TALLER SOBRE TRASTORNOS TIROIDEOS

Autor: MELISSA MADRIGAL ANGARITA - Docente Semiología UDES

Introducción Los trastornos de la glándula tiroidea pueden ir desde leves y transitorios como las
tiroiditis de origen viral, hasta complicados como lo es un cáncer de tiroides. Dentro de los más
frecuentes trastornos del metabolismo de la tiroides se encuentran: hipotiroidismo, tiroiditis, bocio
difuso tóxico o enfermedad de Graves Basedow, bocio nodular tóxico o enfermedad de Plummer,
bocio multinodular tóxico, tumores tiroideos, y el hipertiroidismo.

La disfunción tiroidea constituye una de las patologías más prevalentes en todas las épocas de la
vida. La acción de las hormonas tiroideas es pleiotrópica, por lo que su disfunción puede tener
repercusión multiorgánica.

Definición Este taller tiene como objetivo revisar los trastornos tiroideos más comunes y el abordaje
del paciente desde el interrogatorio hasta las posibles ayudas diagnósticas que nos permitan
identificar la presencia de alguna de las diversas formas en las que podría estar afectada la tiroides.

Epidemiología El hipotiroidismo es una de las causas más importantes de consulta en

endocrinología, afecta más frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con
menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%. La mayoría de los diagnósticos se producen en la
sexta década y la causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune; El hipertiroidismo es
común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.

Anatomia y Fisopatología

La glándula tiroidea en los adultos pesa casi 25 g. Se sitúa por

delante de la vía respiratoria apoyada en la tráquea y por debajo
de la laringe, en contacto íntimo por su cara posterior con el
esófago en el lado izquierdo, sobre la que se apoyan las glándulas
paratiroideas. Tiene dos lóbulos, unidos en sentido inferior por un
puente estrecho de tejido, el istmo. Esta glándula recibe uno de
los suministros de sangre más elevados del cuerpo por gramo de
tejido, lo que le confiere un color café rojizo oscuro.
La glándula tiroides se considera fundamental para la regulación
del crecimiento y el desarrollo del ser humano. Las hormonas
secretadas se consideran moléculas yodadas con una
participación funcional muy importante, inclusive desde la vida
intrauterina, en diversos mecanismos del organismo; desarrollo
cognitivo, participan en diferentes aspectos del metabolismo, en
la producción de la energía, también efectos en la fisiología
cardiovascular y contribuyen también a mantener la función del
sistema músculo-esquelético, así como el metabolismo óseo,
ayudando al crecimiento armónico ponderal.

La formación de la hormona tiroidea (HT) principalmente depende de la disponibilidad de yodo

exógeno; las necesidades promedio de yodo son de 0.1 mg/ día y este equilibrio del yodo se
mantiene gracias a los aportes dietéticos en los alimentos (pescado, leche y huevos, aditivos del
pan o la sal), y el agua y por la ingestión de medicamentos, contrastes usados como medios
diagnósticos o suplementos alimenticios; En el estómago y el yeyuno, el yodo se convierte pronto
en yoduro y se absorbe a la corriente sanguínea, desde donde se distribuye de manera uniforme
por todo el espacio extracelular, desde allí se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y
es captado por riñón, tiroides, glándulas salivales, células gástricas y glándula mamaria lactante.

La tiroides es capaz de secretar tres hormonas tiroideas: la T4, T3 y rT3, estas se denominan
: tirosina, triyodotironina y triyodotironina inversa. La función de la tiroides es controlada por la
TSH que produce la hipófisis, la secreción de TSH está bajo el control de la hormona liberadora de
la tirotropina (TRH), la cual es producida por el hipotálamo. El mecanismo que tiene este sistema de
retroalimentación es: si aumenta en la sangre la T3 y la T4 se frena la producción de la TSH y
viceversa. Los cambios en el nivel de la TSH son el más sensible indicador de los cambios en la
función de la tiroides.

La secreción de TH se incrementa en clima frío ayudando a compensar la pérdida de calor; la TH

eleva el ritmo respiratorio y cardiaco, para asegurar un suministro adecuado de sangre y oxígeno,
supliendo esta mayor demanda metabólica. También Estimula el apetito y acelera el
desdoblamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, para convertirlas en combustible; promueve
el estado de alerta y una mayor rapidez en los reflejos; la secreción de somatotropina; el crecimiento
de los huesos, la piel, el pelo, las uñas y los dientes, y el desarrollo del sistema nervioso fetal,
elevación de las concentraciones del calcio sanguíneo mediante la secreción de la hormona
calcitonina, estimulando la actividad de los osteoblastos, con lo que promueve el depósito de calcio
y la formación ósea; lo que es importante en niños, pero con poco efecto en el adulto.

HIPOTIROIDISMO ( HP): resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel

tisular; la causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de las mismas, y
ocasionalmente resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

Clasificación: puede clasificarse de acuerdo a su inicio (congénito o adquirido), a su etiología

(primario, secundario y periférico), o de acuerdo a su severidad (subclínico o clínico). Más del 90%
de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos. (Tabla 1 )

Hipotiroidismo primario. Causado por incapacidad de la propia glándula tiroidea para producir la
cantidad suficiente de hormona.

Hipotiroidismo secundario o central. Debido a inadecuada estimulación de una glándula tiroidea

intrínsecamente normal, por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. Algunos autores utilizan
el término de hipotiroidismo central para referirse a los hipotiroidismos hipotálamo-hipofisarios
porque a veces las alteraciones se dan en ambas localizaciones, o por la dificultad para
diferenciarlos, por otra parte la prueba de estímulo de TSH con TRH no es nada definitiva para
aclarar el lugar de la lesión.

Hipotiroidismo periférico. En raras ocasiones las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son
causadas por incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia
a la hormona tiroidea), o por inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Se presenta con
niveles elevados de T3 y T4 y TSH no suprimida, es considerada una resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas o resistencia hipofisaria selectiva o resistencia periférica, esta clasificación se
basa exclusivamente en aspectos TABLA 1. CLASIFICACIÓN HIPOTIROIDISMO
clínicos. Es un trastorno genético con Hipotiroidismo Primario
Etiología Factores desencadenantes y/o
herencia autosómica dominante, relacionados
afecta por igual a ambos sexos y en Tiroiditis autoinmune • Hipotiroidismo clínico
estos casos se encuentran mutaciones crónica • Hipotiroidismo subclínico
(tiroiditis de
en el receptor beta de las hormonas Hashimoto)
tiroideas (más de 100 mutaciones Latrogénico • Tiroidectomía
diferentes). En la mayoría de los casos • Dosis terapéutica de I-131
• Radioterapia externa
el exceso de producción hormonal
Déficit y exceso de
parece compensar adecuadamente la yodo
resistencia, por lo cual la situación es Drogas • Tionamidas
de eutiroidismo y no precisaría ningún • Amiodarona
• Interferón alfa
tratamiento generalmente, aunque en • Perciorato
ocasiones requiere dosis altas de T4 o Enfermedades • Tiroides de Riedel
una tiroidectomía con posterior infiltrativas • Hemocromatosis
• Sarcoidosis
tratamiento sustitutivo con T4 para • Amilcidosis
evitar crecimiento del bocio.La Hipotiroidismo • Disgenesia tiroidea:
principal causa de HP en el mundo es congénito agenesia, hipoplasia,
ectopia
la deficiencia de yodo. Pero en
• Dishormonogénesis:
Colombia desde hace 60 años se viene defectos del transporte de
llevando a cabo el programa de yodo (mutaciones del NIS,
pendrina)
yodación de la sal, por lo que es Hipotiroidismo • Tiroiditis indolora o silente
considerado en la actualidad uno de transitorio • Tiroiditis postparto
los países libres de los desórdenes por • Tiroiditis subaguda
Hipotiroidismo Secundario o Central
deficiencia de yodo. En sitios con Etiología Factores desencadenantes y/o
suficiencia de yodo, la causa más relacionados
frecuente de HP es la tiroiditis Tumores • Adenoma hipofisiario
• Craneofaringioma
autoinmune, la cual si se presenta con
• Disgerminoma, metástasis
bocio se denomina tiroiditis de Cirugía, radioterapia
Hashimoto y sin bocio: tiroiditis no Vascular • Necrosis isquémica y
bociógena autoinmune. Se considera hemorrágica
Enfermedades • Hemocromatosis
autoinmune órgano-específica debido infiltrativas • Sarcoidosis
a que la tiroides es atacada, bloqueada Hipófisis linfocitaria
y destruida, progresivamente y de Congénito • Hipoplastia hipofisaria
manera paulatina, por linfocitos y • Displasia septo-óptica
Hipotiroidismo “Periférico”
anticuerpos. En ocasiones hace su Etiología Factores desencadenantes y/o
debut como una tiroiditis subaguda relacionados
(hashitoxicosis) en la que una primera Resistencia a las
hormonas tiroideas
fase de tirotoxicosis es seguida por
hipotiroidismo que puede persistir o mejorar; algunos pacientes pueden hacer varios episodios de
hashitoxicosis antes de llegar al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.

Hay algunos casos de hipotiroidismo por Tiroiditis Crónica Autoinmune que pueden
asociarse a insuficiencia suprarrenal secundaria a la adrenalitis autoinmune. Con menor frecuencia
aparecen enfermedades asociadas al hipotiroidismo auto inmunitario como: la dermatitis
herpetiforme, enfermedad celíaca, la hepatitis crónica activa, el lupus eritematoso generalizado,
la artritis reumatoide y el síndrome de Sjögren. La oftalmopatía asociada al tiroides aparece
aproximadamente en 5% de los pacientes con hipotiroidismo auto inmunitario

Hipotiroidismo subclínico: Representa una leve falla de la tiroides y se caracteriza por niveles
séricos normales de hormonas tiroideas T4 libre y T3 libre con concentraciones de TSH sérica
levemente elevadas. Un panel de expertos lo dividió en dos categorías: pacientes con TSH
discretamente elevada (entre 4,5 y 10 mUI/L) y pacientes con TSH mayor de 10 mUI/L. Estos
pacientes son frecuentemente identificados a través de “exámenes de rutina” o en el transcurso de
una evaluación por bocio, infertilidad, hipercolesterolemia, hiperprolactinemia, presencia de una
enfermedad autoinmune, niño con talla baja, o por signos y síntomas inespecífico y comunes que
sugieren en ocasiones hipotiroidismo (constipación, piel seca, trastornos menstruales, sobrepeso,
etc). Algunos autores prefieren llamar esta entidad “hipotiroidismo leve” y no “subclínico” (dado
que los pacientes pueden tener algunos síntomas). Las causas del hipotiroidismo subclínico son las
mismas del hipotiroidismo primario.

¿CÓMO ES EL ENFOQUE DE LAS ALTERACIONES TIROIDEAS EN ATENCIÓN PRIMARIA?

La ANAMNESIS PERSONAL nos aporta datos de interés, como: existencia de nerviosismo, cambios
en hábitos de sueño, el ritmo de deposiciones, la tolerancia al calor y al frío variaciones del peso,
apetito y sed, que serán de gran valor al momento de evaluar la posible presencia de hipofunción
o hiperfunción de la tiroides. Igualmente es de valor para intentar evaluar afecciones anteriores de
la tiroides que el paciente haya padecido

Al recoger los síntomas deben incluirse posibles alteraciones en la región cervical y las alteraciones
que se producen en los diferentes sistemas y órganos. En la ANAMNESIS FAMILIAR se pregunta si
algún familiar directo ha padecido bocio, si ha tenido intervención quirúrgica o no, o algún otro tipo
de trastorno de la tiroides. Este antecedente familiar puede tener relación con algún factor
etiológico del bocio simple, como el déficit yódico o la dishormonogénesis, o con una predisposición
familiar a padecer algunas de las enfermedades tiroideas de patogenia autoinmunitaria

PRESENTACIÓN CLÍNICA TABLA. 2 Síntomas Signos

Intolerancia al frío Piel seca/fría
Piel y anexos Piel fría y pálida por
Astenia Uñas quebradizas
vasoconstricción periférica por
Estreñimiento Cabello seco, sin brillo
descenso de la temperatura central,
pobre hidratación del estrato Disminución de la concentración Voz ronca
córneo; a veces coloración naranja- Caída de cabellos Hipertensión arterial
amarillenta secundaria a Hipersomnia Galactorrea
acumulación de beta-carotenos en el Mialgias Hipermenorrea/Polimenorrea
estrato córneo, posiblemente
Artralgias Reflejos osteotendinosos lentos
secundaria a aumento en la
Labilidad emocional Hipercolesterolemia
circulación de estos compuestos por
la disminución en la transformación Hipoactividad Anemia
hepática de beta-caroteno a Depresión Madarosis (caída de las cejas)
vitamina A. El mixedema del Ganancia de peso Tinte carotinémico de la piel
hipotiroideo, es secundario a la
acumulación dérmica de condroitin sulfato y Aparato gastrointestinal El hipotiroidismo
ácido hialurónico. Se observan rasgos faciales grave puede producir alteraciones en la
característicos, párpados edematizados, nariz peristalsis esofágica. Cuando la alteración
ancha, labios abultados, y macroglosia. El predomina en el tercio superior se produce
cabello se torna grueso, seco, quebradizo y de disfagia y cuando predomina en el inferior hay
lento crecimiento, la pérdida de cabello esofagitis por reflujo y hernia hiatal. También
puede ser difusa o por sectores. Las uñas son puede haber dispepsia; disminución en la
delgadas, quebradizas y de crecimiento lento. peristalsis en el intestino y colon, lo que
ocasiona estreñimiento, malestar abdominal
Sistema cardiovascular Las alteraciones
vago y en casos graves ileo, pseudo oclusión
estructurales en el corazón de este paciente
colónica con impactación fecal y megacolon.
se atribuyen a cambios en el contenido de
El 50% de los pacientes pueden tener leves
colágeno, retención de agua y orientación en
alteraciones en las pruebas de función
las fibras miocárdicas. Hay disminución del
hepática; tambien se incrementa la
gasto cardiaco por menor fracción de
frecuencia de colelitiasis y coledocolitiasis, las
eyección y por disminución en la frecuencia
cuales pueden estar relacionado con la triada:
cardiaca, disminuye el volumen circulante, se
hipercolesterolemia, hipotonía de la vesícula
estrecha la presión de pulso, aumenta el
biliar y disminución en la secreción de
tiempo de circulación, y disminuye el flujo
bilirrubina. La ascitis es una manifestación
sanguíneo a los tejidos. En el hipotiroidismo
infrecuente en el estado mixedematoso y es
hay una fuerte asociación con factores de
atribuible a la insuficiencia cardiaca derecha.
riesgo cardiovascular como: hipertensión,
dislipidemia, aterosclerosis, enfermedad Sistema nervioso central Las funciones
arterial coronaria y resistencia a la insulina, intelectuales, incluida el habla, se enlentecen
demostrándose un efecto benéfico en el por el déficit de hormonas tiroideas. Se
riesgo cardiovascular y cambios tempranos en presenta pérdida de iniciativa, trastornos de
la aterosclerosis con el tratamiento. memoria, letargo y somnolencia, y en los
pacientes ancianos demencia, que puede
Sistema respiratorio En el hipotiroidismo
confundirse con demencia senil.
grave la respuesta compensatoria a la
hipercapnia es pobre, y es la responsable de Función renal : varios mecanismos posibles
la depresión respiratoria del coma de deterioro de la función renal , como el
mixedematoso. La hipoventilación es efecto directo de las hormonas en los vasos
secundaria a la debilidad de los músculos sanguíneos, la contractilidad miocárdica, el
respiratorios, la cual puede exacerbarse por gasto cardiaco y las resistencias periféricas, y
la obesidad. Se evidencia en algunos vías indirectas (endocrina y paracrina) a
pacientes, síndrome de apnea obstructiva del través de mediadores(factor de crecimiento
sueño, siendo la base fisiopatológica la vascular (VEGF) y el factor de crecimiento
estrechez de la faringe por aumento de similar a la insulina 1(IGF-1)).
volumen en los tejidos blandos secundario a
Metabolismo energético Se evidencia
la infiltración por glucosaminoglucanos y
inapetencia e hiporexia pero hay aumento de
proteínas. Tambien puede contribuir a la
peso por retención de agua y sal y
compresión de la faringe y al síndrome de
acumulación de grasa. Existe un incremento
apnea obstructiva del sueño un bocio de gran
gradual en concentraciones en ayuno de
tamaño.
colesterol, triglicéridos y liproproteínas de
baja densidad, conforme la función tiroidea Sistema músculo-esquelético Para el
declina; también se observa un estado de desarrollo óseo las hormonas tiroideas son
resistencia a la insulina con disminución en la necesarias y para establecer la masa máxima
captación de glucosa por el músculo y el tejido ósea. El hipotiroidismo en niños resulta en
adiposo. retardo en el crecimiento por retardo en el
desarrollo óseo; la tirotoxicosis ocasiona una
Función reproductora En mujeres con
maduración acelerada del hueso. En el adulto,
hipotiroidismo hay alteraciones en el ciclo
la T3 regula el recambio óseo y la densidad
menstrual (oligomenorrea y metrorragia),
mineral. El hipotiroidismo e hipertiroidismo
puede haber pérdida de la libido y
se asocian con aumento en el riesgo de
anovulación. En el caso de los hombres se
fracturas, mialgias que aumentan con las
observa disminución en las concentraciones
temperaturas bajas. Puede haber hipertrofia
totales de testosterona, por disminución en
muscular la cual en ocasiones está asociada a
las de globulina fijadora de hormonas
hipocinesia (síndrome de Hoffmann).(Tabla 2)
sexuales.

El coma mixedematoso representa la forma más grave del

hipotiroidismo, con mortalidad de 50 a 60%. Es poco probable que sea
una primera manifestación de su disfunción tiroidea, lo usual es que
pacientes con hipotiroidismo tengan algún factor desencadenante que
los pueda llevar a un estado final de coma. (infecciones, traumatismos
severos, uso de algunos medicamentos, eventos vasculares catastróficos
como accidentes cerebrovasculares o IAM, hipoglicemias, abandono de
tratamiento, personas mayores, clima frío) el diagnóstico es
eminentemente clínico, hay factores que pueden predecir una pobre
respuesta y, por ende, un mal pronóstico en la evolución del paciente
como son: edad avanzada, hipotermia refractaria, bradicardia y la asociación de IAM.

DIAGNÓSTICO: Después de un acucioso examen clínico, ciertos signos y síntomas sugieren el

diagnóstico de hipotiroidismo, no obstante, una alteración en los niveles de TSH, T4 y T3 hace el
diagnóstico definitivo. El principal marcador de laboratorio es la TSH elevada. Si se encuentra TSH
elevada pero los niveles de las hormonas T4 y T3 son normales, se establece el diagnóstico de
“hipotiroidismo subclínico” (porque usualmente la mayoría no tienen síntomas). En estados
moderados de HP, la TSH es aún más alta y la T4 se
baja, pero la T3 se mantiene normal. En estado más THS T4 libre T3 libre Diagnóstico
probable
avanzado, la TSH está mucho más elevada y ya se
Alto Bajo Bajo Hipotiroidismo
encuentran bajas tanto la T4 como la T3. En el primario
hipotiroidismo central la tirotropina puede ser Alto Normal Normal Hipotiroidismo
normal o baja, pero la tiroxina libre está baja. Los subclínico
Alto Alto Alto Resistencia a la
anticuerpos anti tiroideos (antiperoxida-sa,
hormona tiroidea
antitiroglobulina) confirman la causa Bajo Bajo Bajo Hipotiroidismo
autoinmune y están aumentados en más del 50 hipofisario
% de los pacientes con hipotiroidismo mediado Tabla. 3
por factores auto inmunitarios. Enfermedades
graves no-tiroideas pueden alterar la tirotropina y tiroxina libre. Un nivel de TSH normal
excluye el hipotiroidismo primario (pero no el secundario).( Tabla. 3 ) Los rangos patológicos más
utilizados son: TSH: 0.4-4.0 uUl/ml en paciente no diagnosticado; pacientes con hipotiroidismo en
tratamiento 0.5 – 2.0 (por encima de 2.0 puede indicar tratamiento deficiente). T4 total
aproximadamente de 5.4 - 11.5 ng/dl, T4 libre: 0.8-1.8 ng/dl, T3 Total: 0.8 - 2.0 ng/ml, T3 libre: 0.2 -
0.5 ng/dL.

Otros exámenes adicionales: Para buscar la etiología del hipotiroidismo y teniendo en cuenta que la
principal causa de HP son las enfermedades autoinmunes de la tiroides, se podrían solicitar anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea. Los anticuerpos antitiroglobulina son opcionales dado que los antiperoxidasa
son más sensibles y específicos. Para el diagnóstico de hipotiroidismo no son necesarios exámenes como
la gammagrafía de tiroides, ni la captación tiroidea de radioisótopos, que describen junto con el reporte
de gammagrafía de tiroides, no es útil tampoco solicitar una ecografía de tiroides. En ocasiones, excepto
cuando se pide con motivo de evaluación de un bocio o nódulo.

Es importante considerar que el clínico debe buscar activamente la presencia de hipotiroidismo en

pacientes con bocio, con patologías asociadas ya mencionadas, con sintomatología ya descrita, consumo
de medicamentos asociados a hipotiroidismo, obesidad, o factores de riesgo. No existe una
recomendación de un “tamizaje” universal pero la Asociación Americana de Tiroides sugiere solicitar
una TSH en mujeres mayores de 35 años. Si es normal, la prueba se puede repetir cada cinco años;
también es prudente solicitar una TSH en mujeres que deseen embarazo. En algunos casos se
incrementan las concentraciones de colesterol, aumenta la fosfocinasa de creatina y surge anemia.
En el electrocardiograma puede presentarse bradicardia, complejos QRS de baja amplitud y ondas
T aplanadas o invertidas.

HIPERTIROIDISMO

Al hablar de hipertiroidismo hay que hacer Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea
una distinción entre dos términos: el término Producción excesiva de TSH
tirotoxicosis se refiere a manifestaciones Estimuladores tiroideos anómalos:
• Enfermedad de Graves-Basedow
clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen • Tumor trofoblástico
lugar tras la exposición y respuesta de los Autonomía tiroidea intrínseca:
• Adenoma hiperfuncionante
tejidos al aporte excesivo de hormona • Bocio multinodular tóxico
tiroidea, mientras que el término Trastornos no asociados con hiperfunción tiroidea
hipertiroidismo sólo debería utilizarse Alteraciones del almacenamiento hormonal:
• Tiroiditis subaguda
cuando la hiperfunción mantenida del • Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria
tiroides produce tirotoxicosis. Entonces los Fuentes extratiroideas de hormona:
• Tirotoxicosis facticia
estados tirotóxicos se clasifican según se
• Toxicosis por hamburguesas
asocien o no a hipertiroidismo. (Tabla. 4) • Tejido tiroideo ectópico:
-Estruma ovárico
ETIOLOGÍA DE LA TIROTOXICOSIS Existen -Carcinoma folicular funcionante
TABLA. 4
varias clasificaciones para agrupar a las
enfermedades del tiroides; la siguiente es la
clasificación fisiopatológica, según la existencia o ausencia de hiperfunción tiroidea
Trastornos asociados con hiperfunción tiroideos anómalos se debe a
tiroidea: inmunoglobulinas estimulantes del tiroides
(TSI) del tipo IgG, elaboradas por linfocitos de
• Enfermedad de Graves: Caracterizada por
pacientes con enfermedad de Graves. Es
tres manifestaciones clínicas fundamentales
importante La detección de inmunoglobulinas
que son el hipertiroidismo con bocio difuso, la
estimulantes en la predicción de las recidivas
oftalmopatía y la dermopatía. No siempre
de la enfermedad de Graves, después del
aparecen las tres de manera simultánea e
tratamiento con fármacos antitiroideos.
incluso pueden seguir una evolución
Clínicamente, además de las manifestaciones
independiente entre sí. Esta entidad es la
del hipertiroidismo, tiene las manifestaciones
causa más frecuente de hipertiroidismo:
propias de la enfermedad: la mayoría de los
supone hasta el 70% de los casos y afecta
pacientes presentan bocio, suele ser difuso y
principalmente a mujeres entre la tercera y la
simétrico y de consistencia elástica; en
cuarta década de la vida. La etiología es
ocasiones puede notarse un thrill y
desconocida, por lo que la etiopatogenia se
auscultarse un soplo en la glándula, La
basa en la susceptibilidad genética asociada a
oftalmopatía es evidente en la mitad de casos
distintos agentes desencadenantes como
y se clasifica en dos componentes: espástico,
infecciones, fármacos u hormonas. El
que acompaña a la tirotoxicosis y que se suele
trastorno central es una anomalía de los
normalizar, y mecánico, que se caracteriza
mecanismos que regulan la secreción
por exoftalmos con oftalmoplegia y
hormonal y las necesidades de los tejidos
oculopatía congestiva, La dermopatía aparece
periféricos. La presencia de estimuladores
en el dorso de las piernas y se denomina

tambien mixedema localizado o pretibial; el área afectada se eleva, aumenta de grosor, adquiere un
aspecto de piel de naranja y se acompaña de prurito e hiperpigmentación.

• Adenoma hiperfuncionante o tóxico: El hipertiroidismo se produce por un adenoma que asienta

sobre un tiroides intrínsecamente normal. Habitualmente es único y no produce síntomas hasta
alcanzar los 2,5-3 cm de diamétro. Dicho adenoma funciona de forma autónoma, sin estímulo de la
TSH, debido a lo cual ésta se encuentra disminuida o suprimida.

• Bocio multinodular tóxico: Es una enfermedad del envejecimiento o del anciano, originada a
partir de bocios simples de larga evolución.

Generalmente la tirotoxicosis es menos intensa, sin embargo su repercusión puede ser mayor,
especialmente a nivel cardiovascular. El diagnóstico puede ser difícil, ya que las cifras de T3 y T4
suelen encontrarse ligeramente por encima de la normalidad, y la TSH se encuentra
persistentemente disminuida. Ocasionalmente puede ser necesaria la realización de un test de
estímulo con TRH.

• Otras causas menos frecuentes son el tumor trofoblástico y la producción excesiva de TSH de
origen hipofisiario (hipertiroidismos secundarios, bien por adenoma hipofisiario secretor de TSH, o
bien por síndrome de resistencia hipofisiaria o generalizada a hormonas tiroideas).

Trastornos no asociados con hiperfunción tiroidea:

• Tiroiditis subaguda: Es de origen viral, por lo que los síntomas de tiroiditis suelen aparecer
después de una infección respiratoria alta; cursa con astenia, malestar y dolor sobre el tiroides o
referido a mandíbula, occipucio u oído. Característicamente no existe oftalmopatía. En la
exploración se palpa una glándula muy sensible y/o dolorosa. El curso clínico es variable y la
duración típica es de dos a cinco meses(puede haber recurrencias). Si la enfermedad es muy grave
con destrucción de una cantidad importante de tejido tiroideo, puede haber posteriormente una
fase de hipotiroidismo. Durante la fase de tirotoxicosis las cifras de T4 y T3 están elevadas, la TSH
está suprimida, presentan una velocidad de sedimentación muy elevada( generalmente superior a
50 mm)

• Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria: Ocurre a cualquier edad, siendo

más frecuente en mujeres y en el postparto. La tirotoxicosis suele desaparecer a los dos o cinco
meses, muchos enfermos presentan episodios recidivantes, pero en ocasiones la fase tirotóxica va
seguida de otra hipotiroidea.

• Tirotoxicosis facticia: Por ingesta exógena de hormona tiroidea de forma voluntaria o involuntaria;
ocurre en fingidores, principalmente en personal paramédico y en trastornos psiquiátricos;
ocasionalmente se ha descrito por la ingesta de grandes cantidades de carne contaminada con tejido
tiroideo.

• Otras causas menos frecuentes son fenómeno de job-basedow, estruma ovárico, carcinoma
folicular funcionante y crisis tirotóxica.

Síntomas y signos de tirotoxicosis TABLA 5. Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis

La hormona tiroidea se considera 1. Piel y anexos:
ubicua, hay receptores en • Piel fina, sudorosa y caliente
prácticamente todos los tejidos, • Pelo fino y frágil
• Prurito , onicolisis
por lo cual sus efectos son
2. Sistema cardiovascular:
sistémicos. Los síntomas pueden • Taquicardia, palpitaciones y fibrilación auricular
ser sutiles y pasar desapercibidos y • Insuficiencia cardiaca, angor pectoris, disnea de esfuerzo,
algunos pacientes son enviados a vasodilatación
• Disminución de la respuesta a la digital
valoración únicamente por el
3. Aparato digestivo:
hallazgo de una TSH suprimida. En • Hiperdefecación
la mayoría de los casos, el paciente • Disfunción hepática: hipertransaminasemia
se queja de calor y mayor tolerancia 4. Aparato locomotor:
• Debilidad y atrofia de la musculatura proximal
al frío, sudoración excesiva.
• Aumento de la maduración ósea en niños
Algunos pacientes refieren • Hiperreflexia, temblor distal, mioclonías
síntomas oculares como fotofobia, • Osteoporosis
epifora, eritema, edema y notan 5. Sistema nervioso:
• Irritabilidad, nerviosismo e insomnio
exoftalmos. Si el paciente no refiere
• Psicosis, hipercinesia, labilidad emocional, dificultad para
espontáneamente síntomas concentrarse
oculares, es necesario investigarlos. 6. Otros:
(Tabla 5). Diagnóstico: La T4 libre, • Pérdida de peso a pesar de la polifagia, puede ser superior
a 10 Kg en dos o 3 meses.
que estará elevada en los casos de • Intolerancia al calor
hipertiroidismo. En algunos • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en
pacientes hipertiroideos la mujeres
 concentración de T3 está elevada
cuando no lo está la de T4. La TSH
tiene una mayor sensibilidad para
el diagnóstico del hipertiroidismo
que la T4 libre. Sin embargo, no es
del todo específica, es decir, una
TSH baja no siempre indica
hipertiroidismo. En el diagnóstico de hipertiroidismo se utilizaran básicamente los niveles de TSH
y T4 libre.

Tormenta Tiroidea La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del

hipertiroidismo descompensado, con presentación aguda de síntomas y de diagnóstico
fundamentalmente clínico pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con
los demás pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica:fiebre (mayor de 38.5), taquicardia
sinusal con o sin falla cardíaca, náusea, vómito o diarrea y síntomas neurológicos (confusión a coma.)
Siempre hay un severo estrés desencadenante. De la iniciación temprana del tratamiento depende
el pronóstico (mortalidad variable del 10 al 75%). La mayor constante es historia previa de
hipertiroidismo tratado irregularmente o casos de enfermedad no diagnosticada. Las Infecciones,
accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes
más frecuentes que precipitan el cuadro típico. El más típico hallazgo de laboratorio del
hipertiroidismo severo es la TSH suprimida (menor de 0.01 Mu/l) con T4 y T3 elevados. En pacientes

EXPLORACIÓN FÍSICA: Realizarla de manera correcta y detallada en un paciente con sospecha de

tiroidopatía tiene un gran valor. Tanto es así, que en muchas ocasiones, después de una información
completa con una adecuada anamnesis, y la realización de una exploración física cuidadosa, el diagnóstico
queda perfectamente establecido, y los métodos complementarios sólo se usarían para confirmar el
diagnóstico clínico. Inspección: puede descubrir la presencia de cicatrices operatorias, lesiones dérmicas,
secuelas de una antigua irradiación y, sobre todo, un bocio, que puede hacerse más visible cuando el
paciente habla, mueve la cabeza hacia atrás y, especialmente, cuando deglute.

Palpación: es la maniobra más importante, ya que permite precisar las alteraciones observadas en la
inspección o descubrir alguna que ésta no haya puesto en evidencia. La palpación del tiroides no
presupone, en todos los casos, la existencia de una afección de la glándula dado que un tiroides normal
puede ser palpado en un individuo muy delgado. La consistencia del tejido tiroideo palpado (firme en
tiroides normal y en la tiroiditis de Hashimoto, dura en los nódulos benignos y malignos, pétrea en algunos
carcinomas, zonas calcificadas del bocio multinodular y tiroiditis de Riedel) siempre debe ser reseñada,
aunque el valor de esta observación es limitado. La presencia de dolor en la palpación no es un hallazgo
muy frecuente. Nos puede orientar hacia una tiroiditis subaguda de De Quervain o hacia una hemorragia
intraquística.

El frémito, a su vez, es un hallazgo infrecuente que se observa sobre todo en la enfermedad de Graves-
Basedow y siempre que una gran masa tiroidea produzca una compresión arterial. La palpación de la
región laterocervical permite descubrir, a menudo, adenopatías que, en ocasiones, aun en ausencia de una
lesión palpable de la glándula, corresponderán a metástasis de un carcinoma papilar del tiroides.
Auscultación: suele ofrecer datos poco relevantes. En algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow
puede apreciarse la existencia de un soplo, que también puede auscultarse cuando se produce compresión
arterial por la presencia de una gran masa tiroidea.
crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo). Otros hallazgos
ocasionales son hiperglicemia e hipercalcemia.

Bibliografía
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Links
https://romanbalderasmedicina.wordpress.com/2018/09/24/tiroides-anatomia-fisiologia-
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https://www.aepap.org/sites/default/files/161-174_patologia_tiroidea.pdf
https://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/FaiUnneAr/Pdf/tiroideas.pdf

https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/tiroiditis.pdf

https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/12/Principios_Basicos_de_la_Funcion_Tiroidea.pdf