PATOLOGÍA

NEOPLASIAS PARTE I

Dra. Patricia Saucedo Sosa

Médico AnatomoPatologo
Universidad Particular de Chiclayo
2018
 NEOPLASIA
Neoplasia “Nuevo crecimiento”
Oncología G. Oncos = tumor.

“Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo

crecimiento excede y estas descoordinado con el de los
tejidos normales, y persiste de la misma forma excesiva
después de cesar los estímulos que desencadenaron el
cambio”.
Willis
 Parénquima Las células neoplásicas
propiamente dichas
(parénquima tumoral)

COMPONENTES DE
UN TUMOR

Tejido conectivo y
vasos sanguíneos y
cantidades
Estroma variables de
macrófagos y
linfocitos
En otros casos, las
células
parenquimatosas
estimulan la formación
de
un abundante estroma
colágeno, lo que se
denomina
DESMOPLASIA.

Y se traduce en la macro
como masas duras y
difíciles de cortar, que se
denominan escirrosas
 Clasificación de los tumores
• Benignos y Malignos
• El Tumor Benigno
• Generalmente tiene pronostico bueno
• Inusualmente produce la muerte

• El tumor maligno
• Es agresivo y mortal generalmente
 TUMORES BENIGNOS

• Localizado
• Sin diseminación
• Añade sufijo- oma.
 Papilomas: proyecciones digitiformes
. o verrugosas desde
las superficies epiteliales
Cistoadenomas:grandes masas quísticas, como en el
ovario
 Pólipos: macroscópicamente visible sobre una superficie
mucosa y se proyecta, por ejemplo, a la luz gástrica o del
• Colon.
 TUMORES MALIGNOS
• Cáncer (Cangrejo), se adhieren a cualquier parte

• Maligno = Invasión y destrucción de estructuras

adyacentes.

• Diseminarse (metástasis).

• Los tumores malignos que se originan en el tejido

mesenquimatoso generalmente se llaman sarcomas
• (del griego sar = carnoso),
 Las neoplasias malignas de
origen epitelial se denominan
carcinomas. Debe recordarse
que los epitelios del cuerpo
derivan de las tres capas de
células germinales.

células escamosas o epidermoide denotaría un cáncer en el cual las células

tumorales se asemejan al epitelio escamoso estratificado
Adenocarcinoma alude a una lesión en la que las células epiteliales
neoplásicas crecen con un patrón glandular
•. Infrecuentemente, una
diferenciación divergente
de un único clon
neoplásico, representativas
de una sola capa germinal,
deriva hacia dos estirpes da
lugar a los llamados
tumores mixtos. El mejor
ejemplo de esto es el tumor
mixto de origen en la
glándula salival. Estos
tumores contienen
componentes epiteliales
dispersos en un estroma
mixoide que en ocasiones
contiene islotes de
cartílago o hueso
TERATOMA, que contiene células o tejidos maduros o inmaduros representativos
de más de una capa celular germinal y, en ocasiones, de las tres a la vez. Los
teratomas se originan de células totipotenciales, como las que están presentes de
forma normal en el ovario y el testículo
Tumores malignos
Tumores malignos
 CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS
Y MALIGNAS

• En la gran mayoría de los casos un tumor benigno puede

distinguirse de otro maligno por morfología.

• En casos de resistirse a la clasificación se usa el perfil

molecular u otras pruebas moleculares.

• Generalmente se pueden distinguir basándose en 4 aspectos:

1.Diferenciación y anaplasia
2.Velocidad de crecimiento
3.Invasión local
4.Metástasis
 DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
• DIFERENCIACIÓN: Se refiere al grado en el que las células parenquimatosas
neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales.

• ANAPLASIA: Estado caracterizado por disminución o pérdida de la

diferenciación de un tejido.

Leiomioma del útero. Tumor benigno bien diferenciado.

Adenocarcinoma del colon. Tumor maligno diferenciado.
En general, los tumores benignos
están bien diferenciados , las
mitosis son extremadamente
escasas en número y tienen
una configuración normal.
• Las neoplasias malignas se caracterizan por
amplias variaciones en la diferenciación celular
parenquimatosa, que va desde células
sorprendentemente bien diferenciadas hasta
otras completamente indiferenciadas.
• Por ello, el diagnóstico morfológico de
malignidad en los tumores bien diferenciados en
ocasiones puede ser bastante difícil. Entre los
dos extremos se encuentran los tumores que se
conocen en términos generales como
moderadamente diferenciados.
• La ausencia de diferenciación a menudo se asocia a cambios morfológicos
como:

Pleomorfismo: Variación del tamaño y forma.

Morfología nuclear anormal: Hipercromaticos y desproporcionados.
relación núcleo-citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal

de 1:4 o 1:6.
Mitosis: Gran # de mitosis, figuras mitóticas atípicas anormales.
Perdida de la polaridad: Orientación desorganizada.
Células gigantes tumorales: Poseen un enorme núcleo polimórfico y otras
tienen 2 o mas núcleos hipercromaticos grandes.

Tumor anaplasico que muestra

pleomorfismo y figuras mitóticas
atípicas.
Metaplasia: Sustitución de un tipo de célula diferenciada por otro tipo
de célula diferenciada.

Displasia: Crecimiento desordenado. Perdida de uniformidad de las

células individuales y perdida de orientación arquitectural.

Carcinoma in situ. Se observa que todo el

espesor del epitelio esta sustituido por
células displasicas atípicas.
El esófago de Barrett se refiere a la presencia de metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofágica por encima del nivel
del esfínter esofágico inferior. Como resultado de los cambios metaplásicos, el esófago distal muestra áreas cubiertas por epitelio
columnar especializado con células caliciformes. Es una complicación de la enfermedad de reflujo gastroesofágico de larga duración
(ERGE). El diagnóstico de esófago de Barrett requiere tanto el reconocimiento de mucosa anormal en la endoscopia como la
 VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO
• Podemos iniciar preguntándonos ¿cuanto tiempo tarda en
producirse una masa tumoral clínicamente manifiesta?
 VELOCIDAD DE CRECIMIENTO

• La velocidad de crecimiento se determina por tres factores

principales
a. tiempo de duplicación de las células tumorales,
b. fracción de células tumorales que están en el fondo común replicativo
c. velocidad a la que se eliminan o mueren las células
La proporción de células en la población tumoral
que están en el fondo común proliferativo se
denomina fracción de crecimiento. Los estudios
clínicos y experimentales sugieren que durante la
fase precoz, microscópica, del crecimiento
tumoral, la inmensa mayoría de las células
transformadas está en el fondo común proliferativo
( fi g. 7-11 ).
Como los tumores continúan creciendo, las células
abandonan el fondo común proliferativo en número
cada vez mayor como resultado de su emisión, la
falta de nutrientes, la necrosis, la apoptosis, la
diferenciación y la reversión a la fase no
proliferativa del ciclo celular (G 0 ).
Por ello, hacia el momento en que un tumor es
clínicamente detectable, la mayoría de las células
no está en el fondo común replicativo. Incluso en
algunos tumores que crecen rápidamente, la
fracción de crecimiento es sólo de
aproximadamente un 20% o menos.
 Velocidad de crecimiento

• Los tumores de rápido crecimiento tienen alto recambio celular.

Velocidades de proliferación
Apoptosis

• La fracción de crecimiento de células tumorales tiene alta susceptibilidad

a la quimioterapia.

• El periodo latente antes de la manifestación clínica de un tumor debería

ser de 90 días
30 duplicaciones con una duración del ciclo celular de 3 días.

Sin embargo…

Los tumores malignos crecen mas rápidamente que los benignos.

El crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad a la que crecen vienen
determinados por un exceso de producción celular sobre la pérdida celular.

Algunas leucemias y linfomas y ciertos cánceres pulmonares (p. ej., carcinoma de

células pequeñas) tienen una fracción de crecimiento relativamente alta y su
evolución clínica es rápida. En comparación, muchos tumores frecuentes, como los
cánceres de colon y mama, tienen fracciones de crecimiento bajas y la producción
celular supera la pérdida celular sólo aproximadamente en un 10%, y por eso
tienden a crecer a un ritmo mucho más lento.
Células madre cancerosas y estirpes celulares del
cáncer
• Implicaciones importantes de las células madre cancerosas

Son esenciales para la persistencia

tumoral → Eliminarlas para curar al
paciente

Elevada resistencia intrínseca a los

tratamientos convencionales

Baja velocidad de división celular y

expresión de factor de resistencia a
fármacos múltiples-1 (MDR-1)
Células madre cancerosas y estirpes celulares del
cáncer
Células iniciadoras de tumores (T-IC)
•Células que permiten que un a sítumor
mismo
humano crezca y se mantenga
indefinidamente cuando es trasplantado a un ratón
inmunodeprimido.

•Se han identificado en varios tumores humanos,

incluyendo carcinoma de mama, cáncer de colon y
LMA.
 Células madre cancerosas y estirpes celulares del
cáncer
• Los genes y las vías que mantienen las células madre cancerosas son los mismos que los que
regulan la homeostasis de la célula madre tisular normal

BM1 – componente
WNT – regulador
del complejo
clave de las células
polycomb de
madre de las criptas
remodelación de la
del colon
cromatina

Promueve la Mantenimiento de las

maternidad en células células madre del
madre adenocarcinoma de
hematopoyéticas colon
normales y leucémicas
 INVASIÓN LOCAL
• Tumores benignos • Fibroadenoma de mama

• Crecimiento expansivo
• Tumores redondeados
• Capsulados (tejido conjuntivo)
• Bien delimitados
• Permanecen en su lugar de
origen
• Excepción
– Hemangiomas
Puesto que crecen y se expanden lentamente, generalmente desarrollan un margen
de tejido conjuntivo comprimido, en ocasiones denominado cápsula fi brosa
 INVASIÓN LOCAL
• Tumores malignos • Carcinoma de la vesícula biliar.
Trozo de hígado obtenido en
autopsia
• Infiltración
• Invasión
• Destrucción del tejido
circundante
• Poco delimitados, carecen de
una capsula
• Excepción
– Cuando son de crecimiento lento
pueden llegar a formar una
capsula.

Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es

la característica más fi able que diferencia los tumores
malignos de los benignos .
El crecimiento de los cánceres se acompaña de infi ltración, invasión y destrucción
progresiva del tejido circundante . En general, los tumores malignos están poco
delimitados del tejido normal circundante, y está ausente un plano de separación bien
 METÁSTASIS
Son implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario
• Marca un tumor como maligno
• Todos los cánceres pueden metastatizar  hay excepciones

Glioma Carcinoma de
celulas basales de la
piel
 METÁSTASIS
• Vías de diseminación
• Se puede producir metástasis por 3 vías:

Siembra de las cavidades y superficies corporales

Diseminación Linfática

Diseminación Hematogena
 METÁSTASIS

• Siembra en cavidades y superficies corporales

Se da siempre que una neoplasia maligna penetra en un campo abierto
natural.
 Peritoneal
 Pleural
 Pericardica
 Subaracnoidea
 Espacio articular
METÁSTASIS
• Diseminación linfática
• Es el mas frecuente para carcinomas
• Los sarcomas también se diseminan por esta vía
• Los tumores no contienen vasos linfáticos
• Aprovechan los de la periferia

• Ganglio linfático centinela: El primer ganglio de un colector

linfático regional que recibe el flujo linfático del tumor
primario.

• No siempre la presencia de un ganglio aumentado de tamaño

en la proximidad de un cáncer no significa necesariamente
diseminación de la lesión primaria.
 METÁSTASIS

Carcinoma de mama Disemina a ganglios linfáticos

(cuadrante superior externo) axilares

Carcinoma de mama A ganglios del tórax en el

Drenan a través de los
trayecto de las arterias
(cuadrante interior) linfáticos
mamarias internas
 Metástasis
• Diseminación Hematógena

• Típica de los sarcomas

• Es difícil penetrar arterias gruesas
• El hígado y los pulmones son los mas frecuentemente afectados
• La invasión de los pequeños vasos, no indican metástasis

Drenaje Flujo de la
área portal vena cava

Afectan de forma secundaria

Tabla de comparación tumor benigno con maligno
• MUCHAS GRACIAS