin generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos rganos:
neumona intersticial, miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo
Clindamicina
Espiramicina (Rovamicina)
Azitromicina
Dapsona
Atovaquona (Meprn)
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Las formas de presentacin clnica en el paciente inmunocompetente son:
Ganglionar
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Coriorretinitis
Infeccin en la mujer embarazada
La forma ganglionar o linfoadenitis toxoplsmica se presenta en pacientes jvenes de
ambos sexos. El cuadro clnico presenta fiebre durante pocos das y el sntoma
dominante es la astenia. Se trata de una enfermedad confinada al sistema linftico y se
resuelve espontneamente sin tratamiento1. En algunos pacientes la persistencia de los
sntomas puede inducir al mdico a tratarlo pero no hay evidencia que el mismo acorte
la duracin del cuadro clnico. Las adenomegalias tienen un patrn histopatolgico
descrito por Piringer-Kuchinska y no se espera ver parsitos en el preparado histolgico.
La parasitemia ocurre al inicio de la infeccin, sea esta sintomtica o no. Se desconoce
su duracin. Nunca se pudo aislar parsitos en la sangre de pacientes con anticuerpos
circulantes. La parasitemia breve, la condicin de parsito intracelular y la formacin de
quistes tisulares sugiere que pasados unos das del inicio de la infeccin, el tratamiento
quimioterpico no cumple funcin alguna.
La presentacin de la enfermedad con fiebre persistente como nico sntoma, la entidad
clnica que se conoce como fiebre de origen desconocido (FOD) es muy poco frecuente
y cuando el paciente la padece sin enfermedad de base se podra asumir que se trata ms
de una enfermedad de activacin inmunolgica que una infeccin que requiere
tratamiento especfico.
La coriorretinitis toxoplsmica es la principal causa de uvetis posterior y la forma de
presentacin clnica ms frecuente despus de la linfadenitis. Las dos formas oculares
de adquisicin son en el curso de una infeccin congnita o adquirida despus del
nacimiento, a cualquier edad. La presentacin clnica es el resultado del impacto del
parsito en la retinocoroides en el curso de una primoinfeccin o a causa de la
reactivacin de una lesin antigua. Ambas situaciones se tratan enrgicamente a los
fines de frenar la expansin de la uvetis. La mayor parte de las lesiones de la retina
curan espontneamente. La conducta, a criterio del especialista, puede ser la
observacin simple, que es vlida en los casos de pequeas lesiones retinianas
perifricas que no compromete la visin central, y que en ciertas ocasiones han utilizado
antiinflamatorios2. Cuando la lesin incluye reas nobles, con necrosis y actividad
inflamatoria que genera riesgo para la visin, se utilizan la combinacin clsica de
pirimetamina ms sulfadiazina durante el tiempo que haga falta. En el modelo
experimental se comprob que la rotura de los quistes en la retina provoca lesin
inflamatoria, necrosis y cicatrizacin, incluso sin proliferacin de taquizoitos. La
hiptesis sostiene que con la rotura de quistes hay liberacin de antgenos en presencia
de hipersensibilidad retardada pero con inmunidad suficiente como para inhibir la
proliferacin de los taquizoitos. Teniendo en cuenta el doble mecanismo patognico de
la coriorretinitis toxoplsmica, se calcula que el 90% de los casos son consecuencia de
la rotura de quistes y las lesiones son causadas por hipersensibilidad en presencia de