Sabbatini, María Amalia PDF
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-UNCPBA-
Diciembre, 2017
Tandil
Insuficiencia renal aguda: un diagnóstico precoz para una
resolución exitosa
Introducción .......................................................................................................... 1
Definiciones ........................................................................................................ 8
Diagnostico......................................................................................................... 30
Tratamiento ........................................................................................................ 52
Discusión ............................................................................................................ 54
Seguimiento ....................................................................................................... 56
Conclusión.......................................................................................................... 57
1
Figura1. Riñón izquierdo y derecho sin su capsula renal donde se observa el
hilio renal, arteria / venas renales y el uréter (cara dorsal) (konig, et al., 2008)
Figura 2. Riñon izquierdo y derecho con capsula renal (cara dorsal) (konig, et
al., 2008)
Parénquima renal
La superficie de corte sobre la corteza renal tiene una textura áspera, debido a
la gran cantidad de penachos capilares (glomérulos) y un laberinto de túbulos
(laberinto cortical). Su parte más interna se encuentra recorrida por líneas
radiales que se corresponden con las arterias Interlobulillares. Por otro lado, la
medula renal se compone de pirámides renales, cuyas papilas o vértices se
dirigen hacia la pelvis renal y se fusionan para formar una cresta central
llamada cresta renal. La orina se junta en la pelvis renal, una dilatación del
extremo proximal de uréter, que se ubica en el seno renal (Figura 3). El uréter
es una extensión de la pelvis renal. Las ondas peristálticas iniciadas en la
2
pelvis renal bajan al uréter, llevando la orina a la vejiga (Clarkson & Fletcher,
2013).
Figura 3. Sesión ecuatorial del riñón liso de un gato (konig, et al., 2008)
La nefrona
3
La nefrona está compuesta por el corpúsculo renal y los túbulos renales: túbulo
contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. El corpúsculo
renal se compone de un complejo esférico de capilares (glomérulo) rodeado
por una capsula de doble pared (capsula de bowman). La cantidad de
corpúsculos por riñón varía según la especie, siendo aproximadamente
200.000 en el gato (Clarkson & Fletcher, 2013). La orina producida dentro de la
nefrona es modificada a medida que pasa por el sistema de tubos colectores.
En el riñón se reconocen dos tipos de nefronas: Corticales y yuxtaglomerulares.
Las nefronas corticales presentan sus glomérulos en las porciones más
externas de la corteza y tienen asas de henle cortas. Las nefronas
yuxtaglomerulares tienen sus glomérulos en la región yuxtamedular de la
corteza y asas de henle que se extienden hacia abajo al interior de las
pirámides medulares (Verlander. 2007).
Vasos renales
4
dándole al riñón del gato su aspecto típico. Las venas del riñón desembocan
finalmente en la vena cava caudal (konig, et al., 2008).
Figura 4. Molde vascular del riñón de un gato seccionado (konig, et al., 2008).
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Procesos renales en la formación de la orina
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Funciones renales que contribuyen a la homeostasis
Definiciones
Enfermedad renal
8
Reserva renal
Insuficiencia renal
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Azotemia
La azotemia indica una "incapacidad" del riñón para excretar los productos de
desecho nitrogenados del organismo (nitrógeno ureico, creatinina y otros
productos nitrogenados no proteicos), comprobándose ante un aumento de
estos en la sangre (Elliott, 2008). Es indispensable localizar su origen (pre-
renal, renal o post-renal) para instaurar un tratamiento apropiado (Grauer,
2010).
Uremia
Oliguria y anuria
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de la enfermedad. La signología clínica en los felinos suele ser inespecífica en
un comienzo, agravándose a medida que avanza el cuadro (Cowgill &
Langston, 2013). A pesar de ser una patología multifactorial, habitualmente se
debe a una agresión isquémica o toxica de los riñones (Grauer, 2010). En
segundo plano se destacan entre las etiologías más frecuentes las infecciones
renales o las enfermedades sistémicas con manifestaciones secundarias que
repercuten en el riñón (Sheri, 2008; Cowgill & Langston, 2013). Esta patología
es potencialmente reversible si se la reconoce con rapidez y trata con
agresividad (Adams, 1998), de modo que los pacientes que reciben un
tratamiento de soporte rápido y suficiente suelen tener una recuperación renal
que les permite mantener una vida normal (Senior, 2006). De todas formas
debemos tener presente que aunque el riñón puede recuperarse tratando
correctamente al paciente, la uremia marcada puede causar la muerte antes de
que tal recuperación sea posible (Crew, 2011). En la actualidad, no hay
marcadores específicos para definir o estadificar las condiciones que
representan a la IRA. Tampoco hay parámetros formales en cuanto a la
clasificación, la gravedad, el estadio, el curso clínico, la respuesta a la terapia o
el pronóstico de recuperación para el espectro de deficiencias funcionales que
abarca esta patología. Múltiples factores determinan el resultado y el pronóstico
a largo plazo de la IRA felina, entre ellos se encuentran la reversibilidad de la
lesión (que depende en gran parte de su gravedad y del diagnóstico precoz),
las enfermedades comorbidas, las complicaciones concurrentes y la
disponibilidad de servicios de diagnóstico y tratamiento (Cowgill & Langston,
2013; Segev, 2013). Aunque la etiología es un determinante fundamental del
pronóstico, en general no se conoce en el momento de la presentación ni
durante el curso de la enfermedad y por lo tanto este no ve se facilitado. El
pronóstico de la nefrotoxicidad, una etiología común de la IRA, depende mucho
de la toxina actuante, por ejemplo, la administración de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) es generalmente reversible y de buen pronóstico, mientras
que el daño renal directo, como el causado por la ingesta de etilenglicol, suele
ser irreversible y de mal pronóstico. En estudios clínicos realizados
recientemente, se ha evaluado que de los pacientes afectados con IRA el 43%
presenta oliguria, el 18 % anuria, el 14% poliuria y el 25% restante se
manifiesta con una salida normal de orina (Chew, 2011). En base a estos
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datos, podemos verificar que las presentaciones clínicas de IRA habitualmente
van acompañadas de oliguria (Chew, 2011; Ross, 2010; Daza Gonzales et al.,
2008). En otros estudios retrospectivos a gran escala de gatos con IRA con
distintas etiologías, se han identificado varios factores de riesgo de mortalidad y
el más constante es la anuria (u oliguria) persistente, que se considera un
importante indicador de mal pronóstico (Segev, 2013). La tasa de supervivencia
tiene cifras muy variables, pero en la mayoría de los grandes estudios que
incluyen múltiples patologías está entre un 20-60 %, siendo los valores más
bajos para aquellos pacientes que sufren IRA por causas nefrotóxicas y los
más altos para aquellos afectados por infecciones u obstrucciones (Cowgill &
Langston, 2013). Los lirios ocasionan intoxicaciones graves y por lo general
irreversibles en los gatos, con alta tasa de mortalidad y los pocos animales
sobrevivientes sufren IRC. En términos general, en un 50 % de los pacientes
que sobreviven, la azotemia se resuelve de manera parcial y la enfermedad
progresa a IRC (Segev, 2013).
Signos clínicos
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Anorexia: Se debe al desequilibrio del medio interno y la acumulación de
toxinas urémicas (Hutter, 1995).
Vómitos: Con el mismo origen que la anorexia (Hutter, 1995). Los gatos
no suelen manifestar signos gastrointestinales tan severos como los
perros (Barrak, 2010)
Letargia (Grauer, 2010).
Anuria u oliguria: Dato que puede pasar inadvertido por el propietario. El
veterinario lo comprobará midiendo la diuresis. Hay casos, los menos
frecuentes, que cursan con poliuria o inclusive con normo-producción de
orina (Lamarca, 2006).
Deshidratación: es consecutiva a la perdida de agua y electrolitos,
fundamentalmente a través de los vómitos (Hutter, 1995). Se manifiesta
con tiempo de llenado capilar aumentado, mucosas secas, falta de
turgencia cutánea, ojos hundidos, taquicardia, mala calidad del pulso e
hipotensión (Cowgill & Langston, 2013).
Aliento urémico o ulceras bucales (ocasionalmente) (Grauer, 2010)
Temperatura: Cuando la insuficiencia tiene origen bacteriano, en la
etapa inicial de la infección la temperatura estará elevada (Hutter, 1995).
La hipotermia directamente proporcional al grado de azotemia es un
hallazgo esperable en pacientes con valores de urea mayores a 100
mg/dl (Cowgill & Langston, 2013). Por lo general permanecen
hipotérmicos si la IRA no tiene origen infeccioso (Senior, 2006).
Hiperventilación: En caso de acidosis metabólica grave (Daza Gonzales
et. Al., 2008)
Ataques y fasciculaciones musculares (Senior, 2006)
Tamaño de la vejiga: Varia según la producción de orina y la integridad
de las vías urinarias. El hecho de que este órgano sea indetectable
puede indicar oliguria o anuria por IRA, obstrucción ureteral bilateral o
ruptura vesical. Si se encuentra agrandada, firme y dolorosa se
comprueba la obstrucción uretral del flujo urinario (Cowgill & Langston,
2013).
Otros signos asociados con la causa que provocó la IRA pueden formar
parte del cuadro clínico (senior, 2006).
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Causas de azotemia aguda
Hipotensión
Hipovolemia
Hemorragias
Deshidratación
Secuestros de líquidos: cirugías, peritonitis, quemaduras.
Shock / Vasodilatación periférica
Drogas hipotensoras o anestesias prolongadas
Sepsis
Escaso volumen minuto (Insuficiencia cardiaca congestiva,
arritmias, paro cardiaco, taponamiento cardiaco).
Hipoadrenocortisismo
Pancreatitis aguda
Disminución de la presión oncótica
Aumento de la viscosidad de la sangre
Hipertermia o hipotermia
Traumatismos intensos
Trombosis de los vasos renales o formación de microtrombos
Reacciones a la transfusión
Tabla 1.Causas potenciales de la disminución de la perfusión/isquemia renal
en gatos (Grauer.2010)
Renales primarias: Las causas renales que llevan a IRA representan una
variedad de patologías asociadas con lesiones del parénquima renal de inicio
súbito, estas pueden afectar al suministro vascular, glomérulos, túbulos o al
compartimiento intersticial (Elliott, 2008; Aldasoro, 2014), sin embargo al estar
todas estas estructuras estrechamente relacionadas, cuando una de ellas se
enferma por contigüidad afecta a la otra (Hutter, 1995). Es importante tener en
cuenta que las etiologías varían a nivel geográfico y que su prevalencia relativa
cambia con el tiempo. El daño renal intrínseco por lo general promueve formas
más graves de la enfermedad y no suele ser del todo reversible con la
restauración del volumen de líquidos o las deficiencias hemodinámicas. La
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lesión renal por lo general se debe a la falta de resolución de las deficiencias
hemodinámicas (pre-renales), episodios isquémicos francos o la exposición a
fármacos o tóxicos que afectan directamente al riñón (Cowgill & Langston,
2013). También hay enfermedades renales intrínsecas o sistémicas con
manifestaciones secundarias que repercuten en el riñón desarrollando IRA
(Grauer, 2010; Cowgill & Langston, 2013). A pesar de las numerosas causas
que pueden causar IRAI (Tabla 3), la nefrotoxicidad es la causa más común,
seguida por la isquemia (Grauer, 2010; Chew, 2011). Las nefrotóxinas incluyen
químicos ambientales, fármacos y biotoxinas que producen lesiones directas
subletales, apoptosis o necrosis del epitelio tubular. Algunas inducen
inflamación intersticial u obstrucción tubular con precipitación intraluminal. Otro
daño que pueden causar es la reducción de la perfusión renal, que lleva a la
isquemia o muerte celular. Entre las causas más habituales de IRA inducida
por tóxicos se postulan la gentamicina, los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) y el etilenglicol (Grauer, 2010; Langston, 2012; Cowgill & Langston,
2013). Con respecto intoxicación con etilenglicol, la fuente más usual de
exposición es el anticongelante automotor, pero a menudo los dueños niegan
esta posibilidad y es necesario buscar otras fuentes. Los metabolitos
secundarios del etilenglicol son los que promueven la nefrotoxicidad especifica
; por lo tanto es importante reconocer a tiempo el problema y desintoxicar al
cuerpo para evitar o minimizar la lesión renal (Cowgill & Langston, 2013). Por
otra parte el uso intensivo de antibióticos potencialmente nefrotóxicos,
especialmente los aminoglucósidos, contribuye a que las lesiones tóxicas con
frecuencia sean provocadas por agentes terapéuticos (Chew, 2011). Dentro de
los aminoglucósidos se postula principalmente a la Gentamicina, la cual
aumenta su riesgo de intoxicación con su uso prolongado (> 5 días), dosis
elevadas y en pacientes con enfermedad renal preexistente (Langston, 2012).
De la misma forma, la administración concurrente de fármacos potencialmente
nefrotóxicos o que pueden aumentar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos,
obviamente incrementa el riesgo de IRA. Por ejemplo el uso conjunto de
furosemida con gentamicina se asocia a un riesgo de padecer IRA o de
aumentar su gravedad si ya está establecida. Esto ocurre debido a que la
furosemida produce deshidratación, reduce el volumen de distribución de la
gentamicina y aumentar su actividad en la cortica renal (Grauer, 2010). El
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aumento del uso de AINES para el manejo del dolor ha aumentado la
incidencia de IRA en gatos que presentan múltiples factores predisponentes de
la enfermedad, así como animales que ingieran inadvertidamente cantidades
toxicas de preparaciones con sabores agradables (Cowgill & Langston, 2013;
Langston 2012). En los últimos 10 años la intoxicación con plantas de las
especies Lilium, más conocidas como “lirios” se ha vuelto una etiología
importante en gatos, ya que el consumo de al menos una pequeña parte de la
hoja o sobre todo de una flor, puede ser fatal, de modo que toda exposición
ambiental a lirios debe ser sospechosa de intoxicación (Cowgill & Langston,
2013). Todas las toxinas, al igual que los eventos que predisponen a la
isquemia o al daño renal, potenciaran su efecto de injuria en animales con
características de riesgo que los predisponen a padecer la enfermedad (Tabla
4), esto es importante tenerlo en cuenta durante el uso de agentes terapéuticos
con potencial nefrotoxicidad.
Nefrotóxicos
Etilenglicol y otros compuestos orgánicos
Antimicrobianos: Aminoglucósidos, Sulfonamidas
(administradas a un paciente deshidratado), tetraciclinas
(aplicadas por vía endovenosa), cefalosporinas, polimixinas,
Nafcilina (especialmente en combinación con anestesia).
Antifúngicos: Anfoterecina B
Analgésicos: Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
Benaseprilo, enalapril, etc.
Vegetales: Especialmente la familia de los Lirios (Lirio de
pascua)
Agentes quimioterápicos: Cisplatino, doxurrubicina
Agentes de contraste radiográfico (aplicación endovenosa)
Metales pesados: Plomo, mercurio, cadmio y cromo
Pigmentos endógenos: Mioglobina, hemoglobina
Agentes misceláneos: Veneno de serpientes, uvas.
Micotoxinas
Isquemia renal prolongada
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Post- quirúrgicas
Post-traumáticas
Shock (hipovolémico, hemorrágico, hipotensivo, séptico)
Golpe de calor
Sepsis
Todas las causas pre-renales de disminución de la
perfusión/isquemia renal
Pielonefritis bacterianas: Por bacterias Grampositivas (Estreptococo,
Estafilococo, Corynebacterium); Gramnegativas: E.coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona.
Infección por Virus: virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF), virus
de la Leucemia Felina (VILEF) y virus de la Peritonitis Infecciosa
Felina (PIF).
Enfermedades metabólicas: Diabetes mellitus, hipercalcemia por
enfermedades (sobre todo en linfosarcoma), hipokalemia.
Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: Reacciones
antígeno-anticuerpo: bacterianos, virales o por hongos;
Inflamaciones crónicas: tumores, haemobartonella, lupus eritematoso
sistémico, pancreatitis, hipertensión maligna, peritonitis, vasculitis,
etc.
Parásitos: Filaria y Dioctofhyma renale
Tumores renales: linfomas malignos y otros.
Enfermedades renales primarias de los grandes vasos: trombosis o
estenosis de los vasos renales; coagulación intracelular diseminada
Enfermedades renales primarias de los túbulos: Isquemia; Toxinas
(endógenas, exógenas, fármacos)
Enfermedades renales primarias de los glomérulos y pequeños vasos:
Vasculopatía cutánea y glomerular ; Inmunomediadas
(Glomerulonefritis agudas, lupus eritematoso sistémico, vasculitis)
Enfermedades renales primarias del intersticio: Infecciosas;
neoplasias; rechazo a trasplantes.
Todas las causas post- renales de obstrucción de la salida de orina
Tabla3. Causas de insuficiencia renal primaria (Grauer, 2010; Chew, 2011;
Cowgill & Langston, 2013)
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Factores de riesgo
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Factores de riesgo que predisponen a una insuficiencia renal aguda
Enfermedad renal preexistente
Edad avanzada
Deshidratación
Volumen minuto reducido
Sepsis
Fiebre
Hipotensión, anestesias
Enfermedades sistémicas graves: Pancreatitis, diabetes mellitus
enfermedad hepática, septicemia, coagulación intravascular
diseminada, golpe de calor, etc
Anormalidades electrolíticas
Empleo concurrente de diuréticos y fármacos potencialmente
nefrotóxicos como los aminoglucósidos.
Empleo concurrente de drogas potencialmente nefrotóxicas como
los aminoglucósidos, antiinflamatorios no esteroideos y agentes de
contraste intravenosos.
Tabla 4. Factores de riesgo que predisponen a una IRA.
Fases de la enfermedad
La lesión o enfermedad renal aguda que culmina en una IRA presenta cuatro
fases: 1) Iniciación 2) extensión 3) Mantenimiento, 4) Recuperación (Lamarca,
2006, Sheri, 2008; Grauer, 2010).
1. Iniciación
La fase de inicio comienza con una lesión renal y continua hasta que ocurre un
cambio definible en la función renal, como disminución de la producción de
orina o azotemia (Lamarca, 2006). La iniciación puede durar de horas a días
(Sheri, 2008), ya que el tiempo necesario para que se desarrolle una alteración
reconocible es variable y depende de la naturaleza y la gravedad del daño
(Cowgill & Langston, 2013). Durante esta fase, se dañan túbulos individuales,
pero el conjunto de la función renal sigue siendo el adecuado (Grauer, 2010),
22
por esta razón suele ser clínicamente silenciosa (Sheri, 2008). La intervención
durante esta fase, evita la IRA sostenida si se establecen medidas terapéuticas
con rapidez, como la suspensión de la agresión y la terapia nefroprotectora
(Lamarca, 2006), pero en general no hay signos clínicos evidentes, y los
biomarcadores convencionales son demasiado insensibles como para revelar
la lesión o para que se piense en la necesidad de intervenir (Crew, 2011).
2. Extensión
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iii. Los tóxicos interfieren con las funciones esenciales de las
células alterando las vías metabólicas de producción de
adenosintrifosfato (ATP). De la misma forma la isquemia renal
produce hipoxia celular y deficiencia de sustratos, lo que
conduce a la depleción de ATP (Grauer, 2004). Con la pérdida de energía
resultante, disminuye la actividad de bombas de transporte dependientes de
ATP (bomba Na/K), generándose una disminución del transporte celular
transmembrana con pérdida de gradiente iónico, que conduce al aumento
de las concentración de solutos intracelulares, produciendo balonización
celular con daño del citoesqueleto (Grauer, 2004). Este daño endotelial
junto con la vasoconstricción, genera interacción entre el endotelio y los
eritrocitos provocando el estancamiento de estos últimos y limitando la
llegada de oxígeno al epitelio tubular, exacerbando la alteración (Cowgill &
Langston, 2013).
24
presión sanguínea arterial supere los 60 o 70 mmHg (Aldasoro, 2014). Durante
estos procesos patológicos la presión sanguínea arterial se ve afectada a
causa de la disminución de la actividad de la bomba Na/K. La razón es que la
hinchazón celular secundaria a la extracción osmótica de agua del espacio
extracelular, origina una disminución de la cantidad de agua del plasma,
provocando la caída de la presión sanguínea. Las consecuencias del descenso
de agua del plasma en la vascularización renal son la agregación de eritrocitos,
congestión y estasis vascular, que tienden a potenciar y perpetuar la
disminución del flujo de sangre glomerular y a reducir el oxígeno y la liberación
de nutrientes (Grauer, 2010). La intervención durante esta fase puede ser
exitosa o no, dependiendo de la extensión del daño, pero si se actúa con
rapidez y se da un tratamiento agresivo se puede evitar la IRA sostenida (Sheri,
2008).
3. Mantenimiento
4. Recuperación
Vasoconstricción renal
Obstrucción tubular por residuos celulares
Retrodifusión tubular
Disminución de la permeabilidad glomerular.
Vasoconstricción renal
Obstrucción tubular
Reabsorción tubular
28
Figura 8. A. Nefrón normal, Donde aproximadamente el 30% de la sangre que
entra en el glomérulo se introduce en el espacio de Bowman. La presión de
filtración glomerular no se ve impedida en ninguna medida por la presión
intratubular normalmente baja. El epitelio tubular renal sano evita que el flujo
tubular se escape entre o a través de las células tubulares. Ningún material
obstructor está presente dentro del lumen tubular. B. Vasoconstricción C.
Obstrucción intra y extra luminal D. Reabsorción tubular E. Disminución de la
permeabilidad glomerular.
Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico
Las altas densidades, más allá de la causa por la cual se produjeron, están
indicando una buena integridad funcional de los riñones, ya que demuestra que
conservan la capacidad para concentrar orina. Si la enfermedad renal se instala
en el glomérulo la densidad se mantendrá conservada por un tiempo, en
cambio sí comienza en los túbulos los riñones directamente no concentran
orina. De todas formas, debemos tener en cuenta que cuando una enfermedad
renal evoluciona, a la larga el riñón perderá su capacidad para concentrar
(Hutter, 2010). En los casos de IRA se presenta isostenuria o una orina
mínimamente concentrada, será inferior a 1030-1035 en felinos (Hutter, 1995;
Grauer, 2010). Estos valores, en presencia de deshidratación, demuestran que
el riñón no es capaz de compensar la condición, conservando agua y
concentrando la orina. Ante la deshidratación, los gatos deben concentrar la
orina con una densidad urinaria mayor a 1.040 (Elliott, 2008). Si se presenta
superior a 1.040 junto con azotemia, esto es indicativo de una insuficiencia
hemodinámica (Cowgill & Langston, 2013)
31
orinas alcalinas (Hutter, 1995). Otras causas de donde podrán presentarse
orinas alcalinas son: Obstrucciones intestinales cercanas al estómago e
Insuficiencias hepáticas secundarias.
32
Glucosa (determinada por tira reactiva)
Desde Hasta
Diabetes + ++++
IRC terminal +
Tubulopatías por + ++
tóxicos
Soluciones glucosadas + +++
Sangre
Leucocitos
Sedimento urinario
En todos los casos de IRA será activo. Puede revelar la presencia de glóbulos
rojos y blancos, cilindros, cristales, levaduras, hongos o bacterias, que ayuden
a identificar la etiología de la uremia (Cowgill & Langston, 2013).La presencia
de abundantes células tubulares renales o cilindros celulares, indican una
lesión renal aguda (Figura 9) (Redun, 2008; Grauer, 2010). La cristaluria de
monohidrato y /o dihidrato de oxalato cálcico sugiere fuertemente intoxicación
33
con etilenglicol (Senior, 2006; Cowgill & Langston, 2013). También se puede
detectar piuria y bacteruria compatible con una infección urinaria lo que
demandaría la realización de un cultivo de orina (Fooshee, 2009).
Bioquímica sérica:
Urea
34
glomerular (se reabsorbe hasta un 50% a nivel tubular). Sus concentraciones
en sangre son inversamente proporcionales a dicha capacidad de filtración.
Rango de normalidad del valor de urea en sangre en el gato es de 20-65 mg/dl
(Carranza Martínez, 2013).
Creatinina
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factores extra-renales, lo que hace que este parámetro sea un marcador menos
específico. Existen otros parámetros sanguíneos que también suelen estar
alterados y nos ayudan en la diferenciación, como el fósforo, potasio, calcio,
bicarbonato y otros electrolitos. Más del 75% de los gatos con IRA se
encuentran hiperfosfatémicos en el momento de la consulta. Las
concentraciones séricas de calcio total suelen estar por debajo del rango de
referencia y si la condición es causada por intoxicación aguda con etilenglicol,
la proporción llega al 50%. Los niveles de potasio en sangre suelen estar
aumentados (entre 5.5 y 9 mEq/L) en forma marcada en casos de IRA y
elevan su sospecha (Redun, 2008). Usualmente se encuentra aumentado en
forma proporcional al daño renal, y tiende a ser más alta en los animales con
formas oligoanúricas que en aquellos con IRA no oligúrica. La concentración de
bicarbonato por lo general esta reducida, y este déficit es mayor a medida que
avanza el cuadro. Los vómitos profusos o la deshidratación pueden causar
alcalosis metabólica atípica para la gravedad de la enfermedad (Cowgill &
Langston, 2013).
HISTORIA DE
POLIDIPSIA- NO NO SI NO
POLIURIA
37
de fluidos y electrolitos, aunque puede haber falla renal en caso de que se
haga esperar demasiado su corrección (Hutter, 2006).
Se pueden utilizar métodos complementarios para su diagnóstico:
radiografías simples o contrastadas y ecografía.
38
IRA IRC
Historia de polidipsia-poliuria,
Aparición repentina de los pérdida de peso, vómitos o
signos, sin problemas diarreas crónicas. Bajas
Historia previos. Historia de densidades urinarias y azotemia
exposición a toxinas o en estudios retrospectivos
episodio isquémico. (Enfermedad renal o insuficiencia
renal previa).
Mal estado general (bajo peso
Examen Buena condición corporal. corporal y manto piloso deslúcido).
Los riñones pueden Riñones pequeños. Ulceras
físico
presentarse agrandados o bucales. Olor característico del
doloridos. aliento.
Mucosas pálidas. Osteodistrofia.
Exámenes complementarios
Urocultivo
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Diagnóstico por imágenes
Radiografía simple
40
(Grauer, 2010). Cualquier radiopacidad en el interior del riñón es anómala, y
pueden deberse a mineralización parenquimatosa difusa como consecuencia
de nefrocalcinosis (en especial en casos de hiperadrenocorticismo,
insuficiencia renal crónica, hipervitaminosis D o nefrotoxicidad) o pueden existir
cambios focales por metaplasia o calcificaciones neoplásicas distróficas,
trombosis o abscesos (Seyrek & Kramer, 2008). Para el diagnóstico de
obstrucción ureteral en gatos, una radiografía simple de buena calidad puede
ser más sensible y predictiva que la ecografía para revelar radiodensidades
discretas en el espacio retroperitoneal. En el 20-30 % de los pacientes felinos
con obstrucción ureteral, ni la radiografía ni la ecografía identifican material
calcificado, en estos casos, de deben utilizar otros métodos diagnósticos
(Grauer, 2010).
Ecografía
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Ecografía doppler
Este tipo de ecografía permite evaluar las características del flujo sanguíneo.
La insuficiencia renal aguda puede tener varias causas, pero la más frecuente
es la isquemia renal o las toxinas. El índice de resistencia, obtenido mediante la
ecografía Doppler de onda pulsada, y el índice de pulsatilidad son variables
valiosas en el diagnóstico de las enfermedades renales que aparecen como
consecuencia de un defecto de la perfusión (Seyrek & Kramer, 2008).
Biopsia Renal
42
se intentará identificar la causa subyacente que generó la insuficiencia (Crew,
2011). En muchos casos el suceso que desencadenó la enfermedad ya ha
pasado o no se puede identificar en el momento de la consulta, haciéndose
imposible el tratamiento etiológico especifico. Este hecho es esperable es una
enfermedad con etiologías múltiples y estadios diversos (Cowgill & Langston,
2013). Por ello, se comienza por reparar las alteraciones hemodinámicas
renales y los desequilibrios de agua y electrolitos con el fin de proporcionar a
las nefronas el tiempo suficiente para repararse e hipertrofiarse (Grauer, 2004).
En consecuencia, los tratamientos específicos de IRA siguen siendo los de
sostén y la implantación de una terapia rápida, agresiva y sintomática
optimizará la posibilidad de recuperación de la funcionalidad renal (Ross, 2008;
Cowgill & Langston, 2013). Para no fracasar como clínicos y a su vez poder
trasmitir al propietario los posibles resultados de la terapéutica sin crear
confusiones, debemos tener en cuenta los siguientes ítems (Chew, 2011):
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7. Tener en cuenta la posibilidad de realizar una biopsia renal, afrontando los
riesgos que ella implica, en caso de que el tratamiento no demuestre mejoría y
el diagnóstico sea incierto.
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Descripción del caso
Semiología clínica
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que esta misma mañana había tenido dos vómitos. El gato se encuentra
mucho afuera y habitualmente se va de la casa, por lo que los dueños
no tienen información acerca de lo que hace durante esos momentos.
De todas formas nos aclaran que los últimos días, decaído, estuvo
adentro, y este último día no lo habían visto orinar ni defecar. Otro dato
que aportan los dueños es que el gato durante toda su vida ha tenido
episodios de vómitos aislados pero a pesar de eso era activo y tenía una
vida normal. Ante una minusiosa anamnesis se descartaron la
presencia de plantas toxicas en la casa, medicaciones previas, eventos
de cirugía, estrés, traumatismos, enfermedades preexistentes,
suplementos dietarios, etc.
INSPECCIÓN PARTICULAR:
- Mucosas: Rosa pálido.
- Tiempo de llenado capilar: 2 segundos
(normal: 1-2 segundos).
- Pulso Femoral: Normal.
- Temperatura: 36.5ºC
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AUSCULTACIÓN TORÁCICA: Sonidos cardiacos normales, sin
anormalidades aparentes.
Métodos complementarios
VR Caninos VR Felinos
SERIE BLANCA % p/mm³
% p/mm³ % p/mm³
Neutr. Segm. 75.5 8,49 60-77 3-10,5 mil 35-75 2,5-12,5 mil
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BIOQUIMICA Valor Unidad VR caninos VR felinos
Urea 376 mg/dl 20-40 20-50
Creatinina 13.01 mg/dl 0.5-1.5 0.5-2
GOT 28 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
GPT 79 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
FAS 35 Ul/l Hasta 300 Hasta 60
Refractometría: 1030
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Positivo (+)
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: Positivo (+++).
Examen microscópico del sedimento urinario:
- Células Epiteliales: abundante cantidad
- Leucocitos: 2-3 por campo.
- Piocitos: No se observan
- Hematies: 4-6 por campo.
- Cil.Hialinos: No se observan
- Cil.Granulosos: Regular cantidad.
- Filam.de mucina: Escasa cantidad
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- Cristales: No se observan.
Vejiga:
- Repleción moderada
- Pared: normal
- Contenido: anecoico, sin particularidades.
Riñón Izquierdo:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical : adecuada
- Relación cortico-medular :conservada
Riñón Derecho:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical: adecuada
- Relación cortico-medular: conservada
Glándulas adrenales: Sin alteraciones en zona de proyección de las
mismas.
Bazo:
- Tamaño: esplenomegalia leve
- Forma y Contornos: conservados
- Parénquima con características ecográficas conservadas.
Vasculatura y capsula sin alteraciones.
Hígado:
- Forma, tamaño y contornos: conservados
- Ecogenicidad aumentada en forma leve y difusa, ecoestrustura
homogénea
- Vasculatura: sin alteraciones.
Vesícula biliar:
- Pletorica. Contenido anecoico.
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- Pared: conservada.
Estómago: Espesor de pared aprox. (0.3 cm). La luz gástrica presenta
contenido anecoico con abundante cantidad de partículas en suspensión
de aspecto moderadamente ecogénico. También se visualiza partícula
más ecogénica, que presenta sombra sucia, de aprox 0.69 cm de largo, de
aspecto lineal. Motilidad presente.
Intestinos: sin alteraciones a lo largo del tracto entérico.
Páncreas: sin alteraciones en zona de proyección del mismo
Conclusión:
Refractometría: 1031
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: ++
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: positivo (++)
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Análisis rápido de orina (19/06)
Refractometría: >1050
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Negativo
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH: 6
Método de Heller:
- Bilirrubina: +
- Proteínas: -
-
BIOQUIMICA Valor Unidad VR caninos VR felinos -
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INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:
TRATAMIENTO
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Analgésicos: Se utilizaron los primeros dos días que el animal presentaba
molestia abdominal a la palpación. Se utilizó Tramadol endovenoso (2mg/kg)
cada 8 horas.
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DISCUSIÓN
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encontraba con una densidad normal y sin proteinuria. Fueron necesarios ocho
días de internación, ya que el gato comía gradualmente, estaba decaído y
algunos días presentaba vómitos. Finalmente, luego de dos días sin vómitos y
más animado, se va a la casa y al re- evaluar el análisis de sangre se
demuestra que los niveles de azotemia había descendido notoriamente,
reflejándose la respuesta satisfactoria del animal al tratamiento de sostén.
Cualquier causa renal primaria de IRA puede haber estado implicada en este
caso clínico, nuestra mayor sospecha fue que la presencia del cuerpo extraño,
que en caso de haber estado, fue expulsado finalmente por el animal. Este
podría haber generado los vómitos, de allí la deshidratación, la depleción del
volumen y la falla renal, sugiriendo una posible causa pre-renal para el origen
de la patología, que posiblemente al no ser corregida rápidamente generó un
daño renal persistente. De la misma forma, la imagen observada podría
tratarse de alguna sustancia tóxica que provocó una lesión irreversible del
parénquima renal. Sostenemos estas posibles causas porque la imagen ya no
se visualizó en la ecografía control, sumado a la evolución positiva del paciente
al tratamiento de sostén, el cual frenó los vómitos, comenzó a orinar bien y al
tercer día ya presentaba apetito. De todas formas no podemos descartar que el
animal no sea portador de VIF, VILEF, como también que no haya cursado con
alguna enfermedad sistémica que repercutió secundariamente en el riñón.
Particularmente en este caso clínico, esta enfermedad podría tener origen en
hígado, páncreas o incluso en el bazo que esta reactivo. De todas formas,
encabezando la lista de enfermedades sistémicas que podrían haber sido el
origen de este caso de IRA, pensamos en la pancreatitis, la cual cursa con
similar signología inespecífica, bilirrubinuria y en varias oportunidades,
ecográficamente no se logra visualizarse ninguna alteración. Otra hipótesis que
sostiene este posible origen, es que el animal presenta una lipidosis incipiente,
sin ser un animal gordo ni con historial de anorexia, lo cual advierte que
lipidosis puede ser producto de la pancreatitis.
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SEGUIMIENTO
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CONCLUSIÓN
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