BRONQUIECTASIAS Y

ABSCESO PULMONAR
Dr. Walter Torres Ninapayta
Hospital María Auxiliadora
CAPÍTULO de NEUMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN 01 - BRONQUIECTASIAS
• Las
bronquiectasias se
definen como una
dilatación
irreversible de la luz
bronquial.
Las no debidas a fibrosis quística son, en frecuencia, la tercera
enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, después del asma y
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Nosotros tenemos una mucosa normal que esta formado por un tej pseudoestratificado
cilindrico ciliado con cel. Caliciformes, este tej permite que el moco atrape ciertas sustancias
toxicas del medio ambiente y de cierta manera germenes puedan estrase aclarando
continuamente, es decir el aclaramiento mucociliar es imp para que yo pueda ir eliminando
progresivamente todas las bacterias o contaminantes del medio, sin embargo una dilatacion
anormal hace que esta pared,q la glandula mucosa y los cilios y q el paso de aire sea impedido,
q sea anormal, y mucosidad q es impresendible, siempre tenemos cierta mucosidad,encambio
en la dilatacion anormal con perdida de cilios, que pasa si no la tenmos?perdemos la cap de
mover esa mucosidad,lo producimos pero no se mueve, a eso se llama una disminucion o
ausencia del aclaramiento mucociliar
El aclarameinto mucociliar es imp para mantener mi sist resp siempre
limpio pero si hay disminucion esta zona va a estar contaminada,
cada vez va a estar llena de moco, va haber aumento de la prod de
germenes y esto provoca q una persona con bronquiectasias tenga
frecuentemente infecciones y se manifiesta fundamentalmente por
eso: prod excesiva de moco y el px tendra tos con expectoracion
puede ser verdosa, plomiza, blanquecina e inclusive tos con esputo
hemoptoico que es la principal causa, generalmente la primer causa
de hemoptisis anivel mundial es la bronquiestasia pero en nuestro
medio es tb, entonces la bronquiectasia es la dilatacion irreversible,
donde va perder estructura ciliar, destruccion de la pared,
incremento de la mucosidad por lo q no vamso a tener una mucosa q
me produzca el aclaramiento mucociliar.
Hay multiples clasificaciones: los que tiene FQ(fibrosis quistica) y los
no FQ
 INTRODUCCIÓN 02
• En muchos aspectos, las bronquiectasias son el estadio final de la afectación
pulmonar de varias enfermedades, tanto locales como sistémicas(sobretodo las
reumatologicas).(resultado de multiples enf, por ejm una px con tb puede generar en
meses o años lesiones bronuiectasicas, niños con enf resp frecuentes a los 20-15
años tienen hemoptisis y al realizar una tomo seven bronquiectasias)
• Cada paciente puede presentar diferentes características clínicas, pronósticas,
radiológicas e incluso de respuesta terapéutica, de las «bronquiectasias»(pero
pueden tener una etiologia distinta,la mas freceuntes son las
postinfecciosas(neumonia,tb,x hongos*aspergilosis broncopulmonar*), aunque
tmb puede ser idiopaticas) por lo que hablamos de un grupo amplio de
enfermedades que se engloban bajo un misma terminología.
• En la mayoría de las series, las formas postinfecciosas son las más frecuentes
(30% de los casos).
• En un 25-45% se desconoce la causa (idiopáticas), pudiendo guardar relación con
infecciones respiratorias sufridas en la infancia, con un reflujo gastroesofágico no
diagnosticado, o con la coexistencia de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) grave.(una manif mas frecuente es la tos cronica,+de 3 meses, es x dos
etiologias los ERGE o POR LA SINUSITIS CRONICA y xq menciono esto, xq si el ac
empieza a regresar a la ia respiratoria originado una lesion anivel bronquial, si viene
un px q dice q tiene tos,tos y tos y es mas despues de las comidas,cena tarde, se
acuesta temprano va aver cierto reflujo originando la bronquiectasia, entonces se le
trata la tos pero no el ERGE, dandole un inh de la bonba de protones y se cura la tos)
 INTRODUCCIÓN 03
Las causas que habrá que
descartar, en bronquiectasias
sin orientación clínica son:

• Inmunodeficiencias con
déficit de producción de
anticuerpos*+frec en
niños,
• Reflujo gastroesofágico,
• Aspergilosis
broncopulmonar alérgica
(ABPA),(hay un score
donde mido igE,
presipitinas,eosinofilos en
sangre para poder
catalogarlo)
• Infecciones por
micobacterias no
tuberculosas,
• Fibrosis Quística,
• Discinesia ciliar primaria y
• Déficit de alfa 1 anti -
tripsina.
Flecha: la mas fecuente de las inmunodeficiencias es la adquirida, pero no la unica, niños
q nacen con inmunodef primaria donde no tiene la cap de producir anticuerpos o de
alguna gammaglobulinas.
Postinfecciosas: micobacterias no tuberculosas como avium, fortuitum q tmb originan
bronquiectasias, el ABPA q es freceunte tmb, en px asmaticos q no van bien con el
tratameinto tengo que descartar, la terapia basica del asmatico es glucocorticoides
inhalados, a mi px asmatico de 20-25 ños le doy no va bien, le doy una asociacion de
salmeterol(BD de accion larga) y corticoides inh NO VA BIEN, le doy un antileucotriena
con BD de acc larga + glucocorticoide inh no va bien, le aumento la dosis no va bien,
algo sucede.. Le hago una radiografia/tomo y veo bronquiectasia. Entonces es comun q
px asmaticos q no van bien con el TT que a tu entender es completo q otra enf este
exacerbando su enf, es decir en el fondo tiene asma pero puede tener algo mas como
una ABPA.
Asoc a enf cronicas:anti-tripsina,que hace? Que cosa es la tripsina? La causa de la
pancriatitis aguda que es que la trpsina quimiotripsina,carboxiaminopeptidasa q son enz
proteoliticas q se prod en el jugo pancreatico tiene la culpa q mi pancreas se dilate,
entonces la tripsina es una enz proteolitica que significa? Proteo: proteinas y litica: lisis
entonces rompe proteinas originado q se rompa enlaces de proteinas, si yo tengo alfa 1
antitripsina significa q yo voy en contra de una enz q me destruye proteinas entonces
mantiene regulado la prod de antitripsina y mi tej de proteinas elastico a nivel pulmonar
se mantiene bien peor si yo no tengo esta enz adecuadamente la tripsina va a comenzar
a destruir las fibras de proteinas(colageno, elastina) q permite q el pulmon pueda
distenderse y encogerse, entonces su def hace q la tripsina se active, destruya proteinas
y esto provoca q haya enfisema pulmonar
INTRODUCCIÓN 04 Manifestaciones q me genera las BQ:

+ de 3 meses sin causa aparente

Broncorea:flema,flema y flema
Porque el moco y los germenes se quedan
estancados

Porque esta perifericamente y puede irritar

la pleura visceral

Me da INSUF RESP CRONICA

Si mi px tiene sinusitis o otitis voy a pensar en inmunodeficiencia,es frec q niños o adultos jovenes( 15-18-
+años)puedan presentar sinusitis, congestion nasal, otorrea,inf otoicas)
Subrayado:esto es imp dentro de la funcion pulmonar,tenemos q ver q enf como epid dentro de esta la
fibrosis pulm idiopatica el descenso del FEV1 no deba exceder del 50-55 por año xq si excede el desgaste es
cada vez mas freceunte y el TT es ineficaz
FISIOPATOLOGÍA 01
• Círculo vicioso de Cole: el aclaramiento mucociliar se ve comprometido
por una agresión inicial sobre la vía aérea(SI LA pared comienza a
destruirse,los cilios ya no hacen su funcion,el moco se estanca y los
microbios de multiplican) , permitiendo el contacto prolongado de las
bacterias con el epitelio, lo que desencadena una respuesta inflamatoria
crónica, con liberación de proteasas(enz q degradan proteinas)que
producen daño epitelial y mayor alteración del sistema mucociliar,
perpetuando así el círculo vicioso patogénico.(este parrafo fue el
unico q leyo)

• Localmente las secreciones respiratorias presentan un incremento de

neutrófilos, del contenido de elastasa, mieloperoxidasa, FNT-alfa, IL 6 y 8,
IL 1 alfa y 1 beta y factor estimulador de colonias de granulocitos.

• El reclutamiento de neutrófilos está mediado fundamentalmente por la IL

8, FNT-alfa y el LT B4, siendo especialmente potente esta acción
quimiotáctica en los períodos de agudización.
FISIOPATOLOGÍA 02 Es como si en tu
casa,barres
todos los dias,
eso quiere decir
q el polvo no se
Primero hay un: acumula pero si
barres una vez a
la semana o al
mes,todo el
polvo
contaminates se
mantengan mas
tiempo en tu
casa

El descenso,Causa unalesion epi y mayor secrecion de moco porque? Xq se esta acumulando

en la via resp q provoca q mediadores citoquimicos q prod los producctos bacterianos, una
prod de infeccion bronquial cronica e incluso ingreso de germenes q les gusta producir unas
estructuras llamadas piofils como pseudomona o haemophilus, una lesion de la via aerea y
esta lesion va a causar poco a poca la lesion a nivel ciliar, dilat bronquial originando la
bronquiectasia.todo esto va seguir provocando q se siga gnrando citoquinas,proteasas y q las
bronquiectasias se sigan ampliando originado una inflamacion neutrofilica,originando linf cd4
y esto lo encontramos en el VIH tmb,por lo q muchos px con vih tmb tienen lesiones
bronquiectasicas
 Esta es otra manera
de ver el circulo de
cole, y es lo que
debemos evitar
porque comienz a
adar vueltas y vueltas
como un tornado y el
proceso inflamatorio
cronico persiste.las
infecciones cronicas
una vez q ingresa los
microbios comienza a
prod mayor
citoquinas y mayor
proceso inflamatorio,
donde se produce las
bronquiectasias de la
vias aerea
4 eventos en las Bronquiectasias: (i) disfunción epitelial y ciliar de las vías respiratorias, e hipersecreción
de moco, (ii) infecciones crónicas que incitan una mayor hipersecreción de moco, (iii) inflamación, que
resulta en lesiones permanentes de las vías respiratorias y dilatación, y (iv) vías respiratorias
bronquiectaticas resultantes, deficientes en el aclaramiento de las vías respiratorias, perpetuando la infección
crónica, inflamación y disfunción de las células epiteliales y ciliares de las vías respiratorias. Si bien este
paradigma de infección e inflamación crónica de las vías respiratorias se denomina Ciclo Vicioso por Cole, la
dirección en la que se producen estos factores puede ser bidireccional y "transversal", como lo muestran las
flechas dobles, lo que da como resultado un Vórtice Vicioso.
DIAGNÓSTICO 01
Criterios de sospecha:
Tos(las dos princip de una tos cronica:sinusitis cronica/goteo postnasal o
erge) y expectoración persistentes.
Infecciones respiratorias recurrentes y/o hemoptisis recidivantes en ausencia
de hábito tabáquico.
La exploración física puede ser normal o presentar grados variables de
crepitantes, roncus y/o sibilancias.(si yo tengo bronquiectasias en el lado izq
es logico q presente sibilantes en el lado izq o no? Y si soy asmatico?si es
asmatico silba en ambos lados pero si silba un solo lado tengo q pensar q
pasa algo, le hago una rx de torax o una tomo)
Los pacientes con enfermedad avanzada pueden presentar acropaquias,
caquexia o signos de insuficiencia respiratoria cronica(genralmente lo vemos
tranquilos saturando 88/90, le tomamos un aga y tiene un ph normal, pco2
aumentada y el hco3 aumentado para compensar esa acidosis resp que
deberia haber pero no hay, entonces si mi px viene con una saturacion de 90
o menos debe tener una presion parcial de oxigeno de 60 q debe estar
polipneico(en insuf resp aguda)pero si es cronica?estara tranquilo) o cor
pulmonale.
Funcionalmente, el hallazgo más habitual es la obstrucción progresiva al flujo
DIAGNÓSTICO 02
Enf generadoras:epoc,asma
vih, enf reumatoligicas

Cultivo de esputo y
gram tienen una baja
rentabilidad solo en el
40%sale algun germen
DIAGNÓSTICO 03
• La dilatación bronquial en TACAR debe acompañarse de una
clínica compatible (tos productiva crónica). Porque? Xq hay px q
tiene bronquiectasias sin ninguna otra sintomatologia

• Así se intenta excluir las dilataciones bronquiales solo radiológicas,

por tracción, o aquellas formas que aparecen en casi un 20% de los
individuos sanos en edades avanzadas.

• Además, sigue existiendo controversia sobre cuál es el mejor

criterio radiológico para el diagnóstico de las bronquiectasias.

• Los antiguos criterios de Naidich (basados sobre todo en un

cociente bronco-arterial > 1) siguen siendo los más utilizados y los
actualmente recomendados por las normativas SEPAR.(pregunta
de examen, cuales son los criterios para poder definir
las bronuiectasias? Criterios de naidich)
DIAGNÓSTICO 04
DIAGNÓSTICO 05

Quienes tienen patron en panal de abejas? La fibrosis pulm idiopatica con

algunasconsideraciones, a predominio basal mas de tres hileras. Las mas comunes las 5
primeras(parte superior de la imagen)
DIAGNÓSTICO 06

La rx de torax no nos ayuda a definirla bien pero al tomo si

DIAGNÓSTICO 07 Solo lee
PRONÓSTICO
Puntuaciones Multidimensionales:
En los últimos años se han ido desarrollando puntuaciones multidimensionales para
valorar la gravedad de las bronquiectasias.

En el caso de las bronquiectasias: clínica (disnea y exacerbaciones), función

pulmonar, microbiología, aspectos radiológicos, edad y otras variables antropométricas.

En la siguiente tabla se observa la composición y significado de las 3 puntuaciones

actualmente descritas y mejor validadas en la literatura:
• E-FACED*la mas frec y mas usada): Acrónimo en inglés de Exacerbaciones,
FEV1, edad (Age), infección (Colonización) bronquial crónica por Pseudomonas
aeruginosa, Extensión radiológica y Disnea,
• FACED y
• Bronchiectasis Severity Index (BSI).

El E-FACED, por su sencillez y su excelente validación interna y externa, es el

recomendado por la actual normativa SEPAR para el manejo de las bronquiectasias.
 Colonizacion:px en su gram y

PRONÓSTICO cultivo de esputo tiene el germen

pero no esta haciendo la enf, no
tinee fiebre,roncantes,sibiliantes y
disnea
PRONÓSTICO
Dif alt q se presentan a nivel bronquial

La tomo ayuda no solo en el dx sino

en el seguimiento xq hemos visto q las
bronquiectasias pueden aumentar de
tamaño
Lo imp: es que el vef1 no me
disminuya mas de 50-55ml al
año
TRATAMIENTO 01 Depende de las causas y exacerbaciones

De la etiología:
Se realizará siempre que se haya identificado y que sea posible. Entre otras:
1. Fibrosis quística: moduladores del CFTR (Cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator). DNasa.
2. Discinesia ciliar primaria: técnicas de aclaramiento mucociliar.
3. Infecciones por micobacterias no tuberculosas: según guías clínicas.(depende
del grado de sensibilidad, muchos son sensibles a la
claritromicina,isoniacida,linezolid,cotrimoxazol)es esquema de tt gegeralmente es x 1
año en micobascterias no tuberculosas
4. Panbronquiolitis difusa: macrólidos.(tiene una accion antibiotica y
inmunomoduladora originando que eviten que las pseudomana,haemofilus que la
moraxella catarrhalis, stafilococcus aereus ingresen y pueda provacar colonizacion ni
infeccion)
5. Inmunodeficiencias: inmunoglobulinas intravenosa o subcutánea.
6. Reflujo gastroesofágico: inhibidores de la secreción de ácido.
7. ABPA: corticoides orales. Antifúngicos (voriconazol,tioconazol).
8. Enfermedades asociadas (EPOC, asma, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedades sistémicas).
9. Déficit de alfa 1 antitripsina: abstinencia del hábito tabáquico. Alfa 1 antitripsina
intravenosa en fenotipos PIZZ.
10. Obstrucción bronquial: cirugía(termoplastia, q es una tecnica de dilatacion
bronquial,que mediante calor mantiene dilatado el bronqui para evitar la obs
bronquial*se utiliza en asma tmb*) o dilatación bronquial.
 TRATAMIENTO 02
De la agudización:
Clínicamente se caracterizan por:
• aumento de la tos habitual y de cambios en las características del esputo (purulento, aumento de
la viscosidad o del volumen) y/o incremento de la disnea.
• Puede acompañarse de fiebre, astenia, pérdida de peso, mal estado general, dolor pleurítico,
hemoptisis, cambios en la exploración respiratoria, deterioro de la función pulmonar o incremento
de los marcadores de inflamación.

Se deben considerar exacerbaciones graves: cuando

• cursan con insuficiencia respiratoria,
• disminución de la saturación de oxígeno, y se siente mal pero si se siente bien bacan
• criterios de sepsis, FR CARD,RESPIRATORIA,PA,FIEBRE, ETC.
• hemoptisis franca o (TENGO HEMOPTISIS NO AMENAZANTE(NO HAY CAMBIOS
HEMODINAMICOS, Y HEMP AMENAZANTE QUE HAY CAMBIOS tengo hipotension, MI FC
elevada,esta polipneico mi px, FR MAYOR DE 30. RECUERPEN QUE HEMOPTISIS ES
SANGRE EN LOS ALVEOLOS Y QUE COSA ES NEUMONIA? SOLO ES INFECCIOSA? HAY
ALGO EN LOS ALVEOLOS Q NO LE PERPITE HACER LA VENTILACION-PERFUSION, UQE
HAY? PUS Y Q DISMINUYE?LA VENTILACION ENTONCES EL PX CON NEUMONIA VIENE en
mal estado gnral,a veces chocado,FR rapida pero q pasa si estos alveolos se llenan de agua? Un
px ahogado,disminuye la ventilacion es igual por lo q un px con hemoptisis es igual y tengo q
entubarlo, entonces no me interesa cuanto esta botando sino la manifestacion clinica, su cuadro)
• deterioro significativo de la función pulmonar, inestabilidad hemodinámica y/o deterioro del estado
general.
 TRATAMIENTO 03
Los patógenos más frecuentemente aislados durante las agudizaciones son:
• Pseudomonas aeruginosa,
• Haemophilus influenzae,
• Streptococcus pneumoniae, Muchas veces pueden ser polimicrobianos,si hay
• Staphylococcus aureus, moco y cilios q no funcionan muchos germenes
se meten
• Moraxella catarrhalis y
• enterobacterias.
• Los virus se aíslan en un 25% de los casos (coronavirus, rinovirus, influenza).

El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse en base al cultivo previo, si existe,

valorando el riesgo de colonización por Pseudomonas (sobre todo si han existido
hospitalizaciones frecuentes, estancia reciente en la UCI, ciclos repetidos de antibioterapia
previa o aislamientos anteriores de Pseudomonas).

La vía inhalada junto a la vía oral o endovenosa no ha demostrado claro beneficio durante
las agudizaciones, y pueden aumentar los síntomas de hiperreactividad bronquial.
TRATAMIENTO 04

El mas utilizado y es lo malo, el farmaceutico receta amoxicilina clavulanico, tiene tos y

garraspera? Si, tome su levoxitirixina y tiene flema?si, entonces tome su ambroxol con
salbutamol o clenbuterol y que mas tiene? Le duele el oido? Tome su diclofenaco +
paracetamol, y le da uno de cada uno y se va creando resistencia bacteriana.
En pseudomona utilizamos dosis altas de ciprofloxacino, incluso en tb lo utilizamos a 500 cada
12.
 TRATAMIENTO 05

En el caso de agudizaciones graves o leves se menciona q la terapia inhalatoria no es buena,

osea las nebulizaciones,actualmente se utiliza las nebulizaciones con antibioticos para
cuadros de infeccion bronquial cronica(sgte diapo)
TRATAMIENTO 06
Tratamiento de la infección bronquial crónica de
elección la vía inhalada (recomendación alta, calidad
de evidencia moderada) y se podrá mantener durante
períodos largos de tiempo según riesgo/beneficio.
Medicamentos q damos
amikacina,tobramicina,ciprofloxacino via inhalatoria,
ledamos 30d 1dosis diaria y desacnsa otros 30d,para
eviatr el proceso infeccioso y la colonizacion
En función de la terapia inhalada seleccionada se
realizarán pautas continuas o terapias con períodos de
descanso (on-off ).

Si se evidencia un empeoramiento clínico en los

períodos de descanso, se podrá valorar alternar con otro
antibiótico inhalado sin períodos de descanso entre
ellos.

Si persiste un mal control se deberá asociar

antibioterapia oral o intravenosa cada 1-2 meses.
 TRATAMIENTO 07
Los broncodilatadores y los corticoides(inhalados o administrados) pueden ser útiles
en las exacerbaciones que cursan con broncoespasmo. Asimismo, debe favorecerse la
expulsión de la mayor cantidad de moco, fluidificando las secreciones y realizando
fisioterapia respiratoria.

Algunos pacientes pueden requerir de oxigenoterapia y/ o ventilación mecánica no

invasiva.
 TRATAMIENTO 08
Cirugía y trasplante pulmonar:

• La cirugía está indicada en caso de bronquiectasias localizadas o de

hemoptisis grave que no responden al tratamiento convencional.

• El trasplante pulmonar es la única solución en aquellos pacientes con

enfermedad en estado avanzado, cuya supervivencia se estime
inferior a 2 años, una vez empleados todos los tratamientos
disponibles sin obtener respuesta (recomendación fuerte, calidad de
evidencia moderada).
TRATAMIENTO 09
 TRATAMIENTO 10

Si tenemos un px asi,no le podemos sacar porque son bilaterales dejandole cierto pedazo por lo
que se muere en sala de operaciones o en recuperacion
TRATAMIENTO 11

Se entuba y va a
 Esto es tratamiento preventivo,para que
TRATAMIENTO 12 vacunas a tu px? Indicadas en enf
cardiovasculares y respiratorias cronicas.

Vacuna antigripal anual (influenza) y

vacuna antineumocócica:

• Las exacerbaciones respiratorias en

pacientes con bronquiectasias se
asocian con una menor calidad de vida,
un mayor deterioro de la función
pulmonar, más hospitalizaciones y
mayor morbimortalidad.

• Las vacunas antineumocócica y

antigripal han demostrado reducir de
manera significativa las exacerbaciones
infecciosas, por lo que se recomienda
de manera sistemática en estos
pacientes.
La idea es que la enf sea mas rapidamente controlada, no q la persona se enferme,si a un
niño le aplico una vac contra la sarampion estoy evitando q haga ciertas manif tragicas.
INTRODUCCIÓN 01 – ABSCESO PULMONAR
• Área localizada de necrosis pulmonar causada por una infección, con una cavidad solitaria
o dominante que mide al menos 2 cm de diámetro.(si es mas peq se le llama neumonia
necrotizante, pued eser uan neumonia,es tan fuerte q hace una N.necrotizante luego un
abceso pulm)
• Cuando las cavidades son múltiples y más pequeñas que 2 cm, se conoce como neumonía
necrotizante.
• La mayoría de los abscesos son infecciones bacterianas causadas por aspiración(vienen los
germnes de la cav oral).
• Los abscesos pulmonares primarios generalmente se presentan en pacientes que no
tienen una enfermedad predisponente, no predilección por aspiración o pobre higiene
dental con gingivitis; son más comunes en hombres que en mujeres.
• Los abscesos pulmonares secundarios ocurren en pacientes que tienen una afección
subyacente, como obstrucción bronquial parcial o infarto pulmonar, o en aquellos que
están inmunocomprometidos por quimioterapia, malignidad, trasplante de órganos o
infección por VIH. (
• Los abscesos pulmonares pueden denominarse inespecíficos o pútridos, en referencia,
respectivamente, a la etiología, a menudo poco clara, y al olor ofensivo del esputo.(se
confunde con px q tienen sinucitis cronica, tmb tienen una sensacion putrida,
nauciabundo)
INTRODUCCIÓN 02
Durante las últimas cinco a seis décadas, la incidencia de absceso pulmonar
bacteriano en los EE. UU. ha disminuido considerablemente y la tasa de mortalidad ha
disminuido de 30 - 40% a 5 - 10%. (por lo q les dije, se tratan mejor las neumonias y
se evita q se convierta en neumonia necrotizante y abceso)
Los factores asociados con un peor pronóstico incluyen:
• Edad avanzada,
• Síntomas prolongados,
• Enfermedad concomitante(diabetes),
• Infección nosocomial y
• Mayor tamaño de la cavidad(mientras mas grande, peor. Mayor a 6cm tt medico
no sirve, tt quirurgico menor a 6 tt medico ayuda).
En el pasado, la tuberculosis era responsable de una mayor proporción de abscesos
pulmonares. En los últimos años, se han asociado a los abscesos pulmonares con
neoplasias pulmonares y otras afecciones subyacentes.
FISIOPATOLOGÍA 01
Los microorganismos tienen acceso al tracto respiratorio inferior por:
• Inhalación de partículas en aerosol,
• Aspiración de secreciones orofaríngeas y
• Diseminación hematógena desde sitios distantes (figura 30-1). (Como llega la tb al
cerebro,riñon,testiculos,trompa por via hematogena, aquí es igual)
• Menos frecuencia, la infección ocurre por extensión directa desde un sitio contiguo.

El absceso pulmonar es causado solo por organismos que causan necrosis.(PREGUNTA

DE EXAMEN)
De los patógenos respiratorios inhalados, solo las micobacterias y los hongos dimórficos
suelen causar abscesos pulmonares.
Los abscesos bacterianos generalmente son causados por aspiración de secreciones
orofaríngeas y, ocasionalmente, por siembra hematógena.
ENTONCES SI SE PREGUNTA LA PRINCIPAL CAUSA DE ABCESO PULM A NIVEL OROFARINGE
 FISIOPATOLOGÍA 02
Causas de infecciones
del tracto respiratorio
inferior en adultos.
Los estreptococos
orofaríngeos y
anaerobios(SOLO DIJO Q
ESTOS DOS ERAN LOS
PRINCIAPLES),
Staphylococcus aureus,
Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeruginosa,
los hongos dimórficos
(Histoplasma capsulatum,
Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis) y las
micobacterias con
frecuencia causan
necrosis y posterior
formación de abscesos.
FISIOPATOLOGÍA 03
• La neumonía que sigue a la aspiración, con o sin formación de abscesos, es típicamente
polimicrobiana: entre dos y cuatro especies bacterianas presentes en grandes cantidades.
• En general, el 50% o más de estas infecciones son causadas por bacterias puramente
anaeróbicas(POR ESTO EL TT VA PRINCIPALMENTE,ACUERDATE BIEN, UNO DE LOS Q MAS
SE UTILIZAN ES LA CLIMDAMIXINA, TU PIENSAS EN ABCESO OULMONAR Y SIEMPRE LE VAS
A DAR PENICILINA O CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACION ASOCIADO SIEMPRE A
CIMDAMIZINA, EL METRONIDAZOLMES BUENO PERO SU GRADO DE PENETRACION ANIVEL
PULM ES BAJA), el 25% son causadas por aerobios mixtos y anaerobios, y el 25% o menos
son causadas solo por aerobios(ES RARO ESTO).
• Entre los pacientes hospitalizados, se produce una colonización progresiva con
Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae y Pseudomonas aeruginosa. Estos
organismos aeróbicos son causas frecuentes de neumonía por aspiración asociada a
cuidados de la salud y absceso pulmonar(ASOCIADAS A NIH).
• La neumonía por Staphylococcus aureus post influenza puede cavitar para formar
abscesos pulmonares. En la temporada de influenza 2003–2004, el 25% de 16 pacientes
con neumonía estafilocócica posterior a la influenza tuvieron cavitación o necrosis en la
radiografía.
 FISIOPATOLOGÍA 04

INCONCIENTES

ENF PERIODONTAL ES LO MAS FRECEUNTE PARA UNA ASPIRACION, LEELOS DOS PRIMEROS.
EN CONVULSIONES Y NO SE TRATAN TMB SE PUEDE ASPIRAR
 LO PASO

FISIOPATOLOGÍA 05
FISIOPATOLOGÍA 06
• Los focos de neumonía por aspiración se desarrollan con mayor frecuencia en las
regiones subpleurales de los segmentos dependientes de la gravedad de los
pulmones, particularmente los segmentos superiores de los lóbulos inferiores y los
segmentos posteriores de los lóbulos superiores.
• El pulmón derecho es la ubicación más frecuente, presumiblemente debido al
ángulo menos agudo del bronquio principal derecho. POR LO QUE PREDOMINA UNA
NEUMONIA ASP,NECROTIZANTE, UN ABSCESO PULMONAR AL LADO DER

• El grado y la tasa de progresión de la neumonía por aspiración varía

considerablemente. Estas infecciones pueden ser agudas, subagudas o crónicas,
según la causa, el tamaño del inóculo y los factores del huésped.

• Si el proceso es indolente, la fibrosis limita la propagación de la infección.

• Los abscesos generalmente se comunican con un bronquio, produciendo la cavidad

llena de aire (nivel hidroaéreo) que se ve en las radiografías 1 a 2 semanas después.
DIAGNÓSTICO 01 LEE

• Si la aspiración es evidente, pueden seguir síntomas como tos, sibilancias, cianosis o

asfixia, debido a la naturaleza particulada, líquida y química del material aspirado. En
cuestión de horas, puede haber fiebre, taquipnea, estertores difusos e hipoxemia.

• Si se desarrolla neumonía, los pacientes generalmente se presentan dentro de 1

semana con tos productiva, temperatura > 38.9 y recuento de leucocitos de más de
15 x109 / L.

• Entre los casos adquiridos en la comunidad, las condiciones que predisponen a la

aspiración son alcoholismo, convulsiones y sobredosis de drogas.

• Entre los casos adquiridos en el cuidado de la salud, los pacientes tienden a tener
trastornos neurológicos, como accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales, o
trastornos metabólicos(DIABETES) que provocan estupor o coma.

• Solo una minoría de los pacientes con neumonía por aspiración tienen esputo pútrido,
que, si está presente, se desarrolla 1-2 semanas en el curso cuando se ha formado
un absceso.(ENTONCES MI PX TIENE NEUMONIA PERO A LAS DOS SEMANAS
YA PIENSO EN ABCESO)
DIAGNÓSTICO 02 LO PASO

Los abscesos pulmonares también pueden presentarse de manera más indolente con
semanas o meses de tos productiva, malestar general, pérdida de peso, fiebre baja,
sudores nocturnos, leucocitosis y anemia.

El absceso pulmonar debe distinguirse de una neoplasia necrótica.

• Los pacientes con neoplasias a menudo carecen de factores de riesgo de aspiración,

síntomas de infección respiratoria, fiebre y leucocitosis.

La posibilidad de tuberculosis o una causa no infecciosa de una cavidad pulmonar

(neoplasia, infarto o vasculitis) debe sospecharse en un paciente tratado por presunto
absceso pulmonar que no responde a la terapia antimicrobiana adecuada.
 DIAGNÓSTICO 03 - Radiografía
• Las radiografías obtenidas poco después de la aspiración generalmente demuestran
infiltrados alveolares localizados o difusos dentro de 1 a 2 días.

• No hay nada distintivo sobre la aparición de neumonía por aspiración, excepto que los
infiltrados suelen estar en segmentos dependientes del pulmón.

• La afectación multilobar puede sugerir un deterioro del sistema inmunitario del huésped.

• El aspecto característico de un absceso pulmonar es el de una densidad o masa con una

cavidad, con frecuencia con un nivel de líquido-aire que indica comunicación con el árbol
traqueobronquial.

El tiempo requerido para la cavitación después de un episodio conocido de aspiración

es de aproximadamente 1 a 2 semanas. (SI VIENE PX EN MAL ESTADO Y VEO UN
ABCESO PULMONAR,TENGO Q PREGUNTRA:FUMA?TOMAS?DROGAS?Y TE DICE Q EL
AÑO PASADO, ES MUCHO TIEMPO PERO SI TE DICE Q HACE 1 MES.3 SEMANAS SE VA
RELACIONANDO

Con la neumonía necrotizante, pueden desarrollarse rápidamente múltiples pequeñas

lucencias en áreas circunscritas de opacificación.
DIAGNÓSTICO 04 - Radiografía

Figura 30-4 Un absceso pulmonar asociado con un

carcinoma broncogénico multinodular.

IMAGEN HIDROAEREA q se encuentra dentro del parenquima pulm, si fuera fuera

hidroneumotorax
DIAGNÓSTICO 05 - Tomografía
La TAC puede definir abscesos que no son aparentes en las radiografías simples y
puede distinguir entre la enfermedad parenquimatosa y la pleural.

TAC de un absceso pulmonar que muestra un nivel de

hidro-aéreo. Abscesos Pulmonares
múltiples.tenga alguna def
El px tendra tos con expectoracion inmunologica
purulenta o putrida.
DIAGNÓSTICO 06 - Investigación
• El primer paso para determinar la etiología específica de cualquier Infección del tracto
respiratorio inferior es la evaluación de las secreciones por tinción de Gram.

• Estos son más útiles si se obtienen antes del tratamiento antimicrobiano.

• Si los especímenes expectorados muestran neutrófilos y macrófagos alveolares, sin células

epiteliales escamosas (indicativas de contaminación con saliva), son útiles para definir los
patógenos causantes.

En neumonía aeróbica generalmente hay un único organismo predominante.(no es frecuente)

En neumonía por aspiración suele haber una flora mixta, que representa los diversos morfotipos
de la flora orofaríngea.principalmente anaerobios

Los procedimientos invasivos, como la aspiración endotraqueal y la broncoscopia, pueden ser

útiles para obtener secreciones de las vías respiratorias inferiores para su evaluación.

• La aspiración traqueal a través de la nariz o la boca es de uso limitado porque estas muestras
a menudo están contaminadas con flora orofaríngea.

• La broncoscopia con lavado broncoalveolar es útil porque se pueden obtener muestras

grandes con relativamente poca contaminación.
DIAGNÓSTICO 06 - Investigación
Por lo general, hay varios tamaños de cocos grampositivos y cocobacilos y bacilos gramnegativos
pleomórficos, que pueden ser cónicos y generalmente son más pequeños y tienen una tinción
más pobre que las Enterobacteriaceae.

El lavado broncoalveolar se realiza muy frec,

Y se puede obtener esto a la microoscopia.

Tinción de Gram de secreciones del tracto

respiratorio inferior. Absceso pulmonar causado
por estreptococos orofaríngeos y anaerobios.
 TRATAMIENTO 01:era un cuadro Q NO HABLO NADA
El tratamiento es bastante sencillo que es deacuerdo al germen
muchos de ellos anaerobios, POR DECIR EL DROGADICTO Q
GENMEN TENIA FREC EN ENDOCARDITIS BASTERIANA?
STAFILOCOCCUS AEREUS Q SE IBA A LA VALVULA TRICUSPIDE. SI
EL PX TIENE UNA INF ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD, ASOCIAR
PENICILINA CON INH DE LA b-lactamasa(AMOXICILINA +AC
CLAVULANICO, O AMPICILINA + SULBACTAM,O METRONIDAZOL
PERO COMO MEMCIONAMOS LA CLINDAMICINA ES
PRIMARIO)(SGTE DIAPO)
 TRATAMIENTO 01
Abscesos de infecciones adquiridas en la comunidad que resultan de la aspiración, y
donde los estreptococos orofaríngeos y los anaerobios son los patógenos probables, la
penicilina G (o ampicilina o amoxicilina) siguen siendo una base excelente para el
tratamiento, pero la adición de un inhibidor de β-lactamasa o metronidazol es
aconsejable debido a la frecuencia de producción de β-lactamasa entre anaerobios
gramnegativos.
La clindamicina también es un agente terapéutico primario, a pesar de la resistencia in
vitro entre algunos Bacteroides y Fusobacterium spp.
Las tasas de resistencia varían significativamente en diferentes regiones geográficas, por
lo que la vigilancia de la resistencia es importante para evaluar la utilidad en un área
determinada.
El metronidazol solo no es efectivo debido a su inactividad contra los estreptococos
aeróbicos y microaerófilos.

TT PARA EL ABCESO SON 6- 8 SEMANAS COMO MININO HASTA 24 SEMANAS COMO MAX
 TRATAMIENTO 02
Abscesos de infecciones adquiridas en el cuidado de la salud, donde Staphilococos
aureus y bacilos gramnegativos aeróbicos son componentes comunes de la flora
orofaríngea, piperacilina o ticarcilina (en lugar de penicilina o ampicilina) con un
inhibidor de β-lactamasa, proporcionan una mejor cobertura de estos posibles
patógenos.
Las alternativas apropiadas son imipenem solo, clindamicina más un aminoglucósido o
ciprofloxacina(ALGUNOS ASOCIAN MEJOR EL LEVOFLOXACIONO O GATIFLOXACINO Q
SON FLORQUINOLONAS), o cefalosporina de espectro expandido como cefotaxima,
ceftizoxima o ceftriaxona más metronidazol.
En alta incidencia de infección pulmonar por Staphilococos aureus resistente a la
meticilina (MRSA), se debe considerar la administración de vancomicina o linezolid por
vía intravenosa.
Muchas cefalosporinas, por ejemplo la ceftazidima, tienen poca o ninguna actividad
contra los anaerobios y no deben usarse a menos que la etiología se haya definido e
involucre bacilos aerobios gramnegativos.
 TRATAMIENTO 03
La duración de la terapia antimicrobiana necesaria para tratar las infecciones
pleuropulmonares es variable:
• 1-2 semanas pueden ser suficientes para la neumonía por aspiración simple.
• neumonía necrosante y abscesos pulmonares pueden requerir de 3 a 24 semanas.
• La terapia parenteral generalmente se emplea hasta que el paciente esté afebril (la
mayoría afebril por 7 días) y puede tener una ingesta enteral constante.
• La terapia prolongada es aconsejable, con tratamiento continuo hasta que la cavidad
desaparezca o hasta que las radiografías en serie muestren una mejora considerable
o una pequeña cicatriz residual estable.
• El tiempo de cierre de la cavidad depende en gran medida del tamaño de la cavidad
cuando se inicia el tratamiento y de la condición del paciente.
 Duración de la terapia para el absceso pulmonar.
Respuesta de pacientes con absceso pulmonar a penicilina G (17 pacientes) y

TRATAMIENTO 04
clindamicina (16 pacientes).

EN ESTE ESTUDIO SE ANALIZO LA CAIDA DE LA FIEBRE,EL CIERRE DE LA CAVIDAD Y EL

ACLARAMIENTO RADIOGRAFICO, CON PENICILINAG Y CLINDAMICINA. EN LA PRIMERA LA FIEBRE
SEDIA MAS RAPIDO CON CLINDAMICINA PERO AL FINAL EL 100% SEDIAN AL MISMO TIEMPO EN
TRES SEMANAS, EN LA SEGUNDA CON CLINDAMICINA SE DEMORABA MAS EL CIERRE DEL
ABSCESO CASI 10 SEMANAS, Y EN LA LIMPIEZA CASI NO HUBO DIFERENCIAS TRATARLO CON
CUALQUIERA DE LOS DOS. PRO ESO LES VUELVO A RECALCAR (PREGUNTA
DE EXAMEN)
SE RECOMIENDA ASOCIAR COMO TT EMPIRICO PENICILINA +
CLINDAMICINA O CEFALOSPORINA + CLINDAMICINA POR LO MENOS
 TRATAMIENTO 05
El drenaje quirúrgico de los abscesos pulmonares rara vez está indicado porque el
drenaje ocurre naturalmente a través del árbol traqueobronquial.
Si el drenaje espontáneo no es adecuado, incluso con la ayuda del drenaje postural y la
percusión, el drenaje del absceso percutáneo guiado por TAC puede ser beneficioso.
El drenaje broncoscópico también puede ser útil para pacientes que se consideran
candidatos quirúrgicos pobres.
Otras indicaciones para el drenaje incluyen: SE RECOMIENDA CUANDO
• Gran cavidad del absceso (> 6 cm).
• Absceso causado por organismos resistentes.cuando es resistente a todo
• Obstrucción de la neoplasia que impide el drenaje.
• Fracaso del tratamiento médico. Tiene 6 meses de tt y sigue la enf.
En estas situaciones, se puede requerir una lobectomía o neumonectomía.
TRATAMIENTO 06

Drenaje transtorácico percutáneo de un absceso pulmonar. A y B, la TAC de tórax muestra la

colocación de una aguja en una cavidad apical izquierda. Se drenó líquido purulento, con análisis
microbiológicos que revelaron infección polimicrobiana. La lesión se resolvió con terapia antibiótica.
TRATAMIENTO 07
CONCLUSIONES
• Bronquiectasia: dilatación crónica e irreversible del árbol bronquial.
• El desarrollo y progresión, se basa en la inflamación que sigue a la
colonización, infección bacteriana de la vía aérea, conocida como “circulo
vicioso de Cole”.
• El gold estándar o método de referencia, es la TACAR(con esto lo
detectamos).
• El pronóstico depende de la extensión de las lesiones, la repercusión de la
función respiratoria y la gravedad de las agudizaciones.
• En la actualidad el uso de antibióticos sistémicos e inhalados más la
fisioterapia son las únicas herramientas que han demostrado eficacia en
mejorar el pronóstico de los pacientes portadores de Bronquiectasias.
• Es importante observar que si las BQ son: únicas, locales y confinadas a un
lóbulo, y no tengan un origen sistémico, probablemente sean quirúrgicas.
• La terapéutica quirúrgica, en los casos posibles es capaz de modificar
favorablemente el pronóstico.
CONCLUSIONES
• Absceso Pulmonar: Área localizada de necrosis pulmonar causada por
una infección, con una cavidad solitaria o dominante que mide al menos 2
cm de diámetro.
• Cuando las cavidades son múltiples y más pequeñas que 2 cm, se conoce
como neumonía necrotizante.
• La neumonía que sigue a la aspiración, con o sin formación de abscesos, es
polimicrobiana: entre dos y cuatro especies bacterianas presentes.
• Los abscesos generalmente se comunican con un bronquio, produciendo la
cavidad llena de aire (nivel hidroaéreo) que se ve en las radiografías 1 a 2
semanas después.
• El diagnóstico se confirma mediante radiografía o TAC de tórax.
• La duración del tratamiento médico antibiótico varía entre 1 – 2 semanas a
24 semanas. De 6-8 semanas es lo normal hasta 24