2.

Tumores de los cordones sexuales y el estroma

PATOLOGÍAS DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO a) Formas bien diferenciadas
Las neoplasias testiculares comprenden una cantidad asombrosa de tipos  Tumor de las células de Leydig.
anatómicos y se dividen en dos categorías principales: los tumores de células  Tumor de las células de la granulosa.
germinales (95%) y los tumores de células no germinales (tumores de los cordones  Tumor de las células de Sertoli.
sexuales y del estroma). Los tumores de células germinales se subdividen en b) Formas mixtas
seminomas y no seminomas. La mayoría de los tumores células germinales son
canceres agresivos, capaces de una diseminación rápida y extensa, si bien el TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
tratamiento actual cura la mayoría de los casos. Por el contrario, los tumores de los PATOGENIA
cordones sexuales y del estroma son benignos. Los tumores testiculares se Los tumores de células germinales se asocian a un espectro de trastornos que se
presentan en 2 por cada 100.000 hombres, tienen una mortalidad de 0,15% y conocen como síndrome de disgenesia testicula, que consiste en criptorquidia,
ocurren con mayor frecuencia entre los 14 y 34 años de edad. hipospadias y esperma de baja calidad, incluyen: síndrome de Klinefelter y
síndrome de feminización testicular. Es importante destacar el papel del factor
HISTOGENESIS genético dentro de la predisposición a desarrollar alteraciones del desarrollo de las
Los tumores seminomatosos están formados por células que recuerdan las células germinales → tumor de las células germinales.
células germinales primordiales o los gonocitos iniciales. Los tumores no
seminomatosos consisten en células indiferenciadas que se parecen a las células SEMINOMA
germinales embrionarias, como el carcinoma embrionario, pero las células malignas Son los tumores de células germinales más frecuentes y suponen hasta 50% de
se pueden diferenciar en varias estirpes que dan lugar a tumores del saco vitelino, todos los casos. Su incidencia máxima se detecta en la cuarta década de la vida. Es
coriocarcinomas y teratomas. homologo al disgerminoma ovárico. Presenta tres variedades: Típico (85%),
anaplásico (5-10%) y el espermatocitico (4-6%).
Seminoma Tumor del seno
Celulas germinales MORFOLOGÍA
endodermico
tumorales Carcinoma Macroscópicamente, producen masas voluminosas, a veces con un tamaño diez
intratubulares embrionario Coriocarcinoma veces mayor que el del testículo sano. Tiene una superficie de corte homogénea,
blanca grisácea y lobulada sin hemorragias o necrosis. Sustituye completamente al
Teratoma testículo. Microscópicamente, la célula clásica del seminoma es grande y redonda o
poliédrica y tiene una membrana célular diferenciada, un citoplasma transparente o
de aspecto acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes.
CLASIFICACION No contienen alfa-fetoproteína ni HCG.
1. Tumores de las células germinales
CARCINOMA EMBRIONARIO
a) Patrón histológico único:
Los carcinomas embrionarios se presentan principalmente en el grupo de 20-30
 Seminoma.
años de edad. Son más agresivos que los seminomas. El carcinoma embrionario
 Carcinoma embrionario.
puro tiene una incidencia de 3%, mientras el mixto presenta incidencia de 45%. La
 Tumor del seno endodérmico.
detección de AFP indica tumor del saco vitelino, la presencia de HCG indica tumor
 Coriocarcinoma. del trofoblasto y ambas indican un tumor mixto. Morfología: Macroscópicamente,
 Teratoma: Maduro, inmaduro y con transformaciones malignas. son más pequeños que los seminomas y no ocupan todo el espacio testicular. Es
b) Patrón histológico mixto: Son más frecuentes. frecuente la extensión al epidídimo y el cordón espermático a través de la túnica
 Carcinoma embrionario con teratoma. albugínea. La superficie de la masa tiene aspecto variado, mal delimitado en sus
 Coriocarcinoma con otros tipos. bordes y punteado por los focos de hemorragia o necrosis. Microscópicamente, las
 Otras combinaciones. células crecen adoptando patrones glandulares alveolares o tubulares, a veces con
circunvoluciones papilares. Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial, son
grandes y anaplásicas. Tienen apariencia embrionaria. Es frecuente ver figuras diferenciadas o estructuras organoides como tejido neural, haces musculares,
mitóticas. islotes de cartílago, grupo de epitelio escamosos, estructuras similares a la glándula
tiroides, epitelio bronquial, fragmentos de pared intestinal o tejido cerebral,
TUMORES DEL SACO VITELINO O TUMORES DEL SENO ENDODÉRMICO inmerso en un estroma fibroso o mixoide. Los elementos pueden ser maduros
Es el tumor testicular más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años de edad. (parecido a tejidos del adulto) o inmaduro (compartiendo características
Es este grupo de edad tiene un pronóstico muy bueno. Morfología: Estos tumores histológicas con el tejido fetal o embrionario, los elementos no están bien
no están encapsulados y presentan aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o diferenciados). En raras ocasiones, los tumores malignos de células no germinales
blanco. Microscópicamente, están compuestos por una red de células cubicas y se desarrollan sobre teratomas, lo que se conoce como teratoma con
aplanadas de mediano tamaño. Además se pueden encontrar estructuras papilares, transformación maligna (más frecuente en adultos). La transformación puede
cordones solidos de células y muchos otros patrones menos frecuentes. En el 50% asumir la forma de carcinoma epidermoide, adenocarcinoma secretor de mucina,
de los tumores pueden verse estructuras que parecen senos endodérmicos sarcoma u otros canceres.
(cuerpos de Schiller Duval), que consisten en un núcleo mesodérmico con un capilar
central y una capa visceral y parietal de células similares a los glomérulos primitivos. TUMORES MIXTOS
Dentro y fuera del citoplasma se ven glóbulos eosinófilos hialinos, en los cuales se El 60% de los tumores testiculares están compuestos por más de uno de los
puede demostrar la presencia de alfa-fetoproteína y alfa-1 antitripsina. patrones puros. Las mezclas más habituales son teratoma, carcinoma embrionario y
tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma
CORIOCARCINOMA embrionario con teratoma (teratocarcinoma).
Es una forma muy maligna y agresiva de tumor testicular. Se originan del tejido
placentario, ovario y testículo. En su forma pura, los coriocarcinomas son raros Características clínicas de los tumores de células germinales testiculares:
(menos del 1% de todos los tumores de células germinales), son más frecuentes en Aunque el aumento de tamaño indoloro de los testículos es una característica de las
patrón mixto. Morfología: Macroscópicamente, son pequeños, raramente superan neoplasias de las células germinales, cualquier masa testicular solida debe
los 5 cm, se detectan como pequeños nódulos palpables. Las hemorragias y necrosis considerarse una neoplasia. Los tumores de células germinales de los testículos
son muy frecuentes. Son de crecimiento rápido. Histológicamente, contienen 2 segregan hormonas polipeptídicas y enzimas, estos marcadores biológicos son HCG,
tipos de células (sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos). Los sincitiotrofoblastos son AFP, fosfatasa alcalina placentaria y lactato deshidrogenasa.
grandes células multinucleadas, con núcleos hipercromáticos con abundante
citoplasma eosinófilo vacuolado que contiene HCG. Los citotrofoblastos son más La AFP es la principal proteína sérica del feto, es sintetizada en el intestino,
regulares y tienden a ser más poligonales, con bordes diferenciados, citoplasma hepatocito y saco vitelino. Los niveles séricos normales son menores de 16 ng/mL.
transparente y núcleo único. Está aumentada en los tumores del saco vitelino.

TERATOMA La HCG es una glucoproteína sintetizada y secretada por el sincitiotrofoblasto

Son tumores testiculares complejos que tienen varios componentes placentario. Sus concentraciones se encuentran más elevadas en presencia de un
celulares u organoides, que recuerdan a los derivados normales procedentes de coriocarcinoma.
más de una capa germinal. Se manifiestan a cualquier edad, desde la lactancia hasta
la edad adulta. Las formas puras son frecuentes en lactantes y niños, solo superados Entre los usos de estos marcadores biológicos se resumen: diagnóstico de masas
en frecuencia por los tumores del saco vitelino. En los adultos, los teratomas puros tumorales, determinación del estadio de los tumores germinales testiculares y el
son raros y suponen el 2-3% de los tumores de células germinales. La frecuencia de control de respuesta terapéutica.
los teratomas mixtos se acerca al 45%. Presenta tres variedades: teratoma benigno
o maduro, teratoma inmaduro y teratoma con transformación maligna. ESTADIOS CLÍNICOS
 Estadio I. Tumor limitado al testículo.
Morfología: macroscópicamente, son tumores grandes, de 10-15 cm. Como
 Estadio II. Diseminación limitada a ganglios retroperitoneales
están formados por varios tejidos, el aspecto es heterogéneo con zonas sólidas y a
infradiafragmáticos.
veces cartilaginosas y quísticas. La presencia de hemorragia y necrosis indica
 Estadio III. Metástasis a otros ganglios linfáticos o por encima del diafragma.
normalmente la mezcla con carcinoma embrionario, coriocarcinoma, etc. los
teratomas están formados por una colección heterogenea desordenada de células
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO hiperplasias surgen en la zona transicional, mientras que la mayoría de los
Seminoma No seminoma carcinomas se originan en la zona periférica. Solo se conocen 3 procesos
Permanecen localizados. Extensión fuera del testículo. patológicos que afectan a la próstata: la inflamación, la hiperplasia nodular benigna
Estadio I: 70%. Estadios II y III: 60%. y los tumores.
MT son poco frecuentes. MT más precoz.
Diseminación hematógena en fases Diseminación hematógena es frecuente. HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA
tardías. Es un trastorno muy frecuente en los hombres mayores de 50 años de raza
Radiosensibles. Radioresistentes. blanca. Se pueden encontrar signos histológicos de HPB en el 20% de los hombres a
Menos agresivos. Más agresivos. los 40 años de edad, cifra que aumenta hasta un 70% a los 60 años de edad y hasta
90% a los 80 años. Es consecuencia de hiperplasia nodular de las células estromales
Mejor pronóstico. Peor pronóstico.
y epiteliales prostáticas y, a menudo, da lugar a obstrucción urinaria.
Dependen principalmente del estadio clínico y del tipo histológico. 95% de los
pacientes con estadio I y II pueden curarse. Etiología: El principal andrógeno prostático es la dihidrotestosterona (DHT), que
se forma en la próstata a partir de la testosterona por acción de la enzima 5α-
TUMORES DE LOS CORDO NES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL reductasa del tipo 2. Esta enzima se localiza casi en su totalidad en las células del
TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LEYDIG estroma. La DHT se une al receptor de andrógenos nucleares presente en las células
Pueden elaborar andrógenos y, en algunos casos, tanto andrógenos como tanto estromales como epiteliales de la próstata. La unión de la DHT con el receptor
estrógenos e incluso corticoesteroides. Pueden aparecer a cualquier edad, si bien activa la transcripción de genes dependientes de andrógenos, que incluye factores
los casos más frecuentes se presentan entre los 20 y 60 años de edad. La raza de crecimiento y sus receptores.
blanca es más afectada. La característica de presentación más frecuente es la
tumefacción testicular, aunque en algunos casos la ginecomastia es el primer Morfología: Macroscópicamente, aumento de tamaño de la próstata, el órgano
síntoma. En niños, los efectos hormonales, manifestados como precocidad sexual, pesa entre 60-100 g. Presencia de nódulos con color y consistencia variables,
dependiendo de su contenido celular. Cuando tienen principalmente glándulas, el
son las características dominantes.
tejido es amarillo-rosado, de consistencia blanda y rezuma líquido blanco lechoso.
Morfología: Macroscópicamente, forman nódulos bien circunscritos, menores Los formados por estroma fibromuscular son de color gris claro, duros, nos rezuman
de 5 cm. Tienen una superficie de corte homogénea y de color pardo dorado, líquidos. Pueden afectar los lóbulos laterales hasta formar un orificio a modo de
claramente diferenciada. Histológicamente, las células de Leydig tienen un aspecto hendidura. Microscópicamente, la proliferación glandular adopta la forma de
normal, son grandes, redondas o poligonales, presentan un abundante citoplasma agregados de glándulas, pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas,
eosinófilo granular con nucleos centrales redondos. La mayoría son benignos. recubiertas por dos capas celulares, una cilíndrica interna y una cubica o plana.
Adyacente a los infartos prostáticos se pueden observar focos de metaplasia
escamosa.
TUMORES DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI
Los tumores de las células de Sertoli o androblastomas producen alteraciones Características clínicas: el aumento de la resistencia del flujo urinario provoca la
endocrinas. Elaboran estrógenos y andrógenos. Causan ginecomastia. hipertrofia y distensión de la vejiga, acompañadas por retención de orina, que
Morfología: Aparecen como pequeños nódulos firme con una superficie de corte promueve infecciones urinarias y renales e hidronefrosis. Otros síntomas urinarios
homogénea, blanca grisácea o amarilla. Histológicamente, las células tumorales se son polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener la micción, goteo por
organizan en trabéculas definidas que tienden a formar estructuras a modo de rebosamiento y disuria. **La HPB no condiciona al cáncer de próstata.
cordones y túbulos. La mayoría son benignos, sólo 10% siguen una evolución
maligna.
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA
El cáncer de próstata afecta habitualmente a hombres de más de 50 años. Es
PATOLOGIAS PROSTATIC AS
infrecuente entre los asiáticos y más frecuente en pacientes de raza negra.
En el adulto el parénquima prostático se puede dividir en 4 zonas bien
diferenciadas: zona periférica, central, transicional y periuretral. Los tipos de Etiología: En la etiología de la enfermedad participan varios factores como la
lesiones proliferativas varían en cada región: por ejemplo, la mayoría de las edad, raza, antecedentes familiares, concentraciones hormonales, influencias
ambientales y factores genéticos. Por ejemplo, se sospecha de la participación del casos. Los tumores con estadios C y D representan >75% de los casos
aumento del consumo de grasas o carcinógenos presentes en carnes rojas diagnosticados. Además de los síntomas urinarios (polaquiuria, disuria, tenesmo,
cocinadas a la brasa. alteraciones miccionales, hematuria), puede producir dolor debido a la infiltración
perineural y dolor de espalda debido a MT vertebrales.
Morfología: Macroscópicamente, afecta principalmente el lóbulo posterior
(70%), tiende a ser subcapsular, el tejido neoplásico es arenoso y firme, pero puede Diagnóstico clínico: Exploración clínica (tacto rectal), ecografía transrectal,
ser difícil de ver cuando está inmerso en la sustancia prostática, y es más evidente a biopsia transrectal o transperineal, TAC o RMN y gammagrafía ósea.
la palpación. Microscópicamente, la mayoría son adenocarcinomas que producen
patrones glandulares con diferentes grados de diferenciación. Las glándulas son Marcadores biológicos:
normalmente más pequeñas que las benignas y están revestidas por una sola capa  Elevación de la fosfatasa prostática: tumor sobrepasa la capsula y/o se ha
uniforme de epitelio cubico. Las glándulas están más apiladas. Las figuras mitóticas metastizado.
infrecuentes. Signos de malignidad: infiltración de la capsula o canales e infiltración  Elevación del antígeno especifico del tejido prostático (PCA): en cáncer
perineural. En 80% de los casos, el tejido prostático extraido del carcinoma también localizado y avanzado, en HPB y permite realizar el seguimiento terapéutico del
alberga lesiones precursoras que se conocen como neoplasias intraepiteliales paciente. El valor normal es 4.
prostáticas (PIN) de alto grado, que corresponde a ácinos prostáticos de
organización benigna revestidos por células atípicas con nucléolos prominentes. Tratamiento: Cirugía, radioterapia y hormonoterapia (orquiectomía y
administración de estrógenos).
La extensión del adenocarcinoma de próstata puede afectar órganos vecinos
como las vesículas seminales y la base de la vejiga. Las lesiones se pueden diseminar CARCINOMA DE PENE
por vía hematógena hacia la columna lumbar y por vía linfática hacia los ganglios
Suele registrarse en pacientes entre 40 y 70 años de edad. Es responsable de
periobturadores, perivesicales, iliacos, presacros y paraaórticos.
menos del 1% de los canceres masculinos. La circuncisión confiere protección, por
lo que es raro en judíos y musulmanes. Tiene relación causal con la infección por
Gradación y estadificación: El esquema de gradación utilizado para el cáncer
VPH (serotipos 16 y 18). Es más frecuente en glande y en la superficie interna del
prostático es el sistema de Gleason, según el cual los canceres de próstata se
prepucio cerca del surco coronal.
clasifican en 5 grados ajustados a los patrones de diferenciación glandular y el
patrón de crecimiento en el estroma. Permite hacer una correlación entre el Morfología: Macroscópicamente, se aprecian dos patrones: el papilar y el plano.
pronóstico y el grado de diferenciación. Los tumores con una puntuación de 1 a 4 Las lesiones papilares simulan condilomas acuminados y pueden producir una masa
son bien diferenciados, de 5 a 6 son moderadamente diferenciados, >7 son fungoide a modo de coliflor. Las lesiones planas aparecen como zonas grisáceas de
pobremente diferenciados. engrosamiento epitelial y fisuras en la superficie de la mucosa. Al progresar aparece
 Grado 1: Glándulas apiñadas. una papula ulcerada. Histológicamente, tanto las lesiones planas como ulceradas
 Grado 2: Glándulas separadas. son carcinomas epidermoides con grados variables de diferenciación.
 Grado 3: Patrón cribiforme y trabecular.
 Grado 4: Células claras. Evolución clínica: Es una lesión localmente invasiva de crecimiento lento. Las
 Grado 5: Indiferenciados (nidos sólidos). lesiones no son dolorosas hasta que se produce ulceración e infecciones
secundarias. Producen fimosis. Las metástasis a ganglios linfáticos inguinales puede
En cuanto a la estadificación, el estadio A (A1 -con focos- y T1b –difuso-), refiere ocurrir en la fase precoz. Sin embargo, la diseminación general es rara.
a hallazgos microscópicos. El estadio B es un cáncer limitado al órgano, B1 (de un
lóbulo, nódulo < 1.5 cm) y B2 (>1.5 cm) se refiere a hallazgos macroscópicos. Los Pronostico: Está relacionado con el estadio del tumor. Sin invasión de los
tumores C, C1 (localizado <70 g) y C2 (fijo a la pared pelviana >70 g) muestran ganglios linfáticos, la tasa de supervivencia a los 5 años es de 66%, mientras que la
extensión extraprostática (extracapsular). El estadio D refleja la invasión de órganos MT en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los 5 años de 27%.
contiguos, el D1 está limitado a la pelvis, mientras el D2 es extrapelviano.

Evolución clínica: los pacientes con tumores estadio A generalmente son

asintomáticos, los tumores con estadios B son diagnosticados en 5-10% de los