Practicas Del Lab de Toxicologia
Practicas Del Lab de Toxicologia
Practicas Del Lab de Toxicologia
FAR-1450
Seccion:06
Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se convierten según las
circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su vez los signos y síntomas, además
de ser variados, pueden carecer de especificidad. Por todo lo anterior la evaluación de este
tipo de pacientes requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a
partir de una buena fuente, con el mayor número de detalles posible. Dado que los tóxicos
pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe sospechar intoxicación en un
paciente con:
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla ventilatoria, convulsiones,
alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias,
disfonías, falla orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o contacto
previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo, duelos no
resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – control
circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar medidas que sean
específicas según el caso, como prevenir la absorción o favorecer la eliminación del tóxico,
vigilar la evolución clínica y tener en cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no
responder a antídotos o medidas utilizadas.
Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de Salud de
Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad
aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el momento de la exposición y la
consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular,
desconocida), los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no
como inducción de vómito, administración de aceite o leche, etc.).
A. Medidas específicas en el paciente intoxicado
Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la descontaminación
gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente puede ser riesgosa en pacientes
intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado de conciencia y que tengan la vía
aérea desprotegida. El medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la
literatura para tal efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las
autoridades sanitarias. Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la
secuencial administración y aspiración de pequeños volúmenes de líquido, en un intento
por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en el estómago.
Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda su realización de manera
rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de dosis únicas de carbón activado.
Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga capacidad de
fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que no sea corrosiva, que no deprima
el nivel de conciencia y que no haya pasado más de una hora de su ingestión.
Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía aérea con la sonda,
con el consecuente paso a los pulmones del líquido del lavado, broncoaspiración, traumas
en la nariz y el tracto digestivo superior.
Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado de
conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias
con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la vía
aérea.
Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg, con inclinación de
15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos se debe usar sonda 36 – 40 Fr
(diámetro del mismo tamaño de dedo menique), en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la
cual debe ser fijada y confirmar posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de
aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe usar solución salina
0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de retorno, debe ser proporcional a la
cantidad administrada. No se debe usar agua en los niños por el riesgo de inducir
hiponatremia e intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado hasta que el líquido de
retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3 a 5 litros.
Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado - tóxico del
tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón activado produce
íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que acelerar el tránsito intestinal, y por ende
la expulsión del tóxico, no tiene ninguna utilidad como medida de descontaminación. Hoy
su uso rutinario está cuestionado, dado que se considera que dosis únicas de carbón
activado no implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal.
Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado anterior).
Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión transitoria, deshidratación,
hipernatremia, hipermagnesemia.
Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de intestino
reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de sustancia corrosiva,
depleción de volumen, disbalance electrolítico, falla renal, bloqueo auriculoventricular.
Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En nuestro medio
se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de
peso), en solución al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de
peso (5 mL/kg) por sonda orogástrica.
Ácido sulfúrico
UN 1830
Peligro
Extremadamente corrosivo,
Causa quemaduras severas, veneno
Puede ser fatal si es inhalado, dañino si es ingerido.
Químicos Etema, S.A, Picasso 152, Guadalupe, MX 8399 9999
Sustancias explosivas
Alto riesgo de explosión por choque, fricción, fuego u otras fuentes de ignición
• Sustancias y preparados especialmente sensibles, tales como: las sales del ácido
pícrico y el tetranitrato de pentaeritritol (Pentrina)
Sustancias corrosivas
Ácidos Fuertes: los ácidos fuertes o concentraciones altas de determinados ácidos
débiles se consideran sustancias corrosivas:
Ácido Sulfúrico (H2SO4)
Ácido Clorhídrico (HCl)
Ácido Nítrico (HNO3)
Sustancias toxicas
La peligrosidad de estas sustancias depende de los siguientes factores:
Toxicidad de la sustancia
Dosis o tiempo de exposición a la sustancia tóxica
Órganos afectados
Ejemplo: tolueno, cianuro, arsénico.
Sustancias fácilmente inflamable
Sustancias y preparados sólidos susceptibles de inflamarse fácilmente después de un
breve contacto con una fuente de ignición y que continúan ardiendo o consumiéndose
tras la eliminación de la fuente
• Sustancias y preparados líquidos cuyo punto de inflamación sea < 21 ºC, pero que no
sean extremadamente inflamables
Ejemplos:
Alcohol Etílico (arde a 12ºC)
Alcohol Metílico (arde a 11ºC)
Acetona
Ejemplos
Sustancias Eutrofizantes: favorecen la proliferación excesiva de algas en el medio
acuático (principalmente nitratos o plaguicidas)
Contaminantes Atmosféricos: óxidos de azufre y nitrógeno, productos que deterioran la
capa de ozono (gases halones) o favorece el cambio climático (dióxido de carbono)
Contaminantes Persistentes: son sustancias contaminantes no biodegradables que
permanecen en el medio ambiente contaminándolo durante años o décadas
Plaguicidas
Los plaguicidas son cualesquier sustancias o mezclas de las mismas cuyo propósito es
evitar, destruir, repeler o mitigar cualquier plaga.
Plaguicida es un nombre genérico para diversos agentes que se clasifican de manera más
específica con base en las características de uso y el organismo que matan.
Acaricidas Pediculicidas
Larvicidas Raticidas
Miticidas Escabicidas
Moluscidas
Así como:
Exposición
La valoración de los peligros que plantean los plaguicidas para la salud de seres humanos,
empieza con la creación de una relación entre dosis y efecto.
Casi todas las enfermedades ocupacionales que surgen por plaguicidas, comprenden
exposición dérmica, en ciertas ocasiones por inhalación de una porción de la dosificación
en aerosol. Con pruebas de parches superficiales (gasa, tela) en diversas partes del
cuerpo, es posible obtener estimados exactos de la exposición dérmica.
Insecticidas
Todos los insecticidas químicos en uso actual son neurotóxicos y actúan al intoxicar el
sistema nervioso de los organismos blanco. El sistema nervioso central de insectos está
muy desarrollado y es semejante al de los mamíferos. Dado que los insecticidas no son
selectivos, y afectan a especies no blanco con tanta facilidad como a los organismos
blanco, no sorprende que una sustancia química que actúa sobre el sistema nervioso de
insectos desencadenará efectos similares en formas superiores de vida.
Las propiedades:
Hacen que esas sustancias químicas sean insecticidas tan eficaces, también desencadenan
su desaparición debido a su persistencia en el ambiente, bioconcentración y
bioamplificación dentro de diversas cadenas alimentarias.
La segunda observación más notoria es que los temblores, crisis convulsivas y actividad
eléctrica repetitivos pueden iniciarse por medio de estímulos táctiles y auditivos, lo que
sugiere que el sistema nervioso sensitivo parece tener mucha mayor capacidad de
respuesta a los estímulos.
Tratamiento de la intoxicación
Los agentes que componen este tipo de insecticida, tienen un mecanismo de acción
común, pero surgen a partir de dos clases diferentes de sustancias químicas: Los esteres
del ácido fosfórico o fosforotioico, y los del ácido carbámico. Los insecticidas
anticolinesterasa, están representados por una vasta gama de estructuras, que ha
demostrado lo último en relaciones de estructura-actividad, en intentos por producir
toxicidad potente y selectiva para insectos en tanto se minimiza la toxicidad hacia especies
no blanco.
Aunque las estructuras son diversas, el mecanismo por el cual los insecticidas de éster
organofosforado y de carbamato desencadenan su toxicidad es idéntico y se relaciona con
la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) en el tejido nervioso, la enzima que se
encarga de la destrucción y la terminación de la actividad biológica del neurotransmisor
acetilcolina (ACh). Con la acumulación de acetilcolina libre, no unida, en las terminaciones
nerviosas de todos los nervios colinérgicos, hay estimulación continua de la actividad
eléctrica.
Tratamiento de la intoxicación
Raticidas
Estos se utilizan para:
• Ratones • Mofetas
• Ardillas • Murciélagos
• Conejos • Monos
Los roedores de los cuales los mas importantes son:
a) Ratas Negras
b) Ratas Pardas
c) Ratón Domestico
d) No hacer que los roedores hullan del señuelo, de modo que el animal seguirá
comiéndolo.
e) La muerte debe de ocurrir de modo que no suscite sospecha en los sobrevivientes.
f) De hacer que el animal intoxicado salga a espacios abiertos para morir
g) Debe de ser específico para la especie blanco
CASO CLINICO
Niña de 8 años, que se intoxicada tras lavarse la cabeza con diazinón 60% por pediculosis.
Tipo de intoxicación:
Intoxicación Aguda
Tipo de plaguicida: órgano fosforado (Plaguicida)
Mecanismo de acción:
Manifestaciones clínicas
• ingreso en UCIP. Se aseguró vía aérea, respiración (se precisó intubación por
descenso del nivel de consciencia) y control de arritmias. Se procedió a lavados
repetidos y corte de cabello para evitar mayor absorción.
• Los síntomas nicotínicos se trataron con pralidoxima (una única dosis entre 15–
20mg/kg). La evolución fue favorable; la paciente (intubada) precisa ventilación
mecánica menos de 12h. La estancia media en UCIP fue de 54h.
Biomarcadores:
Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En el
industrializado mundo actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el
campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados.
Características
Clasificación
Se clasifican en:
Fuente de exposición
Factores Toxicocinéticos
Estas características dependen de diversos factores entre los que destaca la hidro o
liposolubilidad, volatilidad, Pm y la existencia de mecanismos específicos de transporte.
Las moléculas inorgánicas tienden a ser más hidrosolubles que las orgánicas aunque algunas
sales, por ejemplo de plomo, son totalmente insolubles como sulfato, carbonato, cromato,
fosfato y sulfuro de plomo. Tampoco todas las moléculas orgánicas presentan la misma
liposolubilidad como se verifica en el caso de los compuestos organomercuriales.
Las sales metálicas inorgánicas se absorben y difunden con mayor dificultad y algún
compuesto, como el mercurio metal, no se absorbe por vía digestiva salvo a dosis muy altas.
El metabolismo de los compuestos metálicos afecta en general muy poco a su toxicidad. Los
compuestos orgánicos tienden a transformarse en inorgánicos lentamente aunque en algún
caso, como el As, sucede lo contrario.
Mecanismo de acción tóxica
Las dianas de toxicidad de los metales son proteínas, muchas de ellas con actividad
enzimática, afectando a diversos procesos bioquímicos, membranas celulares y orgánulos.
Los efectos tóxicos de los metales se ejercen, salvo pocas excepciones, por interacción entre
el ión metálico libre y la diana.
Los agentes quelantes deben ser hidrosolubles, capaces de penetrar en los tejidos de
almacenamiento de metales y tener baja afinidad por metales esenciales.
-
BAL-British Anti-Lewisite- (dimercaprol): Se ha utilizado en las intoxicaciones por arsénico,
mercurio y plomo. DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico) y DMSA (ácido meso-
2,3-dimercatosuccínico o Succimer): derivados del BAL, hidrosolubles, empleados en la
intoxicación crónica por los mismos agentes.
-
Derivados del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA): la sal cálcico disódica es capaz de
quelar diversos metales pesados pero se ha empleado sobre todo en las intoxicaciones por
plomo.
-
Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína): Se emplea por vía oral para las intoxicaciones por
plomo, arsénico y mercurio.
- Desferoxamina: forma complejos con el hierro.
Plomo
Es el metal tóxico más omnipresente, y es detectable en prácticamente todas las fases del
ambiente. Dado que es tóxico para casi todos los seres vivos a exposiciones altas, y no hay
necesidad biológica demostrada para ello, el principal problema respecto al plomo es
determinar la dosis a la cual se hace tóxico. Las preocupaciones específicas varían con la
edad y las circunstancias del huésped, y el principal riesgo es toxicidad para el sistema
nervioso. Las poblaciones más susceptibles son los niños, en particular lactantes mayores,
lactantes durante el periodo neonatal, y el feto.
Exposición
La principal vía de exposición para la población general son los alimentos, y las fuentes que
producen exposición excesiva y efectos tóxicos suelen ser ambientales y probablemente
controlables. Estas fuentes incluyen pintura para interiores que contienen plomo y que se
encuentran en viviendas antiguas; plomo en el polvo que proviene de fuentes ambientales,
en agua para beber contaminada, y en el aire por combustión de emisiones industriales que
contienen dicho elemento; tendencia a llevarse cosas a la boca por parte de niños de corta
edad que viven en ambientes contaminados; alfarería barnizada con plomo y, con menor
frecuencia, polvo de plomo llevado al hogar por trabajadores industriales en la ropa y el
calzado.
Toxicocinética
Los adultos absorben 5 a 15% del plomo ingerido, y por lo general retienen menos de 5% de
lo que se absorbe. Se sabe que los niños tienen mayor absorción de plomo que los adultos;
en un estudio se encontró una absorción neta promedio de 41.5%, y una retención neta de
31.8% en lactantes que recibían dietas regulares. Las concentraciones de plomo en el aire
varían debido a emisiones de fuente puntual, pero por lo general son de menos de 1.0
μg/m3. Desde la introducción de gasolina sin plomo, el plomo transportado por el aire sólo
es un componente menor de la exposición diaria total a plomo. Este elemento en la
atmósfera existe en formas sólidas, polvo o partículas de dióxido de plomo, o en forma de
vapores. Sólo una fracción muy pequeña de partículas de más de 0.5 μg de diámetro
externo máximo medio se retiene en los pulmones, pero después se elimina de las vías
respiratorias y se deglute. Con todo, el porcentaje de partículas de menos de 0.5 μm
retenidas en los pulmones aumenta con la reducción del tamaño de las partículas.
Alrededor de 90% de las partículas de plomo en el aire ambiente que se depositan en los
pulmones son lo bastante pequeñas como para que se retengan. La absorción de plomo
retenido través de los alveolos es relativamente eficiente y completa. Más de 90% del
plomo en la sangre se encuentra en los eritrocitos.
El plomo en el sistema nervioso central tiende a concentrarse en la sustancia gris y en
ciertos núcleos. Las concentraciones más altas se encuentran en el hipocampo, seguido por
el cerebelo, corteza cerebral y bulbo raquídeo. La sustancia blanca cortical parece contener
la menor cantidad, pero estos comentarios sólo se basan en algunos estudios informados en
seres humanos y en animales.
El plomo cruza la placenta, de modo que sus concentraciones en la sangre de cordón por lo
general se correlacionan con dichas concentraciones en sangre materna pero son más bajas.
El plomo en la sangre materna disminuye un poco durante el embarazo, quizá debido a
hemodilución; su acumulación en los tejidos fetales, incluso el cerebro, es proporcional a las
cifras sanguíneas maternas de tal elemento.
Toxicidad
Los efectos tóxicos por plomo forman un continuo desde efectos clínicos o manifiestos
hasta efectos sutiles o bioquímicos. Los efectos críticos o más sensibles en lactantes y niños
están en el sistema nervioso. Para adultos con exposición ocupacional excesiva, o incluso
exposición accidental, las preocupaciones son neuropatía periférica, nefropatía crónica e
hipertensión. Los efectos sobre el sistema de hem proporcionan indicadores bioquímicos de
exposición al plomo en ausencia de efectos detectables con estudios químicos, pero la
anemia debida a exposición a plomo es rara sin que haya otros efectos detectables u otros
factores sinérgicos. Otros órganos blancos son los aparatos digestivo y reproductor. Casi
toda la exposición ambiental a plomo es a compuestos inorgánicos, incluso plomo en los
alimentos.
Efectos renales.
La nefropatía por plomo es uno de los efectos más antiguos reconocidos del plomo sobre la
salud. Sin embargo, con la reducción progresiva de la exposición en el lugar de trabajo, y con
indicadores biológicos más sensibles de toxicidad renal, la nefropatía por plomo debe ser
una enfermedad cada vez menos frecuente. La patogenia de tal nefropatía se describe como
aguda (reversible) o crónica (irreversible). El plomo es un carcinógeno renal en roedores,
pero no está claro si lo es para seres humanos.
Carcinogenicidad.
El plomo se clasifica como un carcinógeno 2B. Las neoplasias que se encuentran con mayor
frecuencia son de los aparatos respiratorio y digestivo, no de los riñones. Con todo, se han
publicado informes de caso de adenocarcinoma renal en trabajadores que tienen exposición
ocupacional prolongada.
Los compuestos de plomo estimulan la proliferación de las células epiteliales de los túbulos
renales. La inducción de adenocarcinoma renal por plomo en ratas y ratones se relaciona
con la dosis y no se ha informado a cifras por debajo de las que producen nefrotoxicidad. La
patogenia de las neoplasias renales vinculadas con plomo puede ser un efecto genético
directo relacionado sobre las células de los túbulos renales, pero también una respuesta
inespecífica a la hiperplasia epitelial, como se ha notado en otras nefropatías
experimentales y enfermedades en seres humanos en las cuales ocurren quistes e
hiperplasiade los túbulos renales.
Tratamiento.
Examen físico
Estudio analítico
Hemoglobina: 100 g/L, hematócrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial
normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro sérico:
20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales.
Fue dado de alta con marcha normal, ausencia de disfonía y sordera, además de una
evaluación analítica excelente.
Dosis toxica y letal: La dosis letal de plomo absorbida es de unos 0.5 gramos. El riesgo de
intoxicación crónica se considera a partir de 0.5 mgrs/día.luego hay convulsiones, y
coma, que puede conllevar a la muerte en 2 a 3 días después de la intoxicación.
El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar parece ser que el plomo interfiere con
el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones bajas, el
plomo altera el calcio de las siguientes formas:
Hemoglobina
Hematócrito
Leucocitos con fórmula diferencial normal
conteo de reticulocitos
VCM
HCM
CCMH
hierro sérico
Tiempos de coagulación
protrombina: normales.
Proteinograma
Sangre oculta en heces (bencidina
Ags HVB y Ac HVC
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
`Plumbemia
El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción continuada de
plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en estos casos se debe asociar en
eltratamiento el siguiente quelante.
No encontrados.
Bibliografía:
MECANISMO DE TOXICIDAD:
Los iones OH, disociados penetran en el tejido y causan necrosis de licuefacción. Este
proceso incluye destrucción de colágeno, saponificación de lípidos, trombosis
transmural y muerte celular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
los síntomas y signos asociados con una lesión tisular por álcalis incluyen dolor de la
boca, odinofagia, sialorrea, disfagia, vómito, dolor abdominal y hematemesis. Si hay
compromiso de la laringe, el edema local puede causar distrés respiratorio, estridor y
disfonía.
Un paciente asintomático no es probable que tenga una lesión severa, aunque los
niños asintomáticos pueden ocasionalmente tener lesiones significantes.
DIAGNÓSTICO Y BIOMARCADORES:
Se basa en la historia de exposición al agente alcalino y las manifestaciones clínicas.
El mejor método diagnóstico para valorar tanto la gravedad y extensión de las lesiones
como su pronóstico y actitud terapéutica es la esofagoscopia realizada en las primeras
12-24 horas del accidente tóxico. Su empleo debe ser cuidadoso, no descendiendo más
allá de las zonas necróticas o con mala visibilidad.
Enjuague bucal con agua fría en forma fraccionada (250 ml en adultos, y 10 a 15 ml/ kg
en niños) suspender en caso de que se presente vomito.
Ocular: realizar lavado continuo con suficiente sol. Fisiológica a baja presión por unos
15 minutos aproximadamente, interconsulta posterior con medico oftalmólogo.
Mecanismo de acción del tratamiento: Es limitar la progresión del Toxico para evitar
mayores lesiones, no inducir el vomito para evitar nueva exposición del esófago,
laringe y faringe lo que sería empeorar la situación, administrar antieméticos y
protectores gástricos, analgésicos por vía I.V y valorar la gravedad de la lesión y
mantener el paciente bajo observación de ser necesario, en casos extremos el
abordaje quirúrgico es necesario para corregir lesiones graves.
Caso Clínico:
Bibliografía:
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files
/2018/03/Guia-Manejo-Intoxicacion-
Por-Alcalis.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000200012
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v36n3/a11v3
6n3.pdf
Alcohol etílico
Compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que deriva de los hidrocarburos y lleva en su
molécula uno o varios hidroxilos (OH). Líquido incoloro, de olor fuerte e inflamable que se
obtiene por destilación de productos de fermentación de sustancias azucaradas o
feculentas, como la uva, la melaza, la remolacha o la papa, forma parte de numerosas
bebidas. Es un depresor del SNC sus efectos son una consecuencia directa de acción sobre
las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. En unos pocos minutos llega el
alcohol al cerebro, donde actúa y donde se aprecian los mayores efectos.
Efectos fisiológicos:
Usos
-
Disolvente industrial
-
Disolvente de pinturas
-
Disolvente para perfumes
-
Ideal para preparar soluciones
Medio para reacciones químicas
Usado como solvente
Efectos Clínicos
Lesión hepática La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo
excesivo de alcohol durante mucho tiempo. En general, la cantidad de alcohol consumida
(cuánto, con qué frecuencia y durante cuánto tiempo) determina el riesgo y la gravedad
de la lesión del hígado.
Los síntomas van desde una ausencia de ellos al comienzo de la enfermedad hasta la
aparición progresiva de fiebre, ictericia (coloración amarilla de la piel), fatiga y un hígado
doloroso y agrandado (hepatomegalia), para continuar con problemas más graves como
hemorragias digestivas y deterioro de la función cerebral.
Interacciones con otras sustancias El alcohol, combinado con otras drogas puede producir
diferentes interacciones, es decir que los efectos de las sustancias con las que se mezcle
pueden variar. Por ello es importante conocerlas y tener cuidado con los siguientes tipos
de combinaciones: Alcohol + Sustancias Depresoras (cannabis, benzodiacepinas, GHB,
opiáceos y ketamina). Combinar dos sustancias depresoras incrementa el efecto sedante.
Pueden producir pérdida de la consciencia e incluso llegar al coma, y en dosis muy altas la
combinación de algunas (por ejemplo alcohol y benzodiacepinas) puede ser mortal.
Mezclado con el cannabis puede aumentar la probabilidad de padecer lipotimias y
vómitos.Alcohol + Sustancias Estimulantes (cocaína, anfetaminas, MDMA) incrementan el
riesgo a padecer un “golpe de calor” y aumentan la deshidratación corporal.
El riesgo más importante que aparece con la cocaína es que, al contrarrestarse
parcialmente los efectos de una y otra (el alcohol atenúa la ansiedad de la cocaína y la
cocaína atenúa los efectos depresores del alcohol) es más fácil consumir cantidades
excesivas y, por tanto, facilita la intoxicación. La cafeína, a pesar de ser una sustancia
estimulante, no contrarresta los efectos del alcohol.
Caso clínico
Paciente varón de 38 años, soltero, vive con su madre de 72 años, de profesión albañil,
acude al centro ambulatorio de tratamiento de alcoholismo aconsejado por su médico de
cabecera, presionado por su familia y por un accidente de tráfico con alcoholemia positiva
pendiente de juicio. Le acompaña su hermana que le acompañará y ayudará en su
tratamiento y rehabilitación siempre que pueda.
El paciente refiere que inició el consumo de alcohol en la adolescencia, con un consumo
ya excesivo en esos años durante los fines de semana y con alguna intoxicación de forma
esporádica. Por esa época se inició también en el consumo de cannabis de forma
esporádica. A los 22 años el consumo de alcohol era ya diario y el de cannabis se hizo más
habitual al tener más poder adquisitivo, y la cantidad y la frecuencia de consumo de
ambos tóxicos aumentó con el paso de los años. En el último año venía realizando
consumos de 310 g/día de alcohol, que aumentaba a 340 g/día los fines de semana,
cannabis 2 o 3 «porros» diarios y alguno más en fin de semana, y desde hace algunos años
con ocasión de fiestas o celebraciones ha consumido alguna raya de cocaína, últimamente
de forma más habitual, siempre con ocasión de consumos excesivos de alcohol.
Exploración Física A la exploración el paciente presenta gran hiperactividad
autonómica, ansiedad e inquietud psicomotriz, sudoración profusa en manos y cara
con «flaping tremor», ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, facies abotargada, labios
cianóticos, hipertrofia parotidea, cansancio y malestar general. A la palpación se
aprecia un abdomen globuloso con ligera hepatomegalia de 2-3 cm, no se aprecia
ningún otro tipo de masas o megalias. Auscultación cardiopulmonar normal, ligera
taquicardia con una frecuencia cardíaca de 92 pulsaciones/min, presión arterial de
130/85 mmHg.
Biomarcadores
Triglicéridos de 178 mg/dl;
colesterol de 324 mg/dl;
ácido úrico de 7,5 mg/dl;
AST (GOT) de 100 U/l;
ALT (GPT) de 118 U/l;
GGT de 438 U/l;
VCM de 109,8 fl;
HCM de 34,7 pg;
CHCM del 31,6%;
bilirrubina total de 2,6 mg/l
Sistemático de orina sin interés. ECG: ritmo sinusal normal. Se le derivó a medicina
interna para valoración hepática (pendiente de informe).
Las benzodiazepinas son más efectivas que el placebo para las convulsiones de la
abstinencia alcohólica. Actúan sobre el GABA inhiendo a las neuronas (efecto
tranquilizante)
Clometiazol por su efecto ansiolítico, antitrombótico, anti convulsionante e
hipnótico, posee una indudable eficacia, especialmente para el tratamiento de
formas graves y convulsionante
Vitaminoterapia Generalmente, los alcohólicos presentan múltiples deficiencias
vitamínicas debido a que su alimentación es escasa
Ácidos Minerales Inorgánicos
Un ácido inorgánico es un compuesto de hidrógeno y uno o más elementos (a excepción del
carbono) que, cuando se disuelve en agua u otro disolvente, se rompe o disocia,
produciendo iones hidrógeno.
Usos
Riesgos
Los riesgos específicos de los ácidos inorgánicos más importantes desde el punto de vista
industrial se describen más adelante; no obstante, debe decirse que todos estos ácidos
poseen ciertas propiedades peligrosas comunes a todos ellos. Las soluciones de ácidos
inorgánicos no son inflamables por sí mismas, pero cuando entran en contacto con ciertos
productos químicos o materiales combustibles, se pueden producir incendios o explosiones.
Estos ácidos reaccionan con determinados metales liberando hidrógeno, que es una
sustancia altamente inflamable y explosiva cuando se mezcla con el aire o con oxígeno
Riesgos: Los riesgos especiales del ácido clorhídrico son su acción corrosiva en la piel y las
mucosas, la liberación de hidrógeno cuando entra en contacto con ciertos metales e
hidruros metálicos, y su toxicidad. El ácido clorhídrico produce quemaduras en la piel y las
mucosas cuya gravedad depende de la concentración de la solución. Estas quemaduras
pueden ulcerarse quedando, más tarde, cicatrices queloides y retráctiles. El contacto de
este ácido con los ojos puede provocar reducción o pérdida total de la visión.
Ácido nítrico: El ácido nítrico es altamente corrosivo y ataca a una gran cantidad de metales.
Las reacciones entre el ácido nítrico y diversas sustancias orgánicas son a menudo muy
exotérmicas y explosivas, y las reacciones con metales pueden producir gases tóxicos. El
ácido nítrico produce quemaduras en la piel y sus vapores son muy irritantes para la piel y
las mucosas. La inhalación de cantidades significativas de estos vapores puede producir
intoxicación aguda.
Riesgos para la salud. Las soluciones de ácido nítrico son muy corrosivas y producen lesiones en
la piel, los ojos y las mucosas, cuya gravedad depende de la duración del contacto y de la
concentración del ácido. Estas lesiones pueden ir desde una simple irritación hasta quemaduras
y necrosis localizada después de un contacto prolongado. Los vapores de ácido nítrico son
también corrosivos para la piel, las mucosas y el esmalte dental.
Ácido sulfúrico: El ácido sulfúrico es un ácido fuerte que, cuando se calienta por encima de
30 ºC, desprende vapores y, por encima de 200 ºC, emite trióxido de azufre. En frío,
reacciona con todos los metales, incluido el platino; en caliente, su reactividad se intensifica.
Caso clínico
-
Una niña de 5 años, primera hija de una pareja estable de comerciantes, sin
antecedentes personales de relevancia, fue llevada a la consulta inmediatamente
después de ingerir 5 ml de ácido clorhídrico 20%, dato obtenido después de las 24
horas de internación. El evento había ocurrido en la casa de la abuela. El producto
estaba en una botella de refresco, sin identificación, había sido adquirido como quita
óxido para la ropa, a granel, y fue analizado al día siguiente.
-
Examen físico: somnolienta, Glasgow 14/15 (sin apertura ocular espontanea), varios
vómitos mucosos sanguinolentos, sin dificultad respiratoria ni compromiso
hemodinámico. En la central de emergencia se indicó ayuno, antieméticos y
protectores de la mucosa gástrica; se realizó una radiografía de tórax, que fue
normal (por el riesgo de neumonitis química), estudios de laboratorio que incluyeron
medio interno, glucemia y función renal. El único dato a descartar fue la acidosis
metabólica, PH: 7,19, PC2: 53 mmHg, bicarbonato: 19,6 mmol/L. No se realizó
calcemia.
-
La videoendoscopia digestiva alta (VEDA), realizada dentro de las 24 horas de la
ingesta, informo: esófago y estomago eritematoso con lesiones erosivas, sin
sangrado activo; endoscopia grado 2 A.
-
Recibió alimentación parenteral total durante 13 días, permaneció hospitalizada 15
días (en el día 13 comenzó con la prueba de tolerancia oral, con buena respuesta). A
los 2 meses del episodio, se realizó otra VEDA que mostro: esófago y estomago con
mucosa normal, citología y biopsia normales.
GUIA. Manejo Clínico de Intoxicaciones por Ácidos Minerales
Inorgánicos.
Tipo de Intoxicaciones:
Por inhalación
Por contacto
Por ingestión
El cloruro de hidrógeno es irritante y corrosivo para cualquier tejido con el que tenga
contacto. La exposición breve a bajos niveles produce irritación de la garganta. La exposición
a niveles más altos puede producir respiración jadeante, estrechamiento de los bronquiolos,
coloración azul de la piel, acumulación de líquido en los pulmones e incluso la muerte. La
exposición a niveles aún más altos puede producir hinchazón y espasmos de la garganta y
asfixia. Algunas personas pueden sufrir una reacción inflamatoria debida al cloruro de
hidrógeno. Esta condición es conocida como síndrome de mal funcionamiento reactivo de
las vías respiratorias, que es un tipo de asma causado por ciertas sustancias irritantes o
corrosivas.
Los vapores de Ácido Clorhídrico son más pesados que el aire y pueden causar peligro de
asfixia en lugares cerrados, poco ventilados o áreas de nivel bajo.
Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico:
h) Por inhalación
Por efecto de sus humos o gases causa gran irritación de los ojos, fosas nasales, garganta,
laringe y bronquios pudiendo en ocasiones causar rinitis hemorrágicas, síntomas pseudo
asmáticos y verdaderas quemaduras químicas. También puede causar síntomas pulmonares
graves (edema agudo de pulmón). Son frecuentes la tos, coloración azulada de piel y
mucosas, sensación de falta de aire y aumento de la mucosidad respiratoria. En ocasiones
aparece dolor al tragar, edema de laringe con síntomas de asfixia y dolor torácico, tos con
esputo sanguinolento.
h) Por contacto
Puede causar quemaduras en piel y ojos, con lesiones causticas, que produce gran escozor y
dolor. Cuando existe salpicaduras oculares puede causar una gran conjuntivitis, con ojo rojo,
foto sensibilidad, gran dolor y visión borrosa, provocando quemaduras corneales.
4. Por ingestión
Es muy irritante para el tubo digestivo, causando con frecuencia quemaduras en boca,
garganta, esófago y estómago, dolor torácico y dificultad para tragar. Se produce abundante
cantidad de saliva, nauseas, en ocasiones vómitos con sangre, dolor abdominal y diarrea. Puede
llegar a causar perforaciones del tubo digestivo con grave estado de shock, hipotensión,
arritmias y posible fallecimiento.
Biomarcadores/ signos y síntomas:
• Urea y Creatinina, para ver la función renal.
• Glicemia
• PH
• PC2
• Bicarbonato
• Calcemia
Dolor de cabeza (cefalea), diarrea, dolor de estómago, náuseas, mareos, dificultad para
despertar y pérdida de sueño.
Los síntomas y las consecuencias de una intoxicación de este tipo dependen del
medicamento, pero puede llegar a ser incluso mortales. Los primeros signos clínicos, sin
embargo, pueden ser generales:
-Mareo. -Disnea.
-Leves.
-Moderadas.
-Severas.
-Intoxicaciones reversibles o irreversibles.
-Efectos inmediatos o retardados.
-Intoxicación reversible o irreversible.
Medidas de prevención.
-Mantener los medicamentos en sus envases originales y almacenarlos adecuadamente.
-Evitar guardar grandes cantidades de medicamentos en casa.
-Revisar la conducida de los medicamentos.
-Mantener los medicamentos siempre fuera del alcance de los niños y no referirlos a
caramelos para que se lo tomen mejor.
Casos más comunes.
Ingrediente de muchos fármacos que se pueden comprar sin receta médica y pueden
ocasionar lesión hepática.
-Ácido acetilsalicílico (aspirina):
A dosis elevadas pueden causar trastornos del equilibrio acido- base.
-Antibióticos. -Antidepresivos.
18.5% intencionales.
Tratamientos:
Dependerá del medicamento.
-Paracetamol:
-Descontaminación digestiva.
Adulto: dosis toxica oral: 7 a 10g 125mg/kg – 150 en niños y alto daño hepatotóxico a partir
de 15g en adultos, aunque se registran muertes con la ingesta de 10g.
Antidepresivos.
-Dosis toxicas adultos 700-1400mg y la Dosis letal 1500mg.
Biomarcadores o Analíticas.
-Sobredosificación de fármacos e intoxicación, (muestra de sangre, orina).
-Además: Creatinina, electrolitos, glucosa, perfil hepático, urea, etc.
INTOXICACION POR ACETAMINOFEN
El Acetaminofen es el analgésico y antipirético de mayor uso clínico y domiciliario debido a
su libre comercialización, alta eficacia y bajo costo.
Se ha establecido que la base de la toxicidad por acetaminofén es el consumo de altas dosis del
mismo que hace que el Citocromo p450 produzca cantidades de N-acetil-p-benzoquinonaimina
(NAPQI) capaces de agotar las reservas hepáticas de glutatión.
Cuadro Clínico
El cuadro clínico de una intoxicación aguda por acetaminofén se presenta en 4 etapas:
Diagnostico
Durante las primeras 4 horas posteriores a la ingesta se recomienda realizar evacuación del
contenido gástrico para disminuir la absorción del Acetaminofen con la utilización de lavado
gástrico, cuando la cantidad ingerida representa un peligro potencial para la vida y se
realiza durante la primera hora post-ingesta y el carbón activado, que absorbe el
Acetaminofen al reducir su absorción gastrointestinal y se debe realizar para sacarle mayor
provecho en un periodo de 30 minutos a 2 horas post-ingesta.
Caso Clínico
Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por
presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos
de analgilasa® (paracetamol 400 mg. fosfato de codeína 5 mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total
de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg /kg. La ingesta se produjo
aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la
llegada no obteniéndose en el mismo restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie
de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal
normales. Lactancia materna. Desarrollo psicomotor adecuado para su edad. Nivel
socioeconómico bajo. En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal
(percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia
cardíaca de 120 11 l/minuto y respiratoria de 30 r/minuto. Temperatura rectal: 36,5°C.
Presenta estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada
hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de
focalidad neurológica. Al ingreso el hemograma, glucemia, creatinina, calcio, fósforo,
ionograma, transaminasas, bilirrubina, amoniaco y pruebas de coagulación fueron normales.
Los parámetros bioquímicos se mantuvieron normales a lo largo de la evolución a excepción de
las transaminasas (ALT, AST). Los niveles de paracetamol en sangre fueron de 101 y 73,9 µg/ml
a las 12 y 15 horas de la ingestión desapareciendo a las 24 horas. Se inicia tratamiento a las 12
horas de la ingesta con N-acetilcisteína por vía intravenosa a dosis de 150 mg/Kg en 15 minutos
y 50 mg/Kg en las siguientes 4 horas para posteriormente mantener una dosis de 100 mg/Kg
durante 16 horas. En las 36 primeras horas presentó intolerancia digestiva, malestar general y
abdominalgia, siendo la evolución clínica posterior favorable, causando alta hospitalaria a los 9
días del ingreso.
Preguntas de la Guía
-
Tipo de intoxicacion: aguda-accidental.
-
Tipo de medicamento de causo la intoxicación: analgilasa® (paracetamol 400
mg. fosfato de codeína 5 mg. y cafeína 30 mg), comprimidos.
-
Dosis toxica: 150-200 mg/kg en niños y 6-7 gr en adultos/ Dosis letal: 13-25 gr.
-
Mecanismo de accion del toxico: el Acetaminofen actua a nivel central. Inhibe la
síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso
a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.
Manifestaciones clínicas causadas por la accion del toxico: vómitos y somnolencia.
Biomarcadores: hemograma, glucemia, creatinina, calcio, fósforo, ionograma,
transaminasas, bilirrubina, amoniaco y pruebas de coagulación, trasaminasas (AST,
ALT)/ Signos y síntomas: hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso
inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11
l/minuto y respiratoria de 30 r/minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta
estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada
hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin
signos de focalidad neurológica.
Tratamiento usado: Se realizó lavado gástrico a la llegada, con N-acetilcisteína por vía
intravenosa a dosis de 150 mg/Kg en 15 minutos y 50 mg/Kg en las siguientes 4 horas
para posteriormente mantener una dosis de 100 mg/Kg durante 16 horas/
Tratamiento de elección: Lavado gástrico, Carbon activado y N-Acetilcisteina.
Mecanismo de accion del tratamiento de elección: es la eliminación del Acetaminofen
del cuerpo y el reemplazo del glutatión agotado. El carbón activado reduce la absorción
gastrointestinal del Acetaminofen ya que lo absorbe. El N-Acetilcisteina ayuda al cuerpo
a regenerar al glutation de una manera suficiente para prevenir el daño hepático.
Efectos adversos del tratamiento: hipotensión, urticaria y reacciones anafilácticas leves
y transitorias.
Intoxicación alimentaria
Ciguatera
La ciguatera es un tipo de intoxicación alimentaria que ocurre cuando un ser humano consume
peces, usualmente encontrados cerca de los arrecifes coralinos, que tienen en sus tejidos
toxinas producidas por un alga microscópica llamada Gambierdiscus toxicus.
A simple vista es imposible determinar si el pescado está contaminado con la toxina ya que los
peces que acumulan ésta toxina no muestran signos ni síntomas de enfermedad. Tampoco
muestran cambios en su color ni sabor. La toxina no muere a altas temperaturas al cocinarse ni
al congelarlas en el refrigerador. Por eso es que no se recomienda consumir peces que
provienen de aguas profundas cercanas a los arrecifes de coral.
Los síntomas principales que se presentan son: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas
que pueden estar acompañados o no de síntomas cardiovasculares (cambios en el pulso y la
presión, taquicardia, bradicardia, arritmia) y síntomas neurológicos (inversión de temperatura
[frío es caliente y caliente es frío], hormigueo, adormecimiento de las manos o pies, dolor en los
dientes o sensación de que están flojos). El periodo de incubación es variable ya que los
síntomas pueden aparecer tan rápidos como en varios minutos o hasta 30 horas después de
haber ingerido el pescado contaminado con las toxinas. La ciguatera no tiene cura y sus
síntomas usualmente terminan en días o semanas, pero podrían persistir por meses o hasta
años.
¿Cómo se transmite la ciguatera?
Se transmite por medio de la cadena alimentaria. Los peces herbívoros (que comen plantas)
adquieren las toxinas al consumir algas colonizadas por los dinoflagelados que producen las
ciguatoxinas. Cuando estos peces herbívoros son ingeridos por los carnívoros (comen otros
peces), las toxinas son transferidas a este otro pez sin afectarlo. Entonces, cuando una persona
consume un pez portador de la toxina, las toxinas entran al cuerpo del ser humano,
envenenándolo.
-
Evitar consumir pescados prohibidos por ley en Puerto Rico tales como: Picúa, Medregal
y Jurel Negro (Departamento de Recursos Naturales y Ambientales, Reglamento de
Pesca #6768) y de los peces carnívoros como: el mero, pargo, capitán, jurel y sierra.
-
Ingerir pescados enteros que quepan en el plato, ya que son más seguros que los filetes
de pescado.
Ingerir pescados de menos de seis libras.
Evitar comer el hígado u otros órganos internos de los pescados ya que estos acumular
mayor cantidad de toxina.
Caso clinico
Mujer de 44 años con un cuadro de náuseas, vómitos, escalofríos y diarrea (con más de 10
deposiciones líquidas al día sin productos patológicos) a los dos días de estancia en Santo
Domingo. Seis horas antes había cenado chillo hervido (Lutjanus vivanus). A las 48 horas, se
añadieron artralgias en ambas rodillas, mialgias, disnea, astenia e insomnio, así como
parestesias peribucales, en manos y pies, y un prurito intenso que no mejoraba con
dexclorfeniramina. De manera característica la paciente refería además una sensación
desagradable en las manos tanto al agarrar los pomos metálicos de las puertas como al
contacto con el agua fría. Ya en España, 10 días después, persistían las alteraciones
neurológicas, con deposiciones semilíquidas únicamente a primera hora de la mañana. A la
exploración se observa hipotensión y bradicardia leves, una disminución de las sensibilidades
táctil y dolorosa en palmas y plantas, junto con ataxia franca. Las distintas pruebas
complementarias (analíticas, radiológicas y microbiológicas) excluyeron otros diagnósticos. Tras
explicar las posibilidades terapéuticas y de acuerdo a las preferencias de la paciente, se
administró manitol intravenoso (60g, 14 días tras inicio del cuadro), así como gabapentina
como tratamiento sintomático. A los siete días presentaba sólo una ligera mejoría del prurito y
de la ataxia, y no fue hasta ocho semanas después cuando la paciente se encontró
prácticamente recuperada, salvo por una leve ataxia a la exploración, que terminó por
resolverse.
GUIA: CIGUATERA
Tipo de intoxicación:
Pescado
inducen la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del sodio y calcio.
Manifestaciones clínicas causadas por la acción del tóxico; Los síntomas principales que se
presentan son: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas que pueden estar acompañados o
no de síntomas cardiovasculares (cambios en el pulso y la presión, taquicardia, bradicardia,
arritmia) y síntomas neurológicos (inversión de temperatura [frío es caliente y caliente es frío],
hormigueo, adormecimiento de las manos o pies, dolor en los dientes o sensación de que están
flojos).
Alcohol LSD Estimulantes con receta médic
-
Ayahuasc Marihuana Psilocibina
a (cannabis)
Rohypnol® (flunitrazepam)
-
Depresor MDMA (éxtasis Salvia
es del o Molly)
Esteroides (anabólicos)
sistema Mescalina
Cannabinoides sintéticos
nervioso (peyote)
Catinonas sintéticas ("sales de
central Metanfetamina
-
Tabaco
Cocaína
Medicamentos de
-
DMT venta libre—
-
GHB Dextrometorfano
-
Alucinóg (DXM)
enos
Medicamentos de
-
Heroína venta libre—
-
Inhalante Loperamida
s PCP
-
Ketamina Opioides con
-
Khat receta médica
-
Kratom
Cocaína
Sustancia estimulante poderosamente adictiva fabricada a partir de las hojas de la planta de
coca, originaria de América del Sur. Puede ser consumida inhalada, intranasal, IV y oral rara
veces. . Nombres comunes: Blow, Bump, C, Candy, Charlie, Coke, Crack, Flake, Rock, Snow,Toot.
Las estadísticas norteamericanas dicen que en una población por cada miles 821 personas son
consumidores de cocaína, 426 de heroína, 342 de alucinógenos, 141 de inhalantes, 78 de
sedantes.
Cuadro clínico característico del consumo excesivo de manera aguda y/o crónica del consumo
de cocaína. Existen factores que aumentan el riesgo de padecer esta intoxicación como lo son la
hipertermia pueden llegar a 41ºC, el retraso en identificarlo puede aumentar la mortalidad y la
mortalidad por sobredosis es mayor si la temperatura ambiente es superior.
➢ Sudoración, Hipertermia
➢ Cefalea, Vómitos ➢ Cianosis, pupilas midriáticas
Hipertensión y taquicardia
Pupilas dilatadas
Historia clínica
ECG
El tratamiento consiste en :
El mecanismo de acción del tratamiento responde a una depresión del sistema nervioso
central a través de potencial los efectos del GABA lo que viene a ser un mecanismo protector de
la función cerebral. Los efectos adversos del mismo se resumen de la siguiente manera:
depresión respiratoria, efectos teratogénicos, dependencia física, psíquica, tolerancia y
síndrome de abstinencia.
Caso clínico
Paciente masculino de 37 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a
Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y
transporte intraabdominal de envoltorios de droga (BP). Durante el trayecto de un vuelo
regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos
extraños por vía oral.
A su llegada, el paciente presentaba: presión arterial 157/88 mmHg, frecuencia cardiaca 108
lat/min, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%. A la exploración, el abdomen estaba
distendido y mate a la percusión, no doloroso, con palpación de múltiples cuerpos extraños en
mesogastrio y sin peritonismo. A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas,
Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica. La radiografía abdominal confirmó la presencia
de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos. Los hallazgos analíticos más
9
relevantes fueron: leucocitos 14,1 x 10 /l (neutrófilos: 86%), creatinina 1,7 mg/dl y glucosa 131
mg/dl. El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal.
El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos. Se inició tratamiento
®
evacuante con solución de polietilenglicol (Casenglicol ) y observación clínica estricta. A las dos
horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (120
lat/min), seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia, incoordinación motora,
midriasis y crisis tónico-clónica, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos.
Se administró clonazepam (1 mg) y diazepam (10 mg) e.v. y se decidió la realización de una
laparotomía urgente. Tras acceder a la cavidad abdominal, se palparon múltiples cuerpos
extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo.
Farmacodinamia
La escopolamina es un antagonista competido de la acetilcolina en la terminal
posganglionar del sistema nervioso parasimpático. No tiene ningún efecto sobre los
receptores nicotínicos. Cruza la barrera hematoencefálica por lo cual puede producir
manifestaciones del sistema nervioso central. El efecto de esta sustancia es bastante
marcado en el músculo liso del sistema gastrointestinal. Los síntomas ocurren 30-60
minutos después de la ingesta y pueden continuar por 24-48 horas debido a que la
escopolamina retarda el vaciamiento gástrico.
Manifestaciones clínicas
Es necesario conocer la dosis aproximada consumida por el paciente, así como la ruta de
administración y la ingesta de otras sustancias que puedan aumentar la toxicidad de la
escopolamina.
Los síntomas y signos encontrados en la evaluación inicial incluyen: mucosas y piel secas,
disfagia, fotofobia, visión borrosa, taquicardia, retención urinaria. También puede
encontrarse hipertermia, confusión, agitación, convulsiones y coma. Es común la amnesia
de los eventos sucedidos después de la ingesta de la escopolamina.
Diagnostico
Con el uso de la historia clínica y las pruebas de laboratorio. La escopolamina puede
encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante.
La muestra de orina debe ser de mínimo 50 mL. La prueba más importante es la de orina
debido a que la escopolamina se puede detectar hasta seis horas después de la
intoxicación.
Tratamiento
-
Inhibición de la absorción Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La dosis de
carbón activado es de 1 g/kg de peso. También puede administrarse catártico
salino como sulfato de magnesio 40 mg VO.
-
Antídoto: El antídoto es la fisostigmina, un medicamento inhibidor de la
acetilcolinesterasa. Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos asociados
con esta intoxicación. La dosis de fisostigmina es de 0,5-2 mg IV. Cuando el
diagnóstico es correcto se observa una rápida respuesta. La dosis puede repetirse
cada 15 minutos si no hay disminución marcada de los síntomas. La fisostigmina es
capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones, depresión respiratoria,
asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la muerte. Debido a que la
mayoría de los individuos responden al manejo básico con medidas de soporte,
solo se indica el uso de fisostigmina en los siguientes casos: ausencia de mejoría
con el tratamiento inicial, taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica,
convulsiones, agitación extrema.
Hay plantas que resultan peligrosas en todo su desarrollo, otras desde poco antes de
florecer hasta la fructificación como el sorgo; algunas sólo recién germinadas como en la
belladona y el gatico.
El principio tóxico no se distribuye por igual en toda la planta; así los órganos en
formación son los más ricos; otras veces las hojas como en algunas solanáceas y
leguminosas; otras en las flores y en los frutos; otras en los tallos y otras en la raíz como el
Senecio.
Es conveniente recordar que la mayoría de las plantas que crecen en nuestros jardines son
venenosas y en muchas oportunidades han ocasionado intoxicaciones en nuestros
familiares.
Estadísticas
La gran mayoría de las plantas no poseen propiedades tóxicas demostradas, pero las que
sí cuentan con estudios toxicológicos, pertenecen a una gran variedad de especies
presentes de manera común en la naturaleza. Según reportes internacionales, la ingesta
de plantas produce entre 1 a 2 % de todas las intoxicaciones, la mayoría son accidentales,
por vía oral y el sexo masculino es el más afectado. En 85 % de los casos afectan a los
niños, sobre todo los menores de 6 años y la muerte por ingesta de vegetales tóxicos
representa 0,2 % de todas las muertes en intoxicados agudos. A diferencia de otras
intoxicaciones, las provocadas por plantas suelen poseer una orientación diagnóstica
complicada, pues en general las personas no refieren el antecedente de ingestión del
preparado de la planta, y a esto se añade la poca información toxicológica que se posee de
muchas especies vegetales, así como el poco conocimiento de botánica de los médicos,
que suele dificultar la identificación de la planta, la valoración de su potencial tóxico y por
tanto la aplicación del tratamiento específico.
En muchos de nuestros jardines vegeta casi sub-espontánea una planta de flores blancas
llamada "mil en ramas" (Achillea millefolium), la que tiene un alcaloide y un glucósido tan
poderoso que bastaron sólo 40 minutos para que un becerro que comió una matita,
muriera.
Artemisa o ajenjo es una planta europea muy usada como aperitivo digestivo,
diurético y vermífugo. En una palabra, la usan contra todo; sin embargo, contiene
un glucósido amargo llamado absentina y un aceite esencial llamado tuyona, que si
el uso que se hace de esta planta es prolongado "engendra un proceso de
degeneración nerviosa irreversible"; también es un poderoso abortivo.
Piñón (Jatropha curcas), planta que algunos autores recomiendan el uso de sus
hojas como emoliente y contra la disentería, ignorando que el principio activo que
encierra es una fitotoxina llamada curcina de la que son suficientes unas pocas
gotas para matar un animal. Lo mismo se aplica a la tua-túa.
Retama (Thevetia peruviana), es una planta usada contra el dolor de muelas, como
febrífugo, como purgante y contra el reumatismo. Sin embargo, más de 15 autores
aseguran que esta planta posee tres glucósidos cardíacos, cristalizables, que son
veneno enérgico para el hombre y en dosis moderada, produce parálisis
progresiva.
Cardo santo (Argemone mexicana), planta usada como purgante, diurética y
sedante. Sin embargo, posee dos alcaloides muy tóxicos: berberine y protopine,
que actúan sobre el sistema nervioso central y son muy irritantes.
Apazote (Chenopodium ambrosioides), todas las partes de este vegetal son
peligrosas pues contienen ascaridol, o mejor dicho, un aceite que fue muy usado
en la medicina popular como antihelmíntico pero que en exceso produce disturbio
en el sistema nervioso, parálisis, etc.
Datura stramonium, llamado por muchos, chamico y cornicopio por otros. Es usada
como antiasmático. Esta planta, contiene una serie de alcaloides muy peligrosos
para los humanos; estos son: atropina, escopolanina y L-hioscinaina.
La ruda (Ruta chalepensis) es una de las plantas más conocidas en medicina casera,
la que es usada como sudorífica y antihelmíntica; también es usada para aumentar
la resistencia de los capilares y evitar su ruptura. Otros la usan para provocar o
facilitar la menstruación.
Escopolamia es un alcaloide que puede usarse como antimuscarinico y se encuentra como
metabolito secundario en las plantas de la familia solanáceas.
Caso clínico
Femenina de 21 años de edad quien ingresa al Servicio por la presencia de alteraciones
neurológicas. Como antecedentes de importancia, es atendida en Psicología por cuadros
de depresión de cuatro meses de evolución, sin aplicar ningún tipo de medicamento.
consumidora de marihuana y alcohol. Ingresa al Servicio de Urgencias después de 39 horas
de haber ingerido una infusión de «floripondio» con fines suicidas; al revisar en el
domicilio, se encuentra una mezcla mal oliente con dicha planta sin determinar la
cantidad de dicha flor macerada. Ingresa al Servicio de Urgencias con agitación
psicomotriz, alteraciones de la conducta y periodos de agresividad, mostrando a la
exploración física, desorientación con palabras incoherentes a la realidad, midriasis
mucosas secas, fiebre, diaforesis y espasmos musculares de las cuatro extremidades con
duración aproximada de 30 segundos, con signos vitales de TA 130/70 mmHg, FC 106 x´,
FR 24 x, TEM 38 °C, niveles de glucosa en sangre de 110 mg y EKG con taquicardia
sinusal. Durante la exploración presenta crisis convulsiva tónico-clónico generalizada que
cede a la administración de diazepam. Manejo sintomático con soluciones cristaloides y
benzodiacepinas.
Bibliografía
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Toxicologia.org.ar. 2019 [citado 30 marzo 2019]. Disponible en:
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2. Salcedo J. Intoxicación por escopolamina [Internet]. Acceso.siweb.es. 2019 [citado 30
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http://acceso.siweb.es/content/980129/Intoxicacion_por_escopolamina.pdf