Articulación Básico

Clínico Comunitaria IV
Frias Jacqueline
Año 2022
Escuela Superior de Medicina - UNMDP
 Indice
Neoplasias……………………………………………………..………………………………………….Pagina 3

Diseño general y organización del sistema nervioso-Cara externa del cerebro…………………………..Pagina 14

Cara interna e inferior del cerebro- Meninges- LCR……………………...………………………………Pagina 31

Tronco encefálico………………………………………………………………………………………….Pagina 49

Hipertensión endocraneana………………………………………………………………………………...Pagina 61

Sistema nervioso autónomo………………………………………………………………………………..Pagina 72

Conexión neuronal I: Potencial de acción………………………………………………………………….Pagina 84

Conexión neuronal II: Sinapsis…………………………………………………………………………….Pagina 92

Sistemas somatosensoriales…………………………………………..…………………………………...Pagina 105

Dolor y analgesia………………………………………………………………………………………….Pagina 112

Visión……………………………………………………………………………………………………...Pagina 119

Audición…………………………………………………………………………………………………...Pagina 134

Sistema motor……………………………………………………………………………………………...Pagina 143

Cerebelo……………………………………………………………………………………………...……Pagina 153

Núcleos de la base………………………………………………………………………………………....Pagina 161

Lenguaje y afasias…………………………………………………………………………………………Pagina 168

Sueño………………………………………………………………………………………………………Pagina 173

Memoria y aprendizaje…………………………………………………………………………………….Pagina 179

Pares craneales………………………………………………………………………………………...…..Pagina 182

Anexo: Escala de Glasgow………………………………………………………………………………..Pagina 197

2 Frias Jacqueline
 Neoplasias
Neoplasia significa “crecimiento nuevo”. Oncologia (del griego oncos, tumor) es el estudio de los tumores o neoplasias. En la era moderna, la
neoplasia se puede definir como una alteración del crecimiento celular desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a
una sola célula y a su progenie clonica. Antiguamente, el termino tumor se aplicaba a lesiones proliferantes o tumefacciones relacionadas con
la inflamación; hoy se aplica a las neoplasias.
Todos los tumores poseen dos componentes esenciales:
1. las células neoplásicas, que constituyen el parénquima tumoral;
2. el estroma tumoral reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y un numero variable de células del sistema inmunitario
adaptativo e innato.
La clasificación tumoral depende mucho del parénquima tumoral, pero las condiciones de crecimiento, propagación, dependen de su estroma.

Tumores benignos
Se dice que un tumor es benigno cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece
relativamente inocente, símil tejido de origen, es decir, se queda localizado, sin propagarse
hacia otros lugares y es susceptible de extirpación quirúrgica local; como es natural, por lo
general, el enfermo sobrevive.
Los tumores benignos se designan agregando el sufijo -oma al nombre del tipo celular
originario. (Ejemplo: un tumor benigno nacido del tejido fibroso se llama fibroma y un
tumor nacido en tejido cartilaginoso se llama condroma).
• Adenoma: toda neoplasia epitelial benigna derivada de las • Pólipo:
glándulas. neoplasia
• Papiloma: neoplasias epiteliales benignas que emiten (benigna o
proyecciones digitales o verrugosas desde la superficie, sean maligna) que
microscópicas o macroscópicas. emite una proyección hacia la mucosa o la luz.
• Cistoadenomas: origina formaciones quisticas. • Pólipo adenomatoso: si el pólipo aloja tejido glandular.
• Cistoadenoma papilar: emite proyecciones hacia quistes • Coristoma: resto heterotopico de células (ejemplo: en la
submucosa del estomago, duodeno o intestino delgado).

Tumores malignos
Los tumores malignos, se denominan en conjunto cáncer. Pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes, y propagarse hacia sitios
remotos (metastatizar), causando la muerte. Algunos son curables.
Los tumores malignos originados a partir de tejidos mesenquimatosos sólidos suelen llamarse sarcoma (ejemplo: fibrosarcoma,
condrosarcoma, leimiosarcoma y rabdomiosarcoma), mientras que los derivados de las células formadoras de sangre se llaman leucemias
(significa sangre blanca) o linfomas (tumores de los linfocitos o de sus precursores).
• Carcinoma: neoplasias malignas de las células epiteliales, proveniente de cualquiera de las tres capas germinales. Se clasifican como
carcinoma epidermoide (de células escamosas), si las células tumorales recuerdan al epitelio escamoso estratificado, o adenocarcinoma, si
las células epiteliales neoplásicas adoptan un patrón glandular.

Tumores mixtos
Estos tumores contienen componentes epiteliales dispersos en el seno de un
estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso. Todos estos
elementos se originan en un solo clon, capacitado para producir células tanto
epiteliales como mioepiteliales; por eso generalmente se denomina adenoma
pleomorfo.

3 Frias Jacqueline
La mayoría de las neoplasias, incluso de mixtos, se componen de células procedentes de una sola capa germinal. El teratoma es una excepción,
porque contiene células o tejidos maduros o inmaduros reconocibles y pertenecientes a mas de una de las capas germinales (a veces, incluso de
las tres). Se origina en células germinales totipotenciales, presentes de forma natural en los ovarios y testículos. Uno de los patrones mas
habituales es el del teratoma quistico (quiste dermoide) del ovario, dando lugar a un tumor quistico tapizado por piel y lleno de pelos,
glándulas sebáceas y estructuras dentarias.

Diferenciación y anaplasia
La diferenciación es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se
asemejan en su función y forma a las células correspondientes del parénquima sano. La
falta de diferenciación se conoce como anaplasia.
Las neoplasias malignas compuestas por células poco diferenciadas se definen como
anaplasicas. La falta de diferenciación, o anaplasia, se considera un rasgo distintivo de
malignidad. El termino anaplasia significa “formar hacia atrás” e implica una inversión
de la diferenciación hacia un plano mas primitivo. La anaplasia suele asociarse a:
• Pleomorfismo: variación en su tamaño y forma, desde células de pequeño tamaño
hasta células gigantes tumorales. Algunas solo tienen un núcleo polimorfo enorme,
mientras que otras presentan dos o mas núcleos hipercromáticos grandes.
• Morfología nuclear anómala: núcleos de las células desproporcionadamente
grandes y la relación entre núcleo y citoplasma se aproxima a 1:1 en lugar del indice
normal 1:4-6. La forma nuclear varia y a menudo es irregular, la cromatina
adquiere un aspecto tosco.
• Mitosis: se observa de muchas células de tumores indiferenciados, como reflejo de la gran actividad proliferativa de las células
parenquimatosas. Señala el crecimiento celular rápido.
• Perdida de polaridad: las laminas o grandes masas de células tumorales crecen de forma anarquica y desorganizada.
• Otros cambios: las células tumorales necesitan un aporte sanguíneo y por eso se observan grandes zonas centrales de necrosis
isquémica en muchos tumores malignos de crecimiento rápido.

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Los carcinomas epidermoides bien diferenciados de la epidermis sintetizan queratina y los carcinomas hepatocelulares bien diferenciados elaboran
bilis.
Algunos tumores expresan proteinas fetales y otras solo proteinas que se expresan en otros tipos de células adultas.

Metaplasia y displasia
La metaplasia se describe como la sustitución de un tipo de célula por otro. Se asocia casi
siempre a daño, reparación y regeneración del tejido. A menudo, la célula sustituta se
adapta mejor a las alteraciones del entorno local (ejemplo: el reflujo gastroesofagico daña
el epitelio escamoso del esófago y hace que sea reemplazado por un epitelio glandular
(gástrico o intestinal) mejor adaptado al entorno ácido).
Displasia significa “crecimiento desordenado”. Se pierde de forma parcial o completa la
maduración progresiva normal de las células altas de la capa basal hacia escamas
aplanadas de la superficie, y se aprecia el reemplazo de ese epitelio por células de
apariencia basal con núcleos hipercromáticos. Se da principalmente en epitelios y se
caracteriza por:
• Perdida de la uniformidad de cada célula • Elevada mitosis no
• Desorientación arquitectónica solamente en la zona
• Pleomorfismo basal.
• Grandes núcleos hipercromáticos con elevado indice
nucleocitoplasmatico.
Si la alteración es displasica es intensa y afecta a todo el espesor del epitelio, pero la lesión no penetra
la membrana basal, se habla de neoplasia preinvasiva o de carcinoma in situ. Una vez que las
células tumorales rompen la membrana basal, se habla de tumor invasivo o infiltrante. Aunque la
displasia se considera una lesión precursora de la transformación maligna, no siempre evoluciona
hacia el cáncer. Si desaparece la causas desencadenante, una displasia leve o moderada, que no afecte a la totalidad del espesor del epitelio,
puede revertir completamente.

Invasión local
Velocidad de crecimiento: En general los tumores benignos son de lento crecimiento. Los malignos en cambio crecen más rápido y la
velocidad está determinada por un exceso de producción celular sobre la pérdida de las mismas. En tumores con una fracción de crecimiento
alta como por ej. Leucemias y ciertos linfomas la evolución clínica es rápida. En cambio en neoplasias con fracciones de crecimiento baja como
los cánceres de colon y mama ,la producción celular supera la pérdida sólo aproximadamente en in 10 % y por eso tienden a crecer a un ritmo
más lento. Existen además otros factores como la estimulación hormonal y una adecuada irrigación que pueden afectar el crecimiento tanto de
neoplasias benignas como malignas. Por ej . los leiomiomas uterinos ( tumores benignos de músculo liso ) crecen lentamente durante años, y
luego de la menopausia al cesar el estímulo estrogénico dejan de hacerlo, y sufren fenómenos de atrofia y aún calcificación distrófica.

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El crecimiento del cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y destrucción progresivas del tejido circundante, mientras que casi todos
los tumores benignos crecen en forma de masas expansivas y cohesionadas que se mantienen en su lugar de origen y carecen de la capacidad
para infiltrar, invadir o metastatizar.
Los tumores benignos crecen y se expanden con lentitud, por lo que suelen crear un ribete de tejido fibroso comprimido, llamado capsula, que
los separa del tejido anfitrión. La capsula se compone de matriz extracelular depositada por las células estromales, del tipo de los fibroblastos,
que se activan con el daño hipoxico derivado de la presión del tumor en fase de expansión. Permite que se cree un plano por el que el tumor de
identifica, se palpa con facilidad, se desplaza y se extirpa fácilmente mediante enucleación quirúrgica. No impide el crecimiento y expansión
loca, pero si la invasión vascular, permite un plano de clivaje y de identificación y palpación.
Los tumores malignos, suelen delimitarse mal del tejido sano circundante y carecen de un plano de resección bien definido. Con una expansión
lenta elaboran una capsula
fibrosa, seudocapsula, que
aparentemente los encierra y
puede empujar las estructuras
sanas adyacentes. Que no tenga la
seudocapsula no quiere decir que
no genere daño igual. Invaden
tejidos vecinos como “patas de
cangrejo”.

Ademas de las metástasis, la capacidad de invasión es el rasgo mas fiable para distinguir el cáncer de los tumores benignos.

Invasión de la matriz extracelular

Las células tumorales deben interactuar con la matriz extracelular en diversas etapas
de la cascada metastasica. El carcinoma debe salvar, en primer lugar, la membrana
basal subyacente, atravesar después el tejido conjuntivo intersticial, y, por ultimo,
acceder a la circulacion atravesando la membrana basal vascular. La invasión de la
MEC pone en marcha la cascada metastasica:
“Aflojamiento” de las interacciones entre una célula tumoral y otra: Las
cadherinas E median en la adhesión homotipica de las células epiteliales y mantienen
las células unidas, ademas de relevar la señal de una célula a otra. La función de la
cadherina E se pierde en algunos tumores epiteliales, como adenocarcinomas. Se
reduce así la capacidad de las células para unirse entre si y se facilita su
despegamiento del tumor primario y su avance a los tejidos vecinos.
Degradación de la matriz extracelular: las células tumorales logran la
degradación de la membrana basal y del tejido conjuntivo intersticial secretando
enzimas proteolíticas o induciendo la elaboración de proteasas por las células del
estroma (fibroblastos, células inflamatorias). La sobreexpresión de MMP y otras
proteasas escinden el colágeno de tipo IV de la membrana basal epitelial y vascular, y
estimula la liberación de VEGF.
Adhesión a nuevos componentes de la matriz extracelular:La perdida de
adhesión de las células normales induce la apoptosis, por lo que no es sorprendente
que las células tumorales ofrezcan resistencia a ese tipo de muerte celular. Ademas,
por ejemplo, el colágeno IV y la laminina por MMP2 o MMP9 generan nuevos sitios de
unión a los receptores en las células tumorales y estimula su migración.
Migración e invasión de las células tumorales: La locomoción impulsa las
células tumorales a través de las membranas basales degradadas y zonas de
proteolisis matricial.

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 Metástasis
La metástasis se define como la propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor primario y marca, de un modo inequívoco, dicho
tumor como maligno, ya que, por definición, una neoplasia benigna no metastatiza. La diseminación metastasica reduce mucho las
posibilidades de curación.

Vías de propagación
El cáncer puede diseminarse por cualquiera de estas tres vías:
Siembra de cavidades y superficies corporales: ocurre cada vez que una neoplasia penetra en un “campo abierto” natural sin barreras
físicas. Puede invadir cavidad peritoneal, pleural, pericárdica, espacio subaracnoideo, espacio articular. (Ejemplo: carcinoma de ovario que se
disemina por la superficie peritoneal).

Metástasis en peritoneo

Metástasis pleural

Diseminación
linfática: el
patrón de
afectación linfática
sigue las vías
naturales del
drenaje linfático. A
menudo, se recurre
a la biopsia de los
ganglios linfáticos
centinelas para
examinar la
presencia o
ausencia de
metástasis. El
ganglio linfático
centinela se define
como “el primer
ganglio de una región linfática que recibe el flujo linfático del tumor primario”. El
mapeo del ganglio centinela se lleva a cabo inyectando trazadores radiactivos o
colorantes con un estudio de cortes por congelación del ganglio.
• Los carcinomas de mama suelen originarse en los cuadrantes superoexternos y
se propagan primero a los ganglios linfáticos axilares. Los canceres de los
cuadrantes internos drenan hacia los ganglios situados a lo largo de las arterias
mamarias internas.
• Los carcinomas pulmonares metastatizan a los ganglios traqueobronquiales
perihiliares y mediastinicos, y los carcinomas de colon.

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Diseminación hematógena: es característica de los sarcomas, pero se da en carcinomas también. Ciertos canceres tienden a invadir las
venas, las células propagadas por la sangre siguen el flujo venoso que drena el lugar de la neoplasia y, acaban deteniéndose en el primer lecho
capilar que encuentran. El hígado y los pulmones constituyen el asiento mas habitual de
este tipo de diseminación hematógena.
Genética molecular de la metástasis
Se han propuesto 4 teorías para explicar el fenotipo metastásico:
• Modelo de evolución clonal propone que a medida que se acumulan mutaciones
en las células cancerosas genéticamente inestables y el tumor se va tornando
heterogéneo, un subgrupo de subclones de las células tumorales adquiere el patrón de
expresión génica que permite la metástasis.
• Tumores con una “impronta metastasica”, aquellos que tienen una
impronta de expresión génica pero sin ningún tipo clínico de metástasis.
• La impronta metastasica resulta necesaria, mas no suficiente, y para que ocurra la
metástasis se precisan mutaciones adicionales.
• Hay indicios de que la capacidad de metastatizar también depende de las
características del microentorno, como los componentes del estroma, la
presencia de células inmunitarias infiltrantes y la angiogenia.
Entre los oncogenes metastásicos aspirantes se encuentran SNAIL y TWIST, que codifican factores de transcripción, cuya función primordial
es fomentar la transición desde el epitelio hacia el mesénquima (TEM). Se cree que estos cambios favorecen la aparición de un fenotipo
promigratorio, esencial para la metástasis.
Tumor benigno Tumor maligno
Grado de diferenciación Bien diferenciado Bien/semi/poco diferenciado
Velocidad de crecimiento Lento Rápido
Anaplasia Ausente Presente
Mitosis Ausentes/escasas Numerosas/anómalas
Bordes Netos Espiculados o infiltrativos
Capsula o seudocapsula Presentes Ausente
Necrosis / hemorragia Ausente/rara Presente (ulceración y necrosis)
Metástasis No Si

Base molecular del cáncer

• El daño genético no letal es un elemento esencial de la carcinogenia: del daño (o mutación) inicial puede obedecer a
exposiciones ambientales (motivada por agentes exógenos o productos endógenos del metabolismo celular), heredarse en la linea germinal
o resultar espontaneo.
• El tumor se forma por la expansión clonal de una sola célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son clonales).
• Los objetivos principales de las mutaciones causantes de cáncer son cuatro categorías de genes reguladores normales:
1. Activación de los protooncogenes: suelen producir un aumento exagerado de una o mas de las funciones normales del
producto codificado en el gen o imparten una nueva función totalmente nueva al producto génico afectado que resulta oncogena.
2. Mutaciones de los genes supresores de tumores: ocasionan una perdida de función.
3. Genes que regulan la muerte celular programada (apoptosis): pueden aumentar la supervivencia celular o
fomentar la muerte celular.
La carcinogenia se debe a la acumulación de mutaciones de manera escalonada en el tiempo:
✔ Las neoplasias malignas muestran atributos denominados rasgos característicos del cáncer, como crecimiento excesivo, capacidad de
invasión local y capacidad para producir metástasis a distancia.
✔ Las mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno se denominan mutaciones conductoras.

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✔ Las mutaciones que generan inestabilidad genomica no solo aumentan la probabilidad de contraer mutaciones conductoras, sino también
la frecuencia de las mutaciones sin relevancia fenotípica, denominadas mutaciones pasajeras.
Desde el principio, todas las células del tumor son genéticamente idénticas y descienden de una única célula fundadora transformada. Cuando
el tumor llama la atención clínica, ha pasado al menos por 30 duplicaciones. Durante ese proceso se entabla una competición entre las células
tumorales por el acceso a los nutrientes y nichos microambientales; aquellos subclones con capacidad para derrotar a los predecesores suelen
“ganar” esta lucha darwiniana y dominan en la masa tumoral para acabar siendo reemplazados por otros subclones, también malignos, Esta
tendencia perniciosa de los tumores a adquirir una conducta cada vez mas agresiva se conoce como progresión tumoral.

Rasgos celulares y moleculares característicos del cáncer

Todos los canceres despliegan ocho cambios fundamentales en la fisiología
celular, que se consideran rasgos característicos del cáncer:
1. Autosuficiencia de las señales de crecimiento: capacidad de
proliferar sin estímulos externo.
2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento:
no siempre responden a las moléculas que inhiben la proliferación de las
células normales.
3. Alteración del metabolismo celular: sufren una conmutación
metabólica hacia la glucolisis aeróbica (efecto Warburg), que facilita la
síntesis de macromoléculas y orgánulos para un crecimiento celular
rápido.
4. Evasión de la apoptosis
5. Potencial ilimitado de replicación (inmortalidad): por ello
evitan la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
6. Angiogenia sostenida: no pueden crecer sin un aporte vascular de nutrientes y oxigeno y sin la eliminación de productos de desecho.
7. Capacidad para invadir y metastatizar
8. Capacidad para evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión
Oncogenes, protooncogenes y oncoproteinas
Los genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas se denominan oncogenes, y los genes celulares no mutados
correspondientes, protooncogenes. Los oncogenes se generan por mutaciones de los protooncogenes y codifican proteinas, oncoproteinas, que
inducen el crecimiento celular sin que exista la señal normal correspondiente.

Angiogenia
Los tumores precisan el aporte de oxigeno y nutrientes y la eliminación de los productos de desecho. Los canceres en crecimiento estimulan la
neoangiogenia, proceso por el cual brotan vasos a partir de capilares preexistentes. La neovascularización tiene un efecto doble sobre el
crecimiento tumoral: la perfusión aporta los nutrientes y el oxigeno necesarios, y las células endoteliales recién formadas estimulan el
crecimiento de las células tumorales adyacentes, al secretar factores de crecimiento.
La angiogenia, al facilitar el acceso de las células tumorales a estos vasos anómalos, contribuye también a la metástasis.

9 Frias Jacqueline
En las primeras etapas de su desarrollo, la mayoría de los tumores humanos no inducen la angiogenia. Privados de nutrientes, estos tumores
continúan con un tamaño pequeño o como tumores in situ, posiblemente durante años, hasta que la conmutación angiogena termina con este
estadio de latencia vascular.
• La hipoxia desencadena la angiogenia a través de las acciones del HIF1à sobre la transcripción del factor proangiogeno VEGF y bFGF.
• Muchos otros factores regulan la angiogenia; por ejemplo, la p53 induce la síntesis del inhibidor de la angiogenia trombospondina 1,

mientras que la señalización de RAS, MYC y MAPK regula el alza la expresión del VEGF y estimula la angiogenia.

Desregulacion de los genes asociados al cáncer

Translocaciones cromosómicas
El cromosoma Filadelfia, característico de la LMC y de un subgrupo de leucemias
linfoblasticas agudas de linfocitos B, constituye el ejemplo prototípico de un reordenamiento
cromosomico que crea un gen de fusión, codificador de una oncoproteina quimérica. En este
caso, las dos roturas cromosómicas se sitúan dentro del gen ABL del cromosoma 9 y dentro
del gen BCR del cromosoma 22. Luego, la unión no homologa de los extremos causa una
translocación reciproca, creando un gen oncogeno de fusión BCR-ABL en el cromosoma 22
derivado.

Agentes cancerígenos e interacciones celulares

Etapas de la carcinogenia
• La iniciación: se debe a la exposición de las células a una dosis suficiente de una
sustancia cancerígena; la célula iniciada se altera y puede originar un tumor.
• La iniciación produce un daño permanente del ADN (mutación); por eso, es un
suceso rápido e irreversible y tiene “memoria”.
• Cuando el agente promotor se aplica antes, y no después del iniciador, no
aparecen tumores. Esto indica que los cambios celulares. resultantes de la aplicación
de promotores no afectan directamente al ADN y son reversibles.

Carcinogenia química
Todos los cancerígenos químicos iniciadores son electrofilos sumamente reactivos (poseen
átomos con deficiencia de electrones) que pueden reaccionar con sitios nucleofilos (ricos en electrones) de las células. Sus objetivos son el ADN,
el ARN, y las proteinas, y estas interacciones producen la muerte celular.
Cancerígenos de acción directa: no requieren su conversión metabólica para actuar. Algunos revisten importancia porque se usan como
quimioterapicos (ejemplos: alquilantes):
Alquilantes ß-propiolactona, dimetilsulfato, diepoxibutano, Antineoplásicos (ciclofosfamida, clorambucilo, nitrosurea)

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Aciladores 1-acetil-imidazol, dimetilcarbamilo cloruro.

Cancerígenos de acción indirecta: Sustancias químicas que precisan una conversión metabólica para transformarse en carcinogenos
activos; el producto cancerígeno del metabolismo se denomina carcinogeno definitivo.
Hidrocarburos policiclicos Presentes en combustibles fósiles, a partir de grasas animales durante el asado.
Benzo(a)pireno Componente activo del hollín, se forma durante la combustión a alta temperatura del tabaco y se hallan implicados
en la etiopatogenia del cáncer pulmonar.
Aminas aromáticas y Utilizados en las industrias de colorantes anilinicos y gomas.
colorantes azoicos

Carcinogenia de la radiación
La energía radiante, en forma de rayos ultravioleta de la luz solar o como radiación electromagnética ionizante y articulada, resulta
cancerígena.
Radiaciones ultravioleta: La exposición a las radiaciones ultravioleta derivadas del sol, en particular de las personas de piel clara,
comporta una mayor incidencia de carcinoma epidermoide, carcinoma basoceular y melanoma de piel. Los canceres de tipo distinto de
melanoma de la piel se asocian a la exposición total acumulada a la radiación ultravioleta, mientras que los melanomas se asocian a una
exposición intensa intermitente, por ejemplo, a baños solares.
La franja ultravioleta del espectro solar se puede dividir en tres intervalos de longitud de onda: las radiaciones ultravioleta A (320-400 nm),
las B (280-320 nm) y las C )200-280 nm). Las radiaciones B son las que al parecer inducen los canceres de piel. Las radiaciones C, aunque
poseen efecto mutageno potente, no se consideran relevantes ya que son filtradas por la capa de ozono que rodea la tierra.
Radiación ionizante: Las radiaciones electromagnéticas (rayos X, rayos y) y las partículas (partículas a, partículas b, protones,
neutrones) son todas cancerígenas. Producen una rotura, translocación, y mutaciones puntuales de los cromosomas, que determinan daño
genético y carcinogenia. El medico no puede olvidar algo: prácticamente cualquier célula se puede transformar en cancerosa tras una
exposición suficiente a la energía radiante. Lo mas habitual son las leucemias mieloides, le sigue el cáncer de tiroides (mayor en jóvenes); en la
categoría intermedia están en cáncer de mama, pulmones y glándulas salivales; en cambio, la piel, huesos y tubo digestivo son bastante
resistentes a las neoplasias inducidas por radiación.

Carcinogenia microbiana
Virus ARN oncogenos:
• Virus de la leucemia humana de linfocitos T de tipo 1 (HTLV-1): produce la leucemia/linfoma de linfocitos T del adulto
(ATLL). La leucemia aparece solo en un 3-5% de los infectados con una latencia larga de 40 a 60 años. Codifica la proteína vírica Tax que,
a su vez, activa las vías de señalización favorecedoras del crecimiento y de la supervivencia, originando una expansión policlonal de
linfocitos T.
Virus ADN oncogenos:
• Virus del papiloma humano: Algunos serotipos como 1, 2, 4 y 7 producen papilomas escamosos benignos (verrugas). En cambio,
los VPH de alto riesgo, por ejemplo serotipos 16 y 18, están implicados en la génesis de carcinomas epidermoides del cuello uterino, de la
región anogenital, y de cabeza y cuello. Estos canceres son enfermedades de transmisión sexual; algunos tiene una capacidad baja de
malignizacion y se asocian a VPH de bajo riesgo, sobre todo VPH-6 y VPH-11. Los tipos oncogenos codifican dos oncoproteinas víricas, la
E6 y la E7, que se unen al Rb y la p53 neutralizando su función.
• Virus de Epstein-Barr: miembro de la familia de los herpesvirus, esta implicado en la patogenia de diversos tumores: linfoma de
Burkitt, linfoma de linfocitos B de las personas inmunodeprimidas, y carcinomas nasofaringeo o gástrico. Afecta a los linfocitos B y
probablemente a las células epiteliales de la orofaringe.
• Virus B y C de la hepatitis: estrecha relación con la aparición de cáncer de hígado. Parece consistir en una inflamación crónica de
mediación inmunitaria y en la muerte de los hepatocitos que determina una regeneración y el daño genomico.
• Helicobacter pylori: causa de ulcera péptica, implicada en la génesis de adenocarcinomas y linfomas gástricos. Al principio ocurre
una gastritis crónica, que se sigue de atrofia gástrica, metaplasia intestinal de las células de revestimiento, displasia y cáncer.

11 Frias Jacqueline
 Aspectos clínicos de las neoplasias
Efectos locales y hormonales
Las neoplasias benignas y malignas, originadas en las glándulas endocrinas, pueden ocasionar problemas clínicos al producir hormonas:
• Un adenoma hipofisiario, pese a ser benigno, puede comprimir y destruir la glándula circundante y producir hipopituitarismo grave.
• Las neoplasias del tubo digestivo, benignas y malignas, pueden obstruirlo conforme aumentan de tamaño.
• Un adenoma benigno de las células ß de los islotes pancreáticos produce la suficiente insulina como para producir una hipoglucemia
mortal.
Caquexia cancerosa
Las personas con cáncer experimentan una perdida progresiva de la grasa corporal y de la masa corporal magra, acompañada de una
debilidad profunda, anorexia y anemia, que se denomina caquexia. Se asocia a:
• Perdida equivalente de grasa y musculo magro. • Signos de inflamación generalizada (ejemplo: aumento de
• Aumento del metabolismo basal. reactantes de fase aguda).
El TNFà (caquectina) es el principal sospechoso de la caquexia.

Síndromes paraneoplasicos
Algunas personas afectadas por el cáncer manifiestan signos y síntomas que no se pueden explicar fácilmente por la distribución anatómica
del tumor o por la elaboración de hormonas propias del tejido originario del tumor; estos se conocen como síndromes paraneoplasicos.

12 Frias Jacqueline
Gradación
Se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y el numero de mitosis. Esta determinada por el aspecto citologico y se basa en la
idea de que el comportamiento y la diferenciación guardan relación entre si, de tal suerte que los tumores poco diferenciados presentan una
conducta mas agresiva.
Estadificación
Se basa en el tamaño de la lesión primaria, su propagación a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o ausencia de metástasis
propagadas por vía hematógena. Se determina mediante exploración quirúrgica o con técnicas de imagen.

Diagnostico del cáncer – marcadores tumorales

Los análisis bioquímicos de las enzimas, hormonas y otros marcadores asociados al tumor en la sangre ayudan a su detección y evaluar la
eficacia del tratamiento o la aparición de recidivas.

13 Frias Jacqueline
 Diseño general y organización del sistema nervioso-
Cara externa del cerebro
Sistema nervioso: central, periférico y autónomo
Sistema nervioso central (SNC): está constituido por el cerebro y la médula espinal. Está
recubierto por tres «membranas» conocidas como meninges, suspendidos en el liquido
cefalorraquídeo; ademas protegidas por los huesos del cráneo y de la columna vertebral. La
membrana externa es la duramadre; la intermedia es la aracnoides y la delicada membrana
interna se denomina piamadre. En el interior del SNC, algunas neuronas que comparten funciones
parecidas se agrupan en agregados denominados núcleos. El SNC también puede dividirse en
sustancia gris, que contiene los cuerpos de las neuronas, y sustancia blanca, rica en mielina.
Está compuesto de un gran número de células nerviosas excitables y sus prolongaciones,
denominadas neuronas, que se hallan sostenidas por un tejido especializado denominado
neuroglía. Las prolongaciones largas de una célula nerviosa reciben la denominación de axones o
fibras nerviosas.
Sistema nervioso periférico (SNP): formado por aquellas partes del sistema nervioso que se
disponen fuera de la duramadre, consta de nervios craneales y raquídeos y sus ganglios asociados.
Entre estos elementos estarían los receptores sensoriales para diferentes clases de estímulos, las
porciones periféricas de los nervios craneales y los nervios raquídeos, y toda la porción periférica
del sistema nervioso autónomo. Los nervios sensoriales que transportan mensajes desde la periferia
al SNC se denominan nervios aferentes (del latín ad + ferens [transmisión hacia dentro]). En
contraposición, los nervios motores periféricos que transportan mensajes desde el SNC hasta los
tejidos periféricos se denominan nervios eferentes (del latín ex + ferens [transmisión hacia
fuera]). Los ganglios periféricos son grupos de células nerviosas concentradas en nodos o
aglomeraciones pequeñas dispuestas fuera del SNC.
Sistema nervioso autónomo (SNA): aquella porción del sistema nervioso central que regula y
controla funciones viscerales, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión, la
regulación de la temperatura y la función reproductora. El sistema autónomo puede dividirse en dos
partes, la simpática y la parasimpática, y en ambas hay diferentes fibras nerviosas aferentes y
eferentes. Las actividades de la parte simpática preparan el cuerpo para una emergencia. Las de la
parte parasimpática tienen como finalidad conservar y restaurar energía. Los efectores específicos
en los órganos internos que responden a la información transportada por las neuronas autónomas
incluyen:
• Músculo liso. La contracción del músculo liso modifica el diámetro o la forma de las vísceras
tubulares o huecas, como los vasos sanguíneos, el intestino, la vesícula biliar y la vejiga
urinaria.
• Células de conducción cardíaca (fibras de Purkinje) que están ubicadas dentro del sistema de conducción del corazón. La frecuencia
inherente de despolarización de la fibra de Purkinje regula el ritmo de contracción muscular cardíaca y puede ser modificada por
impulsos autónomos.
• Epitelio glandular. El sistema nervioso autónomo regula la síntesis, la composición y la liberación de las secreciones.

Sistema nervioso central

Médula espinal
La médula espinal está situada dentro del canal vertebral y está rodeada por tres meninges: la duramadre, la aracnoides y la piamadre. Se
confiere una mayor protección por el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo que rodea la médula espinal.

14 Frias Jacqueline
Se puede considerar que la médula espinal es cilíndrica y comienza a nivel del agujero occipital del cráneo, donde se continúa con la médula
oblongada (o bulbo raquídeo) del encéfalo. Termina por la parte inferior en la región lumbar. Por debajo, la médula espinal se afila en el cono
medular, desde cuya punta desciende una prolongación de la piamadre, el filum terminal, hasta insertarse en la parte posterior del cóccix. A lo
largo de toda la médula espinal figuran unidos 31 pares de nervios raquídeos por las raíces anteriores motoras y las raíces posteriores
sensitivas. Cada raíz está unida a la médula por una serie de fibras radiculares, que se extienden a lo largo del correspondiente segmento de la
médula. Cada raíz nerviosa posterior posee un ganglio espinal, situado en la raíz posterior, cuyas células dan lugar a fibras nerviosas
periféricas y centrales.

Encéfalo
Rombencéfalo
Médula oblongada: La médula oblongada tiene forma Puente (protuberancia): El puente está situado en la superficie anterior del cerebelo, por
cónica y conecta el puente por arriba con la médula debajo del mesencéfalo y por encima de la médula oblongada. El nombre del puente, o
espinal por abajo. Contiene muchas colecciones de protuberancia, deriva del gran número de fibras transversales en su cara anterior que
neuronas, denominadas núcleos, y sirve como conducto conectan los dos hemisferios cerebelosos. Contiene también muchos núcleos y fibras
para las fibras nerviosas ascendentes y descendentes. nerviosas ascendentes y descendentes.

Cerebelo: El cerebelo está situado en el interior de la fosa craneal posterior, por

detrás del puente y la médula oblongada. Consta de dos hemisferios colocados
lateralmente conectados por una porción media, el vermis. El cerebelo está
conectado con el mesencéfalo por los pedúnculos cerebelosos superiores, al
puente por los pedúnculos cerebelosos medios, y a la médula oblongada por los
pedúnculos cerebelosos inferiores. Los pedúnculos están compuestos por
grandes fascículos de fibras nerviosas que conectan el cerebelo con el resto del
sistema nervioso.
La capa superficial de cada hemisferio cerebeloso recibe la denominación de
corteza y está compuesta de sustancia gris. La corteza cerebelosa está
moldeada en pliegues, o folias, separados por unas fisuras transversales muy
próximas entre sí. En el interior del cerebelo se encuentran ciertas masas de
sustancia gris, incluidas en la sustancia blanca, y la mayor de ellas recibe la
denominación de núcleo dentado.
La médula oblongada, el puente y el cerebelo rodean una cavidad rellena de
líquido cefalorraquídeo, denominada cuarto ventrículo. Éste se conecta por
arriba con el tercer ventrículo por el acueducto cerebral; por abajo se continúa con el conducto del epéndimo de la médula espinal.
Mesencéfalo
El mesencéfalo es la parte estrecha del encéfalo que
conecta el prosencéfalo con el rombencéfalo. La
cavidad estrecha del mesencéfalo es el acueducto
cerebral, que conecta el tercer y cuarto ventrículos.
El mesencéfalo contiene muchos núcleos y fascículos
de fibras nerviosas ascendentes y descendentes.
Diencéfalo
El diencéfalo está casi completamente oculto a partir
de la superficie del encéfalo. Consta de un tálamo
dorsal y de un hipotálamo ventral. El tálamo es una
gran masa de forma ovoide de sustancia gris que
está situado a ambos lados del tercer ventrículo. La
parte más anterior del tálamo forma el límite

15 Frias Jacqueline
posterior del agujero interventricular, la abertura entre el tercer ventrículo y los ventrículos laterales. El hipotálamo forma la parte inferior de
la pared lateral y del suelo del tercer ventrículo.
Cerebro
El cerebro, la mayor parte del encéfalo, consta de dos hemisferios cerebrales, que se conectan por una masa de sustancia blanca denominada
cuerpo calloso. Cada hemisferio se extiende desde el hueso frontal al occipital del cráneo, por encima de las fosas craneales anterior y media; en
la parte posterior, el cerebro está situado por encima de la
tienda del cerebelo. Los hemisferios están separados por una
profunda hendidura, la fisura longitudinal, en la que se
proyecta la hoz del cerebro.
La capa superficial de cada hemisferio, la corteza cerebral, está
compuesta de sustancia gris. La corteza cerebral está modelada
en pliegues, o circunvoluciones, separadas por surcos. Un
número importante de los grandes surcos son utilizados
convenientemente para subdividir la superficie de cada
hemisferio en lóbulos. Los lóbulos reciben su denominación por
los huesos del cráneo sobre los que descansan.
Dentro del hemisferio hay una parte central de sustancia
blanca, que contiene varias masas de gran tamaño de
sustancia gris, los núcleos o ganglios basales. Una colección
en forma de abanico de fibras nerviosas, denominadas corona
radiada se introduce en la sustancia blanca hasta y desde la
corteza cerebral al tallo cerebral. La corona radiada converge
en los núcleos basales y pasa entre ellos como la cápsula
interna. El núcleo en forma de cola situado en la cara interna de la cápsula interna recibe la denominación de núcleo caudado, y el núcleo en
forma de lente en la cara externa de la cápsula interna recibe la denominación de núcleo lenticular. La cavidad presente en cada hemisferio
cerebral recibe la denominación de ventrículo lateral. Los ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros
interventriculares.

Principales divisiones del sistema

nervioso periférico
Nervios craneales y raquídeos
Hay 12 pares de nervios craneales, que salen del encéfalo y
pasan a través de agujeros en el cráneo. Hay 31 pares de
nervios raquídeos, que salen de la médula espinal y pasan a
través de los agujeros intervertebrales de la columna vertebral.
Cada nervio raquídeo está conectado a la médula espinal por
dos raíces: la raíz anterior y la raíz posterior1. La raíz
anterior consta de fascículos de fibras nerviosas que
transportan los impulsos nerviosos lejos del sistema nervioso
central. Tales fibras nerviosas reciben la denominación de
fibras eferentes. Las fibras eferentes se distribuyen en los
músculos y las glándulas y hacen que se contraigan reciben la
denominación de fibras motoras.
La raíz posterior consta de fascículos de fibras nerviosas
denominadas fibras aferentes, que transportan impulsos
nerviosos al sistema nervioso central. Dado que estas fibras
están implicadas en la conducción de información sobre las

16 Frias Jacqueline
sensaciones de tacto, dolor, temperatura y prurito, reciben la denominación de fibras sensitivas. Los cuerpos celulares de estas fibras nerviosas
están situados en una porción de mayor
volumen en la raíz posterior, que se denomina ganglio espinal, formado por neuronas bipolares de función sensitiva.
En la parte superior de la región cervical, las raíces del nervio raquídeo son cortas y corren casi horizontalmente, pero las raíces de los nervios
lumbares y sacros por debajo del nivel de terminación de la médula (borde inferior de la primera vértebra lumbar en el adulto), forman una
correa vertical de nervios alrededor del filum terminal. En conjunto, estas raíces nerviosas inferiores se denominan cola de caballo.
Ganglios
Ganglios sensitivos: son tumefacciones fusiformes situadas en la raíz Ganglios autónomos: con frecuencia de forma irregular, están
posterior de cada uno de los nervios raquídeos inmediatamente proximales a la situados a lo largo del curso de las fibras nerviosas eferentes
unión de la raíz con la correspondiente raíz anterior. Reciben la denominación de del sistema nervioso autónomo. Se encuentran en las cadenas
ganglios espinales. Los ganglios similares que se encuentran también a lo largo simpáticas paravertebrales alrededor de las raíces de las
del curso de los nervios craneales V, VII, VIII, IX y X reciben la denominación de grandes arterias viscerales del abdomen y próximos a las
ganglios sensitivos de dichos nervios. paredes de diversas vísceras o incluidos en su interior.

Nervios periféricos
La denominación de nervios periféricos es un término colectivo para los nervios craneales y raquídeos.
Cada nervio periférico consta de fascículos paralelos de fibras nerviosas, que pueden ser axones eferentes o
aferentes, ser mielínicos o amielínicos, y hallarse rodeados por vainas de tejido conectivo.
El tronco nervioso está rodeado por una densa vaina de tejido conectivo denominado epineuro. En el
interior de la vaina hay haces de fibras nerviosas, cada una de las cuales se halla rodeada por una vaina
de tejido conectivo denominada perineuro. Entre las fibras nerviosas individuales se encuentra un tejido
conectivo laxo y delicado que recibe la denominación de endoneuro. Las vainas de tejido conectivo sirven
de soporte a las fibras nerviosas.

Desarrollo temprano del Sistema nervioso

Antes de la formación del sistema nervioso en el embrión, se diferencian tres capas celulares principales,
el endodermo, que da lugar al tubo gastrointestinal, pulmones, hígado y páncreas, entre otros. El
mesodermo da lugar a los tejidos muscular y conectivo y al sistema vascular. La tercera capa, la más
externa, el ectodermo, formada de epitelio cilíndrico, da lugar a la totalidad del sistema nervioso.
Durante la tercera semana del
desarrollo, el ectodermo sobre la
superficie dorsal del embrión entre
el nodo primitivo y la membrana bucofaríngea se engruesa para formar
la placa neural. La placa, piriforme y más ancha cranealmente, se
desarrolla en un surco neural. El surco se hace ahora profundo de modo
que por ambos lados está limitado por los bordes neurales.
Al proseguir el desarrollo, los bordes neurales se fusionan, convirtiendo
el surco neural en el tubo neural. La fusión consta de cinco puntos de
cierre, de modo que en el estadio más temprano la cavidad del tubo
permanece en comunicación con la cavidad amniótica a través de los
neuroporos anterior y posterior. El neuroporo anterior se cierra primero,
y 2 días después se cierra el neuroporo posterior. Así, normalmente, el
cierre del tubo neural se completa en 28 días.
Durante la invaginación de la placa neural para formar el surco neural,
las células que forman el borde externo de la placa no se incorporan al
tubo neural, sino que forman una tira de células ectodérmicas que se
sitúan entre el tubo neural y la cubierta del ectodermo. Esta tira de
ectodermo recibe la denominación de cresta neural; posteriormente, este
grupo de células migra en sentido ventrolateral a cada lado alrededor del

17 Frias Jacqueline
tubo neural. En último término, las células de la cresta neural se diferencian en ganglios espinales, ganglios sensitivos de los nervios
craneales, ganglios autónomos, las células de la médula suprarrenal y los melanocitos.
Mientras tanto, la proliferación de células en la extremidad cefálica del tubo neural hace que se produzca una dilatación y se formen tres
vesículas encefálicas primarias: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. El resto del tubo se elonga y permanece con un diámetro más
pequeño; formará la médula espinal.
Vesícula del prosencéfalo Prosencéfalo Telencefalo Hemisferio cerebral, ganglios basales, hipocampo
Diencéfalo Tálamo, hipotálamo, cuerpo pineal, infundíbulo
Vesícula del mesencéfalo Mesencéfalo Mesencéfalo Techo, tegmento, pie peduncular
Vesícula del Rombencéfalo Metencefalo Puente (protuberancia), cerebelo
rombencéfalo Mielencefalo Cedula oblongada

Configuración externa del cerebro

Hemisferios del cerebro
Están separados entre sí por fisura longitudinal cerebral y del mesencéfalo por la
fisura transversal cerebral. Cara uno de ellos presenta tres caras – separadas por
tres bordes - : superolateral [externa] moldeada sobre cara cóncava de bóveda
craneal, medial [interna] que constituye una de las caras de fisura longitudinal
cerebral e inferior, aplicada a fosas craneales anterior y media y a tienda del
cerebelo.
Tras el desarrollo de la corteza (manto o pallium), en el adulto se presentan
surcos que limitan circunvoluciones [giros]. Ciertos surcos o depresiones son más
profundos y se los denominan fisuras porque permiten aislar lóbulos en la
superficie de los hemisferios. En los lóbulos se encuentran surcos menos
profundos que delimitan circunvoluciones, las cuales pueden estar reunidas por
pliegues.

Cisuras principales
Cisura central (cisura de Rolando): comienza superior a surco lateral, posterior a ángulo que forma con ramo ascendente. Se dirige
oblicuo hacia borde superior hemisferio y termina en lóbulo paracentral de cara medial hemisferio, presentando trayecto sinuoso y largo;
marca límite entre áreas motoras y sensitivas. Su extremo inferior está en opérculo frontoparietal [rolándico] y el superior en lóbulo
paracentral.
Cisura lateral (cisura de Silvio): el más extenso y profundo, se origina en cara inferior cerebro, en parte externa de sustancia perforada
anterior. Se dirige lateralmente, describe curva cóncava posterior y alcanza borde inferolateral hemisferio, lo cruza y pasa a cara lateral y se
vuelve oblicuo hacia posterior para terminar en ramo posterior que se bifurca en parte inferior circunvolución supramarginal. Se profundiza y
forma fosa lateral cerebral [valle silviano]. Hacia lóbulo frontal emite rama anterior y ascendente que delimitan porción triangular de
circunvolución frontal inferior [cabo de Broca].
Cisura parieto-occipital (cisura
perpendicular externa): se
observa en borde superior
hemisferio, se dirige hacia
anteroinferior y termina por extremo
libre próximo a borde inferolateral.
Estos separan cuatro lóbulos: frontal,
parietal, temporal y occipital. Lóbulo
de la ínsula se encuentra en fondo de
surco lateral.

18 Frias Jacqueline
Lóbulo frontal: surcos y circunvoluciones
Surcos horizontales: dos, paralelos entre si termina en sus extremos posteriores bifurcándose en rama ascendente y otra descendente,
anteriores y paralelos a surco central. Existen cuatro circunvoluciones:
Circunvolución frontal superior (CFS): superior a surco frontal superior, invade cara medial hasta surco del cíngulo. Se curva en polo
frontal y se continúa por segmento orbitario en base, comprendido entre borde inferomedial y surco olfatorio.
Circunvolución frontal media (CFM): entre los surcos frontales, extendida en cara inferior entre los surcos olfatorios.
Circunvolución frontal inferior (CFI): inferolateral a precedente, forma parte de límite superior de surco lateral. Lado izquierdo
comprende centros motores de lenguaje articulado.
Circunvolución precentral (frontal ascendente- CFA): entre surco central y surco precentral [cisura prerrolándica], su extremo
inferior llega a surco lateral y se reúne con circunvolución poscentral por medio de opérculo frontoparietal. Parte superior se continúa en cara
medial con lóbulo paracentral. Comprende principales centros motores voluntarios.
Área motora Ocupa la circunvolución precentral que se extiende sobre el borde superior en el lobulillo paracentral. Si se estimula eléctricamente
primaria o el área motora primaria, se producen movimientos aislados en el lado contrario del cuerpo, además de la contracción de grupos
Área 4 de musculares relacionados con el comportamiento de un movimiento específico. Aunque no se produzcan movimientos homolaterales
Brodmann aislados, sí se producen movimientos bilaterales de los músculos extraoculares, músculos de la parte superior de la cara, lengua,
(región mandíbula, y laringe y faringe. Para colaborar en esta función, recibe numerosas fibras aferentes desde el área premotora,
posterior) corteza sensitiva, tálamo, cerebelo y ganglios basales. La corteza motora primaria no es la encargada del diseño del patrón del
movimiento, sino la estación final para la conversión del diseño en la ejecución del movimiento.
Área motora Ocupa la parte anterior de la circunvolución precentral y las partes posteriores de las circunvoluciones frontales superior, media e
secundaria o inferior. Es más ancha en su zona superior que en la inferior y que se estrecha hacia abajo hasta quedar confinada a la parte
Área 6 de anterior de la circunvolución precentral, no tiene células piramidales gigantes de Betz. El área premotora recibe numerosas
Brodmann aferencias desde la corteza sensitiva, el tálamo y los ganglios basales. La función del área premotora es almacenar los programas
(región de la actividad motora organizados como consecuencia de experiencias pasadas. En consecuencia, el área premotora programa la
anterior) actividad del área motora primaria y participa en particular en el control de los movimientos posturales gruesos a través de sus
conexiones con los ganglios basales.
Área motora Está situada en la circunvolución frontal medial, en la superficie medial del hemisferio y por delante del lobulillo paracentral. La
suplementaria estimulación de esta zona da lugar a movimientos de las extremidades contralaterales, pero se necesita un estímulo más potente

19 Frias Jacqueline
 que cuando se estimula el área motora primaria. La eliminación del área motora suplementaria no produce pérdida permanente
del movimiento.
Campo ocular Se extiende hacia delante, desde el área facial de la circunvolución precentral hasta penetrar en la circunvolución frontal media.
frontal La estimulación eléctrica de esta región origina movimientos conjugados de los ojos, en especial hacia el lado opuesto. Se desconoce
la trayectoria exacta que adoptan las fibras nerviosas desde esta área, pero se cree que se dirigen hacia el colículo superior del
mesencéfalo. El colículo superior está conectado con los núcleos de los músculos extraoculares mediante la formación reticular. Se
considera que el campo ocular frontal controla los movimientos oculares voluntarios de seguimiento y es independiente de los
estímulos visuales. El seguimiento ocular involuntario de los objetos en movimiento afecta al área visual de la corteza occipital, con
la cual está conectado el campo ocular frontal mediante fibras de asociación.
Área motora Se localiza en la circunvolución frontal inferior entre las ramas anteriores y ascendentes, y las ramas ascendentes y posteriores del
del lenguaje de surco lateral. En la mayoría de los sujetos, esta área es importante en el hemisferio izquierdo o dominante, y su ablación da lugar
Broca a una parálisis del lenguaje. En aquellos casos en los que el hemisferio derecho es el dominante, el área del lado derecho es la
importante. La ablación de esta región en el hemisferio no dominante no afecta al lenguaje. El área del lenguaje de Broca participa
en la formación de las palabras mediante sus conexiones con las áreas motoras primarias adyacentes. Los músculos de la laringe,
boca, lengua, paladar blando y los músculos respiratorios son estimulados apropiadamente.
Área Área extensa que se encuentra por delante del área precentral, e incluye las partes más grandes de las circunvoluciones frontales
prefrontal superior, media e inferior, la circunvolución orbitaria, la mayor parte de la circunvolución frontal y la mitad anterior de la
circunvolución del cíngulo (áreas de Brodmann 9, 10, 11 y 12). Un número importante de vías aferentes y eferentes conectan el
área prefrontal con otras áreas de la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y el cuerpo estriado. Las fibras frontopontinas
también conectan esta área con el cerebelo a través de los núcleos pontinos. Las fibras de la comisura del fórceps menor y de la
rodilla del cuerpo calloso unen estas áreas en ambos hemisferios cerebrales. El área prefrontal participa en la elaboración de la
personalidad del sujeto. Como consecuencia de las aferencias de muchas fuentes corticales y subcorticales, esta área participa como
reguladora de la profundidad de los sentimientos de la persona. También influye en la iniciativa y el juicio de un sujeto.

Surcos y circunvoluciones del lóbulo parietal

El lóbulo parietal se extiende desde surco central hasta surco parieto-occipital, superior a surco lateral ocupa una pequeña parte de cara
medial. Recorrido por un solo surco:
Surco intraparietal: origen posterior a surco central y superior a surco lateral, se dirige paralelo a surco central, luego describe curva – donde
emite una prolongación paralela a surco central llamada surco poscentral – para hacerse paralelo a borde superior hemisferio – en este
trayecto emite ramo descendente que divide lóbulo parietal inferior en circunvolución supramarginal y circunvolución angular. Termina en
surco occipital transverso. Da circunvoluciones:
Circunvolución poscentral (parietal ascendente-CPA): entre surco central y poscentral, forma lóbulo paracentral con la
circunvolución precentral en cara medial.
Lóbulo parietal superior: entre surco poscentral y surco parieto-occipital, superior a surco intraparietal. En cara medial se llama precuña.
Lóbulo parietal inferior: separado del superior por surco intraparietal; comprende circunvolución supramarginal y circunvolución
angular.
Área Ocupa la circunvolución poscentral en la superficie lateral del hemisferio y la parte posterior del lóbulo paracentral en la
somatosensitiva superficie medial. Las áreas somestésicas primarias de la corteza cerebral reciben fibras de proyección desde los núcleos del
primaria tálamo ventral posterolateral y ventral posteromedial. Aunque la mayoría de las sensaciones alcanzan la corteza desde el lado
contralateral del cuerpo, parte de la región oral se dirige al mismo lado, y las de la faringe, laringe y periné van a ambos lados.
Al penetrar en la corteza, las fibras aferentes excitan las neuronas en la capa IV y después las señales se diseminan hacia la
superficie de la unidad cerebral y hacia las capas más profundas. Desde la capa VI un número importante de axones abandona la
corteza y se dirige hacia las estaciones más inferiores de relevo sensitivo en el tálamo, médula oblongada (o bulbo raquídeo) y
médula espinal, proporcionando retroalimentación. Esta retroalimentación sensitiva es principalmente inhibidora, y tiene como
función modular la intensidad de la información sensitiva entrante.
Área El área de la cara se encuentra en la zona más anterior, mientras que la correspondiente a la pierna es posterior. El cuerpo está
somatosensitiva representado bilateralmente con el lado contralateral dominante. Se desconocen los detalles de las conexiones de esta área.
secundaria Muchos impulsos sensitivos proceden del área primaria, y muchas señales se transmiten desde el tallo cerebral. Tampoco se
conoce el significado funcional de esta área, aunque se ha demostrado que sus neuronas responden en particular a los estímulos
cutáneos transitorios, como la exploración de la piel con toques de cepillo o golpeteo.

20 Frias Jacqueline
Área de Esta área tiene muchas conexiones con otras áreas sensitivas de la corteza. Se cree que su principal función es recibir e integrar
asociación las diferentes modalidades sensitivas. Por ejemplo, permite reconocer los objetos colocados en la mano sin ayuda de la visión. En
somatosensitiva otras palabras, no sólo recibe información sobre el tamaño y la forma de un objeto, sino que también relaciona esta información
actual con las experiencias sensitivas del pasado. En consecuencia, la información puede interpretarse y se reconoce el objeto.

Surcos y circunvoluciones del lóbulo temporal

El lóbulo temporal está situado inferior a surco lateral, su extremo anterior se denomina polo temporal y se aloja en fosa craneal media.
Presenta cinco surcos: dos en cara superolateral, dos en cara inferior y uno en cara medial.
Surco temporal superior: recorrido en sentido anteroposterior, paralelo a surco lateral.
Surco temporal inferior: inferior a precedente, paralelo a él y poco profundo.
Ambos aíslan circunvoluciones:
Circunvolución temporal superior: comprendida entre surco lateral y surco temporal superior, extendida desde polo temporal hasta parte
terminal surco lateral. Se continúa con lóbulo parietal inferior.
Circunvolución temporal media: inferior a precedente, comprendida entre ambos surcos temporales. Se continúa posteriormente con
lóbulo parietal inferior por circunvolución angular.
Circunvolución temporal inferior: entre surco temporal inferior y surco occipitotemporal, extendida sobre cara inferior hemisferio.
Área auditiva Incluye la circunvolución de Heschl, y se sitúa en la pared inferior del surco lateral. El área 41 es un tipo granuloso de corteza. El
primaria área 42 es homotípica, y es principalmente un área de asociación auditiva. Las fibras de proyección hacia el área auditiva surgen
principalmente en el cuerpo geniculado medial, y forman la radiación auditiva de la cápsula interna. La parte anterior del área
auditiva primaria se halla relacionada con la recepción de los sonidos de baja frecuencia, mientras que la parte posterior lo está
con los de alta frecuencia. Una lesión unilateral del área auditiva produce sordera parcial de ambos oídos, y se origina la mayor
pérdida en el oído contralateral. Esta pérdida se explica porque el cuerpo geniculado medial recibe fibras principalmente del
órgano de Corti del lado contrario, así como algunas fibras del mismo lado.
Área auditiva (Corteza auditiva de asociación) está situada por detrás del área auditiva primaria en el surco lateral y en la circunvolución
secundaria temporal superior (área de Brodmann 22). Recibe impulsos del área auditiva primaria y del tálamo. El área auditiva secundaria
parece ser necesaria para la interpretación de los sonidos y para la asociación de la información auditiva aferente con el resto de
la información sensitiva.
Área sensitiva Se localiza en el hemisferio dominante izquierdo, principalmente en la circunvolución temporal superior, con extensiones
del lenguaje de alrededor del extremo posterior del surco lateral en la región parietal. El área de Wernicke se halla conectada con el área de Broca
Wernicke mediante un haz de fibras nerviosas denominado fascículo arcuato. Recibe las fibras de la corteza visual en el lóbulo occipital, y
la corteza auditiva en la circunvolución temporal superior. El área de Wernicke permite entender el lenguaje escrito y hablado, la
persona puede leer una frase, entenderla y decirla en voz alta.

Surcos y circunvoluciones del lóbulo occipital

Este lóbulo no está netamente separado de lóbulos parietal y temporal. Forma parte denominada polo occipital. Los surcos que se observan son:
Surco parieto-occipital: oblicuo desde borde superior hemisferio hacia surco temporal inferior. En parte media es cruzado por extremidad
posterior surco intraparietal; se encuentra más desarrollado en cada medial, en cara lateral solo es punto de referencia para establecer límite
de lóbulo occipital con parietal y temporal.
Incisura preoccipital: situada en borde inferolateral.
Surco semilunar: inconstante, cerca de polo occipital.
Surco occipital transverso: cerca de terminación de surco intraparietal, dirección casi horizontal cortando línea de surco parieto-occipital.
Área visual Se halla situada en las paredes de la parte posterior del surco calcarino y en ocasiones se extiende rodeando el polo occipital en la
primaria (área superficie lateral del hemisferio La corteza visual recibe las fibras aferentes desde el cuerpo geniculado lateral. Las fibras se
17 de dirigen primero hacia delante en la sustancia blanca del lóbulo temporal, y después dan la vuelta hacia la corteza visual
Brodmann) primaria en el lóbulo occipital. La corteza visual recibe las fibras desde la mitad temporal de la retina ipsolateral y la mitad nasal
de la retina contralateral. Por tanto, la mitad derecha del campo de visión está representada en la corteza visual del hemisferio
cerebral izquierdo, y viceversa. También es importante saber que los cuadrantes superiores de la retina (campo de visión inferior)
se dirigen hacia la pared superior del surco calcarino, mientras que los inferiores (campo de visión superior) lo hacen hacia la
pared inferior del surco calcarino. La mácula lútea, que es la zona central de la retina y el área de visión más perfecta, está

21 Frias Jacqueline
 representada en la corteza en la parte posterior del área 17, y es responsable de una tercera parte de la corteza visual. Los
impulsos visuales de las partes periféricas de la retina terminan en círculos concéntricos por delante del polo occipital en la parte
anterior del área 17.
Área visual Rodea el área visual primaria en las superficies medial y lateral del hemisferio (fig. 8-4). Esta área recibe las fibras aferentes del
secundaria área 17 y de otras áreas corticales, y también desde el tálamo. La función del área visual secundaria está relacionada con la
información visual que se recibe por el área visual primaria en relación con las experiencias visuales en el pasado permitiendo,
en consecuencia, que el sujeto reconozca y aprecie lo que está viendo.
Campo ocular Reside en el área visual secundaria en el ser humano. La estimulación produce la desviación conjugada de los ojos, en especial
occipital hacia el lado contrario. La función de este campo ocular parece refleja, y se asocia con los movimientos del ojo cuando está
siguiendo un objeto. Los campos oculares occipitales de ambos hemisferios están conectados por vías nerviosas, y también
parecen estar conectados con el colículo superior. Por el contrario, el campo ocular frontal controla los movimientos voluntarios de
seguimiento del ojo y es independiente de los estímulos visuales.

Lóbulo de la Ínsula
Profundo, situado en fondo del surco lateral; para exponerlo es
necesario separar los opérculos (bordes del saco). Tiene forma
triangular, vértice anteroinferior donde se localiza limen de la ínsula,
que es la continuación de corteza insular con corteza frontal y
temporal; está separada de lóbulos por surco circular de la ínsula.
Presenta surco central con dos surcos menos importantes.

La neurona
El sistema nervioso central contiene más de 100.000 millones de
neuronas. Las neuronas son células excitables especializadas para la
recepción de estímulos y la conducción del impulso nervioso. Las
señales de entrada llegan a ella a través de las sinapsis situadas
fundamentalmente en las dendritas neuronales, pero también en el soma celular. La
señal de salida viaja por el único axón que abandona la neurona. En la mayoría de las
sinapsis, normalmente la señal solo circula en sentido anterógrado (desde el axón de
una neurona precedente hasta las dendritas en la membrana celular de las neuronas
ulteriores).
La forma y composición de orgánulos de estos dominios depende en gran medida de su
citoesqueleto, que consta de tres estructuras fibrilares: neurofilamentos, microtúbulos y
filamentos delgados.
Cuerpo celular: (pericarion) es la porción de la célula que rodea al núcleo. Contiene
gran parte del retículo endoplásmico y del complejo de Golgi de la célula. Es el centro de
muchas de las funciones de mantenimiento neuronales, como la síntesis y el
procesamiento de proteínas. En conjunto constituyen la sustancia gris del SNC.
• Nucleo: contiene los genes y una localización central en el interior del cuerpo
celular. Los cromosomas se hallan desenrollados; el núcleo es pálido. El gran
tamaño del nucléolo se debe a la elevada tasa de síntesis de proteinas. En la mujer,
uno de los dos cromosomas X es compacto y se conoce como cuerpo de Barr,
compuesto de cromatina sexual.
• Membrana nuclear: porción especial del RER. Tiene una doble capa y posee finos
poros nucleares.
• Membrana plasmática: La membrana plasmática forma el límite externo continuo
del cuerpo celular y sus prolongaciones, y la neurona es el sitio de inicio y
conducción del impulso nervioso.
• Citoplasma: Rico en RER y REL y contiene:

22 Frias Jacqueline
Sustancia cromofila o de Nissl Consta de gránulos en el cono axónico. Esta compuesta de RER en forma de cisternas apiladas. Es basófila y puede
ponerse de manifiesto mediante tinción azul de toluidina u otras anilinas. Es responsable de la síntesis de proteinas
y sustituye a las proteinas que son degradadas durante la actividad celular. La fatiga o daño neuronal origina que
se movilice la sustancia de Nissl y se concentre en la periferia del citoplasma (cromatolisis).
Aparato de Golgi Red de hebras irregularmente onduladas alrededor del núcleo. La proteína producida por Nissl es transferida a
Golgi en vesículas de transporte donde se les añade hidratos de carbono y se forman glucoproteinas.. Se cree que es
activo en la producción de lisosomas y en la síntesis de membranas celulares. Función importante en la formación
de vesículas sinápticas en las terminaciones axonicas.
Mitocondrias Dispersas en el cuerpo celular, dendritas y axones. Forma esférica o de bastón. Poseen enzimas que toman parte en
el ciclo del ácido tricarboxilico y en las cadenas de citocromo de la respiración. Son importantes para la producción
de energía.
Neurofibrillas Se disponen en neurofilamentos que forman el principal elemento del citoesqueleto. Determinan la forma de la
neurona.
Microfilamentos Formados por actina, en la periferia del citoplasma. Papel clave en la formación de las nuevas prolongaciones
celulares y la retracción de las antiguas. Ayudan a los microtúbulos en el transporte axónico.
Lisosomas Vesículas unidas a la membrana, actúan en la célula como “barrenderos intracelulares”.
Centriolos Se encuentran en las células nerviosas en división durante el periodo embrionario. Cilindro hueco que se asocia con
la formación del huso durante la división celular y en la formación de los microtúbulos. Se cree que están
implicados en el mantenimiento de los microtúbulos.
Lipofuscina (material Forma gránulos de color pardo amarillento. Se cree que se produce como resultado de la actividad lisosómicas y
pigmentario) representa un producto metabólico de degradación. Se acumula con la edad.
Gránulos de melanina Su presencia se relaciona con la capacidad sintetizadora de catecolaminas de estas neuronas, cuyo
neurotransmisor es la dopamina.

Dendritas: son procesos ramificados de diámetro decreciente (forma cónica) y de complejidad variable que se originan en el cuerpo celular.
Son las principales áreas receptoras de información. Sus membranas están dotadas de receptores que se unen a los neurotransmisores
liberados desde células vecinas y responden a ellos.
Axón: es una proyección que surge del cuerpo celular, al igual que las dendritas. Su punto de origen es una región de forma cónica conocida
como cono axónico. Inmediatamente distal a esta zona en forma de cono se sitúa una región cilíndrica amielínica conocida como segmento
inicial o zona de inicio de espiga, donde surge normalmente un potencial de acción por los fenómenos eléctricos que han sucedido en el cuerpo
celular y el axón. Los axones son la porción neuronal empleada para enviar los mensajes. Transportan la señal neuronal, es decir, el potencial
de acción, hasta una diana concreta como otra neurona o un músculo. Haces de axones envueltos en una vaina aislante de lipoproteína
llamada mielina forman la sustancia blanca. Algunos axones presentan un aislamiento eléctrico denominado mielina, que está formado por la
membrana celular de las células gliales enrollada alrededor del axón neuronal. Si el axón no está recubierto de mielina, el potencial de acción
se propaga distalmente de manera continua por el axón. Por el contrario, si el axón está mielinizado, el potencial de acción salta de un nodo de
Ranvier (espacio entre dos segmentos de mielina adyacentes) al siguiente nodo mediante un proceso denominado conducción saltatoria.
Terminales presinapticos: diseñadas normalmente para convertir rápidamente la señal eléctrica neuronal en una señal química. La unión
formada entre el terminal presináptico y su diana se denomina sinapsis química. Las moléculas liberadas por los terminales presinápticos
difunden a través de la hendidura sináptica y se unen a los receptores en la membrana postsináptica. A continuación, los receptores convierten
la señal química de las moléculas transmisoras de vuelta en una señal eléctrica directa o indirectamente.

Variedades de neuronas
Neuronas unipolares o seudounipolares: aquellas Neuronas bipolares: poseen un cuerpo celular Neuronas multipolares: tienen una gran
cuyos cuerpos celulares tienen una única neurita, alargado, a partir de un extremo emerge un cantidad de neuritas que se originan a
que se divide a una corta distancia del cuerpo axón y del otro una dendrita. En las células partir del cuerpo celular. Con la excepción del
celular en dos ramas, una que se dirige a alguna bipolares de la retina se observan ejemplos de axón, que es único, el resto de las neuritas son
estructura periférica, y otra que se introduce en el este tipo de neuronas, así como las neuronas dendritas. La mayoría de las neuronas del
SNC. Localización en ganglio de la raíz posterior o de los ganglios sensitivos coclear y vestibular. cerebro y de la médula espinal son de este tipo.
de un nervio craneal.

23 Frias Jacqueline
Neuronas sensitivas: transmiten impulsos desde los receptores hacia el Neuronas motoras: transmiten impulsos desde el Interneuronas:
SNC. Las evaginaciones de estas neuronas están incluidas en las fibras SNC o los ganglios hasta las células efectoras. también llamadas
nerviosas aferentes somáticas y aferentes viscerales. Las fibras aferentes Las evaginaciones de estas neuronas están neuronas
somáticas transmiten sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión incluidas en las fibras nerviosas eferentes intercalares, forman
desde la superficie corporal. Además, estas fibras transmiten dolor y somáticas y eferentes viscerales. Las neuronas una red de
propiocepción (sensación inconsciente) desde los órganos internos del eferentes somáticas envían impulsos voluntarios comunicación y de
cuerpo (p. ej., músculo, tendones y articulaciones), para proporcionarle al al sistema osteomuscular. Las neuronas eferentes integración entre las
encéfalo información relacionada con la orientación del cuerpo y de los viscerales transmiten impulsos involuntarios neuronas sensitivas
miembros. Las fibras aferentes viscerales transmiten impulsos de dolor y hacia los músculos lisos, las células de y motoras.
otras sensaciones desde los órganos internos, las membranas mucosas, las conducción cardíaca (fibras de Purkinje) y las
glándulas y los vasos sanguíneos. glándulas.

Neuronas de Golgi tipo I: tienen un axón largo que puede tener una Neuronas de Golgi tipo II: tienen un axón corto que termina en la
longitud de 1 m o más. Los axones de estas neuronas forman los largos vecindad del cuerpo celular o está completamente ausente. Las cortas
tractos de fibras del cerebro, de la médula espinal y de las fibras nerviosas dendritas que se originan de estas neuronas les confieren un aspecto
de los nervios periféricos. Las células piramidales de la corteza cerebral, estrellado. Estas neuronas son numerosas en la corteza cerebral y en
las células de Purkinje de la corteza cerebelosa y las células motoras de la la corteza cerebelosa y, con frecuencia, tienen una función
médula espinal son ejemplos de este tipo de células. inhibidora. .

Neuronas de proyección: neuronas con axones largos que transmiten Interneuronas o neuronas de circuito local: neuronas que actúan
señales hacia una diana distante. localmente debido a que sus dendritas y axones están restringidos a las
proximidades del soma.
Neuronas dopaminérgicas: células que contienen el neurotransmisor Neuronas glutamatergicas: neuronas cuyos axones forman los tractos
dopamina. corticoespinales producen el neurotransmisor glutamato.

Neuroglia o células de la glía

Astrocitos
Astrocitos protoplasmaticos: se encuentran principalmente en la sustancia gris, donde las prolongaciones pasan entre los cuerpos de las
células nerviosas. Las prolongaciones son más cortas, más gruesas y más ramificadas que las de los astrocitos fibrosos.
Astrocitos fibrosos: se encuentran principalmente en la sustancia blanca, donde sus prolongaciones pasan entre las fibras nerviosas. Cada
prolongación es larga, delgada, lisa y no muy ramificada. Los cuerpos celulares y las prolongaciones contienen muchos filamentos en su
citoplasma.
Muchas de las prolongaciones astrocíticas se hallan entretejidas en las
superficies externa e interna del sistema nervioso central, donde
forman las membranas limitantes neurogliales externa e interna. Así,
la membrana limitante externa se encuentra por debajo de la
piamadre, y la membrana limitante interna está situada por debajo del
epéndimo que recubre los ventrículos cerebrales y el conducto
ependimario o canal central de la médula espinal.
Funciones: forman un armazón de sostén para las células nerviosas
y las fibras nerviosas. En el embrión, sirven como riel para la
migración de las neuronas inmaduras. Al cubrir los contactos
sinápticos entre las neuronas, pueden servir como aislantes eléctricos
que previenen que las terminaciones axónicas influyan sobre las
neuronas vecinas y las no relacionadas. Pueden incluso formar
barreras para la diseminación de las sustancias neurotransmisoras
liberadas en las sinapsis. Se ha demostrado que los astrocitos se ven
afectados por el GABA y el ácido glutámico segregado por las
terminaciones nerviosas, limitando así la influencia de estos
neurotransmisores. Parece que los astrocitos son capaces de captar un

24 Frias Jacqueline
exceso de iones de K+del espacio extracelular, de modo que tienen una importante función durante las descargas repetitivas de una neurona.
Almacenan glucógeno en el interior del citoplasma.
Los astrocitos pueden servir como macrófagos, al fagocitar
terminaciones axónicas sinápticas degeneradas. Después de la muerte
de las neuronas por enfermedad, los astrocitos proliferan y rellenan los
espacios previamente ocupados por las neuronas, proceso denominado
gliosis de reemplazo.
Cuando la lesión del SNC provoca destrucción de células, el espacio
creado por el depósito de desechos es rellenado por proliferación
o hipertrofia (o ambas) de los astrocitos, provocando la formación de
una cicatriz astrocitaria o cicatriz glial. El que los astrocitos retengan
la capacidad de proliferar en el encéfalo maduro (y por tanto sean más
susceptibles ante acontecimientos que interrumpen el control de la
división celular) explica por qué la mayoría de los tumores del SNC son
de origen astrocitario.

Oligodendrocitos
Los oligodendrocitos se encuentran con frecuencia en filas a lo largo de
las fibras nerviosas mielínicas y rodean los cuerpos celulares nerviosos. La vaina de mielina que rodea a un axón no es continua a lo largo de
toda su longitud. Más bien, el axón está cubierto por una serie de segmentos de mielina, cada uno formado por una célula oligodendroglial. Las
interrupciones entre segmentos se denominan nódulos (o nodos) de Ranvier. La especialización morfológica de los nódulos incluye un denso
recubrimiento interno de la membrana axónica, como el que se observa en el segmento inicial del axón, y el contacto de una prolongación
astrocítica. Los rápidos intercambios iónicos a través de la membrana axónica, esenciales para la generación del potencial de acción y su
propagación a lo largo del axón, se producen en los nódulos de Ranvier. La despolarización es después conducida pasivamente (como un
potencial gradual) hacia el siguiente nódulo. Este método, la conducción saltatoria, es más rápido y requiere mucha menos energía que hacer
que se produzcan intercambios iónicos de manera continua a lo largo de la longitud del axón.
En las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, grupos de oligodendrocitos y sus segmentos de mielina correspondientes
degeneran y son reemplazados por placas astrocíticas. Esta pérdida de mielina provoca una interrupción en la propagación del potencial de acción
a lo largo de estos axones. Los axones desmielinizados sobreviven temporalmente, y es posible cierta remielinización mediante el crecimiento de
células precursoras de oligodendrocitos que residen en el SNC adulto. El conjunto específico de pérdidas motoras, visuales o de la sensibilidad
general en un paciente con esclerosis múltiple refleja las localizaciones de las lesiones desmielinizantes.

Funciones: son responsables de la formación de la vaina de mielina de las

fibras nerviosas en el sistema nervioso central. Ésta proporciona a los
axones una cubierta de aislamiento y aumenta de forma considerable la
velocidad de la conducción nerviosa a lo largo de estos axones. Pueden
formar varios segmentos internodales de mielina en los mismos o diferentes
axones. Un oligodendrocito puede formar hasta 60 segmentos internodales.
También debe observarse que los oligodendrocitos y sus axones asociados
no están rodeados por una membrana basal. La mielinización comienza
aproximadamente en la semana 16 de la vida intrauterina y continúa
después del nacimiento hasta que, prácticamente, todas las fibras nerviosas
mayores ya están mielinizadas cuando el niño deambula.
Los oligodendrocitos rodean también a los cuerpos de las células nerviosas
(oligodendrocitos satélites), y tienen probablemente una función similar a
la de las células satélites o capsulares de los ganglios sensitivos periféricos.
Además, influyen en el medio bioquímico de las neuronas.

25 Frias Jacqueline
 Microglia
Derivan de macrófagos externos del sistema nervioso.
Dispersas en todo el SNC. Migran al sistema nervioso durante
la vida fetal. Las células microgliales aumentan en número en
presencia de tejido nervioso dañado por traumatismo o lesión
isquémica y en presencia de enfermedades como la enfermedad
de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis
múltiple y el sida. Muchas de estas células nuevas son
monocitos que han migrado desde la sangre.

Función: parecen ser inactivas y, en ocasiones, reciben la

denominación de células microgliales en reposo. En la
enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central se
convierten en las células inmunitarias efectoras. Retraen sus
prolongaciones y migran al sitio de la lesión. En este lugar
proliferan y se convierten en células presentadoras de antígeno,
que junto con los linfocitos T invasores se enfrentan a los
organismos invasores. También son activamente fagocíticas; su
citoplasma se llena de lípidos y de restos celulares.
En ciertos estados de enfermedad, como la encefalitis viral causada por el VIH-1, la panencefalitis esclerosante subaguda, la encefalopatía por
plomo y la neurosífilis, la microglia retira y reorganiza sus prolongaciones para formar células en forma de bastones largos que se sitúan en íntima
aposición con las neuronas afectadas. En casos de traumatismo o lesiones graves del tejido se transforman en fagocitos ameboides móviles capaces
de migrar hacia el lugar de la lesión y proliferar. En la zona de la lesión fagocitan los residuos tisulares.

En otros casos, la activación microglial puede ser dañina. Por ejemplo, en la meningitis bacteriana en niños, como la microglia fagocita las
partículas de bacterias muertas por la penicilina es estimulada a secretar IL-1 (3. La IL-1 (3 actúa sobre las células endoteliales y éstas pierden sus
uniones estrechas, permitiendo que los leucocitos y el plasma sanguíneo penetren en el SNC, intensificando la inflamación a un nivel que puede ser
fatal. Cuando los investigadores y clínicos previnieron esta inflamación secundaria administrando esteroides, previamente al tratamiento con
penicilina, se inhibió la secreción microglial de citosinas, y la tasa de supervivencia a la meningitis bacteriana en niños mejoró ampliamente.

Células ependimarias
Las células ependimarias revisten las cavidades del cerebro y del conducto ependimario de la
médula espinal. Forman una capa única de células de forma cuboide o cilíndrica y poseen
microvellosidades y cilios. Con frecuencia los cilios son móviles y sus movimientos contribuyen
al flujo del líquido cefalorraquídeo. Las bases de las células ependimarias se hallan situadas
en la membrana limitante interna de la glía.
Ependimocitos: revisten los ventrículos cerebrales y el conducto ependimario de la médula
espinal y se hallan en contacto con el líquido cefalorraquídeo. Las superficies adyacentes
tienen uniones intercelulares en hendidura, pero el líquido cefalorraquídeo está en libre
comunicación con los espacios intercelulares del sistema nervioso central.
Tanicitos: revisten el piso del tercer ventrículo por encima de la eminencia media del
hipotálamo. Estas células tienen largas prolongaciones basales que pasan entre las células de
la eminencia media y sitúan sus pies terminales sobre los capilares sanguíneos.
Células epiteliales coroideas: cubren las superficies de los plexos coroides. Los costados y
las bases de estas células forman pliegues, y cerca de sus superficies luminales, las células se
mantienen juntas por uniones estrechas que las rodean. La presencia de uniones estrechas
previene la fuga de líquido cefalorraquídeo a los tejidos subyacentes.
Funciones: ayudan a la circulación del líquido cefalorraquídeo en el interior de las cavidades
cerebrales y del conducto ependimario de la médula espinal por los movimientos de los cilios.

26 Frias Jacqueline
Las microvellosidades de la superficie libre de los ependimocitos indicarían que tienen también una función de absorción. Los tanicitos
transportan sustancias químicas desde el líquido cefalorraquídeo al sistema portal hipofisario. De este modo, pueden desempeñar un papel en
el control de la producción hormonal del lóbulo anterior de la hipófisis. Las células epiteliales coroideas se hallan implicadas en la producción
y secreción de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos.

Transporte axónico
Los materiales son transportados desde el cuerpo celular hasta las terminaciones axónicas (transporte
anterógrado) y, en menor medida, en la dirección opuesta (transporte retrógrado).
El transporte anterógrado rápido, de 100 mm/día a 400 mm/día, hace referencia al transporte de
proteínas y de sustancias transmisoras o de sus precursores. Se basa en la acción de una proteína llamada
cinesina, que es una ATPasa que mueve vesículas que contienen macromoléculas y mitocondrias a lo largo
de los microtúbulos. El transporte anterógrado lento, de 0,1 mm/día a 3,0 mm/día, hace referencia al
transporte del axoplasma, e incluye a los microfilamentos y microtúbulos. Desplaza componentes
estructurales y metabólicos importantes desde el soma hasta los terminales axónicos, y su mecanismo es
desconocido.
El transporte retrógrado explica el modo en que los cuerpos celulares de las células nerviosas
responden a los cambios en el extremo distal de los axones. Por ejemplo, pueden ser transportados los
receptores activados de factores del crecimiento a lo largo del axón hasta su sitio de acción en el núcleo. Las
vesículas pinocitósicas que se originan en las terminaciones axónicas pueden ser devueltas rápidamente al
cuerpo celular. Los orgánulos desgastados pueden ser devueltos al cuerpo celular para su degradación por
los lisosomas. Permite a la neurona responder a moléculas, por ejemplo a factores de crecimiento, que son
captados cerca del terminal axónico por pinocitosis o por endocitosis mediada por receptor. Este
transporte es mediado por otra proteína motora asociada con los microtúbulos, la dineína.

Porción sensitiva del sistema nervioso: receptores sensitivos

La mayoría de las actividades del sistema nervioso se
ponen en marcha cuando las experiencias sensitivas
excitan los receptores sensitivos, ya sean de carácter
visual en los ojos, auditivo en los oídos, táctil en la superficie del organismo o de otros tipos.
Estas experiencias sensitivas pueden desencadenar reacciones inmediatas del encéfalo, o
almacenarse su recuerdo y determinar reacciones corporales en algún momento.
Esta información penetra a través de los nervios periféricos y se transporta de inmediato
hasta múltiples zonas sensitivas en: 1) la médula espinal a todos sus niveles; 2) la formación
reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo en el encéfalo; 3) el cerebelo;
4) el tálamo, y 5) áreas de la corteza
cerebral.

Porción motora del sistema nervioso: efectores

El sistema nervioso debe controlar: 1) la
contracción de los músculos esqueléticos
adecuados en todo el cuerpo (a través del
eje nervioso motor esquelético); 2) la
contracción de la musculatura lisa de las
vísceras (a través del sistema nervioso
autónomo), y 3) la secreción de sustancias
químicas activas por parte de las
glándulas exocrinas y endocrinas.
En conjunto, estas actividades se denominan funciones motoras del sistema nervioso y los
músculos y las glándulas reciben el nombre de efectores porque representan las estructuras
anatómicas reales que ejecutan las funciones dictadas por las señales nerviosas.

27 Frias Jacqueline
 Procesamiento de la información: función
“integradora” del sistema nervioso
El encéfalo descarta más del 99% de toda la información sensitiva que recibe por carecer de interés o de importancia. Cuando una información
sensitiva importante excita la mente, de inmediato resulta encauzada hacia las regiones motoras e integradoras oportunas del encéfalo para
suscitar las respuestas deseadas. Esta canalización y tratamiento de la información se denomina función integradora del sistema nervioso.
Así, si una persona pone la mano sobre una estufa caliente, la respuesta instantánea pretendida consiste en levantarla. Esto deja paso a otras
respuestas asociadas, como apartar todo el cuerpo de la estufa y a veces incluso gritar de dolor.

Niveles de función del sistema nervioso central

Nivel medular
Concebimos la médula espinal como un mero conducto para transmitir las señales que viajan desde la periferia del cuerpo hasta el encéfalo, o
en sentido opuesto de vuelta desde el encéfalo hasta el cuerpo. Incluso después de haber seccionado la médula espinal en la región cervical
alta, seguirán ocurriendo muchas funciones medulares dotadas de una gran organización. Los circuitos neuronales de la médula pueden
originar: 1) los movimientos de la marcha; 2) reflejos para retirar una parte del organismo de los objetos dolorosos; 3) reflejos para poner
rígidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad, y 4) reflejos que controlan los vasos sanguíneos locales, los movimientos
digestivos o la excreción urinaria.

Nivel encefálico inferior o subcortical

Gran parte, si no la mayoría, de lo que llamamos actividades inconscientes del organismo están controladas por las regiones inferiores del
encéfalo, es decir, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales.
• La regulación de la presión arterial y la respiración se lleva a cabo básicamente en el bulbo raquídeo y la protuberancia sin intervención
de la conciencia.
• El control del equilibrio constituye una función combinada entre las porciones más antiguas del cerebelo y la formación reticular del bulbo
raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo.
• Los reflejos de la alimentación, como la salivación y el humedecimiento de los labios en respuesta al sabor de la comida, están regulados
por regiones del bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, la amígdala y el hipotálamo.
• Numerosos patrones emocionales, como la ira, la excitación, las respuestas sexuales, las reacciones al dolor y al placer, aún pueden darse
una vez destruida gran parte de la corteza cerebral.

Nivel encefálico superior o

cortical
La corteza cerebral es un
enorme almacén de recuerdos.
La corteza jamás funciona en
solitario, sino que siempre lo
hace asociada a los centros
inferiores del sistema nervioso.
La corteza cerebral resulta
fundamental para la mayoría
de los procesos de nuestro
pensamiento, pero no puede
funcionar por su cuenta. En
realidad, son los centros
encefálicos inferiores, y no la
corteza, los que despiertan en
ella la vigilia, abriendo así su
banco de recuerdos a la
maquinaria cerebral del
razonamiento.

28 Frias Jacqueline
29 Frias Jacqueline
30 Frias Jacqueline
 Cara interna e inferior del cerebro – Meninges-
Liquido cefalorraquídeo
El diencéfalo
El diencéfalo consta del tercer ventrículo y las
estructuras que forman sus límites. Se extiende en
dirección posterior hasta el punto en que el tercer
ventrículo se continúa con el acueducto cerebral, y
en dirección anterior llega hasta los agujeros
interventriculares.

Características macroscópicas
La superficie inferior del diencéfalo es la única
zona expuesta a la superficie en el encéfalo
intacto. Está formada por estructuras
hipotalámicas y por otras estructuras que
incluyen desde la zona anterior a la posterior, el
quiasma óptico, con el tracto óptico a cada lado, el
infundíbulo, con el túber cinereum y los cuerpos
mamilares.
La superficie superior del diencéfalo está oculta
por el fórnix, que es un haz grueso de fibras que
se origina en el hipocampo del lóbulo temporal y
se arquea hacia atrás sobre el tálamo para unirse
con el cuerpo mamilar. La verdadera pared
superior del diencéfalo está formada por el techo
del tercer ventrículo. Éste consiste en una capa de
epéndimo, que se continúa con el resto del recubrimiento ependimario del tercer ventrículo. Está cubierto en su cara superior por un pliegue
vascular de piamadre, que se conoce como tela coroidea del tercer ventrículo. Desde el techo del tercer ventrículo, un par de prolongaciones
vasculares denominadas plexos coroideos del tercer ventrículo se proyectan hacia abajo desde la línea media hasta la cavidad del tercer
ventrículo.
La superficie lateral del diencéfalo está limitada por la cápsula interna de sustancia blanca, y está formada por las fibras nerviosas que
conectan la corteza cerebral con otras partes del
tallo cerebral y de la médula espinal.
La superficie medial del diencéfalo (es decir, la
pared lateral del tercer ventrículo) está formada
en su parte superior por la superficie medial del
tálamo, y en su parte inferior, por el hipotálamo.
Esas dos áreas están separadas entre sí por un
surco superficial, el surco hipotalámico. Un haz
de fibras nerviosas, que son fibras aferentes hacia
el núcleo habenular, forma un reborde a lo largo
del margen superior de la superficie medial del
diencéfalo y se conoce como la estría medular
talámica.

31 Frias Jacqueline
 El Tálamo
El tálamo es una gran masa ovoide de sustancia gris.
Sirve como estación de intercambio para la mayoría
de los sistemas sensitivos principales (excepto para la
vía olfatoria).Debe considerarse una estación en la
que gran parte de la información se integra y se
transmite hacia la corteza cerebral y muchas otras
regiones subcorticales. También desempeña un papel
fundamental en la integración de las funciones
viscerales y somáticas. El tálamo está situado a cada
lado del tercer ventrículo. El extremo posterior se
expande para formar el pulvinar, que cuelga por
encima del colículo superior y el brazo del colículo
superior. El cuerpo geniculado lateral forma una
pequeña elevación sobre la cara inferior de la porción
lateral del pulvinar.
La superficie medial del tálamo forma la parte
superior de la pared lateral del tercer ventrículo y se
conecta habitualmente con el tálamo opuesto
mediante una banda de sustancia gris, la conexión
intertalámica (adherencia intertalámica). La superficie lateral del tálamo está separada del núcleo lenticular por una banda muy importante
de sustancia blanca denominada cápsula interna.

El Subtalamo
El subtálamo se encuentra por debajo del tálamo, entre
éste y el tegmento del mesencéfalo. Entre las colecciones
de células nerviosas que se encuentra en el subtálamo
se hallan los extremos craneales de los núcleos rojos y la
sustancia negra. El núcleo subtalámico tiene forma de
lente biconvexa. Al tener conexiones con el cuerpo
estriado participa en el control de la actividad muscular.

El Epitalamo
Esta formado por:
Nucleo habenular: está formado por un pequeño
grupo de neuronas situado inmediatamente medial a la
superficie posterior del tálamo. Recibe fibras aferentes
desde el cuerpo amigdalino en el lóbulo temporal a
través de la estría medular del tálamo. Algunas de las
fibras de la estría medular del tálamo cruzan la línea
media y alcanzan el núcleo habenular del lado
contrario. Estas últimas fibras forman la comisura
habenular. Se cree que el núcleo habenular es un
centro de integración de las vías aferentes olfatorias,
viscerales y somáticas.
Glándula pineal(cuerpo pineal): es una estructura
pequeña y cónica que se halla unida por el tallo pineal
con el diencéfalo. La parte superior de la base del tallo contiene la comisura habenular, mientras que la parte inferior contiene la comisura
posterior. En los cortes microscópicos, la glándula pineal aparece dividida de forma incompleta en lóbulos mediante tabiques de tejido conectivo
que se extienden hasta el parénquima glandular desde la cápsula. En la glándula se encuentran dos tipos de células, los pinealocitos y las

32 Frias Jacqueline
células de la neuroglía. Con la edad, se acumulan progresivamente concreciones de material calcificado denominadas arena cerebral dentro
de la glándula pineal. NO POSEE NEURONAS.
Funciones de la glándula pineal: importante glándula endocrina capaz de influir en las actividades de la hipófisis, los islotes de Langerhans
del páncreas, las paratiroides, la corteza y la médula
suprarrenales y las gónadas. Las secreciones pineales,
producidas por los pinealocitos, alcanzan sus órganos
diana desde el torrente sanguíneo o a través del líquido
cefalorraquídeo. Sus acciones son principalmente
inhibitorias, e inhiben directamente la producción de
hormonas o indirectamente la secreción de factores de
liberación por el hipotálamo.
La actividad pineal sigue un ritmo circadiano que
depende de la luz. La glándula es más activa durante
los períodos de oscuridad. La probable vía nerviosa
desde la retina recorre el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, después tiene un trayecto hacia el tegmento del mesencéfalo y luego hacia
la glándula pineal para estimular sus secreciones.
El hipotálamo
Se extiende desde la región del quiasma óptico hasta el borde caudal de los cuerpos mamilares. Microscópicamente, el hipotálamo está
compuesto por pequeñas células nerviosas que se organizan en grupos o núcleos.
Fisiológicamente, apenas hay una actividad en el cuerpo que no esté bajo la influencia del hipotálamo. El hipotálamo controla e integra las
funciones del sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino, y desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasia
del organismo. Participa en actividades como la regulación de la temperatura corporal, el control de líquidos corporales, el deseo de comer y
beber, la conducta sexual y las emociones.
Relaciones del hipotálamo: Por delante del hipotálamo hay una zona que se extiende hacia delante desde el quiasma óptico hasta la
lámina terminal y la comisura anterior, que se conoce como área preóptica. Caudalmente, el hipotálamo se fusiona en el tegmento del
mesencéfalo. El tálamo se encuentra por encima del hipotálamo, y la región subtalámica se encuentra en posición inferior y lateral al
hipotálamo.
Quiasma óptico
El quiasma óptico es un haz aplanado de fibras nerviosas situado en la unión de la pared anterior y el piso del tercer ventrículo. La superficie
superior se halla unida a la lámina terminal, y por debajo está relacionado con la hipófisis del cerebro, de la que está separado por el
diafragma de la silla. Los ángulos anterolaterales del quiasma continúan con los nervios ópticos, y los ángulos posterolaterales continúan en
los tractos ópticos. Un pequeño receso, el receso óptico del tercer ventrículo, se encuentra en su superficie superior. Es importante recordar
que las fibras que se originan en la mitad nasal de cada retina cruzan el plano medio en el quiasma para penetrar en el tracto óptico del lado
contrario.

Tuber cinereum
Es una masa convexa de sustancia gris. Se continúa hacia abajo con el infundíbulo. El infundíbulo es una estructura hueca que continúa con
el lóbulo posterior de la hipófisis. La eminencia media es una parte elevada del túber cinereum a la que se une el infundíbulo. La eminencia
media, el infundíbulo y el lóbulo posterior (porción nerviosa) de la hipófisis forman en conjunto la neurohipófisis.

Cuerpos mamilares
Son dos pequeños cuerpos hemisféricos situados a cada lado y por detrás del túber cinereum. Poseen un núcleo central de sustancia gris
revestido por una cápsula de fibras nerviosas mielínicas.

Tercer ventrículo
El tercer ventrículo, que deriva de la vesícula del prosencéfalo, es una apertura a modo de hendidura situada entre los dos tálamos. Se
comunica por delante con los ventrículos laterales a través de los agujeros interventriculares (agujeros de Monro), y por detrás con el cuarto
ventrículo a través del acueducto cerebral.

33 Frias Jacqueline
Pared Está formada por una lámina fina de sustancia gris, la lámina terminal, a través de la cual pasa la comisura anterior. Esta comisura es un
anterior haz redondo de fibras nerviosas situadas por delante de los pilares anteriores del fórnix, y conectan los lóbulos temporales derecho e izquierdo.

Pared Está formada por el orificio del acueducto cerebral. Por encima de este orificio está la pequeña comisura posterior. Por encima de la comisura
posterior se encuentra el receso pineal, que se proyecta en el tallo del cuerpo pineal. Por encima del receso pineal se encuentra la pequeña comisura
habenular.
Pared Está formada por la superficie medial del tálamo en su cara superior y el hipotálamo en la inferior. Estas dos estructuras se hallan separadas
lateral por el surco del hipotálamo. La pared lateral está limitada por arriba por la estría medular talámica. Las paredes laterales están unidas por la
conexión intertalámica.
Pared Está formada por una capa de epéndimo que continúa con el recubrimiento del ventrículo. Por encima de esta capa se encuentra un pliegue de
superior dos capas de piamadre denominado tela coroidea del tercer ventrículo. La tela coroidea vascular se proyecta hacia abajo a cada lado de la
o techo línea media, creando una invaginación del techo del epéndimo para formar los plexos coroideos del tercer ventrículo. Dentro de la tela coroidea
se encuentran las venas cerebrales internas. Por arriba, el techo del ventrículo se relaciona con el fórnix y el cuerpo calloso.
Pared Está formada por el quiasma óptico, el túber cinereum, el infundíbulo, con su receso en forma de túnel y los cuerpos mamilares. La hipófisis
inferior o está unida al infundíbulo. Por detrás de estas estructuras se encuentra el tegmento de los pedúnculos cerebrales.
suelo

Superficie medial e inferior

del hemisferio
El cuerpo calloso, que es la comisura más grande del
encéfalo, es una estructura característica de esta
superficie. La circunvolución del cíngulo comienza
por debajo del extremo anterior del cuerpo calloso y
continúa por encima de éste hasta que alcanza su
extremo posterior. La circunvolución está separada
del cuerpo calloso por el surco calloso. La
circunvolución del cíngulo está separada de la
circunvolución frontal superior por el surco del
cíngulo.
El lobulillo paracentral es la zona de la corteza
cerebral que rodea la indentación producida por el
surco central en el borde superior. La parte anterior
de este lóbulo es continuación de la circunvolución
precentral en la superficie superolateral, mientras
que la parte posterior es la continuación de la
circunvolución poscentral.
La precuña es una zona de la corteza limitada por
delante por el extremo posterior del surco del cíngulo
que aún no ha girado, y por detrás por el surco
parietooccipital. La cuña es una zona triangular de la corteza delimitada por encima por el surco parietooccipital, debajo por el surco
calcarino, y por atrás por el borde medial superior.
El surco colateral está situado en la superficie inferior del hemisferio. Se dirige en dirección anterior por debajo de el surco calcarino. Entre el
surco colateral y el surco calcarino se encuentra la circunvolución lingual. Por delante de la circunvolución lingual se halla la circunvolución
del parahipocampo. Esta última termina por delante en el uncus o gancho, que tiene forma de un gancho.
La circunvolución occipitotemporal medial se extiende desde el polo occipital al polo temporal. Está limitada medialmente por los surcos
colateral y rinal, y lateralmente por el surco occipitotemporal. La circunvolución occipitotemporal se sitúa lateralmente al surco y se continúa
con la circunvolución temporal inferior. En la superficie inferior del lóbulo frontal, la médula oblongada (o bulbo raquídeo) y el tracto olfatorio
recubren un surco denominado surco olfatorio. Medial al surco olfatorio se halla la circunvolución recta, y lateralmente al surco hay varias
circunvoluciones orbitarias.

34 Frias Jacqueline
 Estructura interna de los
hemisferios cerebrales
Ventrículos laterales
Hay dos ventrículos laterales, cada uno presente en cada hemisferio cerebral.
Cada ventrículo consiste en una cavidad en forma de C, recubierta con
epéndimo y llena de líquido cefalorraquídeo. El ventrículo lateral puede
dividirse en un cuerpo, que ocupa el lóbulo parietal y desde el cual se
extienden las astas anterior, posterior e inferior en los lóbulos frontal,
occipital y temporal, respectivamente. El ventrículo lateral se comunica con la
cavidad del tercer ventrículo a través del agujero interventricular.

Núcleos basales
El término núcleos basales (ganglios basales) se aplica a una colección de
masas de sustancia gris situada en cada hemisferio cerebral. Son:
Cuerpo estriado: está situado por fuera del tálamo. Está dividido casi por
completo por una banda de fibras nerviosas, la cápsula interna, en el núcleo
caudado y el núcleo lenticular.
Nucleo caudado: gran masa de sustancia gris en forma de C que está
estrechamente relacionada con el ventrículo lateral, se encuentra por fuera del
tálamo. La superficie lateral esta relacionada con la capsula interna.
Nucleo lenticular: masa de sustancia gris en forma de cuña cuya base
convexa y ancha se dirige hacia fuera y la punta hacia dentro. Está en la
profundidad de la sustancia blanca del hemisferio cerebral, y se halla relacionado medialmente con la cápsula interna, que lo separa del
núcleo caudado y del tálamo. El núcleo lenticular está relacionado lateralmente con una fina lámina de sustancia blanca, la cápsula externa,
que lo separa de otra fina lámina de sustancia gris, denominada claustro . A su vez, el claustro separa la cápsula externa de la sustancia
blanca subcortical de la ínsula. Por debajo, en su extremo anterior, el núcleo lenticular se continúa con el núcleo caudado.
Cuerpo amigdalino: está situado en el lóbulo temporal, cerca del uncus o gancho; siendo considerado parte del sistema límbico.
Claustro: es una fina lámina de sustancia gris que está separada de la superficie lateral del núcleo lenticular por la cápsula externa. SE
DESCONOCE SU FUNCIÓN.

Sustancia blanca de los hemisferios cerebrales

Las fibras nerviosas pueden clasificarse en tres
grupos, según sus conexiones:
Fibras comisurales: conectan esencialmente las
regiones correspondientes de los dos hemisferios. Son
las siguientes: el cuerpo calloso, la comisura anterior,
la comisura posterior, el fórnix y la comisura
habenular.
El cuerpo calloso es la mayor comisura del
encéfalo, y conecta los dos hemisferios
cerebrales. Se divide en:
• Pico: es la porción delgada del extremo anterior
del cuerpo calloso, que se prolonga hacia atrás
para continuar con el extremo superior de la
lámina terminal.

35 Frias Jacqueline
• Rodilla: es el extremo anterior curvado del cuerpo calloso que se dobla en dirección inferior por delante del septo pelúcido.
• Cuerpo: se arquea hacia atrás y termina como una porción posterior engrosada que se denomina esplenio.
En su trayectoria lateral, las fibras de la rodilla se
doblan hacia delante en los lóbulos frontales y forman
el fórceps menor. Las fibras del cuerpo se extienden
lateralmente como la radiación del cuerpo calloso.
Algunas de las fibras forman el techo y la pared lateral
del asta posterior del ventrículo lateral, y también la
pared lateral del asta inferior. Estas fibras se
denominan tapetum. En su trayectoria lateral, las
fibras del esplenio se arquean hacia detrás en el lóbulo
occipital y forman el fórceps mayor.

La comisura anterior es un pequeño haz de

fibras nerviosas que cruza la línea media en la lámina
terminal.
La comisura posterior es un haz de fibras
nerviosas que cruza la línea media inmediatamente
por encima de la apertura del acueducto cerebral en el
tercer ventrículo. Está relacionada con la parte inferior
del tallo de la glándula pineal.
El fórnix está formado por fibras nerviosas mielínicas, y constituye el sistema eferente del hipocampo que pasa hacia los cuerpos mamilares
del hipotálamo. Las fibras nerviosas forman primero el álveo, que es una fina capa de sustancia blanca que cubre la superficie ventricular del
hipocampo y que después converge para formar las fimbrias. El grosor de las fimbrias de ambos lados aumenta, y al llegar al extremo
posterior del hipocampo se arquean hacia delante por encima del tálamo y por debajo del cuerpo calloso para formar los pilares posteriores del
fórnix. Los dos pilares se unen en la línea media para formar el cuerpo del fórnix. La comisura del fórnix consiste en fibras transversas que
cruzan la línea media desde un pilar hasta el otro inmediatamente antes de la formación del cuerpo del fórnix. La función de la comisura del
fórnix es conectar la formación de los hipocampos de los dos lados.
La comisura habenular es un haz pequeño de fibras nerviosas
que cruza la línea media en la parte superior de la raíz del tallo pineal.
La comisura se asocia con los núcleos habenulares, ubicados a cada
lado de la linea media, que reciben muchas fibras aferentes de los
cuerpos amigdalinos y del hipocampo. Estas fibras aferentes se dirigen
hacia los núcleos habenulares en la estría medular del tálamo. SE
DESCONOCE LA FUNCIÓN DE LOS NÚCLEOS HABENULARES Y
SUS CONEXIONES EN EL SER HUMANO.

36 Frias Jacqueline
Fibras de asociación: son fibras nerviosas que,
esencialmente, conectan varias regiones corticales dentro del
mismo hemisferio, y pueden clasificarse en grupos cortos y
largos.
Las fibras de asociación cortas se encuentran
inmediatamente por debajo de la corteza y conectan las
circunvoluciones adyacentes. Estas fibras tienen un trayecto
transversal al eje longitudinal de los surcos.
Las fibras de asociación largas se reúnen en haces
con nombre y pueden disecarse en un cerebro fijado con
formol.
El fascículo uncinado conecta la primera área motora del
habla y las circunvoluciones de la superficie inferior del lóbulo
frontal con la corteza del polo del lóbulo temporal. El cíngulo es un fascículo largo y curvado que se encuentra dentro de la sustancia blanca de
la circunvolución del cíngulo. Conecta los lóbulos frontal y parietal con el parahipocampo y otras regiones adyacentes de la corteza temporal.
El fascículo longitudinal superior es el haz de fibras nerviosas de mayor tamaño. Conecta la parte anterior del lóbulo frontal con los lóbulos
occipital y temporal. El fascículo longitudinal inferior se dirige en dirección anterior desde el lóbulo occipital, pasando por fuera de la
radiación óptica, y se distribuye hacia el lóbulo temporal. El fascículo frontooccipital conecta al lóbulo frontal con los lóbulos occipital y
temporal. Se sitúa en la zona profunda dentro del hemisferio cerebral, y se halla relacionado con el borde lateral del núcleo caudado.
Fibras de proyección: Las fibras nerviosas aferentes y
eferentes que vienen y van desde el tallo cerebral hacia toda la
corteza cerebral deben circular entre grandes masas nucleares
de sustancia gris dentro del hemisferio cerebral. En la parte
superior del tallo cerebral estas fibras forman una banda
compacta que se conoce como cápsula interna. Debido a la forma
en cuña del núcleo lenticular, vista en el corte horizontal, la
cápsula interna se dobla para formar un brazo anterior y un
brazo posterior, unidos por la rodilla. Una vez que las fibras
nerviosas han aparecido en la cara superior entre las masas
nucleares, se irradian en todas direcciones hacia la corteza
cerebral. Estas fibras de proyección que irradian forman lo que
se conoce como corona radiada. Las fibras nerviosas que se
encuentran en la zona más posterior de la rama posterior de la
cápsula interna irradian hacia el surco calcarino y se conocen
como radiación óptica.
Septo pelúcido
El septo pelúcido es una lámina vertical fina de tejido nervioso, formado por sustancia blanca y sustancia gris, cubierta a cada lado por
epéndimo. Se encuentra entre el fórnix y el cuerpo calloso. El septo pelúcido forma una división entre las astas anteriores de los ventrículos
laterales.
Tela coroidea
La tela coroidea es un pliegue de piamadre de dos capas que se halla situada entre el fórnix por arriba y el techo del tercer ventrículo y la
superficie superior de los dos tálamos por abajo. Sus bordes laterales son irregulares, y se proyectan lateralmente en el cuerpo de los
ventrículos laterales, donde están cubiertos por epéndimo y forman los plexos coroideos del ventrículo lateral.
El aporte sanguíneo de la tela coroidea y, por tanto, también de los plexos coroideos del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales, procede
de las ramas coroideas de las arterias carótida interna y basilar. La sangre venosa drena por las venas cerebrales internas, que se unen para
formar la vena cerebral magna. A su vez, la vena cerebral magna se une al seno sagital inferior para formar el seno recto.

37 Frias Jacqueline
 Sistema límbico
La palabra límbico significa «borde» o
«margen», y el término sistema límbico se
utilizó en términos generales para incluir a un
grupo de estructuras que se encuentran en la
zona límite entre la corteza cerebral y el
hipotálamo. Se halla implicado en el control de
la emoción, la conducta y los impulsos. También
parece ser un centro importante para la
memoria.
Anatómicamente, las estructuras límbicas
incluyen las circunvoluciones subcallosa, del
cíngulo y del parahipocampo, la formación del
hipocampo, el cuerpo amigdalino, los cuerpos
mamilares y el núcleo anterior del tálamo. El
álveo, la fimbria, el fórnix, el fascículo
mamilotalámico y la estría terminal son las vías que conectan este sistema.

Formación del hipocampo

La formación del hipocampo consta de: el hipocampo, la
circunvolución dentada y la circunvolución del parahipocampo.
El hipocampo es una elevación curva de sustancia gris que se
extiende a través de todo el piso del asta inferior del ventrículo
lateral. Su extremo anterior se expande para formar el pie del
hipocampo. Se denomina hipocampo porque se parece a un
caballito de mar en el corte coronal. La superficie ventricular
convexa está cubierta por epéndimo, por debajo del cual se
encuentra una fina capa de sustancia blanca denominada
álveo. El álveo consiste de fibras nerviosas originadas en el
hipocampo y que convergen medialmente para formar un haz
denominado fimbria. A su vez, la fimbria continúa con el pilar
del fórnix. El hipocampo termina en su porción posterior por
debajo del esplenio del cuerpo calloso.
El giro dentado es una banda de sustancia gris estrecha y mellada que se encuentra entre la fimbria del hipocampo y la circunvolución del
parahipocampo. En su porción posterior, acompaña a la fimbria casi hasta el esplenio del cuerpo calloso, y se continúa en el indusium
griseum. El indusium griseum es una fina capa vestigial de sustancia gris que cubre la superficie superior del cuerpo calloso. Incluidas en la
superficie superior del indusium griseum se encuentran dos haces delgados de fibras blancas a cada lado, que se conocen como estrías
longitudinales medial y lateral. Las estrías son los
restos de la sustancia blanca del indusium griseum
vestigial. En dirección anterior, la circunvolución
dentada continúa en el uncus.
La circunvolución del parahipocampo se encuentra
entre la fisura del hipocampo y el surco colateral, y
continúa con el hipocampo siguiendo el borde
medial del lóbulo temporal .
La circunvolución del parahipocampo se encuentra
entre la fisura del hipocampo y el surco colateral, y
continúa con el hipocampo siguiendo el borde
medial del lóbulo temporal.

38 Frias Jacqueline
Cuerpo amigdalino
Está situado en parte por delante y en parte por encima de la punta del asta inferior del ventrículo lateral del cerebro. El cuerpo amigdalino
consiste en un complejo de núcleos que puede agruparse en un grupo basolateral de mayor tamaño y otro grupo corticomedial, más pequeño .

Vías de conexión del sistema límbico

Las vías de conexión del sistema límbico son:
Álveo: está formado por una fina capa de sustancia blanca que se encuentra en la superficie superior o ventricular del hipocampo (fig. 9-5).
Está formado por fibras nerviosas que se originan en la corteza del hipocampo. Las fibras convergen en el borde medial del hipocampo para
formar un haz que se conoce como fimbria.
Fimbria: sale del del extremo posterior del hipocampo como el pilar del fórnix. El pilar de cada lado se curva hacia atrás y hacia arriba por
debajo del esplenio del cuerpo calloso, rodeando la superficie posterior del tálamo. Los dos pilares convergen entonces para formar el cuerpo
del fórnix, que se sitúa en íntimo contacto con la cara inferior del cuerpo calloso. Cuando los dos pilares se juntan, se conectan por fibras
transversas que se denominan comisura del fórnix.
Fórnix: El cuerpo del fórnix se divide en su porción anterior en dos pilares anteriores del fórnix, cada uno de los cuales se curva hacia delante
y hacia abajo sobre el agujero interventricular (agujero de Monro). Después, cada pilar desaparece en la pared lateral del tercer ventrículo
para alcanzar el cuerpo mamilar.
Fascículo o tracto mamilotalámico: aporta importantes conexiones entre el cuerpo mamilar y el grupo de núcleos anteriores del tálamo.
Estría terminal: emerge de la cara posterior del cuerpo amigdalino y, como un haz de fibras nerviosas, se traslada posteriormente en el
techo del asta inferior del ventrículo lateral sobre la cara medial de la cola del caudado. Sigue la curva del núcleo caudado y penetra para
situarse en el piso del cuerpo del ventrículo lateral.

Funciones del sistema límbico

El sistema límbico influye, en particular, en las reacciones de miedo y disgusto, y en las emociones asociadas con el comportamiento sexual.
También hay algunos datos que indican que el hipocampo participa en la conversión de la memoria reciente en memoria a largo plazo. Una
lesión del hipocampo origina que el sujeto sea incapaz de almacenar la memoria a largo plazo, si bien no se afecta la memoria de los episodios
del pasado remoto que tuvieron lugar antes del desarrollo de la lesión. Esta afección se denomina amnesia anterógrada. Es interesante
destacar que una lesión del cuerpo amigdalino y del hipocampo produce una mayor pérdida de memoria que una lesión producida en
cualquiera de ambas estructuras por separado.

Núcleos basales (ganglios basales)

El término ganglios basales o núcleos basales se aplica a un conjunto de masas de sustancia gris situadas dentro de cada hemisferio cerebral.
Son el cuerpo estriado, el núcleo amigdalino y el claustro.
Estructura neurológica Núcleos basales
Nucleo caudado Nucleo caudado
Nucleo lenticular Globo pálido mas putamen
Claustro Claustro
Cuerpo estriado Nucleo caudado mas núcleo lenticular
Noestriado (estriado) Nucleo caudado mas putamen
Cuerpo amigdalino Nucleo amigdalino

Cuerpo estriado
El cuerpo estriado se halla situado lateral al tálamo, y está dividido casi completamente por una banda de fibras nerviosas, la cápsula interna,
formándose el núcleo caudado y el núcleo lenticular. El término estriado se emplea en este caso debido al aspecto producido por las bandas de
sustancia gris que atraviesan la cápsula interna y conectan el núcleo caudado con el putamen del núcleo lenticular.

39 Frias Jacqueline
 Nucleo caudado: El núcleo caudado es una gran
masa en forma de C de sustancia gris que está
estrechamente relacionada con el ventrículo lateral, y
se encuentra lateral al tálamo. La superficie lateral del
núcleo está relacionada con la cápsula interna, que la
separa del núcleo lenticular.
• Cabeza: es grande y redondeada, y forma la
pared lateral del asta anterior del ventrículo
lateral. La cabeza se continúa por debajo con el
putamen del núcleo lenticular (el núcleo caudado
y el putamen a veces se denominan neoestriado o
estriado). Inmediatamente por encima de este
punto de unión, hay bandas de sustancia gris que
pasan a través de la cápsula interna dando a la
región un aspecto estriado, del que deriva el
término cuerpo estriado.
• Cuerpo: es largo y estrecho, y se continúa con la cabeza en la zona del orificio interventricular. El cuerpo del núcleo caudado forma
parte del piso del cuerpo del ventrículo lateral.
• Cola: es larga y delgada, y se continúa con el cuerpo en la zona del extremo posterior del tálamo. Sigue el contorno del ventrículo lateral y
continúa hacia delante en el techo del asta inferior del ventrículo lateral. Termina anteriormente en el núcleo amigdalino.
Nucleo lenticular: es una masa de sustancia gris en forma de cuña. Está profundamente insertada en la sustancia blanca del hemisferio
cerebral, y se relaciona medialmente con la cápsula interna, que la separa del núcleo caudado y del tálamo. El núcleo lenticular se relaciona
lateralmente con una fina lámina de sustancia blanca, la cápsula externa, que le separa de una fina lámina de sustancia gris, denominada
claustro. El claustro, a su vez, separa la cápsula externa de la sustancia blanca subcortical de la ínsula. Una lámina vertical de sustancia
blanca divide el núcleo en una porción lateral más grande y más oscura, el putamen, y una porción más clara y más interior, el globo pálido.
La palidez de este globo es debida a la presencia de una elevada concentración de fibras nerviosas mielinizadas. Por debajo del extremo
anterior, el putamen se continúa con la cabeza del núcleo caudado.
Fibras Fibras corticoestriadas Todas las partes de la corteza cerebral envían axones al núcleo caudado y al putamen, y se proyectan a una parte
aferentes específica del complejo caudado-putamen. La mayoría de las proyecciones procede de la corteza del mismo lado. Los
mayores impulsos de entrada proceden de la corteza sensitivomotora. El glutamato es el neurotransmisor de las
fibras corticoestriadas
Fibras talamoestriadas Los núcleos intralaminares del tálamo envían un gran número de axones al núcleo caudado y al putamen
Fibras nigroestriadas Las neuronas de la sustancia negra envían axones al núcleo caudado y al putamen y liberan dopamina en sus
terminaciones como neurotransmisor. Se considera que estas fibras tienen una función inhibidora.
Fibras estriadas del Las fibras ascendentes procedentes del tallo cerebral acaban en el núcleo caudado y el putamen y liberan serotonina
tallo cerebral en sus terminaciones como transmisor. Se considera que estas fibras tienen una función inhibidora.
Fibras Fibras estriatopalidales Las fibras estriatopalidales pasan desde el núcleo caudado y el putamen hasta el globo pálido. Tienen ácido γ-
eferentes aminobutírico (GABA) como neurotransmisor.
Fibras estriatonigricas Las fibras estriatonígricas pasan desde el núcleo caudado y el putamen hasta la sustancia negra. Algunas de las
fibras emplean GABA o acetilcolina como neurotransmisor, mientras que otras utilizan la sustancia P

Nucleo amigdalino
El núcleo amigdalino está situado en el lóbulo temporal, cerca del uncus. Se considera que el núcleo amigdalino forma parte del sistema
límbico.
A través de sus conexiones, puede influir en la respuesta del organismo a los cambios ambientales. Por ejemplo, en la sensación de miedo,
puede cambiar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el color de la piel y la frecuencia respiratoria.

40 Frias Jacqueline
 Sustancia negra y núcleos subtalámicos
La sustancia negra del mesencéfalo y los núcleos
subtalámicos del diencéfalo están estrechamente
relacionados funcionalmente con las actividades de
los ganglios basales.
Es un núcleo motor grande situado entre el
tegmento y el pie peduncular, y se encuentra a lo
largo del mesencéfalo. El núcleo se compone de
neuronas multipolares de tamaño medio que
poseen gránulos de inclusión con el pigmento
melanina dentro de su citoplasma. La sustancia
negra está relacionada con el tono muscular y se
halla conectada con la corteza cerebral, la médula
espinal, el hipotálamo y los núcleos basales.
Las neuronas de la sustancia negra son
dopaminérgicas e inhibidoras, y tienen muchas
conexiones con el cuerpo estriado. Las neuronas de
los núcleos subtalámicos son glutaminérgicas y
excitadoras, y tienen muchas conexiones con el globo pálido y la sustancia negra.

Claustro
El claustro es una fina lámina de sustancia gris que está separada de la superficie lateral del núcleo lenticular por la cápsula externa. Lateral
al claustro se encuentra la sustancia blanca subcortical de la ínsula. La función del claustro es desconocida.

Funciones de los ganglios basales

Básicamente, el cuerpo estriado recibe información aferente de la mayor
parte de la corteza cerebral, el tálamo, el subtálamo y el tallo cerebral,
incluyendo la sustancia negra. La información se integra dentro del
cuerpo estriado, y el flujo de salida vuelve hacia atrás a las áreas citadas
anteriormente.
La actividad de los núcleos basales se inicia a partir de la información
recibida de las áreas premotora y suplementaria de la corteza motora, la
corteza sensitiva primaria, el tálamo y el tallo cerebral. La eferencia a
partir de los
núcleos basales
se canaliza a
través del globo
pálido, que
después influye
sobre las
actividades de
las áreas motoras de la corteza cerebral o de otros centros motores en el tallo cerebral.
Así, los núcleos basales controlan los movimientos musculares al influir en la corteza
cerebral, y no tienen una acción directa a través de las vías descendentes al tallo
cerebral y a la médula espinal. De esta forma, los núcleos basales ayudan en la
regulación del movimiento voluntario y al aprendizaje de las habilidades motoras.
Escribir las letras del alfabeto, dibujar un diagrama, pasar una pelota de fútbol,
emplear las cuerdas vocales para conversar y cantar, y utilizar los músculos oculares
cuando dirigen la mirada a un objeto son algunos ejemplos en los que los núcleos
basales influyen en las actividades motoras corticales especializadas.

41 Frias Jacqueline
 La destrucción de la corteza cerebral
motora primaria impide que la persona
lleve a cabo movimientos definidos
finos de las manos y los pies sobre el
lado opuesto del cuerpo. Sin embargo,
la persona todavía es capaz de llevar a
cabo movimientos amplios gruesos de
las extremidades opuestas. Si
posteriormente se produce la
destrucción del cuerpo estriado, se
origina la parálisis de los restantes
movimientos del lado opuesto.
Meninges del cerebro
Duramadre
La duramadre del cerebro se describe
convencionalmente como constituida
por dos capas: la capa endóstica y la
capa meníngea. Se encuentran
estrechamente unidas, a excepción de
determinadas líneas en las que se
separan para formar los senos venosos.
Capa endóstica: Es el periostio que
recubre la superficie interna de los
huesos del cráneo. En el agujero magno
no se continúa con la duramadre de la
médula espinal. Alrededor de los
márgenes de todos los orificios del
cráneo, esta capa se continúa con el
periostio de la cara externa de los huesos del cráneo. A nivel de las suturas, se continúa con los ligamentos suturales. Está adherida más
firmemente a los huesos de la base del cráneo.
Capa meníngea: es la duramadre propiamente dicha. Se trata de una membrana fibrosa y fuerte que recubre el cerebro y se continúa a
través del agujero magno con la duramadre de la
médula espinal. Esta capa emite unas vainas tubulares
para los nervios craneales en el punto en el que
atraviesan los orificios del cráneo. Fuera del mismo, las
vainas se fusionan con el epineuro de los nervios.
• La hoz del cerebro es una hoja falciforme de
duramadre que se sitúa en la línea media entre los
dos hemisferios cerebrales. Su extremo anterior es
estrecho y está pegado a la cresta frontal interna y
a la apófisis crista galli. Su parte posterior, ancha,
se fusiona en la línea media con la superficie
superior del tentorio del cerebelo. El seno sagital
superior tiene un trayecto en su margen superior
fijo, el seno sagital inferior tiene un trayecto en su
margen libre cóncavo inferior, mientras que el
seno recto tiene un trayecto a lo largo de su
inserción a la tienda del cerebelo.

42 Frias Jacqueline
• El tentorio (tienda) del cerebelo es una hoja de duramadre en forma de media luna que forma el techo de la fosa craneal
posterior. Recubre la superficie superior del cerebelo y da soporte a los lóbulos occipitales de los hemisferios cerebrales. En su borde
anterior existe una hendidura, la escotadura del tentorio (tienda), para el paso del mesencéfalo, que origina un borde libre interno y uno
externo adherido, o borde fijo. En el punto en el que se cruzan los dos bordes, los nervios craneales tercero y cuarto atraviesan para entrar
en la pared lateral del seno cavernoso. Cercano a la punta de la porción petrosa del hueso temporal, la capa más baja del tentorio forma un
bolsillo por debajo del seno petroso superior para dar lugar al receso para el nervio trigémino y el ganglio trigeminal.
• La hoz del cerebelo, una pequeña hoja falciforme de duramadre fijada a la cresta occipital interna, se proyecta entre los dos
hemisferios cerebelosos. Su margen posterior fijo contiene el
seno occipital. La hoz del cerebro y la hoz del cerebelo se
encuentran fijadas a las superficies superior e inferior del
tentorio, respectivamente. El seno recto tiene un trayecto a lo
largo de su fijación a la hoz del cerebro, el seno petroso
superior a lo largo de su fijación al hueso petroso, y el seno
transverso a lo largo de su fijación al hueso occipital.
• El diafragma de la silla es un pliegue circular de la
duramadre que forma el techo de la silla turca. Una pequeña
apertura en su centro permite el paso del tallo de la hipófisis.
Inervación: recibe ramas del trigémino, del vago y de los tres
primeros nervios raquídeos cervicales, así como ramas del tronco
simpático. La duramadre presenta numerosas terminaciones
sensitivas sensibles al estiramiento y que son las responsables de
la cefalea. La estimulación de las terminaciones sensitivas del nervio trigémino por encima del nivel del tentorio del cerebelo ocasiona dolor
irradiado al área de la piel en el mismo lado de la cabeza. La estimulación de las terminaciones durales por debajo del nivel del tentorio
ocasiona dolor irradiado a la parte trasera del cuello y del cuero cabelludo, a lo largo de la distribución del nervio occipital mayor.

Aracnoides
La aracnoides es una membrana delicada e impermeable que recubre el cerebro y que se sitúa entre la piamadre internamente y la
duramadre externamente. Está separada de la duramadre por un espacio virtual, el espacio subdural, relleno de una película de líquido. Se
separa de la piamadre por el espacio subaracnoideo, que está lleno de líquido cefalorraquídeo.
La aracnoides forma puentes sobre los surcos en la superficie del cerebro y, en ciertas situaciones, la aracnoides y la piamadre están
ampliamente separadas para formar las cisternas subaracnoideas. La
cisterna cerebelomedular se encuentra entre la superficie inferior del
cerebelo y el techo del cuarto ventrículo. La cisterna interpeduncular se halla
situada entre los dos pedúnculos cerebrales.
El líquido cefalorraquídeo se produce en los plexos coroideos en el interior de
los ventrículos laterales, tercero y cuarto del cerebro. Sale del interior del
sistema ventricular cerebral a través de orificios en el techo del cuarto
ventrículo y, de este modo, penetra en el espacio subaracnoideo. Desde este
lugar, circula tanto hacia arriba sobre las superficies de los hemisferios
cerebrales, como hacia abajo, alrededor de la médula espinal. El espacio
subaracnoideo espinal se extiende caudalmente hasta la segunda vértebra
sacra. Finalmente, el líquido penetra al torrente sanguíneo pasando al
interior de las vellosidades aracnoideas y difundiéndose a través de sus
paredes.
Piamadre
La piamadre es una membrana vascular recubierta de células mesoteliales
aplanadas. Recubre estrechamente al cerebro, tapizando las circunvoluciones
y descendiendo a los surcos más profundos. Se extiende sobre los nervios
craneales, y se fusiona con su epineuro. Las arterias cerebrales que penetran
en la sustancia del cerebro arrastran una vaina de piamadre con ellas.

43 Frias Jacqueline
 La piamadre forma la tela coroidea del techo del tercer y cuarto
ventrículos del cerebro, y se funde con el epéndimo para formar los
plexos coroideos en los ventrículos laterales, y en el tercero y cuarto del
cerebro.

SISTEMA VENTRICULAR
Los ventrículos son cuatro cavidades llenas de líquido localizadas dentro
del cerebro. Los dos ventrículos laterales se comunican con el tercer
ventrículo a través del agujero interventricular (o de Monro). El tercer
ventrículo está conectado al cuarto ventrículo mediante el acueducto
cerebral (acueducto de Silvio). El cuarto ventrículo, a su vez, se continúa
con el conducto ependimario de la médula espinal, y a través de tres
agujeros en su parte superior, con el espacio subaracnoideo. El conducto
ependimario en la médula espinal tiene una pequeña dilatación en su
extremo inferior, conocido como el ventrículo terminal.
Los ventrículos están recubiertos por epéndimo y están llenos de líquido
cefalorraquídeo.
Ventrículos laterales
Cada uno de ellos se encuentra en uno de los hemisferios cerebrales. El
ventrículo es una cavidad que macroscópicamente tiene forma de C, y
que se puede dividir en el cuerpo, que ocupa el lóbulo parietal y a partir del cual se extienden las columnas anterior, posterior e inferior a los
lóbulos frontal, occipital y temporal, respectivamente. El ventrículo lateral se comunica con la cavidad del tercer ventrículo a través del agujero
interventricular.
Tercer ventrículo
El tercer ventrículo es una hendidura situada entre los dos tálamos.
Se comunica anteriormente con los ventrículos laterales a través del
agujero interventricular (de Monro) y posteriormente con el cuarto
ventrículo a través del acueducto cerebral.
Acueducto cerebral
El acueducto cerebral es un canal estrecho (de 1,8 cm de longitud)
que conecta el tercer ventrículo con el cuarto. Está recubierto de
epéndimo y se halla rodeado de una capa de materia gris
denominada el gris central. El líquido cefalorraquídeo fluye desde el
tercer ventrículo hacia el cuarto. No existe plexo coroideo en el
acueducto cerebral.

Cuarto ventrículo
El cuarto ventrículo es una cavidad en forma de tienda, llena de líquido
cefalorraquídeo. Está situado anterior al cerebelo y posterior al puente
(protuberancia) y a la mitad superior de la médula oblongada. Está
recubierto por epéndimo, y se continúa por arriba con el acueducto
cerebral del mesencéfalo y por debajo con el conducto ependimario de la
médula oblongada y la médula espinal. El cuarto ventrículo posee límites
laterales, un techo y un piso de forma romboidal.

44 Frias Jacqueline
Techo o pared posterior
El techo en forma de tienda se proyecta en el
cerebelo. La parte superior está formada por los
bordes mediales de los dos pedúnculos cerebelosos
superiores y por una lámina conectora de sustancia
blanca denominada velo medular superior. La parte
inferior del techo está formada por el velo medular
inferior, que consiste en una hoja fina que carece de
tejido nervioso formada por el epéndimo ventricular
y su cobertura posterior de la piamadre. Esta parte
del techo está perforada en la línea media por una
gran apertura, la abertura media (agujero de
Magendie). El receso lateral se extiende lateralmente
alrededor de los lados de la médula oblongada, y se
abre anteriormente como aberturas laterales del
cuarto ventrículo, o agujeros de Luschka. Por tanto,
la cavidad del cuarto ventrículo se comunica con el
espacio subaracnoideo a través de una única
abertura media y de dos aberturas laterales. Estas
importantes aberturas permiten que el líquido
cefalorraquídeo fluya desde el sistema ventricular al
espacio subaracnoideo.

Piso o fosa romboidal

El piso en forma de rombo está formado por la
superficie posterior del puente (protuberancia) y por
la mitad craneal de la médula oblongada. El piso
está dividido en mitades simétricas por el surco
medio. En cada lado de este surco hay una

prominencia, la eminencia medial, que se halla rodeada

lateralmente por otro surco, el surco limitante. Lateral al
surco limitante existe una zona conocida como el área
vestibular. Los núcleos vestibulares están por debajo del área
vestibular.

El colículo facial es una ligera protuberancia que se halla en

el extremo inferior de la eminencia medial, producida por las
fibras que tienen un trayecto desde el núcleo motor del nervio
facial y que pasan por encima del núcleo del nervio abducens
(fig. 16-14). En el extremo superior del surco limitante hay
una zona gris azulada producida por una agrupación de
células nerviosas que contienen pigmento de melanina: el
grupo de células recibe la denominación de sustancia
ferruginosa. Haces de fibras nerviosas, las estrías medulares,
derivan de los núcleos arcuatos, aparecen desde el surco
medial, tienen un trayecto lateral por encima de la eminencia
medial y de la zona vestibular y penetran en el pedúnculo
cerebeloso para llegar al cerebelo.

45 Frias Jacqueline
 Conducto ependimario de la ME y de la MO
El conducto ependimario se abre por arriba al cuarto ventrículo. Por abajo, se extiende a través de la mitad inferior de la médula oblongada y a
través de toda la longitud de la médula espinal. En el cono medular de la médula espinal, se expande para formar el ventrículo terminal. El
conducto ependimario se halla cerrado en su extremo inferior, está lleno de líquido cefalorraquídeo, y está recubierto por epéndimo. El conducto
ependimario está rodeado de sustancia gris, la comisura gris. No existe plexo coroideo en el conducto ependimario.

LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo se encuentra en los ventrículos del cerebro y en el espacio subaracnoideo alrededor del cerebro y de la médula
espinal. Su volumen es de alrededor de 150 ml. Es claro, incoloro y posee, disueltas, sales inorgánicas similares a las del plasma sanguíneo. El
contenido de glucosa es de alrededor de la mitad del de la sangre, y sólo contiene una cantidad mínima de proteínas. Sólo hay unas pocas
células que corresponden a linfocitos. El recuento linfocitario normal es de 0 a 3 células/mm3. La presión del líquido cefalorraquídeo se
mantiene considerablemente constante. En la posición de decúbito lateral, la presión, medida en una punción lumbar, es de 60 mmH2O a 150
mmH2O. Esta presión puede aumentar mediante el esfuerzo, la tos y la compresión de las venas yugulares externas en el cuello.
Aspecto Claro e incoloro
Volumen Alrededor de 150 ml
Velocidad de producción 0,5 ml/min
Presión (en decúbito lateral) 60-150 mmH20
Proteinas 15-45 mg/100ml
Glucosa 50-85 mg/100ml
Cloro 720-750 mg/100ml
Numero de células 0-3 linfocitos/mm3

Funciones
El líquido cefalorraquídeo, al bañar las superficies externas e internas del
cerebro y la médula espinal, sirve de amortiguador entre el sistema nervioso
central y los huesos que lo rodean, lo cual lo protege contra traumatismos
mecánicos. Debido a que la densidad del cerebro es sólo ligeramente superior a
la del líquido cefalorraquídeo, esto proporciona una capacidad mecánica para
flotar y un apoyo para el cerebro. Por ejemplo, si aumenta el volumen del
cerebro o de los vasos sanguíneos, entonces disminuye el volumen del líquido
cefalorraquídeo.
Puesto que el líquido cefalorraquídeo es una sustancia fisiológica ideal,
probablemente desempeña una parte activa en la alimentación del tejido
nervioso; casi con certeza ayuda a la eliminación de los productos del
metabolismo neuronal. Es posible que las secreciones de la glándula pineal influyan en las actividades de la hipófisis por la circulación en el
líquido cefalorraquídeo en el tercer ventrículo.

Formación
El líquido cefalorraquídeo se forma principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos laterales, tercero y cuarto; parte de él se origina en
las células ependimarias que recubren los ventrículos y en la sustancia encefálica a través de los espacios perivasculares.
Los plexos coroideos secretan activamente líquido cefalorraquídeo, y esto crea un pequeño gradiente de presión. Al mismo tiempo, transportan
activamente metabolitos del sistema nervioso desde el líquido cefalorraquídeo a la sangre. El transporte activo también explica el hecho de que
las concentraciones de potasio, calcio, magnesio, bicarbonato y glucosa sean más bajas en el líquido cefalorraquídeo que en el plasma
sanguíneo. El líquido cefalorraquídeo se produce continuamente a una velocidad de alrededor de 0,5 ml por minuto y con un volumen total de
alrededor de 150 ml; esto se corresponde con un tiempo de recambio de alrededor de 5 h.
Es importante tener en cuenta que la producción de líquido cefalorraquídeo no está regulada por la presión (como en el caso de la presión
arterial), y continúa produciéndose incluso si los mecanismos de reabsorción se hallan bloqueados.

46 Frias Jacqueline
 Circulacion
La circulación comienza con su secreción desde los plexos
coroideos en los ventrículos (y en una pequeña cantidad, desde la
superficie cerebral). El líquido pasa desde los ventrículos
laterales al tercer ventrículo a través de los agujeros
interventriculares. Pasa luego al cuarto ventrículo a través del
estrecho acueducto cerebral. La circulación se ve ayudada por las
pulsaciones arteriales de los plexos coroideos y por los cilios de
las células ependimarias que recubren los ventrículos..
Desde el cuarto ventrículo, el líquido pasa lentamente a través del
agujero medio y de los agujeros laterales de los recesos laterales
del cuarto ventrículo, y penetra en el espacio subaracnoideo. El
líquido fluye desde la cisterna cerebelomedular y las cisternas
pontinas, y circula hacia arriba a través de la escotadura del
tentorio (tienda) del cerebelo para llegar a la superficie inferior del cerebro.
Tiene un trayecto hacia arriba sobre la cara lateral de
cada hemisferio cerebral, ayudado por las pulsaciones de
las arterias cerebrales. Parte del líquido cefalorraquídeo se
mueve hacia abajo por el espacio subaracnoideo, alrededor
de la médula espinal y de la cola de caballo. Aquí, el
líquido cefalorraquídeo se halla en un extremo muerto, y
la consiguiente circulación depende de las pulsaciones de
las arterias espinales y de los movimientos de la columna
vertebral, la respiración, la tos, y los cambios en las
posiciones del cuerpo.

Absorción
Los principales lugares de absorción del líquido
cefalorraquídeo son las vellosidades aracnoideas que se proyectan en los senos venosos de la duramadre, especialmente el seno sagital
superior. Las vellosidades aracnoideas tienden a agruparse para formar elevaciones conocidas como granulaciones aracnoideas.
La absorción del líquido cefalorraquídeo en los senos venosos se produce cuando la presión del líquido cefalorraquídeo supera la presión
venosa en el seno. Si la presión venosa aumenta y supera la presión del líquido cefalorraquídeo, la compresión de los extremos de las
vellosidades cierra los túbulos y evita el reflujo de la sangre en el espacio subaracnoideo. Las vellosidades aracnoideas sirven como válvulas.
Probablemente, parte del líquido cefalorraquídeo se absorbe directamente de las venas en el espacio subaracnoideo, y posiblemente un poco se
escapa a través de los vasos linfáticos perineurales de los nervios craneales y espinales.

Punción lumbar
La punción lumbar se utiliza para recoger una muestra de LCR para su análisis y para medir la presión del mismo. Se introduce una aguja
entre la tercera y cuarta vértebra lumbar (o entre la cuarta y la quinta) en el interior del saco dural (cisterna lumbar), se mide eventualmente
la presión del líquido raquídeo (rango de 100 a 250 mmH20 de presión de apertura) y se retiran unos pocos mililitros de líquido. Dado que el
volumen promedio de LCR en el adulto es del 20 al 40ml aproximadamente y que la tasa de producción es de 15 a 20 ml/hora (y
aproximadamente 400 a 500 ml/día), la muestra extraída es repuesta rápidamente. Cuando hay evidencia de sangre en la muestra obtenida de
LCR, es importante establecer si esta observación es debida a una hemorragia subaracnoidea o a la lesión de un vaso durante el
procedimiento: una punción traumática. Lo que habitualmente se denomina la prueba de los tres tubos aporta la respuesta. Se retiran tres
tubos sucesivos de LCR. Si el primer tubo contiene sangre, el segundo poca o ninguna y el tercero ninguna, lo más probable es que haya sido
una punción traumática. Si los tres tubos contienen la misma cantidad de LCR sanguinolento que también sea xantocrómico (teñido de
amarillo) significa con una alta probabilidad que existe un sangrado en el interior del espacio subaracnoideo.
El número y tipos de células que se encuentran en el LCR varían según el tipo de enfermedad. En la meningitis bacteriana o en los abscesos
cerebrales predominan los neutrófilos, que pueden alcanzar concentraciones de 1.000 a 20.000 mi y el líquido es turbio. Por el contrario, en la

47 Frias Jacqueline
meningitis sifilítica lo típico sería encontrar de 200 a 300 células/ml, y muchas de éstas serían linfocitos. Los linfocitos también son el tipo
celular predominante que se encuentra en las meningitis y encefalitis virales. En la esclerosis múltiple (EM) activa habitualmente hay menos
de 50 células/ml de LCR. El diagnóstico de EM también se basa en cambios de contenido de inmunoglobulina G del LCR y en un aumento
discreto en el número de células mononucleares; la inmunoglobulina G deriva tanto de la sangre como de la que produce los linfocitos en el
LCR, donde es liberada durante una crisis de EM.
En contraste marcado con el número elevado de células blancas que se observa en las infecciones del sistema nervioso central (SNC), existen
numerosos hematíes en el LCR de pacientes que tienen un sangrado dentro del espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea). Por
ejemplo, esta condición puede ser el resultado de la rotura de un aneurisma intracraneal o de una malformación arteriovenosa. Los pacientes
con una hemorragia subaracnoidea o aquéllos con tumores primarios del SNC habitualmente tienen unos niveles elevados de proteínas en su
LCR. También se observa un aumento de proteínas en el LCR en pacientes con sífilis o con meningitis y en pacientes de cáncer en los que el
tumor se ha extendido (metastatizado) al interior del LCR. El LCR de pacientes de cáncer puede contener células malignas características de
sus lesiones primarias.

48 Frias Jacqueline
 Tronco encefálico

Introducción
El tallo cerebral está constituido por la médula oblongada, el puente (protuberancia) y el mesencéfalo,
y ocupa la fosa posterior del cráneo. Tiene una forma similar a un tallo, y conecta la médula espinal
estrecha con el prosencéfalo o cerebro anterior ensanchado.
El tallo cerebral tiene tres funciones generales:
a) actúa como conducto para las vías ascendentes y descendentes que conectan la médula espinal con
las diferentes partes de los centros superiores en el prosencéfalo;
b) contiene centros reflejos importantes asociados con el control de la respiración y el sistema
cardiovascular, y con el control de la consciencia;:
c) contiene los importantes núcleos del III al XII pares craneales.

Espacios ventriculares del tronco del encéfalo

Los espacios ventriculares del tronco del encéfalo son el acueducto cerebral en el mesencéfalo y el
cuarto ventrículo en el rombencéfalo.
Acueducto Conducto estrecho, de 1 a 3 mm de diámetro, que conecta el tercer ventrículo (la cavidad del diencéfalo) con el cuarto ventrículo (la cavidad
cerebral rombencefálica). El acueducto cerebral no contiene plexo coroideo; sus paredes están formadas por una capa continua de células que se
denomina en conjunto sustancia gris periacueductal. El techo del mesencéfalo es el tectum.
Cuarto El cuarto ventrículo se continúa rostralmente con el acueducto cerebral, caudalmente con el conducto central del bulbo y de la médula
ventrículo cervical y lateralmente con el espacio subaracnoideo a través del foramen de Magendie en la línea media y de los dos forámenes laterales de
Luschka. El foramen de Magendie se localiza en la parte caudal del techo del ventrículo y se abre en la cisterna cerebelobulbar dorsal
(cisterna magna). Los recesos laterales del cuarto ventrículo se extienden alrededor del tronco del encéfalo en la unión pontobulbar y
terminan en el foramen de Luschka, el cual se abre en la cisterna cerebelobulbar lateral.

Bulbo raquídeo o MÉDULA OBLONGADA

La médula oblongada conecta el puente (protuberancia) por arriba y
con la médula espinal por abajo. La unión de las médulas oblongada
y espinal está en el origen de las raíces anteriores y posteriores del
primer nervio espinal, que corresponde aproximadamente al nivel
del agujero magno.
El conducto ependimario o canal central de la médula espinal
continúa hacia arriba en la mitad inferior de la médula oblongada;
en la mitad superior se expande para formar la cavidad del cuarto
ventrículo.
En la superficie anterior de la médula oblongada se
encuentra la fisura media anterior, que se continúa hacia abajo con
la fisura media anterior de la médula espinal. A cada lado de la
fisura media existe una tumefacción denominada pirámide. Las
pirámides se componen de haces de fibras nerviosas, las fibras
corticoespinales, que se originan en células nerviosas grandes de la
circunvolución precentral de la corteza cerebral. Las pirámides se
afinan en dirección inferior y es a ese nivel donde la mayoría de las
fibras descendentes cruzan al lado opuesto para formar la
decusación de las pirámides. Las fibras arcuatas externas
anteriores son unas pocas fibras nerviosas que emergen desde la

49 Frias Jacqueline
fisura media anterior por encima de la decusación y cursan en sentido lateral sobre la superficie de la médula oblongada para penetrar en el
cerebelo. En posición posterolateral a las pirámides se encuentran las olivas, elevaciones ovales producidas por los núcleos olivares inferiores
subyacentes. En el surco entre la pirámide y la oliva emergen las raicillas del nervio hipogloso. En posición posterior a las olivas se
encuentran los pedúnculos cerebelosos inferiores que conectan la médula oblongada con el cerebelo. En el surco entre la oliva y el pedúnculo
cerebeloso inferior emergen las raíces de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X), y las raíces craneales del nervio accesorio (XI). En la
superficie anterior del bulbo, caudal al óbex, las fibras del núcleo y del tracto espinal del trigémino se hacen superficiales y forman el tubérculo
trigeminal (tuberculum cinereum).
Las raíces caudales del vago han sido denominadas incorrectamente como raíz bulbar del nervio accesorio. En realidad, el nervio accesorio
está constituido por axones que se originan en células situadas en los niveles superiores de la médula cervical (Cl a C5 o C6), ascienden a
través del foramen magno, se anastomosan para formar el nervio accesorio y luego abandonan el cráneo a través del foramen yugular junto a
los nervios glosofaríngeo y vago. Por tanto, las estructuras inervadas por el nervio accesorio no reciben inervación desde el bulbo.
La región de salida de los nervios facial y
vestibulococlear se conoce clínicamente como
ángulo pontocerebeloso. De hecho, un
schwannoma vestibular (llamado erróneamente
neurinoma del acústico) es un tumor de la
porción vestibular del octavo nervio craneal que
se localiza en el ángulo pontocerebeloso.
La superficie posterior de la mitad
superior de la médula oblongada forma la parte
inferior del piso del cuarto ventrículo. La
superficie posterior de la mitad inferior de la
médula oblongada se continúa con la cara
posterior de la médula espinal, y posee un surco
medio posterior. A cada lado del surco medio
existe una tumefacción alargada, el tubérculo
grácil, producida por el núcleo grácil
subyacente. En posición lateral al tubérculo
grácil se observa una tumefacción similar, el
tubérculo cuneiforme, producida por el núcleo
cuneiforme subyacente.
Rostrolateralmente se forma una elevación
prominente en la cara posterolateral que se
llama cuerpo restiforme. Esta estructura
contiene diversas fibras cerebelosas aferentes y
se hace cada vez más extensa a medida que se
expande hacia la unión pontobulbar. En el
puente caudal, las fibras del cuerpo restiforme se unen a un haz mucho más pequeño, el cuerpo yuxtarrestiforme, para formar el pedúnculo
cerebeloso inferior.
Estructura interna
Consiste en sustancia blanca y sustancia gris que han experimentado una reordenacion extensa. El cambio de ordenación puede explicarse
desde el punto de vista embrionario por la expansión del tubo neural para formar la vesícula rombencefálica o cerebral posterior que se
convierte en el cuarto ventrículo. La gran extensión lateral del cuarto ventrículo origina una alteración en la posición de los derivados de las
placas alar y basal del embrión. La estructura interna de la médula oblongada se puede considerar en cuatro niveles: a) decusación de las
pirámides, b) decusación de los lemniscos, c) nivel de las olivas, y d) nivel inmediatamente inferior al puente.
Nivel de decusación de las pirámides: En la parte superior de la médula oblongada, las fibras corticoespinales ocupan y forman la
pirámide, pero en la parte inferior alrededor de las tres cuartas partes de las fibras cruzan el plano medio y continúan hacia abajo en la
médula espinal, en el cordón blanco lateral, como fascículo corticoespinal lateral. Conforme estas fibras cruzan la línea media, interrumpen la
continuidad entre el cordón anterior de la sustancia gris de la médula espinal y la sustancia gris que rodea al canal central.

50 Frias Jacqueline
El núcleo grácil y el núcleo cuneiforme aparecen como extensiones posteriores de la sustancia gris central. La sustancia gelatinosa en el
cordón gris posterior de la médula espinal se continúa con el extremo inferior del núcleo del fascículo espinal del nervio trigémino (V). Las
fibras del fascículo del núcleo están situadas entre el núcleo y la superficie de la médula oblongada.
Nivel Cavidad Núcleos Fascículos motores Fascículos sensitivos
Decusación Conducto Nucleo grácil, núcleo cuneiforme, Decusación de los fascículos Fascículo espinal del V par craneal, fascículo
de las ependimario núcleo espinal del V par craneal, núcleo corticoespinales, pirámides espinocerebeloso posterior, fascículo espinotalamico
pirámides accesorio lateral, fascículo espinocerebeloso anterior
Decusación Conducto Nucleo grácil, núcleo cuneiforme, Pirámides Decusación de los lemniscos mediales, fascículo
de los ependimario núcleo espinal del V par craneal, núcleo grácil, fascículo espinal del V par craneal, fascículo
lemniscos accesorio, núcleo hipogloso espinocerebeloso posterior, fascículo espinotalamico
mediales lateral, fascículo espinocerebeloso anterior
Olivas, Cuarto Nucleo olivar inferior, núcleo espinal Pirámides Fascículo longitudinal medial, fascículo
pedúnculo ventrículo del V par craneal, núcleo vestibular, tectoespinal, lemnisco medial, fascículo espinal del
cerebeloso núcleo glosofaríngeo, núcleo vago, V par craneal, fascículo espinotalamico lateral,
inferior núcleo hipogloso, núcleo ambiguo, fascículo espinocerebeloso anterior
núcleo del tracto solitario
Justo inferior Cuarto Nucleo vestibular lateral, núcleos del - Ausencia de cambios importantes en la distribución
al puente ventrículo nervio troclear de las sustancias gris y blanca

Nivel de decusación de los lemniscos: Decusación sensitiva.

La decusación de los lemniscos tiene lugar en posición anterior a
la sustancia gris central y posterior a las pirámides. Se debe tener
en cuenta que los lemniscos se han formado a partir de las fibras
arcuatas internas, que han emergido de las caras anteriores de
los núcleos grácil y cuneiforme.
El núcleo del fascículo espinal del nervio trigémino está situado
en posición lateral a las fibras arcuatas internas. El fascículo
espinal del nervio trigémino ocupa una posición lateral al núcleo.
Los fascículos espinotalámicos lateral y anterior y los fascículos
espinotectales ocupan un área lateral a la decusación de los
lemniscos. Están muy cerca unos de otros, y en conjunto se
conocen como lemnisco espinal. Los fascículos espinocerebeloso,
vestibuloespinal y rubroespinal se hallan situados en la región
anterolateral de la médula oblongada.
Nivel de las olivas: La cantidad de sustancia gris ha
aumentado a ese nivel:
Complejo nuclear olivar: El núcleo más grande de este
complejo es el núcleo olivar inferior. La sustancia gris adopta la
forma de una bolsa fruncida con la boca dirigida en sentido
medial; es responsable de la elevación en la superficie de la
médula oblongada llamada la oliva. También existen núcleos
olivares accesorios dorsales y mediales. Las células del núcleo
olivar inferior envían fibras en sentido medial a través de la línea
media para entrar en el cerebelo por el pedúnculo cerebeloso
inferior. Las fibras aferentes alcanzan el núcleo olivar inferior
desde la médula espinal (fascículos espinoolivares), y desde el
cerebelo y la corteza cerebral. La función de los núcleos olivares
tiene relación con los movimientos musculares voluntarios.
Núcleos vestíbulo cocleares: El complejo nuclear vestibular está constituido por los núcleos siguientes: a) núcleo vestibular medial, b)
núcleo vestibular inferior, c) núcleo vestibular lateral y d) núcleo vestibular superior. Existen dos núcleos cocleares. El núcleo coclear anterior

51 Frias Jacqueline
está situado en la cara anterolateral del pedúnculo cerebeloso inferior, y el núcleo coclear posterior se halla en la cara posterior del pedúnculo,
lateral al piso del cuarto ventrículo.
Nucleo ambiguo: El núcleo ambiguo está formado
por grandes motoneuronas, y ocupa una posición
profunda dentro de la formación reticular. Las fibras
nerviosas emergentes se unen al glosofaríngeo, al
vago y a la porción craneal del nervio accesorio y se
distribuyen al músculo esquelético voluntario.
Sustancia gris central: Desde la región medial hasta
la lateral pueden reconocerse las siguientes
estructuras importantes: a) núcleo hipogloso, b) núcleo
dorsal del vago, c) núcleo del fascículo solitario y d)
núcleos vestibulares medial e inferior.
Se cree que los núcleos arcuatos son núcleos del
puente desplazados hacia abajo y están situados en la
superficie anterior de las pirámides. Reciben fibras
nerviosas desde la corteza cerebral y envían fibras
eferentes al cerebelo a través de las fibras arcuatas
externas anteriores.
Las pirámides contienen las fibras corticoespinales y
algunas corticonucleares, y se hallan situadas en la
parte anterior de la médula oblongada, separadas por
la fisura media anterior; las fibras corticoespinales
descienden hasta la médula espinal, y las fibras
corticonucleares son distribuidas por los núcleos
motores de los nervios craneales situados dentro de la
médula oblongada.
El lemnisco medial forma un tracto aplanado a cada
lado de la línea media posterior a la pirámide. Estas
fibras emergen desde la decusación de los lemniscos y
transmiten información sensitiva al tálamo.

El fascículo longitudinal medial forma un pequeño

tracto de fibras nerviosas situadas a cada lado de la
línea media, posteriores al lemnisco medial, y
anteriores al núcleo hipogloso. Consiste en fibras
ascendentes y descendentes.
El pedúnculo cerebeloso inferior está situado en la
esquina posterolateral del corte, en el lado lateral del
cuarto ventrículo.
El fascículo espinal del nervio trigémino y su núcleo
están situados en la cara anteromedial del pedúnculo
cerebeloso inferior.
El fascículo espinocerebeloso anterior está situado
cerca de la superficie en el intervalo entre el núcleo
olivar inferior y el núcleo del fascículo espinal del
nervio trigémino. El lemnisco espinal consta de los
fascículos espinotalámico anterior, espinotalámico
lateral y espinotectal, y ocupa una posición profunda.

52 Frias Jacqueline
La formación reticular, compuesta por una mezcla difusa de fibras nerviosas y pequeños grupos de células nerviosas, ocupa una posición
profunda posterior al núcleo olivar. Los nervios glosofaríngeo, vago y porción craneal del accesorio tienen un trayecto hacia delante y en
sentido lateral a través de la formación reticular.
El área bulbar reticular lateral contiene una columna compacta de células, el núcleo reticular lateral, y una población difusa de células que
forman el núcleo parvocelular y el área reticular ventrolateral (área reticularis superficialis ventrolateralis). La función de estas últimas
células es controlar la frecuencia cardíaca y la respiración. En consecuencia, una apnea central de inicio brusco, que indica una lesión en
estas áreas respiratorias, suele ser un signo capital precoz de compresión bulbar.

Irrigacion interna del bulbo y síndromes bulbares

Las estructuras mediales de todo el bulbo, incluidas las pirámides, el lemnisco medial y el núcleo y raíces del hipogloso, están irrigadas por
ramas perforantes de la arteria espinal anterior. La oclusión de estas ramas en un lado del bulbo medial puede producir un patrón de
alteraciones característico del síndrome bulbar medial (síndrome de Dejerine). Los déficits y las estructuras dañadas correspondientes en este
síndrome incluyen una hemiparesia contra- lateral (lesión piramidal y corticoespinal), una pérdida contralateral de la sensibilidad
propioceptiva y vibratoria (lemnisco medial), y una desviación de la lengua hacia el lado ipsilateral cuando ésta es protruida (lesión de la raíz
o del núcleo del hipogloso). Por otra parte, la oclusión de la arteria espinal anterior puede producir déficits bilaterales que reflejen un daño de
ambas pirámides, de ambos lemniscos mediales y de ambos núcleos hipoglosos o de sus raíces de salida.
El bulbo posterior caudal al óbex está irrigado por ramas de la arteria espinal posterior. Aunque las lesiones vasculares de la arteria espinal
posterior son infrecuentes, pueden producir una pérdida ipsilateral del sentido propioceptivo y vibratorio del cuerpo (lesión de las columnas
posteriores y sus núcleos) acompañada de una pérdida ipsilateral de la sensibilidad termoalgésica de la cara (tracto espinal del trigémino).
Rostral al óbex, todo el bulbo posterolateral está irrigado por ramas de la PICA. En el territorio irrigado por esta arteria se incluyen el sistema
anterolateral, el tracto y núcleo espinal del trigémino, los núcleos vestibulares, el núcleo y tracto solitario y el núcleo ambiguo. La insuficiencia
vascular de la PICA (o la oclusión de una arteria vertebral) da origen a un conjunto de déficits sensitivos y motores denominado habitualmente
síndrome bulbar lateral, síndrome de la PICA, o síndrome de Wallenberg. Las alteraciones observadas y las estructuras implicadas
correspondientes son 1) pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica del cuerpo (sistema anterolateral), 2) pérdida ipsilateral de la
sensibilidad termoalgésica de la cara (tracto y núcleo espinal del trigémino), 3) vértigo leve y nistagmo (núcleos vestibulares), 4) pérdida del
sentido del gusto de la mitad ipsilateral de la lengua (núcleo y tracto solitario) y 5) ronquera y disfagia (núcleo ambiguo o raíces de los nervios
craneales IX y X).

Puente (protuberancia o puente

de varolio)
El puente (protuberancia) es anterior al
cerebelo y conecta la médula oblongada con
el mesencéfalo.
La superficie anterior es convexa de lado a
lado, y muestra muchas fibras transversas
que convergen a cada lado para formar el
pedúnculo cerebeloso medio. Existe un
surco superficial en la línea media, el surco
basilar, que aloja la arteria basilar. En la
superficie anterolateral del puente se
localiza el origen aparente del nervio
trigémino. Cada nervio consiste en una
parte medial más pequeña conocida como
raíz motora, y una parte lateral más grande
conocida como raíz sensitiva. En el surco
entre el puente y la médula oblongada se
observan, de medial a lateral, los nervios
abducens, facial y vestibulococlear en sus
orígenes aparentes.

53 Frias Jacqueline
 La superficie posterior forma la mitad superior del piso del cuarto
ventrículo y tiene una forma triangular. La superficie posterior
está limitada a los lados por los pedúnculos cerebelosos
superiores, y aparece dividida en mitades simétricas por un surco
medio. En posición lateral a este surco existe una elevación
alargada, la eminencia medial, que está limitada lateralmente
por un surco, el surco limitante. El extremo inferior de la
eminencia medial está ligeramente ampliado para formar el
colículo facial, producido por la raíz del nervio facial que gira
alrededor del núcleo del nervio abducens. El piso de la parte
superior del surco limitante es de color gris azulado y se conoce
como sustancia ferruginosa; debe su color a un grupo de células
nerviosas intensamente pigmentadas.
Estructura interna del puente (protuberancia)
El puente (protuberancia) se divide con frecuencia en una parte
posterior, el tegmento o techo, y una porción basal anterior,
separadas por las fibras de curso transversal del cuerpo trapezoide, el cual esta constituido por fibras derivadas de los núcleos cocleares y los
núcleos del cuerpo trapezoide.
Corte transversal a través de la porción caudal: El
lemnisco medial rota al pasar desde la médula oblongada al
puente. Se halla situado en la parte más anterior del techo, con su
eje largo en sentido transversal.
El núcleo facial es posterior a la porción lateral del lemnisco
medial. Las fibras del nervio facial giran alrededor del núcleo del
nervio abducens, produciendo el colículo facial. Las fibras del
nervio facial tienen un trayecto después en sentido anterior, entre
el núcleo facial y el extremo superior del núcleo del fascículo
espinal del nervio trigémino.
El fascículo longitudinal medial está situado debajo del piso del
cuarto ventrículo a uno y otro lado de la línea media. El fascículo
longitudinal medial es la vía principal que conecta los núcleos
vestibular y coclear con los núcleos controladores de los músculos
extraoculares (oculomotor, troclear y abducens).
La porción basal del puente contiene a este nivel pequeñas masas de células nerviosas denominadas núcleos del puente. Las fibras pontinas
de los pies de los pedúnculos cerebrales del mesencéfalo terminan en los núcleos del puente. Los axones de esas células dan origen a las fibras
transversales del puente (protuberancia), que cruzan la línea media e intersectan con los fascículos corticoespinales y corticonucleares,
rompiéndolos en fascículos pequeños. Las fibras transversales del puente (protuberancia) penetran en el pedúnculo cerebeloso medio y son
distribuidas hacia los hemisferios cerebelosos. Esta conexión forma la vía principal que relaciona la corteza cerebral con el cerebelo.
Nivel Cavidad Núcleos Fascículos motores Fascículos sensitivos
Colículo Cuarto Nucleo facial, núcleo del nervio abducens, núcleo Fascículos corticoespinales y Fascículo espinal del V
facial ventrículo vestibular medial, núcleo espinal del V par craneal, corticonucleares, fibras del puente par craneal, lemniscos
núcleos del puente, núcleos trapezoides transversas, fascículo longitudinal medial lateral, espinal y medial
Núcleos del Cuarto Nucleo motor y sensitivo principal del V par craneal, Fascículos corticoespinales y Lemniscos lateral,
trigémino ventrículo núcleos del puente, núcleos trapezoides corticonucleares, fibras del puente espinal y medial
transversas, fascículo longitudinal medial

Corte transversal a través de la porción craneal: El núcleo motor del nervio trigémino se halla situado debajo de la porción lateral
del cuarto ventrículo dentro de la formación reticular . Las fibras motoras emergentes tienen un trayecto en sentido anterior a través de la
sustancia del puente y emergen por su superficie anterior.

54 Frias Jacqueline
El núcleo sensitivo principal del nervio trigémino está situado en la porción lateral del núcleo motor; se continúa en la parte inferior con el
núcleo del fascículo espinal. Las fibras sensitivas aferentes cursan a través de la sustancia del puente, situadas en posición lateral respecto a
las fibras motoras. El pedúnculo cerebeloso superior está situado posterolateral al núcleo motor del nervio trigémino. Se encuentra unido por el
fascículo espinocerebeloso anterior.
Nivel del puente medio: Al nivel del suelo del cuarto
ventrículo esta el grupo celular más importante del sistema
nervioso central que contiene noradrenalina/adrenalina.
Cuando el nivel de actividad de las neuronas de este núcleo
es bajo se promueve un estado de reposo, como sucede
durante el sueño. Por el contrario, en caso de cambios
bruscos en el entorno del paciente, tales como despertarse
inesperadamente o enfrentarse a una situación amenazante,
la actividad del núcleo cerúleo aumenta, se libera
adrenalina/noradrenalina por todo el sistema nervioso y el
individuo es capaz de atender a la emergencia o a la nueva
situación. En períodos de actividad normal, no estresante y
durante la vigilia, estas neuronas tienen un nivel de
actividad intermedio. Sin embargo, cuando la actividad del
núcleo cerúleo se sitúa por fuera del rango que se
correlaciona con las actividades normales de la vida diaria,
el paciente puede experimentar alteraciones de la conducta
que precisen tratamiento médico o psiquiátrico.

Síndromes vasculares del puente

La oclusión de las ramas paramedianas a este nivel produce
una parálisis ipsilateral del nervio abducens y una
hemiparesia contralateral (el síndrome de Foville) con un
déficit sensitivo contralateral variable que refleja, a su vez,
una lesión variable del lemnisco medial. Si en el síndrome de
Foville la lesión se extiende posteriormente hacia el tegmento pontino, el paciente puede presentar déficits adicionales, tales como una parálisis
ipsilateral de la mirada horizontal, lo que se traduce en un daño a las porciones mediales de la formación reticular del puente. Si el área de
lesión se desplaza algo lateralmente, incluyendo a la raíz del nervio facial junto a las fibras corticoespinales, el paciente presenta una
hemiparesia contralateral y una parálisis ipsilateral de los músculos faciales (el síndrome de Gubler o de Millard-Gubler).
En los niveles medios del puente, la oclusión de las ramas paramedianas y circunferenciales cortas provoca un síndrome basilar
mediopontino. Las estructuras principales dañadas y sus déficits corresponden a las fibras corticoespinales (hemiparesia contralateral), a las
raíces sensitiva y motora del trigémino (pérdida ipsilateral de la sensibilidad termoalgésica y parálisis de los músculos masticadores) y a las
fibras del pedúnculo cerebeloso medio (ataxia).

Mesencéfalo o cerebro medio

El mesencéfalo mide alrededor de 2 cm de longitud, y conecta el puente y el cerebelo con el prosencéfalo. El mesencéfalo está atravesado por un
canal estrecho, el acueducto cerebral, lleno de líquido cefalorraquídeo, tapizado por epéndimo y rodeado por la sustancia gris central.
En la superficie posterior existen cuatro colículos (tubérculos cuadrigéminos). Los colículos son eminencias redondeadas divididas en un par
superior y otro inferior por un surco vertical y otro transversal. Los colículos superiores son los centros de los reflejos visuales, y los colículos
inferiores son los centros auditivos inferiores. En la línea media por debajo de los colículos inferiores emergen los nervios trocleares.
En la cara lateral del mesencéfalo, los pedúnculos superiores e inferiores ascienden en dirección anterolateral. El pedúnculo superior se dirige
desde el colículo superior hasta el cuerpo geniculado lateral del tracto óptico. El pedúnculo inferior conecta el colículo inferior con el cuerpo
geniculado medial.
En la línea media se encuentra la glándula pineal, una estructura diencefálica que se localiza posteriormente por encima de los colículos
superiores. Los tumores de la pineal pueden producir hidrocefalia no comunicante (obstructiva) debido a la compresión de los colículos del
mesencéfalo que provocan una oclusión del acueducto cerebral.

55 Frias Jacqueline
En la cara anterior del mesencéfalo existe una depresión profunda en la línea media, la fosa interpeduncular, que está limitada en los lados
por el pie de los pedúnculos cerebrales. Muchos vasos sanguíneos pequeños perforan la base de la fosa interpeduncular, y esta región se
denomina sustancia perforada posterior (cisterna interpeduncular), que contiene nervios oculomotor y porción superior de la arteria basilar.
El nervio oculomotor emerge de un surco en el lado medial del pie peduncular, y cursa hacia delante por la pared lateral del seno cavernoso.
Estructura interna del mesencéfalo
Corte transversal del mesencéfalo a nivel de los
colículos inferiores: El colículo inferior, consistente en
un núcleo grande de sustancia gris, está situado debajo de
la elevación superficial correspondiente y forma parte de
la vía auditiva. Recibe muchas fibras terminales del
lemnisco lateral. La vía continúa después a través del
brazo del colículo inferior hasta el cuerpo geniculado
medial.
El núcleo del nervio troclear está situado en la sustancia
gris central, cerca del plano medio, justo posterior al
fascículo longitudinal medial. Las fibras emergentes del
núcleo del nervio troclear tienen un trayecto en sentidos
lateral y posterior alrededor de la sustancia gris central y
dejan el mesencéfalo inmediatamente por debajo de los
colículos inferiores. Las fibras del nervio troclear se
decusan por completo en el velo medular superior. Los
núcleos mesencefálicos del nervio trigémino son laterales
al acueducto cerebral . La decusación de los pedúnculos cerebelosos superiores ocupa la parte central del techo anterior al acueducto cerebral.
La formación reticular es más pequeña que la del puente y ocupa una posición lateral a la decusación.
El lemnisco medial asciende posterior a la sustancia
negra. El lemnisco lateral ocupa una posición posterior
al lemnisco trigémino. La sustancia negra es un núcleo
motor grande situado entre el tegmento y el pie
peduncular, y se encuentra a lo largo del mesencéfalo. El
núcleo se compone de neuronas multipolares de tamaño
medio que poseen gránulos de inclusión con el pigmento
melanina dentro de su citoplasma. La sustancia negra
está relacionada con el tono muscular y se halla
conectada con la corteza cerebral, la médula espinal, el
hipotálamo y los núcleos basales.
El pie peduncular contiene tractos descendentes
importantes, y está separado del tegmento por la
sustancia negra. Las fibras corticoespinales y
cortinucleares ocupan los dos tercios medios del pie. Las
fibras frontoprotuberanciales ocupan la parte medial del
pie, y las fibras temporopontinas ocupan la parte lateral
del pie.
Corte transversal del mesencéfalo en el nivel de
los colículos superiores: El colículo superior, un
núcleo grande de sustancia gris situado debajo de la
elevación superficial correspondiente, forma parte de los
reflejos visuales. Está conectado con el cuerpo geniculado
lateral por el pedúnculo cerebeloso superior. Recibe fibras
aferentes desde el nervio óptico, la corteza visual y el
fascículo espinotectal. Las fibras eferentes forman los

56 Frias Jacqueline
fascículos tectoespinal y tectomedular, que probablemente son las encargadas de los movimientos reflejos de los ojos, cabeza y cuello, como
respuesta a los estímulos visuales. La vía aferente para el reflejo lumínico termina en el núcleo pretectal. Este núcleo está formado por un
grupo pequeño de neuronas situadas cerca de la parte lateral del colículo superior. Después de establecer conexiones en el núcleo pretectal, las
fibras pasan al núcleo parasimpático accesorio del nervio oculomotor (núcleo de Edinger Westphal). Las fibras emergentes pasan después al
nervio oculomotor. El núcleo del nervio oculomotor está situado en la sustancia gris, central, cerca del plano medio, justo por detrás del
fascículo longitudinal medial.
El núcleo rojo es una masa redondeada de sustancia gris situada entre el acueducto cerebral y la sustancia negra. Su tono rojizo, visible en
las piezas recién obtenidas, se debe a su vascularización y a la presencia de un pigmento que contiene hierro en el citoplasma de muchas
neuronas. Las fibras aferentes alcanzan el núcleo rojo desde: a) la corteza cerebral a través de las fibras corticoespinales, b) el cerebelo a
través del pedúnculo cerebeloso superior y c) el núcleo lenticular, los núcleos subtalámicos e hipotalámicos, la sustancia negra y la médula
espinal. Las fibras eferentes abandonan el núcleo rojo y pasan a: a) la médula espinal a través del fascículo rubroespinal (que se decusa
conforme desciende), b) la formación reticular a través del fascículo rubrorreticular, c) el tálamo y d) la sustancia negra.
Nivel Colículo inferior Colículo superior
Cavidad Acueducto cerebral Acueducto cerebral
Núcleos Sustancia nigra, núcleo del nervio troclear, núcleos mesencefálicos Sustancia nigra, núcleo del nervio oculomotor, núcleo de Edinger-
del V par craneal Westphal, núcleo rojo, núcleo mesencefálico del V par craneal
Fascículos Fascículos corticoespinales y corticonucleares, fascículos Fascículos corticoespinales y corticonucleares, fascículos
motores temporopontinos, frontopontinos y longitudinal medial frontopontinas y temporopontinas, fascículo longitudinal medial,
decusación del fascículo rubroespinal
Fascículos Lemniscos laterales, trigémino, espinales y mediales; decusación Lemniscos trigémino, espinales y mediales
sensitivos de los pedúnculos cerebelosos superiores

Irrigacion interna y síndromes vasculares del

mesencéfalo
La oclusión de la arteria cerebral posterior y la arteria
comunicante posterior que irrigan las porciones mediales
del mesencéfalo puede ocasionar un síndrome de Weber. En
éste se produce una parálisis ipsilateral de todos los
músculos extraoculares excepto del recto lateral y del oblicuo
superior, lo que se debe a una lesión de la raíz de salida del
nervio oculomotor y una parálisis de las extremidades
contralaterales, que indican un daño de las fibras
corticoespinales en el pie peduncular. La pupila ipsilateral
también está dilatada. Esta lesión incluye además la lesión
de las fibras corticonucleares en el pedúnculo, lo que
produce una debilidad de la musculatura facial inferior y
una desviación de la lengua cuando ésta es protruida,
ambas del lado contralateral a la lesión.
Si la lesión vascular se localiza en el área más central del
mesencéfalo, las estructuras dañadas son las fibras del
nervio oculomotor, el núcleo rojo y las fibras
cerebelotalámicas. El conjunto de alteraciones que se
observan tras una lesión en esta área constituyen el
síndrome de Claude. Los déficits incluyen una parálisis
ipsilateral de la mayoría de los movimientos oculares; el ojo
se dirige hacia abajo y hacia afuera con una pupila dilatada
(nervio oculomotor) y una ataxia contralateral, temblor e
incoordinación por la lesión del núcleo rojo y de las fibras cerebelotalámicas.

57 Frias Jacqueline
 Funciones de las vías ascendentes
Vías del dolor y la temperatura
Fascículo o haz espinotalamico lateral: Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan en sentido oblicuo al lado opuesto en
las comisuras blanca y gris anterior dentro de un segmento
espinal de la médula, y ascienden en el cordón blanco
contralateral como un haz espinotalámico lateral. Conforme el haz
espinotalámico lateral asciende por la médula oblongada, se sitúa
cerca de la superficie lateral, y entre el núcleo olivar inferior y el
núcleo del fascículo espinal del nervio trigémino. Aquí está
acompañado por el fascículo espinotalámico anterior y el fascículo
espinotectal para formar juntos el lemnisco espinal.
El lemnisco espinal sigue ascendiendo a través de la parte
posterior del puente. En el mesencéfalo está situado en el tegmento
lateral al lemnisco medial. Muchas fibras del fascículo
espinotalámico lateral terminan formando sinapsis con la neurona
de tercer orden en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Se
cree que aquí se perciben las sensaciones dolorosas y térmicas
protopáticas y se inician las reacciones emocionales.
Recepción del dolor: La percepción del dolor es un fenómeno complejo que está influido por el estado emocional y las experiencias pasadas
de la persona. El dolor es una sensación que avisa del peligro de lesión y alerta a la persona para que lo evite o lo trate.
El dolor puede clasificarse en dos tipos principales: dolor rápido y dolor lento. El dolor rápido se experimenta aproximadamente una décima de
segundo después de aplicar el estímulo doloroso; el dolor lento se siente un segundo o más después de la estimulación.
La mayoría de las fibras de dolor lento en el haz espinotalámico lateral terminan en la formación reticular, que activa al sistema nervioso
completo. En las áreas inferiores del encéfalo es donde la persona percibe el tipo de dolor crónico, nauseoso, sordo. La circunvolución
poscentral, la circunvolución del cíngulo del sistema límbico y la circunvolución de la ínsula son los sitios que participan en la recepción y la
interpretación de la información nociceptiva. La circunvolución postcentral es responsable de la interpretación del dolor en relación con
experiencias pasadas. La circunvolución del cíngulo participa en la interpretación del aspecto emocional del dolor, mientras que la
circunvolución de la ínsula está relacionada con la interpretación de los estímulos dolorosos procedentes de los órganos internos del cuerpo y la
producción de una respuesta autonómica.
Control del dolor en el SNC:
Teoría de la compuerta: Se sugirió que en el sitio donde la fibra de dolor entra en el sistema nervioso central se puede producir
inhibición mediante neuronas conectoras excitadas por grandes fibras aferentes mielínicas que transmiten información del tacto y la presión
no dolorosos. La estimulación táctil excesiva producida por el masaje, por ejemplo, «cierra la compuerta» al dolor. Sin embargo, una vez que
cesa la estimulación táctil no dolorosa «la compuerta se abre» y la información sobre los estímulos dolorosos asciende por el haz
espinotalámico lateral.
El sistema de analgesia: La estimulación de ciertas áreas del tallo cerebral puede reducir o bloquear las sensaciones de dolor. Estas
zonas incluyen el área periventricular del diencéfalo, la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y los núcleos de la línea media del tallo
cerebral. Se cree que las fibras del haz reticuloespinal descienden hasta la médula espinal y forman sinapsis con las células participantes en la
sensación del dolor del cordón gris posterior. El sistema analgésico puede suprimir el dolor punzante agudo y las sensaciones dolorosas
urentes.
Vías del tacto leve (protopatico) y de la presión
Haz espinotalamico anterior: Los axones de la neurona de segundo orden cruzan muy oblicuamente al lado opuesto en las comisuras
anteriores gris y blanca, dentro de varios segmentos espinales, y ascienden en el cordón blanco anterolateral opuesto como fascículo
espinotalámico anterior. Conforme el haz espinotalámico anterior asciende a lo largo de la médula oblongada, acompaña al haz espinotalámico
lateral y al haz espinotectal, y todos ellos forman el lemnisco espinal.

58 Frias Jacqueline
El lemnisco espinal continúa ascendiendo a través de la parte posterior del puente (protuberancia), y el techo del mesencéfalo y las fibras del
fascículo espinotalámico anterior terminan formando sinapsis con la neurona de tercer orden en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Se
cree que las sensaciones protopáticas del tacto y la presión se perciben aquí.

Síndromes de herniacion relacionados con el

tronco encefálico
El tronco del encéfalo contiene los núcleos de casi todos los nervios craneales, núcleos importantes que controlan la médula espinal, la
frecuencia cardíaca y la respiración, así como todos los tractos ascendentes y descendentes que conectan el prosencéfalo con la médula espinal.
Una herniación puede describirse como la protrusión de una estructura anatómica en el interior de otra, lo que ocasiona desplazamiento,
lesión, destrucción y déficits neurológicos. En el caso del sistema nervioso central, las causas de herniación suelen relacionarse con un
aumento de la presión intracraneal (lesión con efecto masa —tumor; edema —inflamación cerebral; infartos extensos).

Herniacion central (o transtetorial)

La herniación central (también denominada herniación transtentorial) sucede cuando una lesión ocupante de espacio en el hemisferio
(compartimento supratentorial) incrementa la presión intracraneal y empuja el diencéfalo hacia abajo, a través de la escotadura del tentorio y
hacia el tronco del encéfalo. Inicialmente puede existir un cambio en la respiración, los movimientos oculares son irregulares y las pupilas
pueden estar moderadamente dilatadas. A medida que el daño progresa hacia abajo (caudalmente), hacia el tronco del encéfalo, se produce un
cambio evidente de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes con episodios de taquipnea y apnea intermitentes), una pérdida importante de
las funciones motora y sensitiva y, posiblemente, pérdida de conciencia. Esta situación neurológica es grave, y deberían tomarse medidas
urgentes para disminuir la presión intracraneal.
El paciente responde a estímulos nociceptivos y puede tener unos reflejos de estiramiento muscular hiperactivos. A medida que aumenta la
presión intracraneal el paciente puede desarrollar un estado de decorticación (extensión de extremidades inferiores, tronco y cuello; flexión de
las extremidades superiores). Cuando la herniación atraviesa la escotadura del tentorio y afecta al mesencéfalo aparece un cuadro muy grave.
El paciente está comatoso, las pupilas dilatadas y fijas y la respiración es irregular con cambios en su intensidad y frecuencia de respiración o
con períodos de taquipnea y finalmente apnea; el paciente muestra un estado de descerebración con las cuatro extremidades extendidas.
Herniacion uncal
La causa más frecuente de herniación uncal, es decir, el desplazamiento del borde rostromedial del lóbulo temporal (el uncus) hacia abajo a
través del borde libre del tentorio, es generalmente una lesión hemorrágica cerebral expansiva. La herniación uncal comprime inicialmente al
mesencéfalo, aunque si permanece inadvertida la lesión puede extenderse hacia niveles inferiores del tronco del encéfalo. Los signos precoces
incluyen una pupila dilatada y alteración de los movimientos oculares (por afectación del nervio oculomotor) con visión doble ipsilateral a la
herniación seguida de debilidad de las extremidades (por afectación de fibras corticoespinales) del lado contrario a la pupila dilatada. Con la
evolución de la herniación se comprimen las fibras corticoespinales del pie peduncular, lo que produce una debilidad en las extremidades
superior e inferior contralaterales. Además, también pueden aparecer signos de afectación de nervios craneales como una parálisis facial
central (de los músculos faciales inferiores contralaterales), dificultad para la deglución y desviación de la lengua contralateralmente a la
protrusión, como
resultado de la
lesión de las
fibras
corticonucleares
en el pedúnculo
cerebral. Si no
se trata la causa
de la herniación
uncal, los
déficits pueden
evolucionar
hacia el cuadro
de herniación
central.

59 Frias Jacqueline
Herniacion cerebelosa superior
Una masa en la fosa posterior puede presionar hacia arriba a partes del cerebelo a través de la escotadura del tentorio (herniación cerebelosa
superior) y comprimir al mesencéfalo. Ello puede ocasionar una oclusión de las ramas de la arteria cerebelosa superior con el consiguiente
infarto de estructuras cerebelosas, o bien una obstrucción del acueducto cerebral e hidrocefalia. Esta última situación se manifiesta como
signos propios de hipertensión intracraneal (vómitos, cefalea, letargo y disminución del nivel de conciencia).

Herniacion amigdalar
Un aumento de presión en la fosa posterior puede forzar el descenso de las amígdalas cerebelosas
hacia el foramen magno, que incluso pueden atravesarlo; esto es una herniación amigdalar. Esta
situación puede ocasionar una compresión rápida del bulbo con una evolución neurológica
potencialmente muy grave. El bulbo es dañado por compresión o distorsión mecánica, y los vasos
que irrigan al bulbo se comprimen a su vez y se ocluyen. Este compromiso vascular produce un
infarto de los centros respiratorios y cardíacos vitales del bulbo; puede darse una pérdida rápida
de la función respiratoria y un fallo de la actividad cardíaca bulbar.
El principal problema en una herniación aguda es la lesión del área reticular ventrolateral del
bulbo, cuyas neuronas influyen y controlan la frecuencia cardíaca y la respiración. Los signos y
síntomas consisten en un cambio brusco de la frecuencia cardíaca y de la respiración (respiración
de Cheyne-Stokes, con episodios de apnea intermitente), un aumento de la presión sanguínea
(hipertensión), hiperventilación, un descenso rápido del nivel de conciencia y la muerte. En
algunos casos (como en los crónicos) la herniación puede evolucionar lentamente y, aunque el
bulbo está deformado, el paciente sufre unas consecuencias neurológicas mínimas.

60 Frias Jacqueline
 Hipertensión endocraneana
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del
liquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal. El SHE se se caracteriza por un incremento mantenido de la presión intracraneal
(PIC) por encima de los límites de la normalidad. La PIC viene determinada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los
ventrículos cerebrales, la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR. Su etiología es múltiple y su instauración puede ser
aguda o crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas.

etiología
Las causas mas frecuentes del SHE pueden dividirse en tres grandes grupos:
• Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del encéfalo, aneurismas
cerebrales.
• Afecciones con obstrucción del flujo del LCR: hidrocefalias, congénitas o adquiridas, meningitis o meningoencefalitis con
bloqueos del espacio subaracnoideo, fracturas del cráneo.
• Enfermedades con congestión venosa cerebral: meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía
hipertensiva, compresiones o trombosis venosas.
Tumores Pueden ser primarios del tejido nervioso o secundarios a neoplasias extranerviosas, con mayor frecuencia de pulmón, mama, riñón,
próstata o tracto gastrointestinal, que característicamente producen mayor edema perilesional y mayor sintomatología.
Abscesos Pueden estar causados por gérmenes comunes, aerobios o anaerobios; actualmente deben considerarse los de origen toxoplasmotico, muy
comunes en pacientes con HIV.
Granulomas Incluyen tuberculomas, chagomas (comunes en el SIDA) y lesiones sarcoidoticas.
Quistes Comunes en hidatídicos y los cisticercosicos.
Edema Puede ser localizado o difuso; el primero debe rodear una lesión vascular hemorrágica o trombotica, o un tumor cerebral, y el segundo
cerebral puede ser secundario a un traumatismo craneoencefalico, una alteración metabólica o anoxica o una encefalopatía hipertensiva.
Vasogénico: exceso de liquido rico en proteinas que pasa al espacio extracelular a través de las paredes de los vasos afectados por cualquier
agresión o por las “estrechas uniones”. El LEC se infiltra gradualmente a través del tejido cerebral normal hacia los ventrículos. Es focal y
directamente relacionado con la lesión causal.
Citotóxico: el liquido se acumula dentro de las células (glía y neuronas), causado por una perdida intracelular de K+.
Hidrostático: se produce como consecuencia de la alta presión vascular transmural. El endotelio vascular no esta específicamente dañado y
el liquido que se pasa al espacio extracelular no es rico en proteinas. Es un fenómeno difuso.
Intersticial: la existencia de una obstrucción en el sistema ventricular provoca una hidrocefalia hipertensiva (aumento de la cantidad de
LCR en el sistema ventricular). El LCR trasuda a través del epéndimo y difunde a la sustancia blanca del sistema ventricular.

Hipertensión endocraneana benigna o idiopática

(Conocida como meningitis serosa ventricular o seudotumor cerebral). Consiste en un SHE que suele no reconocer ninguna de las causas
enunciadas aunque se expresa con igual sintomatología. Es frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede ser idiopática o asociarse con
trastornos de diverso tipo, tales como hipofuncion corticosuprarrenal o paratiroidea, síndrome de amenorrea-galactorrea, corticoterapia
prolongada, policitemia o ingesta de medicamentos como anticonceptivos, vitamina A, tetraciclinas, sulfamidas o nitrofuranos.
El Dx de este trastorno se hace al excluir mediante los estudios correspondientes las causas habituales del SHE clásico.

Fisiopatologia
Flujo Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g de tejido
sanguíneo cerebral/min. El FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), vía autorregulación mediante la
cerebral resistencia vascular cerebral (RVC), y por la PPC, que es la diferencia entre la PAM y la PIC.
El CMRO2 corresponde, en un 40%, al gasto energético basal (en su mayor parte para mantener el potencial de membrana, por lo que no

61 Frias Jacqueline
 es modificable por fármacos pero sí termosensible) y en un 60% al gasto energético funcional (no termosensible pero sí modificable por
fármacos). El 90% de este CMRO2 corresponde al tejido neuronal y solo un 10% al tejido de sostén o glía (el cual supone más del 50% del
volumen encefálico). El CMRO2 se encuentra entre 4-6 ml/100 g de tejido cerebral/min. Así, situaciones patológicas como la anemia o la
hipoxia reducirán el contenido arterial de oxígeno, pudiendo determinar una entrega cerebral de oxígeno inadecuada.
La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la RVC (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC
acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial
de dióxido de carbono (PaCO2), por la PAM y, en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la adenosina, el pH, etc. Así,
cuando la PaCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico), la RVC cae (vasodilatación), aumentando el FSC y la entrega cerebral de
oxígeno (CDO2). Lo contrario ocurre cuando la PaCO2 disminuye (menor trabajo metabólico; vasoconstricción). Se estima que el FSC
varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión.
Presión de La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico. Una PPC menor
perfusión de 50 mmHg implica una disminución severa del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral. Por contra, valores sobre 60-70 mmHg han
cerebral sido determinados como seguros en adultos (en ni˜nos aún no ha sido bien establecido, si bien se sabe que los cerebros inmaduros como
los de los recién nacidos toleran mejor cifras de PPC más bajas)

La presión intracraneana (PIC) es la presión medida en el interior de la

cavidad craneal (por métodos invasivos) y es el resultado de la
interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y
sangre). El cráneo es una estructura rígida con un volumen
interno fijo destinado a albergar el tejido cerebral (80%), la sangre (10%)
y el LCR (10%). Una alteración en cualquiera de estos componentes
producirá un desequilibrio en este sistema obligando a instaurar
mecanismos compensadores. Se ha establecido que el funcionamiento
cerebral es adecuado con valores de PIC entre 10 y 20 mmHg en adultos,
de 3 a 7 mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos.
Se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado con
valores de PIC entre 10 y 20 mmHg en adultos, de 3 a 7 mmHg en ni˜nos y de 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos
En condiciones normales, estas variaciones se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar. De
forma más tardía, existe una disminución del flujo cerebral. Solo en situaciones crónicas, el parénquima es capaz de deformarse, a expensas de
perder parte del agua extracelular, e incluso neuronas y glía.
Sin embargo, cuando estos mecanismos tampón fallan, el aumento de la PIC puede suponer una disminución en el aporte sanguíneo y
secundariamente una reducción de la presión de perfusión cerebral (PPC), con lo que aumenta la probabilidad de lesiones isquémicas, pues la
PPC depende tanto de la presión arterial media (PAM) como de la PIC. En esta relación se distinguen 3 situaciones: en una primera fase, el
aumento del volumen intracraneal (VI) no repercute en la PIC pues el desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa.
En la segunda fase, el sistema de regulación se encuentra en el límite y no consigue amortiguar el aumento de presión secundario al aumento
de volumen. Por último, en la tercera fase, el sistema de autorregulación ha desaparecido y pequeños cambios de volumen suponen elevaciones
muy llamativas de la PIC.
Una masa intracraneal en expansión genera desplazamientos del LCR y de la sangre hacia el eje espinal, que atenúa el correspondiente
aumento de la PIC, y el aumento del volumen intracraneal (VIC) por cualquier causa genera SHE. La PIC varía con la posición (bipedestación
frente a decúbito) y oscila con la presión arterial sistémica y con la respiración. Las maniobras que incrementan la presión intratorácica o
intraabdominal, tales como la tos, el llanto o la defecación, incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural. Dado
que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presión venosa se transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC.
Los factores que intervienen en la fisiopatología de la SHE son:
Edema cerebral: puede ser de varios tipos: citotóxico, cuyas causas principales son la hipoxia sostenida y el paro cardiorrespiratorio; el
vasogénico secundario fundamentalmente a neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos, y el hidrocefalico por bloqueo de la barrera HTE.

62 Frias Jacqueline
Flujo sanguíneo cerebral: es el punto critico para la supervivencia del tejido cerebral ya que
si se mantiene normal, aun con valores de PIC muy elevados, dicho tejido se conserva. El FSC se
mantiene a expensas de la autorregulación cerebral. Para que se produzca una disminución
significativa del FSC, la PPC debe caer a cifras menores de 40 mmHg.
Presión de perfusión cerebral: se puede calcular a través de la ecuación PPC:TAM (tensión
arterial media) – PIC. Sirve para tener una aproximación indirecta del FSC.
Adaptabilidad: es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presión y esta
dependerá de los mecanismos compensatorios (reflejo de Cushing, desviación del LCR hacia el eje
espinal) ya que, cuando estos se agoten, se dará comienzo a la HEC.
El aumento de la presión endocraneana se transmite a la del LCR. Este ultimo cumple una
función protectora respecto de los órganos del neuroeje, distribuyéndose en el espacio
subaracnoideo (incluido el eje espinal), las cisternas y el sistema ventricular formado en los
plexos coroideos ventriculares, circula a través de los orificios de Luschka y Magendie, alcanza
las cisternas basales y el espacio subaracnoideo y se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas
de la superficie de los hemisferios en contacto con los senos venosos durales.
Fases del SHE
Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes intracraneales produce un desplazamiento de la
sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el
LCR dentro de los ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la lesión, se
acompaña de un aumento correspondiente en PIC. La pendiente de la curva en esta fase es pronunciada, de modo que pequeños cambios en el
volumen causan cambios significativos en la PIC.
Fase de herniacion: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales delimitados por estructuras
rígidas como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de
dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral, por
compresión y tracción de las estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los elementos vasculares.
Mecanismos fisiopatológicos Manifestación clínica
Hernia subfalcina Herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz. Suele Compresión de la arteria cerebral anterior con
producirse por lesiones expansivas en el hemisferio cerebral que empujan la infarto cerebral secundario
circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro
Hernia transtentorial Descenso del diencéfalo, el mesencéfalo o la protuberancia. Pueden comprimir Estupor que progresa a coma asociado a
central el acueducto de Silvio, causando hidrocefalia y también el tronco, alterando alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas
los centros cardiorrespiratorios midriáticas arreactivas, posturas de decorticación,
descerebración y finalmente flacidez
Hernia transtentorial Descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar a través del Midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado
lateral o uncal tentorio con compresión del tronco cerebral, arteria cerebral posterior y III par y hemiparesia del hemisferio cerebral dañado
craneal ipsilateral
Hernia amigdalina Descenso de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno, Disfunción de los centros respiratorio y cardíaco y
produciendo compresión del bulbo raquídeo y de la protuberancia frecuentemente son mortales

Esquema de Davson
Imaginemos solamente el cráneo, como una esfera rígida llena de líquido, a través de la cual pasan 2
tubos. Uno de ellos representaría la circulación arterial y el otro la circulación venosa. Si los tubos
fueran inextensibles, la presión dentro de los tubos no se transmitiría al líquido del recipiente.
Si los tubos, como es la realidad, tuvieran paredes elásticas, la expansión de la pared arterial se
transmitiría al líquido intracraneal, aumentando la presión de éste cada vez que llegara una
embolada arterial que expande o distiende la pared. A su vez, la pared venosa tendería a

63 Frias Jacqueline
comprimirse cada vez que aumentara la presión del líquido intracraneal, expulsando sangre hacia fuera. El resultado sería una situación,
como es la realidad, en que:
• Hay una presión basal media constante: Presión Intracraneal
• Esta PIC fluctúa con los latidos arteriales: el cerebro “late”
• Como la presión venosa varía con la respiración del individuo, también la PIC varía con el ritmo
respiratorio: el cerebro “respira”.
Estas ondas se pueden observar cuando medimos y registramos la PIC. Hay un componente respiratorio en
la onda (frecuencia 12-15/mun.), sobre el que se superpone el componente cardíaco (frecuencia
60-80/min.). Hay que tener en cuenta que la onda de presión venosa tiene una subida cuando la persona
echa el aire de la cavidad torácica y disminuye cuando inspira. Pero si está en una UVI con un respirador,
la PIC aumenta durante la inspiración y disminuye durante la fase de espiración.

Teoría de MonRo-Kellie
Vc + Vs + Vlcr = K
Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el volumen del LCR.
Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente incompresibles y el VI total es constante. En situaciones patológicas, si se
produce un aumento de uno de ellos o aparece un cuarto espacio (una lesión con efecto de masa, como una contusión, un hematoma o un
tumor), para que no aumente la PIC, uno o más de los otros componentes tienen que disminuir.
El compartimento parenquimatoso tiene una función compensadora en el caso de lesiones cerebrales de crecimiento lento, pues pueden
producir deformación o remodelación del tejido cerebral adyacente a expensas de una disminución del agua extracelular y, en algunos casos,
mediante la pérdida de neuronas y células gliales, aunque estos procesos son poco conocidos. En pacientes de edad avanzada, en los que existe
un gran componente de atrofia cerebral, el crecimiento de una lesión con efecto de masa se tolera mejor que en jóvenes con mayor volumen
cerebral.
Si el aumento del VI se realiza de forma aguda, el componente parenquimatoso no tiene capacidad compensadora y son tanto el LCR como el
VSC los que absorben el incremento de volumen. El LCR es el principal sistema compensador, pues su conexión con el espacio subaracnoideo
perimedular expansible permite que se desplace rápidamente el LCR a esta localización en respuesta a un incremento del VI. Esto sucede hasta
que el incremento de la PIC produce un desplazamiento de las estructuras cerebrales que acaban bloqueando la circulación del LCR.
La disminución del compartimento vascular es más tardía. La mayor parte del VSC se sitúa en el sistema venoso, de baja presión y de alta
capacidad. Por tanto, cuando aumenta el VI, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del cráneo.

Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal

Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el diferencial de presión intracraneal (dP), es decir, al volumen necesario para obtener un
cambio conocido de presión, se le conoce como «compliancia cerebral». Alude a la capacidad adaptativa de la cavidad craneal para tolerar un
incremento de su volumen en función de la reserva de sus mecanismos de compensación. A su inverso, es decir, al dP/dV (presión resultante a
un cambio conocido de volumen), se le denomina «elastancia cerebral», y se interpreta como la resistencia que se opone a la expansión del VI.
Complianza Cambio en volumen originado por cambio en unidad de presión: dV/dP. Expresa la distensibilidad cerebral. Aumenta con la edad por la
atrofia cerebral y así, por ejemplo, un hematoma subdural crónico pueden alcanzar gran tamaño sin producir alteraciones clínicas
significativas. Por el contrario, en los adolescentes, volúmenes similares darán lugar a cambios clínicos agudos por SHE.
Elastancia Cambio en la presión por unidad de volumen: dP/dV. Es un parámetro que expresa la rigidez o resistencia cerebral para admitir un
aumento de volumen.

La curva de presión-volumen intracraneal consta de 3 fases:

1. Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a pesar del incremento del volumen, no hay prácticamente
ningún incremento de la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
2. Fase de transición: de compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar.
3. Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han
agotado y peque˜nos cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.

64 Frias Jacqueline
El comportamiento sigmoideo de la curva PIC-VI explica que bastarán leves aumentos del VI para producir grandes cambios de presión. La
distensibilidad y la capacidad de taponamiento cerebrales frente a los cambios de volumen varían con el valor numérico de la PIC en un factor
de 10, estableciéndose así el índice de presión-volumen intracraneal (IPV). Así, un IPV > 18 ml conllevaría un bajo riesgo de HIC, mientras
que un IPV < 13 ml implicaría una PIC prácticamente
inmanejable. En la práctica clínica, se considera que incrementos de
volumen que producen aumentos de la PIC superiores a 25 mmHg
hacen que la cavidad craneal se sitúe en la fase de descompensación.
El problema es determinar clínicamente si un paciente con PIC
normal se encuentra en la fase inicial (con alta compliancia) o en la
fase ascendente (baja compliancia).
Otro aspecto que se debe considerar es que la curva presión-volumen
corresponde al eje cráneo-espinal cuando existe una libre
comunicación entre ambos espacios. Si hay un bloqueo de la
circulación del LCR entre ambos compartimentos, como por ejemplo
en el caso de una herniación transtentorial o transforaminal, la
curva se desplaza hacia la izquierda (curva craneal), con la
consiguiente menor compliancia.

Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista semiológico, el SHE esta constituido por una triada de cefalea, vómitos y edema de papila; aunque también son signos
comunes y muy importantes la bradicardia, la hipertensión arterial y el deterioro del sensorio.
La cefalea o cefalalgia es el síntoma mas frecuente y se debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al
dolor, en especial los ubicados en la duramadre. En el comienzo del cuadro puede persistir durante 20 a 40 minutos y luego ceder, pero
reaparecer en forma episódica durante el día en relación con asensos de la presión endocraneana. En ocasiones puede despertar al paciente 60
a 90 minutos después de acostarse o bien predominar por la mañana como consecuencia de ondas de ascenso en meseta de la presión
endocraneana ocurridas durante el sueño.
Cuando la presión endocraneana se eleva de manera estable, la cefalea adquiere rasgos característicos:
• Es intensa y persistente; tiene carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza;
• Es holocefalica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal;
• Es continua o intermitente y, con menos frecuencia, pulsátil;
• Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza; con la tos, el estornudo o la defecación, así como con cualquier
sustancia que altere la tensión del LCR, por ejemplo las sacudidas durante un viaje en un vehículo;
• No se alivia con analgésicos comunes;
• Es mas intensa en los adultos que en los niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad del cráneo;
• Suele aliviarse temporariamente con la punción lumbar.
Los vómitos se producen solo en la mitad de los pacientes. Suelen acompañar a la cefalea, en especial cuando esta alcanza gran intensidad. Se
los designa como “vómitos cerebrales, o en chorro o en cohete”, por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a
distancia del contenido. A veces pueden ser precedidos de arcadas o nauseas. Pueden presentarse en forma de paroxismos separados por
periodos de calma y son frecuentes cuando existe patología tumoral de la fosa posterior.
El edema de papila, papiledema o estasis papilar es el hallazgo mas importante del SHE y obliga a la realización sistemática del examen de
fondo de ojo en cualquier paciente en quien se sospeche que lo padece.
El edema de papila se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico y a la estasis de la vena oftalmica. Se pueden reconocer tres periodos
evolutivos en el proceso de instalación de este signo:
1. Existe hiperemia, la papila es rojiza con arteras delgadas que contrastan con la franca dilatación venosa; la relación normal del calibre venoarterial del
fondo de ojo 3:2 se altera y puede llegar a 5:2
2. Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos perceptibles y las venas dilatadas se incurvan, formando
ángulos en los bordes de la papila; el nervio óptico se eleva en su sitio de entrada, dando lugar a la llamada “neuritis óptica edematosa”-
2. Si la estasis papilar perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico, cuya imagen se borra, e incluso puede desaparecer, o bien adquiere un

65 Frias Jacqueline
aspecto alargado, de color grisáceo, surcado por estrías blanquecinas.

Es necesario diferenciar el papiledema del llamado “seudopapiledema”, que consiste en una elevación anormal del disco óptico no relacionada
con hipertensión endocraneana.
El edema de papila bilateral es el que tiene valor Dx en la HT endocraneana, ya que el unilateral puede deberse a tumores o abscesos de la
orbita. El lado donde el edema aparece primero puede sugerir el sitio de la lesión.
Los trastornos subjetivos de la visión que pueden acompañar al edema de papila son las llamadas moscas volantes, que consisten en la
percepción de puntos, filamentos, telarañas o cuerpos que flotan en el aire, y fotopsias, es decir, sensaciones luminosas en forma de ráfaga o
chispa, disminución de la agudeza visual o ambliopía, escotomas o manchas oscuras que cubren una parte del objeto que se mira, o cegueras
transitorias.
Pueden aparecer otras manifestaciones clínicas, entre ellas:
• Mareos o vahídos, vértigos o ataxia;
• Trastornos sensoriales auditivos, como percepción de campanilleos o tinnitus, o hipoacusia, o bien olfativos, como hiposmia o anosmia;
• Otros trastornos neurológicos, como convulsiones por compresión de la corteza cerebral o arreflexia, esta ultima en la HT endocraneana
grave.
• Alteraciones psíquicas que dependen mas del sitio de asiento de la lesión que del propio síndrome, y pueden consistir en excitación,
depresión, somnolencia o estupor;
• Modificaciones circulatorias o respiratorias, como bradicardia sinusal de 50 a 60 latidos por minuto por acción central sobre el núcleo del
vago, hipertensión al comienzo del cuadro e hipotensión después de este, bradipnea, ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes; muchas de estas
modificaciones están vinculadas con cuadros graves o avanzados.
En función del tiempo de instauración del SHE la sintomatología puede variar:
• En cuadros de inicio agudo puede aparecer una alteración brusca del estado mental caracterizada por obnubilación o somnolencia, o
menos frecuente, aparición de convulsiones. En su evolución pueden observarse manifestaciones sistémicas como hipertensión arterial,
bradicardia o depresión respiratoria, síntomas que constituyen la denominada tríada de Cushing, signo de gravedad que representa un
riesgo elevado de herniación inminente. En los casos de herniación cerebral, los síntomas dependerán de la localización de la misma,
llegando a producir el coma y la muerte.
• En aquellos casos de inicio subagudo o crónico, es característico el papiledema. Su presencia confirma la existencia de hipertensión
intracraneal, si bien su ausencia no la descarta pues requiere de días para hacerse manifiesto. Se puede observar también alteraciones
visuales, tales como pérdida de la visión periférica, o diplopía por alteración de los pares craneales responsables de la motilidad ocular.
Otros síntomas característicos son las alteraciones de la marcha y la coordinación y trastornos conductuales, así como alteraciones del
desarrollo psicomotor en lactantes

Formas clínicas de presentación

Un hallazgo posible es el llamado síndrome de Foster Kennedy, vinculado con la existencia de un tumor de la base de la región frontal, que
consiste en neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nervio óptico del lado de la lesión, asociado con edema de papila
contralateral.
En ocasiones, la HT endocraneana puede producir signos de foco neurológico no como consecuencia de la enfermedad causal, sino a partir de
las complicaciones del proceso hipertensivo, razón por la cual a estos signos se los denomina de “falsa localización”. Así, por ejemplo, la
hidrocefalia puede producir apatía, ataxia e incontinencia urinaria; el enclavamiento transtetorial del lóbulo temporal puede dar origen a
parálisis de los nervios oculomotores y hemiparesia homolateral por compromiso piramidal, y el enclavamiento occipital de la amígdala
cerebelosa, a convulsiones y signos de compromiso corticoespinal.

DIAGNOSTICO
Ademas del reconocimiento de sus signos y síntomas, existen estudios complementarios para establecer la etiología del proceso. Estos son:

Examen del LCR

Puede hacerse por punción ventricular, cisternal, suboccipital o lumbar.
Si se sospecha que la hipertensión endocraneana esta causada por un tumor, no debe realizarse la punción lumbar debido al riesgo de
enclavamiento del cerebelo a través del agujero occipital con compresión bulbar posterior, lo cual es consecuencia de la brusca caída de la

66 Frias Jacqueline
 presión del liquido en el espacio subaracnoideo que puede ocasionar el procedimiento. En tales casos debe realizarse previamente el estudio
por imágenes para determinar la existencia o no de una masa ocupante.
Presión (cmH20) Punción lumbar Punción cisternal
Normal Decúbito lateral: 7 a 17 Posición de sentado: 0 a 2
Posición de sentado: 8 a 25
Hipertensión Mayor de 25 Mayor de 5
Hipotension Menor a 4 No registrable

Cuando se obtiene por punción lumbar, el LCR fluye en condiciones normales, gota a gota. Si existe hipertensión endocraneana, puede fluir en
chorro continuo. En la hipertensión endocraneana puede registrarse cifras de 80 cmH20 o mayores a nivel lumbar.
Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo se realiza la maniobra de Queckenstedt-Stookey, que consiste en la compresión
digital moderada de las venas yugulares mientras se registra manometricamente la presión del LCR. Si la circulacion del liquido es libre, la
presión debe aumentar a 40 cmH20 o mas luego de 40 segundos de compresión y, después de cesar, esta cae a su valor normal en no mas de 10
segundos. Si existe un bloqueo completo para la circulacion del liquido, la presión no cambia durante la maniobra. Si el bloqueo es incompleto,
la presión se eleva normalmente, pero la caída es lenta y se detiene en un valor superior al inicial.
Las contraindicaciones para la realización de la punción del LCR son las siguientes:
• Edema de papila;
• Lesiones expansivas de fosa posterior con edema de papila o sin el; en ambas situaciones el riesgo es el enclavamiento a nivel bulbar;
• Hemorragias cerebrales: se prefiere su Dx neurorradiologico ante la posibilidad de agravar el sangrado por medio de la punción.
• Angioma o infección de la piel o el tejido subcutáneo en el sitio de punción, con el objetivo de no introducir microorganismos en el espacio
subaracnoideo;
• existencia de diátesis hemorrágica importante no corregida;
• plaquetopenia (<50.000/mm3);
• Coagulopatias, RIN>1,4, administración de heparina en las ultimas 24 horas;
• Cirugía lumbar previa o traumatismo vertebral lumbar.
Neuroimagen
Tomografía computarizada (TC): es la prueba radiológica de elección inicial debido a su rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe
realizarse tan pronto como se encuentre estabilizado el paciente en los casos de sospecha de SHE, para confirmar el diagnóstico e instaurar
las medidas terapéuticas apropiadas. No obstante, la ausencia de hallazgos patológicos en la TC inicial no descarta un aumento de la PIC en
pacientes con clínica sugestiva, por lo que en estos casos deberá tomarse una actitud expectante siendo necesario en ocasiones monitorizar la
PIC mediante técnicas invasivas o repetir la prueba de imagen en las horas posteriores.

Resonancia magnética (RM): es más precisa que la TC para detectar aumentos de la PIC, pero requiere más tiempo y está menos
disponible. Es una alternativa adecuada a la TC craneal en pacientes estables sin alteración del estado mental en los que se sospecha una PIC
crónicamente elevada.

Medición invasiva de la PIC

La monitorización invasiva de la PIC establece de forma definitiva el diagnóstico de hipertensión intracraneal. No obstante, el riesgo de
posibles complicaciones como infección o sangrado hace que esta se reserve para casos seleccionados en pacientes con GCS ≤ 8 tras un
traumatismo craneal, o que por la etiología responsable del cuadro requieran un tratamiento médico o quirúrgico agresivo.
Dx diferencial de SHE agudo
Hipoglucemia Puede presentarse en ocasiones como alteración brusca del estado mental o convulsión focal, o déficit neurológico focal.
Encefalopatía Existen numerosas etiologías metabólicas diferentes a la hipoglucemia que pueden producir alteración del estado mental desde
metabólica estupor al coma, asociado en ocasiones a déficit neurológicos focales (aunque menos frecuente) Es típica la fluctuación clínica
Algunos de estas etiologías: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hipercalcemia,
hipocalcemia, hipermagnesemia, hipertermia, hipo- termia, aminoacidemia, porfiria, encefalopatía hepática, uremia, crisis de
Addison, hipotiroidismo
Intoxicación aguda Existen medicaciones que pueden dar lugar a una encefalopatía por efecto tóxico y cuando esta se manifiesta de forma abrupta

67 Frias Jacqueline
medicamentosa puede confundirse con HTIC Esta clínica se da cuando determinados fármacos se encuentran a altas concentraciones bien por
sobredosis terapéutica, ingestión involuntaria o abuso deliberado Alguno de estos fármacos que pueden provocar coma, cuando
están a altas concentraciones son: sedantes, agentes anticolinérgicos y salicilatos En muchos casos, los hallazgos físicos pueden
diferenciar la intoxicación del aumento de la PIC. Además, la intoxicación medicamentosa no suele asociarse con hallazgos
neurológicos focales
Estatus epiléptico no El estatus epiléptico no convulsivo puede presentarse con una variedad clínica que incluye alteración del estado mental El
convulsivo electroencefalograma confirma el diagnóstico. Este estaría indicado en aquellos pacientes críticamente enfermos que están
obnubilados o comatosos y no tienen hallazgos claros de SHE.
Migraña hemiplejica Se caracteriza por cefalea con debilidad motora durante la fase del aura Los ataques pueden incluir, de forma variable, dolor de
cabeza intenso, escotoma de centelleo, defecto del campo visual, entumecimiento, parestesia, debilidad unilateral, afasia, fiebre,
letargia, coma y convulsiones Los síntomas pueden durar horas o días El diagnóstico se sospecha por la aparición episódica de
hemiplejía y la respuesta al tratamiento específico para la migraña.

Métodos de monitorización
El método de monitorización estándar de la PIC es la colocación de un catéter en el interior del sistema ventricular. Este sistema permite,
además, tratar el aumento de aquella drenando LCR. Sin embargo, existen en el mercado múltiples dispositivos, dependiendo de su ubicación
intracraneal y del tipo de transductor de presión que utilicen (acoplados a fluidos o no acoplados, como la fibra óptica).

Localización de la monitorización
Intraventricular Es el patrón oro, ya que permite tratar la HIC y es el método más sencillo y más barato. Se coloca a través de un trépano
precoronal preferentemente en el hemisferio con más lesiones radiológicas, pues puede existir un gradiente de presiones
interhemisférico. Su principal problema es la infección, especialmente en aquellos catéteres que se mantiene más de 5 días (2-
22%), por lo que es conveniente tunelizarlo lo más alejado posible de la incisión para minimizar este riesgo15. Actualmente, no se
recomienda la profilaxis antibiótica en su colocación, por lo que se resulta fundamental una estricta asepsia en dicho
procedimiento. Otros problemas derivados de este sistema son la hemorragia en el trayecto (1-6%) y la obstrucción del mismo,
principalmente si existe hemorragia intraventricular asociada. En algunas ocasiones, debido a colapso o desplazamiento
ventricular, puede resultar imposible su colocación necesitando recurrir a otra localización diferente.
Intraparenquimatosa Puede colocarse a la cabecera del paciente en la propia Unidad de Críticos, a diferencia del resto de los sistemas. Además, algunos
de estos dispositivos pueden ofrecer más datos que la PIC, como la temperatura cerebral. Su inserción es muy similar al
intraventricular y, aunque tiene menores complicaciones que este, no permite drenar LCR y una vez implantado conviene
recalibrarlo las menos veces posibles para evitar daño en su fibra óptica.
Subaracnoideo Reduce el riesgo de sangrado al no penetrar en el parénquima pero presenta muchos artefactos en las lecturas que ofrece, por lo
que actualmente se ha abandonado su uso.
Subdural Generalmente, se coloca tras la evacuación quirúrgica de las lesiones con efecto masa, incluso dentro del propio lecho quirúrgico
para control postoperatorio. Tiende a infravalorar la PIC real.
Epidural Es muy poco invasivo pero suele sobreestimar los valores absolutos de la PIC, por lo que puede llevarnos a iatrogenia al tratar
situaciones de HIC falsas.
Lumbar De colocación sencilla a través de una punción lumbar. Deben emplearse dispositivos que eviten la pérdida asociada de LCR. En
aquellas situaciones en las que el flujo de LCR se encuentra interrumpido entre los ventrículos laterales y la cisterna lumbar, no
es fiable su registro.

Indicaciones de monitorización
La indicación más clara de monitorización de la PIC la encontramos en el traumatismo craneoencefálico (TCE) grave («escala de coma de
Glasgow» ≤ 8). Según las guías de manejo de esta entidad, los pacientes que se beneficiarían del control de la PIC son aquellos con riesgo de
presentar una HIC y por tanto:
1. Pacientes con tomografía computarizada (TC) craneal patológica, excepto en sujetos con lesión axonal difusa ya que el riesgo de HIC en
ellos es muy bajo.
2. Cuando se cumplan al menos 2 de los siguientes supuestos:
➢ Edad >40 años
➢ Descerebración unilateral o bilateral
➢ Anomalías pupilares

68 Frias Jacqueline
Estudio de las ondas de presión intracraneal
Al recoger la PIC, además del valor absoluto podemos observar su morfología y ver cómo cambios en la misma pueden alertarnos del fallo de la
autorregulación. De esta manera, podemos planificar el tratamiento de la HIC antes de la aparición de lesiones irreversibles. En el registro de
una onda aislada de la PIC pueden distinguirse varias improntas:
1. Ondas cardíacas: originadas por la transmisión del latido de los vasos cerebrales con una morfología similar a la onda del pulso arterial
y tres improntas: P1 (onda de percusión), P2 (onda de Tidal) y P3 (onda dícrota). Aunque el origen exacto de las mismas no está aclarado
todavía, se presupone que P1 se debe al pulso arterial sobre los plexos coroideos y refleja el flujo cerebral, mientras que P2 y P3 se deben al
latido venoso retrógrado de las venas yugulares sobre las venas corticales; entre ellas se sitúa la hendidura dícrota del pulso. El cambio en la
morfología de la segunda onda (P2) puede predecir el fracaso de los sistemas de autorregulación cerebral y ser, por tanto, un indicador precoz
de HIC.
2. Ondas respiratorias: confieren el modelo sinusoidal al registro.
Lundberg fue el primero en describir el cambio en la morfología del registro de PIC en su conjunto. Así, observó 3 patrones distintos:
1. Ondas A o en “plateau”: elevaciones de PIC mantenidas en el tiempo (5-20 min) de gran amplitud (50-100 mmHg). Aunque se pueden
observar en el sujeto sano asintomático, su aparición en el registro de forma mantenida compromete la PPC y provoca isquemia global hasta la
muerte encefálica. Suelen acompañarse de signos clínicos de sufrimiento a la exploración.
2. Ondas B: de amplitud entre 20-50 mmHg y 1-2 min de duración. Pueden progresar a ondas A y se relacionan con las variaciones del FSC
fisiológico o patológico.
3. Ondas C: no son ondas patológicas. Con una amplitud menor de 20 mmHg y duración inferior a 5 min. Son con- secuencia de la
transmisión de las ondas de
la presión arterial.
Interpretación del
registro de la presión
intracraneal
Los valores absolutos de la
PIC, para un paciente adulto,
oscilan entre los 5 y los 15
mmHg, con una presión
media de 12 mmHg. Cuando
los valores superan los 20
mmHg se considera HIC. No
ha de olvidarse que existen
situaciones fisiológicas de
HIC, como la fase de sueño
REM o cualquier maniobra
de Valsalva (toser, estornudar,
defecar. . .). En los pacientes
intubados también podemos
encontrar causas extracraneales de aumento de la PIC: fiebre, compresión venosa (en la región yugular por la postura de la cabeza, en el tórax
por PEEP elevadas o neumotórax, en el abdomen por un síndrome compartimental), retención de CO2 y otras.
El objetivo del manejo del paciente con HIC-edema cerebral es asegurar una PIC inferior a 20 mmHg y una PPC por encima de 60 mmHg. Por
debajo de estas cifras de PPC aumentan los fenómenos isquémicos y por encima se favorece el edema cerebral al incrementarse la presión
hidrostática.
Limitaciones del registro de la presión intracraneal
Se ha demostrado la existencia de gradientes de PIC entre los hemisferios cerebrales, aunque los análisis de la PPC no demostraron
diferencias estadísticamente significativas. Por ello, es recomendable monitorizar la PIC en el hemisferio ipsolateral a la lesión o al conjunto de
lesiones de mayor volumen.

69 Frias Jacqueline
Las lesiones temporales, sobre todo aquellas situaciones de estallido del lóbulo temporal (contusión cerebral con hemorragia subaracnoidea y/o
hematoma subdural asociado), necesitan seguimiento con pruebas diarias de imagen, pues puede desarrollarse una herniación uncal sin
elevación previa de la PIC.
Por otro lado, las lesiones en la fosa posterior no pueden monitorizarse con un registro de PIC y, además, el sobredrenaje de LCR a través de un
catéter intraventricular en estos casos puede desembocar en una herniación transtentorial invertida.
En pacientes en los que se sospecha una hemorragia cerebral por aneurisma o malformación arteriovenosa, está contraindicado mantener la
PIC extremadamente baja pues lo que conseguiríamos es favorecer un hipotético resangrado de la lesión vascular, aunque esta circunstancia
no puede considerarse una limitación per se del registro de la PIC.

Ayudas a la monitorización de la presión intracraneal

Otro parámetro que complementa la monitorización de la PIC y nos ayuda a optimizar el tratamiento de estos pacientes es la presión tisular de
oxígeno (ptiO2). Es una medida local que nos orienta sobre la hipoxia tisular en una región determinada del cerebro. Los valores normales de
la ptiO2 en la sustancia blanca cerebral oscilan entre 20-30 mmHg. Por encima de 30 mmHg consideramos que existe hiperemia. Por el
contrario, valores entre 15 y 10 mmHg indican hipoxia tisular moderada y por debajo de 10 mmHg, hipoxia tisular grave y necesidad de
actuación. Estos valores son solo significativos si se mantienen en el tiempo, habitualmente durante más de 30 min. La ptiO2 está sustituyendo
a la saturación yugular de oxígeno a la hora de valorar la hipoxia cerebral pues al tratarse esta última de una medida global, a diferencia de la
ptiO2, puede llevarnos a interpretaciones erróneas.
El sensor de ptiO2 debemos colocarlo en la sustancia blanca cerebral, bien en el área penumbra (región perilesional con isquemia secundaria
pero potencialmente recuperable si se resuelve la situación de isquemia) o en el parénquima aparentemente normal, pues debido a que esta
medida es puramente local, debemos elegir cuál es nuestra región cerebral a monitorizar y cerciorarnos con una TC craneal posterior de la
ubicación del dispositivo. La información que proporciona el sensor de ptiO2 es fiable a partir de los 30-40 min de su colocación, pero debe
acompañarse del dato de la temperatura tisular, pues aumentos de 1◦C provocan un aumento de la extracción de oxígeno del 8 al 12%.

Tratamiento
El tratamiento urgente de la HTIC está indicado en aquellos pacientes con cifras de PIC > 20 mmHg durante más de 5 minutos, y en aquellos
con PIC desconocida que presenten signos de herniación. El tratamiento se basa en la estabilización inicial del paciente y la instauración de
medidas de soporte que previenen el desarrollo de complicaciones neurológicas.
Estabilización inicial
Los objetivos de la estabilización son:
• Asegurar oxigenación y ventilación adecuadas para prevenir la vasodilatación y, secundariamente, la elevación de la PIC causada por la
hipoxemia e hipercapnia.
• Mantenimiento de una tensión arterial normal para mantener un adecuada presión de perfusión cerebral y prevenir la isquemia cerebral.
Partes de la estabilización:
A: Vía aérea: Cuando esté indicada la intubación endotraqueal se deben tomar precauciones para minimizar elevaciones de la PIC
asociadas a este procedimiento. La intubación sin fármacos está contraindicada y se deben usar fármacos para secuencia rápida de
intubación.
B: Respiración. La PaCO2 debe mantenerse entre 35 y 40 mmHg. Solo si existen signos de herniación inminente se puede utilizar
hiperventilación más agresiva (PaCO2 < 30 mmHg) de forma temporal. La hiperventilación puede prevenir la herniación debido a que
disminuye la presión diferencial entre los compartimentos cerebrales, pero está asociado a riesgo de isquemia cerebral por disminución del
flujo sanguíneo cerebral, por lo que su uso está restringido.
C: Circulación. Se debe mantener tensión arterial para mantener una correcta perfusión cerebral y evitar lesiones isquémicas. Hay que
evitar tanto la hipovolemia, porque disminuye la perfusión cerebral, como el exceso de volumen, ya que puede provocar edema cerebral y
aumento de la PIC.
Medidas generales a todos los pacientes
Medidas posturales • La elevación de la cabeza 15-30º disminuye la PIC sin comprometer la tensión arterial media o la presión de perfusión
cerebral.
• Mantener la posición de la cabeza en línea media para no obstaculizar el retorno venoso.
Control de la Evitar la hipertermia ya que el aumento de la temperatura produce incremento del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo

70 Frias Jacqueline
temperatura cerebral elevando la PIC.
Prevención de las Administrar anticonvulsivantes a aquellos pacientes con riesgo elevado de desarrollar convulsiones (anomalía
convulsiones parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave) ya que estas se asocian a aumento de la PIC.
Analgesia Los estímulos dolorosos producen aumentos de la PIC por lo que se debe instaurar tratamiento analgésico y prever estímulos
dolorosos para instaurar tratamiento con anticipación.

Medidas de primer nivel

Favorecer el retorno • Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30◦. Si es una mujer embarazada, la postura correcta es en decúbito
venoso yugular lateral izquierdo.
• Disminuir la presión abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o descompresión si se sospecha hipertensión
abdominal.
• Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una PEEP elevada.
Disminuir el consumo • Sedación. • Analgesia. • Normotermia
metabólico cerebral
Mejorar la oxigenación • Hiperventilación moderada con presión de dióxido de carbono (pCO2) entre 25-30 mmHg y teniendo en cuenta que la
cerebral hiperventilación intensa (pCO2 ≤ 25 mmHg) está contraindicada en las primeras 24h.
• Saturación de oxígeno mayor del 90% y presión de oxígeno mayor de 80 mmHg.
• Normoperfusión: presión arterial sistólica mayor de 90 mmHg, hematocrito entre 30-33% y hemoglobina entre 8-10 g/dl.
Disminuir el edema • Monitorización de la PIC a través de un drenaje ventricular externo, si es posible, pues el drenaje de LCR es eficaz para
cerebral disminuir la PIC.
• Osmoterapia: bien con manitol al 20% o con suero salino hipertónico (al 3%, al 7,2%, al 20% o al 23,4%). Deben
administrarse en bolos intermitentes de 20 min de duración, cada 4 h, con un máximo de un litro al día y ha de
mantenerse la osmolalidad plasmática por debajo de 320 mOsm/kg y la concentración de Na+plasmático inferior a 155
mEq/l.
Profilaxis anticonvulsiva Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de la PIC y de la demanda de oxígeno tisular. Además, muchas de
ellas son subclínicas.
Drenaje continuo de LCR Sólo se puede llevar a cabo con un catéter ventricular. En aquellos casos de proceso expansivo en la fosa posterior, el drenaje
continuo sin control de unos ventrículos dilatados puede dar lugar a una herniacion del cerebelo hacia arriba a través del hiato
tentorial, lo que producirá una dilatación pupilar bilateral con rigidez de extensión.
Repetir la TC craneal Para descartar aumento y/o aparición de nuevas lesiones intracraneales que precisen evacuación quirúrgica, así como la
aparición de edema cerebral masivo («swelling» cerebral).

Medidas de segundo nivel

Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y persisten cifras superiores a 20 mmHg, deben aplicarse las medidas de segundo
nivel: hiperventilación intensa, hipotermia moderada, coma barbitúrico o craniectomía descompresiva.
Terapia Es útil en el manejo de los tumores cerebrales, abscesos y otras lesiones crónicas focales asociadas con edema y aumento de la PIC.
glucocorticoidea En las primeras 24 hs del inicio de la terapia se produce una importante reducción de los síntomas de HIC. En este punto, los valores
de complianza craneoespinal se normalizan, pero no así el registro de la PIC que tardara 24-48 hs en hacerlo.
Hiperventilación Su valor es limitado. La hipocapnia produce cierto grado de vasoconstricción cerebral con reducción del volumen sanguíneo cerebral
y alguna reducción de la PIC. Una mayor hiperventilación con menores niveles de pCO2 puede producir una mayor vasoconstricción
cerebral que, dependiendo del grado de mantenimiento de la respuesta vascular, puede dar lugar a isquemia cerebral.
Urea y Manitol El manitol produce una reducción de la viscosidad sanguínea y un incremento del flujo sanguíneo cerebral, y así la autorregulación
esta intacta, se producirá una vasoconstricción compensadora, con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral y de
la PIC. Otras teorías explican el efecto del manitol sobre la PIC por una retirada de aguda de los ventrículos laterales. Cuando se
administra el manitol la dosis debe ser de 0.5gr/Kg de peso en un periodo de 10-15 minutos, No se debe administrar mas si la
osmolaridad excede los 330 mmol/l, porque no tendrá ningún efecto beneficioso sobre la PIC y podría precipitar un fallo renal.
Barbitúricos Su principal efecto es reducir el metabolismo cerebral. Esto lleva consigo una reducción del FSC, volumen sanguíneo cerebral y como
consecuencia, la PIC. Como todas las drogas hipnóticas tienen tendencia a producir descenso de la presión arterial, así el descenso de
la PIC puede acompañarse por una caída de la PA, con lo que no mejorara la presión de perfusión.

71 Frias Jacqueline
 Sistema Nervioso Autónomo

El sistema nervioso autónomo es el que permite el control preciso y fino de las funciones de muchos órganos y tejidos, incluidos el músculo
cardíaco, el músculo liso y las glándulas exocrinas. El sistema nervioso autónomo tiene neuronas aferentes, conectoras y eferentes.

El impulso aferente se origina en los receptores viscerales, y tiene un trayecto por las vías aferentes hacia el sistema nervioso central, donde se integran
mediante las neuronas de conexión a diferentes niveles, para dirigirse posteriormente hacia los órganos efectores, a través de las vías eferentes.
Las vías eferentes del sistema autónomo están constituidas por neuronas preganglionares y posganglionares. Los cuerpos celulares de las neuronas
preganglionares se encuentran en la columna gris lateral de la médula espinal y a nivel de los núcleos motores de los nervios craneales III, VII, IX y X.

El control ejercido por el sistema nervioso autónomo es extremadamente rápido. También es extenso, dado que un axón preganglionar puede
establecer sinapsis con varias neuronas posganglionares. Los plexos autónomos del tórax, abdomen y pelvis están formados por grandes
colecciones de fibras aferentes y eferentes, junto con sus ganglios asociados. Los receptores viscerales son los quimiorreceptores, los
barorreceptores y los osmorreceptores. En las vísceras se encuentran receptores del dolor, y ciertos tipos de estímulos, como la falta de oxígeno y
el estiramiento, pueden ocasionar dolor extremo.
Un plexo nervioso autónomo es una colección de fibras nerviosas que constituyen una red. En el interior de la misma pueden encontrarse células
nerviosas. Un ganglio es un ovillo de células nerviosas que se encuentran fuera del sistema nervioso central. Este término debe distinguirse de los
ganglios que se hallan en el interior del sistema nervioso central y que están formados por grupos nucleares.

Parte simpática del sistema autónomo

La función del sistema simpático es preparar al cuerpo para una emergencia. La frecuencia cardíaca se acelera, las arteriolas de la piel y del
intestino se contraen, las arteriolas del músculo esquelético se dilatan, e incrementa la presión arterial. Se produce una redistribución de la
sangre, de modo que ésta abandona la piel y el tubo gastrointestinal, pasando al cerebro, al corazón y al músculo esquelético. Además, los
nervios simpáticos dilatan las pupilas, inhiben los músculos lisos de la pared de los bronquios, del intestino y de la pared de la vejiga, y cierran
los esfínteres. Se produce piloerección y sudoración.
El sistema simpático está constituido por una vía eferente que procede de la médula espinal, dos troncos simpáticos ganglionares, plexos y
ganglios regionales.

Fibras nerviosas eferentes (inervación simpática)

Los cuerpos celulares de las neuronas conectoras
simpáticas se encuentran en las columnas grises
laterales (astas) de la médula espinal, desde el
primer segmento torácico hasta el segundo
lumbar. Los axones mielínicos de estas células
abandonan la médula a través de las raíces
nerviosas anteriores y pasan a través de las ramas
comunicantes blancas (la rama es blanca porque
las fibras nerviosas se encuentran recubiertas de
mielina) en dirección a los ganglios
paravertebrales del tronco simpático. Una vez que
estas fibras (preganglionares) alcanzan los
ganglios en el tronco simpático, se distribuyen de
la siguiente manera:
1. Establecen sinapsis con una neurona excitadora
en el ganglio. La conducción nerviosa cubre el espacio entre las dos neuronas mediante el neurotransmisor acetilcolina (ACh). Los axones
posganglionares no mielínicos abandonan el ganglio y pasan a los nervios raquídeos torácicos formando las ramas comunicantes grises (son
grises porque las fibras nerviosas carecen de mielina). Éstos se distribuyen en las ramas de los nervios raquídeos en dirección al músculo liso
de las paredes de los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos erectores del folículo piloso de la piel.

72 Frias Jacqueline
2. Se dirigen en dirección cefálica en el interior del tronco simpático para establecer sinapsis en los ganglios de la región cervical. Las fibras
nerviosas posganglionares pasan a través de las ramas comunicantes grises para unirse a los nervios raquídeos cervicales. Muchas de las
fibras preganglionares que penetran en la parte inferior del tronco simpático desde el segmento torácico inferior y los dos primeros lumbares de
la médula espinal tienen un trayecto en sentido caudal para establecer sinapsis en los ganglios de las regiones lumbar inferior y sacra. De
nuevo, las fibras nerviosas posganglionares pasan a través de las ramas comunicantes grises para unirse a los nervios raquídeos lumbar,
sacro y coccígeo.
3. Pueden pasar a través de los ganglios del tronco simpático sin
establecer sinapsis. Estas fibras mielínicas abandonan el tronco
simpático formando los nervios esplácnico mayor, esplácnico
menor y nervio esplácnico inferior o mínimo. Desciende en
dirección oblicua a los lados de los cuerpos de las vértebras
torácicas, y atraviesa el pilar diafragmático para establecer
sinapsis con las células excitadoras en los ganglios del plexo
celíaco, plexo renal y médula suprarrenal. Desciende con el
nervio esplácnico mayor, y atraviesa el diafragma para unirse a
las células excitadoras de los ganglios en la parte inferior del plexo
celíaco.
La proporción entre las fibras simpáticas preganglionares y
posganglionares es de alrededor de 1:10, lo que permite un amplio
control de las estructuras involuntarias.
Fibras nerviosas aferentes
Las fibras nerviosas mielínicas aferentes tienen un trayecto desde
las vísceras a través de los ganglios simpáticos sin establecer
sinapsis. Pasan a los nervios raquídeos a través de las ramas
comunicantes blancas, y alcanzan sus cuerpos neuronales a nivel
del ganglio espinal del nervio raquídeo correspondiente.
Seguidamente, los axones centrales penetran en la médula espinal
y pueden formar el componente aferente de un arco reflejo local o
ascender hacia centros superiores, como el hipotálamo.

Troncos simpáticos
Los troncos simpáticos son dos troncos nerviosos con ganglios que
se extienden a lo largo de toda la longitud de la columna vertebral.
Cada uno de los troncos tiene 3 ganglios en el cuello, 11 o 12 en la
dorsal, 4 o 5 en la región lumbar y 4 o 5 en la pelvis. En el cuello,
los troncos se sitúan en una posición anterior a las apófisis
transversas de las vértebras cervicales. En el tórax, se encuentran
anteriormente a las cabezas de las costillas o se aplican sobre los laterales de los cuerpos vertebrales. En la pelvis, se encuentran anteriores al
sacro. En el extremo inferior, ambos troncos finalizan uniéndose para formar un ganglio único, el ganglio impar.

Parte parasimpática del sistema autónomo

Las actividades de la parte parasimpática del sistema autónomo están dirigidas a la conservación y recuperación de la energía. Disminuye
la frecuencia cardíaca, las pupilas se contraen, aumenta el peristaltismo y la actividad glandular, se abren los esfínteres y se contrae la pared
de la vejiga.
Fibras nerviosas eferentes (eferencia craneosacra)
Las células nerviosas localizadas en el tallo cerebral forman los núcleos de los siguientes pares craneales: los nervios oculomotor
(parasimpático o núcleo de Edinger-Westphal), facial (núcleo salival superior y lagrimal), glosofaríngeo (núcleo salival inferior) y vago (núcleo
dorsal del vago).

73 Frias Jacqueline
Las células nerviosas conectoras sacras se encuentran en la materia gris de los segmentos
sacros segundo, tercero y cuarto de la médula espinal. Estas células no son suficientemente
numerosas como para formar un asta lateral de sustancia gris. Seguidamente, dejan los
nervios sacros y forman los nervios esplácnicos pélvicos.
Las fibras eferentes mielinizadas del flujo nervioso craneosacro son preganglionares, y
establecen sinapsis en los ganglios periféricos localizados en la proximidad de las vísceras que
inervan. De nuevo, el neurotransmisor es la acetilcolina. Los ganglios parasimpáticos
craneales son el ciliar para el III par craneal, pterigopalatino y submandibular para el VII y
ótico para el IX. En ciertas localizaciones, las células ganglionares se ubican en plexos
nerviosos, como el plexo cardíaco, plexo pulmonar, plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el
plexo mucoso (plexo de Meissner).
Fibras nerviosas aferentes
Las fibras mielínicas aferentes tienen un trayecto desde las vísceras hasta sus cuerpos
celulares, localizados en los ganglios sensitivos de los nervios craneales o en los ganglios de las
raíces posteriores de los nervios sacroespinales. Los axones centrales van a penetrar en el
sistema nervioso central, y toman parte en la formación de los arcos reflejos locales o bien
pasan a centros superiores del sistema nervioso autónomo, como el hipotálamo.

Ganglios autónomos
El ganglio autónomo es el lugar en el que las fibras nerviosas preganglionares establecen las sinapsis con las neuronas posganglionares. Los
ganglios se sitúan a lo largo del curso de las fibras nerviosas eferentes del sistema nervioso autónomo. Los ganglios simpáticos forman parte
del tronco simpático o bien se encuentran en una posición prevertebral (p. ej., ganglios
celíaco y mesentérico superior). Por otra parte, los ganglios parasimpáticos se sitúan en
la proximidad o en el interior de las paredes de las vísceras.
Un ganglio autónomo está formado por una colección de neuronas multipolares junto con
células capsulares o satélite y una cápsula de tejido conectivo. Están formados por fibras
nerviosas preganglionares que penetran en el ganglio, fibras nerviosas posganglionares
que surgen de neuronas en el interior del ganglio y que lo abandonan, y fibras nerviosas
aferentes y eferentes que pasan a través del ganglio sin establecer sinapsis en su interior.
Las fibras preganglionares están mielinizadas, son pequeñas y corresponden a fibras B
de conducción lenta. Las fibras posganglionares no están mielinizadas, son más
pequeñas y corresponden a fibras C de conducción más lenta.
Aunque el ganglio autónomo es el lugar donde se establecen las sinapsis entre las
preganglionares y las neuronas posganglionares, se ha reconocido la existencia de
pequeñas interneuronas. Estas células presentan fluorescencia para las catecolaminas y
se denominan células pequeñas intensamente fluorescentes (PIF). En algunos ganglios,
estas interneuronas reciben fibras colinérgicas preganglionares y pueden actuar
modulando la transmisión ganglionar.

Transmisiones preganglionares
A medida que las fibras nerviosas preganglionares se aproximan a su terminación,
tienen un trayecto alrededor y entre los procesos dendríticos de la neurona posganglionar,
estableciendo múltiples contactos sinápticos. Cuando la onda excitadora alcanza los
contactos sinápticos, se libera el transmisor, atraviesa la hendidura sináptica para
alcanzar
al receptor y excita la neurona posganglionar.
El transmisor sináptico que excita a las neuronas posganglionares tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos es la
acetilcolina. La acción de la acetilcolina en el ganglio autónomo finaliza rápidamente por hidrólisis mediada por la acetilcolinesterasa.
Receptores de la acetilcolina: Los receptores de la acetilcolina se localizan en el exterior de la membrana celular de las neuronas
posganglionares. Una vez que la molécula de acetilcolina se une al receptor, la estructura molecular de la proteína de membrana cambia y

74 Frias Jacqueline
tiene lugar la excitación o la inhibición de la neurona posganglionar. Existen dos tipos de receptores para la acetilcolina: receptores nicotínicos
y muscarínicos. Estos receptores se denominan así porque los nicotínicos responden de manera específica a la nicotina (del tabaco) y los
muscarínicos responden específicamente a la muscarina (veneno de una seta venenosa). La acetilcolina es capaz de unirse a ambos tipos de
receptores.
Ejemplo de la liberación de acetilcolina desde una terminación
presináptica:
Como los receptores nicotínicos (N2) son canales iónicos dependientes de ligando, la
neurotransmisión nicotínica provoca un potencial excitatorio postsináptico (PEPS) monofásico y
rápido. Por el contrario, como los receptores muscarínicos son GPCR, la neurotransmisión por
esta ruta da lugar a una respuesta eléctrica más lenta que puede ser excitadora o inhibidora. En
este caso, un único estímulo presináptico evoca un potencial postsináptico excitatorio rápido
(PPSE rápido) en el receptor nicotínico. La continuación de la estimulación puede dar lugar a un
potencial postsináptico excitatorio lento (PPSE lento) o un potencial postsináptico inhibitorio lento
(PPSI lento) en el receptor muscarínico. En las neuronas preganglionares, tanto simpáticas como
parasimpáticas, la acetilcolina liberada se une de manera preferente con los receptores
nicotínicos en las neuronas posganglionares.

Potenciales sinápticos rápidos, lentos e inhibitorios

La activación por la acetilcolina de los receptores nicotínicos postsinápticos en las dendritas y en los cuerpos celulares de las neuronas
posganglionares da lugar a la despolarización de la membrana, con una entrada de iones de Na+ y Ca2+ y la generación del potencial
postsináptico excitatorio rápido (PPSE rápido). Habitualmente, deben dispararse de manera simultánea varios axones terminales y producirse
una suma para que exista transmisión a lo largo del axón postsináptico. El PPSE rápido llega a su máximo en, aproximadamente, 15 ms.
También se cree que la acetilcolina activa un pequeño número de receptores muscarínicos postsinápticos. Ello resulta en el desarrollo de un
potencial postsináptico excitatorio lento (PPSE lento), que dura entre 2 y 5 s. El mecanismo subyacente es complicado y el potencial lento se
produce cuando se abren los canales de Na+ y Ca2+ y se cierran los canales de K+ tipo M. Ello motiva la despolarización de la membrana.
Los neuropéptidos transmisores también pueden producir PPSE lentos tardíos que duran de 1 a 2 min.
La activación de los receptores muscarínicos postsinápticos también puede dar lugar al desarrollo de un potencial postsináptico inhibitorio
lento (PPSI lento), que dura alrededor de 10 s. El PPSI es el resultado de la reapertura de los canales de K+, que permite el flujo de iones de
K+ al exterior, accediendo al espacio sináptico y produciendo una hiperpolarización.
Fármacos estimulantes ganglionares Fármacos bloqueadores ganglionares
Los fármacos estimulantes, como la nicotina, la Existen dos tipos de fármacos bloqueadores ganglionares: los despolarizantes y los no despolarizantes.
lobelina y el dimetilfenilpiperacinio estimulan La nicotina en altas concentraciones actúa como un bloqueador, puesto que primero ocasiona la
los ganglios simpáticos y parasimpáticos estimulación de la neurona posganglionar y ocasiona su despolarización, pero después mantiene la
mediante la activación de los receptores despolarización de la membrana excitable. Durante esta fase tardía, la neurona posganglionar no
nicotínicos en la membrana postsináptica y la responde a ningún estimulante, independientemente del tipo de receptor que éste activaría. El
generación de PPSE rápidos. hexametonio y el tetraetilamonio bloquean los ganglios por competición con la acetilcolina en los
lugares de los receptores nicotínicos.

Terminaciones posganglionares
Las terminaciones nerviosas posganglionares parasimpáticas liberan acetilcolina como sustancia transmisora. Todas las neuronas que liberan
acetilcolina en sus
terminaciones se denominan colinérgicas. La acetilcolina atraviesa la hendidura sináptica y se une de manera reversible al receptor
colinérgico (muscarínico) en la membrana postsináptica. En 2 a 3 ms es hidrolizada a ácido acético y colina por efecto de la enzima
acetilcolinesterasa, que se localiza en la superficie de la membrana del nervio y del receptor. La colina es reabsorbida al interior de la
terminación nerviosa y reutilizada para la síntesis de acetilcolina.
La mayoría de las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares liberan
noradrenalina como su sustancia transmisora. Las terminaciones simpáticas que utilizan la
noradrenalina se denominan terminaciones adrenérgicas. Existen dos tipos principales de
receptores en los órganos efectores que se denominan receptores α y β.
La noradrenalina tiene un efecto más potente en los receptores α que en los receptores β. La
fenilefrina es un estimulante α puro. Los fármacos broncodilatadores, como el metaproterenol

75 Frias Jacqueline
y el albuterol, actúan predominantemente sobre los receptores β-2. Como regla general, los lugares del receptor α se asocian con la mayoría de
las funciones excitadoras del sistema simpático (p. ej., contracción del músculo liso,
vasoconstricción, diaforesis), mientras que los receptores β se asocian principalmente con
funciones inhibitorias (p. ej., relajación del músculo liso). Los receptores β-2 se encuentran
principalmente en el pulmón, y su estimulación ocasiona broncodilatación. Los receptores β-1 se
encuentran en el miocardio, donde se asocian con la excitación.
La acción de la noradrenalina en el receptor de la célula efectora finaliza con la recapturación de
la misma en el nervio terminal, donde se almacena para su reutilización en el interior de las
vesículas presinápticas. Una parte de la noradrenalina escapa de la hendidura sináptica a la
circulación general, y es metabolizada posteriormente en el hígado.
Receptores a1-adrenérgicos postunión: inician la contracción del músculo liso en las pequeñas arterias periféricas y las grandes arteriolas; el dilatador de
la pupila; los esfínteres del tubo digestivo y el cuello de la vejiga, y el conducto deferente.
Receptores a2-adrenérgicos preunión: se encuentran en terminales parasimpáticos y simpáticos. En ambos casos inhiben la liberación del
neurotransmisor. En los terminales simpáticos se denominan autorreceptores.
Receptores b1-adrenérgicos postunión: aumentan la actividad de marcapasos en el corazón e incrementan la fuerza de contracción ventricular. En
respuesta a un descenso importante de la tensión arterial, la activación simpática de los receptores b1 en las células yuxtaglomerulares del riñón provoca
la secreción de renina. La renina inicia la producción del potente vasoconstrictor angiotensina II.
Los receptores b2 responden a la adrenalina circulante, además de a la noradrenalina liberada localmente.
Los receptores b2 postunión relajan el músculo liso, sobre todo en el árbol traqueobronquial y en los músculos de acomodación del ojo. Algunos receptores
b2 postunión se encuentran en la superficie de los hepatocitos en el hígado, desde donde inician el desdoblamiento del glucógeno, para proporcionar
glucosa en caso de necesidad inmediata de energía.
Los receptores b2 preunión en los terminales adrenérgicos favorecen la liberación de noradrenalina.

Secreción de acetilcolina y noradrenalina en las terminaciones nerviosas posganglionares

Unas cuantas terminaciones nerviosas autónomas posganglionares, sobre todo las de los nervios parasimpáticos, son semejantes a las de la
unión neuromuscular esquelética, pero mucho más pequeñas. Sin embargo, muchas de las fibras nerviosas parasimpáticas y casi todas las
simpáticas se limitan meramente a rozar las células efectoras de los órganos inervados a su paso por ellos; o, en algunos casos, terminan en el
tejido conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que vayan a ser activadas. En el punto donde estos filamentos tocan o pasan sobre
las células estimuladas o en su proximidad suelen presentar unas dilataciones bulbosas llamadas varicosidades; es en estas varicosidades
donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o la noradrenalina. También en las varicosidades hay una gran
cantidad de mitocondrias que proporcionan el trifosfato de adenosina necesario para activar la síntesis de acetilcolina y noradrenalina.
Cuando un potencial de acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de despolarización aumenta la permeabilidad a los iones
calcio en la membrana de la fibra, lo que permite la difusión de estos iones hacia las terminales o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio
a su vez hacen que las terminales o las varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se segrega la sustancia transmisora.

Síntesis de acetilcolina, destrucción después de su secreción y duración de su acción

La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones finales y en las varicosidades de las fibras nerviosas colinérgicas, donde se almacena en
vesículas a una gran concentración hasta que se libera. La
reacción química básica de esta síntesis es la siguiente:
Una vez que la acetilcolina se segrega a un tejido a partir de una terminación nerviosa colinérgica, persiste en él unos pocos segundos
mientras cumple la función de transmitir la señal nerviosa. A continuación, se escinde en un ion acetato y colina, proceso catalizado por la
enzima acetilcolinesterasa que está unida al colágeno y los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo local. Este mecanismo es el mismo que
ocurre en las uniones neuromusculares de las fibras nerviosas esqueléticas para la transmisión de la señal colinérgica y la posterior
destrucción de la acetilcolina. Después, la colina formada se transporta de nuevo hasta la terminación nerviosa, donde vuelve a utilizarse una
y otra vez para la síntesis de nueva acetilcolina.
Síntesis de noradrenalina, su eliminación y duración de su acción
La síntesis de noradrenalina comienza en el axoplasma de la terminación
nerviosa de las fibras adrenérgicas, pero se completa en el interior de las
vesículas secretoras. Sus pasos básicos son los siguientes:

76 Frias Jacqueline
Después de la secreción de noradrenalina a través de la terminación nerviosa, se elimina de su punto de salida siguiendo tres vías: 1)
recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas mediante un proceso de transporte activo; 2) difusión desde las
terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y a continuación hasta la sangre: explica la eliminación de la mayor parte de
la noradrenalina restante, y 3) destrucción de pequeñas cantidades por parte de las enzimas tisulares (una de las cuales es la
monoaminooxidasa, que está presente en las terminaciones nerviosas y otra es la catecol-O-metiltransferasa, distribuida de forma difusa por
los tejidos).
Lo habitual es que la noradrenalina segregada directamente a un tejido se mantenga activa tan solo unos pocos segundos, lo que manifiesta
que su recaptación y su difusión lejos de esta zona son rápidas. Sin embargo, la noradrenalina y la adrenalina liberadas a la sangre por la
médula suprarrenal permanecen activas hasta que difunden hacia algún tejido, donde pueden resultar destruidas por la catecol-O-
metiltransferasa; esta acción tiene lugar sobre todo en el hígado. Por tanto, cuando se segregan hacia la sangre, la noradrenalina y la
adrenalina permanecen activas de 10 a 30 s; pero su funcionalidad disminuye hasta la extinción en uno o varios minutos.
Bloqueo de los receptores colinérgicos Bloqueo de los receptores adrenérgicos
Su acción puede ser bloqueada por la atropina. La atropina Los receptores α-adrenérgicos pueden ser bloqueados por agentes como la fenoxibenzamina,
antagoniza de manera competitiva la acción muscarínica y los receptores β-adrenérgicos pueden serlo por fármacos como el propranolol. La síntesis y
por la ocupación de los receptores colinérgicos en las el almacenamiento de la noradrenalina en las terminaciones simpáticas puede ser inhibida
células efectoras. por la reserpina.

Transmisores no clásicos liberados en el SNA

En el interior de algunas neuronas puede encontrarse hasta un total de ocho neurotransmisores diferentes, un fenómeno conocido como
colocalización. La distribución y la función de los transmisores no adrenérgicos no colinérgicos (NANC) solo se conocen en parte. Sin
embargo, estos transmisores están a cualquier nivel del control autónomo, donde pueden causar una amplia gama de respuestas
postsinápticas.

77 Frias Jacqueline
 ATP (imagen arriba)
El ATP se colocaliza con la noradrenalina en las neuronas vasoconstrictoras simpáticas posganglionares. Está contenido en vesículas
sinápticas, se libera con la estimulación eléctrica e induce vasoconstricción cuando se aplica directamente al músculo liso vascular. El efecto
del ATP se debe a la activación de los purinoceptores P2 sobre el músculo liso, que incluyen los canales iónicos dependientes de ligando (P2X)
y los GPCR (P2Y y P2U). Los receptores P2X están presentes en neuronas autónomas y en células musculares lisas de los vasos sanguíneos, la
vejiga urinaria y otras dianas viscerales. Los canales del receptor P2X muestran una permeabilidad al Ca2+ relativamente alta. En el
músculo liso, la despolarización inducida por el ATP también puede activar los canales de Ca2+ dependientes de voltaje y de este modo dan
lugar a una elevación en la [Ca2+] y a una fase rápida de contracción. La noradrenalina, al unirse a los receptores adrenérgicos α1, actúa a
través de una proteína G heterotrimérica para facilitar la liberación de Ca2+ desde los depósitos intracelulares y producir de este modo una
fase de contracción más lenta.

Oxido nítrico
El NO es una molécula inusual para la comunicación intercelular debido a que es un gas con una semivida corta. Se produce a nivel local a
partir de la l-arginina por la enzima óxido nítrico sintetasa (NOS). La NOS se encuentra en las neuronas preganglionares y posganglionares de
las divisiones simpática y parasimpática, así como en las células del endotelio vascular. No es específica de ningún tipo de neurona puesto que
se encuentra tanto en células que contienen noradrenalina como en células que contienen ACh, así como en neuronas que contienen una
variedad de neuropéptidos.

78 Frias Jacqueline
 Funciones del sistema nervioso autónomo
Las funciones del sistema nervioso autónomo actúan principalmente a un nivel
subconsciente. El sistema nervioso autónomo, junto con el endocrino, mantienen la
homeostasia del organismo. La parte simpática prepara y moviliza al organismo en
situaciones de emergencia, de ejercicio extremo, miedo o ira. La parte parasimpática ayuda a
la conservación y almacenamiento de la energía, por ejemplo en las fases de la digestión y
absorción de nutrientes, mediante el incremento de las secreciones de las glándulas del tubo
digestivo y estimulando el peristaltismo.
Las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo suelen establecer un control
antagonista sobre un determinado órgano. Por ejemplo, la actividad simpática aumenta la frecuencia
cardíaca, mientras que la actividad parasimpática la reduce. La actividad simpática ocasiona la relajación
del músculo liso bronquial, pero éste se contrae por efecto de la actividad parasimpática.
Debiera destacarse que muchas vísceras no cuentan con este control dual fino del sistema autónomo. Por
ejemplo, el músculo liso de los folículos pilosos (músculo erector del pelo) se contrae por el efecto de la
actividad simpática, pero no está sometido a un control parasimpático.
Ejemplo de actividad simpática Ejemplo de actividad parasimpática
Hombre que se encuentra súbitamente solo en un campo con un toro a punto de embestir. Su pelo se Será alta en una persona que se ha quedado
pondrá de punta por el miedo, su piel se quedará pálida como resultado de la vasoconstricción, que dormida en un sillón después de una comida
ocasiona una redistribución de la sangre fuera de la piel y de las vísceras, redirigiéndola hacia el abundante. Disminuirá su frecuencia cardíaca y
músculo cardíaco y esquelético. Sus párpados se levantarán y sus pupilas se dilatarán de modo que su presión arterial no será alta. Sus párpados
tenga la máxima capacidad para ver hacia dónde escapar. Su frecuencia cardíaca se incrementará, y caerán o se cerrarán, y sus pupilas se contraerán.
aumentará la resistencia periférica en las arteriolas, ocasionando un incremento de la presión Su respiración será ruidosa debido a la
arterial. Sus bronquios se dilatarán para permitir el máximo flujo respiratorio de aire. La actividad constricción bronquial. Su abdomen puede emitir
peristáltica se inhibirá y los esfínteres de su intestino se contraerán. El esfínter vesical también se sonidos, debido a un exceso de la actividad
contraerá (no hay tiempo para pensar en la defecación o en la micción). El glucógeno se convertirá en peristáltica. Puede notar la necesidad de defecar o
glucosa para obtener energía, y empezará a sudar para perder calor corporal. de orinar.

Diferencias Anatómicas,
fisiológicas y
farmacológicas entre la
parte simpática y
parasimpática
1. Origen: Las fibras nerviosas
simpáticas eferentes se originan de
las células nerviosas de la columna
gris lateral de la columna vertebral,
entre los segmentos primero torácico
y segundo lumbar (la eferencia
torácica). Las fibras nerviosas
parasimpáticas eferentes se originan
de las células nerviosas de los
nervios craneales III, VII, IX y X, y
en la materia gris de los segmentos
sacros 2°, 3° y 4° de la médula
espinal (la eferencia craneosacra).
2. Ubicación de ganglios: Los
ganglios parasimpáticos se localizan
en los troncos simpáticos
paravertebrales o en los ganglios
prevertebrales, como el ganglio

79 Frias Jacqueline
celíaco. Las células ganglionares parasimpáticas se localizan en los pequeños ganglios cercanos a las vísceras o en el interior de los plexos en
el interior de las mismas.
3. Morfología de las fibras posganglionares: La parte simpática del sistema nervioso autónomo presenta fibras posganglionares
largas, mientras que la parte parasimpática tienen fibras cortas.
4. Alcance de las sinapsis: La parte simpática del sistema presenta una acción extensa sobre el cuerpo como resultado del hecho de que las
fibras preganglionares establecen sinapsis sobre muchas neuronas posganglionares y sobre la médula suprarrenal, liberando los transmisores
simpáticos adrenalina y noradrenalina, que se distribuyen a lo largo del organismo a través del torrente sanguíneo. La parte parasimpática
del sistema autónomo muestra un control más limitado, puesto que las fibras preganglionares establecen sinapsis sólo con unas pocas
neuronas posganglionares, sin existir un órgano comparable a la médula suprarrenal.
5. Producto liberado: La mayoría de las terminaciones simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, mientras que liberan
acetilcolina en unas pocas terminaciones (p. ej., en las glándulas sudoríparas). Las terminaciones posganglionares parasimpáticas liberan
acetilcolina.
6. Función: La parte simpática del sistema autónomo prepara el cuerpo para las emergencias y para la actividad muscular intensa, mientras
que la parte parasimpática conserva y almacena energía.
Simpática preganglionar Simpática posganglionar Parasimpática preganglionar Parasimpática posganglionar
Localización de los cuerpos Columna celular Ganglios prevertebrales y Tronco encefálico y ME sacra Ganglios terminales en o cerca
celulares neuronales intermediolateral en la paravertebrales (S2-S4) de órgano diana
ME ( T1-L3)
Mielinizacion Si No Si No
Neurotransmisor primario ACh Noradrenalina ACh ACh
Receptor postsináptico primario Nicotínico Adrenérgico Nicotínico Muscarínico

Algunas inervaciones autónomas importantes

Órgano Acción simpática Acción parasimpática
Ojo Pupila Dilatación Contracción
Musculo ciliar Relajación (visión de lejos) Contracción (visión de cerca)
Glándulas Lagrimal, parótida, Reduce la secreción mediante ka Incrementa la secreción
submandibular, sublingual, nasal vasoconstricción de los vasos sanguíneos.
Sudoríparas Incrementa la secreción Sudoración en las palmas de las manos
Corazon Musculo cardíaco Incrementa la fuerza de contracción Disminuye la fuerza de contracción
(especialmente en aurículas)
Arterias coronarias Dilata (receptores B), contracción
(receptores a)
Pulmones Musculo bronquial Relaja (dilata los bronquios) Contrae (constricción bronquial)
Secreción bronquial Incrementa la secreción
Arterias bronquiales Contracción Dilata
Tubo gastrointestinal Músculos de las paredes Disminuye el peristaltismo Incrementa el peristaltismo
Musculo de los esfínteres Contracción Relaja
Glándulas Reduce la secreción por la Incrementa la secreción
vasoconstricción de los vasos sanguíneos
Hígado Degrada el glucógeno en glucosa
Vesícula biliar Relaja Contrae
Riñón Disminuye la diuresis por la constricción de las arterias
Vejiga urinaria Pared vesical (detrusor) Relaja Contrae

80 Frias Jacqueline
 Esfínter vesical Contrae Relaja
Tejido eréctil del pene y clítoris Relaja, causa erección
Eyaculación Contrae el musculo liso de los deferentes, vesículas seminales y próstata
Arterias sistémicas Piel Contracción
Abdomen Contracción
Musculo Contracción (receptores a), dilata
(receptores B y colinérgico)
Músculos piloerectores Contrae
Suprarrenal Corteza Estimula
Médula Libera adrenalina y noradrenalina

Algunos reflejos fisiológicos importantes

Reflejos visuales
Reflejo fotomotor directo y consensual: Los impulsos
aferentes tienen un trayecto desde la retina a través del nervio
óptico, del quiasma óptico y del tracto óptico. Un pequeño número
de fibras abandonan el tracto óptico y establecen sinapsis con las
células nerviosas del núcleo pretectal, que se encuentra cerca del
colículo superior. Los impulsos son transmitidos por axones de las
células nerviosas pretectales hacia el núcleo parasimpático
(núcleo de Edinger-Westphal) del nervio oculomotor, en ambos
lados. Aquí, las fibras establecen sinapsis, y los nervios
parasimpáticos tienen un trayecto a través del nervio oculomotor
hacia el ganglio ciliar, en la órbita. Finalmente, las fibras
parasimpáticas posganglionares pasan a través de los nervios
ciliares cortos al interior del globo ocular y hacia el músculo
constrictor de la pupila del iris. Ambas pupilas se contraen en el
reflejo fotomotor consensual, dado que el núcleo pretectal envía
fibras a los núcleos parasimpáticos de ambos lados del
mesencéfalo.
Reflejo de acomodación: Cuando los ojos cambian de enfoque
desde un objeto distante a uno cercano, la contracción del recto
medial origina la convergencia de los ejes oculares, el cristalino
se engruesa para incrementar su potencia refractiva por efecto de
la contracción del músculo ciliar, y las pupilas se contraen para
concentrar el haz de luz en la parte central más gruesa del cristalino. Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, quiasma óptico,
tracto óptico, cuerpo geniculado lateral y de radiaciones ópticas hacia la corteza visual. La corteza visual está conectada con el área
correspondiente al ojo en la corteza frontal. Desde aquí, las fibras corticales descienden a través de la cápsula interna hasta el núcleo
oculomotor en el mesencéfalo. El nervio oculomotor tienen un trayecto hasta los músculos rectos mediales. Algunas de las fibras corticales
descendentes establecen sinapsis con el núcleo parasimpático (núcleo de Edinger- Westphal) del nervio oculomotor, en ambos lados. Las fibras
parasimpáticas preganglionares se desplazan a través del nervio oculomotor hasta el ganglio ciliar en la órbita, donde establecen sinapsis.
Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hasta el músculo ciliar y el músculo
constrictor de la pupila del iris.

Reflejos cardiovasculares
Reflejos del seno carotídeo y del arco aórtico: El seno carotídeo, situado en la bifurcación de la arteria carótida común, y el arco aórtico
actúan como barorreceptores. A medida que se incrementa la presión sanguínea, las terminaciones nerviosas situadas en las paredes de estos
vasos resultan estimuladas. Las fibras aferentes procedentes del seno carotídeo ascienden en el interior del nervio glosofaríngeo y finalizan en
el núcleo solitario. Las fibras aferentes procedentes del arco aórtico ascienden por el interior del nervio vago. Las neuronas de conexión en la

81 Frias Jacqueline
 médula oblongada activan el núcleo parasimpático
(núcleo dorsal) del vago, que reduce el ritmo
cardíaco. Al mismo tiempo, unas fibras
reticuloespinales descienden por la médula espinal
para inhibir el núcleo simpático preganglionar para
el corazón y arteriolas cutáneas. El efecto
combinado de la estimulación de la acción
parasimpática sobre el corazón y la inhibición de la
acción simpática sobre el mismo y sobre los vasos
sanguíneos periféricos reduce la frecuencia y la
fuerza de la contracción del corazón, así como la
resistencia periférica en los vasos. En consecuencia,
la presión arterial disminuye.
Reflejo de Bainbridge de la AD: Este reflejo se
inicia cuando las terminaciones nerviosas de la
pared de la aurícula derecha y de las paredes de la
vena cava resultan estimuladas por un incremento
de la presión venosa. Las fibras aferentes ascienden
en el interior del vago hacia la médula oblongada y
terminan en el núcleo del tracto solitario. Las
neuronas conectoras inhiben el núcleo parasimpático (dorsal) del vago, y las fibras reticuloespinales estimulan el flujo nervioso simpático
torácico para el corazón, ocasionando la aceleración cardíaca.

Sistema nervioso entérico

El sistema nervioso entérico (SNE) esta constituido por los diferentes elementos nerviosos que se distribuyen en la pared del tubo
gastrointestinal desde el esófago inferior hasta el ano. Posee todos los elementos nerviosos para procesar e integrar la actividad motora y
secretora gastrointestinal. Actúa de forma coordinada con la inervación extrínseca (simpática y parasimpática) y asociado a un complejo
mecanismo endocrino de regulación.
Existen dos importantes plexos de células y fibras nerviosas que se extienden de manera continua a lo largo y alrededor de la longitud del tubo
digestivo, desde el esófago hasta el canal anal. El plexo submucoso de Meissner se encuentra entre la membrana mucosa y la capa muscular
circular, mientras que el plexo mientérico o de Auerbach se encuentra entre las capas musculares circular y longitudinal. El plexo submucoso
se relaciona principalmente con el control de las glándulas de la membrana mucosa, mientras que el plexo mientérico controla el músculo y los
movimientos de la pared intestinal.
En los plexos se han reconocido diferentes tipos de neuronas. Algunas son bipolares o unipolares, y se cree que son sensitivas y que están
implicadas en la actividad refleja local. Otras neuronas envían axones a los plexos celíaco y mesentérico. Las fibras parasimpáticas
preganglionares establecen sinapsis con las células nerviosas que dan lugar a fibras posganglionares que inervan el músculo liso y las
glándulas. Se ha observado que las fibras
simpáticas posganglionares terminan en
células nerviosas parasimpáticas y,
probablemente, ejercen un papel
inhibitorio en la actividad parasimpática.
También existen neuronas internunciales.

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 Conexión neuronal I: Potencial de acción

En general, las neuronas originan un potencial negativo, denominado potencial de membrana de reposo, que puede medirse registrando el
voltaje entre el interior y el exterior de las células nerviosas. El potencial de acción produce una abolición transitoria del potencial de reposo
negativo y toma el potencial transmembrana positivo. Los potenciales de acción se propagan a lo largo de los axones y constituyen la señal
fundamental que transmite información de un lugar a otro en el sistema nervioso.

Potenciales eléctricos a través de la

membrana de las células nerviosas
La mejor forma de observar estas señales es utilizar un
microelectrodo intracelular para medir el potencial eléctrico a
través de la membrana plasmática neuronal. Un microelectrodo
típico es un trozo de tubo de vidrio muy fino (con un orificio de
un diámetro inferior a 1 µm) y lleno con un buen conductor
eléctrico, como una solución concentrada de sal.
El primer tipo de fenómeno eléctrico puede observarse tan pronto
como se inserta un microelectrodo a través de la membrana de la
neurona. Al ingresar en la célula, el microelectrodo informa un
potencial negativo, que indica que las neuronas tienen un medio
para generar un voltaje constante, a través de sus membranas
cuando están en reposo. Este voltaje, llamado potencial de
membrana de reposo, depende del tipo de neurona que se
examine, pero siempre es una fracción de un voltio (en los casos
típicos, -40 a -90 mV).
Las señales eléctricas producidas por las neuronas se originan a
partir de las respuestas a los estímulos, que entonces cambian el
potencial de membrana de reposo. Los potenciales del receptor se
deben a la activación de neuronas sensitivas por estímulos
externos, como luz, sonido o calor. Otro tipo de señal eléctrica se
asocia con la comunicación entre las neuronas en los contactos
sinápticos. La activación de estas sinapsis genera potenciales
sinápticos, que permiten transmitir la información de una
neurona a otra.
A: el tacto de la piel activa los corpúsculos de Pacini, neuronas receptoras que detectan alteraciones mecánicas de la piel. Estas alteraciones responden al
tacto con un potencial del receptor que cambia el potencial de reposo por una fracción de segundo. Estas alteraciones transitorias en el potencial son el
primer paso para generar la sensación de vibraciones (o "cosquillas") de la piel en el sistema somatosensitivo
B: la activación de una terminación sináptica que inerva una neurona piramidal del hipocampo produce un cambio muy breve en el potencial de
membrana de reposo en la neurona piramidal. Los potenciales sinápticos sirven como medio para intercambiar información en circuitos neurales
complejos de los sistemas nerviosos central y periférico.

Un problema fundamental para las neuronas es que sus axones, que pueden ser muy largos (recuerde que una neurona motora espinal puede
extenderse por un metro o más), no son buenos conductores eléctricos. Aunque tanto las neuronas como los alambres pueden conducir
pasivamente electricidad, las propiedades eléctricas de las neuronas se comparan mal con un alambre común. Para compensar esta
deficiencia, en las neuronas se desarrolló un "sistema de refuerzo" que les permite conducir señales eléctricas por grandes distancias a pesar
de sus características eléctricas intrínsecamente malas. Las señales eléctricas producidas por este sistema de refuerzo se llaman potenciales de
acción (también se denominan "espigas" o "impulsos").

84 Frias Jacqueline
 Un modo de obtener un
potencial de acción es
pasar una corriente
eléctrica a través de la
membrana de la
neurona. Si la corriente
así aplicada hace más
negativo el potencial de
membrana
(hiperpolarización), no
se observa nada
espectacular. El
potencial de membrana
simplemente cambia en
proporción a la
magnitud de la
corriente inyectada.
Éstas se denominan
respuestas eléctricas
pasivas.
Se observa un fenómeno mucho más interesante si se aplica la corriente de polaridad opuesta, de modo que el potencial de membrana de la
célula nerviosa se torna más positivo que el de reposo (despolarización). En este caso, en cierto nivel del potencial de membrana, llamado
potencial umbral, se desarrolla un potencial de acción.
El potencial de acción, que es una respuesta activa generada por la neurona, es un cambio breve (de alrededor de 1 ms) de negativo a positivo
en el potencial transmembrana.
Es importante destacar que la amplitud del potencia de acción es independiente de la magnitud de la corriente utilizada para evocarlo; o sea,
las corrientes más grandes no producen potenciales de acción mayores. Por lo tanto, se afirma que los potenciales de acción de una neurona
dada son todo o nada, pues se desarrollan por completo o no lo hacen.

Modo en que los movimientos iónicos producen señales eléctricas

Los potenciales eléctricos se generan a través de las membranas de
las neuronas porque 1) hay diferencias en las concentraciones de
iones específicos a través de las membranas de las células nerviosas
y 2) las membranas son selectivamente permeables a algunos de
estos iones. Los gradientes de concentración de los iones son
establecidos por proteínas conocidas como transportadores activos,
que mueven de
manera activa los
iones hacia el
interior o el
exterior de las
células en contra
de sus gradientes
de concentración. La permeabilidad selectiva de las membranas se debe en gran parte a los
canales iónicos, proteínas que permiten que sólo ciertos tipos de iones atraviesen la
membrana en la dirección de sus gradientes de concentración.
La mayoría de los canales iónicos son selectivos para un ion en particular, por ejemplo,
Na+, K+ o Cl−. Se conocen varios tipos de canales:
Canales pasivos (no dependientes) que están siempre abiertos, permitiendo el
paso de los iones a través de la membrana.

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Produce dos efectos: un influjo temprano de Na+ hacia la neurona, seguido por un eflujo tardío de K+. El influjo temprano de Na+ produce una
corriente transitoria hacia el interior, mientras que el eflujo tardío de K+ genera una corriente sostenida hacia el exterior. La tetrodotoxina, una
neurotoxina alcaloide hallada en algunos peces, ranas tropicales y salamandras, bloquea la corriente de Na+ sin afectar la corriente de K+. Por el
contrario, los iones de tetraetilamonio bloquean las corrientes de K + sin afectar las corrientes de Na+. La sensibilidad diferencial de las corrientes de
Na+ y K+ a estos fármacos proporciona evidencia adicional firme de que el Na+ y el K+ fluyen a través de vías de permeabilidad independientes.

Canales dependientes de voltaje que contienen una cadena de aminoácidos sensibles al voltaje que provoca el cierre o la apertura del
poro del canal en respuesta a los cambios de voltaje en la membrana.
Bombas de canales que son exportadoras y/o importadoras de iones dirigidos por energía y diseñadas para mantener concentraciones
iónicas en estado estable. La bomba de intercambio Na+-K+ (denominada comúnmente bomba de sodio) es vital para mantener el potencial
de membrana en reposo.
Canales dependientes del transmisor que se encuentran en gran número en las membranas postsinápticas.
Canales iónicos de transducción que se activan por estimulación sensitiva periférica. Las terminaciones nerviosas sensitivas
presentan diferentes especificidades de estímulo en distintas localizaciones, por ejemplo, frente a estímulos mecánicos en el músculo, táctiles,
térmicos o químicos en la piel, acústicos en la cóclea, vestibulares en el laberinto, electromagnéticos en la retina, gustativos en la lengua u
olfatorios en la parte superior de la mucosa nasal.

Potencial de membrana en reposo

El potencial de membrana de la neurona en reposo (inactiva) se genera principalmente por las diferencias en la concentración de los iones
sodio (Na+) y potasio (K+) disueltos en los ambientes acuosos del líquido extracelular (LEC) y el citosol.
Ion Concentracion (mmol/l) Potencial de equilibrio (mV)
Citosol LEC
K+ 100 5 -90
Na+ 15 150 +60
Cl- 13 50 -70

Fuerzas que crean los potenciales de membrana

Iones potasio
Es evidente que las concentraciones de K+ a ambos lados de la membrana celular serían iguales, si no hubiera restricciones. De hecho,
existen dos restricciones eléctricas a nivel del poro iónico, a saber: la atracción ejercida por los aniones proteicos en el interior y la repulsión
ejercida por los cationes Na+ en el exterior. El estado de equilibrio se da cuando el gradiente de voltaje ha equilibrado el gradiente de
concentración; en este punto, la diferencia de potencial se expresa como EK, potencial de equilibrio del potasio.
El potencial eléctrico generado a través de la membrana en equilibrio electroquímico, el potencial de equilibrio, se puede
predecir mediante una fórmula sencilla denominada ecuación de Nernst. En general, esta relación se expresa como:
donde Ex es el potencial de equilibrio para cualquier ión X, R es la constante de los gases, T es la temperatura absoluta
(en unidades Kelvin), z es la valencia (carga eléctrica) del ión permeable y F es la constante Faraday (la cantidad de carga eléctrica contenida
en un mol de un ión univalente). Los corchetes indican las concentraciones del ión X a cada lado de la membrana y el
símbolo ln indica el logaritmo natural del gradiente de concentración. Como es más fácil realizar cálculos utilizando
logaritmos en base 10 a temperatura ambiente, esta relación se suele simplificar a:
Para un sistema hipotético simple que sólo tiene una especie de ión permeable, la ecuación de Nernst permite predecir
con exactitud el potencial eléctrico a través de la membrana en equilibrio.
La conversión del log natural a log10 y la resolución de las fracciones numéricas da lugar a: EK = 62 × log10(5/100) = −90mV
Si se aplica la misma ecuación a sodio y cloruros, se obtiene: ENa = +60mV and ECl = −70mV
El valor del potencial de reposo puede calcularse utilizando la ecuación de Goldman, a
partir de las distribuciones relativas de los tres iones principales implicados y su
permeabilidad de membrana.
RP = potencial de reposo P = tres permeabilidades de membrana
62 = RT/F × 2,3 (constante de conversión de ln a log10)

86 Frias Jacqueline
donde «o» e «i» son el exterior (out) y el interior (in) de la célula. Las concentraciones de los iones cloruro negativos se dan invertidas, porque
−log (X/Y) = log (Y/X). Los corchetes significan concentración. La ecuación de Goldman no es más que la ecuación de Nernst para cada uno
de los tres iones, multiplicando cada concentración por la conductancia (permeabilidad) del correspondiente ion.
Bomba de sodio
El potencial de reposo ha de estabilizarse debido a la tendencia de los iones Na+ a fugarse al interior y de los iones K+ a fugarse al exterior
siguiendo sus gradientes de concentración. La estabilidad queda asegurada por la bomba de Na+-K+ que introduce las correcciones
adecuadas a sus flujos pasivos. Este canal es capaz de exportar Na+ e importar K+ simultáneamente. Se exportan tres iones de sodio por
cada dos iones de potasio importados. En ambos casos, el movimiento es contrario al gradiente de concentración existente. La energía
requerida para esta actividad proviene de la enzima ATPasa que convierte el ATP en ADP. A mayor cantidad de Na+ en el citosol, mayor será
la actividad de la enzima

Respuesta a la estimulación: potenciales de acción

Potenciales electrotónicos
La respuesta inicial de la célula diana a una estimulación excitadora adopta la forma de
potenciales graduales o electrotónicos (PET) locales. A una frecuencia de estimulación baja, se
extienden pequeñas ondas de despolarización decrecientes a 50-100 mm a lo largo de las dendritas
afectadas, y desaparecen tras 2 o 3 ms. A mayores frecuencias, las ondas se someten a una suma
temporal en pasos para formar progresivamente ondas mayores que continúan por la superficie
del soma. La suma espacial se produce cuando las ondas que se desplazan por dos o más
dendritas coalescen en el soma. Desde 15 mV de despolarización hasta un valor de −55 mV,
provocan que la neurona llegue a su umbral (nivel de disparo) en su región más sensible, o punto
desencadenante gatillo, que se encuentra en el segmento inicial del axón. El segmento inicial es la
primera región en «dar paso» al voltaje umbral, por ser excepcionalmente rica en canales de sodio dependientes de voltaje. Cuando el nivel de
despolarización (potencial generador) llega al umbral, se disparan súbitamente los impulsos nerviosos en forma de potenciales de acción.
En el caso de las fibras nerviosas mielinizadas, el punto gatillo se identifica fácilmente: en las neuronas multipolares, se sitúa inmediatamente
proximal al primer segmento mielinizado, y en las neuronas sensitivas periféricas, justo distal al último segmento.

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Forma de los potenciales de acción
El segmento espiga del potencial comienza cuando la
respuesta local llega a un valor umbral de −55 mV. La
fase ascendente de la despolarización pasa más allá del
cero para incluir una fase de sobreexcitación que llega a
alrededor de +35 mV. La fa- se de sobreexcitación incluye
fases ascendentes y descendentes por encima del potencial
cero. La fase descendente termina en una breve
posdespolarización, previa a una fase refractaria de
posthiperpolarización, en la que el potencial de membrana llega a
unos −75 mV antes de volver al nivel basal.
Cuando la respuesta local a la estimulación ha despolarizado
la membrana al umbral, el aumento súbito en
despolarización se consigue abriendo los canales de sodio
dependientes de voltaje. La entrada de sodio provoca más
despolarización, y la retroactivación abre los restantes
canales de Na+ de la zona gatillo, lo cual lleva la carga de
la membrana momentáneamente a una inversión
(sobreexcitación) de +35 mV, con lo que se acerca al potencial Nernst del sodio. En este punto, los
canales de sodio inician una inactivación progresiva y, simultáneamente, se desencadena la
abertura de los canales de potasio dependientes de voltaje. El flujo actual pasa de la entrada de
Na+ a la salida de K+. La fase de hiperpolarización se explica con los canales de sodio
dependientes de voltaje inactivados completamente antes del cierre de los canales de potasio.
Cualquier discrepancia restante debe corregirla la bomba de Na+-K+.
En estado de reposo, la compuerta de activación en la región media de los poros de los canales de
Na+ y K+ está cerrada. El canal de sodio es el primero en responder al umbral, abre la
compuerta de activación y permite la entrada torrencial de los iones de Na+ siguiendo su gradiente de concentración. Un milisegundo
después, una segunda compuerta de inactivación, en forma de pestaña de proteína globular, sella la salida al citosol, mientras que se abre el
poro del canal de K+. Cuando el potencial de membrana se acerca a la normalidad, se invierten las compuertas del sodio pasando al estado de
inactividad o reposo.

88 Frias Jacqueline
 Los potenciales de acción también se distinguen de los
potenciales graduados por ser no decrecientes; se propagan
a plena intensidad a lo largo de toda la fibra nerviosa hasta
su terminación, que, en el caso de las neuronas del
miembro inferior, puede ser a más de un metro de los
somas de origen.
Durante las fases ascendentes y descendentes iniciales del
potencial de acción, la neurona pasa por un período
refractario absoluto, en el que es incapaz de iniciar un
segundo impulso porque ya se encuentran abiertos
demasiados canales dependientes de voltaje. A éste le sigue un período refractario relativo, en el que
los estímulos superiores al estándar requerido de 15 mV pueden desencadenar una respuesta. Es
bastante frecuente que el potencial generador llegue hasta 35 mV, desencadenando entre 50 y 100
impulsos por segundo, expresados como 50–100 Hz (Hertz = veces por segundo).
Explicación de imagen: La despolarización abre los canales del Na+ localmente y produce un
potencial de acción en el punto A del axón (tiempo t = 1). La corriente resultante hacia el interior
fluye pasivamente a lo largo del axón, despolarizando la región adyacente (punto B) del axón. En un momento posterior (t = 2), la
despolarización de la membrana adyacente abre los canales del Na+ en el punto B, lo que provoca la iniciación del potencial de acción en este
sitio y una corriente adicional hacia el interior que de nuevo se propaga en forma pasiva hasta un punto adyacente (punto C) más alejado a lo
largo del axón. Luego de un tiempo (t = 3), el potencial de acción se propaga aun más lejos. Este ciclo continúa a lo largo de todo el axón.
Obsérvese que a medida que el potencial de acción se propaga, el potencial de membrana se repolariza debido a la apertura de los canales del
K+ y la inactivación de los canales del Na+, y deja una "estela" de refractariedad por detrás del potencial de acción que impide su
propagación retrógrada (panel 4).

89 Frias Jacqueline
 Propagación
La inversión del potencial en la zona gatillo se
propaga (es conducida) a lo largo del axón
coincidiendo con el circuito electrotónico. La carga
positiva interna de la membrana pasa en ambas
direcciones dentro del axoplasma, mientras que la
carga positiva externa pasa en ambas direcciones
en el LEC para neutralizar el potencial negativo
externo. La membrana inmediatamente proximal
es lo suficientemente refractaria como para resistir
la despolarización, mientras que la
inmediatamente distal sufre una respuesta local
(despolarización) que avanza a nivel de disparo.
Este proceso continúa distalmente a lo largo del
axón principal y sus ramas, y de este modo lleva al potencial de acción hasta los terminales
nerviosos.
Mientras que la conducción a lo largo de las fibras nerviosas amielínicas es continua, a lo largo de
las fibras mielinizadas es saltatoria. Las vainas de mielina son aislantes eficaces por encima de
los segmentos internodales, mientras que los canales de Na+ son muy abundantes en los nódulos.
Así, los potenciales de espiga se generan en cada nódulo sucesivo, con lo que la corriente positiva
viaja a lo largo del axoplasma del internódulo antes de excitar al siguiente nódulo de la línea.
Conforme la corriente vuelve por el LEC para recargar la parte despolarizada de la membrana, la
retirada de la carga positiva provoca la despolarización del siguiente nódulo.

Velocidades de conducción
En el caso de las fibras nerviosas amielínicas, la velocidad de conducción es proporcional al diámetro del axón, porque: a) a mayor volumen
del axoplasma, más rápido será el flujo de corriente longitudinal, y b) a mayor anchura del axón, mayor será la superficie de la membrana con

90 Frias Jacqueline
un aumento proporcional en el número de canales iónicos que permiten una despolarización y recuperación del voltaje más rápidas en la
membrana. Los diámetros oscilan entre 0,5 y 2 mm, y las velocidades, entre 0,5 y 2 m/s.
Las fibras nerviosas mielinizadas tienen un diámetro externo (es decir, incluyendo la vaina de mielina) de 2 a 25 mm. Las fibras mielinizadas
más anchas poseen segmentos mielinizados internodales más largos. En consecuencia, las espigas están más alejadas con un aumento de la
velocidad de conducción.

91 Frias Jacqueline
 Conexión neuronal II: Sinapsis

Sinapsis eléctricas
Consisten en uniones comunicantes entre dendritas o somas de neuronas
contiguas, en donde existe una continuidad citoplásmica a través de canales de
1,5-nm. No participa ningún neurotransmisor ni hay retardo sináptico. Las
uniones comunicantes están conectadas por canales iónicos firmemente
empaquetados, cada uno de los cuales consiste en pares especulares de
conexonas que son grupos de proteínas transmembrana (conexinas) dispuestas
en formato hexagonal alrededor de un poro iónico. Los potenciales de acción
que pasan a lo largo de la membrana celular provocan la rotación individual
de las subunidades, creando un poro lo suficientemente grande como para
permitir la libre difusión de iones y pequeñas moléculas siguiendo sus
gradientes de concentración.
La función global de estas uniones comunicantes es asegurar la actividad
sincrónica de las neuronas con una acción común. Un ejemplo es el centro
inspiratorio de la médula oblongada, en donde todas las células exhiben una
descarga sincrónica durante la inspiración. Otro ejemplo se sitúa en los
circuitos neuronales que controlan las sacudidas oculares, en los que la
mirada pasa rápidamente de un objeto de interés a otro.
La neurona que se encuentra "corriente arriba" (proximal), origen de la
corriente, se denomina elemento presináptico, y la neurona que se encuentra
"corriente abajo" (distal) hacia la cual fluye esta corriente se denomina
postsináptica. Las membranas de las dos neuronas comunicantes se
aproximan extremadamente en la sinapsis y en realidad se conectan por una
especialización intercelular llamada unión en brecha. Las uniones en brecha
contienen canales apareados y alineados con precisión en la membrana de las
neuronas presinápticas y postsinápticas, de modo que cada par de canales forma un poro. El poro de un canal de la unión en brecha es mucho
más grande que el poro de los canales iónicos con puerta de voltaje.
La transmisión puede ser bidireccional; esto es, la corriente puede fluir en cualquier dirección a través de la unión en brecha, dependiendo de qué
miembro de la pareja acoplada es invadido por el potencial de acción (aunque algunos tipos de uniones en brecha tienen características especiales que
toman su transmisión unidireccional).
La transmisión es extraordinariamente rápida: dado que el flujo pasivo de corriente a través de la unión en brecha es prácticamente instantáneo, la
comunicación puede ocurrir sin la demora característica de las sinapsis químicas

Sinapsis químicas
El espacio entre las neuronas presinápticas y postsinápticas es sustancialmente mayor en las sinapsis químicas que en las sinapsis eléctricas y
se denomina hendidura sináptica. Sin embargo, la característica clave de todas las sinapsis químicas es la presencia de pequeños orgánulos
limitados por membranas llamadas vesículas sinápticas en el interior de la terminación presináptica. Estos orgánulos esféricos están llenos de
uno o más neurotransmisores, las señales químicas secretadas desde la neurona presináptica.
El proceso se inicia cuando un potencial de acción invade la terminación de la neurona presináptica. El cambio en el potencial de membrana
causado por la llegada del potencial de acción produce la apertura de los canales del calcio con puerta de voltaje en la membrana presináptica.
Debido al acentuado gradiente de concentración de Ca2+ a través de la membrana presináptica (la concentración externa de Ca2+ es
aproximadamente de I0-3 M, mientras que la concentración interna de Ca2+ es de alrededor de I0-7 M), la apertura de estos canales produce
un influjo rápido de Ca2+ en la terminación presináptica, con el resultado de que la concentración de Ca2+ del citoplasma en la terminación

92 Frias Jacqueline
se eleva transitoriamente hasta un valor mucho más alto. La elevación de la concentración presináptica de Ca2+ permite que las vesículas
sinápticas se fusionen con la membrana plasmática de la neurona presináptica. La fusión Ca2+-dependiente de las vesículas sinápticas con
la membrana de la terminación hace que su contenido, principalmente los neurotransmisores, sea liberado en la hendidura sináptica.
Luego de la exocitosis, los transmisores difunden a través de la hendidura sináptica y se unen a receptores específicos sobre la membrana de la
neurona postsináptica. La fijación del neurotransmisor a los receptores abre los canales de la membrana postsináptica (o a veces los cierra), lo
que altera así la capacidad de los iones de ingresar (o salir) en las células postsinápticas. El flujo de corriente resultante inducido por el
neurotransmisor altera la conductancia y (habitualmente) el potencial de membrana de la neurona postsináptica, aumentando o disminuyendo
la probabilidad de que la neurona dispare un potencial de acción. De esta forma, la información es transmitida de una neurona a otra.
Liberación de transmisores
En los terminales nerviosos en reposo, las vesículas sinápticas se acumulan en las zonas activas, donde se fijan a las densidades presinápticas
con bandas de proteínas de acoplamiento que incluyen la actina. Con la llegada de los potenciales de acción, se abren miles de canales de
calcio dependientes de voltaje, localizados en la membrana presináptica, que dan lugar a una inundación instantánea de la zona activa con
iones Ca2+. Estos iones provocan la contracción de los filamentos de actina para hacer que las vesículas más próximas se pongan en contacto
directo con la membrana presináptica.
Cuando la sinaptofisina, una proteína vesicular, entra en contacto con la membrana de la vesícula, se incorpora a ella y se ahueca para crear
un poro de fusión a través del cual la vesícula descarga su contenido en la hendidura sináptica. La expulsión es función de otra proteína
vesicular, la calmodulina, activada por los iones Ca2+. Éstas respuestas son extremadamente rápidas, y el intervalo entre la entrada de
calcio y la expulsión del neurotransmisor es inferior a 1 ms.
Actina Establece el contacto entre vesícula y membrana presináptica
Sinaptofisina Crea el poro de fusión de membrana
Calmodulina Expulsa el contenido de la vesícula a la hendidura sinaptica
Clatrina Retira la membrana de la vesícula de la hendidura sinaptica
Dinamina Comprime el cuello de la vesícula en desarrollo para completar su separación
Ligando Proteína receptora que se une a la molécula transmisora

Union a los receptores de las células diana

Los dos grandes tipos de receptores son los denominados ionotrópicos y metabotrópicos.
Receptores ionotrópicos (rápidos): se caracterizan por la presencia de un canal iónico en cada
macromolécula receptora. El neurotransmisor se une a su receptor específico frente a la hendidura
sináptica, provocando un cambio en su con- formación, de manera que abre o cierra su poro iónico. Los
canales de los receptores ionotrópicos se consideran dependientes de los neurotransmisores o del ligando, lo
cual significa que tienen capacidad de unirse a una molécula transmisora o un sustituto farmacológico.
A: el neurotransmisor ha abierto el canal excitador, provocando una mayor entrada de sodio y una menor
salida de potasio; el potencial postsináptico excitador (PPSE) ha despolarizado la membrana celular hasta
casi el punto de disparo.
B: la membrana puede hiperpolarizarse sólo a −70 mV, el potencial de equilibrio del cloruro. Un mayor
nivel de despolarización requiere un sistema de segundo mensajero.
Receptores metabotrópicos: Se denominan así porque muchos son capaces de generar múltiples
efectos metabólicos en el citoplasma de la neurona. La macromolécula receptora es una proteína de membrana intrínseca sin canal iónico. Su
función se inicia en una u otra de las dos subunidades (subunidad alfa [a], subunidad beta [b]) que se desprende en respuesta a la activación
por el neurotransmisor y desplaza a lo largo de la superficie interna de la membrana. Las subunidades se denominan proteínas G, porque la
mayoría se une a nucleótidos de guanina como la guanina trifosfato (GTP) o la guanina difosfato. Su acción en los canales iónicos suele ser
indirecta, a través de un sistema de segundo mensajero. Sin embargo, algunas proteínas G no se unen a los nucleótidos, sino que activan
directamente los canales iónicos.
Una proteína G con un efecto estimulador se denomina proteína Gs, mientras que una con un efecto inhibidor es una proteína Gi.

93 Frias Jacqueline
Se conocen perfectamente tres sistemas de segundo mensajero:
1. Sistema del monofosfato de adenosina (AMP) cíclico, responsable de la fosforilación de las proteínas.
2. Sistema del fosfoinositol, responsable de la liberación del calcio de sus almacenes citoplásmicos.
3. Sistema del ácido araquidónico, responsable de la producción de los metabolitos del ácido araquidónico.

Transmisores y moduladores
Para que una sustancia se la considere un neurotransmisor, debe cumplir varios criterios:
La sustancia debe estar presente en las neuronas, junto con las moléculas, incluyendo las enzimas, necesarias para su síntesis.
La sustancia debe liberarse tras la despolarización de los terminales nerviosos que la contienen, y dicha liberación debe estar inducida por el calcio.
La membrana postsináptica debe contener receptores específicos que modifiquen el potencial de membrana de la neurona diana.
La sustancia aislada debe ejercer el mismo efecto cuando se aplica a la neurona diana a través de una micropipeta (microiontoforesis).
Las moléculas antagonistas específicas, que llegan por la circulación o por iontoforesis, deben bloquear el efecto del neurotransmisor putativo.
El modo fisiológico de finalización del efecto del neurotransmisor debe ser identificado, bien por degradación enzimática o por transporte activo a la
neurona principal o las células neurogliales adyacentes.

94 Frias Jacqueline
 Existen varias interpretaciones en cuanto al término neuromodulador. La más apropiada
deriva de los términos de modulación de la amplitud y modulación de la frecuencia en
ingeniería eléctrica, lo que significa la superimposición de una onda o señal sobre otra.
La imagen representa un terminal nervioso simpático y uno parasimpático, cercanos a una
célula marcapasos (miocito cardíaco modificado). Esta disposición de proximidad de los
terminales nerviosos es común en el corazón, y posibilita que los correspondientes
neurotransmisores modulen su actividad entre sí. En esta representación, el sistema simpático
es el más activo, liberando el neurotransmisor noradrenalina, que despolariza las células
marcapasos cardíacas a través de los receptores de membrana marcapasos b1. La adrenalina
circulante ejerce una modulación positiva en los terminales nerviosos aumentando la liberación
del neurotransmisor a través de los heterorreceptores de membrana presinápticos b2. La
modulación inhibidora del exceso de liberación de noradrenalina se expresa a través de los autorreceptores de membrana presinápticos a2. Al
mismo tiempo, la liberación del neurotransmisor inhibidor, acetilcolina (AC), a partir del botón parasimpático se inhibe a través de los
heterorreceptores a2.
Autorreceptores: cuando se encuentran receptores de un determinado neurotransmisor tanto en la membrana presináptica, como en la postsináptica.
Éstos se activan por la presencia de concentraciones elevadas del neurotransmisor en la hendidura sináptica, y ejercen un efecto de retroinhibición,
inhibiendo la liberación posterior del neurotransmisor del botón sináptico.
Heterorreceptores: ocupan la membrana plasmática de las neuronas que no liberan un neurotransmisor específico.

Destino de los neurotransmisores: Los neurotransmisores liberados a las hendiduras sinápticas pueden correr diferentes suertes.
Algunos neurotransmisores son inactivados en la hendidura, algunos difunden hacia el líquido cefalorraquídeo a través del líquido
extracelular y algunos se reciclan por absorción directa, o bien indirectamente a través de las células de la glía.
Aminoácidos • Glutamato • Glicina
• Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Aminas biogenas • Acetilcolina • Serotonina
• Monoaminas • Histamina
• Catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina)
Neuropéptidos • Polipéptido intestinal vasoactivo • Endorfinas
• Sustancia P • Muchos otros
• Encefalina
Adenosina -
Gas Oxido nítrico

Transmisión sinaptica: La síntesis de neurotransmisores de molécula pequeña ocurre

localmente en el interior de las terminaciones presinápticas. Las enzimas necesarias para
sintetizar estos transmisores se producen en el cuerpo de las neuronas y son transportadas
hasta el citoplasma de la terminación nerviosa a una velocidad de 0,5-5 milímetros por día
por un mecanismo denominado transporte axónico lento. Las moléculas precursoras
necesarias para formar nuevas moléculas de neurotransmisor habitualmente son captadas
en la terminación nerviosa por transportadores que se encuentran en la membrana
plasmática de la terminación presináptica y luego los transmisores son cargados en
vesículas sinápticas mediante transportadores en la membrana vesicular.
La mayoría de los neurotransmisores de molécula pequeña son empaquetados en
vesículas de 40 a 60 nm de diámetro, cuyos centros aparecen claros en micrografías
electrónicas; en consecuencia, estas vesículas se denominan vesículas pequeñas de centro
claro.
Los neuropéptidos son sintetizados en el cuerpo celular de una neurona, lo que significa
que el péptido es producido en un lugar distante del sitio de secreción. Para resolver este
problema, vesículas llenas de péptidos son transportadas a lo largo de un axón y por la
terminación sináptica mediante el transporte axónico rápido. Este proceso lleva las '

95 Frias Jacqueline
 vesículas a velocidades de hasta 400 mm/día a lo largo de elementos del citoesqueleto llamados
microtúbulos (al contrario del transporte axónico lento de las enzimas que sintetizan
transmisores de molécula pequeña).
Los neuropéptidos son empaquetados en vesículas sinápticas de un diámetro que varía entre 90
y 250 nm. Estas vesículas son electrodensas en las electromicrografías, de ahí que se las
denomine vesículas grandes de centro denso.
Mecanismos moleculares de secreción de transmisores: Dos proteínas originariamente
consideradas importantes para la fusión de las vesículas con las membranas del aparato de
Golgi, la ATPasa NSF (NEM-sensitive fesion protein, proteína de fusión sensible al NEM) y
SNAP (soluble NSF-attachment proteins, proteínas solubles de fijación al NSF), también
participan en la preparación de las vesículas sinápticas para la fusión.
Estas dos proteínas funcionan regulando la reunión de otras proteínas que se denominan
SNARE (SNAP receptors, receptores de SNAP). Una de estas proteínas SNARE, la
sinaptobrevina, se encuentra en la membrana de las vesículas sinápticas, mientras que otras
dos proteínas SNARE llamadas sintaxina y SNAP-25 se encuentran fundamentalmente sobre
la membrana plasmática. Estas proteínas SNARE pueden formar un complejo macromolecular
que expande las dos membranas, colocándolas en estrecha aposición. Esta disposición es muy
apropiada para promover la fusión de las dos membranas.
Varias proteínas presinápticas, que incluyen calmodulina, CAPS y munc-13, son capaces de
fijar Ca2+. Sin embargo, el candidato principal para la regulación de la liberación de
neurotransmisores por el Ca2+ es la sinaptotagmina, proteína hallada en la membrana de las
vesículas sinápticas.
Aun otras proteínas parecen participar en los pasos ulteriores del ciclo de las vesículas
sinápticas. Por ejemplo, la proteína clatrina participa en la gemación endocitósica de vesículas
desde la membrana plasmática. Otra proteína, llamada dinamina, es responsable al menos en
parte de la separación final de la membrana para convertir las fositas con cubierta en vesículas
con cubierta. Las cubiertas son eliminadas luego por una ATPasa, Hsc70, con otra proteína
llamada auxilina que sirve como cofactor. Otras proteínas, como sinaptojanina, también son
importantes para la pérdida de revestimiento de las vesículas. Varias líneas de pruebas indican que la proteína sinapsina, que se une de forma
reversible a las vesículas sinápticas, pueden formar uniones cruzadas entre las vesículas recién formadas y el citoesqueleto para mantener las
vesículas fijadas en el interior del pool de reserva.

Neurotransmisores aminoácidos
El neurotransmisor excitador más frecuente en el encéfalo y la médula espinal es el aminoácido L-glutamato. Como ejemplo importante, todas
las neuronas proyectadas a la sustancia blanca de la corteza cerebral, con independencia de sus destinos en otras áreas de la corteza, el tronco
del encéfalo o la médula espinal, son excitadoras y utilizan el glutamato como neurotransmisor.
El GABA está ampliamente distribuido por el encéfalo y la médula espinal, y es el
neurotransmisor de aproximadamente un tercio de todas las sinapsis. Millones de
neuronas GABAérgicas forman el volumen de los núcleos caudado y lentiforme; asimismo,
se encuentran concentradas en el hipotálamo, la sustancia gris central y el hipocampo.
Además, el GABA es el neurotransmisor para las células grandes de Purkinje, que
constituyen las únicas células de salida de la corteza cerebelosa, que se proyectan hacia el
núcleo dentado y otros núcleos cerebelosos. El GABA se sintetiza a partir de glutamato por
la enzima ácido glutámico descarboxilasa.
Un tercer neurotransmisor aminoácido, la glicina, es la misma molécula que se utiliza en
la síntesis de las proteínas de todos los tejidos. Es el más simple de los aminoácidos,
sintetizado a partir de la glucosa a través de la serina. Se trata de un neurotransmisor
inhibidor confinado en gran medida a las neuronas intercalares del tronco del encéfalo y la
médula espinal.

96 Frias Jacqueline
 Glutamato
El glutamato actúa en receptores específicos tanto ionotrópicos como metabotrópicos. Los tres ionotrópicos se conocen como AMPA, cainato y
NMDA (haciendo referencia al ácido amino-metilisoxazol propiónico, al cainato y al N-metil-d-aspartato).
Receptores ionotrópicos de glutamato: La activación de los canales receptores AMPA-K en la membrana postsináptica permite la
entrada inmediata de Na+ junto con un reducido movimiento de salida de los iones K+, que genera el componente inicial del PPSE en la
neurona diana. Si este componente despolariza la membrana de la célula diana de −65 mV a −50 mV, será suficiente para generar la
repulsión electrostática de los cationes Mg2+ que taponan el poro iónico del receptor NMDA en reposo. Los iones Na+ entran a través del
poro y generan los potenciales de acción.
De forma significativa, también entran iones Ca2+, y el período de despolarización extendido (hasta 500 ms de un único potencial de acción)
permite la activación de las enzimas dependientes de calcio con capacidad en cadena para modificar la estructura y uniformar el número de
contactos sinápticos en la célula diana. Un efecto característico de la activación repetitiva del receptor NMDA es la potenciación a largo plazo,
representada por respuestas PPSE por encima de lo normal, incluso algunos días después del «entrenamiento».
En accidentes cerebrovasculares se ha demostrado el papel de los receptores NMDA en el fenómeno denominado excitotoxicidad del glutamato.
Se considera que la muerte masiva de neuronas en este tipo de experimentos es el resultado de la degradación causada por la entrada excesiva
de calcio conforme a la siguiente secuencia: isquemia > entrada excesiva de calcio > activación de proteasas y lipasas dependientes de calcio
>degradación de proteínas y lípidos > muerte celular. La lesión isquémica puede ser menos grave si se administra un fármaco antagonista
del NMDA poco después del accidente inicial.
Receptores metabotrópicos del glutamato: Se han identificado más de cien receptores metabotrópicos diferentes del glutamato, los
cuales son proteínas intrínsecas de membrana; la mayoría ocupa las membranas postsinápticas y posee una función excitadora; otras ocupan
las membranas presinápticas, en donde actúan como autorreceptores inhibidores.

GABA
Receptores GABA
inotropicos: Los GABAa son
especialmente abundantes en el
lóbulo límbico del cerebro. Cada
uno está directamente vinculado
a un canal iónico de cloruros.
Después de la activación de los
receptores GABAa, se abren los
poros de los canales y los iones
Cl− difunden siguiendo su
gradiente de concentración desde

97 Frias Jacqueline
la hendidura sináptica hasta el citosol. La hiperpolarización de hasta −80 mV o más se consigue por la suma de los potencia- les
postsinápticos inhibidores sucesivos (PPSI).
Los barbitúricos y
las
benzodiazepinas,
como, por ejemplo,
el diazepam
(Valium®), que
son sedantes e
hipnóticos, ejercen
sus efectos
activando el
receptor natural.
El etanol actúa
del mismo modo.
(La pérdida del
control de la
conducta social
bajo la influencia
del etanol puede
deberse a la
liberación de las
neuronas
excitadoras diana
normalmente
controladas por la
actividad
GABAérgica
tónica). El
principal antagonista en la zona receptora es el fármaco convulsionante bicuculina. Otro convulsionante es la picrotoxina, que se une a
subunidades proteicas que constriñen el poro iónico cuando se activan.
Receptores metabotrópicos del GABA: Los GABAb se distribuyen de manera relativamente uniforme por el encéfalo. También se
encuentran en los plexos nerviosos autónomos periféricos. Casi todas sus proteínas G funcionan a través de segundos mensajeros, un número
significativo actúa directamente, en una clase especial de canales K+ postsinápticos conocidos como canales GIRK. La unión del
neurotransmisor libera la subunidad ßy que expulsa los iones K+ a través del canal GIRK, generando un PPSI.
Las respuestas de los receptores neuronales diana son más lentas y más débiles que la de los ionóforos GABAa, que precisan una estimulación
de mayor frecuencia para su activación. Esto ha llevado a la opinión de que pueden tener una posición extrasináptica en lugar de estar de cara
a la hendidura sináptica. Esta opinión se corrobora por la existencia de otro tipo de canal G-directo en localizaciones extrasinápticas. Se trata
de un canal de calcio que también depende del voltaje, por lo que participa en el aporte de los iones calcio necesarios para atraer las vesículas
sinápticas contra la membrana presináptica. La activación de una zona ligando G-Ca2+ cierra los canales Ca2+, con lo cual se reduce la
eficacia de los potenciales de acción, con un efecto inhibidor sobre la neurona principal y en las neuronas glutamatérgicas cercanas.
En trastornos clínicos
que implican una
respuesta refleja
excesiva del tono
muscular, a veces se
inyecta el relajante
muscular baclofeno en el
espacio subaracnoideo
que rodea la médula
espinal. El fármaco

98 Frias Jacqueline
filtra hacia el interior de la médula e inhibe la liberación de glutamato de los terminales de los aferentes musculares, sobre todo disminuyendo
la entrada masiva de calcio asociada a potenciales de acción excesivamente frecuentes.

Glicina
La glicina se sintetiza a partir de la glucosa a través de la serina. Su principal función como neurotransmisor es la de aportar una
retroinhibición tónica a las motoneuronas en el tronco del encéfalo y la médula espinal. La inactivación de la glicina (p. ej., por
envenenamiento por estricnina) da lugar a convulsiones agonizantes.
Reciclado: Un transportador axonal absorbe rápidamente la glicina y la realmacena en las vesículas sinápticas.
Neurotransmisores aminobiogenos
Acetilcolina
En SNC En SNP
La actividad de las neuronas colinérgicas que se proyectan Todas las motoneuronas para músculos esqueléticos son colinérgicas; todas las neuronas
desde la región basal del prosencéfalo al hipocampo es preganglionares que inervan los ganglios de los sistemas simpático y parasimpático son
esencial para el aprendizaje y la memoria; la degeneración colinérgicas, al igual que la inervación posganglionar del sistema parasimpático para el
de estas neuronas se asocia sistemáticamente a la músculo cardíaco, el músculo liso de intestinos y vejiga urinaria y músculos lisos oculares
instauración de la enfermedad de Alzheimer. afectados en la acomodación para la visión cercana.

La AC se forma al transferirse un grupo acetilo a la colina a partir de la acetil coenzima A (acetil CoA) y por mediación de la enzima colina
acetiltransferasa, que es exclusiva de las neuronas colinérgicas. La colina se transporta activamente desde el espacio extracelular al interior de
la neurona. La acetil CoA se sintetiza en las mitocondrias concentradas en el terminal nervioso y que también aportan la enzima. Tras la
liberación, la AC se degrada en la hendidura sináptica por mediación de la acetilcolinesterasa (ACE), dando lugar a colina y ácido acético. En
gran medida, estas moléculas se capturan nuevamente y se reciclan para formar un nuevo neurotransmisor.
Receptores nicotínicos: Los receptores nicotínicos se encuentran en las uniones neuromusculares del músculo esquelético, en todos los
ganglios autónomos y en el SNC. La activación de la AC provoca la abertura del poro iónico con la entrada inmediata de iones calcio y sodio,
así como la despolarización inmediata de la neurona diana.
Receptores muscarínicos: Los receptores muscarínicos dependientes de la proteína G son especialmente numerosos:
a) en el lóbulo temporal del cerebro en donde participan en la c) en las fibras musculares cardíacas, incluyendo el músculo
formación de la memoria; modificado del tejido de conducción;
b) en los ganglios autónomos; d) en el músculo liso del intestino y vejiga urinaria,
e) en las células secretoras de las glándulas sudoríparas.
En global, los receptores M1, M3, y M5 son excitadores, y las cascadas enzimáticas permiten la entrada de calcio con la consiguiente
despolarización; los M2 y M4 son autorreceptores inhibidores que provocan la salida de potasio con hiperpolarización.
Reciclado de acetilcolina: Después de la hidrólisis en la hendidura sináptica, transportadores específicos capturan de nuevo la colina y las
fracciones acetato.

99 Frias Jacqueline
La unión neuromuscular: Los axones nerviosos motores se ramifican en su terminación para inervar muchas fibras musculares,
contrayéndose todas ellas a la vez como una unidad motora. La vaina de mielina finaliza en cada terminal nervioso, exponiendo el axón
desnudo a la membrana muscular en una región especializada con forma de disco denominada placa motora terminal. En esta región,
numerosas vesículas rellenas de neurotransmisor se reúnen junto a los puntos de liberación, las zonas activas, que son bandas de proteínas de
anclaje próximas a los canales de calcio sensibles al voltaje. En microscopía electrónica, estos agregados de proteínas se denominan bandas
densas. Tal ordenamiento permite un acoplamiento efectivo del PA de la fibra nerviosa motora, la entrada de calcio dependiente de voltaje
resultante, y finalmente la liberación
dependiente de calcio del contenido de las
vesículas de transmisor..
La membrana de la fibra muscular
esquelética presenta numerosos repliegues
en la región de la placa terminal, con la
parte superior de dichos repliegues situada
inmediatamente enfrente de las zonas
activas del terminal nervioso. Agrupados
en la parte superior de los repliegues se
encuentran los receptores nicotínicos de
acetilcolina (AChR), que responden al
neurotransmisor liberado (acetilcolina)
incrementando la conductancia de la
membrana muscular al sodio y al potasio.
Agrupados en la base de los repliegues se
encuentran gran número de canales de
sodio dependientes de voltaje, garantizando
que se disparará un PA muscular por cada
PA del nervio motor.
Entre la fibra nerviosa y la fibra muscular
existe un espacio sináptico estrecho pero
muy profundo. La matriz del espacio
contiene una lámina basal con colágeno y
laminina que se combinan para mantener
al axón y al músculo en íntima proximidad
y ajuste preciso durante la actividad muscular.

100 Frias Jacqueline

Monoaminas
Catecolaminas: Las catecolaminas comprenden dopamina, noradrenalina y adrenalina. Los neurotransmisores se sintetizan en los
terminales nerviosos, siempre y cuando la tirosina y las enzimas necesarias hayan sido enviadas
ahí por transporte rápido. El nuevo neurotransmisor sintetizado ha de ser empaquetado
inmediatamente en una vesícula sináptica por una proteína transportadora monoamínica alojada en
la membrana vesicular, porque la enzima catabólica monoaminooxidasa (MAO) penetra en el citosol.
La mayoría de los neurotransmisores liberados se unen a uno o a más receptores específicos en la
membrana postsináptica y con un autorreceptor en la membrana presináptica (caso de haberlo). En
cuanto a la porción restante, algunos son inactivados por la catecol-O-metil transferasa (COMT), una
enzima liberada de la membrana postsináptica a la hendidura sináptica. El resto es absorbido por
un transportador de absorción específico y es recogido por un transportador proteico vesicular o
inactivado por la MAO.
Dopamina: La dopamina adquiere un interés particular dentro del contexto clínico de la
enfermedad de Parkinson, la drogadicción y la esquizofrenia. Se sintetiza a partir de la tirosina en
dos pasos, y se convierte a DOPA (dihidroxifenilalanina) por mediación de la aminoácido
hidroxilasa, y de DOPA a dopamina por mediación de la dopa descarboxilasa, una enzima
restringida a las neuronas catecolaminérgicas.
Los dos conjuntos principales de neuronas
dopaminérgicas se localizan en el mesencéfalo.
Son la sustancia negra y la porción anterior
del tegmento.
La sustancia negra pertenece funcionalmente
a los núcleos basales. Una vía dopaminérgica
nigroestriada se proyecta desde la sustancia
negra al estriado (núcleo caudado y putamen).
Esta vía controla el circuito motor de las
neuronas que alimentan la corteza motora. La degeneración de las neuronas en la
sustancia negra es una característica clásica de la enfermedad de Parkinson, en la que
los movimientos normales se ven interrumpidos por la rigidez de la musculatura y/o
temblores.
Receptores de dopamina: Ambos tipos de receptores son numerosos en el estriado, en donde son necesarios para la ejecución apropiada de los programas
motores aprendidos, incluyendo la locomoción
D1 D2
Activan las proteínas Gs y son excitadores, activando la adenilato ciclasa Activan las proteínas Gi y son inhibidores; pueden inactivar la adenilato
con la consiguiente fosforilación del receptor. ciclasa, y también favorecer la hiperpolarización abriendo los canales
iónicos GIRK y/o inhibiendo los canales Ca2+ dependientes de voltaje.

Noradrenalina: En el SNC, las neuronas noradrenérgicas se concentran en el

núcleo cerúleo (locus cerúleo) en el suelo del cuarto ventrículo. Desde ahí, se proyectan a
todas las partes de la sustancia gris del encéfalo y médula espinal. Estas neuronas son
importantes en la regulación del ciclo vigilia-sueño y el control del humor.
En el SNP, la noradrenalina es liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas,
especialmente por todo el sistema cardiovascular, en donde mantiene la tensión arterial.
Es un componente integral de la respuesta de «lucha o huida» frente al peligro. La
noradrenalina se forma en neuronas con dopamina B-hidroxilasa. Esta enzima es
remarcable por estar restringida a la superficie interna de la membrana de las
vesículas sinápticas.

101 Frias Jacqueline

 Localización Regiones encontradas Segundo Mensajero Efectos
Receptor a1 Postsináptica Musculo liso, encéfalo Fosfoinositol Excitador. Abre los canales de calcio.
Receptor a2 Presináptica - Proteína G directa Inhibidor. Abre los canales GIRK.
Receptor ß1 Postsináptica Corazon, encéfalo Adenilato ciclasa + Excitador. Abre los canales de calcio.
Receptor ß2 Postsináptica Musculo liso, hígado, encéfalo Adenilato ciclasa +- Inhibidor del musculo liso. Desdoblamiento del glucógeno + en
hígado. Excitador en el encéfalo.

Adrenalina: La producción neuronal de adrenalina en el SNC está confinada a un

grupo de células en la parte lateral superior de la médula oblongada. Estos grupos son
los únicos en contener la enzima (fentolamina N-metiltransferasa) que aporta el nexo
final en la cadena catecolamínica. Algunas de estas neuronas se proyectan en sentido
ascendente hacia el hipotálamo, mientras que otras lo hacen hacia el asta lateral de la
ME.
En el SNP, las células cromafines de la médula suprarrenal liberan la adrenalina como
una hormona al lecho capilar. La adrenalina aumenta los efectos simpáticos en el
sistema circulatorio, así como en
otros sistemas, durante la respuesta
de alarma frente al peligro. Una
función de la adrenalina circulante,
es impulsar la salida de
noradrenalina en los terminales
nerviosos simpáticos activando los
heterorreceptores b2 a este nivel.
Serotonina: Se ha establecido
una clara conexión entre la
depleción de serotonina y la
depresión. Los cuerpos celulares
serotoninérgicos ocupan la región
media o rafe del tronco del encéfalo.
Sus ramificaciones axonales son
muy abundantes, penetrando en
cada región de la sustancia gris de
encéfalo y médula espinal.
La serotonina, denominada comúnmente 5-HT por ser la 5-hidroxitriptamina, deriva del aminoácido triptófano de la dieta, presente en la
circulación. Por transporte activo, cruza la barrera hematoencefálica hacia el líquido extracelular cerebral, para después ser transportada a
las neuronas serotoninérgicas. La serotonina se forma a partir del triptófano en un proceso de dos pasos. El triptófano se convierte a 5-
hidroxitriptófano por mediación de la enzima triptófano hidroxilasa, y éste se convierte a serotonina por mediación de la 5-hidroxitriptófano
descarboxilasa.
Localización Segundo mensajero Efecto Su actividad contribuye a
Receptor 5-HT1a Somas y dendritas principales Inhibe el AMP cíclico Inhibidor Ansiedad, depresión, dolor
Receptor 5-HT 1d Autorreceptores presinapticos Inhibe el AMP cíclico, abre los canales GIRK Inhibidor Vasoconstriccion. Alivia la migraña
Receptor 5-HT 2a Somas y dendritas diana Estimula el fosfoinositol Excitador Su hiperactividad causa alucinaciones
Receptor 5-HT 2c Somas y dendritas diana Estimula el fosfoinositol Excitador Su hiperactividad causa aumento del
apetito
Receptor 5-HT 3 Somas y dendritas diana en el No: es inotrópica Excitador Su estimulación causa emesis
área postrema (vómitos)

1) La serotonina es transportada dentro de las vesículas sinápticas.

2) Por exocitosis, las moléculas transmisoras pasan a la hendidura sináptica.

102 Frias Jacqueline

3) La diana es un receptor postsináptico de serotonina.
4) El transportador de reabsorción de la serotonina (que es importante a nivel terapéutico) retorna el neurotransmisor al citosol terminal.
5) Parte del neurotransmisor se reempaqueta en las vesículas sinápticas.
6) Otra parte se degrada por la monoaminooxidasa (MAO), que es importante a nivel terapéutico.
7) Otra parte activa los autorreceptores presinápticos.
8) Un autorreceptor presináptico 5-HT1D retarda la posterior liberación del neurotransmisor.
9) Otra parte se difunde a través del espacio extracelular, utilizando la «transmisión de volumen» para activar receptores en otras neuronas
Histamina: La histamina se sintetiza a partir de la histidina por mediación de la histidina
descarboxilasa. Los somas de las neuronas histaminérgicas se encuentran confinados a la parte posterior
del hipotálamo, en donde ocupan el pequeño núcleo tuberomamilar. Sin embargo, sus axones se extienden
ampliamente, sobre todo por toda la corteza cerebral. La función principal de las neuronas
histaminérgicas es la de ayudar a las neuronas colinérgicas y serotoninérgicas a man- tener el estado de
vigilia. Estas neuronas se activan en estado de vigilia y
se desactivan durante el sueño. La activación es una
función del péptido orexina, producido localmente en las
neuronas hipotalámicas laterales. La narcolepsia, un
trastorno compulsivo del sueño de día, es resultado de la
producción insuficiente de orexina.
Receptores: Se conocen los receptores H1, H2 y H3 en neuronas diana. Los tres activan las
proteínas G. Los receptores H1 y H2 activan las proteínas Gs, actuando a través de la
producción de ácido araquidónico. El ácido sigue procesándose para dar prostaglandinas y
otros endoperóxidos, algunos de los cuales modifican la actividad del AMP cíclico, mientras
que otros se unen directamente a los canales iónicos. En el grupo H3 son autorreceptores
inhibidores.

neuropéptidos
Muchos péptidos conocidos como hormonas también actúan como neurotransmisores. Algunos transmisores peptídicos han sido involucrados
en la modulación de las emociones. Otros, como la sustancia P y los péptidos opioides, participan en la percepción del dolor. Otros péptidos,
como hormona melanocitoestimulante, adrenocorticotrofina y ß-endorfina, regulan respuestas complejas al estrés.

103 Frias Jacqueline

Las neuronas que secretan péptidos generalmente sintetizan polipéptidos en sus cuerpos celulares que son mucho más grandes que el péptido
"maduro" final. Los prepropéptidos (o preproteina) son sintetizados en el retículo endoplasmático rugoso, en donde se elimina la secuencia
señal de aminoácidos, es decir, la secuencia que indica que el péptido va a ser secretado. El polipéptido restante, denominado propéptido (o
proproteína), atraviesa luego el aparato de Golgi y es empaquetado en vesículas en la red trans-Golgi. Los estadios finales del procesamiento de
los neurotransmisores peptídicos se desarrollan después del empaquetamiento en vesículas y comprenden la división proteolítica, la
modificación de los extremos del péptido, la glucosilación, la fosforilación y la formación de enlaces disulfuro.
La actividad biológica de los neurotransmisores peptídicos depende de su secuencia de aminoácidos. Sobre la base de sus secuencias de
aminoácidos, los transmisores neuropéptidos han sido agrupados de manera no muy estricta en cinco categorías:
Péptidos de encéfalo/intestino: Un ejemplo es la sustancia P, un agente hipotensor potente. Este péptido de 11 aminoácidos está presente en
altas concentraciones en el hipocampo y la neocorteza humanos, y también en el tracto gastrointestinal; de ahí su clasificación como péptido de
encéfalo/intestino. También es liberado de las fibras e, las aferentes de diámetro pequeño de los nervios periféricos que transmiten información
acerca de dolor y temperatura (y señales autónomas posganglionares). La sustancia Pes un neurotransmisor sensitivo de la médula espinal,
donde su liberación puede ser inhibida por péptidos opioides que provienen de las intemeuronas de la médula espinal, lo que conduce a la
supresión del dolor.
Péptidos opioides: Estos péptidos se denominan así porque se unen a los mismos receptores postsinápticos activados por el opio. Los
ingredientes activos del opio son una variedad de alcaloides vegetales, predominantemente morfina. La morfina, denominada así en honor a
Morfeo, dios griego de los sueños, sigue siendo uno de los analgésicos más eficaces en uso actualmente, a pesar de su potencial adictivo. Los
opioides sintéticos como meperidina y metadona también se usan como analgésicos, y el fentanilo, droga con una potencia analgésica 80 veces
superior a la de la morfina, es utilizado ampliamente en anestesiología clínica. Los péptidos opioides están ampliamente distribuidos en todo el
encéfalo y menudo se localizan junto con otros neurotransmisores de molécula pequeña, como GABA y 5-HT. En general, estos péptidos tienden
a ser depresores.
Adenosina
La adenosina, derivada del ATP, constituye un conocido cotransmisor excitador con la AC en las neuronas parasimpáticas que inervan el
músculo liso y el miocardio. En el encéfalo, la adenosina es un cotransmisor inhibidor con el glutamato. Los receptores de adenosina están
acoplados a la proteína G. Los localizados en los terminales presinápticos reducen la liberación de glutamato, y aquellos que se encuentran en
las dendritas postsinápticas tienden a hiperpolarizar por abertura de los canales de K+ y Cl− de la membrana. Los compuestos que
contienen adenosina son sedantes. Los antagonistas de los receptores de adenosina poseen el efecto opuesto, aumentando la alerta y ofreciendo
mejorías temporales de la función cognitiva. Los antagonistas son los metilxantenos, como la cafeína del café, la teofilina del té y la
teobromina del cacao.
Oxido nítrico
El óxido nítrico no es un neurotransmisor «clásico», sino un radical gaseoso lipo e hidrosoluble que difunde breve y rápidamente a través de
las membranas celulares, incluyendo las de las neuronas. Se sintetiza a partir de la arginina por mediación de la enzima óxido nítrico sintasa
en respuesta a la entrada de Ca2+ después de la despolarización; activa la guanilato ciclasa y aumenta el AMP cíclico en las células diana,
con lo que permite al AMP cíclico modular la actividad de los neurotransmisores convencionales. En el sistema nervioso autónomo es un
potente relajante del músculo liso. En el encéfalo es especialmente relevante para la formación de la memoria provocando una potenciación a
largo plazo de las neuronas glutamatérgicas en el hipocampo.

Enfermedades desmielinizantes
La pérdida de la vaina de mielina, como sucede en la esclerosis múltiple, interrumpe la transmisión de PA mielínicos por tres razones.
Primera, la membrana internodular no contiene canales de sodio, por lo que no contribuye a las corrientes regeneradoras necesarias para un
PA. Segunda, la pérdida del aislamiento eléctrico de la mielina implica que la capacitancia del internódulo se incrementa y la resistencia del
internódulo disminuye. Tercera, los canales de potasio activados por voltaje están agrupados en las regiones internodulares inmediatamente
adyacentes a los nódulos, aunque normalmente aisladas eléctricamente de ellos; una vez que se pierde la mielina, estos canales de potasio se
oponen a las corrientes nodales de sodio. Los tres factores actúan en conjunto para reducir la constante de longitud de la fibra nerviosa,
provocando que las corrientes en los nódulos de Ranvier activos tengan menor efecto sobre los nódulos en reposo lejanos. Si la destrucción es
suficiente, la constante de longitud se hace menor que la distancia internodular. Entonces cesa la transmisión al hacerse imposible alcanzar el
umbral.

104 Frias Jacqueline

 Sistemas somatosensoriales

El sistema somatosensitivo tiene dos componentes principales: un subsistema para la detección de estímulos mecánicos (p. ej., tacto leve,
vibración, presión y tensión cutánea) y un subsistema para la detección de los estímulos dolorosos y la temperatura.

Categorías de sensibilidad
Los neurólogos hablan de dos tipos de sensibilidades: la consciente y la inconsciente (no consciente). La sensibilidad consciente se percibe en la
corteza cerebral. La sensibilidad inconsciente no se percibe; está relacionada con el cerebelo.

Sensibilidad consciente
Existen dos tipos de sensibilidad consciente: exteroceptiva y propioceptiva. La sensibilidad exteroceptiva procede del mundo externo; impacta
en receptores somáticos de la superficie corporal o en telerreceptores de la vista y la audición. La sensibilidad somática incluye tacto, presión,
calor, frío y dolor.
La sensibilidad propioceptiva consciente se origina en el interior del organismo. Los receptores implicados pertenecen al sistema locomotor
(músculos, articulaciones, huesos) y al laberinto vestibular. Las vías
hacia la corteza cerebral forman el sustrato para el sentido de la
posición, cuando el cuerpo está estático y para el sentido cinestésico
durante el movimiento.
Sensibilidad inconsciente
También existen dos tipos. Propiocepción inconsciente es el término
utilizado para describir la información aferente que llega al cerebelo a
través de las vías espinocerebelosas. Esta información es esencial
para la coordinación motora suave. Otro tipo, la interocepción, es un
término poco utilizado para hacer referencia a las señales aferentes
inconscientes implicadas en los reflejos viscerales.

Receptores somatosensitivos cutáneos y

subcutáneos
De acuerdo con la función, esta variedad de receptores pueden
dividirse en tres grupos: mecanorreceptores, nociceptores y
termorreceptores. Sobre la base de su morfología, los receptores
cercanos a la superficie corporal se pueden dividir en libres y
encapsulados. Las especializaciones de nociceptores y
termorreceptores se denominan
terminaciones nerviosas libres, porque las
ramas terminales amielínicas de estas
neuronas se ramifican ampliamente en las
regiones superiores de la dermis y la
epidermis. Los otros receptores cutáneos
muestra cierto grado de encapsulación, lo que ayuda a determinar la
naturaleza de los estímulos a los que responden.
Todos los receptores somatosensitivos funcionan fundamentalmente
de la misma manera: los estímulos aplicados sobre la piel deforman o
modifican de otro modo las terminaciones nerviosas, lo que a su vez
afecta la permeabilidad iónica de la membrana de la célula receptora.
Los cambios de permeabilidad generan una corriente despolarizante
en la terminación nerviosa, y crean así un potencial de receptor (o

105 Frias Jacqueline

generador) que desencadena potenciales de acción. Este proceso global, en el que la energía de un estímulo se convierte en una señal eléctrica
en la neurona sensitiva, se denomina transducción-sensitiva, y es el primer paso fundamental en todo procesamiento sensitivo.
Los receptores de adaptación rápida o fásicos responden al máximo, pero brevemente, a los estímulos; si el estímulo se mantiene su respuesta
disminuye. Por el contrario, los receptores de adaptación lenta o tónicos siguen disparando mientras dura el estímulo.
En la imagen se observa:
A: La información mecanosensitiva sobre el cuerpo alcanza el encéfalo mediante un recorrido que involucra tres neuronas (en rojo). La
primera sinapsis está formada por las terminales de los axones de proyección central de las células del ganglio de la raíz dorsal en las
neuronas de los núcleos del tronco del encéfalo (aquí no se muestran las ramas locales involucradas en los reflejos espinales segmentarios).
Los axones de estas neuronas de segundo orden hacen sinapsis sobre neuronas de tercer orden del complejo nuclear ventral posterior del
tálamo, que a su vez envían sus axones a la corteza somatosensitiva primaria (en rojo). La información acerca del dolor y la temperatura toma
un recorrido diferente (se muestra en azul; sistema anterolateral).
B: Vistas lateral y mediosagital del encéfalo humano, que ilustran la localización aproximada de la corteza somatosensitiva primaria en el
lóbulo parietal anterior, inmediatamente por detrás del surco central.

Mecanorreceptores periféricos especializados en recibir información táctil

El primer paso para provocar una sensación somática es la activación de los mecanorreceptores periféricos. La presión mecánica, como la
deformación de la piel, se transduce en una señal eléctrica en la porción periférica de una neurona aferente primaria. Esto ocasiona la
despolarización de un potencial gradual de membrana que recorre la membrana de la neurona. Si este potencial despolariza la zona de
disparo, que se encuentra en el primer segmento de mielina del axón, y alcanza su umbral, se produce un potencial de acción
Cuatro tipos principales de mecanorreceptores encapsulados se especializan en proporcionar información al sistema nervioso central acerca
del tacto, la presión, la vibración y la tensión cutánea, en conjunto, se denominan mecanorreceptores de umbral bajo (o de alta sensibilidad)
porque aun la estimulación mecánica débil de la piel los induce a producir potenciales de acción. Todos los mecanorreceptores de umbral bajo
están inervados por axones mielínicos relativamente grandes (tipo Aß), lo que asegura una transmisión central rápida de la información táctil.
Corpúsculos de Meissner
Se ubican entre las papilas dérmicas inmediatamente por debajo de la epidermis de los dedos de las manos, las palmas
y las plantas, son receptores alargados formados por una cápsula de tejido conectivo que comprende varias laminillas
de células de Schwann. El centro de la cápsula contiene una fibra nerviosa aferente o más que generan potenciales de
acción de adaptación rápida luego de una depresión cutánea mínima. Los corpúsculos de Meissner son los
mecanorreceptores más frecuentes de la piel "glabra" (piel lisa o lampiña) (p. ej., los pulpejos de los dedos de las
manos). Estos corpúsculos son en particular eficientes para traducir información a partir de las vibraciones de
relativamente baja frecuencia (30-50 Hz) que se desarrollan cuando se mueven objetos texturados a través de la piel.

Corpúsculos de Pacini
Son terminaciones encapsuladas grandes localizadas en el tejido subcutáneo (y más profundamente en las membranas
interóseas y los mesenterios intestinales). La cápsula actúa nuevamente como filtro y en este caso permite que sólo
alteraciones transitorias en las altas frecuencias (250-350 Hz) activen las terminaciones nerviosas. Estos atributos
sugieren que los corpúsculos de Pacini participan en la discriminación de las texturas de superficie fina o de otros
estímulos en movimiento que producen una vibración de alta frecuencia de la piel. La estimulación de los mismos induce
una sensación de vibración o cosquilleo. Es probable que los corpúsculos de Pacini que están localizados en las
membranas interóseas detecten vibraciones transmitidas al esqueleto. Responden a la postura estática de las extremidades y de las
articulaciones o al movimiento de las extremidades (cinestesia) y son fuentes de información importantes para el equilibrio, la postura y el
movimiento de las extremidades.
Discos de Merkel
Los discos de Merkel se localizan en la epidermis, donde se alinean con precisión en las papilas que están por debajo de las crestas dérmicas.
Representan alrededor del 25% de los mecanorreceptores de la mano y son en particular densos en los pulpejos de los
dedos, los labios y los genitales externos. La fibra nerviosa de adaptación lenta asociada con cada disco de Merkel se
ensancha en una terminación con forma de platillo que está aplicada íntimamente a otra célula especializada que contiene
vesículas que aparentemente liberan péptidos que modulan la terminación nerviosa. La estimulación selectiva de estos

106 Frias Jacqueline

receptores en los seres humanos produce una sensación de presión leve. Estas distintas propiedades hacen suponer que los discos de Merkel
desempeñan un papel importante en la discriminación estática de formas, bordes y texturas ásperas.

Corpúsculos de Ruffini
Estas especializaciones capsulares fusiformes y alargadas se ubican en la profundidad de la piel, y en los ligamentos y los
tendones. El eje mayor del corpúsculo suele tener una orientación paralela a las líneas de tensión de la piel; por lo tanto, los
corpúsculos de Ruffini son en particular sensibles al estiramiento producido por los movimientos de los dedos o las
extremidades. Si bien aún hay cierta duda acerca de su función, es probable que respondan fundamentalmente a los
estímulos de generación interna.
Tipo de receptor (velocidad Sensación producida por Tipo de fibra Tamaño del campo receptor Numero (por cm2)
de adaptación) microestimulacion (grupo) (promedio)
Punta del dedo Palma
Corpúsculo de Meissner (AR) Golpeteo, vibración 5-40 Hz II Pequeño >100 40
Receptores de los folículos Movimiento, dirección II No procede No procede No procede
pilosos (AR, AL)
Corpúsculo de Pacini (AR) Vibración 60-300 Hz II Grande 20 10
Célula de Merkel (AL) Tacto-presión II Pequeño 70 30
Corpúsculo de Ruffini (AL) Estiramiento de la piel II Grande 50 15

Diferencias en la discriminación mecanosensitiva

a través de la superficie corporal
La discriminación de dos puntos es una técnica que mide la distancia
mínima interestímulo necesaria para percibir dos estímulos aplicados
simultáneamente como distintos. Estos estímulos aplicados en la piel del
pulpejo se perciben como separados sólo si entre ellos hay una distancia
de 2 mm como mínimo. Por el contrario, los mismos estímulos aplicados
en el antebrazo no se perciben como distintos hasta que tienen una
separación de 40 mm como mínimo. El campo receptivo de una neurona
somatosensitiva es la región de la piel dentro de la cual
un estímulo táctil evoca una respuesta sensitiva en la célula o su axón.
El análisis de la mano humana muestra que los campos receptivos de las
neuronas mecanosensitivas tienen un diámetro de 1-2 mm sobre los
pulpejos, pero de 5-10 mm sobre las palmas. Los campos receptivos del
brazo son incluso más grandes.

Mecanorreceptores especializados
en la propiocepción
Significa
más o
menos
"receptores
de sí
mismos".
El propósito de los propioceptores es fundamentalmente brindar información
detallada y continua acerca de la posición de las extremidades y otras partes del
cuerpo en el espacio.
El conocimiento más detallado sobre la propiocepción deriva de estudios de los
husos musculares, que están en todos los músculos estriados (esqueléticos), a
excepción de algunos. Los husos musculares presentan cuatro a ocho fibras
musculares intrafusales rodeadas por una cápsula de tejido conectivo. Los axones sensitivos mielínicos pertenecientes al grupo la inervan los
husos musculares rodeando la porción media de ambos tipos de fibras intrafusales. La terminación axónica se conoce como terminación

107 Frias Jacqueline

sensitiva primaria del huso. Las fibras musculares intrafusales se contraen cuando reciben la orden de hacerlo por acción de los axones
motores derivados de un pool de neuronas motoras especializadas en la médula espinal (denominadas neuronas motoras y).
Mientras los husos musculares se especializan en los cambios de señales en la longitud muscular, los mecanorreceptores de umbral bajo de los
tendones informan al sistema nervioso central acerca de los cambios en la tensión muscular. Estos mecanorreceptores, denominados órganos
tendinosos de Golgi, están inervados por ramas de aferentes grupo IB y se distribuyen entre las fibras de colágeno que forman los tendones.
Los receptores articulares son mecanorreceptores de adaptación rápida que están en las articulaciones y a su alrededor recogen información
dinámica acerca de la posición de las extremidades y el movimiento articular.

Exploración táctil activa

La discriminación táctil -esto es, percibir la forma o la textura detallada de un objeto- implica normalmente la exploración activa. El
movimiento relativo entre la piel y una superficie es el requerimiento único más importante para una discriminación precisa de la textura. Este
tacto activo o háptico, comprende la interpretación de patrones temporoespaciales complejos de estímulos que es probable que activen muchas
clases de mecanorreceptores. También requiere interacciones dinámicas entre
señales motoras y sensitivas, que quizás inducen respuestas sensitivas en las
neuronas centrales que difieren de las respuestas de las mismas células durante la
estimulación pasiva de la piel.

Vía aferente principal para la información

mecanosensitiva: sistema cordonal posterior-
lemnisco medial (SCDLM)
Los potenciales de acción generados por estímulos táctiles y otros estímulos
mecanosensitivos son transmitidos a la médula espinal por axones sensitivos
aferentes dispuestos a través de los nervios periféricos. Los cuerpos de las células
neuronales que dan origen a estos axones de primer orden se localizan en los
ganglios de las raíces dorsales (o sensitivos) asociados con cada nervio espinal
segmentario. Las células de los ganglios de las raíces dorsales también se conocen
como neuronas de primer orden, porque inician el proceso sensitivo. Por lo tanto,
las células ganglionares dan origen a axones periféricos largos que terminan en
las especializaciones de los receptores somáticos, así como axones centrales más
cortos que alcanzan la región dorsolateral de la médula espinal a través de las
raíces dorsales (sensitivas) de cada segmento de la médula espinal.
La vía cordonal posterior-lemnisco medial transmite la mayoría de la información
desde los mecanorreceptores que median la discriminación táctil y la
propiocepción, interviene en la percepción y apreciación de los estímulos
mecánicos; la vía espinotalámica (anterolateral) media la sensibilidad
termoalgésica. El SCDLM subyace a la capacidad de la discriminación fina
(tamaño y forma) y de las texturas, y se ocupa del reconocimiento de la forma
tridimensional (estereognosia) y de la detección del movimiento. Esta vía
interviene también en la transmisión de información relacionada con la
consciencia de la posición del cuerpo (propiocepción) y del movimiento de las
extremidades (cinestesia) en el espacio.
Después de entrar en la médula espinal, los axones de primer orden que transmiten
información desde los mecanorreceptores periféricos se bifurcan en las ramas
ascendentes y descendentes, que a su vez envían ramas colaterales a varios
segmentos medulares. Algunas ramas colaterales penetran el asta dorsal de la
médula y hacen sinapsis sobre neuronas localizadas principalmente en una región
denominada láminas III-V de Rexed. Estas sinapsis median, entre otras cosas, los
reflejos segmentarios como el "reflejo rotuliano" o reflejo miotático.
La rama principal de los axones entrantes asciende homolateralmente a través de
las columnas dorsales (también denominados cordones posteriores) de la médula,
en todo el camino hasta el bulbo inferior, donde termina haciendo contacto con

108 Frias Jacqueline

neuronas de segundo orden en los núcleos grácil y cuneiforme (denominados en conjunto núcleos de la columna dorsal). Los axones de las
columnas dorsales están organizados topográficamente de modo que las fibras que transmiten información desde las extremidades inferiores
se encuentran en la subdivisión medial de las columnas dorsales, llamada tracto grácil, lo que tiene cierta importancia en la localización
clínica de la lesión nerviosa. La subdivisión lateral, denominada tracto cuneiforme, contiene axones que transmiten información de las
extremidades superiores, el tronco y el cuello.
Las lesiones limitadas a las columnas dorsales de la médula espinal tanto en los seres humanos como en los monos tienen un efecto leve sobre la ejecución
de tareas táctiles simples. Sin embargo, impiden la capacidad para detectar la dirección y la velocidad de los estímulos táctiles, y degradan la capacidad de
sentir la posición de las extremidades en el espacio. Las lesiones de las columnas dorsales también pueden reducir la capacidad de un paciente para
iniciar movimientos activos relacionados con la exploración táctil. Si disminuye el flujo sanguíneo en la arteria espinal posterior, que irriga los cordones
posteriores, o si se produce una lesión mecánica de las columnas dorsales (como ocurre en el síndrome de Brown-Séquard), se observa una reducción o
pérdida ipsilateral de la sensibilidad táctil discriminativa, postural y vibratoria en el segmento de la lesión y por debajo de él. Los síntomas indicativos de
lesión de las fibras de las columnas dorsales también se observan en la tabes dorsal (ataxia locomotora progresiva), una enfermedad causada por la
infección por Treponema pallidum y que se asocia a la neurosífilis. Las fibras de las columnas dorsales degeneran y el paciente presenta ataxia
(relacionada con la ausencia de estímulo sensitivo, a la que en la clínica se denomina ataxia sensitiva), pérdida de los reflejos de estiramiento muscular
(tendinosos profundos) y de la propiocepción en las extremidades. En la ataxia sensitiva el paciente también puede presentar un aumento de la base de
sustentación, apretando los pies contra el suelo en un esfuerzo por crear el estímulo propioceptivo que falta.

Las neuronas de relevo de segundo orden en los núcleos de las columnas dorsales envían sus axones a la porción somatosensitiva del tálamo.
Estos axones se proyectan a la porción dorsal de cada lado del tronco del encéfalo inferior, donde forman el tracto arciforme interno. Los
axones arciformes internos después cruzan la línea media para formar un tracto grande que es alargado en sentido dorsoventral, el lemnisco
medial (el entrecruzamiento de estas fibras se llama decusación del lemnisco medial).
Los axones del lemnisco medial que transmiten información desde las extremidades inferiores se localizan ventralmente, mientras que los
relacionados con las extremidades superiores se localizan dorsalmente. A medida que el lemnisco medial asciende a través de la protuberancia
y el mesencéfalo, rota 90º hacia el lateral, de modo que la parte superior del cuerpo finalmente está representada en la porción medial del tracto
y la parte inferior en la porción lateral. Los axones del lemnisco medial alcanzan así el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo, cuyas
células son las neuronas de tercer orden del sistema cordonal posterior-lemnisco medial.
Funciones del SCDLM
Las funciones principales de la vía del cordón posterior-lemnisco medial son las de la propiocepción consciente y tacto discriminatorio. En
conjunto, aportan al lóbulo parietal una imagen instantánea del cuerpo, de forma que constantemente somos conscientes de la posición de las
partes de nuestro cuerpo durante el reposo y el movimiento. Sin esta información de fondo, la ejecución de los movimientos se vería
gravemente alterada.
En el ser humano se observa con frecuencia que los trastornos de la función del cordón posterior se asocian
a enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. El síntoma clásico se conoce como ataxia
sensitiva. Este término define un trastorno del movimiento por alteración sensitiva, a diferencia de la
ataxia cerebelosa, en la que el trastorno del movimiento se debe a una lesión en el sistema motor. El
paciente con una grave ataxia sensitiva sólo puede estar de pie, sin apoyo, si tiene los pies bien separados y
la mirada dirigida hacia abajo para verlos. La marcha se realiza a grandes zancadas, con una acción
taloneante, lo cual maximiza cualquier función propioceptiva consciente que pueda quedar.
En las pruebas sensitivas en afecciones del cordón posterior se
observa si el paciente se balancea mucho cuando está de pie
con los pies juntos y los ojos cerrados. Éste es el signo de
Romberg. (La incapacidad de andar en línea recta con la
punta de un pie pegado al talón del otro con los ojos cerrados
es el signo de Romberg en tándem.) Las pruebas del dedo-
nariz y talón-rodilla pueden evidenciar la pérdida de la sensibilidad cinestésica. También puede
haber alteraciones en la sensibilidad artrocinética y en la sensibilidad vibratoria.
Funciones de la vía espinotalámica
Las funciones de la vía espinotalámica se han evidenciado mediante el procedimiento
denominado cordotomía, en la que se interrumpe la vía espinotalámica a uno o ambos lados para
aliviar el dolor intratable. En la cordotomía percutánea, se seda al paciente y se introduce una
aguja entre el atlas y el axis, en el espacio subaracnoideo. Bajo guía radiológica, se hace avanzar

109 Frias Jacqueline

la punta de la aguja a la región anterolateral de la médula espinal. A través de la aguja, se pasa un electrodo. Si la colocación es correcta, una
leve corriente provocará parestesia (hormigueo) en el lado opuesto del cuerpo. A continuación, se destruye electrolíticamente la vía
anterolateral. Después de esto, el paciente queda insensible a pinchazos, calor o frío aplicados en el lado opuesto. La sensibilidad táctil queda
reducida. El efecto comienza varios segmentos por debajo del nivel del procedimiento, debido al paso oblicuo de las fibras espinotalámicas por
la comisura blanca.

Porción trigeminal del sistema mecanosensitivo

La información táctil y propioceptiva proveniente del rostro es transmitida
desde la periferia hasta el tálamo por una vía diferente. El sistema sensitivo
somático trigeminal transmite la información derivada del rostro hasta el
sistema nervioso central. La mecanorrecepción de umbral bajo en el rostro está
mediada por neuronas de primer orden en el ganglio trigeminal (nervio craneal
V). Las prolongaciones periféricas de estas neuronas forman las tres
subdivisiones principales del nervio trigémino (las ramas oftálmica, maxilar y
mandibular). Las prolongaciones centrales de las células del ganglio trigeminal
forman las raíces sensitivas del nervio trigémino; e ingresan en el tronco del
encéfalo en el nivel de la protuberancia para terminar sobre neuronas en las
subdivisiones del complejo trigeminal del tronco del encéfalo.
El complejo trigeminal tiene dos componentes principales: el núcleo principal
(responsable del procesamiento de los estímulos mecanosensitivos) y el núcleo
espinal (responsable del procesamiento de los estímulos termoalgésicos). El
núcleo principal corresponde a los núcleos de las columnas dorsales que
transmiten la información mecanosensitiva desde el resto del cuerpo. El núcleo
espinal corresponde a una porción de la médula espinal que contiene las
neuronas de segundo orden en el sistema termoalgésico para el resto del cuerpo.
Las neuronas de segundo orden de los núcleos trigeminales del tronco del
encéfalo dan origen a axones que atraviesan la línea media y ascienden hasta el
núcleo ventral posteromedial (VPM) del tálamo a través del tracto
trigeminotalámico (también llamado lemnisco trigeminal).

Corteza somatosensitiva
Los axones que nacen de las neuronas en el complejo ventral posterior (CVP) del tálamo se proyectan hacia las corticales localizadas
fundamentalmente en la capa IV de la corteza somatosensitiva. En los seres humanos la corteza somatosensitiva primaria (también
denominada SI), que se localiza en la circunvolución poscentral del lóbulo parietal, comprende cuatro regiones distintas o campos, conocidas
como áreas 3a, 3b, 1y2 de Brodmann.
3b y I: responden fundamentalmente a los estímulos cutáneos. Las neuronas del área 1 responden preferencialmente a direcciones
particulares de estimulación de la piel. Las lesiones limitadas al
área 3b producen un déficit grave en la discriminación tanto de la
textura como de la forma. Por el contrario, el daño limitado al área 1
afecta la capacidad de los monos de discriminar la textura con
precisión.
3a: responde en mayor medida a la estimulación de los
propioceptores.
Área 2: procesan tanto estímulos táctiles como
propioceptivos. Requieren estímulos complejos para activarse.
Las lesiones del área 2 tienden a producir déficit en la
coordinación de los dedos de la mano, y en la discriminación
de formas y tamaños.
En estos mapas somatotópicos el pie, la pierna, el tronco, los
miembros superiores y el rostro están representados en una
disposición medial a lateral. Cuando los neurocirujanos

110 Frias Jacqueline

determinaron la representación del cuerpo humano en la corteza sensitiva primaria (y motora), el homúnculo (en términos literales,
"hombrecito") definido por estos procedimientos de mapeo tenía un rostro y manos groseramente agrandados en comparación con el torso y las
extremidades proximales. Estas anomalías surgen porque la manipulación, la expresión facial y la palabra son en extremo importantes para
los seres humanos, y necesitan más circuitos centrales (y periféricos) para gobernarlas. Así, en los seres humanos la médula espinal cervical
está agrandada para acomodar los circuitos extra relacionados con la mano y la extremidad superior, y, como se mencionó antes, la densidad
de receptores es mayor en regiones como manos y labios.
Las lesiones que afectan al área 1 producen un déficit en la discriminación de las texturas, mientras que la lesión del área 2 produce una pérdida de la
discriminación del tamaño y de la forma (astereognosia). La lesión del área 3b tiene un efecto más profundo que la lesión de las áreas 1 o 2 aisladas,
ocasionando déficits en la discriminación de la textura, del tamaño y de la forma. Esta diferencia indica que en el córtex SI tiene lugar un procesamiento
jerarquizado de la información táctil, de forma que el área 3b se ocupa del procesamiento inicial y de la distribución de la información a las áreas 1 y 2.
No obstante, las lesiones que afectan al córtex somatosensitivo suelen afectar a zonas más amplias, por lo que es frecuente que se ocasionen déficits más
generalizados, como pérdida de la propiocepción, de la sensibilidad postural y vibratoria y de la sensibilidad termoalgésica en el lado contralateral del
organismo.

Dermatomas
La inervación que nace de un solo ganglio de la raíz dorsal y su nervio espinal se denomina dermatoma. El conocimiento de esta
disposición es particularmente importante para definir la localización de las lesiones medulares (y de otro tipo) sospechosas.
Cada ganglio de la raíz dorsal (o sensitivo) y su nervio espinal asociado nace de una serie repetida de masas de tejido embrionario
denominadas somitas. Este hecho del desarrollo explica la disposición segmentaria global de los nervios somáticos (y los puntos diana que
inervan) en el adulto. El territorio inervado por cada nervio espinal se denomina dermatoma. Los dermatomas se superponen de forma
sustancial, de modo que la lesión de una raíz dorsal individual no conduce a la pérdida completa de sensibilidad en la región cutánea
relevante, y la superposición es más extensa para tacto, presión y vibración que para dolor y temperatura.

Propiocepción inconsciente
La propiocepción inconsciente del miembro inferior y de la parte inferior del tronco es transmitida por el tracto espino- cerebeloso posterior,
mientras que de la del miembro superior y la parte superior del tronco lo es por el tracto cuneo-cerebeloso. Ninguno de los tractos se cruza.
El tracto espinocerebeloso posterior se origina en el núcleo torácico posterior (antiguamente, núcleo dorsal o columna de Clarke) en la lámina
VII de la base del asta posterior. El núcleo se extiende desde los niveles segmentarios T1 a L1 y las fibras aferentes primarias desde el miembro
inferior entran en el fascículo grácil para alcanzar éste. Se requiere una conducción muy rápida para mantener al cerebelo informado sobre
los movimientos en curso. El tracto asciende cerca de la superficie de la médula espinal y entra en el pedúnculo cerebeloso inferior.

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 Dolor y analgesia

El tacto no discriminativo (grosero o poco localizado), la sensibilidad térmica no dolorosa y la sensibilidad nociceptiva (mecánica, química y
térmica) (del cuerpo y de la parte posterior de la cabeza) se conducen por haces de fibras que, en conjunto, forman el sistema anterolateral
(SAL). Este sistema transmite señales que se originan en receptores periféricos y que llegan a las neuronas de la médula espinal y del tronco
del encéfalo. A continuación estas señales se transmiten a los núcleos laterales y mediales del tálamo, y desde ahí a las representaciones del
tronco y de las extremidades en el córtex somatosensitivo primario y secundario y al córtex límbico.

Sistema anterolateral (SAL)

En la actualidad se piensa que todas las partes del SAL transportan todas las modalidades (dolor, temperatura y tacto), pero que esta
información llega al cerebro por vías directas e indirectas. La vía directa es la vía neoespinotalámica (médula espinal—»tálamo lateral —¥
córtex somatosensitivo) y la vía indirecta es la vía paleoespinotalámica (médula espinal —> formación reticular —> tálamomedial —»
córtex cingular, frontal + límbico), que es polisináptica.
El SAL es un haz compuesto por fibras espinotalámicas, espinomesencefálicas, espinorreticulares, espinobulbares y espinohipotalámicas.

nociceptores
Receptor Estimulo correspondiente
Mecanorreceptores cutáneos Respuesta a los estímulos táctiles no discriminativos
Mecanorrece4ptores de alto umbral con fibras C y Aნ Pellizco, roce, distensión, presión intensa
Termorreceptores cutáneos Responden a variaciones transitorias de la temperatura
Termorreceptores de calor y frio Estímulos de calor y frio no dolorosos
Nociceptores cutáneos Median el dolor cutáneo
Mecanonociceptores Aნ Lesión tisular mecánica
Nociceptores polimodales C Lesión tisular mecánica, estímulos térmicos dolorosos, compuestos algesicos
Otros nociceptores cutáneos Median el dolor cutáneo
Mecanonociceptores de fibra C Lesión tisular mecánica
Aნ, termonociceptores del calor Estímulos térmicos dolorosos, lesión tisular
Aნ, termonociceptores del frio con fibra C Estímulos térmicos dolorosos, lesión tisular
Quimionociceptores de fibra C Compuestos algesicos

Las terminaciones de las células nerviosas relativamente poco especializadas, es decir, carecen de células receptoras especializadas y de
cápsulas, que inician la sensación de dolor se denominan nociceptores. Éstos nacen de los cuerpos celulares en los ganglios de las raíces
dorsales (o en el ganglio trigeminal) que envían una prolongación axónica a la periferia y la otra a la médula espinal o el tronco encefálico.
Los axones asociados con los nociceptores conducen en forma relativamente lenta, y son sólo ligeramente mielínicos o, lo que es más común,
amielínicos. En consecuencia, los axones que transmiten información acerca del dolor caen en el grupo Aნ de axones amielínicos, que
conducen a alrededor de 20 mis o en el grupo de fibras C de axones amielínicos, que conducen a velocidades en general inferiores a 2 mis. Por
lo tanto, aun cuando la conducción de toda la información nociceptiva es relativamente lenta, hay vías rápidas y lentas para el dolor.
En general, los nociceptores Aნ de conducción más rápida responden a los estímulos mecánicos peligrosamente intensos o a los estímulos
mecanotérmicos, y tienen campos receptivos que son conjuntos de puntos sensibles. Otros nociceptores amielínicos tienden a responder a
estímulos térmicos, mecánicos y químicos y, en consecuencia, se indica que son polimodales. Hay tres clases principales de nociceptores en la
piel: nociceptores mecanosensibles Aნ; nociceptores mecanotérmicos Aნ y nociceptores polimodales, y estos últimos están asociados
específicamente con fibras C.
El tacto no discriminativo es el resultado de la estimulación de las terminaciones nerviosas libres que actúan como mecanorreceptores de

112 Frias Jacqueline

alto umbral no nociceptivos. Estos receptores responden a todo tipo de estímulos groseros, como el golpeteo, la presión intensa, el frotamiento y
la distensión de la piel, que no ocasionan lesión tisular. Las fibras nerviosas que se asocian a estos receptores suelen carecer de actividad basal
cuando no son estimuladas; cuando lo son, responden con una descarga sostenida que indica la duración del estímulo.
Los termorreceptores no nociceptivos son de dos clases: los que se activan por el calor (35 a 45 °C) y los que se activan por el frío (17 a 35 °C).
Cuando se repite la estimulación, estos receptores se sensibilizan, disminuye su umbral de activación y aumenta su respuesta a la aplicación
de un estímulo. Los quimionociceptores con fibras C se activan por la liberación de sustancias endógenas que se asocian a la lesión y la
inflamación tisulares, como las bradicininas y los iones de hidrógeno, y a los irritantes exógenos como los venenos de los insectos.
Los campos receptivos de todas las neuronas sensibles al dolor son relativamente grandes, sobre todo a nivel del tálamo y la corteza, quizá
porque la detección del dolor es más importante que su localización precisa.
Los axones periféricos que responden a estímulos mecánicos o térmicos no dolorosos no descargan a mayor frecuencia cuando los estímulos
dolorosos se transmiten en la misma región de la superficie cutánea. Por otra parte, los axones nociceptivos comienzan a descargar sólo cuando
la fuerza del
estímulo alcanza
niveles elevados; con
la misma intensidad
del estímulo, otros
termorreceptores
descargan con una
frecuencia no
diferente de la
frecuencia máxima
ya lograda en el
intervalo de
temperatura no
dolorosa, lo que
indica que hay tanto termorreceptores nociceptivos como no nociceptivos.

¿Cómo conducen estas diferentes clases de nociceptores a la percepción del dolor?

Se describieron dos categorías de sensaciones dolorosas: un primer dolor agudo y una sensación más tardía difusa y más duradera que suele
llamarse segundo dolor. La estimulación de los axones Aa y Aß de conducción rápida en los nervios periféricos no produce la sensación de
dolor. Sin embargo, cuando se eleva la intensidad
del estímulo hasta un nivel que activa un subgrupo
de fibras Aნ, se comunica una sensación de
hormigueo o, si la estimulación es de intensidad
suficiente, una sensación de dolor agudo. Si se
incrementa aun más la intensidad del estímulo, de
modo que entren en juego los axones de las fibras C
de conducción lenta y diámetro pequeño, se
experimenta una sensación de dolor más sordo y
duradero.

Vías centrales del dolor

Hay que distinguir dos componentes del dolor: el discriminativo sensitivo, que señala la localización, la
intensidad y la calidad de la estimulación nociva, y el afectivo-motivacional, que señala la cualidad
desagradable de la experiencia y permite la activación autónoma que sigue a un estímulo nocivo (la
reacción clásica de lucha o huida). Se considera que el componente discriminativo depende de vías
dirigidas a las áreas somatosensitivas tradicionales de la corteza, mientras que el afectivo-motivacional es
dependiente de otras vías corticales y del tronco del encéfalo.
Las vías responsables del componente discriminativo del dolor se originan con otras neuronas sensitivas
en los ganglios de la raíz dorsal, se ramifican en colaterales ascendentes y descendentes, y forman el
tracto dorsolateral de Lissauer. En los casos típicos, los axones del tracto de Lissauer se dirigen hacia

113 Frias Jacqueline

arriba y hacia abajo por uno o dos segmentos de la médula espinal antes de penetrar en la sustancia gris del asta dorsal. Una vez allí, los
axones dan origen a ramas que hacen contacto con neuronas localizadas en varias de las láminas de Rexed.
Los axones de estas neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la médula espinal atraviesan la línea media y ascienden por todo el camino
hasta el tronco del encéfalo y el tálamo en el cuadrante anterolateral de la mitad contralateral de la médula espinal. Estas fibras forman el
tracto espinotalámico, la vía ascendente principal para la información relacionada con el dolor y la temperatura.
Dado que la vía mecanosensitiva asciende homolateralmente en la médula, una lesión medular unilateral produce pérdida sensitiva del tacto,
la presión, la vibración y la propiocepción por debajo de la lesión del mismo lado. Sin embargo, las vías para el dolor y la temperatura cruzan
la línea media para ascender del lado opuesto de la médula. Por lo tanto, se observa una disminución de la sensación de dolor por debajo de la
lesión del lado opuesto a la pérdida mecanosensitiva (y a la lesión). Este patrón se denomina pérdida sensitiva disociada.
Los axones de primer orden que se originan en las células del ganglio trigeminal y en los ganglios asociados con los nervios VII, IX y X
transmiten información
desde los nociceptores
faciales y los
termorreceptores hasta el
tronco del encéfalo.
Después de entrar en la
protuberancia, estas fibras
trigeminales mielínicas y
amielínicas pequeñas
descienden hasta el bulbo
raquídeo, y forman el
tracto trigeminal espinal y
terminan en dos
subdivisiones del complejo
trigeminal raquídeo: la
porción interpolar y la
porción caudal. Los axones
provenientes de las
neuronas de segundo
orden en estos dos núcleos
trigeminales, al igual que
sus análogos en la médula
espinal, atraviesan la línea
media y ascienden hasta el
tálamo contralateral en el
tracto trigeminotalámico.
Al igual que la
organización de las vías
mecanosensitivas, la
información proveniente
del cuerpo termina en el
VPL, mientras que la
proveniente del rostro
culmina en el VPM. Estos
núcleos envían sus axones
a la corteza
somatosensitiva primaria
y secundaria. Se considera
que la información
nociceptiva transmitida a
estas áreas corticales es responsable del componente discriminativo de dolor: identificación de la localización, la intensidad y la calidad de la
estimulación.

114 Frias Jacqueline

El aspecto afectivo-motivacional del dolor está mediado evidentemente por proyecciones separadas del sistema anterolateral hacia la formación
reticular del mesencéfalo (particularmente el núcleo parabraquial) y a los núcleos talámicos que se ubican mediales al núcleo ventral posterior.
Las neuronas del núcleo parabraquial se proyectan a su vez al hipotálamo y la amígdala, y proporcionan así información nociceptiva a los
circuitos que se sabe están vinculados con motivación y afecto. Estos puntos diana parabraquiales también son el origen de proyecciones hacia
la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, una estructura que desempeña un papel importante en el control descendente de la actividad
en la vía para el dolor.
Las aferencias parabraquiales se originan en neuronas en la porción más superficial del asta dorsal, mientras que las aferencias ventrales
posteriores se originan en las porciones más profundas del asta dorsal.

Sensibilización
Luego de un estímulo doloroso asociado con daño tisular (por ej., cortes, raspones y hematomas), los estímulos en el área de la lesión y la
región circundante que por lo común se percibirían como algo dolorosos se sienten como significativamente más dolorosos, fenómeno
denominado hiperalgesia. Un buen ejemplo de hiperalgesia es el aumento de la sensibilidad a la temperatura que se desarrolla luego de una
quemadura de sol.
La sensibilización periférica es resultado de la interacción de los nociceptores
con la "sopa inflamatoria" de sustancias liberadas cuando el tejido se daña.
Entre estos productos del daño tisular se incluyen protones extracelulares, ácido
araquidónico y otros metabolitos lipídicos, bradicinina, histamina, serotonina,
prostaglandinas, nucleótidos y factor de crecimiento nervioso (NGF), todos los
cuales pueden interactuar con receptores o canales iónicos de fibras
nociceptivas, y aumentar su respuesta.
Además, la actividad eléctrica en los nociceptores hace que liberen péptidos y
neurotransmisores como sustancia P, péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP) y ATP, que contribuyen además a la respuesta inflamatoria,
y producen vasodilatación, tumefacción y la liberación de histamina de los
mastocitos. El supuesto propósito del señalamiento químico complejo que se
origina en el daño local no es sólo para proteger el área lesionada (como
resultado de percepciones dolorosas producidas por estímulos comunes próximos
al sitio del daño), sino también promover la curación y defender contra la
infección por medio de efectos locales, como un aumento del flujo sanguíneo y la
migración de leucocitos hacia el sitio.
La sensibilización central se refiere a un aumento dependiente de la actividad y de inicio inmediato en la excitabilidad de las neuronas en el
asta dorsal de la médula espinal que sigue a los niveles elevados de actividad en los aferentes nociceptivos. En consecuencia, los niveles de
actividad en los aferentes nociceptivos que estaban por debajo del umbral, antes del acontecimiento sensibilizante, se vuelven suficientes como
para generar potenciales de acción en las neuronas del asta dorsal, y contribuyen con un aumento de la sensibilidad al dolor. En condiciones
normales un estímulo inocuo se denomina alodinia. Una forma de transcripción independiente de la sensibilización central llamada
"elevación" comprende un aumento progresivo en la frecuencia de descarga de las neuronas del asta dorsal en respuesta a la activación
repetida de baja frecuencia de aferentes nociceptivos.
A medida que cicatriza el tejido lesionado, la sensibilización inducida por mecanismos periféricos y centrales en los casos típicos disminuye y
el umbral para el dolor retoma a los niveles previos a la lesión. Sin embargo, cuando se dañan las fibras aferentes o las centrales -complicación
frecuente en estados patológicos como diabetes, herpes zóster, SIDA, esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular- estos procesos pueden
persistir. El trastorno resultante se denomina dolor neuropático, una experiencia crónica e intensamente dolorosa difícil de tratar con
analgésicos convencionales. El dolor puede aparecer en forma espontánea (sin un estímulo) o producirse por formas leves de estimulación que
son frecuentes en la experiencia cotidiana, como el tacto y la presión suaves de las vestimentas, o temperaturas cálidas o frías. Los pacientes a
menudo describen su experiencia como una sensación ardiente constante interrumpida por episodios de dolor lancinante, pinchazos o
descargas eléctricas.
Canales del receptor de potencial transitorio y sensibilidad térmica
Se han identificado receptores especializados de la superficie de la membrana, denominados canales de potencial de receptor transitorio (TRP),
en los termonociceptores Aნ y C de la piel. Varios de estos canales responden a la aplicación de calor o de frío nocivos. El más abundante de
estos receptores, el receptor de la capsaicina TRPV1, se activa por la capsaicina (el principio activo de los pimientos picantes), las temperaturas

115 Frias Jacqueline

nocivas (>43 °C) y los protones. Un segundo canal, el receptor TRPV2, se activa por las temperaturas elevadas nocivas (>52 °C). El receptor
de frío TRPA1 responde a temperaturas muy bajas (<16 °C) y a algunas sustancias químicas. Cuando se activan, estos receptores pueden
transmitir dolor de origen término.
Los estímulos térmicos no nociceptivos activan los canales TRP de los termorreceptores Aნ y C. Los termorreceptores para el calor expresan
los receptores TRP3 (>33 °C) y TRP4 (24 a 34 °C). Los termorreceptores del frío expresan los receptores TRPM8 (<23 °C), que responden al
enfriamiento y al mentol. La activación de estos receptores puede transmitir toda la gama de sensaciones térmicas inocuas.

Sensibilización periférica e hiperalgesia primaria

Tras una agresión, estos receptores se hacen más sensibles (menor umbral de activación por el dolor) y por tanto responden más (aumento de
la frecuencia de disparo) a la estimulación nociceptiva de sus campos receptores. Como resultado de este aumento de la sensibilidad, la zona
afectada es exquisitamente sensible a los estímulos dolorosos, y los pacientes experimentan un trastorno sensitivo que se denomina
hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo doloroso). Esta circunstancia puede dividirse en hiperalgesia primaria e hiperalgesia
secundaria. La hiperalgesia primaria se produce en la zona de la piel dañada, y probablemente sea resultado de la sensibilización del receptor.
La hiperalgesia secundaria se produce en la piel que rodea al tejido lesionado en contacto inmediato con ella. Aunque la sensibilización del
receptor puede contribuir a la hiperalgesia secundaria, probablemente existe también un componente central (p. ej., medular).

EFECTO PLACEBO
El efecto placebo se define como una respuesta fisiológica luego de la administración de un medicamento farmacológicamente inerte. La
realidad del efecto es indiscutible. En un estudio clásico, algunos
estudiantes de medicina recibieron una de dos píldoras diferentes; se
indicó que una era sedante y otra estimulante. De hecho, ambas
contenían sólo ingredientes inertes. De los estudiantes que recibieron
el "sedante", más de dos tercios comunicaron que habían sentido
somnolencia y los que tomaron dos píldoras se sintieron más
somnolientos que los que habían recibido sólo una. Por el contrario,
una gran fracción de los que recibieron el "estimulante"
comunicaron que se sentían menos cansados e, incluso, alrededor de
un tercio de todo el grupo comunicó efectos adversos que variaron
desde cefaleas, mareos y parestesias en las extremidades hasta su
marcha tambaleante.
Una mala interpretación común acerca del efecto placebo es el punto
de vista de que los pacientes que responden a un reactivo sin
importancia terapéutica no padecen dolor real, sino que sólo lo
"imaginan"; por cierto, no es así.

Bases fisiológicas de la modulación del dolor

Se ha encontrado que la estimulación eléctrica o farmacológica de
ciertas regiones del mesencéfalo produce alivio del dolor. Este efecto
analgésico surge de la activación de vías descendentes moduladoras
del dolor que se proyectan hacia el asta dorsal de la médula espinal
(y hacia el núcleo trigeminal espinal) y regulan la transmisión de la
información hacia centros superiores. Una de las regiones
principales del tronco del encéfalo que producen este efecto se
localiza en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.
En ciertos estudios, se observo que la transmisión de información
nociceptiva de las vías descendentes hacia la ME se origina el
algunos sitios del tronco del encéfalo com,o núcleo parabraquial, rafe
dorsal y locus coeruleus.
Los efectos analgésicos de la estimulación de la sustancia gris
periacueductal están mediados a través de estos sitios en el tronco del
encéfalo. Estos centros emplean muchos neurotransmisores

116 Frias Jacqueline

diferentes (noradrenalina, serotonina, dopamina, histamina, acetilcolina) y pueden
ejercer tanto efectos facilitadores como inhibidores sobre la actividad de las neuronas en
el asta dorsal.
Además de las proyecciones descendentes, las interacciones locales entre los aferentes de
los mecanorreceptores y los circuitos neurales en el asta dorsal pueden modular la
transmisión de la información nociceptiva hacia los centros superiores. Se considera que
estas interacciones explican la capacidad para reducir la sensación de dolor agudo al
activar mecanorreceptores de umbral bajo.
Aun cuando una investigación ulterior condujo a la modificación de algunas de las
hipótesis originales de la teoría de la puerta del dolor de Melzack y Wall, esta propuesta
estimuló muchas investigaciones sobre la modulación del dolor y destacó la importancia
de las interacciones sinápticas en el asta dorsal para modular la percepción de la
intensidad del dolor.

Dolor referido
Es sorprendente pero hay pocas neuronas en el asta dorsal de la médula espinal
especializadas sólo en la transmisión del dolor visceral. Como es evidente, nosotros
reconocemos ese dolor, pero se transmite centralmente a través de las neuronas del asta
dorsal que también están involucradas en el dolor cutáneo. Como resultado de esta
disposición, la enfermedad de un órgano interno a veces se percibe como dolor cutáneo.
Como consecuencia de esto, el paciente puede concurrir a la consulta médica por dolor en
un sitio que no es el de origen real; esto se denomina dolor referido.
Dolor anginoso: (el que surge del músculo cardíaco cuando no es perfundido con la sangre suficiente) atribuido a la pared torácica
superior, con irradiación al brazo y la mano izquierdos.
Dolor vesicular: referido a la región escapular.
Dolor esofágico: referido a la pared torácica.
Dolor ureteral: (por ejemplo, por la evacuación de un calculo renal) referido a la pared abdominal inferior.
Dolor vesical: referido al periné
Dolor de apéndice inflamado: referido a la pared abdominal inferior que rodea al ombligo.

117 Frias Jacqueline

 Miembros y dolor fantasma
Luego de la amputación de una extremidad, casi todos los pacientes experimentan 'una ilusión de que el
miembro faltante sigue presente. Es interesante destacar que se desarrolla una reorganización funcional
considerable de los mapas somatotópicos en la corteza somatosensitiva primaria de los amputados. Esta
reorganización comienza inmediatamente después de la amputación y tiende a evolucionar durante varios
años. Uno de los efectos de este proceso es que las neuronas que perdieron sus aferencias originales (esto es,
de la extremidad amputada) responden a la estimulación táctil de otras partes del cuerpo.
Hay una representación completa del cuerpo independientemente de los elementos periféricos que se mapeen.
Ronald Melzack propuso que la pérdida de una extremidad genera un
desequilibrio interno entre la representación del cuerpo en el encéfalo y
el patrón de aferencias táctiles periféricas que alcanza la neocorteza.
La consecuencia sería una sensación ilusoria de que la parte del cuerpo faltante sigue presente y es
funcional. Con el tiempo, el encéfalo puede adaptarse a esta pérdida y alterar su representación somática
intrínseca para adaptarse mejor a la nueva configuración del cuerpo.
De hecho, el dolor fantasma es una de las causas más frecuentes de síndromes de dolor crónico, trastorno
de tratamiento extraordinariamente difícil. Debido a la naturaleza difusa del procesamiento central del
dolor, la ablación del tracto espinotalámico, porciones del tálamo o incluso de la corteza somatosensitiva
primaria por lo general no alivia el malestar que perciben estos pacientes.

118 Frias Jacqueline

 Visión

Las vías ópticas (visuales) se extienden desde las retinas de los ojos hasta los lóbulos occipitales del cerebro. El sistema visual comprende las
retinas, las vías visuales ópticas desde las retinas hasta el tronco del encéfalo y la corteza visual, y las áreas corticales destinadas a las
funciones visuales superiores.

Anatomía del ojo

El ojo es una esfera llena de líquido encerrada por tres capas de tejido.
Sólo la capa más interna, la retina, contiene neuronas que son sensibles
a la luz y capaces de transmitir señales visuales hasta los puntos diana
centrales. La capa de tejido inmediatamente adyacente presenta tres
estructuras distintas pero continuas denominadas en conjunto tracto
uveal. El componente más grande del tracto uveal es la coroides,
compuesta por un lecho capilar rico (importante para la nutrición de los
fotorreceptores de la retina) y por la alta concentración de un pigmento
que absorbe la luz, la melanina. El cuerpo ciliar se extiende desde la
coroides hasta cerca de la parte frontal del ojo y es un anillo de tejido que
rodea el cristalino y presenta un componente muscular que es importante
para ajustar el poder de refracción del cristalino, y un componente
vascular (los denominados procesos ciliares) que hace que el líquido llene
la parte anterior del ojo. El componente más anterior del tracto uveal es el
iris, la porción coloreada del ojo que puede observarse a través de la
córnea. Contiene dos conjuntos de músculos con acciones opuestas, que
permiten ajustar el tamaño de la pupila (el orificio en su centro) bajo el
control neural. La esclerótica forma la capa tisular más externa del ojo y
está compuesta por un tejido fibroso blanco resistente. Sin embargo, en la
parte anterior del ojo esta capa externa opaca se transforma en la córnea,
un tejido transparente especializado que permite que los rayos de luz entren en el ojo.
Más allá de la córnea, los rayos de luz atraviesan dos ambientes líquidos distintos antes de golpear en la retina. En la cámara anterior,
inmediatamente por detrás de la córnea y por delante del cristalino, se ubica el humor acuoso, un líquido acuoso y claro que aporta nutrientes
a ambas estructuras. El humor acuoso es producido por los procesos ciliares en la cámara posterior (la región entre el cristalino y el iris) y
fluye en la cámara anterior a través de la pupila. La cantidad de líquido producido por los procesos ciliares es considerable: se estima que todo
el volumen de líquido de la cámara anterior se reemplaza 12 veces al día. Por lo tanto, la velocidad de producción del humor acuoso debe
equilibrarse con una velocidad de drenaje comparable desde la cámara anterior para asegurar una presión intraocular constante. Una
red especializada de células que se ubica en la unión del iris y la córnea (región denominada limbo) es responsable del drenaje acuoso. La
falta de un drenaje suficiente conduce a un trastorno conocido como glaucoma, en el que los niveles elevados de presión intraocular pueden
reducir la irrigación del ojo y finalmente dañar las neuronas retinianas.
El espacio entre el dorso del cristalino y la superficie de la retina está lleno de una sustancia gelatinosa y espesa denominada humor vítreo,
que representa alrededor del 80% del volumen del ojo. Además de mantener la forma del ojo, el humor vítreo contiene células fagocíticas que
eliminan sangre y otros detritos que de otra forma podrían interferir con la transmisión de la luz.

Retina
La retina y los nervios ópticos forman parte del sistema nervioso central. En el embrión, la retina está formada por una excrecencia del
diencéfalo denominada vesícula óptica. Dicha vesícula está invaginada por la lente y se convierte en la copa óptica con dos capas. La pared
interna de la copa óptica da origen a la retina, mientras que la externa genera el epitelio pigmentario retiniano. La capa nerviosa contiene tres
capas principales de neuronas: fotorreceptores, que se sitúan en la capa pigmentada cuando se reabsorbe el espacio intrarretiniano; neuronas
bipolares, y células ganglionares que dan lugar al nervio óptico y se proyectan hacia el tálamo y el mesencéfalo.

119 Frias Jacqueline

La retina está invertida: la luz debe pasar a través de las capas
de las fibras del nervio óptico, las células ganglionares y las
neuronas bipolares para llegar a los fotorreceptores. Sin
embargo, en el punto de visión más aguda, la fóvea central, las
capas de células bipolares y ganglionares se separan alrededor
de una depresión central (fóvea), y la luz incide directamente
sobre los fotorreceptores. En el ojo maduro, la fóvea tiene un
diámetro de alrededor de 1,5 mm y ocupa el centro de la mácula
lútea («mancha amarilla») de 5 mm de anchura, en donde las
células fotorreceptoras contienen un pigmento amarillo. La fóvea
es el punto de visión más aguda y se sitúa en el eje visual, una
línea que pasa desde el centro del campo visual del ojo hacia la
fóvea, pasando por el centro de la lente. Enfocar (o fovear) un
objeto significa mirarlo directamente de forma que la luz
reflejada de su centro se registra en la fóvea.
Los axones de las células ganglionares entran en el nervio óptico
a la altura del disco del nervio óptico (papila óptica) (cabeza del
nervio óptico), que
no presenta
neuronas retinianas y constituye la «mancha ciega» fisiológica. Durante el paso a través de la
lente, la imagen del campo visual se invierte, con el resultado de que, por ejemplo, objetos en la
parte izquierda del campo visual binocular se registran en la mitad derecha de cada retina, y
objetos en la parte superior del campo visual se registran en la mitad inferior.
Desde el punto de vista clínico, es esencial saber que la visión es una sensación cruzada. El campo
visual en un lado del eje visual se registra en la corteza visual del lado opuesto. De hecho, la
corteza visual derecha «ve» el campo visual izquierdo. Sólo la mitad de la información visual se
cruza en el quiasma óptico, por la simple razón de que la otra mitad ya ha cruzado la línea media
en el espacio.

Estructura de la retina
Además de los fotorreceptores, las células bipolares y las células ganglionares dispuestos en serie,
la retina contiene dos grupos de neuronas
dispuestos transversalmente: células horizontales y células amacrinas. En conjunto, en
la retina se describen un total de ocho capas.
Los potenciales de acción están generados por las células ganglionares, que aportan la
velocidad necesaria para la conducción hacia el tálamo y el mesencéfalo.
Fotorreceptores: Las neuronas fotorreceptoras comprenden bastones y conos. Los
bastones sólo trabajan en la penumbra u oscuridad y no son sensibles al color. Son
escasos en la parte externa de la fóvea y faltan en su centro. Los conos responden a la
luz brillante, son sensibles al color (recibido en forma de energía de ondas
electromagnéticas) y a la forma. Son más numerosos en la fóvea.
Cada fotorreceptor posee un segmento externo y uno interno, así como un pedículo
sináptico. En el segmento externo, la membrana plasmática está plegada formando
cientos de discos membranosos que incorporan el pigmento visual (rodopsina) formado
en el segmento interno. El pedículo sináptico establece contacto con las neuronas
bipolares y las prolongaciones de las células horizontales en la capa plexiforme externa.
Una característica sorprendente de los fotorreceptores es que se hiperpolarizan por la
luz. En la oscuridad, los canales Na+ están abiertos creando un electrotono
suficientemente positivo como para provocar la salida del neurotransmisor (glutamato)
desde los pedículos. La luz provoca el cierre de los canales Na+.

120 Frias Jacqueline

Neuronas bipolares:
Neuronas bipolares para conos: Las bipolares ON son activadas (despolarizadas) mediante la luz e inhibidas por el transmisor
liberado en la oscuridad. Convergen en células ganglionares ON. Las bipolares OFF responden a la inversa y convergen en células
ganglionares OFF.
Neuronas bipolares para bastones: son hiperpolarizadas por la luz. Activan indirectamente células ganglionares ON y OFF a
través de las células amacrinas.
Células horizontales: Las dendritas de las células horizontales están en contacto con los fotorreceptores. La función de las células
horizontales es inhibir las neuronas bipolares fuera de la zona inmediata de excitación. Se dice que las células bipolares y ganglionares
excitadas están on-line, mientras que las inhibidas están off-line.
Células amacrinas: no tienen axones. Su aspecto es el de un cefalópodo, y todas las dendritas emergen de un lado de la célula. Las ramas
dendríticas entran en contacto con las neuronas bipolares y células ganglionares. Sus posibles funciones pueden ser la mejora del contraste y
la detección del movimiento. En el caso de los bastones, convierten un amplio número de bastones de OFF a ON con respecto a las células
ganglionares.
Células ganglionares: Las células ganglionares reciben contactos sinápticos de las neuronas bipolares en la capa plexiforme interna. La
respuesta típica de las células ganglionares a la actividad es de «centro-periferia». Un punto de luz excita la célula ganglionar ON, mientras
que el anillo circundante de luz la inhibe. La inhibición está causada por las células horizontales. Las células ganglionares OFF dan la
respuesta inversa.
Codificación Existen tres tipos de conos en cuanto a la sensibilidad espectral. Uno es sensible al rojo, el otro al verde y el último al azul. La respuesta
del color característica de las células ganglionares es la de la oponencia de color:
• Células ganglionares que están on-line para el verde, están off-line para el rojo.
• Células ganglionares que están on-line para el rojo, están off-line para el verde.
• Células ganglionares que están on-line para el azul, están off-line para el amarillo, es decir, para los conos verdes y rojos que actúan
conjuntamente.

121 Frias Jacqueline

Codificación La luz blanca es una mezcla de verde, rojo y azul. En condiciones brillantes, está codificada para los tres conos correspondientes, que
de negro y convergen en células ganglionares comunes. En condiciones muy oscuras (p. ej., a la luz de las estrellas) sólo están activos los
blanco fotorreceptores bastones y los objetos adquieren varias graduaciones de grises. Los bastones están sometidos a las mismas reglas que los
conos, y muestran un antagonismo de centro-periferia entre el blanco y el negro.
Están implicadas las células ganglionares ON u OFF

Especialización funcional de los sistemas de bastones y conos

Con los niveles más bajos de iluminación, los bastones son los únicos receptores activados. Esta percepción mediada por los bastones se
denomina visión escotópica. La dificultad para efectuar discriminaciones visuales finas en condiciones de luz muy baja, donde sólo está activo
el sistema de los bastones, es una experiencia frecuente. El problema es fundamentalmente la resolución escasa del sistema de los bastones (y,
en menor medida, la pérdida de la percepción de color en la luz tenue, porque los conos no participan en grado importante). Aunque los conos
comienzan a contribuir con la percepción visual aproximadamente a la luz de una estrella, la discriminación espacial con este nivel de luz aún
es muy baja. A medida que aumenta la iluminación, los conos se vuelven cada vez más dominantes para determinar lo que se ve y son el
determinante principal de la percepción bajo condiciones relativamente brillantes, como la iluminación normal de interiores o la luz solar. La
contribución de los bastones a la visión desaparece casi por completo en la denominada visión fotópica, dado que su respuesta a la luz se
satura, esto es, el potencial de membrana de los bastones individuales ya no varía en función de la iluminación porque todos los canales están
cerrados. La visión mesópica se desarrolla con niveles de luz en los que contribuyen tanto los bastones como los conos (p. ej., al anochecer).

Fototransduccion
En la mayoría de los sistemas sensitivos, la activación de un
receptor por el estímulo apropiado causa la despolarización de la
membrana celular, y estimula un potencial de acción y la
liberación del transmisor en las neuronas con las que hace
contacto. Sin embargo, en la retina los fotorreceptores no
muestran potenciales de acción; más bien, la activación por la
luz produce un cambio graduado en el potencial de membrana y
una alteración correspondiente en la velocidad de liberación del
transmisor en las neuronas postsinápticas.
La luz que brilla sobre un fotorreceptor, sea un bastón o un
cono, conduce a la membrana a la hiperpolarización y no a la
despolarización. En la oscuridad el receptor se encuentra en
estado despolarizado, con un potencial de membrana de
aproximadamente -40 mV. Los aumentos progresivos en la
intensidad de la iluminación hacen que el potencial a través de
la membrana del receptor se tome más negativo, respuesta que
se satura cuando el potencial de la membrana alcanza unos -65
mV.
Como en otras células nerviosas, la liberación del transmisor
desde las terminaciones sinápticas del fotorreceptor depende de
los canales del Ca2+ sensibles al voltaje en la
membrana del terminal. Por lo tanto, en la oscuridad,
cuando los fotorreceptores están relativamente
despolarizados, la cantidad de canales del Ca2+
abiertos en la terminación presináptica es alta, y le
corresponde una velocidad de liberación del
transmisor también grande; en la luz, cuando los
receptores están hiperpolarizados, la cantidad de
canales del Ca2+ abiertos está disminuida, al igual
que la velocidad de liberación del transmisor.
El estado relativamente despolarizado de los
fotorreceptores en la oscuridad depende de la

122 Frias Jacqueline

presencia de canales iónicos en la membrana del segmento externo, que permiten que los iones Na+ y Ca2+ fluyan hacia la célula, y se
reduzca así el grado de negatividad del interior. La probabilidad de que estos canales en el segmento exterior se abran o cierren está regulada
por los niveles del nucleótido guanosinmonofosfato cíclico (cGMP). La serie de cambios bioquímicos que finalmente conduce a una reducción en
los niveles de cGMP comienza cuando un fotón es absorbido por el fotopigmento en los discos de los receptores. Éste contiene un cromóforo
absorbente de luz (retinal, un aldehído de vitamina A) acoplado a una de varias proteínas posibles llamadas opsinas que afinan la absorción
de luz de la molécula hacia una región particular del espectro. La mayor parte de lo que se conoce acerca de los acontecimientos moleculares
de la fototransducción se obtuvo de experimentos en bastones, en los cuales el fotopigmento es rodopsina.

Nervio óptico - tracto óptico

El nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares retinianas. Los axones adquieren vainas de mielina al abandonar el
disco óptico. Como cada célula ganglionar contribuye al nervio óptico, en consecuencia varía el número de axones del nervio óptico. El
nervio óptico es homólogo a la sustancia blanca de la médula espinal y no es un nervio periférico.
El nervio óptico contiene células neurogliales de tipo central (astrocitos y oligodendrocitos), y en los mamíferos no son capaces de regenerarse.
El nervio está revestido por meninges que contienen una extensión del espacio subaracnoideo, una característica que, en gran medida, es
responsable del cambio de apariencia del fondo de ojo cuando aumenta la presión intracraneal.
En el quiasma óptico, las fibras de la hemirretina nasal (mitad medial de la retina) pasan al tracto óptico contralateral, mientras que las de la
hemirretina temporal (lateral) siguen directas y entran en el tracto homolateral. Cada tracto óptico se enrolla alrededor del mesencéfalo y se
divide en una raíz medial y una lateral.

Raíz medial del tracto óptico

Entra por el lado del mesencéfalo. Contiene cuatro grupos diferentes de fibras:
Unas fibras, principalmente de las células M retinianas, entran en el colículo superior y transmiten el escaneo automático (p. ej., leer esta página).
Otras fibras pasan del colículo superior al pulvinar del tálamo; pertenecen a la vía extragenicular para la corteza de asociación visual.
Algunas fibras entran en el núcleo pretectal y transmiten el reflejo pupilar a la luz.
Otras fibras entran en la formación reticular parvocelular, donde tienen una función activadora.

Raíz lateral del tracto óptico y cuerpo geniculado lateral

La raíz lateral del tracto óptico termina en el cuerpo
geniculado lateral (CGL) del tálamo. El CGL presenta seis
capas celulares, de las cuales tres están destinadas a las
fibras cruzadas y tres a las fibras directas. Las dos capas
más profundas son magnocelulares y reciben axones de las
células ganglionares retinianas «M» responsables de la
detección del movimiento. Las otras cuatro son
parvocelulares y reciben los axones de las células «P»
responsables de los detalles, los visuales y del color.
Los axones corticogeniculados se originan en la corteza
visual primaria y hacen sinapsis con las dendritas distales
de las células de relevo y con las intercalares inhibidoras.
La estimulación cortical suele favorecer la respuesta de las
células de relevo a una determinada aferencia retiniana.
Una función probable, aunque no demostrada, podría ser
la de la mejoría selectiva de características particulares del
escenario visual (p. ej., cuando se busca un objeto de forma
o color conocido).

123 Frias Jacqueline

 Tracto geniculocalcarino y corteza visual primaria
Las fibras destinadas a la mitad inferior de la corteza visual primaria describen una curva hacia
delante en el lóbulo temporal, como asa de Meyer, antes de girar hacia atrás para acompañar a
aquellas que se dirigen hacia la mitad superior. El tracto entra en la porción retrolentiforme de la
cápsula interna y se continúa en la sustancia blanca subyacente a la corteza temporal lateral.
Discurre a lo largo del asta posterior del ventrículo lateral antes de girar medialmente para entrar
en la corteza occipital.
La corteza visual primaria ocupa las paredes del surco calcarino en toda su longitud (el surco
tiene 10 mm de profundidad). Su área total es de alrededor de 28 cm2. En los cortes frescos de
encéfalo puede identificarse fácilmente por una fina banda de sustancia blanca (estrías visuales
de Gennari) dentro de la sustancia gris, de ahí su nombre alternativo: corteza estriada. En la
corteza, los ojos izquierdo y derecho están representados en bandas alternantes denominadas
columnas del dominio ocular.
Mapa retinotópico
El campo visual contralateral se representa invertido. El plano del surco calcarino representa el
meridiano horizontal. La representación retiniana es posteroanterior, con una imagen foveal muy
aumentada en la mitad posterior de la corteza calcarina.

T denota la mitad temporal (externa) del campo visual izquierdo; N denota la mitad nasal (interna) del campo visual izquierdo.
En la retina y el nervio óptico (NO) izquierdos, la representación neural de la imagen está revertida de lado a lado. También se encuentra invertida de

124 Frias Jacqueline

arriba abajo. La retina y el nervio óptico derechos están inactivos porque este ojo está tapado.
En el quiasma óptico (QO), los axones que forman la mitad nasal del nervio óptico izquierdo cruzan la línea media y forman la mitad interna del tracto
óptico (TO) derecho. Los que forman la mitad lateral del nervio dan lugar a la mitad lateral del tracto óptico izquierdo. Cada grupo hace sinapsis en el
cuerpo geniculado lateral (CGL) correspondiente.
Las radiaciones ópticas (RO) se disponen en forma de abanico, con los axones que conducen la aferencia foveal inicialmente en el centro del abanico.
Conforme se acercan al polo occipital, los axones foveales (rojos) en ambos hemisferios se desplazan hacia atrás y entran en la porción posterior de la
corteza visual primaria (CVP). Obsérvese el patrón de distribución acintado en la corteza cerebral a ambos lados. Los intervalos vacíos entre ellos tienen
la misma anchura y contienen los axones y la corteza responsables del campo visual del ojo derecho. CS: colículo superior.

Corteza visual (áreas 17,18, 19)

La corteza visual comprende la corteza visual primaria (área 17) y la corteza de asociación
visual (áreas 18 y 19).

Corteza visual primaria

La corteza visual primaria es la diana del tracto geniculocalcarino, que transmite la
información desde las mitades homolaterales de ambas retinas y, por tanto, del campo visual
contralateral. Este tracto mielinizado crea una estría visual pálida en la corteza visual
primaria antes de hacer sinapsis en células estrelladas espinosas de la muy granular
lámina IV.
Las células estrelladas espinosas pertenecen a las columnas del dominio ocular; reciben este
nombre porque las columnas están dominadas alternativamente por las aferencias del ojo
izquierdo y el derecho. Bajo condiciones experimentales, las células estrelladas espinosas de
la corteza visual primaria dan respuestas «simples» a tiras de luz de una determinada
orientación. Algunas de las células piramidales dan respuestas «complejas» a barras (tiras
anchas) de una determinada orientación. Otras células piramidales son «hipercomplejos»,
que responden a las formas en «L».
Corteza de asociación visual
La corteza de asociación visual comprende las áreas 18 y 19, que, en conjunto, también se
denominan corteza periestriada o extraestriada. Las columnas celulares se ocupan de la
extracción de características. Unas columnas responden a las formas geométricas, algunas
responden al color y otras se ocupan de la estereopsia (percepción de la profundidad).
La proyección desde el pulvinar a la corteza de asociación visual se considera parte de la vía
implicada en la «ceguera cortical». Si bien la ceguera en el campo contralateral es
completa, estos pacientes son capaces de enfocar un punto de luz móvil (sin percibirlo,
simplemente «sintiendo» que está ahí). La probable vía implicada es a través de la raíz
medial del tracto óptico, el colículo superior y
el pulvinar.

Vía visual del “¿dónde?”

La porción lateral del área 19 responde especialmente al movimiento que se produce en el
hemicampo visual contralateral. La principal proyección de esta área es hacia el área 7,
conocida por los clínicos como corteza parietal posterior. Además de la percepción del
movimiento, el área 7 participa en la estereopsia (visión tridimensional) y en el sentido espacial,
definido como la percepción de la posición de los objetos entre sí. El área 7 recibe las fibras de la
«vista ciega» del pulvinar, y se proyecta a través del fascículo longitudinal superior hacia el
campo ocular frontal (COF) y la corteza premotora (CPM) homolaterales.
En los voluntarios se activan dos áreas adicionales de la corteza cuando aparecen objetos de
especial interés. Se trata, por un lado, de la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL), un área
significativa para la toma de decisiones, sobre todo en relación con una decisión de aproximación

125 Frias Jacqueline

o retirada. Por otro lado, se trata de una zona en la corteza del giro del cíngulo anterior, que se activa por la corteza dorsolateral cuando los
individuos prestan atención a una tarea visual.

Vía visual del “¿qué?”

La vía visual ventral converge en la porción anteromedial del área 19, sobre todo dentro de la porción fusiforme del giro occipitotemporal. Esta
región se ocupa de tres tipos de identificación visual:
A nivel relativamente lateral, se encuentran módulos activados por las formas de objetos de cualquier clase, incluyendo las formas de las letras. Se
considera un centro para la identificación genérica (categórica/canóniga) de objetos (p. ej., un perro como tal, sin connotaciones).
En la región media se encuentran módulos específicamente destinados a la identificación genérica de las caras humanas.
A nivel relativamente medial se sitúa el área de reconocimiento del color, esencial para reconocer todos los colores, exceptuando el negro y el blanco. Puede
darse un estado de acromatopsia después de una bajada sostenida de la presión sanguínea en ambas arterias cerebrales posteriores, causada, por ejemplo,
por una embolia que bloquea la parte superior de la arteria basilar principal. Estos pacientes ven todo, pero en blanco y negro (escala de grises).

El reconocimiento de objetos individuales y caras es una función de la porción anterior de la vía del «¿qué?» en la corteza inferotemporal (área
20) y en la corteza del polo temporal (área 38). La falta de reconocimiento facial (prosopagnosia) es una característica frecuente y estresante
de la enfermedad de Alzheimer, en donde el paciente deja de reconocer a los familiares a pesar de mantener el sentido de familiaridad de los
objetos comunes.
Una visión o cara amenazante hace que las áreas 20 y 38 activen el cuerpo amigdalino, en especial en el hemisferio derecho (emocional); por
su parte, el cuerpo amigdalino derecho activa la corteza orbitofrontal derecha asociada al miedo.

Nervios y Movimientos oculares

Nervio oculomotor
El núcleo del tercer nervio craneal se sitúa a la altura del colículo superior. Se encuentra
parcialmente incluido en la sustancia gris central (periacueductal). El nervio pasa a través del
tegmento del mesencéfalo y emerge en la cisterna interpeduncular. Cruza el vértice de la porción
petrosa del temporal, atraviesa el techo dural del seno cavernoso, discurre en la pared lateral del
seno y se separa en un ramo superior y otro inferior dentro de la fisura orbitaria superior. El ramo
superior inerva al recto superior y al elevador del párpado superior, mientras que el ramo inferior
inerva a los músculos rectos inferior y medial y al oblicuo inferior.
Las fibras parasimpáticas se originan en el núcleo de Edinger-Westphal (núcleo accesorio del
nervio oculomotor). Acompañan al nervio principal hasta la órbita, después dan un ramo para el
oblicuo inferior y hacen sinapsis en el ganglio ciliar. Las fibras posganglionares emergen del ganglio en los nervios ciliares cortos que
atraviesan la lámina cribosa («capa tipo tamiz») de la esclera e inervan los músculos ciliar y esfínter de la pupila.

Nervio troclear
El núcleo del cuarto nervio
craneal se sitúa a la altura del
colículo inferior. El propio nervio
es excepcional en dos aspectos: a)
es el único nervio que emerge
del dorso del tronco del encéfalo,
y b) se decusa con su homólogo
opuesto. El nervio IV se enrosca
alrededor del pie del pedúnculo
cerebral y corre a través del seno
cavernoso en compañía del
nervio III. Pasa a través de la
fisura orbitaria superior e inerva
al músculo oblicuo superior.

126 Frias Jacqueline

 Nervio abducens
El núcleo del sexto nervio, en el suelo del cuarto
ventrículo, se sitúa a la altura del colículo facial en
el puente inferior. El nervio desciende para emerger
en el borde inferior del puente y asciende hacia la
cisterna subaracnoidea pontina al lado de la arteria
basilar. Se angula sobre el vértice de la porción
petrosa del temporal y pasa a través del seno
cavernoso al lado de la arteria carótida interna.
Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria
superior e inerva al músculo recto lateral que
abduce el ojo.
Tipos de movimientos oculares y sus funciones
Sacádicos: son movimientos balísticos rápidos de los ojos que cambian bruscamente el punto de fijación. Pueden producirse voluntariamente,
pero se desarrollan en forma refleja siempre que se abren los ojos, aun cuando estén fijados sobre un blanco. Después del inicio de un blanco
para un sacádico, lleva alrededor de 200 ms para que comience el movimiento ocular. Durante esta demora se computa la posición del blanco
con respecto a la fóvea (o sea, a qué distancia se debe mover el ojo), y la diferencia entre la posición inicial y la intentada, o "error motor".
Movimientos de seguimiento suave: son movimientos de rastreo mucho más lentos y sirven para mantener un estímulo móvil sobre la
fóvea. Éstos están bajo control voluntario, ya que el observador decide si rastrea un estímulo móvil o no.
Movimientos de vergencia: alinean la fóvea de cada ojo con blancos localizados a diferentes distancias del observador. Éstos comprenden
una convergencia o una divergencia de las líneas de la mirada de cada ojo para ver un objeto que está más cerca o más lejos. La convergencia
es una de las tres respuestas visuales reflejas producidas por el interés en un objeto cercano. Los otros componentes de la denominada tríada
del reflejo de acomodación son la acomodación del cristalino, que lleva el objeto en foco, y la constricción pupilar, que aumenta la profundidad
del campo y agudiza la imagen sobre la retina.
Movimientos oculovestibulares: estabilizan los ojos con respecto al mundo externo para compensar así los movimientos cefálicos. Estas
respuestas reflejas impiden que las imágenes "se deslicen" sobre la superficie de la retina a medida que varía la posición cefálica. La acción de
los movimientos oculovestibulares puede apreciarse si se fija un objeto y se mueve la cabeza de un lado al otro; automáticamente, los ojos
compensan el movimiento cefálico y mantienen así la imagen del objeto más o menos en el mismo lugar sobre la retina.

Terminaciones nerviosas
Terminales motores
Las fibras tipo A producen las contracciones rápidas necesarias para las sacudidas oculares.
Las fibras tipo B son de contracción lenta y pueden utilizarse para el seguimiento suave.
Las fibras tipo C sólo presentan contracciones locales debajo de las placas individuales. Las fibras tipo C pueden contribuir a mantener los ejes visuales de
los dos ojos paralelos entre sí.

Terminales sensitivos
Los propioceptores de los músculos extrínsecos del globo ocular son terminales periféricos de neuronas en el núcleo mesencefálico del nervio
trigémino. Algunas de las prolongaciones centrales de estas neuronas llegan caudalmente hasta el núcleo cuneiforme accesorio en la médula
oblongada. Este núcleo también recibe terminales propioceptivos de los músculos del cuello y se proyectan hacia el cerebelo homolateral y el
colículo superior contralateral. La conjunción de la información propioceptiva ocular y cervical presumiblemente ayuda a la coordinación de
los movimientos simultáneos de ojos y cabeza.

127 Frias Jacqueline

 Reflejo pupilar a la luz
La constricción de las pupilas en respuesta a la luz implica los siguientes cuatro grupos de
neuronas:
1. El brazo aferente comienza en la capa ganglionar de la retina que da origen al nervio
óptico. Las fibras que abandonan el quiasma entran en ambos tractos ópticos y terminan
en los núcleos pretectales, situados justo rostrales al colículo superior en cada lado.
2. Cada núcleo pretectal está conectado por neuronas inter- calares a ambos núcleos de
Edinger-Westphal (parasimpáticos); el núcleo contralateral se alcanza a través de la
comisura posterior.
3. Las fibras parasimpáticas preganglionares entran en el nervio oculomotor, emiten un ramo
para el oblicuo inferior y hacen sinapsis en el ganglio ciliar.
4. Las fibras posganglionares discurren en los nervios ciliares cortos y entran en el iris para
inervar el esfínter de la pupila (constrictor).

Acomodación
Respuesta a la visión de cerca
Cuando los ojos miran a un objeto cercano, el músculo ciliar se contrae de forma refleja, relajando así la zónula ciliar (ligamento suspensorio
de la lente). En reposo, la lente se encuentra algo contraída (aplanada) por la tensión que la zónula ciliar ejerce sobre su cápsula; por ello,
cuando se contrae el músculo ciliar, la lente se abomba pasivamente. Una lente más gruesa tiene una mayor capacidad de refracción,
necesaria para enfocar de cerca los objetos en la retina. La respuesta de la lente es la de la acomodación.
El reflejo de acomodación implica dos características adicionales. El esfínter de la pupila se
contrae para impedir el paso de la luz a través de la parte periférica, más delgada de la lente.
Al mismo tiempo, los ejes visuales de los dos ojos convergen, como resultado del tono
aumentado en el músculo recto medial. La convergencia recibe clínicamente el nombre de
vergencia.
Las tres características también se describen como respuesta a la visión de cerca.
Vía del reflejo de acomodación: Para ejecutar la respuesta a la visión de cerca, se realiza
un análisis estereoscópico del objeto en la corteza visual de asociación. El brazo aferente del
reflejo pasa desde la retina hacia el lóbulo occipital a través del cuerpo geniculado lateral. El
brazo eferente pasa desde el lóbulo occipital hacia el mesencéfalo, en donde algunas fibras
activan el núcleo de Edinger-Westphal y otras activan las células de vergencia (convergencia)
en la formación reticular. Las células de vergencia activan los grupos nucleares que inervan
los músculos rectos mediales con el efecto de fijar el objeto en la fóvea central de cada ojo. La
respuesta de (con)vergencia se denomina reflejo de fijación.

Respuesta a la visión de lejos

En reposo, ambas lentes se encuentran en posición media. Como
media, la distancia focal de la lente en reposo es de 1 m (con
considerables variaciones inter- individuales). Esto se debe a que el
músculo ciliar se activa tónicamente. Para enfocar un objeto
distante, debe inhibirse el músculo ciliar, de forma que la zónula
ciliar se tensa y la lente se aplana. El esfínter de la pupila también
se inhibe.
El sistema simpático inerva todos los músculos intrínsecos del ojo.
Presenta un modo de acción doble. Contrae el dilatador de la pupila a
través de los receptores alfa en las fibras musculares, y relaja el
músculo ciliar y el esfínter pupilar por medio de los receptores beta.
Este efecto doble constituye la respuesta a la visión de lejos, y se emplea para enfocar los ojos en objetos a cierta distancia.

128 Frias Jacqueline

En individuos estresados, el aumento de la actividad simpática puede interferir en el proceso normal de la acomodación. Por ejemplo, los estudiantes que
se someten a un examen escrito trascendental pueden tener dificultades para enfocar adecuadamente las preguntas.

Vía simpática para el ojo

1. Las fibras centrales que descienden desde el hipotalámo, cruzan hacia el otro lado
en el mesencéfalo. En el puente y la médula oblongada se reúnen mediante fibras homo-
laterales que descienden desde la formación reticular.
2. Las fibras preganglionares emergen en la primera raíz anterior torácica y
ascienden en el tronco simpático hacia el ganglio cervical superior.
3. Las fibras posganglionares corren junto con las arterias carótidas externa e
interna y sus ramas.
Las fibras simpáticas carotídeas externas acompañan a todas las ramas de la arteria carótida
externa. Aquellas que acompañan a la arteria facial inervan las arteriolas de la mejilla y los
labios, y responden especialmente a los estados emocionales. Aquellas que acompañan a la
arteria maxilar inervan el tejido cavernoso que cubre los cornetes (conchas) nasales.
Dos grupos de fibras simpáticas acompañan a la arteria carótida interna. Un grupo la
abandona para unirse al nervio oftálmico del nervio V en el seno cavernoso, luego se separa en
forma de nervios ciliares largos y cortos para inervar los vasos y músculos lisos del globo
ocular. El segundo grupo forma un plexo alrededor de la arteria carótida interna y sus ramas
incluyendo la arteria oftálmica. La arteria oftálmica da las ramas supratroclear y
supraorbitaria que conducen fibras simpáticas para la piel de la frente y el cuero cabelludo.

Control de los movimientos oculares

En condiciones normales, los ojos se mueven a la par. Básicamente, este movimiento conjugado puede adoptar tres tipos fundamentalmente
diferentes:
Escaneo o barrido. Los ojos saltan de una diana visual a otra, con movimientos de alta velocidad, denominados sacudidas oculares (movimientos
sacádicos).
Seguimiento. En el seguimiento, o persecución suave, los ojos van siguiendo un objeto de interés a lo largo del campo visual.
Compensación. La mirada se mantiene sobre un objeto de interés durante los movimientos de la cabeza. Se trata del reflejo vestibuloocular, que depende
del desplazamiento de la endolinfa en el laberinto cinético

Escaneo
Cuatro centros de la mirada separados en el tronco del encéfalo eligen las motoneuronas apropiadas a la dirección del movimiento: hacia la
izquierda, hacia la derecha, hacia arriba o hacia abajo. Los centros son pequeños nodos en la formación reticular. Contienen células de disparo
que descargan a 1.000 Hz (impulsos/s) y arrastran momentáneamente las motoneuronas
apropiadas a esta frecuencia.
Los centros pares (izquierda y derecha) de las sacudidas oculares horizontales se encuentran en la
formación reticular paramediana pontina (FRPP). Cada uno tracciona los ojos hacia su propio
lado. El mesencéfalo contiene un centro bilateral de sacudidas oculares hacia arriba, localizado en
el extremo rostral del fascículo longitudinal medial (FLM), a la altura del núcleo pretectal. Se le
denomina núcleo intersticial rostral (NIR).
Los movimientos de escaneo automático se activan por medio del colículo superior, al recibir la
información visual desde la retina a través de la raíz medial del tracto óptico. Los ejemplos del
escaneo automático incluyen la mirada lateral hacia un objeto que atrae la atención en el campo
visual periférico y los movimientos de sacudida ocular utilizados al leer.
Los movimientos de escaneo voluntario se inician en los campos oculares frontales, localizados en
la unión de la corteza motora y la premotora. De cada campo ocular frontal, desciende una
proyección en el brazo anterior de la cápsula interna. La mayoría de las fibras cruzan antes de
terminar en los centros de la mirada.

129 Frias Jacqueline

Las fibras aferentes para el campo ocular frontal que mejor se conocen proceden de la corteza parietal, de células implicadas en la atención
visual. Estas células se proyectan al campo ocular frontal y se considera que facilitan el movimiento ocular en la dirección del objeto. En
humanos, la desatención del campo visual contralateral es una característica conocida de la lesión de la porción posterior del lóbulo parietal,
sobre todo del lado derecho.
En alrededor de un tercio de los pacientes con un accidente cerebrovascular que afecta a la cápsula interna se interrumpe la proyección del campo ocular
frontal. El resultado es la parálisis de la mirada horizontal contraversiva. El término contraversivo se refiere a una incapacidad de efectuar sacudidas
oculares voluntarias del lado de la lesión. La parálisis de la mirada desaparece en una semana, aun cuando persista una hemiplejía profunda
(presumiblemente porque las fibras directas suplen la función).

Seguimiento
Los mecanismos nerviosos de seguimiento han de ser complejos debido a los siguientes requisitos básicos: a) vías ópticas intactas para
monitorizar la posición del objeto durante el movimiento; b) neuronas que señalicen la frecuencia de movimiento del objeto (detectores de
velocidad); c) neuronas para coordinar los movimientos de los ojos y la cabeza (integrador neural), y d) un sistema para monitorizar la
ejecución suave del movimiento de seguimiento.
La información sobre la posición del objeto se redirige desde la corteza visual hacia la corteza parietal posterior y de ahí a la formación reticular del
puente.
Presencia de detectores de velocidad en la porción superior del puente, que aparentemente reciben información directa desde la retina a través de la raíz
medial del tracto óptico.
El movimiento de la cabeza se señaliza por el laberinto dinámico y se integra con la información espacial y de la velocidad en el núcleo prepósito del
hipogloso; se trata de un nodo de la formación reticular que, de hecho, está más cerca del núcleo del nervio abducens que del núcleo del nervio hipogloso.
El núcleo prepósito se proyecta a la FRPP que controla los movimientos oculares conjugados. La vía para los músculos del cuello (para girar la cabeza)
puede implicar al colículo superior.
La ejecución suave de los movimientos de seguimiento se monitoriza mediante el flóculo del cerebelo, que presenta conexiones de doble sentido con el
núcleo vestibular y la formación reticular pontina.

Lesiones de las vías ópticas

En las pruebas de las vías ópticas se plantean los siguientes puntos:
El paciente puede no ser consciente de una ceguera bastante considerable, a veces ni siquiera de una hemianopsia.
Los defectos visuales amplios a menudo pueden detectarse simplemente mediante la confrontación, del siguiente modo: el paciente se cubre un ojo en cada
ocasión y enfoca la nariz del examinador sentado frente a él; luego el examinador le mira a los ojos y va llevando una u otra mano al campo visual desde
diferentes direcciones zigzagueando con el dedo índice.
En un área ciega, el paciente no ve negrura; no ve nada.
Los defectos visuales se describen desde el punto de vista del paciente, en función de los campos visuales.

Lesiones:
1. Parcial del nervio óptico: Las lesiones excéntricas del nervio óptico
producen escotomas en el campo nasal o temporal del ojo afectado. Cuando un
adulto joven presenta un escotoma, cabe sospechar siempre una esclerosis múltiple.
2. Completa del nervio óptico: El bloqueo de conducción total puede
producirse tras una lesión craneoencefálica.
3. Quiasma óptico: La compresión del centro del quiasma se debe, en la
mayoría de las ocasiones, a un adenoma (tumor benigno) de la hipófisis.
4. Tracto óptico: Las lesiones del tracto óptico son raras. Si bien se ven
afectados los campos visuales homónimos (coincidentes), la mitad externa expuesta
del tracto tiende a verse más afectada que la mitad interna, con lo que se describirá
la hemianopsia como incongruente.
5. Asa de Meyer: El asa de Meyer puede verse selectivamente afectada por un
tumor en el lóbulo temporal.

130 Frias Jacqueline

6. Radiación óptica: Las lesiones que afectan a la radiación óptica incluyen tumores del lóbulo temporal, del parietal o del occipital. Los
campos visuales de ambos ojos tienden a verse afectados en igual medida (congruentemente). Los tumores que comprimen la radiación desde
abajo provocan primero un defecto cuadrántico superior, mientras que los tumores que comprimen desde arriba provocan un defecto
cuadrántico inferior. El tronco de la radiación ocupa la porción retrolentiforme de la cápsula interna y a menudo se ve comprometida durante
algunos días por un edema, después de la hemorragia de una rama de la arteria cerebral media.
7. Corteza visual: La trombosis de la arteria cerebral posterior provoca una hemianopsia homónima. Las muescas en el n.o 7 de la tabla de
campos visuales representan las zonas de respeto macular, que en los hemicampos son inconstantes.
8. Corteza macular bilateral: En la mayoría de las ocasiones, los escotomas centrales bilaterales se deben a una caída hacia atrás con
contusión occipital.
Los defectos relativamente grandes del campo visual se denominan anopsias y los más pequeños, escotomas. Un daño en la retina o en uno de
los nervios ópticos antes de que alcance el quiasma óptico produce una pérdida de visión limitada al ojo de origen. Por el contrario, un daño en
la región del quiasma óptico -o más central- produce tipos específicos de déficit que afectan los campos visuales de ambos ojos. El compromiso
de las estructuras centrales al quiasma óptico, incluido el tracto óptico, el núcleo geniculado lateral, la radiación óptica y la corteza visual,
provoca deficiencias limitadas al hemicampo visual contralateral. Por ejemplo, la interrupción del tracto óptico a la derecha produce una
pérdida de la visión en el campo visual izquierdo (o sea, ceguera en el campo visual temporal del ojo izquierdo y el campo visual nasal del ojo
derecho). Como este daño afecta partes correspondientes del campo visual en cada ojo, hay una pérdida completa de la visión en la región
afectada del campo visual bilateral, y el déficit se denomina hemianopsia homónima.
Por el contrario, un daño en el quiasma óptico produce un déficit del campo visual que afecta partes no correspondientes del campo visual de
cada ojo. Por ejemplo, un daño en la porción media del quiasma óptico.( que a menudo es resultado de tumores hipofisarios) puede afectar las
fibras que se cruzan desde la retina nasal de cada ojo, dejando intactas las fibras no cruzadas desde las retinas temporales. La pérdida de
visión resultante está limitada al campo visual temporal de cada ojo y se conoce como hemianopsia bitemporal. También se denomina
hemianopsia heterónima para destacar que las porciones del campo visual que se pierden en cada ojo no se superponen. Los individuos con
este trastorno pueden ver tanto en el campo visual izquierdo como en el derecho, siempre que ambos ojos estén abiertos.
Las porciones más mediales de la radiación óptica, que pasan por debajo de la corteza del lóbulo parietal, transportan información desde la
porción inferior del campo visual contralateral. Un daño en ciertas partes del lóbulo temporal con afectación del asa de Meyer puede producir
entonces una cuadrantanopsia homónima superior; un daño en la radiación óptica subyacente a la corteza parietal conduce a una
cuadrantanopsia homónima inferior. Una lesión en las estructuras visuales centrales también puede conducir a un fenómeno denominado
respeto macular, esto es, la pérdida de visión en áreas amplias del campo visual, con excepción de la visión de la fóvea.

Parálisis oculares
Uno o más de los tres nervios motores oculares puede paralizarse por una afección en el tronco del encéfalo (p. ej., esclerosis múltiple, oclusión
vascular), en el espacio subaracnoideo (p. ej., meningitis, aneurisma en el círculo arterial de Willis, distorsión por una lesión intracraneal
expansiva) o en el seno cavernoso (p. ej., trombosis del seno, aneurisma de la arteria carótida interna a este nivel).

Nervio oculomotor
Parálisis completa del nervio III: Los signos característicos de la parálisis completa del tercer nervio son:
1. Ptosis completa del párpado (orbicular del ojo sin oposición).
2. Pupila completamente dilatada, no reactiva (dilatador de la pupila sin oposición).
3. Abducción completa del ojo (recto lateral sin oposición), que también está deprimido (oblicuo superior
sin oposición).
Parálisis parcial del nervio III: En pacientes atendidos médicamente por un traumatismo
craneoencefálico siempre han de controlarse las pupilas. Cuando la presión intracraneal aumenta
rápidamente por un hematoma extradural o subdural agudos, a menudo se comprime
el tercer nervio contra la cresta de la porción petrosa del temporal. Las fibras parasimpáticas están situadas superficialmente y son las
primeras en sufrir. En el lado afectado, la pupila se dilata progresivamente. La dilatación pupilar es una indicación urgente de descompresión
quirúrgica del encéfalo.

131 Frias Jacqueline

Nervio troclear
El nervio IV rara vez se paraliza solo. El síntoma cardinal es la diplopía (visión doble) al mirar hacia abajo (p. ej., al bajar las escaleras). Esto
ocurre porque el oblicuo superior ayuda normalmente al recto inferior a tirar del ojo hacia abajo, en especial cuando el ojo adopta una posición
medial.

Nervio abducens
El ojo está completamente aducido por la tracción sin oposición del recto medial. Entre todos los nervios
craneales, el nervio abducens posee el recorrido más largo en el espacio subaracnoideo. Asimismo, se
incurva fuertemente sobre la cresta de la porción petrosa del temporal. Una lesión expansiva que afecta
a uno u otro hemisferio cerebral puede provocar compresión y parálisis de un nervio abducens.
La parálisis «espontánea» del nervio VI puede deberse a un aneurisma arterial en la base del encéfalo, o bien a un endurecimiento
(aterosclerosis) de la arteria carótida interna en el seno cavernoso.
Oftalmoplejia internuclear: La interrupción de la conexión entre el núcleo del nervio
abducens y el núcleo del nervio oculomotor contralateral da lugar a una patología conocida como
oftalmoplejía internuclear. Como ejemplo, la lesión de la conexión de los nervios VI-III no
afectará a una sacudida ocular hacia la derecha, mientras que al intentar una sacudida ocular
hacia la izquierda, el recto medial derecho paralizado provocará un estrabismo divergente con
diplopía concomitante. La integridad del núcleo que inerva el recto medial derecho se demuestra
por su comportamiento normal durante el componente de vergencia en la respuesta a la visión de
cerca.

Inervación simpática ocular

1. El grupo central puede interrumpirse por una lesión vascular del puente o la médula
oblongada. El cuadro habitual es el del síndrome de Horner (ptosis y miosis) y la
implicación unilateral de un nervio craneal, junto con una debilidad motora y/o una
pérdida sensitiva en los miembros del lado contralateral. El síndrome de Horner se asocia a
anhidrosis (ausencia de sudoración) en la cara y el cuero cabelludo del mismo lado, junto
con congestión de la nariz (de los cornetes).
2. El grupo preganglionar se encuentra, en la mayoría de ocasiones, interrumpido por
nódulos linfáticos cervicales profundos cancerosos, duros, en la parte inferior del cuello. El
síndrome de Horner se asocia a anhidrosis en la cara y el cuero cabelludo (y congestión
nasal) en el mismo lado.
3. El grupo posganglionar que acompaña a la arteria carótida externa rara vez se
lesiona directamente. El grupo que acompaña la carótida interna puede verse interrumpido
como parte de un síndrome del agujero yugular o por una patología en el seno cavernoso. El
síndrome de Horner se acompaña de anhidrosis de la
frente y el cuero cabelludo anterior (territorio de las arterias supraorbitaria y supratroclear).

Miopía y otros defectos de refracción

Las discrepancias ópticas entre los distintos componentes del ojo hacen que la mayoría de la población
humana tenga alguna forma de defecto de refracción, denominado ametropía. A las personas que no
pueden enfocar con claridad un objeto distante se las llama miopes.
La miopía puede producirse porque la superficie corneana es demasiado curva o porque el globo ocular es
demasiado alargado. En cualquiera de los casos, con el cristalino tan plano como puede ser, la imagen de los
objetos distantes se enfocan por delante de la retina y no sobre ella. A los sujetos que no pueden enfocar sobre
objetos cercanos se los denomina hipermétropes. La hipermetropía puede presentarse porque el globo
ocular es demasiado corto o el sistema de refracción es demasiado débil. Aun con el cristalino en su estado
más redondeado, la imagen está fuera de foco sobre la superficie retiniana (se enfoca en algún punto por
detrás de la retina).

132 Frias Jacqueline

 Tanto la miopía como la hipermetropía se pueden corregir mediante lentes apropiadas -cóncavas (negativas) y convexas (positivas),
respectivamente mediante la técnica cada vez más popular de la cirugía corneana.
Aun los individuos con una visión normal (emetrópica) cuando son adultos jóvenes finalmente experimentan dificultad para enfocar sobre
objetos cercanos. Una de las muchas consecuencias del
envejecimiento es que el cristalino pierde su elasticidad; como
resultado, se reduce en forma gradual la curvatura máxima del
cristalino que se puede lograr cuando se contrae el músculo ciliar.
El punto cercano (el más próximo que se puede enfocar con
claridad) retrocede y los objetos (como esta hoja) deben alejarse
cada vez más del ojo para poder enfocarlos sobre la retina. En
algún momento, por lo general a comienzos de la edad media, la
capacidad de acomodación del ojo se encuentra tan reducida que
las tareas visuales cercanas como la lectura se vuelven difíciles o
imposibles. Este trastorno se denomina presbicia y puede
corregirse mediante lentes convexas para tareas de visión
cercana o mediante lentes bifocales si también se presenta
miopía.

El punto ciego
Es lógico suponer que un defecto del campo visual (denominado escotoma), resultado del daño de la retina o de las vías visuales centrales, es
obvio para el individuo que lo presenta. Sin embargo, cuando el déficit alcanza una región periférica del campo visual, a menudo un escotoma
pasa inadvertido hasta que se produce un accidente automovilístico u otro contratiempo que pone en evidencia de forma muy dramática la
pérdida sensorial. De hecho, todos tenemos un escotoma fisiológico del que somos bastante inconscientes, el denominado "punto ciego". Se trata
de una brecha considerable en cada uno de nuestros campos visuales monoculares que corresponde a la localización de la papila óptica, la
región de la retina sin receptores donde el nervio óptico abandona el ojo.

133 Frias Jacqueline

 Audición

SONIDO
Los sonidos complejos son mezclas de tonos puros relacionados de manera armónica, formando un tono, o relacionados de manera aleatoria,
formando un ruido.
En términos físicos, el sonido se refiere a las ondas de presión generadas por las moléculas de aire que vibran. Las ondas sonoras tienen
cuatro características principales: forma, fase, amplitud (por lo general expresada en decibeles, abreviados dB) y frecuencia (expresada en
ciclos por segundo o Hertz, abreviados Hz). En el oyente humano, la amplitud y la frecuencia de los cambios de presión del sonido en el oído se
corresponden en líneas generales con la intensidad y el tono, respectivamente.

Espectro audible
Los seres humanos pueden detectar sonidos en un intervalo de frecuencias de entre 20 Hz hasta 20 kHz. Los lactantes pueden oír frecuencias
algo superiores a 20 kHz, pero pierden sensibilidad de alta frecuencia a medida que maduran; el límite superior en el adulto promedio es más
cercano a 15-17 kHz. El intervalo de frecuencia normal para el ser humano es de 50 a 16.000 Hz. La mayor parte del habla humana está en el
intervalo de 100 a 8.000 Hz, y la parte más sensible está en el intervalo de 1.000 a 3.000 Hz.
Una razón para estas diferencias es que los objetos pequeños resuenan a frecuencias altas, mientras que los objetos grandes tienden a resonar
a bajas frecuencias, lo que explica por qué el violín tiene un tono más agudo que el violonchelo.

Sinopsis de la función auditiva

El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en distintos patrones de actividad neural, que luego se integran con la información
proveniente de otros sistemas sensitivos para guiar el comportamiento, incluidos los movimientos de orientación hacia estímulos acústicos y la
comunicación dentro de una especie. La primera etapa de esta transformación se desarrolla en los oídos externo y medio, que recogen las
ondas sonoras y amplifican su presión, de modo que la energía sonora en el aire puede transmitirse de manera satisfactoria a la cóclea llena de
líquido del oído interno. En el oído interno se desarrolla una serie de procesos bioquímicos que descomponen la señal en componentes
sinusoidales más simples, con el resultado de que la frecuencia, la amplitud y la fase de la señal original son transducidos fielmente por las
células ciliadas y codificados por la actividad eléctrica de las fibras del nervio auditivo.
Un producto de este proceso de descomposición acústica es la representación sistemática de la frecuencia del sonido a lo largo de la cóclea,
denominada tonotopía.
Complejo olivar superior, primer lugar donde interactúa la información proveniente de los dos oídos y sitio del procesamiento inicial de las señales que
permite a los oyentes localizar el sonido en el espacio.
Nucleo coclear: se proyecta en el colículo inferior del mesencéfalo, centro integrador importante y primer lugar donde la información puede interactuar
con el sistema motor.
Colículo inferior, es una estación obligatoria para la información que llega al tálamo y la corteza, donde se procesan aspectos integradores adicionales
(como armónicos y combinaciones temporales) del sonido, especialmente relevantes para la palabra y la música.

Oído externo
El oído externo, que presenta el pabellón auricular, la concha auricular y el meato auditivo,
recoge la energía sonora y la concentra en el tímpano o la membrana timpánica. Una
consecuencia de la configuración del conducto auditivo humano es reforzar de manera selectiva
la presión sonora 30 a 100 veces para las frecuencias de alrededor de 3 kHz a través de efectos de
resonancia pasiva.
Esta amplificación hace que los seres humanos sean en especial sensibles a las frecuencias en el
intervalo de 2-5 kHz; y también explica por qué son particularmente propensos a la pérdida
auditiva cerca de esta frecuencia luego de la exposición a ruidos intensos de banda ancha, como
los generados por maquinarias pesadas o explosivos potentes

134 Frias Jacqueline

 La sensibilidad a este intervalo de frecuencias en el
sistema auditivo humano parece relacionarse directamente
con la percepción de la palabra: aunque la palabra
humana es una señal de banda ancha, la energía de las
consonantes explosivas (p. ej., ba y pa) que distinguen
diferentes fonemas (los sonidos elementales de la palabra
humana) está concentrada alrededor de los 3 kHz. Por lo
tanto, la pérdida auditiva selectiva en el intervalo de 2-5
kHz degrada en forma desproporcionada el reconocimiento
de la palabra.
Una segunda función importante del pabellón y la concha
auricular es filtrar selectivamente diferentes frecuencias
de sonido para brindar señales acerca de la elevación de
la fuente sonora. Las circunvoluciones del pabellón tienen
esa forma para que el oído externo transmita más
componentes de frecuencia alta desde una fuente elevada
que desde la misma fuente a nivel del oído. Este efecto
puede demostrarse al registrar los sonidos desde diferentes
elevaciones después de que atravesaron un oído externo
"artificial"; cuando los sonidos registrados se emiten de
nuevo a través de audífonos, de modo que toda la serie se
encuentre en la misma elevación con respecto al oyente.

Oído medio
Los sonidos que impactan sobre el oído externo son transmitidos por el aire; sin embargo, el medio
ambiente dentro del oído interno, donde las vibraciones inducidas por el sonido se convierten en
impulsos neurales, es acuoso. La función principal del oído medio es relacionar los sonidos
transmitidos por el aire de impedancia relativamente baja con el líquido de impedancia más alta
del oído interno.
El término impedancia describe la resistencia del medio al movimiento.
En condiciones normales, cuando el sonido se propaga desde un medio de baja impedancia como
el aire hacia un medio de impedancia mucho mayor como el agua, casi toda la energía acústica
(más del 99,9%) se refleja. El oído medio supera este problema y asegura la transmisión de la
energía sonora a través del límite aire-líquido reforzando la presión medida en la membrana
timpánica casi 200 veces en el momento en que alcanza el oído interno.
El refuerzo primero y principal se logra al concentrar la fuerza que recibe la membrana timpánica, de diámetro relativamente grande, sobre
la ventana oval de diámetro mucho menor; ésta es el sitio donde los huesos del oído medio hacen contacto con el oído interno. Un segundo
proceso se basa en la ventaja mecánica obtenida por la acción palanca de los tres pequeños huesos interconectados del oído medio o huesecillos
(esto es, el martillo, el yunque y el estribo) que comprenden la membrana timpánica con la ventana oval. En la audición normal la
eficiencia de la transmisión del sonido hacia el oído interno también está regulada por dos músculos pequeños en el oído medio, el tensor del
tímpano, inervado por el nervio craneal V y el músculo del estribo, inervado por el nervio craneal VII. La flexión de estos músculos,
desencadenada automáticamente por ruidos intensos o durante la vocalización autogenerada, endurece los huesecillos y reduce la cantidad de
energía sonora transmitida hasta la cóclea, lo que sirve para proteger el oído interno.
Los trastornos que conducen a una parálisis fláccida de cualquiera de estos músculos, como la parálisis de Bell (nervio VII), puede
desencadenar una sensibilidad dolorosa a sonidos de intensidad moderada o incluso baja, conocida como hiperacusia.
Pérdidas auditivas de conducción: que comprenden el daño del oído externo o medio, reducen la eficiencia con la que se transfiere la energía sonora al
oído interno y pueden superarse parcialmente mediante el refuerzo artificial de los niveles de la presión sonora con un auxiliar auditivo externo.

135 Frias Jacqueline

El hueso y los tejidos blandos, incluidos los que
rodean el oído interno, tienen impedancias
próximas a las del agua. Por lo tanto, aun en
ausencia de una membrana timpánica o de
huesecillos del oído medio, las vibraciones
acústicas pueden transferirse directamente a
través de los huesos y los tejidos de la cabeza
hasta el oído interno.
El oído medio, cuya forma es semejante a una
caja estrecha con lados cóncavos, tiene seis
paredes:
1. La pared tegmentaria (techo) está
formada por una delgada lámina ósea, el
techo del tímpano, que separa la cavidad
timpánica de la duramadre del suelo de la
fosa craneal media.
2. La pared yugular (suelo) está
formada por una capa ósea que separa la
cavidad timpánica del bulbo superior de la
vena yugular interna.
3. La pared membranosa (pared
lateral) está formada casi totalmente por la
convexidad picuda de la membrana
timpánica; superiormente está formada por
la pared lateral ósea del receso epitimpánico.
El manubrio del martillo está unido a la
membrana timpánica y su cabeza se
extiende hacia el interior del receso
epitimpánico.
4. La pared laberíntica (pared
medial) separa la cavidad timpánica del
oído interno. También presenta el promontorio de la pared laberíntica, formado por la porción inicial (espira basal) de la cóclea y las
ventanas coclear y vestibular, que en el cráneo en seco se comunican con el oído interno.
5. La pared mastoidea (pared posterior) tiene una abertura en su parte superior, la entrada al antro mastoideo, que conecta la
cavidad timpánica con las celdillas mastoideas; el conducto para el nervio facial desciende entre la pared posterior y el antro,
medialmente a la entrada a este último.
6. La pared carotídea, anterior, separa la cavidad timpánica del conducto carotídeo; superiormente presenta el orificio de la tuba
auditiva y el conducto del tensor del tímpano.

Oído interno
La cóclea del oído interno es la estructura fundamental en la vía auditiva, porque en ese lugar la energía de las ondas de presión generadas
por el sonido se transforma en impulsos neurales. La cóclea también actúa como un analizador de frecuencias mecánicas, al descomponer las
formas de las ondas acústicas complejas en elementos más simples.
La cóclea (del latín "caracol") es una estructura espiralada pequeña (de unos 10 mm de ancho), que desenrollada forma un tubo de unos 35
mm de longitud. Tanto la ventana oval como la ventana redonda, otra región donde el hueso está ausente rodeando a la córnea, se encuentran
en el extremo basal de este tubo. La cóclea está dividida en dos partes desde su extremo basal hasta su extremo apical por el tabique coclear,
una estructura flexible que sostiene la membrana basilar y la membrana tectoria. A cada lado del tabique coclear hay cámaras llenas de
líquido, llamadas rampa vestibular y rampa timpánica; un canal distinto, la rampa media, se encuentra en el interior del tabique coclear. El
tabique coclear no se extiende en todo el recorrido hasta el extremo apical de la cóclea; en cambio, hay un orificio, conocido como helicotrema,
que une la rampa vestibular con la rampa timpánica, permitiendo que su líquido, conocido como perilinfa, se mezcle.

136 Frias Jacqueline

Una consecuencia de esta disposición estructural es que el movimiento hacia adentro de la ventana oval desplaza el líquido del oído interno, y
hace que la ventana redonda protruya ligeramente hacia afuera y deforme el tabique coclear.
Un estímulo auditivo inicia una onda de propagación de la misma frecuencia en la cóclea, que se propaga desde la base hacia el vértice de la
membrana basilar,
crece en amplitud y
disminuye de
velocidad hasta
alcanzar un punto de
desplazamiento
máximo. Este punto
está determinado por
la frecuencia del
sonido. Los puntos que
responden a
frecuencias altas se
encuentran en la base
de la membrana
basilar donde es más
rígida, y los puntos
que responden a
frecuencias bajas
están en el vértice, lo
que da origen a un mapeo topográfico de frecuencias (o sea, a la tonotopía).

Células ciliadas y transducción mecanoelectrica de las ondas sonoras

Las células ciliadas pueden detectar fielmente movimientos de dimensiones atómicas, y responder en décimas de microsegundos. Además, las
células ciliadas pueden adaptarse con rapidez a los estímulos constantes permitiendo así que el oyente extraiga señales de un ambiente
ruidoso.
La célula ciliada es una célula epitelial con forma de frasco denominada así por el manojo de prolongaciones similares a cilios que protruye
desde su extremo apical hacia la rampa media. Cada penacho ciliar contiene entre 30 y algunos cientos de estereocilios dispuestos
hexagonalmente, con un quinocilio más alto. La función del quinocilio no está clara, y en realidad en la cóclea de los seres humanos y otros
mamíferos desaparece poco después del nacimiento. Los estereocilios son más simples y sólo contienen un citoesqueleto de actina. Cada
estereocilio se va aguzando donde se inserta en la membrana apical, para formar una bisagra sobre la que puede girar. Los estereocilios están
graduados en altura y están dispuestos de forma bilateralmente simétrica (en las células ciliadas vestibulares, este plano pasa a través del
quinocilio). El desplazamiento del penacho ciliar paralelo a este plano hacia los
estereocilios más altos despolariza la célula ciliada, mientras que los
movimientos hacia los estereocilios más cortos producen hiperpolarización.
Es evidente que las estructuras filamentosas que conectan los extremos de los
estereocilios adyacentes, conocidas como conexiones de los extremos, abren
directamente canales de transducción selectivos para cationes cuando son
estiradas, lo que permite que fluyan iones K+.
La sensibilidad mecánica exquisita de los estereocilios también presenta
riesgos sustanciales: los sonidos de alta intensidad pueden cortar el penacho
ciliar y conducir a déficit auditivos profundos. Dado que los estereocilios
humanos no se regeneran, este daño es irreversible. hacia la célula.
La célula ciliada tiene un potencial de reposo entre -45 y -60 m V con respecto
al líquido que baña el extremo basal de la célula. En el potencial de reposo, sólo
está abierta una pequeña fracción de los canales de transducción. Cuando el
penacho ciliar se desplaza en la dirección del estereocilio más alto, se abren
más canales de transducción, lo que produce despolarización a medida que
ingresa K+ en la célula. Por su parte, la despolarización abre los canales del

137 Frias Jacqueline

calcio con puerta de voltaje en la membrana de la célula ciliada, y el influjo de Ca2+ resultante produce más liberación de transmisor desde el
extremo basal de la célula hacia las terminaciones del nervio auditivo. Puesto que algunos de los canales de transducción están abiertos en
reposo, el potencial de receptor es bifásico: el movimiento hacia los estereocilios más altos despolariza la célula, mientras que el movimiento en
dirección opuesta conduce a la hiperpolarización. Esta situación permite que la célula ciliada genere un potencial de receptor en respuesta a
un estímulo sinusoidal, para preservar así la información temporal presente en la señal original hasta frecuencias de alrededor de 3 hHz.
Una adaptación inusual de la célula ciliada es que el K+ sirve tanto para despolarizar como para repolarizar la célula, lo que permite que el
gradiente de K + de la célula ciliada se mantenga en gran parte sólo por el movimiento pasivo de iones. El extremo apical (incluido el
estereocilio) protruye en la rampa media y está expuesto a la endolinfa rica en K+ y deficiente en Na+, producida por células con bombeado
iónico especializado en la estría vascular. El extremo basal de la célula ciliada está bañado en el mismo líquido que llena la rampa timpánica,
la perilinfa, que se asemeja a otros líquidos extracelulares por su deficiencia en potasio y su riqueza en sodio. Además, el compartimiento que
contiene la endolinfa es aproximadamente 80 m V más positivo que el comportamiento de la perilinfa (esta diferencia se conoce como potencial
endococlear), mientras que el interior de la célula ciliada es unos 45 mV más negativo que la perilinfa (y unos 125 mV más negativo que la
endolinfa).
El gradiente eléctrico resultante a través de la membrana de los estereocilios (unos 125 m V, la diferencia entre el potencial de reposo de la
célula ciliada y el potencial endococlear) impulsa el K+ a través de los canales de transducción abiertos en la célula ciliada, aun cuando estas
células ya tienen una concentración interna elevada de K+. La entrada de K+ a
través de los canales de transducción despolariza de manera electrotónica la célula
ciliada, lo que abre los canales del Ca2+ y el K + localizados en la membrana del
soma de las células ciliadas.
La apertura de los canales somáticos del K+ favorece la salida de K+, y por lo tanto
la repolarización; la salida se desarrolla porque la perilinfa que rodea al extremo
basal tiene bajo contenido en K+ con respecto al citosol y debido a que el potencial de
equilibrio del K + es más negativo que el potencial de reposo de la célula ciliada. La
repolarización de la célula ciliada a través de la salida de K+ también se facilita por
la entrada de Ca2+. Además de modular la liberación del neurotransmisor, la
entrada de Ca2+ abre los canales del K + dependientes del calcio, que brindan otro
camino para que el K + entre en la perilinfa.
Tipos de células ciliadas en la cóclea
Las células ciliadas cocleares consisten en una hilera de células ciliadas internas y
tres hileras de células ciliadas externas. Las primeras son los verdaderos receptores
auditivos y el 95% de las fibras del nervio auditivo que se proyectan hacia el encéfalo
nace de esta subpoblación. Las terminaciones sobre las células ciliadas externas son
casi todas de axones eferentes que nacen de células en el complejo olivar superior.
Se observó que la cóclea en realidad emite sonido bajo ciertas condiciones. Estas emisiones otoacústicas pueden detectarse colocando un
micrófono sensible en la membrana timpánica y controlando la respuesta después de presentar brevemente un tono o un chasquido, y brindan
un medio útil para evaluar la función coclear en el recién nacido. Estas emisiones también pueden desarrollarse de forma espontánea, sobre
todo en ciertos estados patológicos, y por lo tanto constituyen una fuente de acúfenos (sonidos en el oído).

Vías auditivas principales

Una característica clínicamente relevante de las proyecciones ascendentes del tronco encefálico auditivo es un alto grado de conectividad
bilateral, lo que significa que el daño de las estructuras auditivas centrales casi nunca se manifiesta como una pérdida auditiva monoaural.
En efecto, la pérdida auditiva monoaural indica con precisión un daño periférico unilateral, ya sea en el oído medio o el oído interno, o en el
VIII nervio en sí.
Hay dos vías separadas, y dos mecanismos separados, para localizar el sonido. Las diferencias de tiempo interaural se procesan en la oliva
superior medial y las diferencias de intensidad interaural, en la oliva superior lateral. Estas dos vías finalmente se fusionan en los centros
auditivos del mesencéfalo.
La primera estación celular son los núcleos cocleares, en donde todas las fibras del nervio coclear terminan a la entrada en el tronco del
encéfalo. Desde este punto, algunas fibras de segundo orden se proyectan al colículo inferior opuesto a través del cuerpo trapezoide y el
lemnisco lateral. El brazo del colículo inferior comunica el colículo inferior al cuerpo geniculado medial, que se proyecta a la corteza auditiva
primaria en el lóbulo temporal.

138 Frias Jacqueline

 Vías motoaurales desde el núcleo coclear hasta el lemnisco lateral
Los núcleos cocleares comprenden los núcleos anterior y posterior en la
superficie del pedúnculo cerebeloso inferior. Las respuestas de muchas
células del núcleo anterior se denominan de tipo primario, porque su
frecuencia (tasa de disparo) se parece a la de las aferencias primarias.
La mayoría de las neuronas eferentes se proyectan hacia el núcleo
olivar superior cercano.
El complejo nuclear olivar superior es relativamente pequeño en el
encéfalo humano. Contiene las neuronas biauriculares afectadas por
las aferencias de ambos oídos. Las aferencias homolaterales son
excitadoras de las neuronas biauriculares, mientras que las
contralaterales son inhibidoras. El efecto inhibidor está mediado por
neuronas intercalares en el núcleo del cuerpo trapezoide.

Un segundo conjunto
importante de vías desde
el núcleo coclear evita la
oliva superior y termina
en los núcleos del lemnisco
lateral en el lado
contralateral del tronco del
encéfalo. Estas vías
particulares sólo
responden al sonido que
llega a un oído y por lo
tanto se las denomina
monoaurales. Algunas
células en los núcleos del
lemnisco lateral señalan el
inicio del sonido, cualquiera sea su intensidad o frecuencia. Otras
células en los núcleos en el lemnisco lateral procesan otros aspectos
temporales del sonido, como la duración.

El núcleo olivar superior es sensible a las diferencias de intensidad y momento entre los sonidos que entran en ambos oídos simultáneamente. En el lado
homolateral al sonido, la estimulación de la cóclea y el núcleo es previa y más intensa que en el lado contralateral. Exagerando estas diferencias a través
de la inhibición cruzada, el núcleo olivar superior ayuda a indicar la dirección espacial de los sonidos entrantes. Al mismo tiempo, el núcleo excitado
proyecta hacia el colículo inferior de ambos lados, dando lugar a una respuesta biauricular en las neuronas del colículo inferior y más allá.

Integración en el colículo inferior

En el colículo inferior se integran la información espacial procedente del núcleo olivar superior, la información de la intensidad del núcleo
coclear anterior y la información del tono del núcleo coclear posterior.
Las vías auditivas que ascienden a través de los complejos olivar y lemniscal, así como otras proyecciones que surgen directamente del núcleo
coclear, se proyectan hacia el centro auditivo del mesencéfalo, el colículo inferior. La convergencia de aferencias biaurales en el mesencéfalo
produce algo completamente nuevo en relación con la periferia, una representación topográfica computarizada del espacio auditivo. Las
neuronas en el interior de este mapa del espacio auditivo del colículo responden mejor a los sonidos que se originan en una región específica
del espacio y, por lo tanto, tienen tanto una elevación preferida como una localización horizontal preferida o azimut.
Otra propiedad importante del colículo inferior es su capacidad para procesar sonidos con patrones temporales complejos. Muchas neuronas en
el colículo inferior responden sólo a sonidos modulados por frecuencias, mientras que otras lo hacen sólo a sonidos de duraciones específicas.
Además de la proyección al cuerpo geniculado medial (núcleo), el colículo inferior ejerce efectos inhibidores en su homólogo opuesto a través de
la comisura colicular.

139 Frias Jacqueline

Tálamo auditivo
El complejo geniculado medial en el tálamo es una estación obligatoria de toda la información auditiva ascendente destinada a la corteza. La
mayoría de las aferencias hacia el complejo geniculado medial surge del colículo inferior.
Primero, el complejo geniculado medial es la primera estación en la vía auditiva donde se encuentra selectividad para las combinaciones de
frecuencias. El mecanismo responsable de esta selectividad es presumiblemente la convergencia final de aferencias desde áreas cocleares con
diferentes sensibilidades espectrales. Segundo, las células del complejo geniculado medial son selectivas no sólo para combinaciones de
frecuencias, sino también para intervalos de tiempo específicos entre las dos frecuencias. El principio es el mismo que el descrito para las
neuronas biaurales en la oliva superior medial, pero en este caso coinciden dos señales monoaurales con diferente sensibilidad de frecuencia y
la diferencia temporal está en el intervalo del milisegundo más que en el del microsegundo.
Las neuronas en el complejo geniculado medial reciben aferencias convergentes desde vías separadas de modo espectral y temporal. Este
complejo, en virtud de sus aferencias convergentes, media la detección de combinaciones espectrales y temporales específicas de sonidos.
Reflejos acústicos del tronco del encéfalo
Las ramas colaterales que emergen del lemnisco lateral forman la conexión intercalar de determinados arcos reflejos:
• Las fibras que entran en los núcleos motores de los nervios trigémino y facial conectan con las motoneuronas que inervan el tensor del
tímpano y el estapedio. Estos músculos ejercen una acción de amortiguación en los huesecillos del oído medio. El tensor del tímpano se
activa por la voz del propio individuo, y el estapedio lo hace por sonidos externos.
• Las fibras que entran en la formación reticular tienen un importante efecto de activación, como se ejemplifica mediante un despertador.
Sonidos altos súbitos provocan el estremecimiento de la persona; se trata de la «respuesta de sobresalto», mediada por las eferencias de la
formación reticular hacia la médula espinal y el núcleo motor del nervio facial.

Corteza auditiva
La corteza auditiva primaria (Al) se localiza en la circunvolución temporal superior en el lóbulo
temporal y recibe aferencias punto a punto desde la división ventral del complejo geniculado medial. Las
áreas del cinturón de la corteza auditiva reciben aferencias más difusas desde las áreas del cinturón del
complejo geniculado medial.
La cara superior del lóbulo temporal muestra uno o más giros temporales transversos. El anterior (giro
de Heschl) contiene la corteza auditiva primaria. El giro de Heschl mantiene una disposición tonotópica
y su porción posterior responde a los tonos altos y la anterior a los bajos. La corteza auditiva responde a
los estímulos auditivos dentro del campo auditivo contralateral.
En el ser humano, la ablación del giro temporal superior (en el curso de la extirpación de un tumor) no
causa sordera, pero sí se reduce significativamente la posibilidad de determinar la dirección y la distancia de la fuente del sonido.
Un córtex asociativo auditivo rodea al área auditiva primaria y se encuentra principalmente en la porción posterior del giro temporal superior.
Está conectada con el córtex auditivo primario por el fascículo arcuato. El área 22 incluye una parte del plano temporal y la porción posterior
del giro temporal superior. Recibe conexiones del córtex auditivo primario, así como información sólo se muestra el reflejo del estapedio. visual
y somatosensitiva. Esta área receptora del habla, que se conoce como área de Wernicke, puede ser hasta siete veces más grande en el lado
izquierdo que en el derecho. Cuando esta zona se lesiona por la oclusión de ramas de la arteria cerebral media se produce una afasia auditiva
(afasia de Wernicke). En estos casos se altera la comprensión del lenguaje hablado, pero la discriminación de los sonidos no verbales
prácticamente no se ve afectada.
Vías auditivas descendentes
Una cascada de fibras descendentes fluye de la corteza auditiva primaria al núcleo geniculado medial y colículo inferior, y desde el colículo
inferior al núcleo olivar superior. De este punto emerge el tracto olivococlear en el nervio vestibular y transporta fibras eferentes colinérgicas a
la cóclea junto con algunas para el laberinto vestibular.
La función primaria del aporte olivococlear para las células pilosas externas es protectora; amortiguan la respuesta de la lámina basilar a
ruidos peligrosamente altos. La activación de su inervación a los terminales de las células pilosas internas tiene por objetivo mejorar la
respuesta de la lámina basilar a los sonidos que requieren atención.

140 Frias Jacqueline

 Laberinto vestibular
El laberinto deriva de la placoda ática del embrión y utiliza el
mismo conjunto especializado de células sensitivas, las células
ciliadas, que transducen el movimiento físico en impulsos
nerviosos. En la cóclea, el movimiento se debe a los sonidos
transmitidos por el aire; en el laberinto, los movimientos
transducidos surgen de los movimientos cefálicos, los efectos de la
inercia debidos a la gravedad y las vibraciones transmitidas por el
terreno.
El laberinto está incluido en la profundidad del hueso temporal e
implica dos órganos que contienen otolitos (el utrículo y el sáculo)
y los conductos semicirculares. El utrículo y el sáculo están
especializados para responder fundamentalmente a las aceleraciones lineales de la cabeza y su
posición estática relativa al eje gravitatorio, mientras que los conductos semicirculares, como lo
sugieren sus formas, están preparados para responder a las aceleraciones rotacionales de la
cabeza.
Los espacios coclear y vestibular están unidos y los entornos iónicos especializados del órgano
terminal vestibular son paralelos a los de la cóclea. Los sacos membranosos en el interior del hueso
están llenos con líquido (endolinfa) y se denominan, en conjunto, laberinto membranoso. La
endolinfa (al igual que la endolinfa coclear) es similar a las soluciones intracelulares en que tiene
alto contenido de K+ y bajo contenido de Na+. Entre las paredes óseas (laberinto óseo) y el
laberinto membranoso hay otro líquido, la perilinfa, cuya composición es similar a la del líquido
cefalorraquídeo (o sea, bajo contenido de K + y alto contenido de Na+).
Las células ciliadas vestibulares se localizan en el utrículo y el sáculo en tres abultamientos en
forma de ánforas, llamados ampollas, localizados en la base de los conductos semicirculares
próximos al utrículo. En el interior de cada ampolla, las células ciliadas vestibulares extienden sus
penachos ciliares en la endolinfa del laberinto membranoso.
Potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo
El término potenciales evocados sensitivos se emplea para definir la respuesta del
sistema nervioso central (SNC) a la estimulación sensitiva específica. Es posible seguir
la secuencia de acontecimientos eléctricos en la vía auditiva, paso a paso, desde la cóclea
hasta la corteza auditiva primaria. Después de la colocación de los electrodos de registro
en el cuero cabelludo temporal, se van presentando, alternados en cada oído, sonidos tipo
«clic» de 0,1 ms a aproximadamente 10 Hz a través de auriculares audiométricos
convencionales. La intensidad se ajusta en 65-70 decibelios por encima del umbral de
audición del clic en el oído que se está examinando. El oído contralateral se
«enmascara» con un ruido blanco.
Una secuencia de siete ondas promediadas (I-VII) constituye la REAT (respuesta
evocada auditiva del tronco del encéfalo, o BAER). Las patologías en cualquier parte a lo
largo de la vía auditiva dan lugar a una reducción o abolición del nivel de onda.
La técnica es la prueba de examen más sensible de la que se dispone para diagnosticar
el neurinoma del acústico. En este caso, una característica diagnóstica es la separación
de latencia I-III. (La latencia es el intervalo de tiempo entre el estímulo y la respuesta; la
separación hace referencia a la extensión del intervalo entre las ondas I y III, causada por el retardo durante el paso a lo largo del nervio
coclear afectado durante una onda II de amplitud característicamente reducida).

141 Frias Jacqueline

 Sordera
La causa puede situarse en el oído externo, medio o interno, o bien en la vía del nervio coclear. Todas las formas de sordera pueden agruparse
en dos categorías. La sordera de conducción se debe a una afección del conducto auditivo externo o del oído medio. La sordera neurosensorial
se debe a una afección en la cóclea o en la vía nerviosa desde la cóclea al cerebro.
Las causas comunes de la sordera de conducción incluyen la acumulación de cerumen (cera) en el oído externo y la otitis media (inflamación
en el oído medio). La otosclerosis es un trastorno de la ventana vestibular (oval) en el que el hueso va reemplazando progresivamente al
ligamento anular del estribo. Como se inmoviliza el estribo, se produce una grave alteración de la audición en todo el rango de tonalidades. La
sustitución del estribo por una prótesis (sustituto artificial) a menudo restaura la audición normal.
La sordera neurosensorial suele originarse en la cóclea. La forma más común es la pérdida de audición de altas frecuencias en el anciano. Se
debe a un deterioro del órgano de Corti en la espira basal. Como resultado, las personas ancianas tienen dificultades en distinguir entre las
consonantes de alta frecuencia (d, s, t), mientras que oyen bastante bien las vocales de baja frecuencia. Por ello, hay que dirigirse a los
ancianos hablando diferenciadamente, en lugar de alzar la voz. Una causa importante de sordera neurosensorial en adultos es un neurinoma
del nervio VIII (neurinoma del acústico).
La sordera ocupacional se debe al trabajo en un ambiente ruidoso. El ruido persistente, sobre todo en interiores, lleva finalmente a la degeneración del
órgano de Corti en la región correspondiente a una frecuencia en particular.
La sordera ototóxica puede ser consecuencia de la administración de fármacos, como la estreptomicina, la neomicina y la quinina. Se incluyen los
antibióticos aminoglucósidos (como gentamicina y kanamicina), que afectan directamente las células ciliadas, y el ácido etacrínico, que envenena las
células de la estría vascular eliminadoras de potasio que generan el potencial endococlear. En ausencia de estas células que bombean iones, se pierde el
potencial endococlear, que aporta la energía para impulsar el proceso de transducción.
La sordera infecciosa puede ser consecuencia de una destrucción más o menos completa de la cóclea por el virus de las paperas o la rubeola congénita.

La sordera central es el resultado de la lesión de los núcleos cocleares o de vías centrales que transmiten información auditiva al córtex
auditivo. La lesión de los núcleos cocleares puede causar sordera en el oído del lado afectado. Por otro lado, las lesiones centrales del tronco del
encéfalo, del diencéfalo o del córtex auditivo alteran la percepción del sonido, pero es raro que causen sordera de un oído. En algunos casos las
lesiones del puente pueden ocasionar alucinosis auditiva, que se percibe como una orquesta desafinada, zumbidos de insectos o fragmentos de
música. Estos episodios auditivos percibidos se acompañan de síntomas más típicos de las lesiones del puente, como déficits de los nervios
craneales y signos de tractos largos. Los pacientes con crisis del lóbulo temporal o con una lesión del lóbulo temporal que afecten al córtex
auditivo también pueden percibir ruidos o sonidos.

Pruebas de Weber y Rinne

Estas pruebas se aprovechan de la diferencia que existe entre la conducción del sonido por el aire y la conducción del sonido por el hueso. Para
evaluar la conducción aérea se pone un diapasón que vibre a 512 Hz a 2,5 cm de la apertura del conducto auditivo. Oír este sonido significa
que las ondas sonoras generadas pasan por el oído externo y por el oído medio; las enfermedades o las lesiones de estas zonas producirían una
reducción o una pérdida de la audición en este oído. Para evaluar la conducción ósea se pone un diapasón vibrando directamente sobre el
cráneo. Si se perciben estas vibraciones significa que el sonido (la vibración) se transmite directamente a la cóclea del oído interno, puenteando
el oído externo y el oído medio.
Tanto la prueba de Rinne como la de Weber se sirven de estos principios para distinguir la sordera de conducción de la neurosensorial. Para la
prueba de Rinne (conducción ósea + aérea) se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides. El paciente normal percibe el sonido
en el oído de ese lado, y cuando deja de percibirlo por conducción ósea se pasa inmediatamente el diapasón frente al conducto auditivo y el
sonido vuelve a oírse (conducción aérea). Si el paciente tiene alguna enfermedad o sordera en el oído medio, el sonido se percibe por la
conducción ósea pero no por la aérea; se trata de un resultado negativo de la prueba de Rinne. Si el paciente tiene una sordera neurosensorial
(lesión de la cóclea o del nervio coclear) el sonido no se percibe por conducción ósea pero sí por la aérea; se trata de un resultado positivo de la
prueba de Rinne.
Para la prueba de Weber el diapasón se coloca en la línea media del cráneo o de la frente. En un paciente con audición normal, el sonido (la
vibración) se percibe más o menos igual por ambos oídos. Un paciente con sordera neurosensorial (p. ej., por lesión coclear) percibirá el sonido
del diapasón en el oído normal (opuesto), mientras que si tiene sordera de conducción (obstrucción del conducto auditivo medio) percibirá el
sonido del diapasón en el oído del lado de la lesión.

142 Frias Jacqueline

 Sistema Motor: reflejos, tono, postura

NMI: CENTROS NEURALES RESPONSABLES DEL MOVIMIENTO

Los conjuntos neurales responsables del control del movimiento pueden dividirse
en cuatro subsistemas distintos pero altamente interactivos. El primero de estos
subsistemas es el circuito local en el interior de la sustancia gris de la médula
espinal y el circuito análogo en el tronco del encéfalo. Entre las células
relevantes se incluyen las neuronas motoras inferiores, que envían sus axones
fuera del tronco del encéfalo y la médula espinal para inervar los músculos
esqueléticos de la cabeza y el cuerpo, respectivamente, y las neuronas de circuito
local, que constituyen una fuente importante de las aferencias sinápticas a las
neuronas motoras inferiores. Todas las órdenes para el movimiento, reflejo o
voluntario, se transmiten finalmente a los músculos por la actividad de las
neuronas motoras inferiores; por lo tanto, éstas comprenden la "vía final común"
para el movimiento.
En el segundo subsistema se encuentran las neuronas motoras superiores cuyos
cuerpos celulares se ubican en el tronco del encéfalo o la corteza cerebral, y sus
axones descienden para hacer sinapsis con neuronas de circuito local, o más rara
vez con las neuronas motoras inferiores en forma directa. Las vías desde las
neuronas motoras superiores que nacen en la corteza son esenciales para la
iniciación de los movimientos voluntarios y para las secuencias
espaciotemporales complejas de los movimientos hábiles. En particular, las proyecciones descendentes desde áreas corticales en el lóbulo
frontal, entre las que se incluyen el área 4 de Brodmann (la corteza motora primaria), la porción lateral del área 6 de Brodmann (la corteza
promotora lateral) y la porción medial del área 6 (la corteza premotora medial) son esenciales para planificar, iniciar y dirigir las secuencias
de los movimientos voluntarios.
Las neuronas motoras superiores que se originan en el tronco del encéfalo son responsables de regular el tono muscular y orientar los ojos, la
cabeza y el cuerpo en relación con la información vestibular, somática, auditiva y sensitiva visual. Por lo tanto, sus contribuciones son
fundamentales para los movimientos básicos de navegación y para controlar la postura.
El tercero y el cuarto subsistemas son circuitos complejos con vías eferentes que no tienen acceso directo a las neuronas de circuito local ni a
las neuronas motoras inferiores; en cambio, ejercen control sobre el movimiento mediante la regulación de la actividad de las neuronas
motoras superiores. El tercero y más grande de estos subsistemas, el cerebelo, está localizado sobre la superficie dorsal de la protuberancia.
Actúa a través de sus vías eferentes hacia las neuronas motoras superiores como un servomecanismo y detecta la diferencia o "error motor"
entre el movimiento que se intentó y el que realmente se realizó. El cerebelo utiliza esta información acerca de las discrepancias para mediar
las reducciones en tiempo real y a largo plazo en estos errores motores.
El cuarto subsistema, introducido en la profundidad del encéfalo anterior, está formado por un grupo de estructuras denominadas en conjunto
ganglios basales. Éstos suprimen los movimientos no deseados y preparan (o "ceban") los circuitos de las neuronas motoras superiores para la
iniciación de los movimientos.

Nmi: Relaciones neurona motora-musculo

Cada neurona motora inferior inerva las fibras musculares en el interior de un único músculo y todas las neuronas motoras que inervan un
músculo (denominadas grupo de neuronas motoras para ese músculo) se reúnen en agrupaciones en forma de bastón que se encuentran
paralelas al eje mayor de la médula espinal durante uno o más segmentos medulares
Se observa una relación ordenada entre la localización de los grupos de neuronas motoras y los músculos que éstas inervan tanto en el sentido
longitudinal de la médula espinal como en la dimensión mediolateral medular. Los grupos de neuronas motoras que inervan el brazo se
localizan en el ensanchamiento cervical de la médula espinal y aquellos que inervan la pierna, en el ensanchamiento lumbar.

143 Frias Jacqueline

 Corte a través del nivel lumbar de la médula espinal que muestra la distribución de los cuerpos celulares
marcados. Las neuronas motoras inferiores forman distintos agrupamientos (grupos motores) en el asta
ventral.
En estos grupos neuronales se observan dos tipos de neuronas motoras inferiores. Las neuronas motoras
y inervan fibras musculares especializadas que, combinadas con las fibras nerviosas que las inervan,
constituyen en realidad receptores sensitivos denominados husos musculares. Estos últimos se
introducen en cápsulas de tejido conectivo en el músculo y por lo tanto se los denomina fibras
musculares intrafusales (fusal significa capsular). Las fibras musculares intrafusales también están
inervadas por axones sensitivos que envían
información hacia el encéfalo y la médula
espinal acerca de la longitud y la tensión del
músculo. La función de las neuronas motoras y es regular esta aferencia sensitiva al
colocar las fibras musculares intrafusales en una longitud apropiada.
El segundo tipo de neurona motora inferior, denominada neuronas motoras a, inerva
las fibras musculares extrafusales, que son las fibras de músculo estriado que
realmente generan las fuerzas necesarias para la postura y el movimiento.

NMI: La unidad motora

Puede definirse la unidad motora como la motoneurona α y las fibras musculares por
ella inervadas.
Como hay muchas más fibras musculares que neuronas motoras, los axones motores
individuales se ramifican en el interior de los músculos para hacer sinapsis en muchas
fibras diferentes que, en los casos típicos, se encuentran distribuidas en una zona
relativamente amplia en el interior del músculo, quizá para asegurar que la fuerza
contráctil de la unidad motora se propague de manera uniforme.
Además, esta disposición reduce la posibilidad de que el daño de una o algunas
neuronas motoras a altere significativamente la acción de un músculo.
En la mayoría de los músculos esqueléticos las unidades motoras más pequeñas
comprenden fibras musculares "rojas" pequeñas que se contraen con lentitud y
generan fuerzas relativamente pequeñas; no obstante debido a su rico contenido en
mioglobina, sus abundantes mitocondrias y sus ricos lechos capilares, estas fibras
rojas pequeñas son resistentes a la fatiga (estas unidades también están inervadas por
neuronas motoras a relativamente pequeñas). Estas unidades pequeñas se denominan
unidades motoras lentas y son especialmente importantes para las actividades que
requieren una contracción muscular sostenida, como el mantenimiento de una postura
erecta.
Las neuronas motoras a más grandes inervan fibras musculares pálidas de mayor tamaño que generan más fuerza; sin embargo, estas
últimas poseen escasas mitocondrias y por lo tanto se fatigan con facilidad. Estas unidades se denominan unidades motoras fatigables rápidas
y son en especial importantes para esfuerzos breves, como correr o saltar.
Una tercera clase de unidades motoras presenta propiedades que se ubican entre las de las otras dos. Estas unidades motoras rápidas
resistentes a la fatiga tienen un tamaño
intermedio y no son tan rápidas como
las unidades motoras fatigables
rápidas. Ellas generan alrededor del
doble de fuerza que una unidad motora
lenta y como su nombre lo indica, son
sustancialmente más resistentes a la
fatiga.

144 Frias Jacqueline

 Arco reflejo
El reflejo puede ser definido como la respuesta involuntaria a un
estímulo, y depende de la integridad del arco reflejo. En su forma más
simple, el arco reflejo consiste en las siguientes estructuras anatómicas:
a) órgano receptor, b) neurona aferente, c) neurona efectora y d) órgano
efector. El arco reflejo que contiene una sola sinapsis se conoce como
monosináptico. La interrupción del arco reflejo en cualquier punto a lo
largo de su curso puede abolir la respuesta.
En la médula espinal los arcos reflejos desempeñan un importante
papel para conservar el tono muscular, que es la base de la postura
corporal. El órgano receptor se halla situado en la piel, el músculo o el
tendón. El cuerpo celular de la neurona aferente está localizado en el
ganglio espinal posterior, y el axón central de esta neurona de primer
orden termina en la sinapsis con la neurona efectora. Puesto que las
fibras aferentes son de diámetro grande con conducción rápida, y dada
la presencia de sólo una sinapsis, es posible una respuesta muy veloz.
El estudio fisiológico de la actividad eléctrica de la neurona efectora
muestra que después de la descarga monosináptica muy rápida existe
una descarga asincrónica prolongada. Esta descarga tardía se debe a
que las fibras aferentes que entran en la médula espinal suelen
ramificarse, y las ramas forman sinapsis con muchas neuronas
internunciales que, en último término, establecen sinapsis con las
neuronas efectoras. Estos circuitos neuronales adicionales prolongan el bombardeo de las neuronas efectoras cuando ya ha cesado la
estimulación inicial por la neurona aferente. La presencia de neuronas internunciales también origina la extensión del estímulo aferente a
neuronas en diferentes niveles segmentarios de la médula espinal.

NMI: Circuito de la médula espinal que subyace a los reflejos de estiramiento muscular
Existen dos variedades de motoneuronas del asta anterior, alfa y gamma, que se entremezclan en dicha asta.
Las motoneuronas alfa (a) inervan las fibras normales de trabajo de los músculos esqueléticos denominadas
fibras extrafusales, y las motoneuronas gamma (y) inervan un tipo especial de fibra del músculo esquelético,
las fibras intrafusales, que se encuentran sólo en los husos musculares.
El más sencillo de estos arcos reflejos comprende la respuesta al estiramiento muscular, que genera una
retroalimentación excitadora directa a las neuronas motoras que inervan el músculo que se estiró. La señal
sensitiva para el reflejo de estiramiento se origina en los husos musculares.
Los husos están compuestos por 8-10 fibras intrafusales dispuestas en paralelo con las fibras extrafusales que
forman la mayor parte de la masa muscular. Las fibras sensitivas de gran diámetro, denominadas aferentes la,
se enrollan alrededor de la porción central del huso. Estos aferentes son los axones más grandes en los nervios
periféricos y, dado que la velocidad de conducción de los potenciales de acción es una función directa del
diámetro del axón, median ajustes reflejos muy rápidos cuando el músculo se estira. El estiramiento impuesto
sobre el músculo deforma las fibras musculares intrafusales, lo que a su vez inicia potenciales de acción al
activar canales iónicos con puerta mecánica en los axones aferentes enrollados alrededor del huso. La rama de
la neurona sensitiva que se proyecta hacia el encéfalo forma conexiones excitadoras monosinápticas con las
neuronas motoras a en el asta ventral de la médula
espinal que inervan el mismo músculo (homónimo)
y por medio de neuronas de circuito local, forma
conexiones inhibidoras con las neuronas motoras a
de músculos antagónicos (heterónimos).
La vía excitadora desde un huso hasta las neuronas motoras a que inervan el
mismo músculo es inusual, ya que es un reflejo monosináptico. Este arco reflejo
monosináptico se denomina de forma diversa reflejo "de estiramiento",

145 Frias Jacqueline

"osteotendinoso" o "miotático" y es la base de las respuestas rotuliana, aquiliana, mandibular, bicipital o tricipital evaluadas en un examen
neurológico de rutina. El golpe del martillo de reflejos sobre el tendón estira el músculo y excita así una descarga aferente de actividad en los
axones sensitivos la que inervan los husos musculares. La descarga aferente es transmitida a las neuronas motoras a en el tronco del encéfalo
o la médula espinal y retorna una descarga eferente al músculo. Dado que los músculos siempre se encuentran bajo cierto grado de
estiramiento, este circuito reflejo normalmente es responsable del nivel constante de tensión en los músculos denominado tono muscular.
El arco reflejo de estiramiento es un asa de retroalimentación negativa utilizada para mantener la
longitud muscular en un valor deseado
Las neuronas motoras y más pequeñas controlan las características funcionales de los husos
musculares al modular su nivel de excitabilidad. Cuando el músculo se acorta, la tensión del huso
se alivia o "descarga" y, en consecuencia podría esperarse que los axones sensitivos que inervan el
huso dejen de descargar durante la contracción. Sin embargo, se mantienen activos. Las neuronas
motoras y terminan sobre los polos contráctiles de las fibras intrafusales, y la activación de estas
neuronas produce la contracción de las fibras intrafusales, que de esta forma mantiene la tensión
sobre el centro de las fibras intrafusales donde terminan los axones sensitivos. Por lo tanto, la
activación simultánea de las neuronas motoras a y y permite que los husos funcionen (o sea,
envíen información hacia el encéfalo) en todas las longitudes musculares durante los
movimientos y los ajustes posturales.

Vías reflejas de la flexión

Otro circuito reflejo media la retirada de una extremidad de un
estímulo doloroso, como un pinchazo o el calor de una llama. Al
contrario- de lo que podría imaginarse dada la velocidad con la
que podemos retirarnos de un estímulo doloroso, este reflejo de
flexión comprende varias conexiones sinápticas.
La estimulación de las fibras sensitivas nociceptivas conduce a la
retirada de la extremidad de la fuente de dolor por la excitación de
los músculos flexores homolaterales y la inhibición recíproca de
los músculos extensores homolaterales. La flexión de la
extremidad estimulada se acompaña por una reacción opuesta en la extremidad contralateral (os ea, los
músculos extensores contralaterales se excitan mientras que los flexores se inhiben). Este reflejo de
extensión cruzada brinda soporte postura! durante la retirada de la extremidad afectada de un estímulo
doloroso.
La estimulación de los receptores cutáneos en el pie (en este ejemplo al pisar una tachuela) conduce a la
activación de los circuitos locales de la médula espinal que retiran (flexionan) la extremidad estimulada y
extienden la otra para proporcionar un soporte compensatorio.
Fibra intrafusal Terminación/tipo de fibra/velocidad Funciones Núcleos
Fibra de bolsa Bolsa dinámica Primaria – Ia- 80-120 m/s Velocidad de variación de la longitud Grupo central
nuclear del musculo
Bolsa estática Primaria – Ia- 80-120 m/s No velocidad de variación Grupo central
Fibra de cadena nuclear Secundaria – Via- 35-70 m/s Criacion de la longitud, no velocidad, Fila central
no variación

En las fibras de bolsa nuclear éstos se agrupan en el centro y hacen que la región ecuatorial parezca hinchada. La fibra de bolsa nuclear dinámica, es
sensible principalmente a la velocidad de variación de la longitud del músculo. La fibra de bolsa nuclear estática, sólo emite la señal de que la longitud
del músculo ha variado, pero no indica a qué velocidad lo ha hecho.
En las fibras de cadena nuclear éstos se disponen en una fila, y la región ecuatorial no presenta una dilatación evidente. Son sensibles principalmente a
las variaciones de la longitud muscular.

146 Frias Jacqueline

 Principio del tamaño del reclutamiento de motoneuronas
Cuando un impulso excitador llega a un grupo de motoneuronas del asta anterior producirá un cambio de potencial de membrana mayor en las
motoneuronas pequeñas que en las grandes. Esto se debe a que el umbral de descarga de una neurona depende de su resistencia eléctrica total,
que es inversamente proporcional a su superficie. Por eso un impulso sináptico determinado que llegue a un grupo de motoneuronas reclutará
primero a las neuronas más pequeñas (conectadas a unidades motoras pequeñas) y luego, progresivamente, a células más grandes (y a
unidades motoras más grandes). Esto se conoce como principio del tamaño del reclutamiento de motoneuronas.
Por eso en un movimiento fino que precise una contracción prolongada con poca fuerza, en primer lugar se activan las células más pequeñas y
las unidades motoras pequeñas (de contracción lenta). A medida que aumenta la necesidad de que el movimiento sea más fuerte y más rápido,
se van activando células y unidades motoras (contracción rápida) cada vez más grandes, y el movimiento pasa suavemente de tener poca
fuerza a tener mucha, sin grandes contracciones. La frecuencia de descarga de las motoneuronas grandes activadas también aumenta, así
como la velocidad y la fuerza del movimiento.

NMS: control descendente del circuito de la médula espinal

La mayor parte de las neuronas motoras superiores que se
proyectan hacia la porción medial del asta ventral también
lo hacen hacia la región medial de la zona intermedia. Los
orígenes de estas proyecciones son fundamentalmente los
núcleos vestibulares y la formación reticular; como lo
sugieren las zonas terminales en la sustancia gris de la
médula espinal medial, están vinculados en mayor medida
con los mecanismos de la postura.
Dos estructuras adicionales del tronco del encéfalo, el
colículo superior y el núcleo rojo, también contribuyen con
las vías de las neuronas motoras superiores hacia la médula
espinal. Los axones que nacen en el colículo superior se
proyectan hacia grupos de células mediales en la médula
cervical, donde influyen en los circuitos de las neuronas
motoras inferiores que controlan la musculatura axial del
cuello. Estas proyecciones son en particular importantes
para generar los movimientos de orientación de la cabeza.
Las proyecciones del núcleo rojo también están limitadas
hasta el nivel cervical de la médula espinal, pero terminan
en las regiones laterales del asta ventral y la zona
intermedia. Los axones que nacen en el núcleo rojo participan junto con los del tracto corticoespinal lateral en el control de los brazos.

Neuronas motoras superiores que mantienen el equilibrio y la postura

Los núcleos vestibulares son el destino principal de los axones que
forman la rama vestibular del octavo nervio craneal; como tales,
reciben información desde los conductos semicirculares y los
órganos de los otolitos que especifica la posición y la aceleración
angular de la cabeza. Muchas células en los núcleos vestibulares
que reciben esta información son neuronas motoras superiores
con axones descendentes que terminan en la región medial de la
sustancia gris medular, aunque algunas se extienden más
lateralmente para hacer contacto con las neuronas que controlan
los músculos proximales de las extremidades. Otras neuronas
motoras superiores en los núcleos vestibulares se proyectan hasta
las neuronas motoras inferiores en los núcleos de los nervios
craneales que controlan los movimientos oculares. Esta vía
produce los movimientos oculares que mantienen la fijación
mientras la cabeza se mueve.

147 Frias Jacqueline

La formación reticular comprende grupos de neuronas dispersas entre una mezcla de haces de axones interdigitados. Las neuronas en el
interior de la formación reticular tienen distintas funciones, como el control cardiovascular y respiratorio, el gobierno de muchos reflejos
sensitivomotores, la organización de los movimientos oculares, la regulación del sueño y la vigilia y, lo que es más importante para estos fines,
la coordinación temporal y espacial de los movimientos.
Los núcleos vestibulares realizan ajustes en la postura y el equilibrio en respuesta Los centros motores de la formación reticular son controlados en su
a la información proveniente del oído interno. Las proyecciones directas desde los mayor parte por otros centros motores en la corteza y el tronco del
núcleos vestibulares hasta la médula espinal aseguran una respuesta encéfalo. Las neuronas relevantes de la formación reticular inician
compensatoria rápida a cualquier inestabilidad postural detectada por el oído ajustes que estabilizan la postura durante los movimientos continuos.
interno.

Vías descendentes principales de la médula espinal

Vía Función Origen Lugar de cruce Destino Ramas a
Fascículos Movimientos voluntarios Corteza motora primaria La mayoría cruzan en Neuronas Corteza cerebral,
corticoespinales rápidos hábiles, en (área 4), corteza motora decusación de pirámides y internunciales o núcleos basales,
especial de los extremos secundaria (área 6), lóbulo descienden como fascículos motoneuronas a núcleo rojo,
distales de los miembros parietal (área 3, 1 y 2) corticoespinales laterales; núcleos olivares,
algunas continúan como formación
fascículos corticoespinales reticular
anteriores y cruzan a la
altura del destino
Fascículos Inhiben o facilitan el Formación reticular Algunas cruzan a varios Motoneuronas a y y Múltiples ramas
reticuloespinales movimiento voluntario; niveles conforme
el hipotálamo controla descienden
los flujos simpático y
parasimpático.
Fascículo tectoespinal Movimientos posturales Colículo superior Poco después del origen Motoneuronas a y y
reflejos relacionados con
la visión
Fascículo rubroespinal Facilita la actividad de Nucleo rojo Inmediatamente Motoneuronas a y y
los músculos flexores e
inhibe la actividad de los
músculos extensores
Fascículo Facilita la actividad de Núcleos vestibulares No cruzan Motoneuronas a y y
vestibuloespinal los extensores e inhibe
los músculos flexores.
Fascículo olivoespinal Núcleos olivares inferiores Cruza en el tallo cerebral ¿Motoneuronas a y
y?

Neuronas motoras superiores que inician

movimientos voluntarios complejos
Las neuronas motoras superiores en la corteza cerebral residen en
varias áreas adyacentes y altamente conectadas del lóbulo frontal,
que en conjunto median la planificación y la iniciación de las
secuencias temporales complejas de movimientos voluntarios.
Todas estas áreas corticales reciben aferencias reguladoras desde
los ganglios basales y el cerebelo a través de relevos en el tálamo
ventrolateral y aferencias desde las regiones somatosensitivas del
lóbulo parietal.
Las células piramidales de la capa cortical V (también denominadas células de Betz) son las neuronas motoras superiores de la corteza
motora primaria. Sus axones descienden hasta los centros del tronco del encéfalo y de la médula espinal en los tractos corticobulbares y
corticoespinales y atraviesan la cápsula interna del encéfalo anterior para entrar en el pedúnculo cerebral en la base del mesencéfalo. Estos
axones atraviesan luego la base de la protuberancia, donde quedan dispersos entre las fibras pontinas transversas y los núcleos de la sustancia

148 Frias Jacqueline

gris pontina, y se unen nuevamente sobre la superficie ventral del bulbo raquídeo donde forman las pirámides bulbares. Los componentes de
esta vía de las neuronas motoras superiores que inervan los núcleos de los nervios craneales, la formación reticular y el núcleo rojo.
En el extremo caudal del bulbo raquídeo, la mayoría de los axones en el tracto
piramidal, pero no todos ellos, cruzan (o "se decusan") e ingresan en los
cordones laterales de la médula espinal, donde forman el tracto
corticoespinal lateral. Una cantidad menor de axones ingresa directamente
en la médula espinal; estos axones, que forman el tracto corticoespinal
ventral, terminan del mismo lado o del contrario, después de cruzar en la
línea media. La vía indirecta hasta las neuronas motoras inferiores en la
médula espinal va desde la corteza motora hasta dos de los orígenes de las
neuronas motoras superiores en el tronco del encéfalo: el núcleo rojo y la
formación reticular.
Mapas motores
Los estudios de estimulación eléctrica del neurocirujano Wilder Penfield y
col. demostraron claramente un mapa sistemático de la musculatura del
cuerpo en la corteza motora primaria. El mapa en la corteza motora es una
representación a escala perfecta de los músculos individuales. Por lo tanto, la
estimulación de regiones pequeñas del mapa activaba músculos aislados, lo
que sugirió que las columnas verticales de células en la corteza motora eran
responsables de controlar las acciones de músculos particulares, así como se
consideraba que las columnas en el mapa somatosensitivo analizaban tipos
particulares de información del estímulo.

Postura

Puede definirse la postura como la posición adoptada por la

persona en su ambiente. En la posición de bipedestación, la línea
de gravedad pasa a través de la apófisis odontoides del eje, por
detrás de los centros de las articulaciones de la cadera y por
delante de las articulaciones de las rodillas y de los tobillos.
Se puede decir que la postura depende del grado y de la
distribución del tono muscular, el cual, a su vez, depende de la integridad normal de los arcos reflejos simples centrados en la médula espinal.

149 Frias Jacqueline

Una persona puede adoptar una postura particular (en sedestación o en bipedestación) durante largos períodos de tiempo, con pocos signos de
fatiga. La razón de ello es que el tono muscular se mantiene por diferentes grupos de fibras musculares que se contraen en relevos, con sólo
una pequeña cifra de fibras musculares dentro de un músculo que se hallan en estado de contracción en un momento dado. Los grupos de
fibras musculares activas están diseminados por el músculo. Con el fin de mantener la postura, el reflejo miotático simple, del que depende el
tono muscular, ha de recibir un aporte nervioso adecuado procedente de los niveles superiores del sistema nervioso.
Cuando una persona adopta una postura dada, el tono de los músculos que controlan la postura está realizando constantemente finos ajustes
para que se mantenga la postura. La postura normal depende, por tanto, no sólo de la integridad del arco reflejo sino también de la suma de los
impulsos nerviosos recibidos por las células motoras de la columna anterior gris de otras neuronas del sistema nervioso

Fatiga muscular
La pérdida progresiva de fuerza de un músculo con contracción fuerte prolongada se debe a la reducción de la cantidad de ATP en el interior
de las fibras musculares. Los impulsos nerviosos continúan
llegando a la unión neuromuscular, y se produce una
despolarización normal de la membrana plasmática de la
fibra muscular.

Síndrome de la neurona motora inferior

El complejo de signos y síntomas que surgen del daño de las
neuronas motoras inferiores del tronco del encéfalo y la
médula espinal se denomina "síndrome de neurona motora
inferior". En neurología clínica, se debe distinguir este
conjunto de problemas del "síndrome de neurona motora
superior" que es resultado del daño de las vías descendentes
de las neuronas motoras superiores.
El daño de los cuerpos celulares de las neuronas motoras
inferiores o de sus axones periféricos conduce a parálisis
(pérdida del movimiento) o paresia (debilidad) de los
músculos afectados; esto depende de la extensión del daño.
Además, en el síndrome de neurona motora inferior se
incluye la pérdida de reflejos (arreflexia) debida a la
interrupción de la rama eferente (motora) de los arcos reflejos
sensitivomotores. El daño de las neuronas motoras inferiores también implica una pérdida de tono muscular, dado que éste depende en parte
del arco reflejo monosináptico que conecta los husos musculares con las neuronas motoras inferiores. Un efecto algo posterior es la atrofia de
los músculos afectados debido a la desnervación y el desuso. Los músculos afectados también pueden mostrar fibrilaciones y fasciculaciones,
que son contracciones espontáneas características de las fibras musculares o las unidades motoras desnervadas aisladas, respectivamente.
Estos fenómenos surgen por cambios en la excitabilidad de las fibras musculares desnervadas en el caso de la fibrilación y una actividad
anormal de las neuronas motoras a lesionadas en el caso de las fasciculaciones.
Signos y síntomas de las lesiones de las neuronas motores superiores e inferiores
Síndrome de la neurona motora superior Síndrome de la neurona motora inferior
• Debilidad • Debilidad o parálisis
• Espasticidad (hipertonía muscular, reflejos profundos hiperactivos, • Disminución de los reflejos superficiales
clonus) • Reflejos profundos hipoactivos
• Signo de Babinski • Hipotonía muscular
• Perdida de movimientos voluntarios finos • Fasciculaciones y fibrilaciones
• Atrofia muscular grave

Síndrome de la neurona motora superior

La lesión de las neuronas motoras superiores es frecuente debido a la gran cantidad de corteza ocupada por las áreas motoras, y porque estas
vías se extienden en todo el recorrido desde la corteza cerebral hasta el extremo inferior de la médula espinal.
El daño de la corteza motora o de los axones motores descendentes en la cápsula interna produce una hipotonía inmediata de los músculos del
lado contralateral del cuerpo y el rostro. Dada la organización topográfica del sistema motor, la identificación de las porciones específicas del

150 Frias Jacqueline

cuerpo o el rostro que están afectadas ayuda a localizar el sitio de la lesión. Las manifestaciones agudas tienden a ser más graves en los brazos
y las piernas: si se eleva y se libera la extremidad afectada, cae pasivamente y toda la actividad refleja del lado afectado está abolida. Por el
contrario se suele preservar el control de los músculos del tronco, sea por las vías remanentes del tronco del encéfalo o por las proyecciones
bilaterales de la vía corticoespinal a los circuitos locales que controlan la musculatura de la línea media. El período inicial de "hipotonía" luego
de una lesión de las neuronas motoras superiores se denomina shock espinal.
Después de varios días, los circuitos de la médula espinal recuperan gran parte de su función por razones que no se conocen por completo.
Después aparece un patrón consistente de signos y síntomas motores
entre los que se incluyen:
El signo de Babinski
La respuesta normal en el adulto a los golpecitos en la planta del pie
es la flexión del dedo gordo y a menudo de los otros dedos. Luego del
daño de las vías descendentes de las neuronas motoras superiores,
este estímulo produce la extensión del dedo gordo y la apertura en
abanico de los otros dedos. Una respuesta similar se desarrolla en los
lactantes antes de la maduración de la vía corticoespinal y se
presume que indica un control incompleto de la neurona motora
superior sobre los circuitos de las neuronas motoras locales.

Espasticidad
La espasticidad implica hipertonía muscular, reflejos de estiramiento hiperactivos y clonus (contracciones y relajaciones oscilatorias de los
músculos en respuesta al estiramiento muscular). Las lesiones extensas de las neuronas motoras superiores también pueden acompañarse por
rigidez de los músculos extensores de la pierna y flexores del brazo (denominada rigidez de descerebración). Es probable que la espasticidad
sea consecuencia de la eliminación de las influencias inhibidoras que ejerce la corteza sobre los centros posturales de los núcleos vestibulares y
la formación reticular.
Los músculos afectados presentan un aumento de la resistencia al movimiento pasivo o a la manipulación. Estos efectos son más
pronunciados en los músculos antigravitatorios, que en los seres humanos son los flexores proximales en la extremidad superior y los
extensores en la inferior. Además, el aumento de la resistencia al movimiento pasivo depende de la velocidad: cuanto más deprisa mueve el
médico la extremidad afectada, mayor es la resistencia. Pero si se mantiene la aplicación de fuerza durante un período relativamente corto, el
aumento de la resistencia cede por completo; esta respuesta se conoce como efecto navaja (o también rigidez en navaja).
Hipótesis 1: es el resultado de la liberación de las motoneuronas gamma dinámicas del control inhibidor descendente. Esto hace que aumente la descarga
de las motoneuronas gamma y que se incremente la actividad que se transmite por aferencias de los husos musculares de tipo la, con el consiguiente
aumento del impulso tónico excitador en las motoneuronas alfa asociadas.
Hipótesis 2: la espasticidad puede representar un fracaso generalizado de la activación cortical descendente de las interneuronas inhibidoras de la médula
espinal.

Pérdida de la capacidad para realizar movimientos finos

Si la lesión afecta las vías descendentes que controlan las neuronas motoras inferiores hacia las extremidades superiores, se pierde la
capacidad para ejecutar movimientos finos (como los que realizan los dedos de la mano de manera independiente).

descerebración
La premisa de este experimento fue suprimir la influencia del córtex y de otros centros superiores sobre los sistemas troncoencefálico-
medulares, con la idea de que cualquier función que se conservara estaría controlada predominantemente por dichos sistemas. En el
experimento básico, y bajo anestesia profunda, se seccionó transversalmente todo el tronco del encéfalo, entre los colículos superior e inferior.
Resultaron un conjunto de déficits muy parecido al que se observa en seres humanos con lesiones supratentoriales que causan una herniación
inferior del mesencéfalo a través de la incisura del tentorio; se trata de una herniación central, también denominada transtentorial.
La lesión ocasiona una hiperactividad sin oposición de la musculatura extensora de las cuatro extremidades, conocida como rigidez de
descerebración. En esta situación quedan interrumpidos todos los sistemas corticales descendentes. Además se lesionan el núcleo rojo y el
tracto rubroespinal, pero los componentes excitadores e inhibidores de la formación reticular se sitúan caudales al nivel de la lesión, por lo que
las proyecciones reticuloespinales quedan intactas.

151 Frias Jacqueline

En los seres humanos puede observarse herniación central (o transtentorial) en pacientes con tumores cerebrales extensos o tras una gran
hemorragia en los hemisferios cerebrales. En la fase diencefálica (antes de la herniación por la incisura del tentorio) el paciente puede
presentar una disminución del nivel de consciencia, letargía, pupilas pequeñas pero poco reactivas y trastornos de los movimientos oculares.
Además, el reflejo de retirada ante los estímulos nociceptivos queda intacto, los reflejos son hiperactivos y se observa signo de Babinski
bilateral. Las extremidades pueden presentar debilidad, y el paciente puede quedar decorticado, primero en el lado ipsilateral y luego en el
contralateral. Una vez producida la herniación existe un rápido deterioro. El paciente está descerebrado y comatoso, las pupilas dilatadas y
fijas (sin reacciones a la luz) y no hay movimiento ocular. A medida que la lesión desciende por el mesencéfalo se afecta la respiración
(Cheyne-Stokes, taquipnea, seguida por rápidos estertores superficiales), y es muy poco probable que el paciente sobreviva.

Decorticación
Muchas veces las situaciones clínicas que conducen a este tipo de postura son las
lesiones cerebrales extensas. Pueden ser lesiones vasculares o causadas por
tumores de crecimiento rápido localizadas en un hemisferio, lesiones de las
principales vías de ese lado, o que produzcan el desplazamiento de la línea media,
y compromiso de tractos del lado opuesto por efecto masa y por compresión. El
resultado neto es la pérdida de la influencia cortical sobre los núcleos motores del
tronco del encéfalo.
En clínica, el paciente presenta flexión de las extremidades superiores por el codo
(fibras rubroespinales intactas), combinada con hipertonía extensora en las
extremidades inferiores (fibras reticuloespinales intactas) y alteración de la
consciencia y de la respiración, déficits oculomotores y una gama de respuestas
motoras que van de la debilidad a la inmovilidad.
Las extremidades superiores no presentan hipertonía extensora, sino que muestran
un aumento del tono flexor porque el sistema rubroespinal está intacto. Por el
contrario, las extremidades inferiores muestran hipertonía extensora por las
mismas razones que en la descerebración. Este tipo de postura característico se
denomina rigidez de decorticación.

Es frecuente encontrarse con estas dos situaciones, la descerebración y la decorticación, y es importante conocer estos síntomas y el proceso patológico
cerebral subyacente en el diagnóstico y el tratamiento clínico de estos pacientes. En algunos casos el paciente puede estar comatoso y presentar una
postura de decorticación al principio, que más tarde se convierte en postura de descerebración. Es un signo de mal pronóstico, que indica que la lesión ha
seguido evolucionando y que ahora afecta a porciones más caudales del tronco del encéfalo. Los centros de control cardiovascular y respiratorio del bulbo
pueden verse rápidamente afectados, lo que precisará de una intervención urgente.

152 Frias Jacqueline

 Cerebelo

El cerebelo desempeña un papel muy importante en el control de la postura y los movimientos voluntarios. Influye de forma inconsciente en la
contracción suave de los músculos voluntarios y coordina cuidadosamente sus acciones, junto con la relajación de los antagonistas.

Aspecto macroscópico del cerebelo

El cerebelo está situado en la fosa craneal posterior y se
encuentra cubierto en la parte superior por la tienda
del cerebelo. Es la parte más grande del rombencéfalo y
ocupa una posición posterior al cuarto ventrículo, el
puente (protuberancia) y la médula oblongada (o bulbo
raquídeo). El cerebelo tiene forma oval y está estrecho
en su parte media. Consiste en dos hemisferios
cerebelosos unidos por el vermis estrecho y medial.
Está conectado a la cara posterior del tallo cerebral por
tres haces simétricos de fibras nerviosas denominados
pedúnculos cerebelosos superiores, medios e
inferiores.
El cerebelo está dividido en tres lóbulos principales:
El lóbulo anterior: puede observarse en la
superficie superior del cerebelo, y está separado del
lóbulo medio por una fisura en forma de V amplia, la fisura prima.
El lóbulo medio: (conocido a veces como lóbulo posterior) es la parte más grande del cerebelo, y está situado entre la fisura uvulonodular y
la fisura primaria.
El lóbulo floculonodular: se halla situado posterior a la fisura uvulonodular.

Estructura del cerebelo

El cerebelo se compone de una cobertura externa de
sustancia gris denominada corteza, y de sustancia blanca
in terna. Incluidas en la sustancia blanca de cada
hemisferio existen tres masas de sustancia gris que forman
los núcleos intracerebelosos.

Estructura de la corteza cerebelosa

La corteza cerebelosa se puede considerar como una lámina
grande con pliegues situados en el plano coronal o
transversal. Cada pliegue, denominado folia o lámina,
contiene un centro de materia blanca cubierto en la
superficie de sustancia gris. Una sección del cerebelo
paralela al plano medio divide las folias en ángulo recto, y
al corte tiene un aspecto ramificado, el llamado árbol de la
vida. La sustancia gris de la corteza tiene una estructura
uniforme en toda su extensión. Se puede dividir en tres
capas: a) capa externa o molecular, b) capa media o de
células de Purkinje y c) capa interna o granulosa.

153 Frias Jacqueline

Capa molecular: La capa molecular contiene dos tipos de
neuronas: las células estrelladas externas y las células en
cesta internas. Estas neuronas se hallan diseminadas entre
arborizaciones dendríticas y numerosos axones finos que
tienen un trayecto paralelo al eje largo de las láminas. Entre
esas estructuras se encuentran células neurogliales.
Capa de células de Purkinje: Las células de Purkinje
son grandes neuronas de Golgi tipo I. Tienen forma de frasco
y están dispuestas en una sola capa. Las ramas primarias y
secundarias son lisas, y las ramas subsiguientes están
cubiertas por espinas dendríticas gruesas y cortas. Se ha
demostrado que las espinas forman contactos sinápticos con
fibras paralelas derivadas de los axones de las células
granulosas.

Capa granular: Cada célula da lugar a cuatro o cinco dendritas con

terminaciones en forma de garra, que establecen contacto sináptico con
fibras musgosas. El axón de cada célula granulosa pasa a la capa
molecular, donde se bifurca en forma de T, de modo que las ramas tienen
un trayecto paralelo al eje largo de la lámina cerebelosa. Estas fibras,
conocidas como fibras paralelas, son perpendiculares a las prolongaciones dendríticas de las células de Purkinje.

Áreas funcionales de la corteza cerebelosa

La corteza del vermis influye en los movimientos del eje mayor del cuerpo; es decir, cuello,
hombros, tórax, abdomen y caderas. Inmediatamente lateral al vermis se encuentra la llamada
zona intermedia del hemisferio cerebeloso. Se ha demostrado que esta zona controla los músculos
de las partes distales de los miembros, en especial de las manos y los pies. El área lateral de cada
hemisferio cerebeloso parece intervenir en la planificación de movimientos secuenciales del cuerpo
completo y participa en la evaluación consciente de los errores del movimiento.

Núcleos intracerebelosos
Existen cuatro masas de sustancia gris incluidas en la sustancia blanca del cerebelo a cada lado de la línea media. De la parte lateral a la
medial, estos núcleos se conocen como dentado, emboliforme, globoso y del fastigio.
El núcleo dentado: es el más grande de los núcleos cerebelosos. Tiene la forma de una bolsa fruncida, con la abertura en sentido medial. El
interior de la bolsa está lleno de sustancia blanca constituida por
fibras eferentes que dejan el núcleo a través de la abertura para
formar una parte grande del pedúnculo cerebeloso superior.
El núcleo emboliforme: es oval y está situado medial al núcleo
dentado, cubriendo parcialmente su hilio.
El núcleo globoso: consiste en uno o más grupos redondeados de
células, en posición medial al núcleo emboliforme.
El núcleo del fastigio: se sitúa cerca de la línea media en el
vermis y cerca del techo del cuarto ventrículo; es más grande que el
núcleo globoso.

154 Frias Jacqueline

Sustancia blanca
En el vermis existe una pequeña cantidad de sustancia blanca; recuerda íntimamente al tronco y las ramas de un árbol y, por tanto, se conoce
como el árbol de la vida. La sustancia blanca está constituida por tres grupos de fibras:
Las fibras intrínsecas: no salen del cerebelo sino que conectan diferentes regiones del órgano. Algunas conectan láminas de la corteza
cerebelosa y el vermis del mismo lado; otras conectan los dos hemisferios cerebelosos, el uno con el otro.
Las fibras aferentes: forman la mayor parte de la sustancia blanca y continúan hasta la corteza cerebelosa. Penetran en el cerebelo
principalmente a través de los pedúnculos cerebelosos inferiores y medios.
Las fibras eferentes: constituyen la salida del cerebelo y comienzan como axones de las células de Purkinje de la corteza cerebelosa. La gran
mayoría de los axones de las células de Purkinje llegan a las neuronas de los núcleos cerebelosos y establecen sinapsis con ellas (del fastigio,
globoso, emboliforme y dentado). Los axones de las neuronas salen después del cerebelo. Unos pocos axones de las células de Purkinje en el
lóbulo floculonodular y en partes del vermis evitan los núcleos cerebelosos y abandonan el cerebelo sin establecer sinapsis.

Mecanismos cerebelosos corticales

Las fibras trepadoras y las musgosas constituyen las dos
líneas principales de entrada en la corteza, y tienen un
efecto excitador sobre las células de Purkinje.
Las fibras trepadoras son las fibras terminales de
los fascículos olivocerebelosos. Reciben ese nombre debido
a que ascienden a través de las capas de la corteza como
una enredadera por un árbol. Pasan a través de la capa
granular de la corteza y terminan dividiéndose
repetidamente en la capa molecular. Cada fibra trepadora
se enrolla alrededor de las dendritas de una célula de
Purkinje y establece gran número de contactos sinápticos
con ella. Una única neurona de Purkinje establece
contacto sináptico con una sola fibra trepadora. Sin
embargo, una fibra trepadora establece contacto con 1 a
10 neuronas de Purkinje. Cada fibra trepadora origina
unas pocas ramas laterales y forma sinapsis con las
células estrelladas y las células en cesta.
Las fibras musgosas son las fibras terminales de
todos los demás tractos aferentes cerebelosos. Una sola
fibra musgosa puede estimular miles de células de
Purkinje a través de las células granulosas.

¿Cuál es la función de las células restantes de la corteza cerebelosa, como las células estrelladas, en cesta y de Golgi? La investigación neurofisiológica con
empleo de microelectrodos, indica que actúan como interneuronas inhibidoras. Se cree que no sólo limitan el área de la corteza excitada sino que influyen
en el grado de excitación de las células de Purkinje producida por las fibras trepadoras y musgosas. Por este medio, los impulsos inhibidores fluctuantes
son transmitidos por las células de Purkinje hasta los núcleos intracerebelosos, los cuales modifican a su vez la actividad muscular por medio de las áreas
de control motor del tallo cerebral y la corteza cerebral. En este sentido, se puede afirmar que las células de Purkinje forman el centro de una unidad
funcional de la corteza cerebelosa.

Mecanismos nucleares intracerebelosos

Los núcleos cerebelosos profundos reciben información nerviosa aferente desde dos fuentes: a) los axones inhibidores de las células de
Purkinje de la corteza suprayacente y b) los axones excitadores, que son ramas de las fibras trepadoras y musgosas aferentes en su camino a
la corteza suprayacente. De ese modo, un determinado estímulo sensitivo llega al cerebelo y envía información excitadora a los núcleos, que
poco tiempo después reciben la información inhibidora procesada cortical desde las células de Purkinje.

155 Frias Jacqueline

 Neurotransmisores corticales cerebelosos
La mayoría de las aferentes excitadoras trepadoras y
musgosas utilizan glutamato (ácido glutámico) como
transmisor excitador en las dendritas de las células
de Purkinje. Investigaciones adicionales han
indicado que otras fibras aferentes entrantes en la
corteza liberan noradrenalina y serotonina en sus
terminaciones, que posiblemente modifican la acción
del glutamato sobre las células de Purkinje.

Pedúnculos cerebelosos
El cerebelo está relacionado con otras partes del
sistema nervioso central por numerosas fibras
eferentes y aferentes, agrupadas a cada lado en tres
grandes fascículos o pedúnculos. Los pedúnculos cerebelosos superiores conectan el cerebelo con el mesencéfalo, los pedúnculos cerebelosos
medios conectan el cerebelo con el puente (protuberancia) y los pedúnculos cerebelosos inferiores conectan el cerebelo con la médula
oblongada.

Fibras aferentes cerebelosas

Fibras aferentes cerebelosas desde la corteza cerebral
La corteza cerebral envía información al cerebelo por tres vías:
Vía corticopontocerebelosa: Las fibras corticopontinas nacen de
células nerviosas en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital
de la corteza cerebral, y descienden a través de la corona radiada y
la cápsula interna para terminar en los núcleos pontinos (fig. 6-10).
Los núcleos pontinos dan lugar a las fibras transversas pontinas,
que cruzan la línea media y penetran en el hemisferio cerebeloso
opuesto como pedúnculo cerebeloso medio.
Vía cerebroolivocerebelosa: Las fibras corticoolivares nacen de
células nerviosas de los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital
de la corteza cerebral, y descienden a través de la corona radiada y
la cápsula interna para terminar bilateralmente en los núcleos
olivares inferiores. Los núcleos olivares inferiores dan lugar a fibras
que cruzan la línea media y penetran en el hemisferio cerebeloso
opuesto a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Estas fibras
terminan como fibras trepadoras en la corteza cerebelosa.
Vía cerebrorreticulocerebelosa: Las fibras corticorreticulares
descienden para terminar en la formación reticular del mismo lado,
y en el lado opuesto en el puente (protuberancia) y la médula
oblongada. Las células de la formación reticular dan lugar a las
fibras reticulocerebelosas que penetran en el hemisferio cerebeloso
del mismo lado a través de los pedúnculos cerebelosos inferior y medio.
Esta conexión entre el cerebro y el cerebelo es importante para el control del movimiento voluntario. La información respecto al inicio del movimiento en la
corteza cerebral es transmitida probablemente al cerebelo, de forma que el movimiento pueda ser monitorizado y se puedan introducir los ajustes
apropiados en la actividad muscular.

156 Frias Jacqueline

 Fibras aferentes cerebelosas procedentes de la médula
espinal
La médula espinal envía información al cerebelo desde los
receptores sensitivos somáticos por tres vías:
Fascículo espinocerebeloso anterior: Los axones que
penetran en la médula espinal desde el ganglio espinal
terminan mediante sinapsis con las neuronas del núcleo
dorsal (columna de Clarke) en la base del cordón gris
posterior. La mayoría de los axones de estas neuronas cruzan
al lado opuesto y ascienden como fascículo espinocerebeloso
anterior en el cordón blanco contralateral. Las fibras entran
en el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso superior, y
terminan como fibras musgosas en la corteza cerebelosa. Se
cree que las fibras que han cruzado al lado opuesto en la
médula espinal vuelven a cruzar dentro del cerebelo. Sus
fibras transmiten información muscular y articular desde
los husos musculares, los órganos tendinosos y los
receptores articulares de los miembros superiores e
inferiores. También se cree que el cerebelo recibe
información desde la piel y la fascia superficial por este
fascículo.
Fascículo espinocerebeloso posterior: Los axones que llegan a la médula espinal desde el ganglio espinal penetran al cordón gris
posterior, y terminan formando sinapsis con las neuronas en la base del cordón gris posterior. Estas neuronas se conocen en conjunto como
núcleo dorsal (columna de Clarke). Sus axones entran en la parte posterolateral del cordón blanco lateral del mismo lado y ascienden como
fascículo espinocerebeloso posterior hasta la médula oblongada. Recibe información articular y muscular desde los husos musculares, los
órganos tendinosos y los receptores articulares del tronco y de los miembros inferiores.
Fascículo cuneocerebeloso: Estas fibras se originan en el núcleo cuneiforme de la médula oblongada, y entran en el hemisferio cerebeloso
del mismo lado a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Las fibras terminan como fibras musgosas en la corteza cerebelosa. El fascículo
cuneocerebeloso recibe información muscular y articular desde los husos musculares, los órganos tendinosos y los receptores articulares del
miembro superior y de la parte superior del tórax.

Fibras aferentes cerebelosas desde el nervio vestibular

El nervio vestibular recibe información del oído interno respecto al movimiento de los canales semicirculares y de la posición en relación con
la gravedad del utrículo y el sáculo. El nervio vestibular envía muchas fibras aferentes directamente al cerebelo a través del pedúnculo
cerebeloso inferior del mismo lado. Otras fibras aferentes vestibulares pasan primero a los núcleos vestibulares del tallo cerebral, donde forman
sinapsis y son transmitidas al cerebelo. Penetran en el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior del mismo lado. Todas las fibras
aferentes desde el oído interno terminan como fibras musgosas en el nódulo floculonodular del cerebelo.
Vía Función Origen Destino
Corticopontocerebelosa Transmite el control desde la corteza cerebral Lóbulos frontal, parietal, temporal y A través de los núcleos del puentes y
occipital las fibras musgosas hasta la corteza
cerebelosa
Cerebroolivocerebelosa Transmite el control desde la corteza cerebral Lóbulos frontal, parietal, temporal y A través de los núcleos olivares
occipital inferiores y las fibras trepadoras
hasta la corteza cerebelosa
Cerebrorreticulocerebelosa Transmite el control desde la corteza cerebral Áreas sensitivomotoras A través de la formación reticular
Espinocerebelosa anterior Transmite la información desde los músculos Husos musculares, órganos tendinosos A través de las fibras musgosas
y articulaciones y receptores articulares hasta la corteza cerebelosa

157 Frias Jacqueline

Espinocerebelosa posterior Transmite la información desde los músculos Husos musculares, órganos tendinosos A través de las fibras musgosas
y articulaciones y receptores articulares hasta la corteza cerebelosa
Cuneocerebelosa Transmite la información desde los músculos Husos musculares, órganos tendinosos A través de las fibras musgosas
y articulaciones del MMSS y receptores articulares hasta la corteza cerebelosa
Nervio vestibular Transmite información de la posición y el Utrículo, sáculo y canales A través de las fibras musgosas
movimiento de la cabeza semicirculares hasta la corteza del lóbulo
floculonodular
Otras aferentes Transmite información desde el mesencéfalo Nucleo rojo, lamina de techo Corteza cerebelosa
mesencefálico

Fibras eferentes cerebelosas

Todas las señales que salen de la corteza
cerebelosa lo hacen a través de los axones de las
células de Purkinje. La mayoría de estos axones
terminan en sinapsis con las neuronas de los
núcleos cerebelosos profundos. Las fibras
eferentes desde el cerebelo conectan con el núcleo
rojo, el tálamo, el complejo vestibular y la
formación reticular.
Vía globosoemboliformerubral: Los
axones de las neuronas de los núcleos globoso y
emboliforme tienen un trayecto a través del
pedúnculo cerebeloso superior y cruzan la línea
media al lado opuesto en la decusación de los
pedúnculos cerebelosos superiores. La fibras
terminan en sinapsis con células del núcleo rojo
contralateral, que dan lugar a los axones del
fascículo rubroespinal. De esa manera, los
núcleos globoso y emboliforme influyen en la
actividad motora en el mismo lado del cuerpo.
Vía dentotalámica: Los axones de las
neuronas del núcleo dentado tienen un trayecto a
través del pedúnculo cerebeloso superior y
cruzan la línea media hasta el lado opuesto en la
decusación del pedúnculo cerebeloso superior.
Las fibras terminan en sinapsis con las células
del núcleo ventrolateral del tálamo contralateral.
Los axones de las neuronas talámicas ascienden
a través de la cápsula interna y la corona
radiada y terminan en el área motora primaria de la corteza cerebral. Así pues, el núcleo dentado es capaz de coordinar la actividad muscular
en el mismo lado del cuerpo.
Vía fastigiovestibular: Los axones de las neuronas del núcleo del fastigio tienen un trayecto a través del pedúnculo cerebeloso inferior y
terminan mediante proyección en las neuronas del núcleo vestibular lateral en ambos lados. Las neuronas del núcleo vestibular lateral forman
el fascículo vestibuloespinal. El núcleo del fastigio ejerce una influencia facilitadora principalmente sobre el tono muscular extensor
ipsolateral.
Vía fastigiorreticular: Los axones de las neuronas del núcleo del fastigio tienen un trayecto a través del pedúnculo cerebeloso inferior y
terminan en sinapsis con neuronas de la formación reticular. Los axones de esas neuronas influyen en la actividad motora segmentaria
espinal a través del fascículo reticuloespinal.

158 Frias Jacqueline

Vía Función Origen Destino
Globoso- Influye en la actividad motora Núcleos globoso y Hacia el núcleo rojo controlateral, después a través del fascículo rubroespinal
emboliformerubral ipsolateral emboliforme cruzado a las motoneuronas ipsolaterales en la ME
Dentotalámica Influye en la actividad motora Nucleo dentado Al núcleo ventrolateral controlateral del tálamo, después a la corteza cerebral
ipsolateral motora contralateral; el fascículo corticoespinal cruza la linea media y
controla las motoneuronas ipsolaterales en la médula espinal
Fastigiovestibular Influye en el tono muscular Nucleo del fastigio Principalmente a los núcleos vestibulares ipsolaterales y lateral contralateral:
extensor ipsolateral fascículo vestibuloespinal hasta las motoneuronas ipsolaterales en la ME
Fastigiorreticular Influye en el tono muscular Nucleo del fastigio Hasta las neuronas de formación reticular, fascículo reticuloespinal a las
ipsolateral motoneuronas ipsolaterales de la ME

Funciones del cerebelo

El cerebelo recibe información aferente respecto al movimiento voluntario desde la corteza cerebral y desde los músculos, los tendones y las
articulaciones. También recibe información referente al equilibrio desde el nervio vestibular y, posiblemente, información relacionada con la
visión a través del fascículo tectocerebeloso. Toda esta información es introducida en los circuitos cerebelosos corticales por las fibras musgosas
y las fibras trepadoras, y converge en las células de Purkinje.
El cerebelo anticipa el desplazamiento de la parte superior del tronco
que se aleja del centro de gravedad por un movimiento voluntario de la
cabeza o del miembro superior. El cerebelo asegura las contracciones
proporcionadas de los músculos posturales de manera ascendente, es
decir, desde la pierna hasta el muslo y desde el muslo hasta el tronco,
manteniendo así el centro de gravedad en la línea media entre los pies.
La eferencia cerebelosa es conducida a los sitios de origen de las vías
descendentes que influyen en la actividad motora en el nivel espinal
segmentario. A este respecto, el cerebelo no tiene conexiones
neuronales di rectas con las motoneuronas inferiores, pero ejerce su
influencia indirectamente a través de la corteza cerebral y el tallo
cerebral.
El cerebelo funciona como coordinador de los movimientos precisos
mediante la comparación continua de la salida del área motora de la
corteza cerebral con la información propioceptiva recibida del sitio de
acción muscular; de este modo, el cerebelo es capaz de introducir los ajustes necesarios al influir en la actividad de las motoneuronas
inferiores. Esto se consigue mediante el control del tiempo y la secuencia de activación de las motoneuronas β y γ. También se cree que el
cerebelo puede enviar información retrógrada a la corteza cerebral motora para inhibir los músculos agonistas y estimular los antagonistas,
con lo que limita la extensión del movimiento voluntario.

Enfermedad cerebelosa
Cada hemisferio cerebeloso está conectado por vías nerviosas principalmente con el mismo lado del cuerpo; así pues, una lesión en un
hemisferio cerebeloso da lugar a signos y síntomas limitados al mismo lado del cuerpo.
La función esencial del cerebelo es coordinar mediante una acción sinérgica toda la actividad muscular refleja y voluntaria. Así pues, el cerebelo gradúa y
armoniza el tono muscular y mantiene la postura corporal normal. Permite que los movimientos voluntarios, como la marcha, sean suaves, con precisión
y economía del esfuerzo. Aunque el cerebelo desempeña un papel importante en la actividad muscular esquelética, no es capaz de iniciar el movimiento
voluntario.

Signos y síntomas
Las lesiones agudas producen síntomas y signos intensos y súbitos, pero existen indicios clínicos considerables para aceptar que los pacientes
pueden recuperarse por completo después de lesiones cerebelosas grandes. Esto sugiere la posibilidad de que otras áreas del sistema nervioso
central compensen la pérdida de función cerebelosa. Las lesiones crónicas, como los tumores con crecimiento lento, producen síntomas y signos
mucho menos intensos que los de las lesiones agudas. La razón radica en que otras áreas del sistema nervioso central disponen de tiempo para
compensar la pérdida de función cerebelosa.

159 Frias Jacqueline

Hipotonía: Los músculos pierden elasticidad a la palpación. Está disminuida la resistencia a los movimientos pasivos de las articulaciones.
La agitación del miembro produce movimientos excesivos en las articulaciones terminales. La alteración es atribuible a la pérdida de la
influencia cerebelosa sobre el reflejo de estiramiento simple.
Cambios posturales y alteración de la marcha: La cabeza se halla con frecuencia rotada y flexionada, y el hombro del lado de la lesión
se encuentra más bajo que el del lado normal. El paciente adopta una base de sustentación amplia cuando está de pie, y muchas veces
mantiene las piernas rígidas para compensar la pérdida de tono muscular. Al caminar, la persona se tambalea y se desvía hacia el lado
afectado.
Trastornos del movimiento voluntario (ataxia): Los músculos se contraen de forma irregular y débil. Se produce temblor al intentar
movimientos finos, como abrocharse la ropa, escribir o afeitarse. Los grupos musculares no trabajan de forma armoniosa y se produce
descomposición del movimiento. Cuando se le pide al paciente que se toque la punta de la nariz con el dedo índice, el movimiento no es
coordinado de modo adecuado y el dedo se pasa de la nariz o choca con ella. Se puede realizar una prueba similar en los miembros inferiores si
se pide al paciente que coloque el talón de un pie sobre la espinilla de la pierna opuesta.
Disdiadococinesia: La disdiadococinesia es la incapacidad de realizar movimientos alternantes de forma regular y rápida. Se pide al
paciente que prone y supine los antebrazos con rapidez. En el lado de la lesión cerebelosa los movimientos son lentos, entrecortados e
incompletos.
Trastornos de los reflejos: El movimiento producido por los reflejos tendinosos tiende a continuar durante un período más largo de lo
normal. El reflejo rotuliano pendular, por ejemplo, se produce después de percutir el tendón rotuliano. En condiciones normales, se produce
movimiento, pero es autolimitado por los reflejos de estiramiento de agonistas y antagonistas. En la enfermedad cerebelosa, debido a la pérdida
de influencia de los reflejos de estiramiento, el movimiento continúa como una serie de movimientos de flexión y extensión en la articulación de
la rodilla; es decir, la pierna se mueve como un péndulo.
Trastornos del movimiento ocular: El nistagmo, en esencia una ataxia de los músculos oculares, se caracteriza por la oscilación rítmica
de los ojos. Se observa con más facilidad al desviar los ojos en una dirección horizontal. La oscilación rítmica de los ojos puede producirse a la
misma velocidad en ambas direcciones (nistagmo pendular) o con más rapidez en una dirección que en la otra (nistagmo en sacudidas). En el
segundo caso, los movimientos consisten en una fase lenta de dirección contraria al objeto visual, seguida por una fase rápida hacia la diana.
La fase rápida se utiliza para describir la forma del nistagmo. Por ejemplo, se dice que un paciente tiene nistagmo hacia la izquierda si la fase
rápida se produce hacia la izquierda y la lenta hacia la derecha. La postura de los músculos oculares depende principalmente del
funcionamiento normal de dos grupos de vías aferentes. La primera vía es la visual, por la que el ojo mira hacia el objeto de interés, y la
segunda vía es mucho más complicada, con participación de los laberintos, los núcleos vestibulares y el cerebelo.
Trastornos del habla: La disartria se produce en la enfermedad cerebelosa debido a la ataxia de los músculos de la laringe. La articulación
de las palabras es entrecortada, y las sílabas suelen pronunciarse separadas unas de otras. El habla tiende a ser explosiva, con las sílabas
muchas veces balbuceantes.
En las lesiones cerebelosas no existe parálisis ni cambios sensitivos. Aunque puede existir hipotonía muscular e incoordinación, el trastorno no se limita a
músculos o grupos musculares específicos; por el contrario, se altera una extremidad entera o la mitad completa del cuerpo. Cuando están afectados ambos
hemisferios, pueden encontrar trastornos de la acción muscular en todo el cuerpo. Aunque las contracciones musculares pueden ser débiles y el paciente
se puede cansar con facilidad, no existe atrofia de los músculos.

Síndromes cerebelosos
Síndrome del La causa más habitual del síndrome del vermis es el meduloblastoma del vermis en los niños. La afectación del lóbulo floculonodular
vermis conduce a signos y síntomas relacionados con el sistema vestibular. Puesto que el vermis es un órgano impar e influye en las estructuras
de la línea media, la incoordinación muscular afecta a la cabeza y al tronco y no a los miembros. Existe cierta tendencia a la caída hacia
delante o hacia atrás. Se aprecia dificultad para mantener la cabeza firme y en posición vertical. También puede observarse dificultad
para mantener el tronco derecho.
Síndrome del Los tumores del hemisferio cerebeloso pueden ser la causa del síndrome de hemisferio cerebeloso. Los síntomas y signos suelen ser
hemisferio unilaterales y afectar a los músculos del lado del hemisferio cerebeloso enfermo. Están alterados los movimientos de los miembros, en
cerebeloso especial de los brazos. Son frecuentes la oscilación y la caída hacia el lado de la lesión. La disartria y el nistagmo también representan
manifestaciones habituales. Los trastornos de la parte lateral de los hemisferios cerebelosos producen retrasos en el inicio de los
movimientos e incapacidad para mover todos los segmentos de los miembros juntos de una forma coordinada, con tendencia a movilizar
las articulaciones de una en una.

160 Frias Jacqueline

 Núcleos de la base

El término ganglios basales o núcleos basales se aplica a un conjunto de masas de sustancia gris situadas dentro de cada hemisferio cerebral.
Son el cuerpo estriado, el núcleo amigdalino y el claustro. Los núcleos subtalámicos, la sustancia negra y el núcleo rojo se hallan
estrechamente relacionados funcionalmente con los ganglios basales, pero no deben ser incluidos con ellos.

El término núcleos basales (ganglios basales) se emplea para designar las áreas del telencéfalo y mesencéfalo basal que se sabe que participan
en el control del movimiento
Estructura Núcleo caudado Núcleo lenticular Claustro Cuerpo estriado Neoestriado Cuerpo amigdalino
neurológica
Nucleo basales Núcleo caudado Globo pálido mas Claustro Núcleo caudado mas núcleo Núcleo caudado mas Núcleo amigdalino
putamen lenticular putamen

Cuerpo estriado
El cuerpo estriado se halla situado lateral al
tálamo, y está dividido casi completamente por
una banda de fibras nerviosas, la cápsula
interna, formándose el núcleo caudado y el núcleo
lenticular. El término estriado se emplea en este
caso debido al aspecto producido por las bandas de
sustancia gris que atraviesan la cápsula interna y
conectan el núcleo caudado con el putamen del
núcleo lenticular.

Núcleo caudado
El núcleo caudado es una gran masa en forma de
C de sustancia gris que está estrechamente
relacionada con el ventrículo lateral, y se
encuentra lateral al tálamo. La superficie lateral
del núcleo está relacionada con la cápsula interna, que la separa del núcleo lenticular. Se puede describir:
Cabeza: es grande y redondeada, y forma la pared lateral del asta anterior del ventrículo lateral. La cabeza se continúa por debajo con el
putamen del núcleo lenticular. Inmediatamente por encima de este punto de unión, hay bandas de sustancia gris que pasan a través de la
cápsula interna dando a la región un aspecto
estriado, del que deriva el término cuerpo estriado.
Cuerpo: es largo y estrecho, y se continúa con la
cabeza en la zona del orificio interventricular. El
cuerpo del núcleo caudado forma parte del piso del
cuerpo del ventrículo lateral.
Cola: es larga y delgada, y se continúa con el
cuerpo en la zona del extremo posterior del tálamo.
Sigue el contorno del ventrículo lateral y continúa
hacia delante en el techo del asta inferior del
ventrículo lateral. Termina anteriormente en el
núcleo amigdalino.

Núcleo lenticular

161 Frias Jacqueline

El núcleo lenticular es una masa de sustancia gris en forma de cuña cuya amplia base convexa está dirigida lateralmente, y cuya punta se
halla dirigida medialmente. Está profundamente insertada en la sustancia blanca del hemisferio cerebral, y se relaciona medialmente con la
cápsula interna, que la separa del núcleo caudado y del tálamo. El núcleo lenticular se relaciona lateralmente con una fina lámina de
sustancia blanca, la cápsula externa, que le separa de una fina lámina de sustancia gris, denominada claustro. Una lámina vertical de
sustancia blanca divide el núcleo en una porción lateral más grande y más oscura, el putamen, y una porción más clara y más interior, el
globo pálido. La palidez de este globo es debida a la presencia de una elevada concentración de fibras nerviosas mielinizadas.

Núcleo amigdalino
El núcleo amigdalino está situado en el lóbulo temporal, cerca del uncus; se considera que el núcleo amigdalino forma parte del sistema
límbico. A través de sus conexiones, puede influir en la respuesta del organismo a los cambios ambientales. Por ejemplo, en la sensación de
miedo, puede cambiar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el color de la piel y la frecuencia respiratoria.

Sustancia negra y núcleos subtalámicos

La sustancia negra del mesencéfalo y los núcleos subtalámicos del diencéfalo están estrechamente relacionados funcionalmente con las
actividades de los ganglios basales. Las neuronas de la sustancia negra son dopaminérgicas e inhibidoras, y tienen muchas conexiones con el
cuerpo estriado. Las neuronas de los núcleos subtalámicos son glutaminérgicas y excitadoras, y tienen muchas conexiones con el globo pálido y
la sustancia negra.
El núcleo subtalámico es un grupo de células con forma de lente que constituye la mayor parte del tálamo ventral. Se encuentra
inmediatamente por debajo de la zona incerta y rostral con respecto a la sustancia negra. Recibe proyecciones del globo pálido externo (fibras
palidosubtalámicas), del córtex cerebral (fibras corticosubtalámicas), del complejo de la sustancia negra (fibras nigrosubtalámicas) y de la
formación reticular pontina parabraquial. El núcleo subtalámico envía proyecciones a las dos divisiones del pálido (fibras subtalamopalidales)
y a la sustancia negra (fibras subtalamonígricas).
Las neuronas subtalámicas utilizan el neurotransmisor excitador glutamato. La mayor parte del tiempo las células subtalámicas se
encuentran inactivas por la constante inhibición a que las someten las células del globo pálido externo. Pero si se elimina esta inhibición las
neuronas subtalámicas tienen un gran nivel de actividad, lo que da lugar a un déficit motor.

Claustro
El claustro es una fina lámina de sustancia gris que está separada de la superficie lateral del núcleo lenticular por la cápsula externa. Lateral
al claustro se encuentra la sustancia blanca subcortical de la ínsula. La función del claustro es desconocida.

Conexiones del cuerpo estriado

Fibras aferentes
Fibras corticoestriadas: Todas las partes de la corteza cerebral
envían axones al núcleo caudado y al putamen, y se proyectan a una
parte específica del complejo caudado-putamen. La mayoría de las
proyecciones procede de la corteza del mismo lado. Los mayores
impulsos de entrada proceden de la corteza sensitivomotora. El
glutamato es el neurotransmisor de las fibras corticoestriadas.
Fibras talamoestriadas: Los núcleos intralaminares del tálamo
envían un gran número de axones al núcleo caudado y al putamen.
Fibras nigroestriadas: Las neuronas de la sustancia negra envían
axones al núcleo caudado y al putamen y liberan dopamina en sus
terminaciones como neurotransmisor. Se considera que estas fibras
tienen una función inhibidora.
Fibras estriadas del tallo cerebral: Las fibras ascendentes
procedentes del tallo cerebral acaban en el núcleo caudado y el
putamen y liberan serotonina en sus terminaciones como transmisor.
Se considera que estas fibras tienen una función inhibidora.
Fibras eferentes
162 Frias Jacqueline
Fibras estriatopalidales: Las fibras estriatopalidales pasan desde el núcleo caudado y el putamen hasta el globo pálido. Tienen ácido γ-
aminobutírico (GABA) como neurotransmisor.
Fibras estriatonígricas: Las fibras estriatonígricas pasan desde el núcleo caudado y el putamen hasta la sustancia negra. Algunas de las
fibras emplean GABA o acetilcolina como neurotransmisor, mientras que otras utilizan la sustancia P.

Conexiones del globo pálido

Fibras aferentes: fibras estriatopalidales Fibras eferentes: fibras palidofugales
Las fibras estriatopalidales pasan desde el núcleo Las fibras palidofugales son complicadas, y pueden dividirse en varios grupos: a) el asa
caudado y el putamen hasta el globo pálido. Estas lenticular, que va a los núcleos talámicos; b) el fascículo lenticular, que va al subtálamo; c) las
fibras tienen GABA como neurotransmisor. fibras palidotegmentarias, que terminan en el tegmento caudal del mesencéfalo y d) las fibras
palidosubtalámicas, que se dirigen a los núcleos subtalámicos.

Funciones de los ganglios basales

Básicamente, el cuerpo estriado recibe información aferente de la mayor
parte de la corteza cerebral, el tálamo, el subtálamo y el tallo cerebral,
incluyendo la sustancia negra. La información se integra dentro del
cuerpo estriado, y el flujo de salida vuelve hacia atrás a las áreas
citadas anteriormente.
La actividad de los núcleos basales se inicia a partir de la información
recibida de las áreas premotora y suplementaria de la corteza motora, la
corteza sensitiva primaria, el tálamo y el tallo cerebral. La eferencia a
partir de los núcleos basales se canaliza a través del globo pálido, que
después influye sobre las actividades de las áreas motoras de la corteza
cerebral o de otros centros motores en el tallo cerebral. Así, los núcleos
basales controlan los movimientos musculares al influir en la corteza
cerebral, y no tienen una acción directa a través de las vías
descendentes al tallo cerebral y a la médula espinal. De esta forma, los
núcleos basales ayudan en la regulación del movimiento voluntario y al
aprendizaje de las habilidades motoras.
Escribir las letras del alfabeto, dibujar un diagrama, pasar una pelota
de fútbol, emplear las cuerdas vocales para conversar y cantar, y
utilizar los músculos oculares cuando dirigen la mirada a un objeto son
algunos ejemplos en los que los núcleos basales influyen en las
actividades motoras corticales especializadas.
La destrucción de la corteza cerebral motora primaria impide que la
persona lleve a cabo movimientos definidos finos de las manos y los pies
sobre el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, la persona todavía es
capaz de llevar a cabo movimientos amplios gruesos de las extremidades opuestas. Si posteriormente se produce la destrucción del cuerpo
estriado, se origina la parálisis de los restantes movimientos del lado opuesto.
Los ganglios basales no sólo influyen en la ejecución de un movimiento determinado, por ejemplo, de las extremidades, sino que además
ayudan a prepararse para los movimientos. La actividad en determinadas neuronas del globo pálido aumenta antes de que tengan lugar los
movimientos activos en los músculos distales de la extremidad. Esta importante función preparatoria permite que el tronco y las extremidades
estén colocados en posiciones apropiadas antes de que la parte motora principal de la corteza cerebral active los movimientos definidos en las
manos o los pies.

Asa motora
El asa motora comienza en la corteza sensitivomotora y vuelve a través del estriado, tálamo y el AMS (área motora suplementaria). Se conocen
dos vías. La vía «directa» atraviesa el cuerpo estriado y el tálamo e implica cinco grupos consecutivos de neuronas. La vía «indirecta»
incorpora además el núcleo subtalámico e implica siete grupos de neuronas. Separadas de estas vías, se encuentran dos proyecciones
talámicas del pálido medial (asa lenticular y fascículo lenticular).

163 Frias Jacqueline

Una sustancia negra sana se activa tónicamente, favoreciendo la actividad de la vía «directa». La estimulación de esta vía es necesaria para
que se active el AMS antes y durante el movimiento. La actividad del AMS puede detectarse inmediatamente antes del movimiento mediante
electrodos de registro fijados al cuero cabelludo. Esta actividad se conoce como potencial de preparación (eléctrica). Los impulsos pasan del
AMS a la corteza motora, donde una proyección cerebelotalamocortical estimula selectivamente las neuronas piramidales y corticorreticulares
en milisegundos anteriores a la descarga.
El putamen y el globo pálido están organizados somatotópicamente, permitiendo la estimulación selectiva de las neuronas relevantes (por
ejemplo) para el movimiento del miembro superior a través de la vía directa con una inhibición simultánea de los movimientos no deseados
(por ejemplo) del miembro inferior a través de la vía indirecta. Para la supresión de los movimientos no deseados, es especialmente importante
el núcleo subtalámico (NST), que actúa sobre el mapa corporal en el segmento medial del pálido ya que se sabe que la destrucción del NST da
lugar a movimientos agitados incontrolables
de una o más partes en el lado opuesto.
¿Cuáles son las funciones normales
del asa motora? Aunque los movimientos
pueden producirse en el lado opuesto del
cuerpo por estimulación eléctrica directa del
putamen sano, normalmente los núcleos
basales no inician los movimientos. No
obstante, se activan durante los movimientos
de cualquier tipo, ya sean rápidos o lentos.
Parecen estar implicados en la escalada de
la potencia de las contracciones musculares
y, en colaboración con el AMS, en organizar
las secuencias necesarias de excitación de
las columnas celulares en la corteza motora.
Entran en acción después de haberse
activado el tracto corticoespinal en las áreas
«premotoras» incluyendo el cerebelo.

Asa cognitiva
La cabeza del núcleo caudado recibe una proyección grande desde la corteza prefrontal y participa en el aprendizaje motor. Los estudios de
tomografía por emisión de positrones (TEP) han demostrado un aumento del flujo sanguíneo contralateral a través de la cabeza del caudado,
cuando se llevan a cabo nuevas acciones motoras con una mano. Asimismo, aumenta la actividad en la porción anterior del putamen, el globo
pálido y el núcleo ventral anterior (NVA) del tálamo contralaterales. El NVA completa un asa cognitiva «abierta» a través de su proyección a la
corteza premotora y un asa «cerrada» a través de una proyección de retorno a la corteza prefrontal. Las conexiones corticales del caudado
sugieren que participa en la planificación futura, en particular con respecto a las intenciones motoras complejas. Cuando se ha practicado la
tarea motora nueva hasta el nivel de ejecución automática, en lugar de ella se activa el asa motora.

Asa límbica
Esta asa parte de la corteza prefrontal inferior, pasando a través del núcleo
accumbens (extremo anterior del estriado) y del pálido ventral, para luego retornar a
través del núcleo mediodorsal del tálamo hacia la corteza prefrontal inferior. (El núcleo
accumbens junto con el tubérculo olfatorio cercano (no mostrado) se conocen como
estriado ventral.) El asa límbica probablemente está implicada en dar expresión
motora a las emociones (p. ej., a través de la sonrisa o de gestos, o adoptando posturas
agresivas o sumisas). El asa tiene abundantes terminales dopaminérgicas y su declive
puede ser responsable de la cara tipo «máscara» y de la ausencia de gestos
espontáneos característicos de la EP, y de la demencia que puede establecerse después
de varios años.

164 Frias Jacqueline

 Asa oculomotora
El asa oculomotora comienza en el campo ocular frontal y la corteza parietal posterior (área 7). Pasa a través del núcleo caudado y a través de
la porción reticular de la sustancia negra (prSN). Retorna a través del núcleo ventral anterior del tálamo hacia el campo ocular frontal y la
corteza prefrontal. La prSN envía una proyección GABAérgica inhibidora al colículo superior, y en este punto hace sinapsis en las células que
controlan las sacudidas oculares automáticas. Estas células también están inervadas directamente desde el campo ocular frontal.
Mientras que los ojos están fijados, la prSN está activa tónicamente. Siempre que vaya a darse una sacudida ocular deliberada hacia otro
objeto, se activa el asa oculomotora y se desinhibe el colículo superior. A continuación, se descarga el colículo superior para reforzar la
actividad de la vía directa. La velocidad máxima (80 km/h) se consigue instantáneamente, los globos oculares se apuntan hacia la diana y la
prSN reanuda su vigilancia.

Trastornos de los ganglios basales

Los trastornos de los ganglios basales son de dos tipos generales. Los trastornos hipercinéticos son aquellos en los cuales existen movimientos
excesivos y anómalos, como los que se observan en la corea, la atetosis y el balismo. Los trastornos hipocinéticos incluyen aquellos en los
cuales existe una falta de movimientos o una lentitud de los mismos. La enfermedad de Parkinson incluye ambos tipos de alteraciones motoras.
Corea
En la corea, el paciente muestra movimientos involuntarios, rápidos, entrecortados e irregulares y que no son repetitivos. Las muecas rápidas
y los movimientos repentinos de la cabeza o de las extremidades
son buenos ejemplos.
Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington es una enfermedad hereditaria
autosómica dominante cuyo inicio se produce habitualmente en la
vida adulta. La muerte tiene lugar al cabo de 15 o 20 años
después de su inicio. La enfermedad ha sido relacionada con un
defecto de un gen único en el cromosoma 4. Este gen codifica una
proteína, la huntingtina, cuya función no es está bien precisada.
Sin embargo, se considera que está relacionada con la
salvaguarda y preservación neuronal como promotora de
neurogenia y reguladora de apoptosis. El codón (CAG) que
codifica la glutamina está repetido muchas más veces de lo
normal. La enfermedad afecta a los hombres y a las mujeres con
la misma frecuencia y, desgraciadamente, a menudo suele
ponerse de manifiesto justo después de haber tenido hijos.
Los pacientes presentan los siguientes signos y síntomas
característicos:
1. Los movimientos coreiformes aparecen en primer
lugar como movimientos involuntarios de las extremidades y
espasmos de la cara (muecas faciales). Después, se afectan más grupos musculares, de forma que el
paciente se vuelve inmóvil e incapaz de hablar o de tragar.
2. Se produce una demencia progresiva, con pérdida de la memoria e incapacidad intelectual.
En esta enfermedad, existe una degeneración de las neuronas de la vía inhibitoria estriatonígrica
secretoras de GABA, de sustancia P y de acetilcolina. Esto da lugar a que las neuronas secretoras de dopa
de la sustancia negra se vuelvan hiperactivas; de esta forma, la vía nigroestriada inhibe el núcleo caudado
y el putamen. Esta inhibición da lugar a los movimientos anómalos que se observan en la enfermedad.
Los estudios con TC muestran un aumento del tamaño de los ventrículos debido a la degeneración de los
núcleos caudados.

Corea de Sydenham
La corea de Sydenham (baile de San Vito) es una enfermedad de la infancia en la que existen movimientos rápidos, irregulares e involuntarios
de las extremidades, la cara y el tronco. El cuadro se asocia con fiebre reumática. Los antígenos de la bacteria Streptococcus tienen una

165 Frias Jacqueline

estructura similar a la de las proteínas presentes en las membranas de las neuronas estriatales. Los anticuerpos del huésped no sólo se
combinan con los antígenos bacterianos sino que, además, atacan a las membranas de las neuronas de los ganglios basales. Esto da lugar a la
producción de movimientos coreiformes, que afortunadamente son transitorios, y se produce una recuperación completa.
Hemibalismo
El hemibalismo es una forma de movimiento involuntario confinado a un lado del cuerpo. Suele afectar a la musculatura proximal de las
extremidades las cuales se agitan bruscamente, sin control, en todas direcciones. La lesión, que suele ser un ictus leve, se produce en el núcleo
subtalámico opuesto o en sus conexiones; en el núcleo subtalámico es donde se integran los movimientos
suaves de las diferentes partes del cuerpo.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva de causa desconocida que se inicia entre los
45 y los 55 años. Se asocia con degeneración neuronal en la sustancia negra y, en menor grado, en el globo
pálido, el putamen y el núcleo caudado. La degeneración de las neuronas de la sustancia negra que envía
sus axones al cuerpo estriado da lugar a una reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina
dentro del cuerpo estriado. Esto produce una hipersensibilidad de los receptores de dopamina en las
neuronas postsinápticas en el estriado.
Los pacientes presentan los siguientes signos y síntomas característicos:
1. Temblor. Es resultado de la contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas. El temblor
es lento y más evidente cuando las extremidades se hallan en reposo. Desaparece durante el sueño. Debe diferenciarse del temblor
intencional que se observa en la enfermedad cerebelosa, que sólo se produce cuando se intenta realizar un movimiento activo voluntario.
El temblor se asocia a una actividad rítmica en ráfagas en los cinco grupos celulares del asa motora directa y en las células del asta
anterior de la médula espinal.
Típicamente, el temblor sólo afecta a los grupos musculares que están «en reposo» y desaparece durante el movimiento voluntario. Un paciente con un
temblor limitado al estado de reposo no tiene problemas en levantar y vaciar un vaso lleno de agua. El término temblor de reposo se utiliza para
diferenciarlo del temblor intencional de la enfermedad cerebelosa. El temblor intencional desaparece en reposo (a no ser que se trate de una disfunción
cerebelosa grave) y se desencadena con un movimiento voluntario.

2. Rigidez. Es diferente de la rigidez causada por lesiones de las motoneuronas superiores, porque se presenta con la misma intensidad en
los grupos musculares opuestos. Si no existe temblor, la rigidez se experimenta como resistencia al movimiento pasivo y, a veces, se
denomina rigidez plástica. Si existe temblor, la resistencia muscular se supera con una serie de sacudidas, denominada rigidez en rueda
dentada.
3. Bradicinesia. Existe una dificultad para iniciar (acinesia) y llevar a cabo nuevos movimientos. Los movimientos son lentos, la cara es
inexpresiva y la voz es arrastrada y carece de modulación. Se pierde el balanceo de los brazos al caminar. Hay una reducción de la «salva
agonista inicial» de la carga eléctrica que acompaña la primera contracción de los músculos principales relevantes. Normalmente, la
contribución de los núcleos basales al movimiento entra en acción algunos milisegundos después de que la corteza premotora y el cerebelo
hayan aumentado la frecuencia de disparo de las neuronas de la corteza motora al umbral en un nivel espinal de la motoneurona inferior.
En la EP, las ráfagas para activar la motoneurona inferior son débiles debido a la contribución debilitada del AMS.
4. Alteraciones de la postura. El paciente se encuentra de pie encorvado y sus brazos están flexionados. El paciente camina efectuando
pasos cortos, y a menudo es incapaz de detenerse. De hecho, puede realizar una marcha festinante para mantener el equilibrio.
Imágenes axiales (horizontales) de tomografía por emisión de positrones (PET) de un
cerebro sano (A) y del cerebro de un paciente con enfermedad de Parkinson incipiente
(B) después de la inyección de 18-fluoro-6-l-dopa. La imagen del cerebro sano muestra
grandes cantidades del compuesto (áreas amarillas) distribuido por todo el cuerpo
estriado en ambos hemisferios cerebrales. En el paciente con enfermedad de
Parkinson, la imagen cerebral muestra que la cantidad total del compuesto es baja y se
halla distribuida de forma irregular por el cuerpo estriado-
La mayor parte de los síntomas de la enfermedad de Parkinson están causados por un
incremento de las eferencias inhibidoras desde los ganglios basales hacia el tálamo y la
corteza motora precentral, por lo que las lesiones quirúrgicas en el globo pálido
(palidotomía) han demostrado ser efectivas para aliviar los signos parkinsonianos.

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Atetosis
La atetosis consiste en movimientos lentos, sinuosos y reptantes que suelen afectar a los segmentos distales de las extremidades. Se produce la
degeneración del globo pálido con una interrupción de los circuitos que comprenden los núcleos basales y la corteza cerebral.

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson, conocida también como degeneración hepatolenticular, también guarda relación con los núcleos basales. Este
trastorno genético, que se hereda de forma autosómica recesiva, se debe a una mutación en el brazo largo del cromosoma 13. Se trata de
un trastorno del metabolismo del cobre que ocasiona una acumulación de dicho metal en el hígado, con pequeñas lesiones necróticas que dan
lugar a nódulos cirróticos y un daño hepático progresivo con lesiones de diversas partes del cerebro, sobre todo el núcleo lenticular.
Como ocurre en otros trastornos de los núcleos basales, muchos pacientes con enfermedad de Wilson presentarán síntomas psiquiátricos, como
cambios de personalidad, comportamiento discursivo o labilidad emocional. No obstante, las alteraciones motoras suelen ser los signos más
evidentes, a saber, temblor, disartria, disminución de la destreza, marcha inestable y rigidez. En esta enfermedad, el trastorno del movimiento
más habitual se conoce como temblor en batir de alas (asterixis); estos movimientos se distinguen claramente del temblor en reposo y del
intencional. Los pacientes afectados no presentan temblor en reposo, sino que tras extender los brazos presentan un movimiento de aleteo que
puede limitarse a las muñecas o hacer que el paciente lance los brazos arriba y abajo formando un arco amplio. Estos pacientes también
pueden presentar una expresión facial en máscara, boca abierta y lo que se puede denominar una sonrisa vacía.

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 Lenguaje y afasias

El lenguaje está localizado y lateralizado

Dado que el lenguaje es tan importante para los seres humanos, su lateralización ha dado origen a la idea
engañosa de que en la especie humana un hemisferio en realidad es "dominante" con respecto al otro, a
saber, el hemisferio en el que reside la mayor capacidad para el lenguaje. Sin embargo, la verdadera
importancia de la lateralización del lenguaje o de cualquier otra capacidad cognitiva reside en la
subdivisión eficiente de las funciones complejas entre los hemisferios y no en la superioridad de un
hemisferio respecto del otro.
La principal función de las áreas de la corteza que representan el lenguaje es utilizar un sistema de
símbolos para los fines de la comunicación (signos hablados y oídos, escritos y leídos o, en el caso del
lenguaje por signos, gesticulados y vistos). Por ende, la función esencial de las áreas corticales del
lenguaje, y en realidad del lenguaje, es la representación simbólica. Obedecer un conjunto de reglas para
utilizar estos símbolos (gramática), ordenar los símbolos para generar significados útiles (sintaxis) y dotar
a las palabras de la valencia emocional apropiada (prosodia) son factores importantes y fáciles de
reconocer independientemente del modo particular de representación y expresión.
El sexo influye en la representación cerebral del lenguaje. Las mujeres lo tienden a tener en forma
bilateral. En cambio, en los hombres está más lateralizado a izquierda. Esta distribución repercute en la
incidencia de la afasia. Este trastorno es más frecuente en hombres que en mujeres en una relación de 2:1.
Por otra parte, la función visuoespacial está representada en ambos hemisferios en los hombres y en las
mujeres está más lateralizado a la derecha.
La escolaridad es otra variable que determina la lateralización del lenguaje en las personas. Los sujetos diestros con mayor escolaridad
tienen el lenguaje más lateralizado a izquierda. Por el contrario, los sujetos con baja escolaridad tienden a tener una representación bilateral
del lenguaje; por lo tanto, la incidencia de afasia cruzada es mayor en estos sujetos.
La edad es otro aspecto que influye en la organización del lenguaje en el cerebro. Se ha planteado que al momento de nacer el lenguaje
estaría representado en forma bilateral. Lo primero que se lateraliza a izquierda es la porción anterior, la que está relacionada con la
expresión, y en etapas más tardías lo hace la región posterior, relacionada con la comprensión. Esto explicaría la razón por la cual, en las
personas más jóvenes la afasia más frecuente es la de Broca y en los sujetos más añosos, la de Wernicke. Existe una diferencia
aproximadamente de 10 años entre ambos tipos de afasia.

Área de Broca
Se localiza en el lóbulo frontal izquierdo, al pie de la tercera circunvolución. Según el mapa de Brodmann corresponde a las áreas 44 (pars
opercularis) y 45 (pars triangularis). Las funciones de estas áreas son: la formulación verbal (morfosintaxis) que corresponde a la expresión y
comprensión de estructuras sintácticas, y cumple un rol en el procesamiento de verbos. Además, tiene una participación en la planificación y
programación motora para la articulación del habla. Esta área está relacionada con procesos de secuenciación (eje sintagmático).

Área de Brodmann (AB) 46 y 47

El área 46, a pesar de estar relacionada con la función ejecutiva, cumple un rol en la comprensión de oraciones. Recientes trabajos muestran
que las áreas 46 (córtex prefrontal dorso lateral) y 47 (pars orbitalis) participan en el procesamiento sintáctico.

Área de Wernicke
Se localiza en el lóbulo temporal izquierdo en la primera circunvolución temporal posterior, específicamente en las AB 22 y 42. Se ha planteado
que también formarían parte de esta área, la circunvolución supramarginal y angular. Las funciones de estas áreas son la comprensión
auditiva y el procesamiento de la selección del léxico (eje paradigmático).

168 Frias Jacqueline

Circunvolución supramarginal: Se localiza en el lóbulo parietal inferior, AB 40. Las funciones de esta región son principalmente el
procesamiento fonológico y la escritura.
Circunvolución angular: Se localiza en el lóbulo parietal izquierdo. Corresponde al AB 39; área terciaria que juega un importante rol en la
integración multimodal (visual, auditiva y táctil), en el procesamiento semántico, cálculo, lectura y escritura

Lóbulo temporal
La memoria semántica (MS) se encuentra ubicada en región lateral de ambos lóbulos temporales. Está formado por el polo temporal (AB 38),
la segunda circunvolución temporal (AB 21), la tercera circunvolución temporal (AB 20) y parte de la circunvolución fusiforme (AB 37).
Existiría una conexión entre estas zonas y la primera circunvolución temporal que es crucial para el procesamiento léxico-semántico. Éste
se pone en funcionamiento en la denominación y comprensión de palabras.
Lóbulo de la ínsula (I)
Se ha planteado que esta estructura cumple un rol en la conversión de los fonemas en información motora para que esta pueda ser leída en el
área de Broca (premotora). También se ha podido determinar que la ínsula anterior está relacionada con el procesamiento articulatorio
complejo como palabras de larga metría y dífonos. Existe una conexión entre la circunvolución supramarginal y la ínsula anterior y de esta
hacia la región de Broca. La ínsula tendría por función llevar a cabo un procesamiento intermedio entre el lenguaje y el habla.
Es importante Fascículo Es un tracto dorsal que conecta varias regiones relacionadas con el lenguaje. Está compuesto por 5 componentes: 3
aclarar que longitudinal componentes superiores corresponden a fibras antero-posteriores que van desde el área frontal y opercular a áreas
todos los superior (FLS) específicas. El primer componente (FLS-I) llega al lóbulo parietal superior. El segundo (FLS-II) finaliza en la
fascículos se circunvolución angular. El tercero (FLS-III) concluye en la circunvolución supramarginal. El cuarto (FLS-IV) es el
encuentran en que conocemos como fascículo arqueado, conecta el área de Wernicke con el área de Broca. Es una conexión
ambos bidireccional que es fundamental para la repetición tanto de palabras como enunciados. Este fascículo es crucial
hemisferios. Sin para el aprendizaje del lenguaje y forma parte del circuito fonológico. Éste también está relacionado con la
embargo, en el expresión del lenguaje. El quinto componente (FLS-V) conecta la región temporal con la parietal.
hemisferio
Fascículo Conecta la zona temporal anterior con el lóbulo frontal. Tendría implicancia en la nominación de nombres propios y
dominante, que
uncinado (FU) compresión auditiva.
en la mayoría de
los diestros es el Fascículo Une la región occipital con el lóbulo temporal, donde está representada la memoria semántica. Tiene un rol
hemisferio longitudinal importante en la denominación de objetos vivos. También se conoce en el sistema visual como la vía del qué.
izquierdo, tienen inferior (FLI)
una mayor Fascículo fronto- Es una vía ventral que conecta el lóbulo occipital con la región órbito-frontal. La función de esta estructura aún es
representación occipital inferior poco conocida. Se cree que podría participar en la lectura, atención y procesamiento visual.

Áreas subcorticales
Hay evidencia que estructuras subcorticales, tales como el tálamo y ganglios basales, participan en el lenguaje. Existen conexiones entre la
región témporo-parietal (TP) y el pulvinar, entre el núcleo ventral anterior (NVA) del tálamo y el área de Broca. Este circuito se conoce con el
nombre de córticotálamo-cortical y tendría un importante rol en el monitoreo léxico-semántico.
Por otra parte, existen otras conexiones que comienzan con la unión del área TP al caudado (C), éste a su vez se conecta con el globo pálido
(GP) y de este último sale una conexión hacia el NVA. El funcionamiento de este circuito sería el siguiente: la región TP inhibe al C, no
ejerciendo actividad sobre el GP, el cual entra en funcionamiento inhibiendo al NVA. Esto produce que el área de Broca no pueda ser activada.
La consecuencia de esta actividad es que el sujeto no habla. Cuando la región TP no ejerce actividad sobre el C, este último inhibe al GP,
liberando al NVA. Éste activa el área de Broca y el sujeto habla. Esto explicaría en parte lo que sucede con las lesiones del área TP, las cuales se
caracterizan por un discurso logorreico. Estos circuitos estarían de acuerdo con aquellos que piensan que estas estructuras subcorticales tienen
una participación directa en el sistema funcional del lenguaje.

Áreas prefrontales
Participan en el lenguaje, fundamentalmente en la habilidad discursiva, a través de la función ejecutiva, que está relacionada con la iniciación
de la actividad verbal; planificación de lo que se va a decir; mantenimiento del tópico; objetivo de lo que se quiere lograr; monitoreo de lo que se
está diciendo; cambiar (si es necesario) para cumplir el propósito, verificar lo que se dijo y finalmente, detener la conducta verbal. Estas
funciones dependen de la región frontal dorsolateral.

169 Frias Jacqueline

 Rol del hemisferio derecho en el lenguaje
En realidad a menudo se desarrollan déficit del lenguaje luego del daño en el hemisferio derecho. El efecto más evidente de estas lesiones es la
ausencia de los componentes emocionales y tonales normales del lenguaje -denominados elementos prosódicos- que imparten significado
adicional a la comunicación verbal. Esta "coloratura" del habla es fundamental para el mensaje transmitido y en algunos idiomas incluso se la
utiliza para modificar el significado literal de la palabra emitida. Estas deficiencias, denominadas aprosodias, se asocian con lesiones en el
hemisferio derecho en las regiones corticales que corresponden a las áreas de Broca y de Wernicke y las regiones asociadas en el hemisferio
izquierdo. Las aprosodias indican que si bien el hemisferio izquierdo (o, para decirlo mejor, distintas regiones corticales en el interior de ese
hemisferio) puede destacarse en la comprensión y la producción del lenguaje en la mayoría de los seres humanos, otras regiones, que incluyen
áreas del hemisferio derecho, son necesarias para generar la riqueza plena de la palabra cotidiana.

Procesos en la formulación de una oración

Para formular una oración, lo primero es tener una idea, que se genera a través de conceptos en el sistema semántico. Posteriormente, en el
área de Wernicke se accede al léxico con el objetivo de seleccionar las palabras que representan los conceptos (procesamiento léxico). En forma
paralela, en el área de Broca se selecciona el verbo, se ordenan las palabras de forma adecuada y se eligen los nexos (procesamiento
gramatical). A continuación, en la circunvolución supramarginal, se seleccionan los fonemas que componen cada una de las palabras de la
oración. Acto seguido, esta información viaja hacia el lóbulo de la ínsula donde se convierte en información motora, la cual es enviada hacia el
área de Broca donde se seleccionan los planes motores necesarios para producir cada uno de los sonidos que componen las palabras de la
oración.
Cada uno de estos planes contiene información sobre los músculos que van a participar, cuáles se van a contraer, por cuánto tiempo y qué
músculos se van a relajar. Acto seguido, esta información es enviada al área motora primaria (área 4 en el mapa de Brodmann), donde baja
hacia los pares craneales a través del haz corticonuclear. Las áreas motoras 6 y 8, las estructuras subcorticales (ganglios de la base) y el
cerebelo forman parte de esta actividad motora. Los pares craneales que participan en el habla son el V, VII, IX, X, XI y XII. Finalmente, la
información llega a los músculos de los órganos fonoarticulatorios, donde se llevan a cabo una serie de eventos que dan como resultado la
producción hablada del enunciado. En resumen, para la producción de una oración es indispensable: el sistema semántico, el lenguaje y el
habla.

Afasias
Los indicios clínicos de este tipo demostraron que la capacidad para mover
los músculos de la laringe, la faringe, la boca y la lengua puede verse
comprometida sin abolición de la capacidad de utilizar el lenguaje hablado
para comunicarse (aun cuando el déficit motor puede tomar difícil la
comunicación). Asimismo, el daño en las vías auditivas puede impedir la
capacidad de oír sin interferir en las funciones del lenguaje per se. Estos
síndromes, que en conjunto se denominan afasias disminuyen o anulan la
capacidad de comprender o producir lenguaje pero sin alterar la capacidad
de percibir los estímulos correspondientes y producir palabras inteligibles.
Estos pacientes carecen de la capacidad para reconocer o emplear el valor
simbólico de las palabras, lo que los priva de la comprensión lingüística, la
organización gramatical y sintáctica y la entonación apropiada que distingue el lenguaje normal del patológico.
Sobre la base de las correlaciones del cuadro clínico y la localización del daño encefálico Broca sugirió que las capacidades del lenguaje
estarían localizadas en la región ventroposterior del lóbulo frontal. Sin embargo, la observación más importante de este neurólogo fue que la
pérdida de la capacidad para producir un lenguaje significativo -por oposición a la capacidad para mover la boca y producir palabras-
habitualmente se asociaba con lesiones en el hemisferio izquierdo. "Hablamos con el hemisferio izquierdo", concluyó Broca.
Por el contrario, otros pacientes afásicos siguen comprendiendo el lenguaje pero carecen de la capacidad para organizar o controlar el
contenido lingüístico de su respuesta. Por ende, estos pacientes producen sílabas sin sentido, transponen palabras y emiten frases
incomprensibles gramaticalmente. Estos déficit se asocian con lesiones en la región posterior e inferior del lóbulo frontal izquierdo, un área que
Broca destacó como sustrato importante del lenguaje.
Afasia de Broca Afasia de Wernicke
• Palabra vacilante • Palabra fluida
• Tendencia a repetir frases o palabras (perseveración) • Poca repetición espontánea

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• Sintaxis desordenada • Sintaxis adecuada
• Gramática desordenada • Gramática adecuada
• Estructura desordenada de las palabras individuales • Palabras artificiales o inapropiadas
• Comprensión intacta • Comprensión no intacta

Desde entonces, como consecuencia de estas primeras observaciones, se han enseñado dos reglas acerca de la localización del lenguaje. La
primera es que las lesiones en el lóbulo frontal izquierdo en una región denominada área de Broca afectan la capacidad para producir
eficientemente el lenguaje. Esta deficiencia se denomina afasia motora o de expresión, también conocida como afasia de Broca. (Estas afasias
deben ser distinguidas específicamente de la disartria, que es la incapacidad para mover los músculos del rostro y de la lengua que median la
palabra.)
En una afasia de Broca clásica el paciente no se puede expresar apropiadamente porque se han interrumpido los aspectos organizativos del lenguaje (su
gramática y su sintaxis.
Parafasias fonémicas: dificultades en la selección y secuenciación de los fonemas de una palabra. Errores tales como omisión, sustitución, adición y/o
desplazamiento de uno o varios fonemas de la palabra. Ejemplo: diciembre (diciembe) – clavo (cavo)
Parafasias fonéticas: consecuencia de dificultades que presentan para realizar los rápidos y precisos movimientos necesarios para articular un fonema.

La segunda regla es que el daño en el lóbulo temporal izquierdo produce dificultad para comprender el lenguaje hablado, una deficiencia
denominada afasia sensitiva o de recepción, también conocida como afasia de Wernicke. (Los déficit de lectura y escritura -alexias y agrafias-
son trastornos separados que pueden surgir del daño en áreas encefálicas relacionadas pero diferentes; sin embargo, la mayoría de los afásicos
también tienen dificultad con estas capacidades estrechamente relacionadas.) En general la afasia de recepción refleja el daño en las cortezas
de asociación auditivas en el lóbulo temporal posterior, una región denominada área de Wernicke.
La mayor dificultad en la afasia de Wernicke es reunir los objetos o las ideas y las palabras que los simbolizan. Así, en la afasia de Wernicke la palabra es
fluida y bien estructurada pero tiene poco sentido o ninguno porque las palabras y los significados no se encuentran correctamente conectados.

Una última y amplia categoría de los síndromes de deficiencia del lenguaje es la afasia de conducción. Estos trastornos se originan en lesiones
de las vías que conectan las regiones temporales y frontales correspondientes, como el fascículo arcuato en la sustancia blanca subcortical que
conecta las áreas de Broca y de Wernicke. La interrupción de esta vía puede conducir a la incapacidad para producir respuestas apropiadas a
la comunicación auditiva, aun cuando se comprenda a la comunicación.
Afasia: Es un trastorno de lenguaje adquirido a consecuencia de un daño cerebral que por lo general compromete todas las modalidades del lenguaje:
expresión y comprensión oral, escritura y comprensión de lectura. Cada una de las modalidades se puede comprometer cualitativa y cuantitativamente en
forma diferente conformando grupos sindromáticos, pudiendo coexistir con deficiencias en el procesamiento cognitivo. El síntoma más preponderante en la
afasia es la dificultad para evocar las palabras (anomia).
Afasia anómica: Se caracteriza por una dificultad para encontrar las palabras en la denominación por confrontación visual y el discurso. El lenguaje
expresivo es fluente y poco informativo. La comprensión y la repetición están conservadas.
Afasia cruzada: Es una afasia por lesión del hemisferio derecho en el diestro, el cual no tiene antecedentes de zurdería familiar y su hemisferio izquierdo
se encuentra intacto.
Afasia de Broca: Es un trastorno caracterizado por un discurso oral no fluente y moderadamente informativo. La repetición está alterada y la
comprensión auditiva se encuentra relativamente conservada.
Afasia de conducción: Es un trastorno en el que destaca por la dificultad en la repetición. El discurso oral es fluente, caracterizado por parafasias
fonémicas. La comprensión está relativamente conservada.
Afasia de Wernicke: Es una alteración del lenguaje en que el síntoma preponderante es la dificultad en la comprensión auditiva. El discurso es fluente y
no informativo, acompañado de parafasias de todo tipo, llegando en algunas ocasiones a una jergafasia. La repetición está alterada.
Afasia transcortical motora: Es un trastorno que se destaca clínicamente por la conservación de la repetición. El discurso oral es no fluente,
moderadamente informativo. Es frecuente observar ecolalias. La comprensión está relativamente conservada.
Afasia transcortical sensorial: Es un trastorno que se destaca clínicamente por la conservación de la repetición y la presencia de una severa anomia. El
discurso oral es fluente, poco informativo con abundantes parafasias. Se puede observar ecolalias. La comprensión está severamente alterada.
Agrafia: Trastorno adquirido para expresarse a través del lenguaje escrito a consecuencia de un daño cerebral.
Alexia: Trastorno adquirido para comprender el lenguaje escrito a consecuencia de un daño cerebral.
Anomia: Dificultad para encontrar palabras. Existen tres tipos de anomia de naturaleza afásica: anomia de producción, anomia de selección y anomia
semántica.

171 Frias Jacqueline

Apraxia del habla: Trastorno del habla adquirido que afecta la articulación y la prosodia debido a un daño cerebral. Se altera la capacidad para
programar espacial y temporalmente los movimientos de la musculatura del habla.
Distorsión articulatoria: Los sonidos carecen de precisión y falta de fuerza. Afectan principalmente a las consonantes y en casos más severos a las
vocales.
Ecolalia: El paciente repite en forma automática palabras o frases producidas por el examinador.
Eje sintagmático: Está relacionada con una operación lingüística básica: la secuenciación. Implica la secuenciación de las palabras o enunciados.
Eje paradigmático: Está relacionada con una operación lingüística básica: la selección. Implica la selección de las palabras.
Parafasia: Es la producción involuntaria de palabras con errores que pueden ser fonémicos, semánticos o léxicos, durante el intento para producir la
palabra deseada.
Prosodia: Se refiere a aspectos melódicos del habla que señalan características lingüísticas y emocionales. Implica patrones de acentuación, entonación,
velocidad y ritmo.
Trastorno cognitivo comunicativo: Es un trastorno de naturaleza no afásica. El discurso es fluente, pero la organización de los contenidos está alterada.
La gramática a nivel comprensivo y expresivo está conservada. No presenta deformaciones fonológicas. El trastorno no sería explicado por una alteración
del lenguaje, sino más bien por una deficiencia a nivel de las funciones ejecutivas. Puede coexistir con dificultades de memoria y desorientación témporo-
espacial. La causa más común es por un daño a nivel de las zonas prefrontales como consecuencia de un traumatismo encefalocraneano.

172 Frias Jacqueline

 Sueño y ritmos biológicos

El sueño -definido en el plano de la conducta por la suspensión normal de la conciencia y desde el punto de vista electrofisiológico por criterios
de ondas encefálicas específicas- insume un tercio de nuestra vida. Más bien, el sueño es una serie de estados encefálicos controlados con
precisión, cuya secuencia está gobernada por un grupo de núcleos del tronco del encéfalo que se proyectan ampliamente en todo el encéfalo y la
médula espinal.

¿Por qué el ser humano duerme?

Para sentirse descansado y recuperado al despertarse, la mayoría de los adultos necesita 7-8 horas de sueño. Shakespeare llamó al sueño la
"suave enfermera de la naturaleza", destacando (como lo han hecho muchos otros) la cualidad reparadora del sueño. Desde una perspectiva
de la conservación de energía, una función del sueño es recuperar los niveles encefálicos de glucógeno, que caen durante las horas de vigilia.
Además, dado que
generalmente hace más frío
por la noche, deberíamos
consumir más energía para
mantenernos calientes si
estuviéramos activos durante
ese período. La temperatura
corporal tiene un ciclo de 24
horas (al igual que muchos
otros índices de actividad y de
estrés), y alcanza un nivel
mínimo por la noche, lo que
reduce así la pérdida de calor.
En los seres humanos la falta
de sueño conduce a un deterioro de la memoria y a una reducción de las capacidades cognitivas y, si la privación persiste, a oscilaciones del
estado de ánimo y a menudo alucinaciones. Los pacientes con la enfermedad genética denominada insomnio familiar fatal -como el nombre lo
indica- mueren luego de varias semanas después del inicio. Esta enfermedad, que aparece en la edad media, se caracteriza por alucinaciones,
crisis comiciales, pérdida del control motor e incapacidad para entrar en un estado de sueño profundo

El ciclo circadiano de sueño y vigilia

Se presume que los ritmos circadianos se desarrollaron para mantener períodos apropiados de sueño y vigilia y para controlar otros ritmos
diarios a pesar de la cantidad variable de luz diurna y oscuridad en
diferentes estaciones y en distintos lugares del planeta. Para sincronizar los
procesos fisiológicos con el ciclo día-noche (denominado fotoentrenamiento),
el reloj biológico debe detectar las disminuciones en la cantidad de luz a
medida que se aproxima la noche. No es sorprendente que los receptores que
censan estos cambios de luz se encuentren en la capa nuclear externa de la
retina, como lo demuestra la abolición del fotoentrenamiento que se produce si
se extirpan o se cubren los ojos. Sin embargo, los detectores no son los
bastones o los conos.
Más bien, estas células se ubican en el interior de la capa de células
ganglionares; a diferencia de los bastones y los conos que se hiperpolarizan
cuando son activados por la luz, esta clase especial de células ganglionares
contiene un fotopigmento nuevo llamado melanopsina, que la luz despolariza.
Evidentemente la función de estos fotorreceptores distintivos es codificar la iluminación del ambiente y regular el reloj biológico. Esta
regulación se logra por medio de axones que se encuentran en el tracto retinohipotalámico, que se proyecta hacia el núcleo supraquiasmático
(NSC) del hipotálamo anterior, sitio del control circadiano de las funciones homeostáticas.

173 Frias Jacqueline

La activación del NSC evoca respuestas en las neuronas cuyos
axones hacen sinapsis primero en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y descienden hasta las neuronas simpáticas
preganglionares en la zona intermediolateral en las astas laterales
de la médula espinal torácica. Éstas neuronas preganglionares
modulan las neuronas de los ganglios cervicales superiores cuyos
axones posganglionares se proyectan hacia la glándula pineal
(pineal significa "con forma de piña") en la línea media cerca del
tálamo dorsal. La glándula pineal sintetiza la neurohormona
promotora del sueño melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) a
partir del triptófano, y secreta melatonina en el torrente sanguíneo
donde modula los circuitos del tronco del encéfalo que terminan por
gobernar el ciclo sueño-vigilia. La síntesis de melatonina aumenta a
medida que disminuye la luz en el medio ambiente y alcanza un
nivel máximo entre las 2 y las 4 de la mañana. En los ancianos la
glándula pineal produce menos melatonina, lo que tal vez explica por
qué los ancianos duermen menos por la noche y más a menudo están
afectados por insomnio.
La mayoría de los investigadores del sueño considera que el núcleo
quiasmático superior es el "reloj maestro". La evidencia para esta
conclusión es que su eliminación del NSC en los animales de
experimentación produce la abolición del ritmo circadiano de sueño y
vigilia. Además, cuando se colocan células del NSC en cultivo de órganos, muestran ritmos circadianos característicos. El NSC también
gobierna otras funciones sincronizadas con el ciclo sueño-vigilia, como la temperatura corporal, la secreción de hormonas (p. ej., cortisol), la
presión arterial y la producción de orina
En los adultos la producción de orina se reduce por la noche debido a la regulación circadiana de la producción de hormona antidiurética (ADH). Algunos
niños y ancianos carecen de este control circadiano (si bien por razones diferentes), como lo demuestra el hecho de que mojen la cama.

Estadíos del sueño

Durante la primera hora después de
acostarse los seres humanos descienden en
los estadios sucesivos del sueño. Éstos
están definidos fundamentalmente por
criterios electroencefalográficos (EEG). Al
inicio, durante la "somnolencia", el
espectro de frecuencias del
electroencefalograma se desplaza hacia los
valores más bajos y la amplitud de las
ondas corticales aumenta ligeramente.
Este período de somnolencia, denominado
sueño estadio I, finalmente da lugar al
sueño leve o sueño estadio II, que se
caracteriza por una disminución mayor de
la frecuencia de las ondas del EEG y un aumento de su amplitud, junto con grupos de puntas intermitentes de alta frecuencia denominados
husos del sueño. Los husos del sueño son descargas periódicas de actividad aproximadamente a 10-12 Hz que por lo general duran 1-2
segundos y surgen como resultado de las interacciones entre las neuronas talámicas y corticales.
En el sueño en estadio III, que representa el sueño moderado a profundo, la cantidad de husos disminuye, mientras que la amplitud de la
actividad del EEG aumenta aún más y la frecuencia sigue cayendo. En el nivel más profundo de sueño, el sueño estadio IV, también conocido
como sueño de ondas lentas, la actividad EEG predominante consiste en fluctuaciones de alta amplitud y frecuencia muy baja (0,5-2 Hz)
denominadas ondas delta, las ondas lentas características en virtud de las cuales esta fase recibe su nombre. Toda la secuencia desde la
somnolencia hasta el sueño en estadio IV profundo suele tardar una hora.

174 Frias Jacqueline

Estos cuatro estadios del sueño se denominan sueño sin movimientos oculares rápidos (no-REM) y su característica más sobresaliente es el
sueño de ondas lentas (estadio IV). Es más difícil despertar a una persona del sueño de ondas lentas y por lo tanto se lo considera el estadio
más profundo del sueño. Sin embargo, luego de un período de sueño de ondas lentas, los registros EEG muestran que los estadios del sueño se
invierten, y se ingresa en un estadio muy diferente denominado sueño con movimientos oculares rápidos (REM). En el sueño REM, los
registros del EEG son notablemente similares a los del estadio de vigilia. Después de unos 10 minutos en sueño REM el encéfalo atraviesa de
nuevo los estadios del sueño no-REM. En general, el sueño de ondas lentas se desarrolla otra vez en la segunda ronda de este ciclo continuo,
pero habitualmente no se produce durante el resto de la noche. En promedio, se desarrollan otros cuatro períodos de sueño REM, y cada uno de
ellos tiene una duración mayor.
¿Cuál es la participación del sueño en el aprendizaje y la memoria? La evidencia más consistente respecto al efecto positivo del
sueño se ha observado en 2 tipos de memoria: la memoria declarativa (memoria que es fácilmente expresada verbalmente: información de
hechos y eventos), y la memoria procedimental (memoria acerca de habilidades y destrezas motoras).
¿Qué fase de sueño es la más importante para la memoria? Evidencias experimentales y clínicas sugieren que el sueño No MOR
principalmente favorece la consolidación de la memoria declarativa (dependiente de la participación del hipocampo), mientras que el sueño
MOR parece favorecer la consolidación de la memoria procedimental (independiente del hipocampo)

Cambios fisiológicos en
los estadíos del sueño
Los períodos de sueño no-REM se
caracterizan por movimientos oculares lentos
de rotación y por disminución de tono
muscular, los movimientos corporales, la
frecuencia cardíaca, la respiración, la presión
arterial, el índice metabólico y la temperatura.
Todos estos parámetros alcanzan sus valores
mínimos durante el sueño estadio IV. Por el
contrario, los períodos de sueño REM se
acompañan por aumento de la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y el
metabolismo hasta niveles casi tan altos como
los observados en el estado de vigilia. El sueño
REM, como su nombre lo indica, también se
caracteriza por movimientos oculares rápidos
y balísticos, constricción pupilar, parálisis de
muchos grupos musculares grandes (aunque
obviamente no del diafragma) y por la
contracción de los músculos más pequeños en
los dedos de manos y pies, y el oído medio.
También se desarrolla una erección peniana
espontánea durante el sueño REM; esto tiene
importancia clínica para determinar si un
síntoma de impotencia tiene una base
fisiológica o psicológica.
El sueño REM se caracteriza por actividad onírica, que implica un tipo de alucinaciones visuales, caracterizada a menudo por un aumento de la emoción
y la falta de autorreflexión y control volitivo. Como la mayoría de los músculos está inactivo durante el sueño REM, las respuestas motoras a los sueños
son relativamente menores. (Caminar dormido, que es más frecuente en los niños de 4-12 años, y hablar en sueños en realidad se desarrollan durante el
sueño no-REM y no suelen acompañarse por sueños ni ser motivados por ellos.) La parálisis física relativa que se produce durante el sueño REM surge de
un aumento de la actividad en las neuronas GABAérgicas de la formación reticular pontina que se proyectan hacia las neuronas inhibidoras que hacen
sinapsis por su parte con las neuronas motoras inferiores de la médula espinal. El aumento de actividad de las neuronas inhibidoras descendentes desde
la protuberancia hasta los núcleos de la columna dorsal también produce una respuesta disminuida a los estímulos somatosensitivos. En conjunto, éstas
observaciones condujeron al aforismo de que el sueño no-REM se caracteriza por un encéfalo inactivo en un cuerpo activo, mientras que el sueño REM se
caracteriza por un encéfalo activo en un cuerpo inactivo.

175 Frias Jacqueline

 Posibles funciones del sueño REM y la actividad onírica
Desde la época de Freud se han propuesto distintas explicaciones de los sueños. Una idea es que la actividad onírica libera comportamientos
menos entrenados en el estado de vigilia (p. ej., agresión franca). En algunos estudios se observó que alrededor del 60% del contenido onírico se
asocia con tristeza, aprehensión o enojo; el 20% con felicidad o interés y (lo que es algo sorprendente) sólo el 10% con sentimientos o actos
sexuales. Otra sugerencia es que la actividad onírica se desarrolló para eliminar los recuerdos no deseados que se acumulan durante el día.
Otra idea convincente acerca de la función de los sueños es que ayudan a consolidar las tareas aprendidas, tal vez al fortalecer la actividad
sináptica asociada con experiencias recientes.

Circuitos neurales que gobiernan el sueño

En 1949, Horace Magoun y Giuseppe Moruzzi proporcionaron
uno de los primeros indicios acerca de los circuitos involucrados
en el ciclo sueño-vigilia. Estos autores observaron que la
estimulación eléctrica de un grupo de neuronas colinérgicas
cerca de la unión de la protuberancia y el mesencéfalo produce
un estado de vigilia y despertar. Esta región del tronco del
encéfalo recibió el nombre de sistema activador reticular.
Los movimientos oculares similares a los sacádicos que definen
el sueño REM surgen porque, en ausencia de estímulos visuales
externos, las señales de generación endógena desde la formación
reticular pontina se transmiten hasta la región motora del
colículo superior. Las neuronas coliculares se proyectan hacia la
formación reticular paramedialpontina (PPRF) y el núcleo intersticial rostral, que coordina la oportunidad y la dirección de los movimientos
oculares.
En el sueño REM aumenta la actividad de amígdala, parahipocampo, tegmento pontino y corteza cingular anterior, mientras disminuye la actividad en
las cortezas prefrontal dorsolateral y cingular posterior.

En general hay acuerdo en que un

componente clave del sistema
activador reticular es un grupo de
núcleos colinérgicos cerca de la
unión mesencefalopontina que se
proyectan hacia las neuronas
talamocorticales. Cuando estos
núcleos se estimulan producen
"desincronización" del
electroencefalograma (esto es, un
desplazamiento de la actividad del
EEG desde ondas sincronizadas de
alta amplitud hasta otras
desincronizadas de menor
amplitud y mayor frecuencia).
Estas características implican que
la actividad de las neuronas
colinérgicas en el sistema
activador reticular es la causa
principal de la vigilia y el sueño
REM, y que la inactividad relativa
es importante para producir sueño
no-REM.
Sin embargo, la actividad de estas
neuronas no es la única base
neuronal de la vigilia; también

176 Frias Jacqueline

participan las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus; las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe y las neuronas
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo. El locus coeruleus y los núcleos del rafe están modulados por las neuronas del
núcleo tuberomamilar localizadas cerca de la región tuberal que sintetizan el péptido orexina (también denominado hipercretina). La orexina
promueve la vigilia y por lo tanto puede tener aplicaciones útiles en los trabajos en los que los operadores deben permanecer en estado de
alerta. Por otra parte, los antihistamínicos inhiben la red de las neuronas del núcleo tuberomamilar histaminérgicas y, por lo tanto, tienden a
producir somnolencia.
Los tres circuitos responsables del estado de vigilia son inhibidos periódicamente por las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral (POVL)
del hipotálamo. Por lo tanto, la activación de las neuronas del POVL contribuye al inicio del sueño, y las lesiones de las neuronas de este
núcleo tienden a producir insomnio.
Núcleos del tronco del encéfalo responsables Neurotransmisor involucrado Estado de actividad de las neuronas
relevantes del tronco del encéfalo
Vigilia Núcleos colinérgicos de la unión mesencefalopontina Acetilcolina Activo
Locus coeruleus Noradrenalina Activo
Núcleos del rafe Serotonina Activo
Núcleos tuberomamilares Orexina Activo
Sueño NO-REM Núcleos colinérgicos de la unión mesencefalopontina Acetilcolina Disminuido
Locus coeruleus Noradrenalina Disminuido
Núcleos del rafe Serotonina Disminuido
Sueño REM Núcleos colinérgicos de la unión mesencefalopontina Acetilcolina Activo (ondas
CONECTADO pontogeniculadooccipitales)
Núcleos del rafe Serotonina Inactivo
Sueño REM Locus coeruleus Noradrenalina Activo
DESCONECTADO

Trastornos del sueño

Insomnio
El insomnio es la incapacidad para dormir durante el tiempo suficiente (o con la profundidad apropiada) como para sentirse recuperado. El
insomnio de corta duración puede surgir por estrés, debido al desajuste horario producido por un vuelo o simplemente por haber bebido
demasiado café. Una causa frecuente es la alteración de los ritmos circadianos asociada con los tumos de trabajo nocturnos. Estos problemas
habitualmente pueden prevenirse si se mejoran los hábitos del sueño, y se evitan los estimulantes como la cafeína por la noche y en algunos
casos mediante la ingestión de medicamentos que promueven el sueño. El insomnio más grave se asocia con trastornos psiquiátricos como
depresión, que presumiblemente afectan el equilibrio entre los sistemas colinérgico, adrenérgico y serotoninérgico que controlan el inicio y la
duración de los ciclos de sueño. El insomnio prolongado es un problema particular en los ancianos, tanto porque los individuos de edad
avanzada están sometidos a más depresión como porque a menudo ingieren medicamentos que pueden afectar los sistemas de los
neurotransmisores relevantes.
Apnea del sueño
La apnea del sueño consiste en un patrón de respiración interrumpida durante el sueño. Una persona que sufre de apnea del sueño puede
despertarse docenas o incluso cientos de veces durante la noche, con el resultado de que experimentan poco sueño de ondas lentas o ninguno, y
pasan menos tiempo en sueño REM. Estos individuos se encuentran continuamente cansados y a menudo sufren depresión, lo que exacerba el
problema. En algunos individuos de alto riesgo la apnea del sueño puede conducir incluso a la muerte por paro respiratorio. El problema
subyacente es que la vía aérea en los individuos susceptibles colapsa durante la respiración, lo que bloquea así el flujo de aire.
En el sueño normal la respiración se hace más lenta y el tono muscular disminuye en todo el cuerpo, incluido el tono de la faringe. Si se
reducen lo suficiente las eferencias de los circuitos del tronco del encéfalo que regulan las órdenes hacia la pared torácica o los músculos
faríngeos o si la vía aérea se comprime debido a obesidad, la faringe tiende a colapsarse a medida que se relajan los músculos durante el ciclo
normal de la respiración. En consecuencia, disminuyen los niveles de oxígeno y aumentan los de C02. La elevación del C02 produce en forma
refleja inspiración, que tiende a desviar al individuo del sueño estadio I al estado de vigilia.

177 Frias Jacqueline

 Síndrome de las piernas inquietas
La característica de este síndrome es una sensación desagradable de reptación, pinchazos u hormigueos en una o ambas piernas o pies, y una
necesidad imperiosa de moverlos para obtener alivio. Estas sensaciones se desarrollan cuando la persona se recuesta o se sienta durante
períodos prolongados. El resultado es el movimiento constante de las piernas durante el día y el sueño fragmentado por la noche.
Narcolepsia
Los individuos con narcolepsia tienen "ataques de sueño REM" frecuentes durante el día, en los que entran en sueño REM desde la vigilia sin
atravesar el sueño no-REM. Estos "ataques de sueño" pueden durar desde 30 segundos hasta 30 minutos o más. El inicio del sueño en estos
individuos puede ser tan brusco que pueden caerse, con consecuencias que pueden ser desastrosas; este fenómeno se denomina cataplejía, y se
refiere a una pérdida transitoria de control muscular. Las orexinas son neuropéptidos homólogos a la secretina y se encuentran exclusivamente
en las células de la región tuberal del hipotálamo, donde se proyectan hacia los núcleos blancos responsables de la vigilia. Los indicios
provenientes de perros y ratones sugieren que la mutación de Orx2 produce la hiperexcitabilidad de las neuronas que generan el sueño REM o
el deterioro de los circuitos que inhiben el sueño REM, o ambos.

Higiene del sueño

Las medidas de higiene del sueño son una serie de recomendaciones acerca de conductas y hábitos deseables, así como modificaciones de las
condiciones ambientales y otros factores relacionados, encaminados a mejorar la calidad del sueño de las personas que ya padecen de un
trastorno del sueño como el insomnio, o que pueden emplearse como medidas para prevenir una alteración del sueño.
Evitar realizar siestas prolongadas (> 1 h) durante el día
Acostarse a dormir a una misma hora todos los días
Despertarse todos los días a una misma hora
Evitar hacer actividad física vigorosa antes de dormir
Evitar consumir alcohol, cigarro y bebidas con cafeína (café, té, chocolate, refrescos de cola o bebidas energéticas) al menos 4 horas antes de dormir
Evitar realizar actividades sensorialmente muy estimulantes antes de acostarse (video juegos, internet, televisión)
Evitar irse a acostar si se está estresado, ansioso, enojado o preocupado
No utilizar la cama para otras actividades: leer, estudiar, comer, trabajar, etc.
Dormir en una cama confortable
No realizar trabajo importante minutos antes de irse a dormir: trabajo, tareas, estudio
Evitar pensar sobre sus actividades del día u organizar y planear sus actividades futuras mientras trata de dormir
Dormir en una habitación con baja iluminación y poco ruido ambiental

178 Frias Jacqueline

 Memoria y aprendizaje

Aprendizaje es el nombre dado al proceso por el que el sistema nervioso adquiere nueva información que se observa mediante cambios en el
comportamiento. La memoria se refiere a la codificación, el almacenamiento y la recuperación de la información aprendida.

Categorías cualitativas de la memoria

Los seres humanos tienen por lo menos dos sistemas cualitativamente diferentes de almacenamiento de la información que se denominan en
general memoria declarativa y memoria no declarativa. Estos tipos de memoria implican habilidades y asociaciones que son, en su mayor
parte, adquiridas y recuperadas en un nivel inconsciente.
Memoria declarativa: es el almacenamiento (y la
recuperación) de material que está disponible para la conciencia
y que puede expresarse mediante el lenguaje (por ende,
"declarativo"). Son ejemplos de la memoria declarativa la
capacidad para recordar un número de teléfono, una canción o
las imágenes de algún acontecimiento pasado.
Memoria no declarativa: (a veces llamada memoria de
procedimientos) no se encuentra disponible para la conciencia, al
menos no con cualquier detalle.

Categorías temporales de la memoria

La memoria también puede categorizarse de acuerdo con el tiempo durante el cual es eficaz. En general se aceptan tres clases temporales de
memoria:
Memoria inmediata: define a la capacidad habitual para mantener en la mente experiencias durante fracciones de segundo. La capacidad
de la memoria inmediata es muy grande y cada modalidad sensitiva (visual, verbal, táctil, etc.) parece tener su propio registro de memoria.
Memoria de trabajo: es la capacidad para mantener en la mente la información durante segundos o minutos una vez pasado el momento
presente. Un ejemplo cotidiano es buscar un objeto perdido; la memoria de trabajo permite proseguir eficazmente la búsqueda y evitar los
lugares que ya se inspeccionaron.
Memoria a largo plazo: implica la retención de la información en una forma más permanente de almacenamiento durante días, semanas
o incluso durante toda la vida. Hay acuerdo general en que el denominado engrama -el sustrato físico de la memoria a largo plazo en la
maquinaria neuronal- depende de los cambios a largo plazo en la eficacia de transmisión de las conexiones sinápticas relevantes, o de la
proliferación y el reordenamiento real de estas conexiones o de ambas.
Las pruebas de la transferencia continua de información desde la memoria de trabajo hasta la memoria a largo plazo o consolidación, se
aprecia en el fenómeno de la imprimación.

El olvido
Hace algunos años, en una votación se demostró que el 84% de los psicólogos estaba de acuerdo con la declaración de que "todo lo que
aprendemos se almacena permanentemente en la mente, aunque a veces no son accesibles los detalles particulares". El sentido común indica
que si no fuera por el olvido, nuestro encéfalo estaría cargado con abundancia de información inútil que es codificada brevemente en nuestro
"amortiguador" de memoria inmediata.
Si bien el olvido es un proceso mental normal y aparentemente esencial, puede ser patológico y constituye un trastorno denominado amnesia.
La incapacidad para establecer nuevos recuerdos luego de una lesión neurológica se denomina amnesia anterógrada, mientras que la
dificultad para recuperar los recuerdos establecidos antes de la neuropatología precipitante se denomina amnesia retrógrada. Estos tipos de
olvido a menudo se presentan juntos, pero pueden estar disociados en distintas circunstancias.

179 Frias Jacqueline

 Sistemas encefálicos que subyacen a la formación y almacenamiento de la memoria declarativa
La deficiencia devastadora es la incapacidad para establecer nuevos
recuerdos. La amnesia retrógrada, la pérdida de memoria para los
acontecimientos que precedieron a la lesión o la enfermedad, es la más típica
de las lesiones generalizadas asociadas con el traumatismo de cráneo y los
trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer. El
hipocampo y las estructuras diencefálicas relacionadas forman y consolidan
la memoria declarativa que finalmente se almacena en otros sitios.
El síndrome de Korsakoff se desarrolla en alcohólicos crónicos como resultado de la
deficiencia de tiamina (vitamina B1). En estos casos se produce una pérdida
bilateral de tejido encefálico en los cuerpos mamilares y el tálamo medial,
por razones que no se conocen bien.

Pruebas que sustentan la hipótesis de que la memoria declarativa se

almacena en áreas corticales
Observación de pacientes que se someten a terapias
electroconvulsivante: Los individuos con depresión grave a menudo se tratan mediante el pasaje de una corriente eléctrica suficiente a
través del encéfalo como para producir el equivalente de una crisis epiléptica completa (este procedimiento se realiza bajo anestesia, en
circunstancias bien controladas). Este tratamiento muy útil se descubrió porque se observó que la depresión en los pacientes epilépticos remitía
después de una crisis comicial espontánea. Sin embargo, la terapia electroconvulsivante a menudo produce amnesia anterógrada y retrógrada.
En general, la pérdida de memoria desaparece en un período de semanas a meses. Sin embargo, para mitigar este efecto colateral (que puede
ser el resultado de la excitotoxicidad), la terapia electroconvulsivante a menudo se realiza en un hemisferio a la vez. La naturaleza de la
amnesia que sigue a la terapia electroconvulsivante sustenta la conclusión de que la memoria declarativa a largo plazo está almacenada
principalmente en la corteza cerebral, dado que forma parte del encéfalo afectado por este tratamiento.
Pacientes con daño en la corteza de asociación por fuera del lóbulo temporal medial: Por ejemplo, el léxico que relaciona los
sonidos de la palabra y su significación simbólica se localiza en la corteza de asociación del lóbulo temporal superior y, en los casos típicos, el
daño de esta área conduce a una incapacidad para relacionar las palabras y los significados (afasia de Wernicke). Es probable que las
conexiones difusas del hipocampo con las áreas de lenguaje sirvan para consolidar la información declarativa en estos sitios corticales y otros
relacionados con el lenguaje. Del mismo modo, la incapacidad de los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal para reconocer objetos, rostros
o ambos sugiere que estos recuerdos se almacenan allí.
Neuroimágenes de individuos que tienen recuerdos vívidos: Las imágenes funcionales basadas en estos estudios mostraron que las
áreas corticales activadas cuando los individuos visualizaban dibujos o escuchaban palabras se reactivaban cuando se recordaban
vívidamente estas percepciones. De hecho, este tipo de reactivación puede ser muy específico. Por lo tanto, las diferentes clases de imágenes
visuales -como rostros, casas o sillas- tienden a reactivar las mismas regiones pequeñas de la corteza de asociación visual que se activaron
cuando se percibieron realmente los objetos.
La recuperación de la memoria declarativa parece involucrar al lóbulo temporal medial y a regiones de la corteza frontal. Las áreas corticales localizadas
sobre la cara dorsolateral y anterolateral del encéfalo y en particular, se activan cuando los individuos normales intentan recuperar la información
declarativa desde la memoria a largo plazo. Más aún, los pacientes con daño en estas áreas a menudo no pueden recordar con exactitud los detalles de un
recuerdo y a veces recurren a la fabulación para llenar la información faltante.

Sistemas encefálicos que subyacen al aprendizaje y la memoria no declarativos

Al parecer la memoria no declarativa involucra a los ganglios basales, la corteza prefrontal, la amígdala, la corteza de asociación sensitiva y el
cerebelo, pero no al lóbulo temporal medial ni al diencéfalo en la
línea media. En apoyo de esta interpretación, la imprimación
perceptual (la influencia de la información estudiada
previamente sobre el rendimiento ulterior, no disponible para el
recuerdo consciente) depende fundamentalmente de la integridad
de la corteza de asociación sensitiva.

180 Frias Jacqueline

 Memoria y envejecimiento
Los recuentos de las sinapsis en la corteza cerebral por lo general disminuyen con la edad avanzada (aunque es probable que la cantidad de
neuronas no cambie mucho), lo que sugiere que lo que se pierde son fundamentalmente las conexiones entre las neuronas (esto es, el
neuropilo) a medida que los seres humanos envejecen (de acuerdo con la idea de que las redes de conexiones que representan la memoria -o
sea, los engramas- se deterioran gradualmente).
Estas distintas observaciones concuerdan con la dificultad de las personas de edad avanzada para hacer asociaciones (p. ej., recordar nombres
o detalles de las experiencias recientes) y con las puntuaciones decrecientes en las pruebas de memoria en función de la edad. La pérdida
normal de cierta función mnésica con la edad sugiere la presencia de una gran zona gris entre los individuos que sufren un envejecimiento
normal y los pacientes que padecen demencias relacionadas
con la edad como la enfermedad de Alzheimer.
Si bien la declinación cognitiva con la edad finalmente es
inevitable, en algunos estudios de neuroimágenes se sugiere
que los adultos ancianos de alto rendimiento, en cierta
medida, pueden superar las declinaciones en la eficacia del
procesamiento por medio de la activación compensatoria del
tejido cortical que se utiliza menos plenamente durante el
recuerdo en los adultos de edad avanzada y bajo
rendimiento.

Caso H.M
H.M. había sufrido crisis menores desde los 1 O años y crisis mayores desde los 16 años. A los 27 años se sometió a una cirugía para corregir
su epilepsia cada vez más debilitante. Sus ataques comprendían convulsiones generalizadas con mordedura de lengua, incontinencia y
pérdida de conocimiento. El 1º de septiembre de 1953, los cirujanos realizaron una resección bilateral del lóbulo temporal medial en la que se
extirpó la amígdala, el uncus, la circunvolución hipocampal y los dos tercios anteriores del hipocampo. En ese momento no se sabía que una
cirugía bilateral de ese tipo causaría un defecto profundo de la memoria.
El primer examen psicológico formal de H.M. se realizó casi 2 años después de la operación, momento en el cual aún se observaba un déficit
profundo de memoria. Por ejemplo, inmediatamente antes del examen, H.M. había estado hablando con el psicólogo; sin embargo, algunos
minutos más tarde no tenía ningún recuerdo de esta experiencia y negaba que alguien le hubiera hablado.

Caso N.A
N.A. estaba ensamblando un modelo de aeroplano en la habitación de su barraca mientras su compañero de habitación, desconocido para él,
estaba haciendo embestidas y paradas con un florete en miniatura que estaba detrás de la silla de N.A. Éste se volvió súbitamente y recibió un
pinchazo a través de la narina derecha. El florete penetró la lámina cribiforme (la estructura a través de la cual el nervio olfatorio ingresa en
el encéfalo) y adoptó un recorrido ascendente en el encéfalo anterior izquierdo. N.A. perdió el conocimiento en algunos minutos
(presumiblemente debido al sangrado en la región de la lesión encefálica) y fue llevado al hospital. Allí mostró una hemiparesia derecha Y
parálisis de los músculos oculares derechos inervados por el tercer nervio craneal. Se llevó a cabo una cirugía exploradora Y se reparó el
desgarro dural.
Después de algunos meses sus únicos déficit neurológicos generales eran cierta debilidad de la mirada hacia arriba y una diplopía leve. Sin
embargo, N.A. retuvo una amnesia anterógrada grave para la memoria declarativa. Los estudios por RM llevados a cabo por primera vez en
1986 mostraron un daño extenso del tálamo Y el lóbulo temporal medial, principalmente del lado derecho, los cuerpos mamilares también
parecían haberse perdido bilateralmente.

Caso R.B
A los 52 años R.B. sufrió un episodio isquémico durante una cirugía de bypass cardíaco. Luego de recuperarse de la anestesia se observó un
trastorno amnésico profundo. Cuando R.B. falleció en 1983 por una insuficiencia cardíaca congestiva, se llevó a cabo un examen detallado de
su encéfalo. El único hallazgo significativo fueron lesiones bilaterales del hipocampo; específicamente pérdida celular en la región CAl que se
extendía en toda la longitud rostrocaudal del hipocampo a ambos lados. La amígdala, el tálamo y los cuerpos mamilares, así como las
estructuras del encéfalo anterior basal, eran normales. El caso de R.B. es particularmente importante porque sugiere que las lesiones del
hipocampo aisladas pueden producir una amnesia anterógrada profunda para la memoria declarativa.

181 Frias Jacqueline

 Pares craneales

Organización de los pares craneales

Los nervios olfatorio, óptico y vestibulococlear son totalmente sensitivos. Los nervios oculomotor, troclear, abducens, accesorio e hipogloso son
completamente motores. Los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago son nervios tanto sensitivos como motores.

Núcleos motores de los pares craneales

Núcleos motores somáticos y braquiomotores: Las fibras nerviosas motoras somáticas y braquiomotoras de un par craneal son los
axones de las células nerviosas situadas dentro del cerebro. Estos grupos de células nerviosas forman núcleos motores e inervan músculos
estriados. Cada célula nerviosa con sus prolongaciones se denomina motoneurona inferior. Por lo tanto, esta célula nerviosa es equivalente a
las células motoras de las columnas grises anteriores de la médula espinal.
Los núcleos motores de los pares craneales reciben impulsos de la corteza cerebral a través de fibras corticonucleares (corticomedulares). Estas
fibras se originan en las células piramidales situadas en la parte inferior de la circunvolución precentral (área 4) y a partir de la parte
adyacente de la circunvolución poscentral. Las fibras corticonucleares descienden a través de la corona radiada y la rodilla de la cápsula
interna. Pasan a través del mesencéfalo inmediatamente mediales a las fibras corticoespinales en la base de los pedúnculos y acaban
efectuando sinapsis directamente con las motoneuronas inferiores dentro de los núcleos de los pares craneales o indirectamente a través de las
neuronas internunciales. Las fibras corticonucleares constituyen de esta forma la neurona de primer orden de la vía descendente, la neurona
internuncial constituye la neurona de segundo orden, y la motoneurona inferior constituye la neurona de tercer orden.
Núcleos motores viscerales generales: Los núcleos motores viscerales generales forman la eferencia craneal de la porción parasimpática
del sistema nervioso autónomo. Son el núcleo de Edinger-Westphal del nervio oculomotor, los núcleos salival superior y lagrimal del nervio
facial, el núcleo salival inferior del nervio glosofaríngeo y el núcleo motor dorsal del vago. Estos núcleos reciben numerosas fibras aferentes,
incluidas las vías descendentes del hipotálamo.
Núcleos sensitivos de los pares craneales: Los núcleos sensitivos de los pares craneales incluyen los núcleos aferentes somáticos y
viscerales. Las partes sensitivas o aferentes de un par craneal son los axones de las células nerviosas situadas fuera del cerebro y se localizan
en los ganglios de los troncos nerviosos (equivalentes al ganglio radicular espinal) o pueden estar situadas en un órgano sensitivo, como la
nariz, el ojo o el oído. Estas células y sus prolongaciones forman la neurona de primer orden. Las prolongaciones centrales de estas células
penetran en el cerebro y acaban formando sinapsis con células que forman los núcleos sensitivos. Estas células y sus prolongaciones forman la
neurona de segundo orden. Los axones de estas células nucleares cruzan entonces la línea media y ascienden hasta otros núcleos sensitivos,
como el tálamo, donde establecen sinapsis. Las células nerviosas de estos núcleos forman la neurona de tercer orden, y sus axones terminan
en la corteza cerebral.
Número Nombre Componente Función Orificios en el cráneo
I Olfatorio Sensitivo (AVE) Olfato Orificios en la lámina
cribiforme del etmoides
II Óptico Sensitivo (ASE) Visión Canal óptico
III Oculomotor Motor (ESG, EVG) Eleva el párpado superior, gira el globo ocular hacia arriba, hacia abajo Hendidura orbitaria
y medialmente; contrae la pupila; acomoda el ojo superior
IV Troclear Motor (ESG) Ayuda a girar el globo ocular hacia abajo y lateralmente Hendidura orbitaria
superior
V Trigémino
División oftálmica Sensitivo (ASG) Córnea, piel de la frente, cuero cabelludo, párpados y nariz; también la Hendidura orbitaria
mucosa de los senos paranasales y cavidad nasal superior
División maxilar Sensitivo (ASG) Piel de la cara sobre el maxilar; dientes del maxilar superior; membrana Orificio redondo
mucosa de la nariz, el seno maxilar y el paladar

182 Frias Jacqueline

 División Motor (EVE) Músculos de la masticación, milohioideo, vientre anterior del digástrico, Orificio oval
mandibular tensor del velo del paladar y tensor del tímpano.
Sensitivo (ASG) Piel de la mejilla, piel sobre la mandíbula y el lado de la cara, dientes de
la mandíbula y articulación temporomandibular, mucosa de la boca y
parte anterior de la lengua.
VI Abducens Motor (ESG) El músculo recto lateral gira el globo ocular lateralmente Hendidura orbitaria
superior
VII Facial Motor (EVE) Músculos de la cara y cuero cabelludo, músculo estribo, vientre posterior Conducto auditivo
del digástrico y músculos estilohioideos interno, canal facial,
orificio estilomastoideo
Sensitivo (AVE) Gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, el piso de la boca y el
paladas
Parasimpático Glándulas salivales submandibulares y sublinguales, glándula lagrimal
secretomotor y glándulas de la nariz y del paladar
(EVG)
VIII Vestibulococlear
Vestibular Sensitivo (ASE) Del utrículo y el sáculo y los conductos semicirculares; posición y Conducto auditivo
movimiento de la cabeza interno
Coclear Sensitivo (ASE) Órgano de Corti; audición
IX Glosofaríngeo Motor (EVE) Músculo estilofaríngeo; ayuda a la deglución Orificio yugular
Parasimpático Glándula salival parótida
secretomotor
(EVG)
Sensitivo (AVG, Sensación general y gusto del tercio posterior de la lengua y la faringe;
AVE, ASG) seno carotídeo (barorreceptor), y cuerpo carotídeo (quimiorreceptor)
X Vago Motor (EVG, EVE) Corazón y grandes vasos sanguíneos torácicos; laringe, tráquea, Orificio yugular
Sensitivo (AVG, bronquios y pulmones; tubo alimentario desde la faringe hasta el ángulo
AVE, ASG) esplénico del colon; hígado, riñones y páncreas
XI Accesorio
Raíz craneal Motor (EVE) Músculos del paladar blando, faringe y laringe Orificio yugular
Raíz espinal Motor (EVE) Músculos esternocleidomastoideo y trapecio
XII Hipogloso Motor (EVE) Músculos de la lengua (excepto patagloso) que controlan su forma y Canal hipogloso
movimiento

Par craneal I : Nervio olfatorio

Los nervios olfatorios surgen de las células nerviosas receptoras olfatorias situadas en la membrana mucosa olfatoria, localizada en la parte
superior de la cavidad nasal por encima del nivel de la concha (cornete) superior. Las células receptoras olfatorias están dispersas entre las
células de soporte. Cada célula receptora consta de una pequeña célula nerviosa bipolar con una prolongación periférica gruesa que alcanza la
superficie de la membrana y una prolongación central fina. Desde la prolongación periférica gruesa, surge una serie de cilios cortos, los cilios
olfatorios, que se proyectan en el interior del moco que cubre la superficie de la membrana mucosa. Los cilios proyectados reaccionan a los
olores presentes en el aire y estimulan a las células olfatorias.
Las prolongaciones centrales finas forman las fibras nerviosas olfatorias. Los haces de estas fibras nerviosas pasan a través de las aberturas
de la lámina cribiforme del hueso etmoides para penetrar en el bulbo olfatorio. Las fibras nerviosas olfatorias no están mielinizadas y están
cubiertas por células de Schwann.
Bulbo olfatorio
Esta estructura ovoidea posee diferentes tipos de células nerviosas, la más grande de las cuales es la célula mitral. Las fibras nerviosas
olfatorias entrantes establecen sinapsis con las dendritas de las células mitrales y forman áreas redondeadas conocidas como glomérulos
sinápticos. Las células nerviosas más pequeñas, denominadas células en penacho y células granulosas, también establecen sinapsis con las
células mitrales. El bulbo olfatorio, además, recibe axones del bulbo olfatorio contralateral a través del tracto olfatorio.

183 Frias Jacqueline

 Tracto olfatorio
Esta banda estrecha de sustancia blanca
tiene un trayecto desde el extremo posterior
del bulbo olfatorio por debajo de la
superficie inferior del lóbulo frontal del
cerebro.
Cuando el tracto olfatorio alcanza la
sustancia perforada anterior, se divide en
las estrías olfatorias medial y lateral. La
estría lateral transporta los axones al área
olfatoria de la corteza cerebral, es decir, las
áreas periamigdalina y prepiriforme. La
estría olfatoria medial transporta las fibras
que cruzan el plano medio en la comisura
anterior para llegar al bulbo olfatorio del
lado opuesto.
Las áreas periamigdalina y prepiriforme de
la corteza cerebral suelen ser conocidas
como la corteza olfatoria primaria. El área
entorrinal (área 28) de la circunvolución
del hipocampo, que recibe numerosas
conexiones de la corteza olfatoria primaria,
se denomina corteza olfatoria secundaria.
Estas áreas de la corteza son responsables
de la apreciación de las sensaciones
olfatorias. Obsérvese que, al contrario de
todas las demás vías sensitivas, la vía
aferente olfatoria sólo tiene dos neuronas y
alcanza la corteza cerebral sin establecer
sinapsis en uno de los núcleos talámicos.
La corteza olfatoria primaria envía fibras nerviosas a muchos otros centros dentro del cerebro para establecer conexiones para las respuestas
emocional y autónoma a las sensaciones olfatorias.
Exploración física
Primero, hay que determinar si las vías nasales están libres. Después, se aplica alguna sustancia aromática claramente reconocible, como aceite de
menta, aceite de clavo o tabaco, en cada orificio nasal por separado. Hay que preguntar al paciente si puede oler alguna cosa; si es así, hay que pedirle al
paciente que identifique el olor.
Anosmia bilateral: puede estar causada por una enfermedad de la membrana mucosa olfatoria, como el resfriado común o la rinitis alérgica
Anosmia unilateral: puede deberse a una enfermedad que afecta a los nervios, la médula oblongada o el tracto olfatorio.

Par craneal II : Nervio óptico

Origen del nervio óptico
Las fibras del nervio óptico son los axones de las células de la capa ganglionar de la retina. Convergen en el disco óptico o papila, y salen del
ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm en el lado nasal de este centro, formando el nervio óptico. Las fibras del nervio óptico se hallan
mielinizadas, pero las vainas están formadas a partir de oligodendrocitos, más que de células de Schwann, por lo que el disco óptico es
comparable a un tracto dentro del sistema nervioso central. El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria a través del canal óptico, y se une
con el nervio óptico del lado opuesto para formar el quiasma óptico.

184 Frias Jacqueline

 Quiasma óptico: El quiasma óptico se halla situado en la unión de
la pared anterior y el piso del tercer ventrículo. Sus ángulos
anterolaterales se continúan con los nervios ópticos, y los ángulos
posterolaterales se continúan con los tractos ópticos. En el quiasma,
las fibras de la mitad nasal (medial) de cada retina, incluida la
mitad nasal de la mácula, atraviesan la línea media y entran en el
tracto óptico del lado opuesto, mientras que las fibras de la mitad
temporal (lateral) de la retina, incluida la mitad temporal de la
mácula, pasan posteriormente al tracto óptico del mismo lado.
Tracto óptico: El tracto óptico emerge del quiasma óptico y
atraviesa en dirección posterolateral alrededor del pedúnculo
cerebral. La mayor parte de las fibras terminan ahora estableciendo
sinapsis con células nerviosas en el cuerpo geniculado lateral, que
es una pequeña proyección de la parte posterior del tálamo. Algunas
de las fibras alcanzan el núcleo pretectal y el colículo superior del
mesencéfalo, y se relacionan con los reflejos fotomotores.
Cuerpo geniculado lateral: El cuerpo geniculado lateral es un
pequeño engrosamiento ovalado de la zona pulvinar del tálamo.
Consta de seis capas de células, en las que se establecen sinapsis con
los axones del tracto óptico. Los axones de las células nerviosas
dentro del cuerpo geniculado lo abandonan para formar la radiación
óptica.
Radiación óptica: Las fibras de la radiación óptica son los axones
de las células nerviosas del cuerpo geniculado lateral. El tracto pasa
posteriormente a través de la parte retrolenticular de la cápsula
interna y termina en la corteza visual (área 17), que ocupa los
bordes superior e inferior del surco calcarino en la superficie medial
del hemisferio cerebral. La corteza de asociación visual (áreas 18 y 19) es la responsable del reconocimiento de los objetos y de la percepción
del color.
Neuronas de la vía visual y visión binocular
Cuatro neuronas conducen los impulsos visuales hacia
la corteza visual: a) conos y bastones, que son
neuronas receptoras especializadas situadas en la
retina, b) neuronas bipolares, que conectan los conos y
los bastones con las células ganglionares, c) células
ganglionares, cuyos axones alcanzan el cuerpo
geniculado lateral y d) neuronas del cuerpo
geniculado lateral, cuyos axones alcanzan la corteza
cerebral.
En la visión binocular, los campos de visión derecho e
izquierdo se proyectan sobre partes de ambas retinas.
La imagen de un objeto en el campo de visión derecho
se proyecta en la mitad nasal de la retina derecha y la
mitad temporal de la retina izquierda. En el quiasma
óptico, los axones de estas dos mitades retinianas se
combinan para formar el tracto óptico izquierdo. Las
neuronas del cuerpo geniculado lateral proyectan
ahora el campo de visión derecho completo sobre la
corteza visual del hemisferio izquierdo, y el campo
visual izquierdo sobre la corteza visual del hemisferio

185 Frias Jacqueline

derecho. Los cuadrantes retinianos inferiores (campo de visión superior) se proyectan sobre la pared inferior del surco calcarino, mientras que
los cuadrantes retinianos superiores (campo de visión inferior) se proyectan sobre la pared superior del surco calcarino.

Reflejos visuales
Reflejo fotomotor directo y consensual: Si se proyecta una luz en el ojo, normalmente las pupilas de ambos ojos se contraen. La
contracción de la pupila del ojo en el que se proyecta la luz se denomina reflejo fotomotor directo; la contracción de la pupila opuesta, aunque
la luz no alcance a este ojo, se denomina reflejo a la luz consensual.
Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, el quiasma óptico y el tracto óptico. Aquí, un pequeño número de fibras abandona el
tracto óptico y establece sinapsis con células nerviosas del núcleo pretectal, que se encuentra cerca del colículo superior. Los impulsos son
transportados por axones de las células nerviosas pretectales hasta los núcleos parasimpáticos (núcleos de Edinger-Westphal) del tercer par
craneal de ambos lados. Aquí, las fibras establecen sinapsis y los nervios parasimpáticos tienen un trayecto a través del tercer par craneal
hasta el ganglio ciliar en la órbita. Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hasta
llegar al globo ocular y al músculo constrictor de la pupila del iris. Ambas pupilas se contraen en el reflejo a la luz consensual porque el
núcleo pretectal envía fibras a los núcleos parasimpáticos en ambos lados del mesencéfalo
Reflejo de acomodación: Cuando los ojos se dirigen desde un objeto distante a otro cercano, la contracción de los músculos rectos mediales
produce la convergencia de los ejes oculares;
el cristalino se engruesa para aumentar su
poder de refracción por la contracción del
músculo ciliar, y las pupilas se contraen para
limitar las ondas de luz a la parte central
más gruesa del cristalino. El nervio
oculomotor tiene un trayecto hasta los
músculos rectos mediales. Algunas de las
fibras corticales descendentes establecen
sinapsis con los núcleos parasimpáticos
(núcleos de Edinger-Westphal) del III par
craneal en ambos lados. Aquí, las fibras
establecen sinapsis, y los nervios
parasimpáticos viajan a través del tercer par
craneal hasta el ganglio ciliar situado en la
órbita. Finalmente, las fibras parasimpáticas
posganglionares pasan a través de los
nervios ciliares cortos hasta el músculo
ciliar y el músculo constrictor de la pupila
del iris.
Reflejo corneal: Un leve toque sobre la
córnea o la conjuntiva da lugar a parpadeo.
Los impulsos aferentes procedentes de la
córnea o la conjuntiva viajan a través de la
división oftálmica del nervio trigémino hasta
el núcleo sensitivo del nervio trigémino. Las
neuronas internunciales conectan con el
núcleo motor del nervio facial de ambos
lados a través del fascículo longitudinal
medial. El nervio facial y sus ramas inervan
el músculo orbicular de los ojos, que causa el
cierre de los párpados.
Reflejos corporales visuales: Los movimientos de seguimiento automático de los ojos y la cabeza que se realizan durante la lectura, el
movimiento automático de los ojos, la cabeza y el cuello hacia la fuente del estímulo visual, y el cierre protector de los ojos e incluso el
levantamiento del brazo como gesto de protección son acciones reflejas que implican a los siguientes arcos reflejos. Los impulsos visuales

186 Frias Jacqueline

siguen los nervios ópticos, el quiasma óptico y los tractos ópticos hasta los colículos superiores. Aquí, los impulsos se transmiten a los fascículos
tectoespinal y tectomedular (tectonuclear) y hasta las neuronas de las columnas grises anteriores de la médula espinal y los núcleos motores
craneales.
Reflejo ciliespinal: La pupila se dilatará si la piel es estimulada de forma dolorosa. Se considera que las fibras sensitivas aferentes tienen
conexiones con las neuronas simpáticas posganglionares eferentes en las columnas grises laterales de los segmentos torácicos primero y
segundo de la médula espinal. Las ramas comunicantes blancas de estos segmentos alcanzan el tronco simpático y las fibras preganglionares
ascienden hasta el ganglio simpático cervical superior. Las fibras posganglionares pasan a través del plexo carotídeo interno y los nervios
ciliares largos hasta el músculo dilatador de la pupila del iris.
Exploración física
Primero, hay que pedirle al paciente si ha apreciado o no algún cambio en su visión. La agudeza visual debe ser estudiada para la visión cercana y para
la visión lejana. La visión cercana se valora pidiéndole al paciente que lea una lámina con un tipo de letra de un tamaño estándar. Se explora cada ojo por
separado, con o sin gafas. La visión lejana se estudia pidiéndole al paciente que lea las letras de Snellen a una distancia de 6 metros.
Después, hay que estudiar los campos visuales. El paciente y el explorador se sientan uno enfrente del otro a una distancia de 60 cm. Se pide al paciente
que se cubra el ojo derecho y el explorador cubre su propio ojo izquierdo. Se pide al paciente que mire a la pupila del ojo derecho del explorador. Después,
se mueve un pequeño objeto formando un arco alrededor de la periferia del campo de visión y se pregunta al paciente si puede ver el objeto. La extensión
del campo de visión del paciente se compara con el campo de visión normal del explorador.

Par craneal III : Nervio oculomotor

El nervio oculomotor tiene una función completamente motora.
Núcleos del nervio oculomotor
Núcleo Está situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto cerebral del mesencéfalo. Se encuentra a nivel del colículo
oculomotor superior. El núcleo consta de grupos de células nerviosas que inervan a todos los músculos extrínsecos del ojo, excepto al oblicuo
principal superior y al recto lateral. Las fibras nerviosas salientes pasan hacia la parte anterior a través del núcleo rojo y emergen en la
superficie anterior del mesencéfalo en la fosa interpeduncular. El núcleo oculomotor principal recibe fibras corticonucleares de ambos
hemisferios cerebrales. Recibe fibras
tectomedulares del colículo superior y,
a través de esta vía, recibe
información de la corteza visual.
También recibe fibras del fascículo
longitudinal medial, a través del cual
se halla conectado con los núcleos de
los pares craneales IV, VI y VIII.
Núcleo Está situado posterior al núcleo
parasimpático oculomotor principal. Los axones de
accesorio (núcleo las células nerviosas, que son
de Edinger- preganglionares, acompañan a las
Westphal) otras fibras oculomotoras hasta la
órbita. Aquí, establecen sinapsis en
el ganglio ciliar y las fibras
posganglionares pasan a través de los
nervios ciliares cortos hasta el
músculo constrictor de la pupila del
iris y el músculo ciliar. El núcleo
parasimpático accesorio recibe fibras
corticonucleares para el reflejo de
acomodación y fibras del núcleo
pretectal para los reflejos fotomotores
directo y consensual.

187 Frias Jacqueline

Trayecto del nervio oculomotor
El nervio oculomotor emerge en la superficie anterior del mesencéfalo. Pasa hacia delante entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior. Después, continúa hacia el interior de la fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso. Aquí, se divide en una rama
superior y una rama inferior, que penetran en la cavidad orbitaria a través de la hendidura orbitaria superior.
El nervio oculomotor inerva a los siguientes músculos extrínsecos del ojo: elevador superior del párpado, recto superior, recto medial, recto
inferior y oblicuo inferior. También inerva, a través de su rama hacia el ganglio ciliar y los nervios ciliares cortos, mediante fibras nerviosas
parasimpáticas, a los siguientes músculos intrínsecos: músculo constrictor de la pupila del iris y músculo ciliar.
Por tanto, el nervio oculomotor es completamente motor, y es el responsable de levantar el párpado superior, girar el ojo hacia arriba, hacia
abajo y hacia dentro, contraer la pupila y acomodar el ojo.
Exploración física
En una lesión completa del nervio oculomotor, el ojo no se puede mover hacia arriba, hacia abajo o hacia el centro. En reposo, el ojo mira lateralmente
(estrabismo externo), correspondiendo a la actividad del recto lateral, y hacia abajo, correspondiendo a la actividad del oblicuo superior. El paciente ve
doble (diplopía). Existe una caída del párpado superior (ptosis) debido a la parálisis del elevador del párpado superior. La pupila se halla ampliamente
dilatada y es arreflectiva a la luz, correspondiendo a la parálisis del esfínter pupilar y a la acción sin oposición del dilatador (inervado por el simpático).
La acomodación del ojo está paralizada.

Par craneal IV : Nervio troclear

El nervio troclear tiene una función completamente
motora.

Núcleos del nervio troclear

El núcleo troclear está situado en la parte anterior de la
sustancia gris que rodea el acueducto cerebral del
mesencéfalo. Se encuentra inferior al núcleo oculomotor
a nivel del colículo inferior. Las fibras nerviosas,
después de dejar el núcleo, pasan en dirección posterior
alrededor de la sustancia gris central para alcanzar la
superficie posterior del mesencéfalo. El núcleo troclear
recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales. Recibe las fibras tectomedulares, que lo
conectan con la corteza visual a través del colículo
superior. También recibe fibras del fascículo
longitudinal medial, a través del cual está conectado
con los núcleos de los pares craneales tercero, cuarto y
octavo.
Trayecto del nervio troclear
El nervio troclear, el más delgado de los pares craneales
y el único que sale por la superficie posterior del tallo
cerebral, abandona el mesencéfalo e inmediatamente se
decusa con el nervio del lado opuesto. El nervio troclear
pasa a través de la fosa craneal media en la pared
lateral del seno cavernoso y penetra en la órbita a
través de la hendidura orbitaria superior. El nervio
inerva el músculo oblicuo superior del párpado. El
nervio troclear es completamente motor, y ayuda a girar
el ojo hacia abajo y hacia fuera.
Exploración física
En las lesiones del nervio troclear, el paciente presenta visión doble al mirar recto hacia abajo, porque las imágenes de los dos ojos están inclinadas una
en relación con la otra. Esto se debe a que el oblicuo superior está paralizado y el ojo se gira medialmente además de hacia abajo. De hecho, el paciente

188 Frias Jacqueline

tiene una gran dificultad para girar el ojo hacia abajo y afuera.
Los cuadros que con mayor frecuencia afectan al nervio troclear incluyen los estiramientos o hematomas como complicación de traumatismos craneales
(el nervio es largo y delgado), la trombosis del seno cavernoso, el aneurisma de la arteria carótida interna y las lesiones vasculares de la parte dorsal del
cerebro medio.

Par craneal V : Nervio trigémino

Núcleos del nervio trigémino
Núcleo sensitivo principal: se encuentra en la parte posterior
del puente (protuberancia), lateral al núcleo motor. Se continúa
inferiormente con el núcleo espinal.
Núcleo espinal: se continúa por encima con el núcleo sensitivo
principal en el puente (protuberancia), y se extiende hacia abajo a
través de toda la longitud de la médula oblongada (o bulbo
raquídeo) y en la parte superior de la médula espinal hasta llegar
al segundo segmento cervical.
Núcleo mesencefálico: está compuesto por una columna de
células nerviosas unipolares en la parte lateral de la sustancia
gris, alrededor del acueducto cerebral. Se extiende inferiormente
al interior del puente (protuberancia) hasta llegar al núcleo
sensitivo principal.
Núcleo motor: se halla situado en el puente (protuberancia),
medial al núcleo sensitivo principal.

Componentes sensitivos del nervio trigémino

Las sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión de la piel
de la cara y de las membranas mucosas tienen un trayecto a lo
largo de axones cuyos cuerpos celulares se hallan situados en el
ganglio semilunar o sensitivo del trigémino. Las ramas
ascendentes terminan en el núcleo sensitivo principal, y
las ramas descendentes lo hacen en el núcleo espinal. Las
sensaciones de tacto y presión son transportadas por fibras
nerviosas que terminan en el núcleo sensitivo principal. Las

sensaciones de dolor y temperatura alcanzan el

núcleo espinal.
Los impulsos propioceptivos de los músculos de la
masticación y de los músculos faciales y
extraoculares son transportados por fibras de la
raíz sensitiva del nervio trigémino que han
superado el ganglio semilunar o trigeminal. Las
células de origen de las fibras son las células
unipolares del núcleo mesencefálico.
Componente motor del nervio trigémino
El núcleo motor recibe fibras corticonucleares de
ambos hemisferios cerebrales. También recibe
fibras de la formación reticular, el núcleo rojo, el
techo y el fascículo longitudinal medial. Además,

189 Frias Jacqueline

recibe fibras del núcleo mesencefálico, formando de este modo un arco reflejo monosináptico. Las células del núcleo motor dan lugar a los
axones que forman la raíz motora. El núcleo motor inerva los músculos de la masticación, el tensor del tímpano, el tensor del velo del paladar,
el milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico.
Trayecto del nervio trigémino
El nervio trigémino abandona la cara anterior del puente (protuberancia) como una pequeña raíz motora y una gran raíz sensitiva. El
músculo se dirige hacia delante saliendo de la fosa craneal posterior, y descansa sobre la superficie superior del vértice de la parte petrosa del
hueso temporal en la fosa craneal media. La gran raíz sensitiva se expande ahora para formar el ganglio trigeminal (de Gasser) con forma
semilunar, que se encuentra dentro de un saco de duramadre denominado cavum trigeminal o de Meckel. Los nervios oftálmico, maxilar y
mandibular surgen del borde anterior del ganglio. El nervio oftálmico (V1) contiene sólo fibras sensitivas, y abandona el cráneo a través de la
hendidura orbitaria superior para penetrar en la cavidad orbitaria. El nervio maxilar (V2) también contiene sólo fibras sensitivas y abandona
el cráneo a través del orificio redondo. El nervio mandibular (V3) contiene fibras tanto sensitivas como motoras y abandona el cráneo a través
del orificio oval.
Exploración física
La función sensitiva puede estudiarse empleando algodón y una aguja aplicados sobre cada área de la cara inervada por las divisiones del nervio
trigémino. Obsérvese que existe muy poca superposición de los dermatomas, y que la piel que cubre el ángulo de la mandíbula se halla inervada por
ramas procedentes del plexo cervical (C2 y C3). En las lesiones de la división oftálmica, la córnea y la conjuntiva son insensibles al tacto.
La función motora puede estudiarse pidiéndole al paciente que apriete los dientes. Los músculos masetero y temporal se pueden palpar y se aprecia cómo
se endurecen mientras se contraen.
Neuralgia del trigémino: existe un dolor insoportable en la cara que es de causa desconocida y afecta a las fibras para el dolor del nervio trigémino. El
dolor se experimenta habitualmente sobre las áreas de la piel inervadas por las divisiones maxilar y mandibular del nervio trigémino; sólo de forma
infrecuente el dolor se experimenta en el área inervada por el ramo oftálmico.

Par craneal IV : Nervio abducens

El nervio abducens es un pequeño nervio motor que inerva el
músculo recto lateral del globo ocular.

Núcleo del nervio abducens

El pequeño núcleo motor está situado por debajo del piso de la
parte superior del cuarto ventrículo, cerca de la línea media, y
por debajo del colículo facial. El núcleo recibe fibras
corticonucleares aferentes de ambos hemisferios cerebrales.
Recibe el fascículo tectomedular del colículo superior, a través
del cual la corteza cerebral se halla conectada con los núcleos.
También recibe fibras del fascículo longitudinal medial por el
cual está conectado con los núcleos de los pares craneales III,
IV y VIII.

Trayecto del nervio abducens

Las fibras del nervio abducens pasan en dirección anterior a
través del puente, y emergen en el surco situado entre el borde
inferior del puente y la médula oblongada. Siguen hacia
delante a través del seno cavernoso, encontrándose por debajo
y por fuera de la arteria carótida interna. Después, el nervio
penetra en la órbita a través de la hendidura orbitaria
superior. El nervio abducens es un nervio completamente
motor e inerva al músculo recto lateral y, por tanto, es
responsable del giro del ojo hacia fuera.

190 Frias Jacqueline

 Exploración física
En una lesión del nervio abducens, el paciente no puede girar el ojo hacia fuera. Cuando el paciente está mirando recto hacia delante, el recto lateral está
paralizado, y el recto lateral medial sin oposición lleva al globo ocular medialmente, causando un estrabismo interno. También existe diplopía.
Las lesiones del nervio abducens pueden deberse a traumatismos craneales (el nervio es largo y delgado), la trombosis del seno cavernoso o el aneurisma
de la arteria carótida interna, y lesiones vasculares del puente (protuberancia).
Oftalmoplejía internuclear: Las lesiones del fascículo longitudinal medial desconectan el núcleo oculomotor que inerva el músculo recto medial del núcleo
abducens y el músculo recto lateral. Cuando se pide al paciente que mire lateralmente a la derecha o a la izquierda, el recto lateral ipsolateral se contrae,
girando el ojo lateralmente, pero el recto medial contralateral no consigue contraerse y el ojo mira recto hacia delante.

Par craneal VII : Nervio facial

El nervio facial es, a la vez, motor y
sensitivo.
Núcleos del nervio facial
Núcleo motor principal: El núcleo
motor principal se encuentra en la
profundidad de la formación reticular
de la parte inferior de la protuberancia.
La parte del núcleo que inerva a los
músculos de la parte superior de la
cara recibe fibras corticonucleares de
ambos hemisferios cerebrales. La parte
del núcleo que inerva a los músculos
de la parte inferior de la cara recibe
sólo fibras corticonucleares del
hemisferio cerebral opuesto. Estas vías
explican el control voluntario de los
músculos faciales. Sin embargo, existe otra vía involuntaria; está separada y controla los cambios miméticos o emocionales de la expresión
facial. Esta otra vía forma parte de la formación reticular.
Núcleos parasimpáticos: Los núcleos parasimpáticos se
encuentran por detrás y por fuera del núcleo motor principal.
Son los núcleos salival superior y lagrimal. El núcleo salival
superior recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las
vías autónomas descendentes. La información referente al
gusto proveniente de la cavidad bucal se recibe también por el
núcleo del tracto solitario. El núcleo lagrimal recibe fibras
aferentes del hipotálamo para las respuestas emocionales, y de
los núcleos sensitivos del nervio trigémino para el lagrimeo
reflejo secundario a la irritación de la córnea o de la
conjuntiva.
Núcleo sensitivo: El núcleo sensitivo es la parte superior del
núcleo del tracto solitario y se encuentra cerca del núcleo
motor. Las sensaciones del gusto tienen un trayecto a través de
los axones periféricos de las células nerviosas situadas en el
ganglio geniculado sobre el VII par craneal.
Trayecto del nervio facial
Las fibras de la raíz motora tienen un trayecto primero hacia
atrás alrededor de la cara medial del núcleo del nervio
abducens. Después, pasan alrededor del núcleo por debajo del
colículo facial en el piso del cuarto ventrículo y, finalmente,

191 Frias Jacqueline

pasan en dirección anterior hasta emerger fuera del tallo cerebral. La raíz sensitiva (nervio intermedio) está formada por los procesos
centrales de las células unipolares del ganglio geniculado. Las dos raíces del nervio facial emergen de la superficie anterior del cerebro entre el
puente (protuberancia) y la médula oblongada. Tienen un trayecto lateral en la fosa craneal posterior con el nervio vestibulococlear y penetran
en el conducto auditivo interno de la parte petrosa del hueso temporal. Al final del conducto, el nervio entra en el canal facial y tiene un
trayecto lateral a través del oído interno. Al alcanzar la pared medial de la cavidad timpánica, el nervio se expande para formar el ganglio
geniculado sensitivo y gira bruscamente hacia atrás por encima del promontorio.
El núcleo motor inerva los músculos de la expresión facial, los músculos auriculares, el estribo, el vientre posterior del digástrico y el músculo estilohioideo
El núcleo salival superior inerva las glándulas salivales submandibular y sublingual y las glándulas salivales nasales y palatinas.
El núcleo lagrimal inerva la glándula lagrimal.
El núcleo sensitivo recibe fibras del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, del piso de la boca y del paladar.

Exploración física
Se pide al paciente que enseñe los dientes separando los labios con los dientes cerrados. Habitualmente, se muestran áreas iguales de los dientes
superiores e inferiores en ambos lados. Si existe una lesión del nervio facial en un lado, la boca está torcida. Se muestra un área mayor de los dientes en el
lado donde el nervio está intacto, ya que la boca es estirada hacia ese lado. Otra prueba útil consiste en pedir al paciente que cierre los ojos fuertemente.
Entonces, el explorador intenta abrir los ojos levantando suavemente los párpados superiores del paciente. En el lado de la lesión, el orbicular del ojo está
paralizado, de forma que el párpado de este lado se levanta fácilmente.
La sensación del gusto en cada mitad de los dos tercios anteriores de la lengua se puede estudiar colocando pequeñas cantidades de azúcar, sal, vinagre y
quinina sobre la lengua para explorar las sensaciones de dulce, salado, ácido y amargo.

Par craneal VIII :

Nervio vestibulococlear
Nervio vestibular
El nervio vestibular conduce los impulsos nerviosos
desde el utrículo y el sáculo que proporcionan
información respecto a la posición de la cabeza; el
nervio transporta además impulsos de los conductos
semicirculares que proporcionan información sobre los
movimientos cefálicos. Las fibras nerviosas del nervio
vestibular son los procesos centrales de las células
nerviosas localizadas en el ganglio vestibular, que está
situado en el conducto auditivo interno.
Complejo nuclear vestibular: Este complejo consta
de un grupo de núcleos situados por debajo del piso del
cuarto ventrículo. Pueden identificarse cuatro núcleos:
a) el núcleo vestibular lateral, b) el núcleo vestibular
superior, c) el núcleo vestibular medial y d) el núcleo
vestibular inferior.
Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes del
utrículo y el sáculo, y de los conductos semicirculares, a través del nervio vestibular y fibras del cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
inferior. Las fibras eferentes de los núcleos alcanzan el cerebelo
a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Las fibras eferentes
también descienden sin cruzarse hasta la médula espinal desde
el núcleo vestibular lateral, y forman el fascículo
vestibuloespinal.
Nervio coclear
El nervio coclear transporta impulsos nerviosos relacionados
con el sonido desde el órgano de Corti hasta la cóclea. Las
fibras del nervio coclear son las prolongaciones centrales de

192 Frias Jacqueline

células nerviosas localizadas en el ganglio espiral de la cóclea. Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral en el borde inferior del
puente (protuberancia) sobre la parte lateral del nervio facial emergente, y están separadas de él por el nervio vestibular. Al entrar en el
puente, las fibras nerviosas se dividen, formando una rama que penetra en el núcleo coclear posterior y otra rama que lo hace en el núcleo
coclear anterior.
Núcleos cocleares: Los núcleos cocleares anterior y posterior se hallan situados sobre la superficie del pedúnculo cerebeloso inferior. Reciben
fibras aferentes de la cóclea a través del nervio coclear. Los núcleos cocleares envían axones (fibras neuronales de segundo orden) que tienen
un trayecto medial a través del puente hasta terminar en el cuerpo trapezoide y el núcleo olivar. Aquí, establecen un relevo en el núcleo
posterior del cuerpo trapezoide y el núcleo olivar superior del mismo lado o del lado opuesto. Los axones ascienden entonces a través de la
parte posterior del puente y el mesencéfalo y forman un tracto conocido como lemnisco lateral.
Al alcanzar el mesencéfalo, las fibras del lemnisco lateral terminan en el núcleo del colículo inferior o establecen relevo en el cuerpo
geniculado medial y alcanzan la corteza auditiva del hemisferio cerebral a través de la radiación acústica de la cápsula interna. La corteza
auditiva primaria (áreas 41 y 42) incluye la circunvolución de Heschl sobre la superficie superior de la circunvolución temporal superior. El
reconocimiento y la interpretación de los sonidos de acuerdo con la experiencia pasada tienen lugar en el área auditiva secundaria.

Trayecto del nervio vestibulococlear

Las partes vestibular y coclear del nervio abandonan la superficie anterior del cerebro entre el borde inferior del puente (protuberancia) y la
médula oblongada. Tienen un trayecto lateral en la fosa craneal posterior y penetran en el conducto auditivo interno con el nervio facial.
Después, las fibras se distribuyen a diferentes partes del oído interno.
Exploración física
Las alteraciones de la función del nervio vestibular incluyen mareo o vértigo y nistagmo. El nistagmo vestibular es una oscilación rítmica incontrolable
de los ojos, y la fase rápida se aleja del lado de la lesión. La función vestibular puede estudiarse con pruebas calóricas. Éstas incluyen la elevación y el
descenso de la temperatura en el conducto auditivo externo, que induce corrientes de convección en la endolinfa de los conductos semicirculares
(principalmente, en el conducto semicircular lateral) y estimula las terminaciones del nervio vestibular.
Las alteraciones de la función coclear se manifiestan como sordera y acúfenos. Hay que estudiar la capacidad del paciente para escuchar una voz
susurrada o la vibración de un diapasón; cada oído tiene que explorarse por separado.

Par craneal IX : Nervio glosofaríngeo

El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo.
Núcleos del nervio glosofaríngeo
Núcleo motor principal: se encuentra en la profundidad
de la formación reticular de la médula oblongada, y está
formado por el extremo superior del núcleo ambiguo. Recibe
fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
Las fibras eferentes inervan al músculo estilofaríngeo.
Núcleo parasimpático: también se denomina núcleo
salival inferior. Recibe fibras aferentes del hipotálamo a
través de las vías autónomas descendentes. Se considera
además que recibe información del sistema olfatorio a
través de la formación reticular. La información referente al
gusto también le llega desde el núcleo del tracto solitario a
partir de la cavidad bucal.

193 Frias Jacqueline

Núcleo sensitivo: es parte del núcleo del tracto solitario. Las sensaciones gustativas tienen un trayecto a través de los axones periféricos de
células nerviosas situadas en el ganglio del nervio glosofaríngeo. La información aferente relacionada con la sensibilidad común entra en el
tallo cerebral a través del ganglio superior del nervio glosofaríngeo, pero termina en el núcleo espinal del nervio trigémino. Los impulsos
aferentes del seno carotídeo, un barorreceptor situado en la bifurcación de la arteria carótida común, también viajan con el nervio
glosofaríngeo. Terminan en el núcleo del tracto solitario y están conectados con el núcleo motor dorsal del nervio vago. El reflejo del seno
carotídeo que incluye los nervios glosofaríngeo y vago ayuda a la
regulación de la presión arterial.
Trayecto del nervio glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo abandona la superficie anterolateral de la
parte superior de la médula oblongada como una serie de
pequeñas raíces en un surco entre la oliva y el pedúnculo
cerebeloso inferior. Pasa lateralmente por la fosa craneal
posterior y abandona el cráneo a través del orificio yugular. Aquí,
los ganglios sensitivos glosofaríngeos superior e inferior se hallan
situados sobre el nervio. Después, el nervio desciende a través de
la parte superior del cuello junto con la vena yugular interna y la
arteria carótida interna, hasta alcanzar el borde posterior del
músculo estilofaríngeo, al cual inerva. Después, el nervio sigue
hacia delante entre los músculos constrictores superior y medio
de la faringe para dar ramos sensitivos a la mucosa de la faringe
y al tercio posterior de la lengua.
Exploración física
La integridad de este nervio puede evaluarse estudiando la sensibilidad general del paciente y la del gusto sobre el tercio posterior de la lengua. Las
lesiones aisladas del nervio glosofaríngeo son infrecuentes y, generalmente, incluyen además el nervio vago.

Par craneal X : Nervio vago

El nervio vago es un nervio motor y sensitivo.
Núcleos del nervio vago
Núcleo motor principal: se encuentra en
la profundidad de la formación reticular de la
médula oblongada, y está formado por el
núcleo ambiguo. Recibe fibras
corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales. Las fibras eferentes inervan a los
músculos constrictores de la faringe y a los
músculos intrínsecos de la laringe.
Núcleo parasimpático: forma el núcleo
dorsal del vago y se encuentra por debajo del
piso de la parte inferior del cuarto ventrículo,
posterolateral al núcleo hipogloso. Recibe
fibras aferentes del hipotálamo a través de las
vías autónomas descendentes. También recibe
otras fibras aferentes, incluidas las
procedentes del nervio glosofaríngeo (reflejo
del seno carotídeo). Las fibras eferentes se
distribuyen a los músculos involuntarios de
bronquios, corazón, esófago, estómago,
intestino delgado e intestino grueso, además
del tercio distal del colon transverso.

194 Frias Jacqueline

Núcleo sensitivo: es la parte inferior del núcleo del tracto solitario. Las sensaciones del gusto tienen un trayecto a través de los axones
periféricos de las células nerviosas situadas en el ganglio inferior del nervio vago. La información aferente relacionada con la sensibilidad
común penetra en el tallo cerebral a través del ganglio superior del nervio vago, pero termina en el núcleo espinal del nervio trigémino.
Trayecto del nervio vago
El nervio pasa lateralmente a través de la fosa craneal posterior, y abandona el cráneo a través del orificio yugular. El nervio vago posee dos
ganglios sensitivos, un ganglio redondeado superior, situado sobre el nervio dentro del orificio yugular, y un ganglio inferior cilíndrico, que se
encuentra sobre el nervio inmediatamente por debajo del orificio. Por debajo del ganglio inferior, la raíz craneal del nervio accesorio se une
con el nervio vago y se distribuye principalmente en sus ramos faríngeo y laríngeo recurrente. El nervio vago desciende verticalmente en el
cuello dentro de la vaina carotídea, con la vena yugular y las arterias carótidas interna y común.
Nervio vago derecho Nervio vago izquierdo
Penetra en el tórax y pasa posteriormente a la raíz del pulmón derecho, Entra en el tórax, cruza el lado izquierdo del arco aórtico y desciende por
contribuyendo al plexo pulmonar. Después, pasa por la superficie posterior detrás de la raíz del pulmón izquierdo, contribuyendo al plexo pulmonar. El
del esófago y contribuye al plexo esofágico. Entra en el abdomen a través de vago izquierdo desciende después sobre la superficie anterior del esófago,
la abertura esofágica del diafragma. El tronco vagal posterior (que es el contribuyendo al plexo esofágico. Penetra en el abdomen a través de la
nombre que recibe ahora el vago derecho) se distribuye por la superficie abertura esofágica del diafragma. El tronco vagal anterior (que es el
posterior del estómago y, a través de una gran rama celíaca, por duodeno, nombre que recibe ahora el vago izquierdo) se divide en varias ramas, que
hígado, riñones, intestino delgado e intestino grueso, y llega a alcanzar el se distribuyen hasta llegar al estómago, hígado, parte superior del duodeno
tercio distal del colon transverso. y cabeza del páncreas.

Exploración física
El reflejo faríngeo o reflejo nauseoso puede explorarse tocando la pared lateral de la faringe con una espátula. Esto debe causar inmediatamente que el
paciente presente náuseas; es decir, los músculos faríngeos se contraerán. Las lesiones unilaterales del vago dan lugar a un reflejo nauseoso escaso o
ausente en este lado.
La inervación del paladar blando se puede estudiar pidiéndole al paciente que diga «ah». Habitualmente, el paladar blando se levanta y la úvula se
mueve hacia atrás en la línea media.

Par craneal XI : Nervio accesorio o espinal

Raíz craneal
La raíz (parte) craneal se forma a partir de los axones de
células nerviosas del núcleo ambiguo. El núcleo recibe
fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
Las fibras eferentes del núcleo emergen de la superficie
anterior de la médula oblongada entre la oliva y el
pedúnculo cerebeloso inferior.
Trayecto de la raíz craneal: El nervio tiene un trayecto
lateral en la fosa craneal posterior, y se une a la raíz
espinal. Las dos raíces se unen, y abandonan el cráneo a
través del orificio yugular. Después, las raíces se separan y
la raíz craneal se une al nervio vago y se distribuye en sus
ramas faríngea y laríngea recurrente hasta los músculos
del paladar blando, la faringe y la laringe.

Raíz espinal
La raíz (parte) espinal está formada por axones de células
nerviosas del núcleo espinal, que se halla situado en la
columna gris anterior de la médula espinal en los
segmentos cervicales superiores.
Trayecto de la raíz espinal: Las fibras nerviosas
emergen de la médula espinal a medio camino entre las

195 Frias Jacqueline

raíces nerviosas anteriores y las posteriores de los nervios raquídeos cervicales. Las fibras forman un tronco nervioso que asciende al interior
del cráneo a través del agujero magno. La raíz espinal pasa lateralmente y se une a la raíz craneal cuando pasa a través del orificio yugular.
Después de una corta distancia, la raíz espinal se separa de la raíz craneal y tiene un trayecto hacia abajo y lateral, y entra profundamente en
la superficie del músculo esternocleidomastoideo, al cual inerva. Después, el nervio cruza el triángulo posterior del cuello y pasa por debajo del
músculo trapecio, al cual también inerva. De esta forma, el nervio accesorio da lugar a los movimientos del paladar blando, la faringe y la
laringe, y controla el movimiento de dos grandes músculos del cuello.
Exploración física
Se debe pedir al paciente que gire la cabeza hacia un lado contra una resistencia, lo cual origina que el músculo esternocleidomastoideo del lado opuesto
entre en acción. Después, hay que pedirle al paciente que se encoja de hombros, lo cual hace que entren en acción los músculos trapecios.
Las lesiones de la parte espinal del nervio accesorio dan lugar a la parálisis de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. El músculo
esternocleidomastoideo se atrofiará y existirá debilidad para girar la cabeza hacia el lado opuesto. El músculo trapecio también se atrofiará, y el hombro
caerá al levantar el brazo por encima de la línea horizontal.

Par craneal XII : Nervio hipogloso

Núcleo hipogloso
El núcleo hipogloso se halla situado cerca de la línea media
inmediatamente por debajo del piso de la parte inferior del cuarto
ventrículo. Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales. Sin embargo, las células responsables de inervar el
músculo geniogloso sólo reciben fibras corticonucleares del hemisferio
cerebral opuesto.
Trayecto del nervio hipogloso
Las fibras del nervio hipogloso emergen en la superficie anterior de la
médula oblongada entre la pirámide y la oliva. El nervio cruza la fosa
craneal posterior y abandona el cráneo a través del canal hipogloso. El
nervio pasa hacia abajo y hacia delante en el cuello entre la arteria
carótida interna y la vena yugular interna, hasta que alcanza el borde
inferior del vientre posterior del músculo digástrico. Aquí, gira hacia
delante y cruza las arterias carótidas interna y externa y el asa de la
arteria lingual. Pasa a ser profundo hasta el borde posterior del músculo
milohioideo y tiene un trayecto por la superficie lateral del músculo
hipogloso. Después, el nervio envía ramas a los músculos de la lengua.
En la parte superior de este trayecto, el nervio hipogloso se une con
fibras C1 procedentes del plexo cervical. De esta forma, el nervio
hipogloso controla los movimientos y la forma de la lengua.

Exploración física
Para explorar la integridad del nervio, hay que pedirle al paciente que saque la lengua; si existe una lesión de la motoneurona inferior, se observará que
la lengua se desvía hacia el lado paralizado. La lengua será más pequeña en el lado de la lesión, debido a la atrofia muscular, y la fasciculación puede
acompañar o preceder a la atrofia.
Si un paciente tiene una lesión de las fibras corticonucleares, no existirá atrofia ni fibrilación de la lengua, y con la protrusión de la misma, la lengua se
desviará hacia el lado opuesto de la lesión. (Hay que recordar que el geniogloso es el músculo que empuja a la lengua hacia delante.)

196 Frias Jacqueline

 Anexo: Escala de Glasgow

La escala de coma de Glasgow proporciona un método práctico para evaluar el deterioro del nivel de conciencia en respuesta a estímulos
definidos. La Escala fue descrita en 1974 por Graham Teasdale y Bryan Jennett como una forma de comunicar sobre el nivel de conciencia de
los pacientes con una lesión cerebral aguda.

Apertura ocular
La apertura ocular está directamente relacionada con la comunicación con el entorno y se correlaciona directamente con el estado de
consciencia del paciente. El SRAA está encargado de integrar los núcleos del tallo cerebral con proyecciones axonales que conectan el
hipotálamo, el tálamo y la corteza frontal basal con el resto de la corteza cerebral. Este sistema a su vez se compone de múltiples redes que
conectan el tronco encefálico a través de vías talámicas y extra-talámicas. Para tener una alteración de la consciencia es necesario tener una
alteración cortical difusa o una alteración en el tallo cerebral que se encarguen de afectar las vías del SRAA.
Respuesta Puntaje Vías que controlan la respuesta ocular
Espontanea 4 Corteza frontal
Apertura al estimulo verbal 3 Sustancia blanca frontal basal
Apertura al dolor 2 Conexiones inter talámicas de SRAA
Sin apertura ocular 1 Sin control. Lesión del SRAA por debajo del tálamo

Se describen 3 hipótesis de por qué se ocasiona una pérdida de conciencia en el trauma craneoencefálico (TCE) severo, particularmente en su
fase aguda. Estas hipótesis son:
• La hipótesis reticular: Esta hipótesis plantea que el SRAA se activa gracias a los estímulos provenientes de los tractos sensitivos y
los envía a la corteza para generar una respuesta comportamental consciente. Con el TCE lo que se observa es una disminución de la
actividad polisináptica.
• La hipótesis del sistema colinérgico: Esta hipótesis plantea que la disfunción del SRAA se genera como consecuencia de un
trauma que activa el sistema colinérgico inhibitorio en el segmento dorsal del puente, lo que generaría una pérdida de conciencia
transitoria hasta que los niveles de acetilcolina se normalicen.
• La hipótesis centrípeta: Ésta plantea que las fuerzas rotacionales externas generan fuerzas cortantes y estrés que “romperían” las
fibras nerviosas. Cuando esto sucede en la corteza o el diencéfalo se genera amnesia y cuadros de desorientación sin pérdida del estado de
conciencia. Se requiere de mayor energía para que los tractos de la vía SRAA se lesionen y causen pérdida del estado de conciencia.
El SRAA se encarga de permitir la entrada de estímulos que
puedan generar una adecuada conexión de cada individuo
con su entorno. Las fibras que se proyectan hacia el
hipotálamo regulan la función autonómica y los ciclos de
vigilia-sueño, mientras que las que se proyectan al tálamo
hacen integración y modulación de los estímulos que general
el despertar. Adicionalmente las proyecciones que van a la
corteza frontal basal se encargan de la activación cortical y
de la integración autonómical. En ese orden de ideas las vías
talámicas son las que se encargan de la apertura ocular en
relación con la respuesta a estímulos.
Dentro de las vías que se conectan con el tálamo es posible
identificar los siguientes tractos:
1. el rafé medio y el rafé dorsal en un solo complejo,
2. un complejo intratalámico,
3. el haz medial del prosencéfalo y

197 Frias Jacqueline

4. las proyecciones tegmentales ventrales y dorsales que se dirigen hacia ambos lóbulos frontales basales.
Nucleo del rafe dorsal: Estos núcleos están mediados por la serotonina, que regulan funciones fisiológicas tales como la modulación del
dolor, control de la temperatura, control del centro del vómito, control neuroendocrino, ciclo de sueño vigilia y procesos de aprendizaje y
memoria. Cuando el tracto periventricular del rafe dorsal (vía serotoninérgica) que se dirige al tálamo se altera, disminuye la sensibilidad al
dolor
Complejo intratalámico: Desde el SRAA se ha determinado un sistema excitatorio dependiente de glutamato-aspartato dirigido hacia
zonas corticales superiores, prosencefálicas, y del tallo cerebral, el cual es sobreexcitado durante el estado de vigilia. El núcleo reticular del
tálamo se encarga principalmente de modular las señales sensitivas a través del tálamo dorsal, potencia estímulos sensoriales seleccionados y
regula las propiedades del campo receptivo de las neuronas talámicas dorsales. Llinás y Steriade proponen que para que exista la activación de
la conciencia y los niveles de cognición sean mayores, las vías talamocorticales incluyendo el núcleo talámico dorsal, y las neuronas
GABAérgicas del núcleo reticular del tálamo deben estar intactas. Si estas vías intratalámicas se dañan, se perderá la asociación produciendo
así una disminución en la recepción de señales sensoriales y alterando las vías cognitivas y el estado de conciencia.
El fascículo medial del prosencéfalo: conduce los impulsos desde el hipotálamo lateral rostralmente a los núcleos de la cintilla
diagonal y a los núcleos septales mediales, los que a su vez envían fibras a la formación del hipocampo. Las eferencias hipotalámicas
descendentes por el fascículo prosencefálico medial se proyectan a través de la región ventral y se dirigen al complejo nuclear amigdalino a
través de la estría terminal y de la vía ventral. Desde el locus ceruleus también se dirigen neuronas pertenecientes al SRAA hacia el
prosencéfalo basal con actividad noradrenérgica aumentada durante la vigilia y de actividad mínima en el sueño tipo REM. Adicional a esto,
el locus ceruleus también se correlaciona con el comportamiento y el estar consciente1 por medio de receptores B2, los cuales regulan los
procesos cognitivos y afectivos dependientes del estado de alerta.
Proyecciones tegmentales ventrales y dorsales que se dirigen a la corteza: comunica el mesencéfalo con la corteza
prefrontal y forma la vía mesocortical mediada por la dopamina, estos sistemas dopaminérgicos se encargan del control motor, la motivación,
emoción y funciones cognitivas esenciales, sobre todo en la corteza límbica

Respuesta verbal
En el concepto inicial de las vías de lenguaje se tenía en
cuenta el área de Broca (área anterior o motora del
lenguaje) que se conectaba a través del fascículo Arcuato
con el área de Wernicke (área posterior o sensitiva), sin
embargo esa concepción ha cambiado, incluyendo múltiples
fascículos que se han visto relacionados con el lenguaje
mediante su estimulación intraoperatoria o mediante su
correlación clínica al lesionarse por un infarto o un tumor.
Sin embargo, a pesar de la complejidad de estas vías, la
regulación de la orientación está regulada por la
conectividad cortico-subcortical de forma global y de igual
forma por los ganglios de la base. Los ganglios basales
izquierdos regulan el inicio del lenguaje, al igual que en el
monitoreo de la semántica y el léxico. De igual forma
regulan el cambio de un elemento del lenguaje a otro. El
putamen se encarga del inicio cortical, mientras el cerebelo
amplifica y refina esa señal para tener adecuada toma de decisiones. Es por eso que las lesiones en los ganglios de la base pueden producir
clínicamente lenguaje con desorientación o inclusive afasia.
Respuesta Puntaje Vías que controlan la respuesta
Orientado 5 Corteza motora-sensitiva del lenguaje (Broca-Wernicke)
Desorientado 4 Vías subcorticales del lenguaje
Lenguaje incoherente 3 Ganglios basales
Lenguaje incomprensible 2 Área cortical auditiva izquierda (solo input)
Ninguna respuesta 1 Sin control

198 Frias Jacqueline

 Respuesta motora
Dentro de las vías que descienden y controlan los movimientos existen vías que provienen de la corteza cerebral y otras que comienzan en el
tallo cerebral. Dentro de las vías que comienzan en la corteza se encuentran:
1. la vía cortico-espinal lateral (vía piramidal), representa una de las vías más elocuentes en el ser humano. Esta vía comienza en la corteza
motora primaria (M1) (área 4 de Brodmann), donde se encuentran los cuerpos neuronales de aproximadamente el 80% de las neuronas
que controlan el movimiento. En esta área de la corteza las neuronas se encuentran organizadas somato-tópicamente, representadas con
un homúnculo donde las piernas están representadas en la superficie mesial, y de adentro a afuera en la convexidad se encuentra
representado el resto del miembro inferior, luego la mano y en la parte más lateral la cara y la lengua.
2. la vía cortico-espinal ventral, y la vía cortico-bulbar, que se encargan de los movimientos voluntarios de los músculos de las extremidades,
de los músculos axiales y de los músculos craneales, respectivamente.
Las tres vías, tanto las cortico-espinales como la cortico-bulbar descienden a través de la corona radiada y confluyen en la parte más anterior
del brazo posterior de la cápsula interna, donde adoptan una organización somato-tópica en una orientación antero-posterior: la lengua se
encuentra anteromedial a la cara, la cara a su vez es anteromedial a la mano y la mano se encuentra anterior al pie.
Dentro de las vías que inician en el tallo cerebral, se encuentran las siguientes vías:
1. rubro-espinal,
2. vestíbulo-espinal,
3. medial,
4. retículo-espinal póntica,
5. bulbar y
6. tecto-espinal, que se encargan de los movimientos voluntarios de los músculos de las extremidades, del balance, de la posición de la
cabeza, de los movimientos automáticos de los músculos axiales y de las extremidades y de la coordinación del cuello con los movimientos
de los ojos.
La regulación mediada por el núcleo rojo y por los núcleos vestibulares genera una liberación de las moto-neuronas superiores, con una
respuesta flexo-extensora distinta para miembros superiores e inferiores. Cuando ocurre una hernia central trans-tentorial descendente,
existen diferentes fases: la fase diencefálica (temprana y tardía), la mesencefálica, la póntica y la fase bulbar. A medida que el tejido cerebral
se desplaza rostro-caudalmente hay una desinhibición progresiva de las estructuras del tronco encefálico que controlan la respuesta motora.
En la fase diencefálica que pierde la localización de los estímulos dolorosos, en la fase diencefálica tardía se pierde el control cortical de las
funciones motoras, dejando el sistema rubro-espinal al mando (en postura flexora anormal de los miembros superiores) y posteriormente
cediendo el control a los sistemas vestíbulo-espinal y rubro-espinal (en postura extensora anormal de los miembros superiores). Estas posturas
no significan que la corteza motora primaria haya sido destruida, sino que no están funcionando correctamente. El descenso en el puntaje en
la ECG se relaciona directamente con el progreso de la hernia trans-tentorial. Con un descenso en el puntaje directamente proporcional con un
descenso rostro-caudal progresivo en el tallo cerebral.
Respuesta Puntaje Vías que controlan la respuesta
Obedece ordenes 6 Vía piramidal cortical
Localiza estímulos dolorosos 5 Vía piramidal subcortical
Retira al estimulo doloroso en flexión normal 4 Vía piramidal. Nivel de ganglios basales
Postura en flexión anormal (decorticación) 3 Nucleo rojo
Postura en extensión anormal (descerebración) 2 Sistema vestibular
Ninguna 1 Sin control

199 Frias Jacqueline